生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2000年6月
イメージ



特色にされる:

反駁

ビタミンC

Silibinin/Silymarin


反駁

Linus Paulingの協会、ビタミンCの基礎および先生ロバートCathcartからのビタミンCのアメリカの中心連合の攻撃への重版の反駁。

Linus Paulingの協会からの反駁

調査は動脈のより速く詰ることとビタミンCの丸薬をつなぐか。 公衆の中の不必要な混乱そして恐れを引き起こす別の未確認の調査により。

サンディエゴのアメリカの中心連合の会合で先生がジェームスDwyer 2000年3月2日に、報告した調査は伝えられるところではビタミンCの補足を取ることが動脈の詰のスピードをあげるかもしれないまたはアテローム性動脈硬化を上げた可能性。 研究者自身が彼らの調査結果を「驚き」と呼び、より多くの実験はビタミンCの補足は有害かもしれないかどうか調査するために必要であることを警告したが調査は媒体に限定を論議しないで解放されたそれを何百もの存在の適切な文脈に置いてビタミンCの医療補助を示すことを調査する。 研究者およびアメリカの中心連合は両方適切な基礎的な情報なしでこの未確認の調査を解放することによって責任を問われずに行動し、公衆の中の不必要な混乱そして恐れをもたらす。

Dwyer先生は補足を取らなかった主題がより少なくとも1年間ビタミンCの日刊新聞の500ミリグラムを取る主題に頸動脈の壁の厚化の2.5倍より大きい率があったことを報告した。 これらの結果は大きいビタミンCの量を1日あたりの88以下mgを消費するそれらと比較された1日あたりのより消費した55歳にわたる人々の頸動脈の壁厚さの重要な減少を982のmg見つけたアメリカの中心連合ジャーナル循環の1995年に出版される調査の直接対立にある。

Dwyerおよび同僚による結果が本当、ビタミンCの補足を取る人々は非補足のユーザーより大いに大きい率で心臓発作および打撃で死ぬべきである。 但し、科学的な証拠はこの概念を助けてない。 食餌療法取入口のかビタミンCとの補足が慢性疾患の疾病率および死亡率の発生の減少と関連付けられることを多くの疫学の研究およびある臨床試験は心循環器疾患を含んで、示した。 多数の疫学の研究は高められたビタミンCの取入口とのかなり減らされた心臓発作か脳卒中の危険を示した。

1992で出版された大きい疫学の研究は人で45%および1日あたりの約300 mgの総ビタミンCの取入口に相当して規則的な補足と食事療法からのビタミンCの日刊新聞の50以上mgを、消費している女性の25%の心臓病のための危険の減少を示した。 ビタミンCの補足は食事療法から得られるビタミンCの上のそしてを越える心血管の利点を提供することをこの調査が示したが1996で出版された2つの他の大きい疫学の研究は規則的なビタミンCの補足を取る人々の心臓病の危険に対する効果を見つけなかった。 但し、ない単一の疫学の研究臨床試験はビタミンCの補足を取っている人々の心臓発作か脳卒中の高められた危険を見つけた。

20の臨床調査に循環で主に出版される1996が一貫して口頭で管理される動脈、またはvasodilationの弛緩に対するビタミンCのまたは内部幹線注入による有利な効果を、見つけたので。 損なわれたvasodilationは心臓発作および打撃のための重要な危険率である。

心臓病の患者のVasodilationは30日間1日あたりのビタミンCの500 mgとの補足の後でかなり改善され、健康な人々で見られるvasodilationと対等である。 vasodilationの標準化をもたらすまたアンギーナ、心不全、コレストロールが高いレベル、高血圧、糖尿病、高いホモシステインのレベルの患者と喫煙者でビタミンCの補足の有利な効果は観察された。 さらに、尖頭アーチの最近の調査は30日間与えられる1日あたりのビタミンCの500 mgが適度に高血圧の患者の血圧を下げることを示した。 高血圧は心臓病のための主要な危険率である。

調査の複数の限定はDwyerによって報告し、同僚は指摘される必要がある。 最初に、これは調査が科学文献で厳密なピア レビューをことを経た後出版されなかったことを意味する概要の口頭発表だった。 超音波による頸動脈の壁厚さの測定は重要な技術的な問題を提起し、悪名高く困難である。

観察される相違は非常に小さく、測定を制御し、データを評価している研究者の厳密な盲目になることは中枢である。 2番目にこれが疫学の研究であるので、ビタミンCの取入口とcarotidアテローム性動脈硬化間の観察された連合は原因効果関係を証明しないし、食事療法または生活様式の相違を反映するかもしれない。 そこにまたデータのunmeasured危険率か不完全で統計的な調節によって重要な混同行う場合もある。 ビタミンCの取入口は推定されたが、主題の血のビタミンCの実際の測定はなされなかった。 3番目に健康な人々で細胞およびティッシュが1日あたりのビタミンCの100から200 mgの取入口で飽和することが、知られている。 従ってティッシュのレベルが変わらないので、これらの取入口のレベルの上のビタミンCの効果を合理化することは困難である。

ビタミンCの補足を取っている人々はビタミンCの知られていた医療補助がずっと疑わしい、未確認の危険を上回るのでそうし続けるべきである。 ビタミンCの補足が心臓発作か脳卒中の危険性を高める科学的な証拠がない。 1日あたりの500 mgのビタミンCの補足はvasodilationおよび低血圧の2つの主要な心血管の危険率を正常化するために示されていた。


先生によるCathcartアメリカの中心連合のレポートへのLRebuttal:

動脈の「詰ること」とビタミンC 「丸薬」をつなぐ最近の物語。

私達はUSCの衛生学校の教授と接触してジェームスDwyer、主な研究者の者あった。 予想通り、この研究は頸動脈が年齢と「薄くなった」年配のビタミンCの受け手のためのよいニュースのようである。 閉塞(または詰る)証拠が、媒体のレポートに反対にない。

ここに私達が先生とDwyer確認したものである:

-私達が疑ったようにペーパーがない。 (USCチームのペーパーは「ピア レビューに」利用できないあり。)

- USCチームはまだNIHで正確さのための臨床試験を経ている新しい「Bモード」映像技術を使用した。

-このBモード映像技術に3台の表示器がある。 USCチームは1つを調査した; carotid幹線「厚くなるか」、または「IMT」。 (Dwyer先生は他の2つの閉塞の表示器への彼らのペーパーに参照がないことを私達に言う; プラクの索引および速度の比率。)

-一致、Dwyer先生およびUSCチームに従って…動脈が高められたビタミンCの取入口とより厚く得るかもしれないこと、そしてこれが理論によって完全に予測されること気づいていない。 (増加されたビタミンCはコラーゲンの生産を刺激するが、これは衛生学校で健康ではない教えられてまたは有名ではない。)

-昨年、同じUSCの調査チーム(Dwyers、と。 Alは)反対の調査結果のペーパーを書いた。 昨年彼らは圧力が人(1999年3月)の早いアテローム性動脈硬化を(ある人々はビタミンCの不足を言う)もたらすことが分った。

要点: 厚くなるただ閉塞の証拠が、ない。 今度は私達はこの出版されていない研究の早期解放によって与えられる損害を修理するあなたの助けを必要とする。 何百万の人々はビタミンCを今恐れている。 単語を広げるのを助けなさい。 私達は利用できるようにでなるようにより多くの情報を掲示する: http://www.vitamincfoundation.org/

1969年以来の25,000人の患者との私の経験はこの充満がばかばかしいことを示す。 私はフォローアップが個人開業で完全ではないが、私は私が最初にそれらに会った中心問題を開発したCの大きい線量を取り、ときによい中心があった患者がなかったことがわかっている。 私は私がすべての私の患者に砂糖、化学薬品および非常にプロセス食糧を避けるように助言し他のいくつかの栄養素に置く付け加えなければならない。 carotidの厚化があることそれがなれば、私は考える老化と薄くなることをそれ起こる逆転させていることを。 効果が喫煙者に対する効果の逆転でとても劇的であることは興味深い。 私は測定されたかもしれない他の2つの調査結果のベールを取ることのビタミンCの基礎で祝わなければならない報告されなかった。

おそらく助けられたCがpublishableではないことが分ること。

Cathcart先生はビタミンCの大量服用と人々を扱うことの一流の専門家である。 orthomed.comで彼のウェブサイトを 訪問しなさい


ビタミンCの基礎による反駁

Bモード イメージ投射プロセスの技術情報はここにある。 そこのノートは3つの手段、けれどもUSCのペーパー意志の言及だけ1である。 行方不明の2つの手段は閉塞を推論する使用される。

内頸動脈ICAの右および左の総頸動脈、共通のcarotid分岐点および最初のセンチメートルの詳しいBモード イメージは得られる。 指定イメージはintima媒体の厚さのより遅い測定のためにデジタル化される。 イメージ投射の後で、sonographerは遠位高速の時点で分流器に中間の共通で(carotid球根に近位2 cm)そして内頸動脈ICAで血の流れの速度の波のドップラー脈打った手段を得る。 これらがプラクが血の流れと干渉するかもしれない程度を計算するのに使用されている。

スキャンおよび読書議定書は3で起因する
第一次carotid病気は測定する:

-平均壁intima媒体の厚さ

-焦点プラクの程度の測定はプラクの索引を呼んだ

-プラクが内頸動脈ICAで血の流れと干渉しているかどうか速度の比率、決定の

再度、USCチームのレポートは幹線厚さだけにかかわる。 閉塞の表示器は未知の理由のために報告されない。

オーウェンR. Fonorow
ビタミンCの基礎
http://www.vitamincfoundation.org/


ビタミンC

atherogenesisおよび管の機能障害に於いてのビタミンCおよび他の酸化防止剤の役割

酸化圧力はアテローム性動脈硬化および管の機能障害の重要で病因学的な要因として関係した。 酸化防止剤はatherogenesisを禁じ、2つのメカニズムによって管機能を改善するかもしれない。 最初に、アルファ トコフェロールおよび幹線壁の細胞外の液体で、アスコルビン酸(ビタミンC)を含む現在の水溶性の酸化防止剤を含む低密度脂蛋白質(LDL)で、現在の脂質溶ける酸化防止剤はLDL特定の酸化防止行為によってLDLの酸化を禁じる。 2番目に、管の壁の細胞で現在の酸化防止剤は反応酸素種(ROS)の細胞生産そして解放を減らしたり、endothelial活発化(付着の分子およびmonocyteのchemoattractantsのすなわち、表現)を禁じ、細胞またはティッシュ特定の酸化防止行為によって内皮得られた一酸化窒素(EDNO)の生物活動を改善する。 アルファ トコフェロールおよびいくつかのチオールの酸化防止剤は減少付着の分子の表現およびmonocyte endothelial相互作用に示されていた。 ビタミンCはEDNOの活動を増強し、高脂血症、hyperhomocysteinemia、高血圧、糖尿病、煙ることを含む冠動脈疾患そして関連危険率の患者の管機能を、正常化し示された。

Proc Soc Exp. Biol Med 12月1999日; 222(3): 196-204


ビタミンCは間接喫煙の激しいatherogenic効果を防ぐ

間接喫煙の間にボディは酸化圧力を引き起こす遊離基の超過分によって攻撃される。 禁煙主題で間接喫煙の短期間は血清の酸化防止防衛(トラップ)を破壊し、培養された人間の大食細胞の低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールの蓄積をもたらす脂質の過酸化反応を加速する。 私達は今間接喫煙のこれらの激しいproatherogenic効果が有効な遊離基の清掃動物によって防ぐことができるかどうかビタミンC調査した。 血液サンプルは禁煙主題から4つの別々の日の間に正常な空気またはタバコの煙--に連続的にさらされたように集められた(n = 10)。 最後の第2の間、ビタミンCの単一の線量(血しょう集中を倍増した3つg)は与えられた。 ビタミンCは正常な空気の酸化へのLDLの血しょう酸化防止防衛か抵抗に影響を及ぼさなかったが、血しょうトラップ(p <.001)の煙誘発の減少、酸化(p <.05)へのLDLの抵抗の減少を防ぎ、血清のthiobarbituric酸の反応物質(TBARS) (p <.05)の加速された形成は間接喫煙の始めの後で他では1.5 hを観察した。 ビタミンCは間接喫煙への露出の間に遊離基の悪影響から禁煙主題を保護した。

自由なRadic Biol Med 2月2000日1日; 28(3): 428-36


ビタミンCおよび心循環器疾患: 組織的検討

背景: 実験室調査は酸化防止剤が、ビタミンCのような、atherosclerotic損害の重要な抑制剤であることを提案する。 ほとんどの疫学的な検討はすべての酸化防止剤を一緒に考慮した。 この検討はとりわけビタミンCにかかわっている知識の現状を明白にするように努める。 方法: ビタミンCおよび心循環器疾患のビタミンCの取入口または血レベル間の連合を検査した人間のすべての生態学的な調査、場合制御の調査、前向き研究および試験は含まれていた。 関連した参照は見つけられた記事に、出版されたから、記事1966年から1996年のMEDLINEの調査によって個人的な文献目録出版されたから、記事1980年から1996年のEMBASEの調査によって本および検討の捜索によってそして参照からあった。 結果: 7つの生態学的な調査の冠状心臓病4のために、4つの場合制御の調査の1つおよび12のグループ調査の3つはビタミンCの取入口または状態の重要な保護連合を見つけた。 2つの生態学的な調査の打撃2のために、1つの場合制御の調査のどれもおよび7つのグループ調査の2つは重要な保護連合を見つけなかった。 総循環病気のために、3つのグループ調査の2つは重要な保護連合を報告した。 結論: 証拠は、とはいえ限られた、ビタミンCは冠状心臓病に対して保護であるという証拠がより少なく一貫している一方打撃に対して保護効果をもたらすビタミンCに一貫している。 冠状心臓病のための連合の欠乏はの点では他の食餌療法の要素との取入口、相互作用またはフォローアップの比較的短い持続期間の季節変動の効果、食餌療法の測定誤差、境界効果および効果の本当の欠乏であることそこに説明できる。

J Cardiovascの危険1996年のDEC; 3(6): 513-21


口頭ビタミンCは幹線剛さおよび血小板を減らす
人間の集合


アテローム性動脈硬化は一酸化窒素の減らされた生物学的利用能の結果として水路動脈および高められた血小板の活発化の硬化と、部分的に(いいえ)、普通血管および血小板に対するいろいろ保護効果をもたらす仲介人関連付けられる。 酸素の遊離基の増加されたレベルは減らさなかったし、生物学的利用能を高められた幹線剛さおよび血小板の活発化に導くかもしれない貢献するアテローム性動脈硬化の特徴である。 ビタミンCは酸素の遊離基を不活性にする食餌療法の酸化防止剤である。 この偽薬制御、二重盲目の、ランダム化された調査は確かめるようにかどうかビタミンCの激しい経口投与設計されていた(2つg)は、健康なオスのボランティアの幹線剛さそして生体外の血小板の集合を減らす。 血しょうビタミンCの集中は経口投与の後で6時hで42+/-8から104+/-8をからmicroM増加し、増加の索引の重要な減少、幹線剛さの測定と関連付けられた(9.6+/-3.0%によって; p = 0.016)およびADP誘発の血小板の集合(35+/-13%によって; p = 0.046)。 これらの変数に変更は偽薬の後になかった。 従ってビタミンCは健常者の有利な効果を、もたらすようである。 責任があるメカニズムは本当らしくない酸素の遊離基によって不活性化からの保護をのいいえ含むためにがこれは確認を要求する。 同じような効果がアテローム性動脈硬化または危険率の患者で観察されれば、ビタミンCの補足は心循環器疾患の有効な療法を証明するかもしれない。

J Cardiovasc Pharmacol 11月1999日; 34(5): 690-3


ビタミンCは冷たいpressorテストによって査定されるhypercholesterolaemiaまたは必要な高血圧の患者のepicardial冠状動脈のendothelial機能を改善する

目標: 遊離基の形成が血管拡張神経の不活性化によるepicardial冠状動脈のendothelial機能障害にいいえ貢献するかもしれない、または高血圧hypercholesterolaemiaの患者で高める証拠がある。 現在の調査は必要な高血圧またはhypercholesterolaemiaの患者の冷たいpressorテストによって共鳴した刺激に酸化防止ビタミンCの管理によってよるepicardial冠状動脈の異常な圧縮が逆転できるかどうかテストするように設計されていた。 方法および結果: 関連した冠状動脈の狭窄症のない28人の患者で冷たいpressorテストはビタミンCの3 gの注入の前後に行われた。 5つの正常な制御で冷たいpressorテストはビタミンCの前後にluminal区域の同じような増加をもたらした(3.7+/-1.3%および1.9+/-0.8%、ビタミンCの前のns対)。 9人のhypercholesterolaemic患者で冷たいpressorテストはビタミンCの前に横断面区域の-14.1+/-2.8%減少をもたらした。 この圧縮は-7.6%+/-2.0、ビタミンCの前のP=0.027へのビタミンCの後でかなり対改善された。 9人の高血圧の患者では、冷たいpressorテストはの前に横断面区域の-17.1+/-3.2%減少をビタミンCの前にビタミンCの後で-7.1+/-3.1に改良されたビタミンC、P=0.004対もたらした。 luminal区域のこの増加は正常な制御(各P<0.05)と比べて各グループで重要だった。 塩の管理は(偽薬のグループ、5人の患者)冷たいpressorテスト誘発の圧縮に対する重要な効果をもたらさなかった(- 6.9+/-3.9%前におよび-6。 塩の後の8+/-3.7%)。 結論: 酸化防止剤のビタミンCは高血圧またはhypercholesterolaemiaの患者のepicardial冠状動脈の冷たいpressorテスト誘発の血管収縮を逆転させる。 私達のデータは高められた酸化圧力がこの患者数の損なわれたendothelial機能に貢献することを提案する。


ウイルス誘発の呼吸の伝染の徴候を防ぎ、取り除くことのビタミンCの有効性

背景: 「重要な科学的な」標準を用いて特定の健康状態に対するサプリメントの効果を評価する常に増加する要求はこの調査の出版物を促した。 目的: テスト グループの風邪およびインフルエンザの徴候を防ぎ、取り除くことのmegadoseのビタミンCの効果を調査することは制御グループと比較した。 設計: 技術教育設備の学生の将来、管理された調査。 主題: 合計18から32年まで年齢で及んでいる463人の学生は制御グループを構成した。 合計18から30年まで年齢で及んでいる252人の学生は実験またはテスト グループを構成した。 方法: 調査官は1990年の制御人口の中の同様な徴候のレポートと比較された設備の1991のテスト人口の中の風邪およびインフルエンザの徴候のレポートの数を追跡した。 制御人口報告の徴候のそれらは鎮痛剤およびdecongestantsと次にテスト人口報告の徴候のそれらが毎日最初の6時間および3回のビタミンCの1000のmgの一時間毎の線量とその後扱われた一方、扱われた。 テスト グループのそれらの報告の徴候はまた管理された1000 mg線量3回の日刊新聞だった。 結果: 全体的にみて、テスト グループのインフルエンザそして冷たい徴候を報告されるmegadoseのビタミンCの管理の後で制御グループと比較された85%を減らした。 結論: 風邪およびインフルエンザの徴候の出現の前か後に管理されたmegadosesのビタミンCは制御グループと比較されたテスト人口の徴候を取り除き、防いだ。

J操作可能なPhysiol Ther 10月1999日; 22(8): 530-3


Helicobacterの幽門の伝染に対する大量服用のビタミンCの処置および胃液の総ビタミンCの集中の効果

Helicobacterの幽門(H.の幽門)の伝染の前の低い胃液の合計のビタミンCの集中はおそらく胃の発癌の役割を担う。 生体外のビタミンCはH.の幽門の成長を禁じるために示されていた。 この調査の目標はH.の幽門の伝染に対する大量服用のビタミンCの管理の効果を定めることであり、胃液の合計のビタミンCでH.の幽門を搭載する患者の集中は慢性胃炎を関連付けた。 定期的な内視鏡検査法を経ていたH.の幽門は伝染インフォームド コンセントを与えた後およびdyspeptic徴候および証明された慢性胃炎の60人の患者調査を書き入れた。 それらは2つの処置のグループに任意にコードされた。 グループ1は4つの週およびグループ2のための制酸剤と(制御、n = 28) (n = 32)また受け取った4週間ビタミンC 5gの日刊新聞を扱われた。 9人の患者は調査を完了しなかったし、除かれた。 血しょうおよび胃液の合計のビタミンCのレベルは処置の停止の後の4週の処置そして再度4週の終わりにベースラインで、測定された。 制御グループH.の幽門で伝染はすべての24人の患者に中間の胃液の合計のビタミンCの集中がようにすっかり変わらずに残った。 但し、処置のコースをのビタミンCによって扱われたグループ8で完了した27人の患者(30%) H.の幽門の伝染は根絶された(P = 0.01)。 これらの患者で中間の胃液の合計のビタミンCの集中は4週の処置の後に7.2 +/- 1.6 micrograms/ml (P < M 0.001)および19.8 micrograms/mlから処置が中断された4週後かなり上がった(P < 0.001)。 耐久性があるH.の幽門の伝染を用いる残りの19人の患者では、中間の胃液の合計のビタミンCの集中は巧妙なH.の幽門の絶滅とのそれらによりより少なく上がった; 処置の前の6.3 +/- 1.7 micrograms/ml、4週の処置の後の10.8 +/- 1.5 micrograms/ml (P < 0.05)そして前処理のレベル(7.1 +/- 2.7 micrograms/ml)へのリターン停止するビタミンCの取入口の後の4週。 ビタミンCの処置の副作用がなかった。 この調査は4週扱われた慢性胃炎のH.の幽門によって感染させた患者の毎日の大量服用のビタミンCの処置がそれらの30%の明白なH.の幽門の絶滅で起因したことを示した。 それらの患者でまた4週処置が終わった後少なくとも主張した胃液の合計のビタミンCの集中に非常に重要な上昇があった。 処置が終わった後これが維持されなかったけれども印が付いていたより少しが耐久性があるH.の幽門の伝染を用いる主題のビタミンCの処置の間に胃液の合計のビタミンCの集中の増加観察されたけれども、重要の。 ビタミンCの処置がH.の幽門の絶滅で起因したようであるというメカニズムは明白でない。 それ以上の確証的な調査は示される。

Eur Jの蟹座Prev 12月1998日; 7(6): 449-54


Silibinin/Silymarin

人間の赤血球の遊離基の清掃動物のメカニズムに対するsilibinin (Legalon)の効果生体外で

Legalonの効果はAdriblastina (doxorubicin)および人間の赤血球の遊離基の清掃動物のメカニズムを生体外で特徴付けるある変数とaggregometerで行われた酸の溶血の時のアセトアミノフェンのそれの調査された平行だった。 観察は従ってアセトアミノフェンにより細胞内のグルタチオンのレベルの重要な枯渇を引き起こすがAdriblastinaがグルタチオンの過酸化酵素システムの容量を除去する遊離基を減らす赤血球の膜の脂質の過酸化反応を、高めることを提案する。 一方ではLegalonは、遊離基に対して薬剤の保護効果および赤血球の膜に対するまた安定の効果を説明するかもしれない示されている完全なhaemolysisの時の増加によっての活動をスーパーオキシドの両方ディスムターゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の高められる。

アクタPhysiolは1992年を掛けた; 80 (1-4): 375-80


網膜および末梢神経系の内生モノラルADPribosylation。 糖尿病の効果

蛋白質のextranuclear内生モノラルADPribosylationは網膜、優秀な頚部神経節、後根神経節および周辺神経の細胞準備で監視された。 少なくとも6つの蛋白質の一部分は糖尿病性のラットで網膜によって分類される蛋白質の数および分類の範囲は非常に減るが、網膜制御準備からの粗野なエキスの一部分のADPribosylatedである。 優秀な頚部神経節では分類は非常に減った糖尿病患者の10の蛋白質に、あった。 silybin、フラボノイド モノラルADPribosyltransferaseの抑制剤を持つ糖尿病性のラットの処置は、hyperglycemiaに影響を与えなかったが、蛋白質ADPribosylationの範囲の変化を防いだ。 これらのデータは網膜および周辺神経節の蛋白質が過度に生体内でADPribosylatedであることを提案する。 蛋白質の余分なモノラルADPribosylationに対するsilybinの処置の効果は物質のPそっくりのimmunoreactivityのレベルの減少、それの防止とである糖尿病性のニューロパシーの典型的関連付けられた。 坐骨神経のSchwann細胞の膜の一部分では、少なくとも9つの蛋白質はADPribosylatedの糖尿病もたらした分類のマーク付きの増加をだった。 同じ蛋白質を含む対等な増加は慢性の神経の傷害と副腎皮質ホルモンの処置によって誘発される。 糖尿病性のラットのSilybinの処置はそのような増加を防いだ。 私達はsilybinによる余分な蛋白質モノラルADPribosylationの阻止が糖尿病性のニューロパシーの手始めを防いだことを提案する。 Schwann細胞に対する効果が糖尿病性のaxonopathyの改善に多分間接そして二次の間。

ADV Exp. Med Biol 1997年; 419:289-95



Silymarinはコラーゲンの蓄積および二次ラットの胆管除去を完了するために進められた胆汁の線維症を早く遅らせる

Silymarin (SIL)、約60%のpolyphenoleのsilibininを含んでいるhepatoprotective代理店として標準化された植物のエキスは使用される。 慢性の肝臓病のそのantifibrotic潜在性は探検されなかった。 従って、私達は完全な胆管閉塞(BDO)にナトリウムのamidotrizoate (Ethibloc)の注入によって服従したWistarの大人のラットにSILを適用した。 この処置は重要な発火なしで進歩的な門脈の線維症を引き起こす。 50 mg/kg/dでSILを受け取ったにせ物操作を用いるラットは制御として(n = BDOの10)そしてラットだけ(n = 20) 20匹の動物のグループが週1から6または週4からBDOの6の間の50 mg/kg/dの線量の間に25そして50 mg/kg/dの線量のSILに与えられた一方、役立った。 動物は血化学の決定のために6週後に、総および相対的なレバー コラーゲン(ヒドロキシプロリン[HYP]として)、およびprocollagenのタイプIII (PIIINP)の血清のaminoterminalのpropeptide犠牲になった。 未処理のラットのBDOにより総レバー コラーゲン(16.1 +/- 1.8 +/- 0.4 mg HYP、P対3.1 < .001)のほとんどninefold増加を引き起こした。 50 mg/kg/dのSILは30% 25 mg/kg/dが非効果的だった一方、総HYPをから35%、どちらかときにある特定の週から1から6またはBDO (10.6 +/-両方の2.7および10.2 +/- 3.9 mg HYP P <単独でBDO対.01)の後の週から4から6減らした。 50 mg/kg/dのSILはまたレバー ティッシュの1グラムあたりコラーゲンの内容を減らしたので、本当のantifibrotic代理店として機能した。 殺害のPIIINPの単一の価値は11.6のSILのantifibrotic活動を+/- 3.8および9.9 +/-両方の高線量のグループの15.3 +/- 5.2 microg/L対3.7平行にした(P < .05およびP <だけBDOのラット対.01、それぞれ、)。 SILを受け取ったグループの減らされたアルカリ ホスファターゼそしてより低く組織学的な線維症のスコアを除いて、臨床化学薬品変数はBDOのすべてのグループ間で異なっていなかった。 従って私達は主要な発火なしで進歩的なラットの二次胆汁の線維症を引き起こすので1) EthiblocのBDOが純粋なantifibrotic薬剤のためにテストするべき適したモデルであることを結論を出す; 2) 口頭SILは高度の(胆汁の)線維症の肝臓のコラーゲンの蓄積を改善できる; そして3) PIIINPは胆汁の線維症のこのモデルの肝臓のfibrogenesisの阻止を監視する適した血清のマーカーのようである。

Hepatology 9月1997日; 26(3): 643-9


肝硬変の患者のsilymarinの処置のランダム化された管理された試験

Silymarinのマリア アザミのSilybumのmarianumの活動的な原則はさまざまなhepatotoxic物質から、実験動物を保護する。 肝硬変の患者の結果に対するsilymarinの効果を、二重盲目定めるためには、将来の、ランダム化された調査は肝硬変と170人の患者で行われた。 87人の患者(アルコール中毒患者46、非アルコール41; 61男性、26女性; 子供A、47; B、37; C、3; 平均年齢 57) 受け取られた140 mgのsilymarin 3回の日刊新聞。 83人の患者(アルコール中毒患者45、非アルコール38; 62男性、21女性; 子供A、42; B、32; C、9: 平均年齢 58) 偽薬を受け取った。 制御に来損った不適合な患者および患者はとして「落とし、出口」を調査から撤回された考慮された。 すべての患者は参加させられた最後の患者が処置の2年を終えたまで同じ処置を受け取った。 中間の観察期間は41か月だった。 10落とす偽薬のグループの出口をおよび処置のグループに14があった。 偽薬のグループでは、37人の(+2は出口を落とす)患者は死に、これらの31で、死は肝臓病と関連していた。 処置のグループでは、24は肝臓病とこれらの18で(+4は出口を落とす)、死関連していた死に。 4年の残存率は58 +/- silymarin扱われた患者の9% (S.E.)および39 +/-偽薬のグループの9%だった(P = 0.036)。 小群の分析は処置がアルコール性の肝硬変の患者(P = 0.01)と患者で有効最初に評価した「子供A」をだったことを示した(P = 0.03)。 薬剤の処置の副作用は観察されなかった。

J Hepatol 7月1989日; 9(1): 105-13


慢性のアルコール性の肝臓病のsilymarin療法のレバー保護行為

レバー機能テスト、血清のprocollagen IIIのペプチッド レベルおよびレバー組織学に対するsilymarin (Legalon)療法の効果は6ヵ月の二重盲目臨床試験の慢性のアルコール性の肝臓病の36人の患者で調査された。 silymarinの処置の血清のビリルビンの間に、アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素およびalaninアミノ基移転酵素の価値はガンマglutamylのトランスフェラーゼの活動および水平なprocollagen IIIのpeptidは減ったが、正常化された。 変更は重要であり、2グループの治療後の価値間に重要な相違が、同様にあった。 偽薬のグループのガンマglutamylのトランスフェラーゼで価値だけsilymarinのグループのそれよりかなりそれ程ではないにせよ減った。 組織学的な変化はsilymarinのグループで偽薬のグループに変わらずに残されている間改善を示した。 これらの結果はsilymarinがhepatoprotective活動を出し、アルコール性の患者のレバー機能を改善できることを示す。

Orv Hetil 12月1989日17日; 130(51): 2723-7


慢性のアルコール性の肝臓病の患者からのリンパ球のスーパーオキシドのディスムターゼの活動そして表現に対するsilibininの効果

スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の酵素の表現そして活動に対する自然発生のflavolignan hepatoprotective代理店のsilibininの生体外および生体内の効果は慢性のアルコール性の肝臓病の患者からのリンパ球で調査された。 通常の治療上の適量に相当する集中のsilibininとの生体外の孵化は著しく芝地を増加した--monoclonal反CU、Zn芝地との流れcytofluorimetryの続く汚損によって測定されるリンパ球の表現--抗体およびFITC活用された反マウスIg。 薬剤との生体内の処置は患者のリンパ球の最初に低い芝地の活動を元通りにした。 これらのデータは間接的に酸化防止活動がsilibininのhepatoprotective行為の重要な要因の1つであるかもしれないことを提案する。

自由なRadic Res Commun 1987年; 3(6): 373-7


反応酸素種の掃気およびヒト細胞のsilibininによるアラキドン酸の新陳代謝の阻止

、使用されるフラボノイドのsilibininの効果は、白い血およびendothelial細胞は人間の血小板によって反応酸素の種およびeicosanoidsの形成の肝臓病の処置のために調査された。 SilibininはHOCI (O2-のIC50 7 microM)の強い清掃動物証明したが、ないであると(IC50 > 200 microM)人間のgranulocytesによって作り出した。 5 lipoxygenaseの細道によるleukotrienesの形成は強く禁じられた。 15 microMの人間のgranulocytesのIC50価値ではおよび14.5のmicroMのsilibininはLTB4およびLTC4/D4/E4/F4形成のために、それぞれ検出された。 これと対照をなして、四倍のsilibininの集中への3は半分に必要最大限に禁じるcyclooxygenaseの細道をだった。 人間のmonocytesによるPGE2形成のために45のmicroMのsilibininのIC50価値は見つけられた。 69のmicroMおよび52のmicroMのsilibininのIC50価値は人間のthrombocytesによってTXB2形成と人間の大網のendothelial細胞によって6-K-PGF1アルファ形成の阻止のために断固とした、それぞれだった。 従って、細胞死をもたらす場合がある炎症性反作用で特に重要であるHOCIおよびleukotrienesのhociの有害な効果は通常の臨床線量の後で生体内で達される集中のsilibininによって、禁じることができる。 Silibininはhepatoprotective特性を表示するとだけでなく、考えられたりまた他の器官およびティッシュでcytoprotectiveであるかもしれない。

生命Sci 1996年; 58(18): 1591-600




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