生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2000年5月


イメージ



継続の: 認識機能を高めること


頭脳のための「Viagra」

最初に22年管の痴呆の無秩序の処置のためのハンガリーの前に導入されて不十分な血の流れに頭脳のティッシュvinpocetineへの起因はヨーロッパの「スマートな薬剤」として次第に人気を得た。 最近それは米国で利用できるようになってしまった。 それは有望なneuroprotective補足および認識ブスターである。 vinpocetineにViagraとして行為の同じようなメカニズムがあることは興味深い。 両方とも有効なホスホジエステラーゼの抑制剤であると知られている。 すなわち、ホスホジエステラーゼ家族の酵素の禁止による血の流れを高めるためにそれらは働く。 予想通り、vinpocetineの主要な利点は大脳の血の流れの改善である。 脳細胞に達するより多くの血は集計するかどれがのより若々しい頭脳機能によりよい酸素処理、栄養物を意味し、取り外しすべてを無駄にする。
Vinpocetineはまた血頭脳の障壁を渡るブドウ糖の輸送を(通風管および解放両方)改善するためにあった。 低い細胞エネルギー生産は多分すべての老化関連の頭脳の退化の下にある第一次要因である。 さらに認識ブスターとして行為の1つのメカニズムを説明できるある特定のタイプのnoradrenergicニューロンの発砲率を高めるために、vinpocetineは示されていた。 血の流れおよびエネルギー生産の強化はvinpocetineが認識機能障害が不十分な血の流れから頭脳への主に生じる人々のために特に推薦されることを意味する。 Vinpocetineはまた視野、特に乾燥した黄斑の退化への損傷を防ぐことをことを助力の約束が示す。 従ってVinpocetineは同様に中耳への血の流れを改善するようでヒアリングを保護する。 興味深いことに、vinpocetineは同様にスペース乗り物酔いを妨害するためにあった。 それはまた損傷から部分的に保護でき余分なグルタミン酸塩および他のexcitotoxinsに起因する。 vinpocetineの新しいneuroprotective特性はちょうど発見された: それは炎症性cytokinesの生産を下げることができる。 他のホスホジエステラーゼの抑制剤とともに生産を下げるために、vinpocetineは腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)として知られている主要な炎症性混合物の小膠細胞によって示されていた。 何人かの代わりとなる臨床医は私達が偽りなく発火を制御できれば私達はアルツハイマー病を防ぐことができることを信じる。 この眺めはアルツハイマー病の危険の低下のイブプロフェンのような炎症抑制剤の証明された有効性に基づいている。 一般的な薬剤の炎症抑制剤との問題は副作用である。 Vinpocetineおよび他の自然な炎症抑制剤(魚油、ビタミンE、エストロゲン、多くの酸化防止剤およびbilberryのエキスを含む緑茶のカテキン)は無毒な代わりのようである。 Vinpocetineはカフェインおよびニコチンと同じ家族のアルカロイド、非常に有効な認識増強物であると知られている両方である。 ニコチンはアセチルコリンおよびドーパミンの解放を高め、短期リコールおよび長期potentiationを両方改善する。 しかしカフェインにおよびニコチンにそれぞれ有名な欠点がある間、vinpocetineは安全、非習慣性のようである。 それはvinpocetineがアルツハイマー病およびパーキンソン病に対してニコチンの保護利点を共有したら常習の問題なしで意外、ではない。 vinpocetineの興味深い役得はによってまたアルコールによって、腎臓の血管収縮によって起こされる腎臓問題引き起こされる胃および大脳の損傷および肝炎のウイルスが与える網膜の損害から保護することをあったことである。


イメージ短期記憶を高めること

別の自然な記憶増強物、中国クラブからのHuperzine A-anのエキスはacetylcholinesterase、アセチルコリンを破壊する酵素の禁止によってより高いアセチルコリンのレベルを維持することをコケ現れる。 それはアルツハイマー病の処置の有望なアジェバント代理店のようである間、まだそれがマイナーな記憶欠損だけある人々のために好ましいかどうか言うには余りにも早い。 Huperzine Aは最高の認識機能が要求される特別な状態のための午前中50 mcgから100 mcg第1の事の線量で取ることができる大きい短期記憶のブスターである。 Huperzine Aが特別な状態のために安全ようである間、毎日の使用によりアセチルコリンの積み過ぎのような望ましくない複雑化をもたらすことができる神経伝達物質の不均衡を引き起こすことができる。 Huperzine Aは週数回より多くに最高で取られるべきではない。


記憶およびよい喝采のホルモン

Pregnenoloneは30年代の間に発見され、業績に関連してそして関節炎のための療法として広く、特に最初は調査された。 それからそれは忘却に他のホルモン、コーチゾンの特に総合的な形態が、より粋になったと同時に、製薬業のためのもうかる述べないために衰退した。 今度は私達は60年、それpregnenoloneの後の勢力復活を得ているDHEAの横の人気を目撃している。 Pregnenoloneは親ホルモンとして主として作用する。 主にadrenals、それはで作り出されてまたすべてのステロイド ホルモンの第一次前駆物質、コレステロール、すべてのステロイドのための原料から形作られるべき最初のホルモンである。 pregnenoloneのレベルは老化とである。 私達が75才であるまでに、私達に35才いつがだったか私達はあったpregnenoloneの40%だけがある。 低いpregnenoloneのすべての結果が水平にする毒素への老化、圧力、病気、甲状腺機能低下症、露出および不況のほか。 不況に苦しんでいる患者はpregnenoloneのレベルがあるために半分よりより少なくnondepressed人で見つけられるそれらあった。 pregnenoloneのこれらの減らされたレベルは単極および両極不況(躁鬱病の無秩序)にあった。 仕事性能ではpregnenoloneを取るとき報告されたよりよい気分を調査したり、服従させる。 エストロゲンおよびDHEAのように、pregnenoloneはそれ例えばなしで1感じのシャープを作る、たくさんのカフェインから来るかもしれない到着遅延が発生する感じワイヤーで縛られる頭脳に対する愉快にstimulatory効果をもたらすようである。
DHEAおよび硫酸塩、DHEA-Sは、頭脳で非常に豊富であることが多くの人々がわかっている間、少数はpregnenoloneおよびpregnenoloneの硫酸塩の頭脳のレベルがDHEAのそれら10倍の高いことがわかっている。 Pregnenoloneは私達の第一次neurosteroidと呼ぶことができる。 それはadrenalsで、また見つける最初に有名なフランスのステロイドの研究者が報告する頭脳でエチエンヌ エミイルBaulieu先生だけでなく、作り出される。 末梢神経系はまたミエリン鞘を維持するためにpregnenoloneを、多分製造できる。 Pregnenoloneは朝鮮人参のよう幾分である。 それは圧力に対処するエネルギー、持久力および能力を改善する。 工員、大学生および航空会社を使用して調査はpregnenoloneが効果的に疲労を妨害することがすべてを分った操縦する。 圧力の下にあるとき、pregnenoloneは余分端を与える。 しかしリラックスしているとき多くの相違を感じがちである。 これは若者達の特に本当であるかもしれない。 もっと真剣に不十分である年配者はpregnenoloneの余分エネルギー倍力をもっと鋭く認めるようである。 40年代では、pregnenoloneが学ぶことを促進し、私達が記憶が複雑である仕事を行うのを助けることが確立された。 しかし名声へのpregnenoloneの主な要求はこの前ホルモンが最も有効な記憶ブスターであるために確認されているけれども動物実験で発見されたという事実である。 アセチルコリンの解放を高め、pregnenoloneは中央コリン作動性コミュニケーションを刺激することを提案する方法でNMDA (アスパラギン酸塩/グルタミン酸塩)の受容器を調整することを示した。 それはまた細胞膜を通る酵素活性、カルシウム イオン流れ、メモリ機能にかかわる蛋白質の転換および他の複雑な反作用を調整するようである。 DHEAとともに、pregnenoloneはまたニューロンの発砲を合わせる。 pregnenoloneの低下はこうしてすべての精神機能をさらに困難にする。 pregnenoloneがエネルギーおよび精神明快さのレストアラーとして年配の女性で特に有効かもしれないおよびある抗鬱剤としてことを提案する事例証拠が。 わずか補足のpregnenoloneは睡眠の質に影響を与えるかもしれない。 ほとんどの調査はpregnenoloneが、DHEAのような、役割記憶の形成に於いての演劇のようであるレムの睡眠の量を高めることが分る。 プロゲステロンのように、pregnenoloneは傷害の場合には頭脳および脊髄を修理するためにまた重要である。 Pregnenoloneはボディのプロゲステロンへ前駆物質である。 注意: 前立腺癌と診断される人は男性ホルモンに転換の可能性のためにpregnenoloneを避けるように助言される。

不足の効果

私達がやっと調査し始めていること1つの区域はさまざまな酵素のpregnenoloneの影響である。 pregnenoloneによって刺激される酵素のグループの1つはさまざまな毒素に対するチトクロームP-450の酵素システム、重要な防衛および発癌物質である。 従って、レバーの助力によって発癌物質、pregnenoloneの助けを保護する癌から解毒しなさい。 他の多くのステロイドのように、pregnenoloneはまた免疫反応を調整するようである。 老化させた個人のpregnenoloneの低水準は癌の不況、認識低下および高められた率に関連する。 同様にコレステロールが過度に下がる、そしてこうしてpregnenoloneの統合は、私達見る不況、認識減損およびより多くの癌をとき妨げられる。
premenopausal女性のPregnenoloneのレベルは月経のluteal (プロゲステロン)段階の間に最も高いために確認されている。 PMSの被害者はpregnenoloneを使用するとき彼らの徴候からの救助を報告した。 PMSが主として炎症性無秩序であるので、この行為はpregnenoloneの炎症抑制の効果が原因であるかもしれない。 全面的なホルモンのバランスをとる効果はまたプロゲステロンに複雑、特に転換かもしれない。イメージ
同時に、DHEAおよびプロゲステロンのように、pregnenoloneは免疫組織の弱まることのような高いコルチソルの有害な結果から、保護するようである。 コルチソルのレベルは老化とpregnenoloneのレベルは減少するが、増加する。 おそらくより古い1つはそれが親オキシダントより重大DHEAおよびpregnenoloneを両方取ることなら、得る、neurotoxicストレス・ホルモンおよび有利なステロイド間のこの不均衡を訂正するために。
pregnenoloneの炎症抑制の効果がマーク付きの炎症性部品があるアルツハイマー病から保護を助けることは可能である。

頭脳のブスター

あなたの頭脳の長寿プログラムを高めるかもしれない他のいろいろ補足がある。 これらの中で酸化防止および新陳代謝の増強物の、新しい星として現れたアルファlipoic酸はある。 それはneuroprotectiveエネルギー増強物によって結合される: アセチルLカルニチンおよびcoQ10。 神経系はまた膜を保護するために傷つけられた神経伝達物質の受容器および魚油を元通りにするためにだけでなく、示されているビタミンEのような酸化防止剤そしてまた炎症抑制剤の利点を必要とする。 結局、魚の食べることはアルツハイマー病の劇的なより危険度が低いのに関連するために文書化された。 Neuroprotectiveの養生法はまた緑茶のエキスにカテキン、および/またはブドウの種のエキスのproanthocyanidinsおよびbilberryのエキスの同じような混合物を含めるべきである。 高潜在的能力のイチョウはまた強く推奨されている。 文書化された認識増強物、によってラットの寿命を伸ばすことをであることに加えて最近あってしまった。 アルツハイマー病の患者の改善はのそして高の線量240 mgと注意された。

イメージ
アルファlipoic酸はアセチルlカルニチンおよびCoQ10のようなneuroprotectiveエネルギー増強物に加えて、後押しする頭脳の新しい星として現れた。

十分な睡眠および残りを得ることは非常に重要である。 私達はまたneurotoxic効果をもたらすコルチソルを減らす手段を取らなければならない。 黙想および圧力減少はDHEA、pregnenoloneおよびKH3のような補足であるように、有効な手段である。 慢性の圧力、今日何百万の毎日の状態、原因遊離基(酸素および窒素酸化物ベース両方)の増加および炎症性cytokines。 幸いにもここに述べられる混合物のほとんどは両方とも優秀な酸化防止剤および炎症抑制剤である; ビタミンEおよび緑茶のカテキンは星の例である。 最後に、ビタミンCは頭脳のために非常に重要である。 酸化防止剤として作用のほかに、それはまたアセチルコリンおよびドーパミンを含む主神経伝達物質の統合を、高める。 ナイアシン(B3)のまた助けは静まるGABAを含む神経伝達物質を、製造する。 興味深いことに、更に別のBのビタミン、チアミン(ビタミンB1)は遊離基を破壊するためにビタミンEのような他の酸化防止剤を助ける有効な酸化防止剤であることをなった。

結論

覚えなさい: あなたの老化を減速しなければ、老化は遅らせる筈だ。 それは知的障害があり、緩慢、忘れ易く、そして落ち込んだますます物理的に作り、生存の価値を持ってようではない最終的に生命を作る。 幸いにも、生活様式、右の食事療法および右の補足に抵抗できる。


参照

アレッポGの等頭脳の切れおよび神経文化の慢性のglycerylphosphorylcholine増加のイノシトールの隣酸塩形成。 Pharmacol Toxicol 1994年; 74:95-100.

老化させたラットの海馬のAmenta Fの等コリン作動性のneurotransmission: glycerylphosphorylcholine処置の影響。 アンNY Acad Sci 1993年: 695:311-3.

Borghese CMの等Phosphatidylセリーンはhippocampalシナプスの効力を高める。 頭脳Res 1993年; 31:697-700.

核心のbasalisのmagnocellularisとアセチルトランスフェラーゼに対するglycerylphosphorylcholine処置およびラットの前部頭頂の皮質のacetylcholinesteraseのipsilateral lesioningのBronzetti Eの等効果。 Neurosci Lett 1993年; 164:47-50.

Ceda CPの等Glycerylphosphorylcholine管理は若く、年配の主題のGHRHへの成長ホルモンの応答を高める。 Hormの新陳代謝Res 1992年; 24:119-21.

Ceda GPの等Glycerylphosphorylcholine管理は若く、年配の主題のGHRHへの成長ホルモンの応答を高める。 Hormの新陳代謝Res 1992年; 24: 119-21.

コリンのCermak JMの等出生前供給はラットの海馬のacetylcholinesteraseの開発を変える。 Neurosci 1999年Dev; 21:94-104.

Chalimoniuk M、Strosznaider JB。 老化は海馬および小脳の一酸化窒素の統合およびcGMPのレベルを調整する。 Chem MolのNeuropathol 1998年; 35:77-95.

Coccoli C. Glycerylphosphorylcholineおよびglycerophosphorylethanolamine: 準備および使用(製造業者のパンフレット)

マウスのforebrainのNMDA受容器の特性のCohen SA等年齢関連の変化: phosphatidylセリーンの処置による部分的な復帰。 頭脳Res 1992年; 584:174-80.

Cooney CおよびLawren B. Methyl Magic。 出版しているアンドリュースMcMeel 1999年; コリンおよび膜の化学シグナリング、p. 132についての引用語句。

Coutcher JBの等食餌療法のコリンの補足はラットの頭脳のニコチンの結合場所の密度を増加する。 J Pharmacol Exp. Ther 1992年; 262:1128-32.

年齢準の記憶減損のphosphatidylセリーンの屈折Tの等効果。 神経学1991年; 4:644-9.

アルツハイマー病のphosphatidylセリーンの屈折Tの等効果。 Psychopharmacol Bull 1992年; 28:61-66.

Di Perri R等。 管の痴呆の患者のチトジンのdiphosphocholine対glycerylphosphorylcholineの効力そして許容範囲を評価する多中心の試験。 J Int Med Res 1991年; 19:330-41

ドルビーV. Pregnenolone。 出版するKeats 1998年。

Fallbrookはlysophospholipaseの活動の阻止によって等Phosphatidylコリンおよびphosphatidylエタノールアミンの代謝物質頭脳のリン脂質の異化を調整するかもしれない。 頭脳Res 1999年; 834:207-10.

pregnenoloneのオスの鼠およびステロイドの効果を記憶高める洪水JFは等それから変形を伴って得た。 Proc国民のAcad Sci米国1992年; 89:1567-71.

Fujii Sの等激しく、慢性のニコチンの露出は特異的にLTP.Brain Res 1999年の誘導を促進する; 846:137-143.

Alzheimerのタイプの老人性痴呆症のParkinsonian患者のphosphatidylセリーンとのFunfgeld EWの等二重盲目の調査。 プロゲステロンのClin Biol Res 1989年; 317:1235-46.

Gatti G等。 自由な血しょうコリンの比較研究は正常なボランティアのglycerylphosphorylcholineそしてciticolineの続く筋肉内の管理を水平にする。 Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1992年; 30:331-5.

Gimenez Rの等シチジンの二リン酸塩のコリンの管理は頭脳のシチジンの三リン酸塩を活動化させる: 老化させたラットのphosphocholineのcytidylytransferase。 Neurosci Lett 1999年; 273:163-6.

猿のvinpocetineのGulyas Bの等大脳の通風管そして新陳代謝: ペットは調査する。 Orv Hetil 1999年; 140:1687-91。

Hogervorst Eの等カフェインは精力的な運動の後で認識性能を改善する。 Int JのスポーツMed 1999年; 20:354-61.

ヤコブのRAの等Folateのnutritureはコリンの女性の社会的地位を変え、人は低いコリンの食事療法に与えた。 J Nutr 1999年; 129:712-7.

Khalsa DS。 頭脳の長寿。 ワーナーBooks 1997年。

Kidd PM。 認識機能障害の統合的な管理の栄養素そしてbotanicalsの検討。 Altern MedのRev. 1999年; 4:144-61.

Koyama Y等。 いかに膀胱のdistensionによりarousalを引き起こすか。 精神医学Clin Neurosci 1998年; 52:142-5.

ブタの冠状動脈のendothelin1に長続きがする収縮に対する循環GMPおよび循環のAMP高める代理店の効果を緩めるLillestl IK等。 Scand J Clinの実験室は1998年を投資する; 58:625-34.

マルチネーゼMの正常な開発の間の人間の脳のリン脂質のMougan I.の脂肪酸組成。 J Neurochem 1998年; 71:2528-33.

出生前にまたはpostnatally管理されるコリンまたは両方の機能としてコリン作動性の活動そして高められたvisuospatial記憶のMeck WHの等組織の変更。 Behav Neurosci 1989年; 103:1234-41.

Meier-Ruge WAの散発的アルツハイマー病の病因のBertoni-Freddari C. Mitochondrialのゲノムの損害。 老人病学1999年; 45:289-97.

Molnar P等。 中間のseptal損害を持つラットの長期potentiationおよび認識増強物による復帰の減損。 神経生物学1994年; 2:225-66.

健康な人でhypothalamo下垂体副腎の軸線の圧力誘発の活発化の慢性のphosphatidylセリーンの管理によって鈍くなるMonteleone P等。 Eur J Clin Pharmacol 1992年; 42:385-8.

「75精神低下の急により」期待される。 Reutersの健康、1999年11月3日。

包装業者LおよびColman C。 酸化防止奇跡。 ジョン ワイリーおよびSon 1999年。

Pallares M等。 neurosteroidのpregnenoloneの硫酸塩は前頭皮質の核心のbasalisの増加のアセチルコリン両方解放にか扁桃体および空間的な記憶注ぎこんだ。 神経科学1998年; 87:551-8.

メスのラットの前頭皮質そして海馬のコリンのアセチルトランスフェラーゼおよび神経の成長因子のmRNAsに対するestradiolおよび大豆のphytoestrogensの鍋Yの等効果。 Proc Soc Exp. Biol Med 1999年; 221:118-25.

Parnetti L等Alzheimerのタイプのありそうな老人性痴呆症の患者間のST200対lアルファglycerylphosphorylcholineの多中心の調査。 Drugs及びAging 1993年; 3:159-64.

Pyapali GKの等出生前の食餌療法のコリンの補足は若い大人のラットの長期potentiationの誘導のための境界を減らす。 J Neurophysiol 1998年; 79:1790-96.

Regelson W、Colman C。 Superhormoneの約束。 サイモンおよびSchuster 1996年。

大脳のischemic攻撃の精神回復でGlycerylphosphorylcholine Sangiorgi GB等。 アンNY Acad Sci 1994年; 717:253-69.

若者および老化させたラットの行動および生化学的な変数に対するglycerylphosphorylcholine、新しい認知高める薬剤の効果を、仲介するためのSchettini Gの等分子メカニズム。 Pharmacol Biochem Behav 1992年; 43:139-51.

Sicurella Lは等glycerylphosphorylcholineと扱われた主題の視覚潜在性の修正を換起した。 製造業者のパンフレット。

慢性の打撃の患者の静脈内のvinpocetineの単一の線量のSzakall Sの等大脳の効果: ペット調査。 J Neuroimaging 1998年; 8:197-204.

Szutowicz頭脳に於いてのアセチルコリンの新陳代謝の妨害に於いての神経ターミナルの細胞質に於いてのアセチルCoAの等重要な役割。 Folia Neuropathol 1997年; 35:241-3.

Vallee M等Neurosteroids: 老化させたラットの不十分な認識性能は海馬の低いpregnenoloneの硫酸塩のレベルによって異なる。 Proc国民のAcad Sci米国1997年; 94:14865-70.

Warburton DM。 カフェインの節制のない認知そして気分に対するカフェインの効果。 精神薬理学1995年; 119:66-70.

ラットの頭脳によるアセチルコリンの統合の食餌療法のコリン供給そして神経の要求のWecker L. Influence。 J Neurochem 1988年; 51:497-504.

コリンの補足のWecker L. Neurochemicalの効果。 J Physiol Pharmacol 1986年はできる; 64:329-33.

Weinman Bは直る傷で等調査する: 文化の人間の皮膚繊維芽細胞の移動、拡散および蛋白質の統合に対するカルシウムD pantothenateの効果。 Internat JのビタミンNutr Res 1999年; 69:113-19.

小膠細胞によるcytokineの生産に対するホスホジエステラーゼの抑制剤の吉川町Mの等効果。 Mult Scler 1999年; 5:126-33.



雑誌のフォーラムに戻る






  • ページ
  • 1
  • 2