生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2000年7月


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関節炎および老化

新たな観点

下記によって: ウィリアムFaloon

高齢者はなぜそう多くの病気を同時に引き締めるか。 1つの答えはある特定の有害なcytokines (免疫の調整の代理店)が老化と増加することである。 よいニュースは利用できる薬剤および栄養素療法がこれらの危ないcytokinesを抑制し、退化的な病気の多くを軽減するためにあることである。

人間が老化すると同時に増加する1厄介なcytokineは腫瘍壊死要因(TNF-a)と呼ばれる。 たくさんのTNF-aは自己免疫疾患、鬱血性心不全、インシュリン抵抗性および異化作用に無駄になることを含む老化関連の無秩序の多くで起因する。 TNF-aが接合箇所のライニングを攻撃するとき、結果は発火、苦痛および終局の不動である。 TNF-aおよび他のcytokinesはrheumatoidおよび骨関節炎で関係した。 従ってTNF-aを抑制することはいろいろ老化関連の病気を扱う有効な方法のようである。

慢性関節リウマチを扱う最も有効な療法はEnbrelと呼ばれるFDA公認の処方薬である。 この薬剤(Enbrel)は有害なcytokine TNF-aの抑制によって働く。

TNF-aの抑制によって、Enbrelは頻繁に慢性関節リウマチのコースを逆転させる。 薬剤は注入の場所の反作用である第一次副作用に比較的安全である。 激しい感染症を戦うためにTNF-aが必要であるので1つに深刻な伝染があるとき、Enbrel療法は一時的に伝染がおさまるまで中断される。

従ってEnbrelについての詳細を聞かないなぜか。 まず、それは約$12,000.00を要し、年あなたの医者のオフィスに注入のために2つの訪問を毎週要求する。 多くのHMOsは関節炎の患者がより高いEnbrelの代りにCelebrexまたはVioxxのようなより少なく高価なCOX-2禁止の薬剤を使用することを主張する。 しかしCOX-2禁止の薬剤はEnbrel程に有効ではない。

Enbrelは慢性関節リウマチのためのFDAによってだけ承認される間、また骨関節炎に起こる軟骨の破壊に対して保護で有効かもしれない。 骨関節炎の軟骨の破壊そして炎症性プロセス1特徴の役割を担うためにTNF-aおよび呼ばれる別のcytokineは両方ベータ1つを(IL 1b) 示されていたinterleuken。 1つにEnbrelの支払をする保険があっても、まだ保険会社がEnbrelの支払をすることができるように慢性関節リウマチの診断が要求する。 これはことを骨関節炎の表面とのそれら$12,000.00に支払い、骨関節炎の承認されていない使用のためにEnbrel現金払いの年次費用を、すなわち処置を規定することを決定している医者を見つけなければならない両方の見通し意味する。

慢性関節リウマチでは、TNF-aは軟骨および骨への発火そして損傷の促進の証明されたキー ファクタである。 TNF-aを抑制する2,3の薬剤は慢性関節リウマチの処置の「キャデラック」新しい療法である。

親炎症性代理店を抑制するハーブを使用して

TNF-aおよび他の炎症性要因の抑制へ栄養のアプローチがある。 栄養療法が薬剤より遅いペースで働く間、副作用がより少なく高価、事実上ないことの利点がある。 実際、これらの栄養のアプローチは心循環器疾患の危険の軟骨の再生そして減少のような潜在的な役得を提供する。

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イラクサの葉はドイツで関節炎の処置でアジェバント治療として使用の長い伝統があるハーブである。 イラクサの葉のエキスはTNF-aおよび他の炎症性cytokinesを減らす活動的な混合物を含んでいる。4,5

だけでなく、イラクサの葉はTNF-aのレベルを下げるが、有効に接合箇所を並べるsynovialティッシュのTNF-aそしてIL 1bを活動化させる遺伝のトランスクリプション要因を禁じることによってそうすることを示した。6

健康なボランティアの調査はイラクサの炎症抑制の潜在性を示した。7 これで調査、イラクサのエキスはこれらの親炎症性cytokinesの刺激に応じてかなりTNF-aおよびIL 1b集中を減らした。

激しい関節炎に苦しんでいる40人の患者で行なわれた別の調査はとろ火で煮られたイラクサの葉を伴って同じ薬剤の50だけmgと炎症抑制薬剤(diclofenac)の200 mgの効果を比較した。8つの 総共同スコアはおよそ70%によって両方のグループでかなり改良した。 イラクサのエキスの付加は有毒な薬剤のまだ減らされた副作用の同じ炎症抑制の利点を保っている間75%の線量の減少を可能にした。

温和な前立腺の拡大の徴候を軽減するのにイラクサの根(urticaのdioica)からのエキスが使用されている間、親炎症性cytokines TNF-aおよびIL-B1の抑制で効力を示したのはイラクサの葉のエキスであることに注目しなさい。

他の親炎症性要因

プロスタグランジンは多くの生命機能に加わるホルモンそっくりの脂肪酸である。 余分なレベルで現在ときの、すべてのプロスタグランジンが有利ではない。 プロスタグランジンE2 (PGE2)の余分なレベルにより発火を引き起こすことができる。 薬剤は有効な関節炎療法としてFDAによって(CelebrexおよびVioxxのような) PGE2の生産を抑制する承認される。

CelebrexおよびVioxxは有害なプロスタグランジンE2 (PGE2)にアラキドン酸を変えるように要求されるcyclooxygenase-2 (COX-2)と呼ばれる酵素の禁止によって作用する。

親炎症性PGE2の量を減らすもう一つの方法は魚油がいかに働くかのアラキドン酸の生産自体と干渉することである。 1つの調査では、慢性関節リウマチの患者に与えられた魚油の補足は前補足の価値と比較された33%アラキドン酸のレベルを減らした。9つは 別の人間の調査26%。10によってアラキドン酸のレベルを下げる魚油を示した

魚油はまた魚油は有効な関節炎療法であることをそう多くの出版された調査がなぜ示すか接合箇所ティッシュ助けが説明する有害なTNF-aをおよびIL-1Bのcytokines抑制する。11-17 健康なボランティアおよび慢性関節リウマチの患者の調査は魚油の補足が90%大いにproinflammatory cytokines、TNF-aおよびIL-1Bの生産を禁じることを示す! 18

PGE2に加えて、アラキドン酸のもう一つの親炎症性代謝物質はleukotriene B (4)である。 COX-2抑制剤はCOX-2抑制剤が通常関節炎の徴候からの部分的な救助だけなぜ提供するか助けが説明するleukotriene B4を抑制しない。 魚油は、一方では、両方leukotriene Bを抑制する(4)およびPGE2。19-22

leukotriene Bの抑制の補足の魚油の効果(4)は単独でアスピリンの効果を比較したまたは低線量のアスピリンおよび魚油の組合せ示されていた調査で。 アスピリンが単独で取られた時、leukotriene B (4)レベルは19%を増加した。 魚油が低い線量のアスピリンの養生法に加えられた時、leukotriene B (4)レベルは殴打の69%減った。 この調査は魚油の低線量のアスピリンそして適当な取入口の組合せが親炎症性leukotrienesの規則の有効な武器であることを示した。23

肉の代りの魚自体を食べることは魚油のカプセルの取得に加えて有利、である。 これの理由は肉消費がアラキドン酸のレベルを増加することである。 肉の代りの魚を食べることによって、より少ないアラキドン酸は親炎症性PGE2およびleukotriene B (4)に変えて利用できる。

慢性関節リウマチの患者がオメガ3オイル(魚、亜麻、エゴマ)と補われる時、共通の効果は柔らかい接合箇所および朝の剛さの救助である。 場合によっては、オメガ3オイルは関節炎の患者が有毒な薬療法のための必要性を減らすか、または除去することを可能にする。24-26

表1
プロスタグランジンE2 (PGE2)を発火引き起こすことがいかに形作られるか:
アラキドン酸+ COX-2は= E2 (PGE2)増加されたプロスタグランジンのプロスタグランジンをE2 =発火増加した

COX-2 (cyclooxygenase-2)抑制剤がいかに働くか:
アラキドン酸+ COX-2抑制剤は=プロスタグランジンE2をより少ないプロスタグランジンE2 =減らされた発火減らした

12の二重盲目を出版し、12-52週の持続期間の偽薬制御の調査は、減らされた共同柔軟性魚油の補足と報告された共通の好ましい結果だった。 有毒な非ステロイドの炎症抑制薬剤とは違って、魚油の消費は胃腸毒性、しかし腸上塗を施してある魚油の補足が普及するようになぜなっているかである何人かの人々経験の胃の不快と関連付けられない。27-36

魚油は関節炎に苦しむそれらに次の利点を提供する:

-親炎症性プロスタグランジンE2 (PGE2)の阻止に終ってアラキドン酸を、抑制する。

-共同ライニングそして他の体の部位を攻撃する有毒なcytokines TNF-aおよびIL-1Bを減らす。

-発火引き起こすことはと脂肪酸の派生的なleukotriene B (4)の生産干渉する。

魚油に炎症性病気を禁じる3つのとりわけ識別されたメカニズムがある間、関節炎の患者はcyclooxygenase-2 (COX-2)の余分なレベルおよび5-lipooxygenaseと呼ばれる別の酵素の抑制の付加的な助けを要求するかもしれない。


表2
魚油が発火をいかに減らすか:

高いプロスタグランジンE2およびleukotriene B (4) =発火

魚油の補足および魚は=アラキドン酸のレベルを減らした

減らされたアラキドン酸=より低いプロスタグランジンE2およびleukotriene B (4)

減らされたプロスタグランジンE2およびleukotriene B (4) =より少ない発火


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、アラキドン酸変えられるCOX-2酵素によって親炎症性プロスタグランジンE2 (PGE2)に覚えなさい。 親炎症性leukotriene B (4)は、一方では、lipooxygenaseの酵素がアラキドン酸から変えるように要求する(表3)を参照しなさい。

図表(接合箇所破壊のleukotriene B (4)を作り出すためにまだlipooxygenaseの細道を開いた去る表3)から見ることができるように薬剤CelebrexおよびVioxxはCOX-2抑制剤として、作用するが。

実験調査ではプロスタグランジンE2およびleukotrienesのcyclooxygenaseおよびlipooxygenaseの細道そして生産を両方禁じるために、ショウガの根(gingerols)のpharmacologically動的機器は示されていた。 重要な副作用はgingerolsを使用して報告されなかった。37-39

ショウガ オイルは乾燥されたショウガの根の水蒸気蒸留によって得られる。 ラットの調査では、40 関節炎は発火をもたらすバチルスの注入によって膝および足で引き起こされた。 ラットの1つグループはまた注入の前日に始まる28日間ショウガ オイルを口で与えられた。 ショウガ オイルがあったラットは半分のよりより少しが制御と比較された膝および足の発火あった。

表3
アラキドン酸の有毒な新陳代謝の滝。 ことにアラキドン酸が関節炎の条件を引き起こすことができる2つの特定の細道注目しなさい。
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無くなった軟骨の再建

関節炎の患者に危ないcytokinesおよびプロスタグランジンによって自己免疫の攻撃から接合箇所のライニングの保護を助けるのにFDA公認の薬剤や自然な療法の使用の選択がある。 しかし既に起こった軟骨の破壊についての何か。

(JAMA) 米国医師会医学総合誌の3月15日、 2000問題に従って、グルコサミンのすべての知られていた調査の検討および関節炎の処置のコンドロイチンは質で中間の改善にたくさんの35.5%を示した。 著者の結論は次のとおりだった:

「骨関節炎の徴候のためのグルコサミンおよびコンドロイチンの準備の試験は大きな効果に穏健派を示すが、これらの効果が大げさであることを品質の問題および本当らしい出版物バイアスは提案する。 それにもかかわらず、程度の効力はこれらの準備のためにありそうな」ようである。
この幾分悲観的な結論は十分に関節炎を扱うために、TNF-aのような軟骨破壊のcytokinesおよびPGE2のような親炎症性脂肪質の酸派生物を抑制することは重大である知識に基づいていた保証されるかもしれない。 これは関節炎の処理への全体アプローチが慣習的な薬の世界の意味を成し始めるところである。 グルコサミンおよびコンドロイチンの準備が明らかに利点を提供するので、接合箇所のライニングへの炎症性損傷を抑制する栄養および/または薬療法とそれらを結合する意味を成している。

骨関節炎のための自然な療法の間で、グルコサミンの硫酸塩はおそらく最も最もよく知られている。 それはヨーロッパで骨関節炎のために薬剤として広く使用され、ずっと米国の健康食品の店ですぐに利用できる近年。

グルコサミンはchondrocytesで総合されるボディの自然発生する物質である。 ボディは軟骨のマトリックスのproteoglycansそして水結合のglycosaminoglycans (ギャグ)を総合するのに補われたグルコサミンを使用する。 原料の提供に加えて、グルコサミンの存在はこれらの物質の生産のchondrocytesを刺激するようである。 グルコサミンはまた軟骨、例えばコラゲナーゼおよびホスホリパーゼを破壊するある特定の酵素を禁じる。 articular退化をもたらす病原性のあるメカニズムの妨害によって、グルコサミンは病気の進行を遅らせ、処置の終了の後の週のための徴候を取り除く。41

コンドロイチンの硫酸塩は軟骨の主要コンポーネントである。 それはグルコサミンの硫酸塩の繰り返し単位で構成される非常に大きい分子である。 グルコサミンのように、コンドロイチンの硫酸塩は軟骨のマトリックスに水を引き付け、軟骨の生産を刺激する。 同様にそれに分解の軟骨から酵素を防ぐ機能がある。 コンドロイチンの硫酸塩の吸収がグルコサミン(90-98%対10-15%)のそれより大いに低いが、最近の調査は苦痛を減らし、動きの範囲を増加するコンドロイチンの硫酸塩との長期処置からのよい結果を示した。42-44

推薦

自然な療法に答えない厳しい慢性関節リウマチとのそれらのために、薬剤Enbrelは世界の最もよい療法である。 Enbrelはまたグルコサミンおよびコンドロイチンと結合されたら骨関節炎の処理で有効かもしれない。 Enbrelは約$12,000.00を要し、年患者を2回医者を注入のための毎週訪問するように要求する。 しかしこの記事で識別された関節炎の多面的な原因へ自然な解決がある。

腫瘍壊死要因アルファ(TNF-a)の余分なレベルのおよび他のティッシュの破壊の要因、鬱血性心不全のような正常な老化と関連付けられる多くの病気タイプII糖尿病および免疫の機能障害抑制によって避けるかもしれない。49,50 TNF-aは薬剤(Enbrel)と抑制されるかもしれないまたはイラクサの葉のような栄養素は魚油の補足得、EPA-DHAの。

薬剤 および 自然な療法の安全使用

薬剤と自然な療法の間で選んだ場合、 ある重要な考察は順序である。 自然な療法が最初に試みられる筈だったらば出版された調査が示すこと起こることを終わる発火のための3から6週の間に取るおよび痛みの軽減べきであることを注意する。 何人かの関節炎の患者は開始段階の間に規定の炎症抑制薬剤のより低い線量と共に自然な療法を使用する。

注意のある程度は処方薬をある特定の自然な療法と結合するとき助言される。 例えば、TNF-aを抑制すればのに薬剤Enbrelが使用されていればまたTNF-aを抑制するイラクサの葉のエキスの補足を避けることは勧められる。 Enbrelおよびイラクサの葉のエキスが両方同時に取られたらたくさんのTNF-aが抑制できるという理論的な可能性がある。 イラクサの葉のエキスは生命延長によって提供されるArthroProおよびChronoForteの補足で見つけることができる。 イラクサの葉は老化と行われるTNF-aの余分な生産の多数の有害な効果から保護するためにこれらのプロダクトで現在である。 ほとんどの人々のために、有効なイラクサの葉のエキスのための最高の安全な線量は人がChronoForteおよびArthroPro両方の最高の線量を取れば消費される量の2500ミリグラムである日。 誰かが激しい伝染に苦しんでいるときEnbrelがその時に禁忌とされるので、私達はChronoForteはおよびArthroProがまた人戦って、伝染を、TNF-aの多量が病原菌を攻撃することを必要とする場合もあるその時に避けることを推薦する。 老化する人間がによってこの有害なcytokineがいろいろ年齢準の退化的な病気につながるのでTNF-aの慢性的にハイ レベルを抑制することはとても重要である理由があることを覚えなさい。

CelebrexおよびVioxxのような薬剤とのCOX-2の禁止に関してはこれらの薬剤をCOX-1およびCOX-2酵素の過剰抑制の理論的な可能性のために使用するとき、高い潜在的能力のgingerol、PABAおよびクルクミンの補足を避けることは賢いかもしれない。 CelebrexおよびVioxxがCOX-2抑制剤として公式に分類される間、またCOX-1を抑制することがわかりなさい。 COX-1の抑制にNSAIDの関節炎の薬剤の胃腸副作用とつながれる。45,46

CelebrexまたはVioxxとの魚油の組合せによりプロスタグランジンE2 (PGE2)の抑制に論理上引き起こすことができる。 PGE2のハイ レベルは炎症性応答を誘発するが、ボディ腸の壁の粘膜の完全性を維持することを必要とするPGE2が覚えなさい。47,48

要約すると:
  • 薬剤Enbrelを取っていたら、イラクサの葉のエキスを含みなさいプロダクトを避けなさい
    ArthroProおよびChronoForte。

  • 薬剤Celebrexを、Vioxx取っていたら、Lodineまたは他のCOX-2抑制剤、gingerol、PABA、クルクミンまたは魚油の余分な量を取ることを避けたいと思う場合もある。 これらの栄養素の適当な量は問題を起こすべきではない。

  • イラクサの葉のエキスの1日あたりの2500 mgを超過してはいけない。 深刻な伝染の間に、超過してはいけない

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