生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2000年7月
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食餌療法の脂肪酸

食餌療法脂肪影響は腫瘍の細胞の方の細胞毒性を大食細胞仲介した

現在の調査では、lipopolysaccharide刺激された腹膜の大食細胞によるTNFアルファそして一酸化窒素の生産とL929およびP815細胞の方の大食細胞仲介された細胞毒性に対するマウスに異なった脂肪酸組成の食事療法に与える効果は調査された。 C57Bl6マウスは低脂肪の(LF)食事療法でまたは主な脂肪質の源としてココナッツ油(CO)、オリーブ油(OO)、ベニバナ油(そう)または魚油(FO)を含んでいた高脂肪の食事療法(重量21%の脂肪)で与えられた。 大食細胞の脂肪酸組成は食事療法fed.のそれによって著しく影響を及ぼされた。 Lipopolysaccharide (LP) - FO与えられたマウスからの刺激された大食細胞は他の食事療法のそれぞれで与えられたマウスからのそれらよりPGE2のかなりより低い生産(80%まで)を示した。 大食細胞の脂質のアラキドン酸の割合と大食細胞の機能間に重要で肯定的な線形相関関係が、PGE2を作り出すあった。 大食細胞によるLipopolysaccharide刺激されたTNFアルファの生産は食事療法の増加する不飽和脂肪酸の内容と減った(すなわちFO <そう< OO < CO < LF)。 FO与えられたマウスからの大食細胞は他の食事療法のそれぞれで与えられたマウスからのそれらよりTNFアルファのかなり低い生産を示した。 亜硝酸塩の生産はLFの食事療法で与えられたマウスからのLP刺激された大食細胞のために最も高かった。 FO与えられたマウスからの大食細胞はOOおよび従って食事療法で与えられたマウスからのそれらより亜硝酸塩のかなり高い生産を示した。 COに与えるLFの食事療法の供給と比較されてOOによってはまたはそうP815細胞のかなり減らされた大食細胞によって仲介される殺害が食事療法する(一酸化窒素によって殺される)。 魚油の供給は大食細胞によってLFの食事療法の供給と比較されたP815細胞の殺害を変えなかった; P815細胞の殺害は他の高脂肪の食事療法に与えた後より与えているFOの後で大きかった。 LFの食事療法の供給と比較されて、OOに与えることはまたはそうL929細胞のかなり減らされた大食細胞仲介された殺害が食事療法する(TNFによって殺される)。 ココナッツ油かFOの供給は大食細胞によってLFの食事療法の供給と比較されたL929細胞の殺害を変えなかった。 細胞毒素およびimmunoregulatory仲介人を作り出し、ターゲット腫瘍の細胞を殺す食事療法の脂肪のタイプが大食細胞の構成に影響を与え、大食細胞の機能を変えることが完了される。

Immunolの細胞Biol 2月2000日; 78(1): 40-8

食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸および炎症性仲介人の生産

多くの炎症抑制の医薬品はある特定のeicosanoidsの生産を禁じ、cytokinesおよびそれはここに可能性がn-3およびn-9食餌療法の脂肪酸を組み込む療法のためにあることである。 現代西部の食事療法の高いn-6そして低いn-3 polyunsaturated脂肪酸の内容によって高い細胞集中で維持されるproinflammatory eicosanoidsのプロスタグランジンE (2) (PGE (2))およびleukotriene B (4) (LTBはn-6脂肪酸のアラキドン酸(AA)から(4))得られる。 亜麻仁オイルは20カーボンn-3脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)に摂取の後で変えることができる18カーボンn-3脂肪酸のアルファ リノレン酸を含んでいる。 魚油は両方を20の-そして22カーボンn-3脂肪酸、EPAおよびdocosahexaenoic酸含んでいる。 EPAはPGEへのAAの転換の競争の抑制剤として機能できる(2)およびLTB (4)は食事療法の亜麻仁オイルまたは魚油の包含の後で、および1つのまたは両方のeicosanoidsの減らされた統合観察された。 n-3脂肪酸の効果、食事療法の20カーボンn-9脂肪酸のeicosatrienoic酸の包含に類似したまたLTB (4)の減らされた統合で起因する。 proinflammatory ctyokinesに関して、腫瘍壊死要因アルファおよびinterleukin 1beta、健康なボランティアの調査および慢性関節リウマチの患者は魚油との食餌療法の補足の後で<または= cytokineの生産の90%の阻止示した。 国内食品の調製の亜麻仁オイルの使用はまたこれらのcytokinesの生産を減らした。 食餌療法脂肪と既存か新開発の医薬品間の肯定的な相互作用を利用する新しい炎症抑制療法は開発することができる。

AM J Clin Nutr 1月2000日; 71 (1つのSuppl): 343S-8S

健康な男性の主題の指定心血管の危険率そして止血の変数に対する食餌療法のシール オイルとの補足の効果

イヌイット族の人々によるシール オイルの平均日常消費はおよそ8-9 gである、けれども心循環器疾患の危険率に対するシールの石油消費の効果に少しだけ情報がある。 この調査では、健康な19はnormocholesterolemic主題eicosapentaenoic酸(EPAを含んでいる内部に閉じ込められたシール オイルの20 gを消費した; 20:5n-3)、docosahexaenoic酸(DHA; 22:6n-3)、およびdocosapentaenoic酸(DPA; 22:5n-3)か42日間1日あたりの植物油(制御)の20 g。 血清のリン脂質およびnonesterified脂肪酸(NEFA)の指定心血管およびthrombotic危険率、また脂肪酸のプロフィールのレベルは断固としただった。 血清のリン脂質のEPAの4.3増加するレベルおよびNEFA -およびシール オイルの2.7折目は、それぞれ、グループを補った。 DHAのレベルは1.5 - 2.1折目は、それぞれ、およびDPAのレベル0.5 -上がったおよび0.7折目、それぞれ上がり。 アラキドン酸(AA)のレベルは血清の両方リン脂質および血清NEFAの26%によって落ちた。 7.2から2.1まで血清のリン脂質のn-3脂肪酸およびNEFAのEPA/AAの比率の顕著な増加へのn-6の比率に重要な減少があった。 シール オイルの摂取は凝固剤の抑制剤、蛋白質Cの7%による価値を上げ、18%血しょうフィブリノゲンを減らした。 要因の血しょう活動を含む他の止血の変数、VII、VIII、IX、およびXおよびantithrombin、またはフォンWillebrand Factor、総コレステロール、高密度脂蛋白質のコレステロール、低密度脂蛋白質のコレステロール、トリグリセリド、ブドウ糖、Apo A-1、または脂蛋白質の集中の変化無し(a)はどちらのグループでも観察された。 ADPまたはコラーゲンとの刺激が変わらなかった後心循環器疾患のための他の危険率、ヘマトクリットを含んで、白血球の計算、血しょう粘着性、シストリックおよびdiastolic血圧、心拍数および血小板の集合。 私達の結果はフィブリノゲンおよび蛋白質Cのレベルに対する適度で有利な効果を表わしている間健康な、normocholesterolemic主題のシール オイルの補足がn-6/n-3比率を減らし、血清のリン脂質およびNEFAのEPA/AAそしてDHA/AAのEPA、DHAおよびDPAおよび比率増加したことを示す。

Thromb Res 11月1999日1日; 96(3): 239-50

魚油の前立腺癌の危険そして消費: 食餌療法のbiomarkerベースの場合制御の調査

実験調査は前立腺癌の危険がeicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)のような海洋の食糧から、得られる長い鎖n-3 polyunsaturated脂肪酸の取入口と減ることを提案する。 但し、少数の人間の調査はずっとこれらの脂肪酸の食餌療法取入口の査定の難しさが行なわれた原因である。 著者は前立腺癌の危険間の関係を検査し、317の前立腺癌の場合を含む1996-1997年の間のオークランド、ニュージーランドおよび480の人口ベースの場合制御の調査の赤血球のbiomarkersのEPAそしてDHAはコミュニティ制御に年齢一致させた。 減らされた前立腺癌の危険はEPA (多変数の相対的な危険= 0.59の高い赤血球のphosphatidylcholineのレベルと関連付けられた; 最も低い四分位数)およびDHA (多変数の相対的な危険= 0.62対95%の信頼区間0.37-0.95、上部; 最も低い四分位数対95%の信頼区間0.39-0.98、上部)。 これらの分析は多分アラキドン酸得られたeicosanoidの生合成の阻止によって機能する食餌療法の魚油と、関連付けられる前立腺癌の減らされた危険のための生体外の実験からの証拠を支える。

Br Jの蟹座12月1999日; 81(7): 1238-42

食餌療法の魚油はひよこ血しょうおよび非常に低密度の脂蛋白質のコレステロールおよびアラキドン酸のレベルを減らす

魚油のhypolipidemic効果にかかわるメカニズムははっきり確立されなかった。 この調査は7日間ひよこの食事療法への10%のmenhadenオイルの補足が重要なhypocholesterolemiaおよびhypotriglyceridemiaを作り出したことを示す。 ひよこ血しょうの脂肪酸組成は同じ食餌療法の処理によって徹底的に変わった。 20:5および22:6 n-3の脂肪酸のパーセントは強く20:4 n-6、18:2 n-6、および18:1 n-9のパーセントはかなり減ったが、増加した。 観察された相対的なパーセントの変更は各々の脂肪酸の量で得られたそれらに平行だった。 n-3/n-6の比率は血しょうで魚油の供給によってはっきり減った。 高密度脂蛋白質(HDL)で減った総コレステロールおよびtriacylglycerolの内容は低密度の脂蛋白質(LDL)でしかし変わらなかった。 非常に低密度の脂蛋白質(VLDL)のすべての化学要素は食事療法にmenhadenオイルの補足の最初の週後にかなり減った。 3つの脂蛋白質の一部分の脂肪酸組成の同じような修正はまた見つけられた。 私達の結果は魚油のhypocholesterolemic効果がVLDLの統合の枯渇およびひよこ血しょうに分泌によって仲介されるかもしれないことを提案する。 一方では、見つけられるひよこの血しょうおよび脂蛋白質のアラキドン酸(AA)の内容の強い減少は魚油の消費の有利な効果に得られたeicosanoidsの生産の低下によって貢献するかもしれない。

Biochem Molの細胞10月1999日; 200 (1-2): 59-67

マウスの血清のcytokines、脂質の仲介人および反DNA抗体に対するオメガ6の食餌療法のオメガ3の効果はおよび脂質およびビタミンE慢性関節リウマチのために模倣する

目的: オメガ3 (オメガ3)の脂肪酸の豊富魚は(FOに)油をさし、ビタミンE (vit-E)はある特定の自己免疫疾患の進歩を遅らせるかもしれない。 現在の調査はオメガ3およびオメガ6の脂質の行為および自己免疫傾向があるMRL/lprのマウス(慢性関節リウマチ、RAのためのモデル)の血清のcytokinesそして脂質の仲介人のvit-Eのメカニズムを検査した。 lprの(lymphoproliferative)遺伝子は広範なlymphoproliferation、ループスそっくりの徴候および加速された老化を引き起こしているこれらのマウスによりでoverexpressed。 方法: 離乳したての女性MRL/lprおよびcongenic制御MRL/++マウスは10%のコーン オイル(CO、omega6)または4か月間ビタミンE (vit-E-75、I.U.およびvit-E-500 I.U./Kgの食事療法)の2つのレベルを含んでいるFOベースのsemipurified食事療法に与えられた。 実験の終わりに、血清反DNAの抗体、cytokinesおよび脂質の仲介人のレベルは断固としただった。 結果: 拡大されたリンパ節の出現はFOに与えられたマウスで遅れFO-500 IUのvit-Eの食事療法はリンパ節の拡大に対してそれ以上の保護を提供した。 MRL/lprのマウスは血清の反dsDNA抗体のかなりハイ レベルを表わした。 FO与えられたマウスは共同与えられたマウスと比較されたかなりより低い血清がIL-6、IL-10、IL-12、TNFアルファ、PGE2、TXB2およびLTB4レベルあった。 500のIUのvit-Eの食事療法に、血清IL-6与えられた、マウスではIL-10、IL-12およびTNFアルファのレベルはかなりより低く、CO/FOの75匹のIU vit E与えられたマウスと比較された血清IL1betaはかなりより高いまたは両方だった。 反DNA抗体、IL-4、IL-6、TNFアルファ、IL-10およびIL-12のレベルはMRL/lprのマウスの血清でより高かった。 FOは下げたこれらのcytokines (IL-4を除いて)および脂質の仲介人のレベルを食事療法する。 FOの食事療法へvit-Eの500のIUを加えることは更にIL-6、IL-10、IL-12およびTNFアルファのレベルを下げた。 結論: それはFOの有利な効果が食事療法のvit-Eの500のIUの付加によって高めることができること私達の観察から明確である。 FOは食事療法しvit-Eの500のIUをとりわけIL-6、IL-10、IL-12およびTNFアルファのレベルを調整し、それによりかもしれないMRL/lprのマウス モデルの自己免疫の手始めを遅らせる含んでいる。 この調査からの観察はRAの進歩の延期の特定の脂肪酸そして酸化防止剤に基づいて選択的な栄養物の介在のための基礎を形作るかもしれない。

J AM Coll Nutr 12月1999日; 18(6): 602-13


関節炎のための療法

骨関節炎の処置のためのグルコサミンそしてコンドロイチン: 組織的品質アセスメントおよびメタ分析

文脈: グルコサミンおよびコンドロイチンの準備は骨関節炎(OA)のための治療として位置の出版物で広く押売りするが、効力についての不確実性は医学界の中にある。 目的: メタ分析を使用してOAの徴候のためのグルコサミンおよびコンドロイチンの準備の利点を評価することは膝やヒップOAのこれらの準備の臨床試験の組織的品質アセスメントと結合した。 データ・ソース: 私達は1999年6月にMEDLINE (1966年)の人間臨床試験を捜し、Cochraneによって制御される試験は言葉の骨関節炎、osteoarthrosis、変形性関節症、グルコサミン、コンドロイチンおよびglycosaminoglycansを使用して登録する。 私達はまた手動でリウマチ学およびOAジャーナルからの総論、原稿および補足を捜し、グルコサミンまたはコンドロイチンの満足な専門家、調査の著者および製造業者の連絡によって出版されていないデータを追求した。 調査の選択: 調査はまたは出版されていない二重盲目、ランダム化されて出版されたら含まれていた、膝かヒップOAのためにグルコサミンかコンドロイチンをテストしたおよび徴候に対する処置の効果の報告された摘出可能なデータ4のまたはより多くの週のの偽薬制御の試験持続期間。 37の調査の15は分析に含まれていた。 データ抽出: 評論家はデータ抽出を行い、品質アセスメントの器械を使用して各試験を記録した。 私達は偽薬のグループ(0.2の小さい効果の結果の価値のSDで分けられた試験の端に中間の結果の価値のintergroupの相違から効果のサイズを計算した; 0.5、適当; 0.8、大きい)、および斜めに減るべき修正率適用される。 私達は試験の不均質および出版物バイアスのためにおよび試験の質およびサイズのために成層化してテストした。 私達は任意効果モデルを使用して効果のサイズを分かち合った。 データ統合: 質のスコアは12.3%から35.5%の平均(SD)の最高の55.4%まで、及んだ(12%)。 1つの調査だけ十分な割振りの隠蔽を記述し、2つは意思に御馳走分析を報告した。 ほとんどは製造業者によって支えられるか、または行われた。 漏斗は出版物バイアスと互換性がある示されていた重要な非対称を(P<か=.01)計画する。 不均質のためのテストは1つの飛び地の試験を取除いた後nonsignificantだった。 集められた効果のサイズはグルコサミンのための0.44 (95%の信頼区間[CI]、0.24-0.64)およびコンドロイチンのための0.78 (95% CI、0.60-0.95)だったが、良質か大きい試験ただ考慮されたときに減少した。 効果のサイズは苦痛および機能結果のために比較的一貫していた。 結論: OAの徴候のためのグルコサミンおよびコンドロイチンの準備の試験は大きな効果に穏健派を示すが、これらの効果が大げさであることを品質の問題および本当らしい出版物バイアスは提案する。 それにもかかわらず、程度の効力はこれらの準備のためにありそうなようである。

JAMA 3月2000日15日; 283(11): 1469-75

慢性関節リウマチの処置のための新しい薬剤

慢性関節リウマチ(RA)のための新しいpharmacologic処置の選択は記述されている。 Nonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)はRAのために広く規定されるが、悪影響、特に胃腸および腎臓の毒性の危険によって限られる。 これらの代理店の治療上の効果はcyclooxygenase (コックス)の阻止およびプロスタグランジンおよび関連炎症性仲介人のそれに続く形成の防止によって主に仲介される。 コックス無指定の阻止はNSAIDsの毒性の多くに責任があるようである。 選択式にCOX-2 isoformを禁じることができる代理店は開発されたCOX-1を倹約している間。 Celecoxibおよび他のCOX-2抑制剤は慣習的なNSAIDsより効果があるようではないが優秀な安全を提供する。 COX-2抑制剤はNSAID療法のためのしかしGIの出血の危険がある状態に候補者である患者のために考慮されるべきである。 antirheumatic薬剤(DMARDs)の病気変更とは違って、これらの代理店は根本的な病気の進行を変えない。 従ってLeflunomideはピリミジンの統合を減らすより新しいDMARD、減少したrheumatoid発火である。 Leflunomideはメトトレキサート有効ようであるが、その薬剤とは違って骨髄の毒性のための監視を要しない。 EtanerceptのRAの使用のためのFDA公認の分類を用いる最初の生物学的因子は注入場所の反作用を除いて、効力および最低の毒性を、示した。 RAの使用のために調査された他のbiologicalsはinfliximabおよびinterleukin 1受容器の反対者を含んでいる。 COX-2抑制剤、leflunomideおよびetanerceptはRAを扱うために利用できる新しい薬剤を約束している。 他の代理店は開発中ある。

AM Jの健康Syst Pharm 2月2000日1日; 57(3): 225-34


心臓学

Peripartumの心筋症: cytokinesの心室機能、血しょうレベルおよびFas/APO-1を残っている臨床結果の分析

目的: 1) cytokinesおよびFAS受容器の循環血しょうレベルを予想の予言者を識別するために査定する心不全のための現在の処置のperipartumの心筋症(PPC)を用いる患者の結果を評価するため、2)および3)。 背景: PPCを持つ患者の前の調査は酵素(エース)の抑制剤をアンギオテンシン変えるとき行われ、ベータadrenergic妨害代理店は心不全で定期的に使用されなかった。 炎症性cytokinesは他の病因学の心不全の病因そして進行の重要な役割を担う。 但し、PPCを持つ患者のcytokineの表現に関するデータの不足がある。 FAS受容器(apoptosis信号を送る受容器)の血しょう集中はこの人口で報告されなかった。 方法: 私達はPPCと29人の連続した黒人女性に将来続いた。 すべての患者はdiuretics、digoxin、enalaprilおよびcarvedilolと扱われた。 Echocardiogramsはベースラインでそして処置の6かの数か月後に行われた。 Cytokineおよび溶けるFas/APO-1血しょうレベルはベースラインで測定された。 結果: 腫瘍の壊死の要因アルファ、interleukin6およびFas/APO-1レベルは20人の健康なボランティアと比較された調査の患者でかなり上がった。 8人の患者は死んだ。 sFas/APO-1レベルは生存者(8.98 +/- 5.33 +/- 3 U/ml、それぞれ、p対4.5 = 0.02)と比較されて死んだ患者でかなりより高かった。 6か月で、放出の一部分は26.7 +/- 10まで42.7 +/- 16%、pから=増分との0.00003、の10人の患者(28.1 +/- 4から51.9 +/- 8%、p = 0.000008)の以上10 U改良した。 結論: CytokineおよびsFasのレベルはPPCを持つ患者で上がる。 エースの抑制剤およびベータ遮断薬との処置にもかかわらず、死亡率は高く残る。 但し、患者の34%で、完全に正常化される心室機能をほとんど残される。

J AM Coll Cardiol 3月2000日1日; 35(3): 701-5


前立腺癌

食餌療法脂肪の前向き研究および前立腺癌の危険

背景: 前立腺癌からの死亡率の脂肪質および国民率の国民の消費間の強い相関関係は食餌療法脂肪がこの敵意の危険性を高めること仮説を上げた。 場合制御およびグループ調査は一貫してこの仮説を支えなかった。 目的: 私達は脂肪の特定の脂肪酸そして食餌療法の源を含む前立腺癌と食餌療法脂肪間の関係を、将来検査した。 私達は高度の前立腺癌(段階C、D、または致命的な場合)の発生と前立腺癌の総発生への脂肪質の消費の関係を検査した。 方法: 私達は51529の米国の人の将来のグループである1986年に認可された食糧頻度アンケートを完了した75老化した医療専門家のフォローアップからのデータ、使用したから40。 私達はいろいろな病気の文書の新たな問題と更新の露出情報に1988年および1990年に全体のグループにフォローアップのアンケートを送った。 1990年1月31日、前立腺癌の300の新たな問題現在で、126の進められた場合を含んで、診断された癌の47855人の関係者で自由に最初に文書化された。 年齢および他の可能性としては混同の変数を調節するのにマントルピースHaenszelの概略見積者が使用された。 多数の記号論理学退化が相対的な危険(RRs)を推定するのに2つ以上のcovariatesのために同時に制御するとき使用された。 結果: 総脂肪質の消費は高度の前立腺癌の危険と直接関連していた(年齢は最高のためにRR =低の95%の信頼区間[CI]との1.79、= 1.04-3.07、対取入口のquintileエネルギー調節し、; P [傾向] = .06)。 この連合は動物性脂肪が原因主にだった(RR = 1.63; 95% CI = 0.95-2.78; P [傾向] = .08)、しかし植物性脂肪。 赤身は高度癌との最も強く肯定的な連合と食品群を表した(RR = 2.64; 95% CI = 1.21-5.77; P = .02)。 乳製品(バターを除いて)または魚からの脂肪は危険にさらすために無関係だった。 飽和脂肪、monounsaturated脂肪およびアルファ リノレン酸、しかしリノール酸は高度の前立腺癌の危険と、関連付けられた; 飽和脂肪、monounsaturated脂肪、リノール酸およびアルファ リノレン酸が同時に模倣されたときにアルファ リノレン酸との連合だけ主張した(多変数RR = 3.43; 95% CI = 1.67-7.04; P [傾向] = .002)。 結論: 結果は赤身から脂肪質動物性脂肪が、特に高度の前立腺癌の高い危険と関連付けられる仮説を支える。 含意: これらの調査結果は前立腺癌の危険を減らすために肉の取入口を下げる推薦を支える。 形作られる前立腺癌の進行に於いての発癌物質とアルファ リノレン酸の動物性脂肪の調理に於いての潜在的な役割は探検される必要がある。

Jの国民の蟹座Inst 10月1993日6日; 85(19): 1571-9

米国の黒そして白間の前立腺癌のための食餌療法の要因そして危険

前立腺癌は白よりアメリカの黒間の大幅に高い比率の米国の人の共通の敵意、である。 私達は傷病率の人種的な不均衡の理由を評価するために米国の3つの地理上の区域の人口ベースの場合制御の調査を遂行した。 潜在的リスクの情報を引き出すために合計932人(449人の黒人男性および483人の白人)は病的なまでに確認された前立腺癌と最近診断されてしまったおよび1201の制御(543人の黒人男性および658人の白人)考慮する直々にインタビューされた。 このレポートは食餌療法の要因の影響、特に動物使用製品の消費および米国の黒そして白間の前立腺癌の危険の動物性脂肪を、評価する。 食糧の高められた消費(グラム/日動物性脂肪でアメリカの黒間の前立腺癌(他のカロリーの取入口の独立者)に高い)はつながった[取入口、確率の比率(または) = 1.0 (referent)、1.5、2.1、および2.0の四分位数によって; Ptrend =アメリカの白間の0.007]、しかしない[取入口の四分位数によって、または= 1.0 (referent)、1.6、1.5、および1.1; Ptrend = 0.90]。 但し、高度の前立腺癌のための危険は黒間の動物性脂肪で高い食糧のより大きい取入口とより高かった[取入口の四分位数によって、または= 1.0 (referent)、2.2、4.2、および3.1; Ptrend = 0.006]および白[取入口の四分位数によって、または= 1.0 (referent)、2.2、2.6、および2.4; Ptrend = 0.02]。 総カロリー摂取量の割合がまた陽性黒(Ptrend = 0.13)および白(Ptrend = 0.08)間の高度の前立腺癌とのより弱い連合を示したと同時に動物性脂肪の高められた取入口。 明確な連合はビタミンA、カルシウム、または特定のリコピンが豊富な食糧と見つけられなかった。 調査はからのアメリカの黒間の前立腺癌のための高められた危険とアメリカの黒および白間の高度の前立腺癌に脂肪のより大きい消費を動物の源つないだ。 食事療法の動物の源からの脂肪の減少はアメリカの黒間の前立腺癌のための減らされた発生そして死亡率を、特にもたらすことができる。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev 1月1999日; 8(1): 25-34

果物と野菜の取入口および前立腺癌の危険

背景: 高い果物と野菜の取入口が多くの癌の減らされた危険と関連付けられるが、前立腺癌のずっと危険のための結果は矛盾しているという広範な、一貫した証拠がある。 私達は人口ベースの前立腺癌の危険、65年齢以下の人の場合制御の調査の果物と野菜の取入口の連合を調査した。 方法: 場合の関係者はKing郡(シアトル区域)からの628人、前立腺癌と最近診断されたWAだった。 制御関係者は同じ根本的な人口から募集された602人であり、頻度は年齢によって場合の関係者に一致した。 - 5年の期間に…自己管理された食糧頻度アンケートが診断か募集の前に3上の食事療法を査定するのに使用された。 毎日の栄養取入口はカロチノイドのための最近更新済分析的な価値の栄養データベースを用いて計算された。 食糧および栄養素と関連付けられた無条件記号論理学退化を用いて前立腺癌の危険のための確率の比率は計算された。 結果: 連合はフルーツの取入口と前立腺癌の危険の間で見つけられなかった。 1週あたりの14以下のサービングとの1週あたりの野菜の28またはより多くのサービングの比較のための調節された確率の比率(ORs)傾向=.01のための両面Pとの0.65は(95%の信頼区間[CI] = 0.45-0.94)、あった。 cruciferous野菜の消費のために、covariatesおよび総野菜取入口、またはより少しにより1の1週あたりの3つ以上のサービングの比較を調節されて1週あたりに役立つことは傾向=.02のための両面Pとの0.59 (95% CI = 0.39-0.90)、だった。 または2000年のmicrogの毎日の取入口か800以下microgの取入口と比較されたゼアキサンチンとより多くのルテインのために0.68はだった(95% CI = 0.45-1.00)。 結論: これらの結果は前立腺癌の減らされた危険と野菜、特にcruciferous野菜のその高い消費を、関連付けられる提案する。

Jの国民の蟹座Inst 1月2000日5日; 92(1): 61-8

2,3,7,8 tetrachlorodibenzo pダイオキシンとテストステロン間の混線はLNCaPの前立腺癌の細胞のtransductionの細道に信号を送る

2,3,7,8 Tetrachlorodibenzo pダイオキシン(TCDD)および関連混合物はホルモンの統合を、調整の受容器のレベル変え、遺伝子のトランスクリプションと干渉する配位子の新陳代謝を高めることによってさまざまな内分泌機能を調整する。 現在の調査では、私達は男性ホルモンの受容器(AR)の肯定的なLNCaPの前立腺癌の細胞ラインのテストステロン信号のtransductionの細道に対するTCDDの効果を逆の場合も同じ調査した。 TCDDはCYP1A1 mRNAを引き起こし、線量およびタイム依存のこれらの細胞の酵素活性を、関連付けた。 正常な、テストステロン刺激された細胞の成長はTCDDによって禁じられた。 アリール族の炭化水素の受容器(AhR)、アリール族の炭化水素の受容器の核translocator (ARNT)、およびARの表現のレベルは24 hrの期限の間10 nMの線量のTCDDへの露出によって影響されなかった。 テストステロンの処置の線量依存はTCDD誘発CYP1A1 mRNAの蓄積を禁じ、酵素活性を関連付けた。 相互に、TCDDのまた線量依存はテストステロン依存したtranscriptional活動を禁じ、前立腺の特定の抗原(PSA)の表現をテストステロン調整した。 一緒に取られて、これらの結果はTCDDのantiandrogenic機能およびTCDDとテストステロンによって仲介される信号のtransductionの細道間の特定の配位子誘発の両側のあるtranscriptional干渉を示す。

Biochem Biophys Res Commun 3月1999日24日; 256(3): 462-8

ネザーランド グループ調査の動物使用製品、カルシウムおよび蛋白質および前立腺癌の危険

動物使用製品の消費に関連する前立腺癌の危険、およびカルシウムおよび蛋白質の取入口はネザーランド グループ調査で調査された。 1986年にベースラインで、老化した58,279人は55-69年癌のための他の危険率の自己管理された150項目食糧頻度アンケートそしてアンケートを完了した。 6.3年間のフォローアップ後で、642の前立腺癌の場合は分析のために利用できた。 前立腺癌の年齢、家系歴および社会経済的地位ができるように調節された多変数の場合グループの分析では連合は新鮮な肉、魚、チーズおよび卵の消費のために見つけられなかった。 危険の肯定的な傾向は治された肉および乳製品(P価値0.04および0.02それぞれ)の消費のために見つけられた。 カルシウムおよび蛋白質の取入口のために、連合は観察されなかった。 食餌療法の要因が高度の前立腺の腫瘍とより強く関連しているかもしれないこと仮説は私達の調査で確認できなかった。 私達は、この調査で、動物使用製品が前立腺癌の危険と強く関連していないことを結論を出す。

Br Jの蟹座6月1999日; 80(7): 1107-13



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