生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2000年11月

イメージ

5の2ページ

ページから 1続けられる
ページの 5参照

イメージブロッコリー: 豊富phytochemicals

ブロッコリーは他のどの植物もよりより多くの癌防ぐ栄養素を含むかもしれない。 1992年に、科学者は助けがボディの自然な癌戦い資源を動員する識別し、癌を開発する危険を減らすsulforaphaneと呼ばれたブロッコリーの混合物を。(54-60)

Sulforaphaneは化学発癌物質によって始められる腫瘍の形成を妨げるために示されていた。 apoptosis (自然な細胞死)プロセスによって癌細胞の死を引き起こすためにさらに、sulforaphaneは示された。(61,62) 多量のデータは酵素システムことをsulforaphaneおよび他のブロッコリーの混合物が癌のchemopreventive代理店として段階1および段階両方2の解毒のの調節によって好意的に発癌物質の新陳代謝を変更することによって機能することを示す。(62-66) これらの結果はブロッコリーの混合物が解毒の酵素システムを活動化させ、癌細胞のapoptosisをことを引き起こすことによって癌を防ぐことを提案する。

段階IIの解毒の酵素は、グルタチオンのSトランスフェラーゼのような、化学発癌物質の解毒の重要な役割を担う。 最近の調査はsulforaphaneがだけでなく、有利なグルタチオンのSトランスフェラーゼを引き起こすが、示したりまた有機性毒の解毒を妨げるある主要なP450酵素のことを禁じる。(64,67,68)

調査はグルタチオンのSトランスフェラーゼの高く人間の胃腸ティッシュのレベルが癌の広い範囲から保護することを示す。 1つの調査はsulforaphaneのアナログが小腸、レバーおよび胃を含んで調査されたすべての器官のグルタチオンSトランスフェラーゼの活動を高めたことを示した。 この調査は有利なグルタチオンのSトランスフェラーゼの後押しのインドール3 carbinolより有効であるためにsulforaphaneを示した。(68)

禁止のDNAアダクトの形成は乳房の腫瘍の発生の発生を減らすと知られている。 Sulforaphaneは68%から80%によって1つの調査で化学薬品誘発DNAのアダクトの形成を禁じるために、ブロッコリーからのこのエキスが乳癌の予防として作用するかもしれないことを提案する示され。(64) 発癌性の効果のタバコの煙のメカニズムに基づいて、sulforaphaneは肺癌の防止の部品のようである。

イメージブロッコリーは調査されるほとんどの植物とD-glucarateの高いパーセントを比較した含んでいる。 先にこの記事で述べられるように、D-glucarateは重要なglucuronidationの解毒プロセスの維持で重大である。

ブロッコリーは医療補助の広い範囲を提供する他の栄養素およびたくさんのカロチノイドを提供する。 新しい生命延長組合せは各線量のsulforaphaneそしてD-glucarateの精密な量を提供するために標準化される超集中されたブロッコリーのエキスを含んでいる。

有効なフラボノイド


アピゲニンはパセリ、アーティチョーク、ベズル、セロリおよび他の植物で見つけられるフラボノイドである。 最後の3年にわたって、多数の出版された調査はアピゲニンの抗癌性の特性を示した。

さまざまな植物の要素の効果を調査するためには、検査は人間の乳癌の細胞の成長で21のフラボノイドから成っていた。 アピゲニンはテストされた最も有効な反proliferativeフラボノイドに示されていた。(69) 関連の調査はエストロゲンに応じてこれらの細胞の過剰拡散を防ぐためにアピゲニンのようなフラボノイドが細胞膜のエストロゲンの受容器の場所に結合することを示した。(70)

調査はビタミンCと比較された複数の食餌療法のフラボノイドの酸化防止潜在的能力を査定した。 すべてのフラボノイドとの前処理およびビタミンCは酸化DNAの損傷の線量依存した減少を作り出した。 、アピゲニン潜在的能力の順でランク付けされたとき、ルチンおよびケルセチンだけDNAの酸化損傷の減少のビタミンCより有効だった。(71)

アピゲニンは人間の白血病の細胞に対する効果を確認するためにテストされた。 アピゲニンはapoptosisをテストされたケルセチンおよび他のフラボノイドよりもっと効果的に引き起こすために示されていた。 研究者はアピゲニンの癌の予防の活動にapoptosisを引き起こすことの独特なメカニズムを帰因させた。(72) 別の調査はルテオリンと呼ばれたアピゲニンおよび別のフラボノイドが強く人間の白血病の細胞の成長を禁じた示し、区別するためにこれらの細胞をことを引き起こした。(73) Topoisomerasesは写しおよびトランスクリプション反作用のようなleukemic細胞DNAの新陳代謝の多くの面にかかわる。 1つの調査ではtopoisomerase触媒作用を及ぼされたDNAの不規則性を禁じるために、ケルセチンかアピゲニンは示されていた。(74) 人間のpromyelocytic白血病の細胞の微分を引き起こすのに使用されたさまざまな代理店の調査ではアピゲニンおよびルテオリンはこれらの白血病の細胞を健康なmoncytesおよび大食細胞に成熟するためにもたらすように示されているフラボノイド間にあった。(75)

甲状腺癌の細胞ラインに対する調査では、アピゲニンおよびルテオリンは見つけられた最も有効な抑制剤だった。 アピゲニンは癌細胞信号のtransductionを禁じ、apoptosisを引き起こすために示されていた。 科学者はアピゲニンが有効な療法が現在利用できない人間のanaplastic甲状腺剤の癌腫の処置に新しいアプローチを提供するかもしれないことを結論を出した。(76) 別の調査は人間の甲状腺剤の癌腫の細胞ラインの効果のgenistein、アピゲニン、ルテオリン、chrysinおよび他のフラボノイドを比較した。 テストされたフラボノイドの間でアピゲニンおよびルテオリンはこれらの癌細胞ラインの最も有効な抑制剤であるために示されていた。 科学者はこれらの甲状腺癌の細胞が反エストロゲンの受容器の結合場所およびエストロゲンの受容器に欠けていたのでそれに、そのアピゲニン注意し、ルテオリンは前に未知のメカニズムによってこれらの癌細胞を禁じている。 科学者はアピゲニンおよびルテオリンが甲状腺癌の管理の治療上の代理店の新しいクラスを表すかもしれないことを結論を出した。(77)

イメージ

大腸の癌細胞ラインの調査では、アピゲニンかquercitinは表皮の成長因子の細胞の刺激と干渉するために示されていた。 研究者はこれらのフラボノイドが癌細胞の成長シグナリング細道との推論によって危険大腸癌を減らす果物と野菜の第一次部品であることができることを推測した。(78)

表皮の成長因子信号のtransductionの細道は両方癌細胞の成長および微分の必要な部品である。 ある特定のgelatinasesは人間癌に表現され、腫瘍の細胞の侵入および転移の重大な役割を担うと考えられる。 アピゲニンはこれらのgelatinasesを禁じ、成長因子シグナリング細道と干渉するために示されていた。 科学者はアピゲニンのような混合物がこれらの二重メカニズムによってある特定の腫瘍の成長そして侵略的な潜在性を制御する新しい方法を提供するかもしれないことを結論を出した。(79) 関連の調査ではティッシュの部品の低下、癌が他の体の部位に広がるメカニズムを防ぐために、アピゲニンは培養された人間の癌腫の細胞によって示されていた。(80)

大豆のイソフラボンのgenisteinは癌細胞拡散および生体外のangiogenesisの有効な抑制剤であるために示されていた。 さらに、植物ベースの食事療法を消費する主題の尿のgenisteinの集中は高く30折目従来の西部の食事療法を消費する主題のそれよりである。 科学者は1つの調査でアピゲニンおよびルテオリンがgenisteinより有効な癌の抑制剤で、ある特定の癌を含んでこれらの植物の部品が慢性疾患に対する植物ベースの食事療法の予防の効果に貢献するかもしれないことを提案すると見つけた。 科学者は植物ベースの食事療法の消費が固体悪性腫瘍の開発および進行および成長防ぐことができることに注意した。(81)

プロテイン キナーゼCは多くの人間の腫瘍に過剰表現される。 科学者の1つグループは示し、アピゲニンが腫瘍の昇進の過程において複数のポイントを、禁止のキナーゼを含んで妨げることをトランスクリプション要因を減らし、細胞周期を調整する。(82) 科学者のもう一人のグループはアピゲニンおよび他のフラボノイドがチロシンのキナーゼ活動のことを妨害によって前立腺癌の細胞の成長を禁じることを示した。(83) さらに、別の調査はアピゲニンが複数のキナーゼ関連の細道によって引き起こされる乳房の細胞増殖を妨げることを示した。(84)

エストロゲンの突然変異そして酸化はある特定の癌の開発と関連している。 これらの植物のエキスがエストロゲン関連の病気の防止か処置で使用できることを推測する1つの調査のエストロゲンの新陳代謝によって導かれる研究者のアピゲニン、genisteinおよび他のフラボノイドの好ましい影響。(85)

細胞が敵意に変異する別のメカニズムは硫酸化として知られているプロセスを含む。 1つの調査はアピゲニンおよびellagic酸がケルセチンと比較された硫酸化の有効な抑制剤だったことを示した。(86)

人間のpromyelocytic白血病の細胞の調査では、アピゲニンおよびdaidzeinに先行しているgenisteinはこれらの白血病の細胞によって発生した有毒な遊離基の副産物の最も有効な抑制剤だった。 他のフラボノイドは効果を示さなかった。 科学者はこれらのフラボノイドの酸化防止効果が人間癌に対してchemopreventive潜在性に貢献するかもしれないことを示した。(87)

7人および7人の女性はランダム化されたクロスオーバーの試験にアピゲニンのハイ レベルを含んでいる酸化圧力のためのbiomarkersに対するパセリの取入口の効果を調査するために加わった。 この基本的な食事療法は介在週の1つの3.73-4.49 mgのアピゲニンを提供するパセリと補われた。 観察された科学者は加えられたパセリなしで基本的な食事療法を取っている人々と比べてパセリとの介在の間に赤血球の自然な酸化防止剤のグルタチオンの還元酵素そしてスーパーオキシドのディスムターゼの活動を高めた。(88)

科学者のグループはアピゲニンによって皮腫瘍の昇進の潜在的な予防の効果を調査した。 原則的に加えられたときマウスの紫外線誘発の皮のtumorigenesisを禁じるために、アピゲニンは示されていた。 科学者はアピゲニンが重要なp53結合の活動を含む複数の腫瘍のサプレッサーの要因を促進したことを観察した。(89)

ブドウの皮および赤ワインは血小板の集合を生体内でそして生体外で禁じるために示されていたresveratrolを含んでいる。 1つの調査はgenistein、daidzeinまたはアピゲニンがresveratrolと見られたそれらに類似した異常な血小板の集合の根本的な原因に対して抑制的な効果を作り出したことを示した。(90)

イメージよりよくアピゲニンが癌を防ぐかもしれないメカニズムを理解するため見る科学者このフラボノイドが新しい血管の成長で持っている効果。 アピゲニンは腫瘍のangiogenesis (急速に細胞の分割に与える)新しい血管のの過程において成長示されていた含まれたある要因を禁じるために。(91)

多くのタイプの癌細胞は広がるのにcyclooxygenase-2 (COX-2)を使用する。 COX-2禁止の薬剤は癌患者に既存の腫瘍の成長を遅らせるために規定されている。 1つの調査はアピゲニンかgenisteinがまたCOX-2の形成を抑制することを示した。 この調査をアピゲニンおよび関連のフラボノイドが癌および発火の防止で重要かもしれないことを部分的に提案する行なっている科学者は彼らのCOX-2禁止の特性によって。(92)

これらの調査は全体として癌患者が彼らの病気のためのadjunctive処置としてある特定の果物と野菜の食事療法の金持ちを消費することができるように基礎を提供する。 アピゲニンはchemopreventive特性が付いている酸化防止フラボノイドである。 細胞内シグナリング滝および減らされたがん遺伝子の表現の付随の阻止を用いる癌細胞の成長を、阻止することを示した。

生命延長基礎は最初に1985年にアピゲニンを導入したが、一貫して線量ごとのミリグラムの特定の数を提供できる標準化された植物のエキスを見つけてなかった。 新しい生命延長組合せは毎日の線量ごとのアピゲニンそしてアピゲニンの7グルコシドの10から18 mgを提供する植物の濃縮物を含んでいる。 アピゲニンの7グルコシドは吸収される小腸の分割されたアピゲニンである。

ページで 3続けられる
ページの 5参照

購入生命延長組合せ

 

  

雑誌のフォーラムに戻る