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2000年1月
目録

  1. 生殖成功の費用で人間の長寿
  2. 酸化防止補足は年齢関連の神経の変更を逆転させる
  3. IGF-1は骨格筋機能の老化関連の損失を妨げる
  4. ベニバナ油対脂質新陳代謝のエゴマ オイル
  5. 痴呆の進行を防ぎ、遅らせることのエストロゲン療法
  6. 慢性の膵臓炎および酸化防止療法
  7. 人防止および管理の骨粗しょう症
  8. GHの不足: 印、徴候および診断
  9. クルクミンおよび細胞膜の原動力

  1. 生殖成功の費用で人間の長寿

    完全な源: Nature 1998年、Vol. 396、ISS 6713、PP 743-746

    老化の進化の使い捨て可能なソーマ理論は長寿が再生のために利用できる資源を減らす体性維持の投資を要求することを示す。 ミバエ(ショウジョウバエのmelanogaster)との実験はこの種類のトレードオフが人間でない種にあることを示す。 この調査はイギリスの貴族政治からの履歴データを使用している人間の長寿と生殖成功間の相互関係を定めた。 子孫の数は女性が若年時に死んだときに小さかった、生命の六番目の、第7および第8の十年によってプラトーに達する死の年齢と増加されてのまたは年齢80年で死んだ女性で再度減らされてが。 年齢の最初は出産は老齢期で死んだ女性のために早くそして最も高く死んだ女性で最も低かった。 記述が女性のだけ月経閉止期に達した、60年および老化した取られた時、女性の長寿は子孫の多くと反対側に関連付けられ、年齢の出産と肯定的に最初は関連付けられた。 調査結果は人間の生活史が長寿と再生間のトレードオフを含むことを示す。



  2. 酸化防止補足は年齢関連の神経の変更を逆転させる

    完全な源: Aging 1998年、Vol. 19、ISS 5、PPの神経生物学461-467

    証拠は頭脳の遊離基が年齢関連の神経の減損の開発の役割を担うかもしれないことを提案する。 proinflammatory cytokine (細胞)の集中の増加は、老化させた脳組織でまたベータinterleukin1 (熱をもたらし、免疫反応を調整する激しい段階蛋白質の統合を引き起こし、新陳代謝に無駄になることを始めることができる)有力な要因であるかもしれない。 分析されるこの調査は若者および老化させたラットから、準備される皮層の脳組織のinterleukin1のベータ集中に平行して、酵素およびnonenzymatic酸化防止レベルで変わる。 結果はスーパーオキシドのディスムターゼの活動の年齢関連の増加およびビタミンEおよびC.の集中の 年齢関連の 減少を 示した。 脂質の過酸化反応およびinterleukin1のベータ集中ショーの年齢関連の増加とつながれるこれらの観察老化させたラットの皮質の妥協された酸化防止防衛。 ビタミンEおよびCと補われた食事療法で与えられたラットからの12週間準備された皮層のティッシュのこれらの否定的な変更は観察されなかった。



  3. IGF-1は骨格筋機能の老化関連の損失を妨げる

    完全な源: 米国1998年、Vol. 95、ISS 26、PPの国家科学院の進行15603-15607

    老化プロセスの間に、ほ乳類は彼らの骨格筋の固まりおよび強さの三番目まで失う。 この調査は筋肉の再生容量を高めることによって損失を減らすように試みた。 これは筋繊維でインシュリンそっくりの成長因子I (IGF-I)の増加を引き起こしているウイルスによりの注入を含んだ。 結果はIGF-Iの増加が筋肉固まりの15%の平均増加および若い大人のマウスの強さの14%の増加を、および非常に促進することを、防ぐ高齢者のマウスの老化関連の筋肉変更を、示したuninjected古い筋肉と比較して強さの27%の増加に終って。 筋肉固まりおよび繊維のタイプ配分は若い大人のそれらに類似したレベルで維持された。 研究者に従って、これらの効果はIGF-Iによって衛星細胞の活発化によって筋肉再生の刺激が主に原因である。 これは筋肉機能の老化関連の減損の第一次原因が筋肉利用の間に支えられる損傷を修理する累積失敗であること仮説を支える。 これらの結果は筋肉へのIGF-Iの遺伝子の移動が老化と関連付けられた筋肉機能の損失を防ぐための人間の遺伝子療法の基礎を形作ることができ、骨格筋への損傷の率が加速される病気の利点であるかもしれないことを提案する。



  4. ベニバナ油対脂質新陳代謝のエゴマ オイル

    完全な源: 比較生物化学および生理学B -生物化学及び分子生物学1998年、Vol. 121、ISS 2、PP 223-231

    リノール酸で(20%のベニバナ油は77.3%リノール酸、そう食事療法含んでいた)およびリノレン酸高い食事療法は脂質新陳代謝に対する3、7、20、そして50日および効果の食事療法のためのラットに(20%のエゴマ オイルは58.4%アルファ リノレン酸、PO食事療法含んでいた)比較された与えられた。 血清のレベルはコレステロールを合計し、ラットのリン脂質はPO食事療法に第7日後にそう食事療法に与えられたそれらより著しく低かった与えた。 血およびレバーphosphatidylcholineでは、n-3脂肪酸の割合はそうグループでよりPOのグループの大きい増加を示した。 結果はアルファ リノレン酸(エゴマ オイル)に短および長い供給の期でリノール酸(ベニバナ油)より有効な血清のコレステロール低下能力が両方あることを示す。



  5. 痴呆の進行を防ぎ、遅らせることのエストロゲン療法

    完全な源: 管理された臨床試験1998年、Vol. 19、ISS 6、PP 604-621

    ホルモン補充療法(HRT)が痴呆の徴候の手始めを遅らせる有望な処置であることを動物からの証拠、人間の横断面、場合制御および前向き研究は示す。 HRTが65歳以上女性の全原因の痴呆の発生を減らすこと女性の健康の初めの記憶調査(気まぐれ)は仮説をテストするように設計されている最初に二重覆われた、ランダム化された、偽薬制御の、長期臨床試験である。 気まぐれ、国立衛生研究所が資金を供給した女性の健康の率先(WHI)への補助的な調査はWHIのHRTの試験で登録するそれらの中のからの65歳以上女性の小群を募集する。 WHIの臨床中心および10は衛星を2年の期間にわたる気まぐれにおよそ8300人の女性を登録することを計画する加入させた。 関係者は6年間毎年続かれ、認識査定を変更されたミニ精神州(3MS)の検査によって受け取る。 教育に基づいて認識減損のために肯定的に選別するおよび年齢調節された3MS cutpointはより広範なneuropsychologicalテストおよび神経学的な評価に進む女性。 痴呆を持つために疑われる各女性はそれから臨床診断を確認し、痴呆のタイプを分類する一連の実験室試験を経る。 気まぐれは全原因の痴呆の率、老女の健康および作用のための深遠な公衆衛生の含意があることができる効果の40%の減少を検出する80%以上統計的な力を提供するように設計されている。



  6. 慢性の膵臓炎および酸化防止療法

    完全な源: Digestion 1998年、Vol. 59、Suppl。 4、PP 36-48

    膵臓炎の開発のためのマンチェスターの「オキシダントの圧力」の仮説に従って、反応異物からのオキシダントの圧力は、主に、細胞膜が破裂するというと同時に慢性の膵臓炎の、そしてグルタチオンの減少による病気 主原因、ターゲット膵臓のacinar細胞のエキソサイトーシスのメカニズム(プロセス)感知される。 石油化学プロダクトへの吸入露出は参照される患者のある50%に非アルコール病気があるマンチェスターの高貴な付属診療所の患者の独立した危険率として識別される。 このペーパーはメチオニンの補足を使用して酸化防止療法の開発を ビタミンC および セレニウム および回顧の横断面調査に先行している偽薬制御の試験で30か月の平均のための94人の連続した患者で確認記述する。 酸化防止療法は苦痛な慢性の膵臓炎のための外科に安全で、有効な医学の代わりとして現れる。



  7. 人防止および管理の骨粗しょう症

    完全な源: Drugs及びAging 1998年、Vol. 13、ISS 6、PP 421-434

    骨粗しょう症は 人でますます確認される。 落下のための低い骨の固まりにより、女性でひびを引き起こす危険率および要因により本当らしい人でひびを引き起こすために。 骨の固まりは主として遺伝的に断固としたであるが、環境要因はまた貢献する。 放射状の骨の損失は喫煙者でより大きくまたは適当なアルコール取入口との大きであるが、より大きい筋肉強さおよび身体活動はより高い骨の固まりと関連付けられる。 性ホルモンは、人でもたらさなかったり、骨生理学に対する重要な効果をそこに女性の月経閉止期と対等な精巣機能または「andropause」の突然の停止である; 但し、合計および自由なテストステロンのレベルは両方年齢と低下する。 人の骨粗しょう症の共通の二次原因は生殖腺機能減退症である。 そこにエストロゲンが人、また女性の骨格維持で重要であるという証拠を高めている。 エストロゲンへの男性ホルモンの転換は起こる。 人間モデルは男性の骨組に対するエストロゲンの効果のためにある。 65上の人では、ある場所に骨のミネラル密度(BMD)間にまったく肯定的な連合がおよびBMDとテストステロン間のより大きい血清のestradiolのレベルの骨格場所および否定的な連合ある。 30にから脊椎のひびの人の60%に骨の病気に貢献する別の病気があるので骨粗しょう症の病理学の原因をここに除くことは重要である。 Glucocorticoid (ステロイド)超過分は(大抵ボディの外で起きる)共通である。 胃腸病気は患者をカルシウムおよびビタミンDの腸の吸収不良の結果として骨の病気に敏感にさせる。 Hypercalciuriaおよびnephrolithiasis、抗てんかん薬薬剤の使用、thyrotoxicosis、固定、レバーおよび腎臓病、多発性骨髄腫および全身のmastocytosisは人の骨粗しょう症とすべて関連付けられた。 低線量のエストロゲン療法か特定の エストロゲンの 受容器調整の薬剤が人の、また女性のBMDを増加するかもしれないことは可能である。 将来、副甲状腺のホルモンは他の処置が、bisphosphonatesのような、失敗した患者の骨粗しょう症のための有効な処置、特にであるかもしれない。 出所不明の骨粗しょう症の人に低速の循環のインシュリンそっくりの成長の要因1 (IGF-1のsomatomedin-l)集中およびIGF-1管理がある。 osteoporotic人および女性のIGF-Iの処置のBMDの変更の調査は進行中である。 人の骨粗しょう症は次の20年にわたる増加する世界的な公衆衛生問題になる、従ってこの不具になる条件のための安全で、有効な療法が利用できるようになることは重大である。



  8. GHの不足: 印、徴候および診断

    完全な源: Endocrinologist 1998年、Vol. 8、ISS 6、Suppl。 1、PP 8S-14S

    成長ホルモンの不足 (CHD)の子供 のための成長ホルモン(GH)の使用は確立している。 但し、GHDはすべての年齢の患者に影響を与えるシンドロームである。 小児科GHDの文献はGHの取り替えとのこの条件の処置が前に約12年承認されたので広範である。 大人GHDのためのGH取り替え療法はずっとほぼ15年間ヨーロッパの受け入れられた練習であるが、米国のこの徴候のために最近だけ承認された。 大人では、GHDに無指定の徴候、疲労および損なわれたpsychointellectual容量のような、または徴候がない。 大人のGHDによって引き起こされる測定可能な変化は変えられたボディ構成、減らされた骨ミネラル密度、損なわれた物理的な性能、異常な脂質新陳代謝および損なわれた生活環境基準を含むかもしれない。 GHDは幼年期手始めGHDの歴史のpituitary、患者の扱われるか、または未処理の下垂体の腫瘍または頭蓋の照射があった、および大人である他の無秩序の患者で共通。 インシュリンそっくりの成長の要因1 (IGF-1)の隔離された低水準はインシュリンによって引き起こされるhypoglycemiaへの血GHの不十分な応答があるかGHDを示すかもしれないが、テスト プロセスの代わりになることができない。



  9. クルクミンおよび細胞膜の原動力

    完全な源: 実験細胞Research 1998年、Vol. 245、ISS 2、PP 303-312

    クルクミンは 炎症抑制の特性が付いている有名で自然な混合物である。 そのantiproliferative効果および機能はapoptosis (プログラムされた細胞死)を調整する癌療法で 必要考慮される。 クルクミン、それはの特性が原因でローカル膜を目標とする。 これはクルクミンによって換起された膜の変更のメカニズムの調査を促した。 クルクミンはechinocytosis (刺だらけの細胞の過多)を引き起こす細胞膜を拡大すると見つけられた。 細胞の形の変更はphosphatidylserineの一時的な露出と一緒に伴われた。 膜の不均衡はクルクミンの前で活動的に残った酵素の行為によって回復された。 脂質の流動率の引き起こされた変更を仕切っている脂質の語順換えおよび薬剤。 これらの結果に基づいて、クルクミンは有利なapoptosisのさまざまな事件を作り出す。

 

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