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生命延長雑誌

LE Magazine 2000年3月
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ニンニク 見落とされる及び酷使される
あなたの胃、レバーおよび膵臓のための予防保全

カーリンGranstromヨルダン、MD著

ヨーロッパの大豆の派生的な助けは有毒な積み過ぎ、肥満、アルコール、アスピリンの効果から生命の維持に必要不可欠な重要な器官を保護し、NSAIDsおよび助けは若々しいコレステロールのプロフィールを維持する。

有害な生活様式の習慣と結合される老化プロセスは私達の生命の維持に必要不可欠な重要な器官の途方もない損傷を加える。 アルコールはレバーおよび膵臓に有毒であるが、NSAIDsおよびアスピリンは腸に有毒である。 私達の悪い食事療法は頻繁に余りに幹線プラクの集結に貢献している間消化力および新陳代謝の器官に重点を置く。 現代食事療法およびアルコール消費はまた更にレバー病理学および心循環器疾患を促進する肥満をもたらす場合がある。 あなたがあなたの未来の健康のためにすることができる最もよい事の1つは関連付けられたストレッサー胃、レバー、膵臓および循環系それらによって妥協される生命の維持に必要不可欠な重要な器官の機能を支え、最大限に活用することである。

PPCの大豆の派生物
Phosphatidylcholine (レシチンの主要なコンポーネント)は構造および機能完全性のために必要な細胞膜の重要部分である。 細胞膜は門番のように機能し、栄養素を細胞に許可し入口を得ることからの有害な毒素を妨げる。 PPC (polyenylphosphatidylcholine)と呼ばれる大豆からの新しいエキスはボディ中の細胞膜機能を高めるために示されていた。

PPCは多くの欧州諸国の慢性の肝臓病の処置のために公認で、米国の医者の机参照(PDR)に実際にリストされている。 研究の蓄積ボディはPPCの保護の傘がレバーから胃、膵臓および循環系に伸びるかもしれないことを提案する。 PPCは人間および動物でよく口頭で取られたとき吸収される。 たくさんのPPCの消費が付いている他の薬剤との知られていたcontraindications、副作用または相互作用が、ない。

PPCの保護効果が正常な、傷つけられた細胞膜に組み込まれる機能に基づいていると考えられている。 動物実験はpolyunsaturated phosphatidylcholineであるそのPPCをなる原住民によって飽和させるphosphatidylcholineの分子(Stoffel W等1978年)の代理としてレバー細胞の膜に組み込まれるように示した。 この取り替えは膜を渡る膜の流動率そしてトランスポート活動の増加で起因するために示されている。 同様に、PPCは脂質低下特性をもたらすコレステロールのような血の脂蛋白質に組み込まれる。

胃保護
私達の社会のアスピリンを含む非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)の消費は苦痛および発火の処置の相対的有効性のために他のどの薬剤のクラスもより大きい。 最近出版された証拠はNSAIDsを取る人にアルツハイマー病、心循環器疾患およびある特定の癌のより低い危険があることを示す。 老化のよくある病気のいくつかが慢性の炎症性滝によって引き起こされる、そして毎日NSAIDの摂取がこれらの無秩序に対してかなりの保護をできることようである。

NSAIDの薬剤との主要な心配は、けれども、腐食、出血、潰瘍およびパーホレーションの形態の胃腸傷害を引き起こす確立した機能に関連している。 数人はNSAIDsからのGIの毒性が米国の最も頻繁で不利な薬剤のでき事であることを、意識するある見積もりに従って。 事実は警急である(Raskin JB 1999年; 等ウォルフMM、 1999年):

- NSAIDsは16,500のNSAID関連の死を毎年もたらす関節炎の条件の少なくとも13,000,000人のアメリカ人によって規則的に使用される(エイズからの死の数に類似した)。
- NSAIDの使用は年配者のために3に四倍およびより高い深刻な胃腸でき事の相対的な危険を高める。
-慢性NSAIDのユーザーの30-60%はgastroduodenal腐食を開発する; 5-30%慢性のユーザーの潰瘍を開発しなさい。
-消化性潰瘍からの出血の年齢60にわたる患者の3分の1はNSAIDsにある。
- GIのパーホレーションの年齢60にわたる患者の3分の2はNSAIDsにある。
- 100,000人に… NSAIDの使用からの深刻なGIの複雑化のための米国で毎年入院させる。
- NSAIDsからの上部のGIの出血のために入院する患者のための死亡率は5-10%である。
- NSAIDの使用からのGIの毒性は米国の第15共通の死因である。
-高度の年齢はNSAIDの使用からの不利なGIのでき事のための第一次危険率であり、危険は年齢と着実に増加する。

この「無声伝染病」はNSAID誘発の腐食性の胃炎の場合の40%までの徴候なしで現われる。 NSAIDのユーザーの10-20%に消化不良(消化不良)がある間、これは粘膜の傷害の信頼できる表示器ではない。 胃の上皮への損傷はNSAIDの取得の数分以内に始まり、出血および腐食は時間の内に続く。 ほとんどの人々では胃の粘膜はそのうちに合わせるが、1から2週間NSAIDsの患者の60-100%がsubmucosal出血、表面的な腐食、紅斑(粘膜の発火)、または腰掛けの血を開発することを調査は示す。 さらに、NSAIDの毒性は炎症性腸疾患の無声潰瘍、結腸炎そっくりの状態および悪化で明示されるように小腸および大きい腸に、伸びる。

アスピリンの線量は30 mg低く胃の粘膜の保護プロスタグランジンの生産を抑制する。 さらに、消化器が付いているアスピリンの直接接触は胃の酸および他の有毒物質から根本的な上皮を保護する疎水性「非水和性の」特性と干渉する。 この特徴は胃の表面の粘液の細胞で総合されるリン脂質の細胞外のライニングに帰することができるようである。 アスピリンおよび他のNSAIDsは急速に非水和性からのそれにより胃の酸の腐食性行為へのティッシュの感受性を高める水和性の状態に胃の粘膜を、変形できる。

ラット(Dunjic BS、等、1993年)の実験的に引き起こされた胃潰瘍の調査は粘膜の損害がこの調査のエタノールまたはNSAIDだった傷害の要因の前か後に与えられたPPCの単一の線量によってかなり減ったことを示した。

最近の臨床試験はPPC (等Anand BS、1999年)とcomplexedアスピリンのそれらとアスピリンのGIの効果を比較した。 16人の健常者はアスピリンの10の線量か72時間の期間にわたるaspirin/PPCの複合体の10の線量を与えられた。 「流出」の期間後で、主題は72時間の期間の他の薬物に転換した。

研究者は各主題のgastroduodenal腐食の数を数えた。 aspirin/PPCの複合体を取るそれらは2.81腐食だけ平均したが、アスピリンを取るそれらに8.75腐食の平均があった。 PPCの保護効果はアスピリンの傷害に最も敏感ので、アスピリンの治療上の活動と干渉しなかった人で最も明白。

(編集後記: アスピリンの心臓保護利点は相当である。 異常な動脈血の血塊の形成の減少に加えて、アスピリンはC反応蛋白質と呼ばれる危ない親炎症性代理店を抑制する。 心臓発作の危険について最も最近に見つけることはC反応蛋白質により内部の幹線壁の致命的な炎症性滝を引き起こすことを示す。 起こるものがそのC反応蛋白質引き起こす冠状動脈を妨げ、心臓発作を引き起こすポップコーンのように開いた破烈させるために幹線壁のatheroscleroticプラクをである。 アスピリンはとりわけC反応蛋白質を抑制する。 PPCの補足が利用できるので、低線量のアスピリンを取ることは予防としてそれを取る人のためにより安全に作ることができる。)

コレステロールおよびアンギーナの減少
血の脂蛋白質に対するPPCの有利な効果は一連の動物および人間の調査で示された。 コレステロールおよびトリグリセリドの遺伝性の高度のアンギーナの患者のナイアシンにセント・ピーターズバーグ、ロシア、(Klimov等、1995年)比較されたPPCで行なわれる臨床試験。 ナイアシンはこの条件のための標準的な処置として考慮されるが、悪影響はかなり一般的である。 これらはブドウ糖の許容にレバー酵素の洗い流、皮の乾燥およびむずむず、GIの妨害、高度、低下、および尿酸の減らされた尿の排泄物を含める。

この調査では6か月間PPCかナイアシンを受け取るために、100人の患者は任意に割り当てられた。 両方のグループの患者は低脂肪のコレステロールに自由に食事療法する置かれ、取っていたどの脂質低下薬物でもずっと試験の開始前に4週中断された。 試験の最初の2週のために、PPCは静脈内で与えられた(500のmg /day); 残りの5ヶ月半のために、患者は600にカプセルのPPCのmgを一日に三回取った。

薬物は両方とも1週あたりの2.3からのナイアシンのグループの0.9にアンギーナの攻撃の頻度を、3.8からPPCのグループの0.9から減らし。 PPCのグループの患者は副作用が完全になかったが、ナイアシンのグループの8人の患者(16%)は薬物の悪影響が原因で脱落させた。 PPCだけ練習の許容で示した重要な改善を分かれる。 PPCはかなりナイアシンはが、apoBの脂蛋白質の酸化を減らした。 2つの薬物は同じような範囲に患者の全面的な脂蛋白質のプロフィールを改善した。 PPCは約15%によって合計およびLDLのコレステロールを、および32%によってトリグリセリドを下げた。

PPCはまた10%によって「よい」HDLのコレステロールのレベルを上げた。 それは研究者が魅惑的な現象を発見したこの適度な増加の表面の下で見たこと幸運である。

HDLおよび長寿
それはHDLのコレステロールの保護subfractionがHDL2bとして知られている最も大きい粒子との1であること有名である。 老化プロセスを遅らせるためにアカゲザルがカロリーの制限食に置かれるときHDL2bのレベルはかなり増加する(等VerderyのRB、1997年)。 百歳以上の女性の調査はこのsubfraction (等Barbagallo CM、1998年)のcardioprotective重要性の劇的な証拠を提供した。 百歳の脂蛋白質のプロフィールは同じ重量の健康な中年および年配の女性のそれらと比較された。 血しょう脂質、apolipoproteinおよびLP (a)が含まれていたHDL2bおよびHDL3aのレベルのを除くテストの電池の百歳と若い女性の間で-見つけられた重要な相違がなかった。 総HDLのレベルがほぼ同じ位の間、HDL2bのレベルは百歳でかなり増加し、HDL3aのレベルはかなり、他のグループと比較されて減った。 研究者は長寿の可能なマーカーとしてHDLのsubfractionsの配分のそれ以上の調査を求める。

HDL3aへのHDL2b-also subfractionsからのHDLの配分の非常に主要な転位はロシアの調査のPPCのグループで、ないナイアシンのグループで行われた。 従って、総HDLのレベルはPPCの補足の後に適度に上がったが、好ましいHDL2bのsubfractionは2aおよび3a subfractionsからの非常にantiatherogenic 2b subfractionが転位が優先的に原因で上がった。 従ってPPCは循環系、それ以上の研究に値する見通しに対する反老化の効果を出すかもしれない。

高い血清の脂質は糖尿病性の患者で共通(およそ50%で)であり、冠状心臓病の発生は高い。 糖尿病性の患者(等キルステンR、1994年の)の脂蛋白質のプロフィールの二重盲目の調査では、二次hyperlipidemiaの30人の非インシュリン依存した糖尿病患者は2ヶ月の期間にわたる2.7 g PPCか偽薬の日刊新聞を受け取った。 LDLコレステロールおよびトリグリセリドのレベルは増加した偽薬のグループおよびHDLのコレステロール値と比較するとかなり減った(テーブルを見なさい)。 制御グループで価値は試験中変わらなかった。

適当なアルコール取入口は脂蛋白質のプロフィールを改善し、特にHDLのコレステロール値を上げるために示されていた。 ラットの調査は食べることことをの後の減少LDLおよびVLDLのコレステロール値間アルコールの効果を上げているPPCがHDLを維持することを示す(等Navder KP、1997年)。

但し、アルコール消費のハイ レベルはレバーに有毒で、LDLのコレステロールの酸化を高める。 従ってヒヒの新しい研究はPPCが著しくLDLのアルコール誘発の酸化を減らすこと、重い酒飲み(等Navder KP、1999年)のアテローム性動脈硬化を促進するメカニズムの1つから保護を助力を示す。 同時に、PPCの助けはアルコール毒性からレバーを保護する。

脂肪肝
レバーは私達が(私達は毎日にさらされることそれを有用な部品に壊し)および食べる食糧を新陳代謝させるために責任があるボディの最も大きい器官であり私達を多数の有毒物質の混合物の有害な効果から保護する。 しかし次々とボディの残りを保護できるように何がレバーを保護するか。 不運にもレバーは毒性自体に敏感であり、険悪な状態にsteatosisを多くの深刻な肝臓病へ前駆物質であると考えられる呼んだ。 また脂肪肝と呼ばれるSteatosisは、人間のレバー バイオプシーで共通に見つけることである。 脂肪がレバー細胞(hepatocytes)の内で特定の徴候を引き起こさないで集まったのは条件である。 私達が論議するので、PPCは正しいsteatosisを助けるかもしれない。

長年の慢性の状態として脂肪肝は病気の広い範囲、毒素と共同して起こることができ、薬剤は、が臨床練習で、場合の大半アルコール超過分、糖尿病および肥満が原因である。 大いにより少なく共通激しい脂肪肝の発生は妊娠の間にそしてテトラサイクリンの管理への応答として、acetaminophenおよび他の薬剤および毒素である。

脂肪肝は温和なリバーシブルの状態であると長く信じられてしまった。 しかし注意深い臨床調査はアルコール性か非アルコール起源の脂肪肝が発火、細胞死および線維症(steatohepatitis)をもたらす場合があるおよび結局肝硬変ことを示す。 肝硬変はいろいろ長年の炎症性、有毒な、新陳代謝および充血性の損傷へのレバーの繊維状に傷つく、応答不可逆最終結果である。

アルコールは圧倒的に西洋文明のsteatosisそして肝硬変の両方コモン・コーズである。 但し、余分なアルコール取入口によって作り出される肝臓障害の程度にかなりの相互個々の相違がある。 そこにとアルコール中毒の量、タイプまたは持続期間脂肪肝の発生と厳格間に明確な相関関係のようではない。 それは病因学によってが、決して進歩しないものは何でもsteatohepatitisおよび肝硬変に、明白でないなぜある個人のずっとsteatosisで。

証拠の成長するボディはレバーの脂肪の酸化が肝臓障害の開発をもたらす、遊離基示された多くの物質のhepatotoxic効果の重要な役割を担うためにことを提案し。 脂肪の酸化は膜の解剖および機能完全性を損なう起こり、更に損傷を拡張する新しい有毒物質を作成する脂質の過酸化反応と呼ばれる連鎖反応によって。 PPCの酸化防止行為はチェコ共和国(Horejsova Mおよび都市J 1994年)で遂行される調査によって示されるように脂肪肝の処理の有効性の、説明を助けるかもしれない。

さまざまな起源のsteatosisを持つ28人の女性のこのチェコの調査は脂肪肝のための非常に効果的な療法であるためにPPCを示した。 女性は不飽和脂肪酸と共にPPCをおよび低線量BのビタミンおよびビタミンE与えられた。 6かの数か月後で、超音波の検査は残りの7つは変更を示さなかったが、女性の8つが明白なsteatosisがなかったこと、13を改良した明らかにした。 レバー(hepatomegaly)の異常な拡大はかなり、レバー(実質)の働くティッシュなったずっと異常である11の場合の10で同質に減り。

実験室試験は測定されたレバー酵素のレベルすべてで非常に重要な低下を示した(ALT、AST、GMT)。 またビリルビン、コレステロールおよびトリグリセリドに重要な低下があった。 全体的にみて、すべての変数で改善された超音波の査定、実験室試験および主観的な評価によって定められるように調査の患者の54%は、調査した。 四十三%実験室試験および主観的な評価で改善を示し、3.6%だけは客観的な改善を示さなかった。

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