生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2000年6月


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イメージSilibininは癌細胞の成長を阻止できるか。

最後の十年は乳癌および前立腺癌を防ぐ自然な方法について多くの発見を持って来た。 緑茶の有効なエキスのようなある特定の補足は、特に他の治療上の代理店とともに使用されたとき癌の危険性のと戦い癌で有効低下であるために、示されていた。 さまざまな種類のフラボノイドにantiproliferative特性があるので、主演の役割に現れた。 疫学の研究はフラボノイドで豊富な食事療法が多くの種類の胸および前立腺癌を含む癌の危険を、下げるようであることを確認した。

衝撃的な新しい
普及したハーブについての発見


1991年2月では、生命延長基礎はメンバーにsilymarinと呼ばれたドイツの薬剤を導入した。 silymarinの第一次知られていた利点はその時にレバーを保護することだった。 1991年以来、最近出版された研究の茄多は付加的明らかにする
マリア アザミからのこの草のエキスに帰因させることができる人命救助の利点。
これらの新しい発見の1つは生命延長基礎をsilibininと呼ばれるsilymarinの濃縮物が前立腺癌の処置で有効であるかどうか確認するために調査に加わるために促した。 この記事では、私達は処方薬としてヨーロッパで販売されるこの草のエキスについてのある驚く新しい調査結果を示す。 私達はレバーおよび腎臓の外のsilymarin/silibininの効果にこのレポートの情報を制限する。 レバー/腎臓の健康について心配したそれらのためにこのレポートに続く記事はさまざまな肝臓および腎臓病に対するsilymarin/silibininの効果を見直す。

ZiおよびAgarwal (1999年)による最近の生体外の調査はさまざまなキナーゼ酵素の禁止によってsilibininが前立腺癌ラインの細胞の成長を阻止できたことがおそらく分った。 SilibininはG1として知られていた細胞周期の早い段階の阻止の細胞の成長を助けた。 研究者は文化がsilibininと扱われたときにG1細胞の人口の20%の増加を見つけた。 それは有効なフラボノイドが腫瘍のティッシュに対するantiproliferative効果をもたらす、従ってこれは意外ではなかったこと有名である。 しかしこれは物語の終わりではない。 それは成長停止がapoptosis (プログラムされた細胞死)をもたらさなかった、ことなった細胞分化に。 著者がそれを置いたように:

「育ってないsilibinin扱われた[癌の]細胞」は神経内分泌そっくりの形態、高い前立腺のティッシュの微分のマーカー…および変えられた細胞周期の規定する分子によって立証されるように微分の細道に続く。

区別された細胞は器官に適切な専門にされた仕事を行う成長した細胞である。 この調査では、silibininは正常な、区別された前立腺の細胞への悪性の細胞のかなりの比率を変形させた。 Silibininの処置はまたPSAの分泌の大きい減少で起因した。 著者はsilibininに「ホルモン処理し難い人間の前立腺癌の介在のためのantiproliferative区別の代理店として」成長する強い潜在性があることを結論を出す。

別の調査はsilibininが薬物に敏感な、薬物対抗性の乳癌および卵巣癌ラインの拡散を禁じることが分った。 行為の提案されたメカニズムはフラボノイド(Scambia 1996年)のantiproliferative効果を仲介すると考えられる核タイプIIのエストロゲンの受容器に結合するsilibininの能力を含む。 silymarinの特性のおよびsilibinin、2人の調査官、肇およびAgarwalの(1999年の)州比較:

「silibinin、silymarinの主要で活動的な要素が、人間の前立腺、胸および頚部癌腫の細胞の成長、DNAの統合および細胞の実行可能性の方の対等な[silymarinに]抑制的な効果をもたらしたり、およびsilymarin同様に強い酸化防止剤」はことを私達の実験室からの調査示した。

Silibininはまた2共通の化学療法の薬剤、cisplatinおよびdoxorubicinとの共同作用を示した。 傷つきやすい段階の人目を引く腫瘍の細胞分裂によって、silibininは外見上腫瘍の細胞を化学療法により敏感にさせることができる。 有効性のために、silibininは高度の卵巣癌(Scambia 1996年)を持つ患者の段階Iの臨床試験に今ある。

cisplatin (Bokemayer 1996年)のようなある特定の非常に有毒な薬剤との化学療法の間に腎臓を保護するために同様に、silibininは示されていた。 これはまた癌の有効な代わりとなる療法のためにかなり典型的である: 彼らは頻繁に主流の処置と相乗作用を与え、正常なティッシュに対する致命的な影響から少なくとも部分的に保護する。 従って、silibininのような有効なフラボノイドとの主流の処置の組合せのために言うべき多くがある。

silibininは老化を遅らせることができるか。

最近の調査(Onat 1999年)の著者は行為のsilymarinそしてsilibininのantiproliferativeメカニズムがまだ十分に知られていないことを、それ信号のtransductionの細道を調整することを含むかもしれない結論を出した。 これらのシグナリング細道は老化、アテローム性動脈硬化および癌にかかわる。 老化関連の無秩序にかかわる余分な拡散を禁じることができる混合物は大きい臨床興味である。 Onatはアルファ トコフェロールにおよびsilibininは両方皮の繊維芽細胞の拡散の同じようで抑制的な行為があったことが分った。 余分な繊維芽細胞拡散が老化の現象の1つである限りにおいて、silibininは皮の老化を遅らせるのに使用された代理店の1になることができる。

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silibininは何であるか。

標準化されたマリア アザミのエキスは通常最低の35%のsilibininから成っている(高性能液体クロマトグラフィーの分析によって)。 Silibininはsilymarinの最も生物学的に有効成分とみなされる。 従って新しい薬剤の濃縮物は最低80%のsilibininを含んでいて、ボディにsilymarinの最も有効な部品の高い濃度を保障する。 十分なsilibininを得られるもつさまざまな病気の処置のための有効な適量を保障する必要がある人のための特に重要なことを。

silibininが癌の開発から保護する方法の1つは保護段階IIの酵素、グルタチオンのトランスフェラーゼおよびキノン還元酵素の活動を高めることによって行う。 これら二つの非常に重要な酵素は解毒の最初の段階に起因するさまざまな親発癌性の代謝物質を解毒する。 マウスでグルタチオンのトランスフェラーゼの活動がsilibininとの口頭処置によって特に高められたことが肇およびAgarwal (1999年)は分った。 この強化は小さい腸で特に明白でしたが、レバー、肺、胃、皮および前立腺でまた見つけられた。 acetaminophenに関連してGarridoのより早い見つけることはsilibininがまた段階Iの酵素(Garrido 1991年)の主要なグループを構成するチトクロームP-450システムを禁じることができることを示す。 これはsilibininがある特定の段階Iの酵素の阻止を含むかもしれないおよび段階IIの酵素の同時強化下げるメカニズムによって有毒な代謝物質のレベルをことを提案する。

Silibininおよびsilymarinはまた呼ばれるベータglucuronidaseと禁じるためにglucuronidesの故障に触媒作用を及ぼす酵素、安全にさまざまで有毒な化学薬品を捨るためにレバーで作成される混合物示されていた。 肝臓障害によりベータglucuronidaseの増加を引き起こす; それが肝臓癌の要因であることが提案された。 四塩化炭素のような毒素はベータglucuronidase血清を増加する。 同様に、私達の腸の細菌はこの酵素を作り出す; 科学者は結腸癌と関連していることを疑う。 silymarinおよびsilibininが両方四塩化炭素と扱われたラットの同じような程度にベータglucuronidaseを禁じたことが金(1994年)は分った。 結腸癌および肝臓癌の危険を減らすための潜在性はそれ以上の調査の価値がある。

心血管の健康および頭脳

早いドイツの調査は(SchriewerおよびRauen 1977年) silibininの線量依存がコレステロールの生合成を生体外で禁じることを示した。 これは最近の調査によって確認された(Skottova 1998年著見直される)。 もう一つの興味深い効果はsilymarinの前のレバーによる低密度脂蛋白質のより速い取り外しである。 調査はまたsilymarinおよびsilibininがラットの食事療法関連の余分なコレステロール値の開発を禁じることを示した。 silymarinかsilibininと食事療法を補うことはHDLのレベルの増加およびレバー コレステロールの内容の減少で起因した。

Skottova (1999年)による最近の調査は低密度脂蛋白質の禁止の銅誘発の酸化のsilibininのそれとsilymarinの有効性を生体外で比較した。

Silymarinおよびsilibininは最初の「誘導期」の延長で均等に有効であると見つけられたプロセスがゆっくり進んでいるとき) (酸化の段階。 Skottovaの調査では、silibininと同じ集中でテストされたときsilichristinおよびsilidianinは親オキシダントとして代りに機能したようである。 その結果、Skottovaは、「silibininである酸化からLDLを」保護することのsilymarinの最も重要な混合物完了する。

LDLsの銅誘発の酸化の別の生体外の調査はsilibininが50%以上誘導期をによって延長できることが分った。 著者はsilibininがLDLの粒子に結合し、polyunsaturated脂肪酸(Locher 1998年)の酸化を防ぐことを提案する。 全体で、silibininは有効なhypocholesterolemicおよび反atherogenic代理店として使用のための潜在性を示す。 それはアテローム性動脈硬化の防止のための重要な補足としてまだ現れるかもしれない。

Silibininはまた有用と同時に心臓発作に苦しむ高血圧の患者の存続を助ける薬剤証明するかもしれない。 血圧および不整脈を減らし、心室の肥大を減らし、死亡率(陳1993年)を減らすと高血圧と結合された激しい冠状動脈の妨害のラット モデルではsilibininの静脈内の管理は見つけられた。 少数の中心の細胞はsilibinin扱われた高血圧のラットで死んだ。 infarctの地帯のサイズがsilibininが減れたことが分ることは中心の細胞死の範囲が死亡率またはそれに続く鬱血性心不全の重要な予言者であるので、特に重要である。

関連の興味のsilibininの機能は虚血(不十分な酸素)の条件の下で頭脳を保護するある。 ここに行為の主なメカニズムは遊離基の掃気および細胞有害なleukotrienes (Rui 1990年)の生産を下げるlipoxygenaseの細道の阻止を含んでいる。 これはsilibininが低温(Gower 1989年)への露出による虚血を含むischemic損傷からレバーおよび腎臓の、保護を助けるように示されleukotrieneの生産の有効な抑制剤であるために示されていたと考慮する驚きではない。 打撃のためのアジェバント療法としてsilibininの潜在性は探検されることを残る。 南カリフォルニアの生命延長基礎の重大な心配の研究所で、silymarinは首尾よく実験的に引き起こされた虚血から保護するのに使用される神経保護「カクテル」の1つの部品である。

Silibininはまた心血管および神経系に関して胎児の正常な開発を、特に脅す妊娠した糖尿病性の女性のより大きい酸化圧力の妨害を助けるかもしれない。 妊娠した糖尿病性のラットがsilibininを与えられたときに、神経の開発のマーカーはかなりの標準化(Germani 1999年)を示した。

糖尿病に対するSilibininの効果

Silibininは糖尿病の処置のかなりの興味インシュリンことをの行為の正常化の有用証明するかもしれないことを予備的証拠が示すので、である。 中国の調査は熱傷害(沸騰)に服従したラットが圧力誘発のインシュリン抵抗性による高い血ブドウ糖および高いインシュリンのレベルを示したことが分った。 レバーのインシュリンの受容器の機能は損なわれるために示されていた。 silibininとの処置は受容器(独特の味1991年)にかなりインシュリンの結合を高めた。

Silibininはまたcyclosporin Aの膵臓(Schonfeld 1997年)に有害である免疫抑制剤の前で膵臓機能の正常化を助けると見つけられた。 これは多分silibininがインシュリンの感受性を改善することを示す血清のブドウ糖を上げないでインシュリンの分泌の低下を、含んでいた。

silibininがインシュリン抵抗性によるインシュリンを過剰生産するタイプIIの糖尿病患者のための潜在的な処置として調査されるべきであることをSchonfeldおよび同僚は提案する。 著者はまた膵臓に対するsilibininの保護効果が無指定である提案し、おそらく酸化防止剤および膜安定の特性が原因ことをである。 恐らく、silibininはcyclosporin Aから、またアルコールおよび他の毒素と遊離基から膵臓を一般にだけでなく、保護する。

簡単な砂糖による蛋白質のGlycation、か損傷は、糖尿病の最も大きい問題の1つである。 Glycationは盲目の糖尿病性のretinopathy、頻繁な原因、および糖尿病性のニューロパシー(周辺神経の退化もたらす主要な原因となる要素であり感覚の軸索の萎縮そして終局の損失に導く)を。 この損傷にかかわる簡単な砂糖の1つはリボースである。 高いブドウ糖のレベルへの露出は少なくとも5つの蛋白質の増加されたribosylationを引き起こす。 それはまたナトリウム ポンプ活動(カリウム イオンと交換の細胞膜を渡るナトリウム イオンのトランスポート)および神経のティッシュの維持を抑制する。

最近の生体外の調査はsilibininが異常に高いブドウ糖のレベル(Diグィリオ1999年)の前でribosylationの程度およびナトリウム ポンプ活動を正常化できることを示した。 ribosylationに対するsilibininの同じような保護効果は網膜(Gorio 1997年)で見つけられた。 従って、silibininは糖尿病性のニューロパシーの範囲およびretinopathy、糖尿病の2つの非常に深刻な複雑化を減らせるかもしれない。 腎臓を保護するためにsilibininがまた示されていたと考慮して真剣にglycationによって損なわれる別の器官は糖尿病の付加物の処置として(腎不全糖尿病患者の頻繁な死因である)、silibininは真剣に探検されるべきである。

有効な酸化防止剤

silibininがさまざまな遊離基の有効な清掃動物、ヒドロキシルおよびperoxyl基を含んでである、および好中球(ミラ1994年)に起きる次亜塩素酸塩イオン確立されたことが。 それが重要な抗菌性の防衛を構成する間、次亜塩素酸塩基はまた正常な細胞に非常に傷ついて、すぐに「武装を解除されなければ」ならない。 抑えられない、次亜塩素酸塩イオンはDNAの基盤を塩素で処理することができる。 鉄の前で、それはまた直接DNAを攻撃できる水酸ラジカルを作成する。 silibininの助けのような強力なフラボノイドの存在はこの「フレンドリー・ファイア」から損傷を防ぐ。

Silibininは赤い血管を保護し、脂質の過酸化反応の阻止によって膜を安定させるためにあった。 さらに、silibininは酸化防止酵素のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)および人間の赤血球(Altorjay 1992年)のグルタチオンの過酸化酵素の活動を高める。 別の調査はそのsilymarinによって正常化された低い芝地の活動を見つけ、アルコール性の肝硬変(Feher 1989年)の患者のリンパ球(共通のタイプの白血球)のimmunoreactivityを変えた。

最後に、silibininは鉄仲介された組織の損傷から保護するためにあった。 鉄の積み過ぎは鉄が膜の生じる脂質の過酸化反応のさまざまな遊離基の反作用に触媒作用を及ぼすので、危険な状態である。 レバーは鉄誘発の損傷の第一次場所である。 Silibininの酸化防止活動は鉄の毒性から保護を助ける。 さらに、silibininが胆汁(Pietrangelo 1995年の安全な排泄物のための自由な鉄を結合する鉄のchelatorとして機能することを提案する証拠がある; ミラ 1994年)。 従って、鉄の積み過ぎの状態はsilibininとの処置が有用であるかもしれないもう一つの条件である。 従ってPietrangeloは実際フラボノイドの高い酸化防止活動が不活性鉄のキレート化合物を形作る機能が部分的に原因であるかもしれないこと過酸化物の形成を減らすことを指摘する。 silibininが脂質の過酸化反応、ATPの枯渇および異常なカルシウム循環のような鉄誘発の酸化圧力によって、引き起こされた異常からラットのレバーmitochondriaを保護できたことがPietrangeloおよび同僚は分った。



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