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生命延長雑誌

LE Magazine 2000年11月

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別の病気防ぐフラボノイド

ルテオリンはアピゲニンを含んでいる同じ食糧の多数で見つけられるフラボノイドである。 ルテオリンはアピゲニンと同じような効果を作り出す間、自身の独特で有利な特性が同様にある。

他のフラボノイドと比較されたとき、ルテオリンおよびケルセチンだけ血小板活動化要因を禁じ、アレルゲンによって引き起こされたタイプの炎症性応答を抑制した。 調査を行なった科学者は新しいタイプの炎症抑制の、抗アレルギーの薬剤を開発するのにルテオリンが使用できることを結論を出した。(93)

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従ってアピゲニンのように、ルテオリンは表皮の成長因子およびチロシンのキナーゼの効果を禁じ、抗癌性および反転移の代理店として潜在性を持つかもしれない。(94) 27の柑橘類のフラボノイドに対して測定されたとき、ルテオリンに複数に対して最も有効なantiproliferative活動が腫瘍および正常なヒト細胞ラインあった。(95)

大豆のフラボノイドのgenisteinはチロシンのキナーゼおよびtopoisomerase II.の特定の抑制剤である。 Genisteinはとりわけ成長周期の段階G2の間に癌を禁じるために示されていた。 それに対して、ルテオリンおよびdaidzeinは周期のG1段階に癌細胞の成長を阻止するために示されていた。(96) 他のフラボノイドと比較されたとき、ルテオリンはもっと効果的に人間の白血病の(CEM-C1およびCEM-C7)細胞の拡散を禁じた。(97)

癌の化学療法の薬剤のadriamycinによりグルタチオンの過酸化酵素の活動の細胞の減少によって中心および骨髄の毒性を引き起こす。 1つの調査は中心の細胞で73%によってadriamycinによって減らされたグルタチオンの過酸化酵素の活動レベルを示したが、この効果はルテオリンおよびルチンを組み合わせて逆転した。 これら二つのフラボノイドのadriamycinに応じての骨髄の細胞のまた防がれた高められた脂質の過酸化反応。(98)

調査はビタミンCと比較された複数の食餌療法のフラボノイドの酸化防止潜在的能力を査定した。 すべてのフラボノイドとの前処理およびビタミンCは酸化DNAの損傷の線量依存した減少を作り出した。 潜在的能力の順でランク付けされたとき、ルテオリンはDNAの酸化損傷の減少のビタミンCそして7つの他のフラボノイドより有効だった。(99)

ルテオリンは乳癌を防ぐのを助けるかもしれない。 複数の調査はルテオリンがaromataseの酵素(101,102)およびブロックの抑制 によって胸の細胞の受容器の場所に余分なエストロゲンの 形成(100)をエストロゲンの結合減らすことを示す。 1つの調査は11日間estroneの管理が乳房の細胞増殖を刺激した示し、G1段階に細胞の9折目の増加およびS段階の細胞の48折目の増加をことを引き起こした。 ルテオリンが同時に管理されたときに、estroneはから乳房の細胞のタイプIIの受容器の場所への不良部分妨げられた。 ルテオリンはかなりこれらの動物の拡散そして微分両方に対するestroneの処置の効果を逆転させた。 拡散および細胞周期の動力学の変更は癌をもたらす場合がある細胞の変形に終って遺伝の不安定を、最終的にもたらすために示されていた。(103)

ラットの子宮のestradiolの刺激が細胞肥大および増殖に非常に関連するので、科学者は未熟なラットの子宮の成長のestradiolの刺激に対するさまざまなフラボノイドの効果を査定した。 ルテオリンかケルセチンは子宮の成長の阻止に関連した未熟なラットの子宮およびこれのestradiolの刺激を妨げた。 これらの調査はbioflavonoidsが細胞の成長の規則にかかわるかもしれないことを提案する。(104)

fibrosarcomaの発生は特定の化学発癌物質と注入されるマウスの100%である。 ルテオリンがこれらのマウスの食事療法で補われるとき、fibrosarcoma率は40%低下する。 科学者は行為のモードが解毒プロセスの強化とつながれる発癌性プロセスの開始および昇進段階の彼らの影響によってあるかもしれないことを示した。(105) 正常な細胞の規則を維持できれば確認するために植物のエキスのグループが評価されたときにルテオリンは最も高い反proliferative活動を示した。(106)

イメージフラボノイドは放射線誘発の遊離基の損傷から保護するために知られている。 比較調査では、ルテオリンは細胞への照射損傷の減少の最も有効なエキスであると見つけられた。 調査を行なった科学者は遊離基の方の彼らの掃気潜在的能力に生体内で酸化防止剤としてこれらの植物のフラボノイドがantioxidative潜在的能力を生体外で示すことを、仕事、および彼らのradioprotective効果帰因するかもしれない示した。(107)

フラボノイドはいかに重要保護の癌に対してであるか。 人間の疫学の研究は最も低いのと比較されたフラボノイドのハイ レベルを消費するそれらで胃癌の56%の減少を示した。 この調査の結果は果物と野菜の確立した保護効果が、一部にはフラボノイドの存在が原因であることができることを示す。(108)

新しい生命延長組合せにサプリメントに入る最も集中されたフラボノイドの複合体があり、今ルテオリンの標準化された比率を含んでいる。

ブドウ糖の新陳代謝を高めること

細胞はエネルギー生産のためにブドウ糖を要求する。 細胞によって吸収されないブドウ糖は体脂肪に結局変えられる。 老化の細胞は引きつけられるブドウ糖の為にインシュリンを利用する機能を失う。 このインシュリン抵抗はタイプII糖尿病、肥満、アテローム性動脈硬化および老化関連の病気の多くの直接の原因である。

若々しいブドウ糖の新陳代謝に細胞膜によって必要な根本的なメカニズムのいくつかは識別され、新しい生命延長組合せに年齢関連のインシュリン抵抗性を減らすのを助けるべきより多くの栄養素がある。

glucokinaseと呼ばれる酵素にブドウ糖の新陳代謝に於いての中央規定する役割がある。 有効なglucokinaseの活動は肝臓のブドウ糖の常態によってブドウ糖刺激されるインシュリンの分泌、肝臓のブドウ糖の通風管および高い血しょうブドウ糖によっておよびぶどう糖新生出力される適切な抑制に要求される。 最近の調査は高められた肝臓のぶどう糖新生がタイプII糖尿病の高い絶食の血の砂糖の認刻極印への優勢な貢献者であることを示した。(109,110)

大量服用では、ビオチンは有利なglucokinaseの活動を高める。 高線量のビオチンの管理は複数の糖尿病性動物モデルのglycemic制御を改善し、ビオチンが大幅にタイプIIの糖尿病患者の絶食のブドウ糖を下げることができることを最近の日本の臨床調査は結論する副作用なしで。(111-122)

ビオチンは血糖レベルの制御及ぶ医療補助をから毛および釘の改善された出現に提供するB複雑なビタミンである。 老化の人々のブドウ糖の利用を改善するためには、新しい生命延長組合せはそれぞれでビオチンの3000 mcgを毎日の線量含んでいる。 これは前のバージョンで含まれていたほぼ4倍そのビオチンである。 (タイプIIの糖尿病患者のためのビオチンの推薦された線量は8000から9000 mcgである日。)

タイプII糖尿病によるクロムの補足は直接ビオチンによって影響を及ぼされてまずない周辺インシュリンの感受性変数を改善するために示されていた。 従ってインシュリン抵抗性を戦うために、ベータ細胞機能を改善するために、ブドウ糖の通風管をレバーおよび骨格筋両方によって高め、余分な肝臓のブドウ糖の生産を禁じるために、ビオチンおよびクロムの大量服用の共同管理は本当らしい。 多分、この安全で、便利な、栄養の養生法は多くののための限定的な療法をタイプIIの糖尿病患者構成し、同様にgestational糖尿病の防止そして管理に有用かもしれない。 ビオチンはまたタイプIの患者のglycemic制御を助けるべきである。

最近の調査では、クロムのpicolinateはブドウ糖の不寛容を開発した副腎皮質ホルモンの患者に600のmcgの線量で毎日与えられた。 クロムの補足は250以上のmg/dlに150以下のmg/dlを低下させる絶食のブドウ糖のレベルで起因した。 クロムとの補足はまた医者が50%反糖尿病性の薬剤の線量を減らすことを可能にした。 この調査はステロイド誘発の糖尿病がクロムの補足によって逆転させることができることを示した。 これはクロムがブドウ糖の新陳代謝に対する好ましい効果をもたらすことを示す複数の新しい調査の1つである。(152) クロムはインシュリンの結合、インシュリンの受容器数、インシュリンの内面化、ベータ細胞の感受性を改良し、オーバーオールが付いているインシュリンの受容器の酵素はインシュリンの感受性で増加する。(109,112,115,120)

今では合計新しい生命延長組合せ、前のバージョンのより二重量の毎日の線量のクロムの200の元素マイクログラムがある。 クロムのpicolinateおよびpolynicotinateの形態は両方生命延長組合せで見つけることができる。 より糖分が低いレベルにクロムを使用するように努めているタイプIIの糖尿病患者のために日クロムの付加的な400 mcgは提案される。

ミトコンドリアの老化からの保護

大きい遊離基の損傷は細胞の酸化防止防衛システムを圧倒できる細胞のエネルギー発電所(mitochondria)に起こる。 老化することによるミトコンドリアの損傷は無病に残る時でさえエネルギー準位が険しく低下する高齢者の深刻な健康上の問題である。 Nアセチル システイン(NAC)は93%によってミトコンドリアの遊離基の損傷からの保護に加えてmitochondria.122で絶えず発生させている遊離基に対して保護刺激するために、NACを細胞内の過酸化水素の効果を減らすために提供するためにグルタチオンの生産を示されていた示されていた。(123) 補足NACは感染症の頻度そして持続期間を減らすことができる。(124) NACは慢性気管支炎で粘液性の分解代理店としてacetaminophen (鎮痛剤) によって引き起こされる肝臓障害のために、(125-128)解毒剤(129-131)および 薬剤を抑制する腫瘍によって引き起こされる膀胱の出血性の発火の抑制剤使用される。

遊離基の損傷は退化的な病気の開発の原因となり、貢献の要因である。 科学者は特定の遊離基、これらの遊離基の攻撃、および酸化圧力に対して内部および細胞間保護を提供するために必要である酸化防止剤のタイプ細胞の別の部分に今集中している。 生命延長組合せは細胞のの内側と外側の両方に遊離基の相違のタイプから保護するために毎日の線量ごとのタウリンのNACの600 mgのような酸化防止剤を、および500 mg、提供する。(132,148)

若々しいメチル化の促進

ボディ中の酵素および遺伝の活動はDNAの連続的な再メチル化によって決まる。 若々しいメチル化の新陳代謝の年齢関連の故障は退化的な病気の広い範囲にボディをし向ける。 健康なメチル化は細胞を損ない、癌を引き起こすことができるDNAの突然変異からパターンを維持する保護する。

ビタミンB12は葉酸およびTMGをDNAのメチル化を高め、血の有毒なホモシステインを減らすために共働作用して使用する。 科学的な調査は口頭で管理されたビタミンB-12の補足が胃の関連の病気なしで効果的に人間の99%以上吸収されることを確認する。(149) ビタミンB12は健康を維持するために必要な多くの酵素プロセスの重大な役割を担う。 高齢者は厳しく神経学的な減損にビタミンB12が不十分なら苦しむことができる。(150-151)

生命延長組合せはわずかtrimethylglycine (TMG)と共に葉酸の大量服用および3つのタイプのビタミンB12を含んでいる。



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