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生命延長雑誌

LE Magazine 2000年11月
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Glucosolおよび血糖

サルスベリのspeciosa L.からのエキスのAntiobesityの活動はKK-Ayのメスのマウスで去る

タガログ人の名前のBanaba、サルスベリのspeciosa L.はフィリピンで糖尿病患者間の民俗薬として、長い間使用されてしまった。 banabaの葉からのエキスは遺伝的に糖尿病性のマウス(タイプII、KK-Ay)の糖尿病性の徴候を減らすために報告された。 現在の調査では食餌療法のbanabaのエキスのantiobesityの効果を検査するのに、驚くべき体重の利益を示す同じ緊張のメスのマウスが使用された。 KK-Ayの5週古いメスのマウスは制御食事療法に与えられたまたはbanabaからの湯のエキスの5%を含んでいるテスト食事療法は12週のセルロースの代りに去る。 どちらのグループも実験期間の間に食事療法の取入口の変更を示さなかった。 体重の利益およびparametrial脂肪組織の重量はbanabaの食事療法のグループでかなり下がった。 血ブドウ糖のレベルはbanabaの食事療法のグループで抑制されなかったが、ヘモグロビンA1Cは実験の終わりに抑制されると見つけられた。 血清の脂質に対する効果は観察されなかったが、マウスは管理水準の65%にbanabaのエキスに示した総肝臓の脂質の内容の重要な減少を、与えた。 この減少はトリグリセリドの蓄積の減少が原因だった。 これらの結果はbanabaがKK-Ayの肥満のメスのマウスに対する有利な効果をもたらしたことを提案する。

J Nutr Sci Vitaminol (東京) 12月1999日; 45(6): 791-5

サルスベリのspeciosa L.からのエキスのHypoglycemic効果は遺伝的に糖尿病性KK-AYのマウスで去る

フィリピンのbanabaのタガログ人の名前によって知られていたサルスベリのspeciosa L.のhypoglycemic効果は遺伝性の糖尿病性のマウス(タイプII、KK-AY/Ta Jcl)を使用して調査された。 マウスはbanabaの葉からの湯のエキス(HWE)の5%、HWE (HPWE)のHP-20樹脂にunadsorbed部分的な一部分の水溶離液の3%および5週の供給期間の間それのHP-20樹脂に(HPME)吸着された部分的な一部分のメタノールの溶離液の2%を含んでいるテスト食事療法に与えられた。 非インシュリンの依存した糖尿病性のマウスの血しょうのブドウ糖のレベルの高度は制御(CEL)食事療法がCELの食事療法のセルロースの代わりにHWEまたはHPMEの付加によってほとんど完全に抑制されたと同時にセルロースに与えた。 水取入口はグループで次第に増加するために与えたりCELかHPWEに、マウスで下がる与えたCELかHPMEがあった動物のよりHWEかHPMEに傾斜したが。 血清のインシュリンのレベルおよび尿の排泄されたブドウ糖の量はまたHWEに与えられたマウスで下がった。 総コレステロール値がまたマウスで下がった血しょうはHWEかHPMEに与えた。 HWE、banabaの葉から得られる非インシュリンの扶養家族の糖尿病で特にHPMEが血しょうブドウ糖のレベルの制御に対する有利な効果をもたらすことが提案される。

Biosci Biotechnol Biochem 2月1996日; 60(2): 204-8

Ehrlichの腹水の腫瘍の細胞のブドウ糖の輸送活動に対する効果のための植物の要素のスクリーニング

Ehrlichの腹水の腫瘍の細胞によるDブドウ糖の通風管に対する植物のエキスの効果は検査された。 薬草、および禁じられる、5つのサンプル通風管の23のエキスの間かなり活動化させる6つのサンプル。 活動的な植物の1つから、サルスベリのspeciosa、2つのトリテルペノイド、colosolic酸およびmaslinic酸は隔離された。 Colosolicの酸はブドウ糖の輸送の活性剤であるために示されていた。 hypoglycemic活動があるためにこの混合物は知られていたので私達の簡単な生体外の生物検定方法は反糖尿病性の活動のために最初のスクリーニングとして少なくとも使用することができる。

Chem Pharm Bull (東京) 12月1993日; 41(12): 2129-31

口頭反糖尿病性の代理店と比べたSTZ誘発の糖尿病性のラットのGlucosol®のHypoglycemic効果の調査

血ブドウ糖の増加に対するGlucosol®のhypoglycemic効果は3と血ブドウ糖のレベルPre.の決定によって販売した口頭反糖尿病性の代理店(REZULIN、BASENおよびMINDIAB)を比較された。 そしてSteptozotocin (STZ)の誘発の糖尿病性のラットのsingeleの経口投与の後の30分、1hr、6 hrおよび24 hrで。 統計的に重要な相違(p<0.05)はGlucosolの血ブドウ糖のレベルおよび1つ以上の見本抽出ポイントですべての制御グループの変更に関して前線量と比較した確認された。 すべてのグループではテストされた最高の阻止は6 hrの後線量、13.0%そして13.0% 16.0から17.1%である3つの口頭反糖尿病性の代理店のであるGlucosolのそれで観察された。 Glucosolを含むすべての物質はGlucosolで販売された口頭antidiabetic代理店の少し優越性のhypoglycemic効果を、示した。 従って、それはGlucosolが3のそれと比較された効果が適度だった穏やかなhypoglycemic effectthoughが口頭反糖尿病性の代理店を販売したことを示すと期待されること完了することができる。

RABITON INSTITUTE INC.、日本。 調査の言葉: 1999年2月8日、1999 3月8日

 


栄養素は果物と野菜で見つけた

癌のchemopreventionの進歩: 食事療法得られたchemopreventive代理店の開発

「薬として感知されないという事実および安全のために」、食糧得られたプロダクトは正常な危険で人口の広まった、長期使用を見つけるかもしれないchemopreventive代理人として開発のために非常に興味深い。 多数の食事療法得られた代理店は胸、前立腺、コロンおよび肺を含む主要な癌ターゲットのためのchemopreventive代理店として臨床的に評価されている>40有望な代理店および代理店の組合せ間で含まれている。 例は緑および紅茶のポリフェノール、大豆のイソフラボン、弓術家Birkの大豆がプロテアーゼ抑制剤、クルクミン、フェネチルのイソチオシアネート、sulforaphane、リコピン、インドール3 carbinol、perillylアルコール、ビタミンD、ビタミンE、セレニウムおよびカルシウム含まれている。 多くの食糧得られた代理店はエキスであり、混合物の多数の混合物かクラスを含んでいる。 そのような代理店を開発するために、国立癌研究所(NCI)は食糧得られた代理店で含まれている単一か少数の推定の能動態の混合物の共同開発を支持した。 活動的な混合物は高いリスクのchemopreventivesが服従すると同時にエキスのchemopreventive潜在性を特徴付けるのに使用されるかもしれないこれらの混合物は使用を見つけるかもしれない機械論的な、pharmacologicデータを提供し(precancersまたは前の癌を持つ患者)。 再現性(例えば、成長の状態、クロマトグラフの特徴または構成)を保障するために食糧得られたプロダクトの開発への他の重大な面はエキスの注意深い分析そして定義であり癌防止と食料品を関連付ける疫学的な調査結果を確認するために基礎科学は調査する。

J Nutr 2月2000日; 130 (2S Suppl): 467S-471S

Sulforaphaneの自然発生するイソチオシアネートは、HT29人間の結腸癌の細胞の細胞周期の阻止そしてapoptosisを引き起こす

Sulforaphaneは広く消費された野菜に自然にあり、ブロッコリーで特に高い濃度があるイソチオシアネートである。 この混合物はラットの化学薬品によって始められる腫瘍の形成を妨げるために示されていた。 発癌物質の新陳代謝を調整するためにsulforaphaneが提案されたが行為のメカニズムは十分理解されていなく残る。 私達は前にsulforaphaneが成長のreinitiationを禁じ、静止人間のコロンの癌腫の細胞(HT29)の細胞実行可能性を減らすことを示してしまった。 さらに、観察される区別されたCaCo2細胞に対する弱い効果はこの混合物のための特定の抗癌性の活動を提案する。 ここに私達は彼らの指数関数的に成長段階の間にHT29細胞の成長そして実行可能性に対するsulforaphaneの効果を調査した。 私達はsulforaphaneが細胞死に先行している線量依存した方法の細胞周期の阻止を引き起こしたことを観察した。 このsulforaphane誘発の細胞周期の阻止はcyclins AおよびB1の高められた表現に関連した。 さらに、私達ははっきりsulforaphaneがapoptoticプロセスによって細胞死を引き起こしたことを示した。 実際に、扱われた細胞の大きい割合は次を表示する: (a)内部の層からの血しょう膜の外の層へのphosphatidylserineの転置; (b)典型的なクロマチンの凝縮; そして(c)超微細構造的な修正はapoptotic細胞死に関連していた。 私達はまたp53の表現がsulforaphane扱われた細胞で変わらなかったことを示した。 それに対してbcl-2が検出されなかった一方、私達はproapoptotic蛋白質のbaxの高められた表現、mitochondriaからのcytosolにチトクロームcの解放、および多(ADPリボースの)ポリメラーゼの蛋白質分解開裂を観察した。 結論として、私達の結果は強く解毒の酵素の活発化に加えて、apoptosisの誘導がまた癌のsulforaphane準のchemopreventionにかかわることを提案する。

蟹座Res 3月2000日1日; 60(5): 1426-33

チトクロームc解放を通したアピゲニンそして関連のフラボノイドによるapoptosisの誘導および白血病HL-60の細胞のcaspase-9そしてcaspase-3の活発化

この調査の目標はHL-60 leukaemic細胞のフラボノイド誘発のapoptosisのメカニズムを調査することだった。 従って、細胞の実行可能性、DNAの分裂およびcaspaseの活動に対する構造的に関連フラボノイドの効果は査定された。 膜の潜在性の損失および反応酸素種の生成はまた流れcytometryによって監察された。 構造的に関連フラボノイドは、アピゲニンのような、ケルセチン、myricetinおよびkaempferol人間の白血病HL-60の細胞のapoptosisを引き起こせた。 フラボノイド(60 microM)との処置によりcaspase-3活動の急速な誘導を引き起こし、多(ADPリボースの)ポリメラーゼ(PARP)の蛋白質分解開裂を刺激した。 なお、これらのフラボノイドはcytosolにミトコンドリアのtransmembraneの潜在性の損失、反応酸素種(ROS)の生産の高度、ミトコンドリアのチトクロームcの解放、およびprocaspase-9処理のそれに続く誘導を引き起こした。 apoptosisのこれらの特徴のこれらのフラボノイドの潜在的能力は順序でのあった: アピゲニン>ケルセチン> myricetin > HL-60細胞のkaempferolは60のmicroMのフラボノイドと扱った。 これらの結果はフラボノイド誘発のapoptosisがcytosolへのチトクロームcの解放、処理するprocaspase-9およびcaspase 3依存したメカニズムを通して刺激されることを提案する。 フラボノイドによるapoptosisの誘導は癌のchemopreventive活動に帰因するかもしれない。 なお、apoptosisを引き起こすためのフラボノイドの潜在的能力はと3ヒドロキシルのグループの不在に2フェニル基のグループで依存するヒドロキシル グループの数かもしれない。 これはフラボノイドの構造活動関係で新しい情報を提供する。

Eur Jの蟹座10月1999日; 35(10): 1517-25

人間のanaplastic甲状腺癌の細胞(ARO)のapoptosisの成長そして誘導のアピゲニンの阻止にかかわる信号の細道

最近私達は複数のフラボノイドがある特定の人間の甲状腺癌の細胞ラインの拡散を禁じることができることを示した。 テストされるフラボノイドの間でアピゲニンおよびルテオリンはこれらの腫瘍の細胞ラインの最も有効な抑制剤である。 現在の調査では、私達は、人間のanaplastic甲状腺剤の癌腫の細胞ラインを使用して関連付けられた信号のtransductionのメカニズムをアピゲニンの成長の抑制的な効果とARO (UCLA RO-81-A-1)調査した。 西部のしみ方法を使用して、AROの細胞増殖に対するアピゲニンの抑制的な効果がEGFRのチロシンのautophosphorylationの阻止と関連付けられ、下流の作動体のmitogenのリン酸化が蛋白質(地図)のキナーゼを活動化させたことが示されていた。 これらのシグナリング分子の蛋白質のレベルは影響を受けていなかった。 アピゲニンによるリン酸化の抑制剤は4 h.のために最低そして続いた30の内に起こった。 線量依存した阻止は12.5のmicroMから50 microMまで明白な及ぶことだった。 phosphorylated c-Mycのレベル、MAPKのための核基質は、最終的にDNAの分裂を含むプログラムされた細胞死をもたらすアピゲニンの処置の後で16-48 hから落ち込んでいた。 なお、アピゲニンとの処置は投錨依存した、投錨独立した甲状腺癌の細胞の成長の阻止で起因した。 要約すると、アピゲニンは成長(投錨依存した、独立した)および人間のanaplastic甲状腺癌の細胞の存続を調整する信号のtransductionの細道の有望な抑制剤である。 アピゲニンは有効な療法が現在利用できない人間のanaplastic甲状腺剤の癌腫の処置に新しいアプローチを提供するかもしれない。

抗癌性Res 1999日9月10月; 19 (5B): 4297-303

表皮の成長因子の受容器をoverexpressing A431細胞の細胞の成長そして転移準の特性に対するルテオリンおよびケルセチンのチロシンのキナーゼの抑制剤の効果、

1. フラボノイドは炎症抑制を含む病理学の特性の広い範囲を表示する。 反mutagenic、反発癌性および抗癌性の効果。 ここでは、私達は腫瘍の細胞増殖、細胞蛋白質のリン酸化およびマトリックスのmetalloproteinase (MMPs)の分泌に対する8つのフラボノイドの効果を評価した。 2. 検査されたフラボノイドのルテオリン(Lu)およびケルセチン(Qu)は19および21 micronMのIC50価値の2つの最も有効な代理店およびかなり禁じられたA431細胞増殖、それぞれだった。 3. 表皮の成長因子(EGF) (10 nM)はA431細胞の成長を(+25+/-4.6%)促進し、表皮の成長因子の受容器(EGFR)のチロシンのキナーゼ活動を仲介し、EGFRのautophosphorylationはLuおよびQuによって禁じられた。 20 micronMの集中で、LuおよびQuは両方著しくEGFRを含むA431細胞蛋白質のリン酸化のレベルを、減らした。 4. LuかQuと扱われたA431細胞はprotuberant細胞質blebsおよび進歩的な収縮の形態を表わした。 タイム依存LuおよびQuはまたDNAの分裂の梯子パターンの出現を引き起こし、この効果はEGFの処置によって廃止された。 5. EGFの付加は限界近くルテオリンの抑制的な効果だけを減少し、A431細胞の成長率のケルセチンは、EGFの細胞蛋白質の処置およびルテオリンまたはケルセチンEGFRのチロシンのキナーゼを含むプロテイン キナーゼの広い範囲を、禁じるためにLuおよびQuが効果的に機能するかもしれないことを示す蛋白質のリン酸化を非常に減らした。 6. EGFはLu Quがこれら二つのの分泌を抑制したようであるA431細胞のMMPs間、マトリックスのmetalloproteinase2 (MMP-2)およびマトリックスのmetalloproteinase9 (MMP-9)のレベルを増加し。 7. 8つのフラボノイドの化学構造と抑制的な効果間の関係の検査はリングCのC2とC3間の二重結合とリングBのC3そしてC4のオハイオ州のグループが生物活動のために重大であることを明らかにする。 8. この調査はLuおよびQuの抑制的な効果、およびEGFのstimulatory効果が、腫瘍の細胞増殖に対する、細胞蛋白質のリン酸化EGFRによっておよびMMPの分泌少なくとも部分的に仲介されるかもしれないことを示す。 この調査はLuおよびQuは抗癌性および反転移の代理店として潜在性があるかもしれないという考えを支える。

Br J Pharmacol 11月1999日; 128(5): 999-1010

ellagic酸によるNメチルN nitrosourea誘発の突然変異誘発性そしてDNAのメチル化の阻止

Ellagic酸、自然発生する植物のフェノールは、ネズミチフス菌TA100で(メニュー) NメチルN NITROSOUREA直動式突然変異原の活動を禁じる。 0.10、0.25、0.50、そして1.00 mMのEllagic酸は3%、13%、45%、および60%によってメニュー(0.40 mM)の突然変異誘発性を、それぞれ禁じた。 Ellagic酸(3つのmM)はまたNのピラゾール誘発のラットのレバー一部分S-9の前のN dimethylnitrosamine (25-200のmM)のmutagenic活動を禁じた。 DNAのメチル化に対するellagic酸の効果は0、0.72、1.32、2.64、および6.60孵化のDNA (ヌクレオチド0.9 mMの)および[3H]メニューが付いているellagic酸mMの調査された(0.66 mM)。 DNAの水解物の高性能液体クロマトグラフィーの分析はellagic酸によりO6-methylguanineの線量依存した36-84%減少7-methylguanineアダクトの20%の減少だけ引き起こしたことを示した。 二重座礁させたDNAのグアニンのO6位置のメチル化がellagic酸によって65%禁じられた条件、O6-または7-methylguanineの重要な阻止の下で形成は単一座礁させたDNAで検出されなかった。 類縁結合の調査は多多(dA x dT) 1.5回を同様に結合すること[3H] ellagic酸の縛りが均等にDNAを多くのellagic酸二重座礁させるか、が、または単一座礁させたことを明らかにした(dG x dC)。 DNAへのellagic酸の結合はellagic酸およびDNA両方の集中に依存している。 二重座礁させたDNAのだけO6-methylguanineの形成の特定の阻止および7-methylguanine形成の比較的低い阻止はellagic酸がメニューことをの加水分解で発生する求電子中間物の掃除によってDNAのアルキル化を防ぐという可能性を除外する。 結果はメニュー誘発の突然変異誘発性のellagic酸の阻止がellagic酸複式アパートDNAの類縁結合のメカニズムを通してグアニンのO6位置でメチル化の特定の阻止が原因であることを提案する。

Proc国民のAcad Sci米国11月1986日; 83(21): 8039-43

癌のchemopreventive代理店としてポリフェノール

この記事はさまざまなモデル システムで茶ポリフェノール、クルクミンおよびellagic酸のchemopreventive efficaciesの利用できるデータを要約する。 重点はこれらのポリフェノールのanticarcinogenic活動および行為の提案されたメカニズムに置かれる。 茶は約30ヶ国で育ち、水の隣で、世界の最も広く消費された飲料にである。 茶はように緑、黒、またはoolong製造される; 紅茶は茶プロダクトのおよそ80%を表す。 疫学の研究は、けれども決定的でない、人間癌に対する茶消費の保護効果を提案する。 茶のantimutagenicおよびanticarcinogenic効果の実験調査は緑茶のポリフェノール(GTPs)と主に行なわれた。 GTPsの展示物のantimutagenic活動生体外で、およびそれらは齧歯動物の発癌物質誘発の皮、肺、forestomach、食道、十二指腸およびコロンの腫瘍を禁じる。 さらに、GTPsはマウスのTPA誘発の皮腫瘍の昇進を禁じる。 複数GTPsがanticarcinogenic活動を所有しているが、最も活動的の(-) -あるepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、GTPの一部分の主要な要素。 複数のメカニズムは酸化防止剤(グルタチオンの過酸化酵素、カタラーゼおよびキノン還元酵素)および段階IIの(グルタチオンSトランスフェラーゼ)酵素活性の強化を含むGTPsの腫瘍抑制的な特性に責任がある、ようである; 化学的に引き起こされた脂質の過酸化反応の阻止; 照射およびTPA誘発の表皮のオルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)およびcyclooxygenaseの活動の阻止; プロテイン キナーゼCおよび細胞拡散の阻止; 炎症抑制の活動; そしてギャップの接続点の細胞間コミュニケーションの強化。 クルクミンはスパイスのウコンの黄色い着色代理店である。 それはエームズのサルモネラ テストのantimutagenic活動を表わし、胸およびコロンで化学的に引き起こされたpreneoplastic損害および齧歯動物の皮、forestomach、十二指腸およびコロンでneoplastic損害を禁じるanticarcinogenic活動がある。 さらに、クルクミンはマウスのTPA誘発の皮腫瘍の昇進を禁じる。 クルクミンのanticarcinogenic効果のためのメカニズムはGTPsのそれらに類似している。 クルクミンはレバーのグルタチオンの内容そしてグルタチオンSトランスフェラーゼの活動を高める; そしてそれはマウスの皮の脂質の過酸化反応およびアラキドン酸の新陳代謝、TPA扱われたNIH 3T3の細胞のプロテイン キナーゼCの活動、ラットのコロンの化学的に引き起こされたODCおよびチロシンのプロテイン キナーゼの活動、およびマウスの繊維芽細胞の8-hydroxyguanosine形成禁じる。 Ellagic酸はさまざまなフルーツ、ナットおよび野菜で豊富に見つけられるポリフェノールである。 Ellagic酸はantimutagenesisの試金で活発で、齧歯動物の肺の化学的に引き起こされた癌を、レバー、皮および食道、およびマウスの皮のTPA誘発の腫瘍の昇進禁じるために示されていた。

Jの細胞Biochem Suppl 1995年; 22:169-80

医学の概要 の継続、2000年11月



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