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生命延長雑誌

LE Magazine 2000年5月


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アセチルLカルニチンのAntiaging効果
新しい研究は予想外の利点をもたらす

1980年代初頭に、アセチルLカルニチン(ALC)は公認だった
御馳走中心および神経疾患へのヨーロッパの「薬剤として」。 アメリカ人はまで法的にアセチルLカルニチンを買う1994年待たなければならなかった。 このアミノ酸は「サプリメントとして販売されるので、海外にするより」米国のより少しをたくさん要する。

アセチルLカルニチンはアミノ酸のLカルニチンの生物学的に活動的な形態で、年齢関連の退化からボディ中の細胞を保護するために示されていた。 ほとんどの臨床研究は改善された気分、記憶および認知がアセチルLカルニチンの管理に応じて観察された頭脳に焦点を合わせた。 細胞のmitochondriaへの脂肪酸の若々しい輸送の促進によって、アセチルLカルニチンはよりよく食餌療法脂肪がエネルギーおよび筋肉に変えられることを可能にする。 カルニチンは心筋の弱さおよび低負荷のレベルを含む筋肉無駄になる病気から、保護するためにように米国の薬剤承認される。 FDA承認にもかかわらず、少数の慣習的な医者は心筋症、鬱血性心不全、慢性の疲労、等とのそれらを支えるためにカルニチンを規定する。 医者の失敗はプロダクトのための製薬会社の広告の欠乏にこの自然なアミノ酸を規定する直接関連する。 彼らの患者が何百ものカウンターに利用できる低価格のカルニチンの補足から選ぶことができるとき医者にカルニチンの利点を促進する製薬会社のための少し経済的な刺激がある。 「FDA公認の」徴候に加えて免疫の能力1を維持し、lipofuscin 2.と呼ばれる細胞詰る 顔料の形成を減らすために、アセチルLカルニチンは示されていた。 しかしアセチルLカルニチンの最も重要な反老化の効果は補酵素Q10およびmitochondria 3.の機能を維持するアルファlipoic酸を使用することである。 mitochondria機能が漸減するとき、退化的な病気は必然的な結果になる。 多目的反老化の補足として会員の使用アセチルLカルニチン。 最近出版された研究はこのアミノ酸が前に示されているよりさらにもっと有効かもしれないことを示す。

中心の老化の逆転

老化の効果は劇的に科学者がラットの中心のmitochondriaの細胞エネルギー活動そして呼吸速度を測定したときに示された。 細胞両方エネルギーおよび呼吸はより古いラットの落ち込んだおよそ40%だった。 アセチルLカルニチンが管理されたときに、心拍数は若い制御ラット4.の新陳代謝機能レベルにほとんど完全に元通りになられるようになった。 この調査はcardiolipinの中心のミトコンドリアの内容、ミトコンドリアの基質の輸送に老化させたラットで必要な主代理店が著しく減ったことを示した。 アセチルLカルニチンを持つ老化させたラットの処置はcardiolipinの内容の年齢準の低下を逆転させた。 この最近識別されたメカニズムの助けはアセチルLカルニチンが人間かの鬱血性心不全の処理でとても有利なぜであるか説明する。

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FDAaprovalにもかかわらず、少数のconventinalの医者は心筋症および鬱血性心不全とのそれらを支えるためにカルニチンを規定する。

頭脳の保護

老化するにより脳細胞の新陳代謝で変化を引き起こす。 アセチルLカルニチンは脳細胞の損傷の複数のメカニズムを妨害するために示されていた。 新しい調査はアセチルlカルニチンが一時的な大脳の虚血(血の流れ無し)から細胞のエネルギー周期5.の維持によって保護することを示す。 他の最近の調査はアセチルLカルニチンがグルタミン酸塩誘発およびアンモナル誘発の毒性6.から脳細胞を保護することを示す。 人々がより古く育つと同時に、その病理学のでき事の滝を神経学的な減損の結果引き起こした頭脳への循環は減少する。 アセチルLカルニチンは老化が頭脳で引き起こす知られていたマイナスの効果の一部から保護するようである。

アセチルLカルニチンの緊急の使用

動物の打撃モデルでは、11点の神経学的な欠損の採点法は標準車に対してアセチルLカルニチンの処置の進行を評価した。 アセチルLカルニチンは脳細胞をischemic傷害から保護し、かなり制御に改良されている扱われた動物との神経学的な結果を改善するために示されていた。 この調査は頻繁に完全な回復の少し希望を与えられる患者の予想を改善するアセチルLカルニチンが病院の緊急治療室および打撃の復旧センターでいつの日か使用されるかもしれないことを提案する(thromboticまたはembolic打撃と)。8

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アセチルLカルニチンは 衝撃を与えられたモーター ニューロンの退化に対して重要な神経保護効果をもたらすために示されていた

再生の神経

アセチルLカルニチンは神経の傷害9.の後で神経の再生を促進するかもしれない。 科学者は外科的に神経を断絶し、傷害の場所に起こった典型的なモーター ニューロン退化を観察した。 アセチルLカルニチンは衝撃を与えられたモーター ニューロンの退化に対して重要な神経保護効果をもたらすために示されていた。 これらの観察は科学者を神経拡散を引き起こすモーター ニューロン再生そして可能性に関するよりよい仮説を仮定するために促した。 これらの調査結果に神経機能の損失に苦しんだ人で実用化がある。

別の調査はアセチルLカルニチンが人間の胎児性アルコール症候群を表したエタノール誘発の脳細胞の変化を防いだことを示した。10は このラットの調査を行なった科学者アセチルLカルニチンはアルコールことをの知られていた神経毒性の効果に対して脳細胞の保護によって間接抗鬱剤の利点があるかもしれないことを示した。

それは多くの抗ウィルス性のHIV薬剤が周辺ニューロパシーに貢献すること有名である。 ロンドンの医者はアセチルLカルニチンとの処置が薬物誘発の周辺ニューロパシーの処置で助けるかもしれないことに注意した。11

糖尿病性の神経の退化およびニューロパシーの2つの関連調査では実験傷害の後で神経の再生を加速するために、アセチルLカルニチンは示されていた。12 最初の調査で、イリノイのHines VAの病院の医者は糖尿病性のラットがブドウ糖、インシュリンまたは脂肪酸なしのレベルに対する悪影響なしでアセチルLカルニチンによって維持されたほぼ通常の神経の伝導の速度と扱ったことを示した。 これらの観察は科学者をアセチルLカルニチンが実験傷害の後で神経の再生を加速できること要約するために導いた。 別の調査では、日本の名古屋大学医科大学院の医者はカルニチンの不足が糖尿病性のニューロパシーの病因と密接に関連していたことを示した。 医者はアセチルLカルニチンを持っているこのタイプのニューロパシーの処置のための大きい潜在性を完了した。13

従来、何人かの糖尿病患者は彼らの病気の間中周辺ニューロパシーと何度も苦しんだ。 科学者は今複数のメカニズムが糖尿病患者のこのニューロパシーを作り出すかもしれないことがわかっている。 1997年に、糖尿病性のニューロパシーのための最も有望な処置のいくつかがガンマのリノレン酸(GLA)、酸化防止剤、aminoguanidineおよび、もう一度、アセチルLカルニチンであるかもしれないことを示しているフランスの医者は調査を出版した。14 それはまたガンマのリノール酸の供給を限る糖尿病患者の特定の酵素の減らす一酸化窒素とLカルニチンのendothelial統合をようである。 著者のフェルトは、けれども実験、これらの処置糖尿病患者のための有望な解決だった。

ずっとアルツハイマー病の処置のためのアセチルLカルニチンのレポートは矛盾している。 ある調査は他の調査は利点を示さないが、有望な程度の効力を示す。 カリフォルニアのスタンフォード大学の医科大学院の偽薬制御の調査は62未成年アルツハイマー病の患者がアセチルLカルニチンからより古い患者より多くに寄与したことを示した。15は 医者アセチルLカルニチンがより若い主題のアルツハイマー病の進行を遅らせることを結論した。 これが重要な調査であるけれども、61上のAlzheimerの患者はまだこの調査で評価されなかった他の知られていた神経学的な利点のためのALCを考慮したいと思う場合もある。

アセチルLカルニチンはボディのあらゆる細胞のエネルギー生産を高める。 2つの最近の調査はアセチルLカルニチンの独特な機能を老化モデルの細胞呼吸を高める説明する。 バークレーからの調査はそれらに1か月間アセチルLカルニチンの1.5%の解決に与えた後古いマウスのレバーparenchymal細胞を検査した。 結果はアセチルLカルニチンの補足がかなりミトコンドリアの膜機能の年齢準の低下を逆転させることを示す。16は Berkelelyからの同じような第2調査、また、再度アセチルLカルニチンの機能を年齢関連のミトコンドリアの腐食を逆転させる完了した。17

イメージ激流の防止

Glycosylationおよびglycationはボディの非作用の構造(架橋結合)を形作る蛋白質に砂糖の結合を記述するのに使用される言葉である。 Glycation誘発蛋白質の十字連結は目(激流)、頭脳(老衰)および皮のコラーゲンのlenseで最も著しい。 蛋白質のglycationは激流の開発で関係した。 科学者は最近レンズ蛋白質のglycationに対するLカルニチンおよびアセチルLカルニチンの効果を評価した。 結果はアセチルLカルニチンが42%によってglycationを抑制するがこと、lカルニチンが効果をもたらさないことを示す。7 付加的な評価はアセチルLカルニチンがGlycationの高度の最終製品(年齢)の1つの測定の70%の減少を作り出すことを示す。 激流を不可逆にする年齢ののは形成である。 この生体外の調査はアセチルLカルニチン(ないLカルニチン目のlenseことをのglycation仲介された蛋白質の損傷を防ぐことによって)激流を防ぐことができること、はじめて示す。

提案された適量

健康な人々のためのアセチルLカルニチンの最適の線量の範囲は2000年のmg日へ1000のmgである。 神経学的な欠損とのそれらは3000を日mgと考慮するべきである。 アセチルLカルニチンと取ることができる互いに作用し合う栄養素は補酵素Q10 (100-300のmg /day)およびアルファlipoic酸(250-500のmg /day)を含んでいる。

概要

アセチルLカルニチンの出版された調査の茄多はこのアミノ酸の多面的な利点の私達の意識を高めた。 出版された研究ショーのアセチルLカルニチンは頭脳、中心、レバー、周辺神経および免疫組織の若々しい細胞機能に重大である。18
アセチルLカルニチンとの補足はこのアミノ酸が作り出すかもしれない潜在的なantiaging効果ことを私達が実現するときより大きい考察になるcoQ10およびアルファlipoic酸を伴って取られたとき。


参照

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