生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2000年3月
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特色にされる:

  • 病原体に基づくレバー線維症のPPC防止そして処置
  • PPCのhepatoprotective効果
  • 肝炎およびPPC
  • アスピリンを減らすことは胃の粘膜の損傷を引き起こした
  • PPCおよびコレステロールの通風管
  • フラボノイドのAntioxidative行為
  • ホルモンとしてフラボノイド
  • 食餌療法の酸化防止剤
  • 進歩的な近視の治療の経験

PPC
病原体に基づくレバー線維症の防止そして処置
アルコールClin Exp. Res 5月1999日; 23(5): 944-9

多数の代理店は線維症の防止そして処置のために提案された。 S-adenosylmethionineはラットのCCl4誘発の線維症に反対し、エタノール誘発の酸化圧力の結果を減少させ、cirrhoticsの死亡率を減らすために報告された。 prolyl 4ヒドロキシラーゼおよび酸化防止剤の抑制剤のようなコラーゲンの統合と、干渉する代理店またおよび炎症抑制の薬物は、テストされている。 大豆から得られる、アルコール誘発の線維症および肝硬変から保護され、PC種を含んでいる18:2の増加によって準の肝臓のphosphatidylcholine (PC)の枯渇防がれるヒト以外の霊長類、polyenylphosphatidylcholine (PPC)では; それはまたコラーゲン産出の過渡的な細胞に放射状の細胞の変形を減少させた。 なお、それはPPCか純粋なdilinoleoylのPCによって富んだ培養された放射状の細胞に示すようにコラーゲンの故障を、エキスで現在の主要なPC種高めた。 PPCおよびdilinoleoylのPCがコラーゲンの故障を促進するので、病気の進行にだけでなく、影響を与えるありまたおよび進行中の臨床試験で現在テストされるようにラットのCCl4誘発の肝硬変のために示されるように既存の線維症を、逆転させるかもしれないことこの処置がアルコール中毒患者の線維症の管理のために有用かもしれない、また非アルコールが、病因学という適度な希望。


PPCのhepatoprotective効果
PolyenylphosphatidylcholineはエタノールによってチトクロームP-4502E1の増加に反対し、鉄誘発の減少を訂正する
アルコールClin Exp. Res 1月1999日; 23(1): 96-100

食餌療法の鉄の積み過ぎは膜のリン脂質を傷つけ、microsomalチトクロームP-450を減らす。 私達はかどうか、そしてかどうかpolyenylphosphatidylcholine (PPC)ことをこれがまたチトクロームP-4502E1 (2E1)に関係するかもしれない、鉄の存在か不在の94-96%アルコール誘発のレバー傷害から保護するlinoleateが豊富なpolyunsaturated phosphatidylcholinesの純粋な混合物がまた、2E1に影響を与える、疑問に思った。 したがって、ラットは8週間エタノール(エネルギーの36%)またはPPC (3 g/1000 Cal)または同等の量のlinoleateのisocaloric炭水化物を、含んでいる私達の標準的な流動食与えられた(ベニバナ油として)。 2E1は西部のしみと独特の酵素活性の2によって査定された: アセトアルデヒドへのエタノールの転換によって(ヘッド スペースGCによって定められる)評価されたmicrosomalエタノール酸化システム(MEOS)およびp-nitrophenolhydroxylase (PNP)の活動は4-nitrocatecholの紫外線検出を用いる高性能液体クロマトグラフィーによって、測定した。 炭水化物を取り替えていてエタノール(エネルギーの36%)が2E1はPNPおよびMEOSの活動の対応する増加によって、十倍に増加されて満足するが、カルボニルの鉄(5 g/1000 Cal)が加えられたときに、誘導はかなり減った。 この鉄誘発の減少はPPCによって訂正された。 PPCはlinoleateで豊富であるが、後者がトリグリセリド肝臓のnonhemeの鉄内容が両方のこれらのグループが同じあった一方、(ベニバナ油)として与えられたときに、効果がなかった。 鉄がない時の、2E1のエタノール仲介された誘導および対応する酵素活性がかなりベニバナ油を持つよりPPCとのより少し(< 0.001)だったことがまた分られた。 さらに(F2isoprostanesによって定められる)、アルコール与えられた動物で、PPCはPPCの更に別のhepatoprotective効果を反映する酸化圧力を減らした。


肝炎およびPPC
慢性の肝炎およびCの処置のためのPolyunsaturated phosphatidylコリンおよびインターフェロンのアルファ: 多中心、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験。 Leichの研究グループ
Hepatogastroenterology 1998日5月6月; 45(21): 797-804

BACKGROUND/AIMS: Polyunsaturated phospatidylコリン(PPC)は実験肝炎の血清のアミノ基移転酵素を減らすために示されていた。 この多中心、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験はインターフェロンのアルファ2aか2bを伴って慢性の肝炎の患者のPPCおよびCの効果を評価した。 慢性のウイルス肝炎の診断は異常な血清アラニン アミノ基移転酵素(ALT)の価値(多くにより二度常態の上部の価値)、レバー バイオプシーで見つけられたウイルスの写しおよび慢性の肝炎に基づいていた。 方法: 患者は5,000,000 I.U. (肝炎)および3,000,000 I.U. (肝炎)のインターフェロンs.cを受け取った。 3倍に毎週24週間、それぞれ、任意にPPC (合計の毎日の線量の6つのカプセルが付いている付加的な口頭薬物に割り当てられ: 24週間1日あたりの偽薬の1.8 g)か6つのカプセル。 療法への生化学的な応答はALTの減少と前処理の価値の50%以上定義された。 応答機はPPCか偽薬とインターフェロン療法の停止の後のそれ以上の24週の間扱われた。 結果: 176人の患者は調査の議定書(每議定書の人口を完了した: PPCの92および偽薬のグループの84)。 生化学的な応答(> 50% ALTの減少)はPPCと扱われた患者の71%で、偽薬を受け取った患者の56%でだけ見られたが(p < 0.05)。 PPCは肝炎の患者の回答比率を特に高めた: それらの患者の71%はPPCのグループで対偽薬のグループの51%答えた(p < 0.05)。 インターフェロン療法の停止を越える応答機に与えられた延長されたPPC療法は肝炎(制御グループの患者の週48に支えられた応答機の率をの15%対41%高めがちである; p = 0.064)。 それに対して、PPCは肝炎の患者のインターフェロンへの生化学的な応答を変えなかった。 PPCはHBV-DNA、HBeAgおよびHCV-RNAの除去を加速しなかった。 結論: 結論として、PPCはインターフェロンを伴って慢性の肝炎の患者で後インターフェロンの終了高い再発率を減らすために推薦され。 PPCは慢性の肝炎の患者のために推薦されないかもしれない。 IFNおよび他の抗ウィルス性の代理店と対照をなしてPPCは主要な危険を運ばないし、非常によく容認される。


アスピリンを減らすことは胃の粘膜の損傷を引き起こした
リン脂質連合は人間の題材のアスピリンの胃の粘膜の毒性を減らす
AM J Gastroenterol 7月1999日; 94(7): 1818-22

目的: ラットの前の調査では、私達はASAがリン脂質と化学的に関連付けられれば胃の粘膜へのアスピリン(ASA)の誘発の傷害が著しく、phosphatidylcholine (PC)減るか、または完全に廃止されることを示した。 私達はまた胃および他のティッシュの粘膜のcyclooxygenase (コックス)の活動を禁じるPCの保護効果がASAの機能に影響を及ぼさないことを示した。 従って私達は正常なボランティアの胃の粘膜に対するPC準ASA (ASA/PC)の効果を査定し、単独でASAの使用と結果を比較するように努めた。 方法: 16人の正常な健常者はランダム化されるの管理されたASAまたはASA/PC、二重盲目、クロスオーバーの調査だった。 主題は3日間650 mgの線量または化学的にPCによって関連付けられたASAの同等の線量のASAを一日に三回受け取った。 内視鏡検査法はベースラインでそして再度日4の朝に主題がテスト薬剤の最終的な線量を取った後、行われた。 両方の機会に、antralバイオプシーの標本はコックス粘膜の活動およびプロスタグランジンの集中の査定のために得られた。 結果: ASAが単独で使用されたときにASA/PCの公式と見られた胃の腐食の数(平均+/- SD)はかなりより少しよりだった(8.7 +/- 2.9 +/- 4.3対10.7; p < 0.025)。 同じような傾向は十二指腸で見られたが、相違は統計的に重要ではなかった。 プロスタグランジン6 keto PGF1alphaのコックスantral粘膜の活動、またレベルはASAおよびASA/PC両方によって同じような範囲に、(80-88%)およびかなり減った。 結論: 現在の調査は胃の粘膜への激しいアスピリン誘発の損傷が化学的にPCことをによってASAを関連付けることによって減らすことができることを示す。 この混合物によって提供される粘膜の保護のメカニズムはASAの機能のあらゆる変化とコックス粘膜の活動を禁じる関連していない。 私達はこの保護が胃の粘膜の防御的な疎水性障壁の維持に帰することができることを信じる。


PPCおよびコレステロールの通風管
Phosphatidylcholineの加水分解は腸Caco-2細胞に膵臓のコレステロールのエステラーゼおよびホスホリパーゼによってA2促進されるコレステロールの通風管に要求される

J Biol Chem 5月1997日16日; 272(20): 13380-9

膵臓の分泌は腸によって有効なコレステロールの吸収に要求されるが、この効果に責任がある要因ははっきり定義されなかった。 含まれた要因を識別し、コレステロールの通風管に於いての彼らの役割を調査するために、私達はViokase (R)の人間の腸Caco-2細胞の効果をへのコレステロールの通風管のブタの膵臓のエキス、調査した。 Viokaseは通風管のレベルが可溶性にされたViokaseの前により高く5折目であることこれらの細胞にコレステロールの通風管を促進することができるそのような物。 この刺激は時間依存で、胆汁塩の存在に依存している。 但し、胆汁はコレステロールの通風管を仲介するために提案された膵臓のコレステロールのエステラーゼを十分に責任がない塩刺激した。 主要なコレステロールの輸送活動は浄化され、膵臓のホスホリパーゼA2として識別した。 反ホスホリパーゼA2の抗体はホスホリパーゼA2事実上すべておよび可溶性にされたViokaseのコレステロールの輸送活動を廃止した。 私達はホスホリパーゼA2およびコレステロールのエステラーゼが両方コレステロール含んでいるミセルを準備するのに使用されているphosphatidylcholineのことを加水分解によってコレステロールの通風管を高めることを示す。 コレステロールのエステラーゼかホスホリパーゼA2がない時、phosphatidylcholineを含んでいるミセルからのコレステロールの通風管はホスホリパーゼのA2加水分解プロダクトを含んでいるミセルからの通風管程に有効ではない。 これらの結果はホスホリパーゼA2が腸ことを内のコレステロールの物理的化学薬品の状態の変更によってコレステロールの吸収を仲介することができることを示す。


フラボノイドのAntioxidative行為
フラボノイド、ケルセチンおよびカテキンのAntioxidative行為はグルタチオンの過酸化酵素の活発化によって、仲介した
東海J Exp. Clin Med 4月1999日; 24(1): 1-11

フラボノイドのAntioxidative行為は多くの調査官の引き付けられた注意であり、それの大量の調査は報告された。 興味が遊離基および活動的な酸素種に対するフラボノイドの直接掃気行為に大抵集中する間、私達はグルタチオンの過酸化酵素(GSH-PO)のようなフラボノイドそして細胞内で起こるantioxidative代理店の相互作用が共働作用してantioxidative活動を高めることができると期待した。 このため、培養されたラットのhepatocytes (BL-9)は、非常にGSH-POを表現している、用いられた。 細胞の1つグループはSeの不十分な媒体と(Seの(GSH-PO蛋白質およびmRNAの活動そして表現を減少するために-)細胞)培養され他のグループはSeによって補われた媒体と培養された(Seの(+)細胞)。 酸化細胞傷害はH2O2の付加によって引き起こされ、cytoprotective行為をテストするために2つの代表的なantioxidativeフラボノイド、ケルセチンおよびカテキンは媒体に、加えられた。 Seの(+)細胞では、それらのフラボノイドの驚くべきcytoprotective活動はそのような活動のどれもSeの(-)細胞で立証されなかった一方、確認された。 フラボノイドの細胞内のantioxidative機能がGSH-POの相互作用を要求することが酵素を表現する細胞で、少なくとも証明された。 興味深いことに、フラボノイドはGSH-POをはっきり活動化させ、メカニズムは論議される。


ホルモンとしてフラボノイド
-分子化石の分析からの見通し
ADV Exp. Med Biol 1998年; 439:249-67

何世紀にもわたってメカニズムがまだ人間で混合物を機能する明瞭にされている植物得た人間のホルモンそっくりの行為があるために植物は知られてしまったが、癌のような病気の果物と野菜の保護作用に興味を起こさせること当然のより多くの重要性を仮定した目的。 ここに私は果物と野菜のフラボノイドは人間のホルモンそっくりの行為があることができるあるメカニズムを提案するために行為のステロイド、retinoids、甲状腺ホルモンおよびプロスタグランジンの調整にかかわる蛋白質のアミノ酸順序の「分子化石の記録」を使用する。 私は集中する: i) DNAに結合し、これらのホルモンの集中を調整するii)酵素および遺伝子のトランスクリプションを調整するホルモンの受容器。 アミノ酸順序の比較分析は人間および昆虫のステロイド、retinoids、甲状腺ホルモンおよびプロスタグランジンのための核受容器が共通の祖先から降りることを示す。 ステロイド、retinoidsおよびプロスタグランジンの集中を調整するデヒドロゲナーゼの同じような分析は植物、昆虫、菌類および細菌の酵素に強い順序の類似を明らかにする。 類似は無脊椎動物の受容器か酵素を結合するある混合物、植物または単細胞の有機体はまた内分泌生理学にかかわる哺乳類の相同物に結合するかもしれないことを提案して十分である。 あるphytochemicalsの間で彼らは植物昆虫および植物細菌の相互作用にかかわり、ステロイド、retinoids、甲状腺ホルモン、プロスタグランジンおよび脂肪酸にある構造および化学類似があるのでそのような活動のための候補者はフラボノイドである。 人間、植物、昆虫および細菌蛋白質のこれらの類似そして信号のtransductionにかかわる血族関係は人間のホルモンそっくりの行為の調査のフラボノイドに概念的なフレームワークを提供する。 行為のこれらのモードを理解することは防ぐことのための成長の議定書に有用かもしれない。


食餌療法の酸化防止剤
食餌療法の酸化防止剤の酸化防止容量そして効果のHyperoxia誘発の変更
J Appl Physiol 6月1999日; 86(6): 1817-22

私達は酸素の根本的な吸光度容量(ORAC)の測定によって、調査した、hyperoxiaにより酸化防止状態で変化を引き起こすかどうか、そしてこれらの変化が食餌療法の酸化防止剤によって調整できるかどうか。 ビタミンE (500 IU/kg)とまたは水様のエキス(ORACと補われたラットは制御食事療法か制御食事療法8週の間与えられた: ブルーベリーからの1.36のmmol Trolox equivalents/kg)かほうれんそうは48 h.のための空気か>99% O2 --におよびそれからさらされた。 エキスの要素が広く特徴付けられなかったが、高性能液体クロマトグラフィーはブルーベリーのエキスがアントシアニンで特に豊富だった、ほうれんそうのエキスはアントシアニンを含まなかったことを示し。 ORACは蛋白質なしでサンプルで定められた[血清は過塩素酸(PCA扱った)と; 蛋白質(ORACtot)とのORACPCA]および。 Hyperoxiaは血清蛋白質の集中の減少、血清ORACPCAの増加、肺ORACPCAおよびORACtotの減少、および血清と肋腹の浸出間の蛋白質そしてORACPCAの平衡を引き起こした。 これらの変化はhyperoxiaの間に毛管透磁率のティッシュと増加間の酸化防止剤の再分配を提案した。 ブルーベリーのエキスだけhyperoxia誘発の再分配のの軽減で有効antioxidantsbetweenティッシュをだった。


進歩的な近視の治療の経験
JKlin Monatsbl Augenheilkd 10月1977日; 171(4): 616-9

anthocyanosidesおよびビタミンE (E)屈折、視力および目fundusのDifrarel判断するため、私達は進歩的な近視の効果をのこの専門と36人の患者を扱った。 14.5か月の観察期間後で目ごとの0.53人のdptによる近視の平均増加は示された。 29人の患者の期末試験はfundus変化のそれぞれ安定、また馬小屋、または改善された視力示した。 7人の患者で部分的か全面的な医学の調査結果の適当な悪化は起こった。 私達の観察はDifrarel Eが進歩的な近視の処置の貴重な結果を治療上達成するという結論を可能にする。




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