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2000年12月
目録

  1. ビタミンEの琥珀酸塩は正常な細胞の人間の腫瘍の細胞分裂を、ない減らす
  2. NACは年齢準の記憶減損を遅らせる
  3. 低脂肪、イソフラボンとの大豆蛋白の食事療法は腫瘍の成長を減らす
  4. テストステロンはAlzheimerのベータ アミロイドのペプチッドの神経の分泌を減らす
  5. トマトの消費はDNAおよび免疫組織を保護する
  6. DHEAの反圧力の効果
  7. ライそして大豆対前立腺癌
  8. セレニウム、脂質の過酸化反応および有毒な金属レベル
  9. Deprenylは腫瘍の成長を禁じる
  10. クルクミンは腎臓病を防ぐ
  11. postmenopausal女性間のエストロゲンのレベルそしてアルツハイマー病
  12. 前立腺癌のための性の行動そして危険
  13. 総PSAのスクリーニング対放しなさい
  14. 魚油対コーン オイルおよび免疫反応

  1. ビタミンEの琥珀酸塩は正常な細胞の人間の腫瘍の細胞分裂を、ない減らす

    完全な源: 栄養物および蟹座-国際ジャーナル1999年、Vol. 35、ISS 2、PP 189-194

    前の調査はビタミンEの琥珀酸塩が付いている、(ほとんどの生命延長メンバーが使用するビタミンEの自然な形態)単独でまたは放射を伴う腫瘍の細胞の処置が個々の代理店によって作り出されたそれよりもっと、これらの細胞の成長を減らしたことを示した。 それはビタミンEの琥珀酸塩が、単独でまたはガンマ照射を伴う、正常な細胞に対する同じような効果を作り出すかどうか未知である。 従って、調査は3個の人間の正常な細胞に対する効果と子宮頸癌・、卵巣癌および肺癌に対するビタミンEの琥珀酸塩の効果を、比較した。 結果は20時間子宮頸癌・の細胞のビタミンEの琥珀酸塩の処置により線量依存した方法の成長の阻止を引き起こしたが、ビタミンEの琥珀酸塩と同様に扱われた正常なヒト細胞はこの成長の阻止を示さなかったことを示した。 20時間ビタミンEの琥珀酸塩の処置はまたすべての3つの腫瘍の細胞ラインの細胞分裂を減らしたが、再度、正常な細胞の何れかのそのような効果を作り出さなかった。 しかし予想通り、ガンマ照射は人間の腫瘍の細胞のない正常な細胞の全体の実験期間のそれ以上の減らされた細胞分裂のための照射の前に、の間に、そしての後で人間の腫瘍の細胞および正常な細胞の細胞分裂を24時間ビタミンEの琥珀酸塩の処置減らした。 これはビタミンEの琥珀酸塩の、単独でまたはガンマ照射を伴う効果が、腫瘍の細胞のために選択的であることを提案する。 従って、ビタミンEのような酸化防止剤が放射線療法の間に遊離基の損傷から癌細胞を保護するかもしれないという既存の恐れは正当化されないかもしれない。



  2. NACは年齢準の記憶減損を遅らせる

    完全な源: 頭脳の研究2000年、Vol. 855、ISS 1、PP 100-106

    ミトコンドリアの酸化損傷は頭脳の老化と年齢関連のneurodegenerative病気で関係する。 神経細胞のapoptotic死を防ぎ、遊離基からの蛋白質が老化させたマウスで傷つけるmitochondriaを保護するためにN acetylcysteine (NAC)が最近示されてしまったので、このNACの食餌療法の管理が年齢関連のメモリ損失を遅らせるかどうか調査される調査。 マウスはNACの0.3%を受け取った(w/w)含んでいる餌を。 この食事療法の23週後で、NACは部分的にマウスの老化と関連付けられた記憶欠損を元通りにした。 さらに、シナプスのmitochondriaの脂質の過酸化物そして蛋白質のカルボニルの内容は年齢一致させた制御と比べて口うるさい人補われた動物でかなり減った。 シナプス ターミナルのミトコンドリアの生物エネルギーの能力の酸化防止特性そしてありそうな行為は、NACの管理の有利な行為を少なくとも部分的に説明するかもしれない。



  3. 低脂肪、イソフラボンとの大豆蛋白の食事療法は腫瘍の成長を減らす

    完全な源: 栄養物およびCANCER-ANの国際ジャーナル1999年、Vol. 35、ISS 2、PP 130-136

    調査は食餌療法脂肪の高い取入口が前立腺癌の開発のための危険率であることを提案する。 大豆蛋白はまた前立腺癌の防止の役割を担うために提案され大豆蛋白のイソフラボンの1つは、genistein、人間の前立腺癌の細胞の成長を禁じる。 食餌療法脂肪を、大豆蛋白変えておよびイソフラボンの内容が妥協された免疫組織を持つマウスの人間の前立腺癌の成長率に影響を与えるかどうか評価される調査。 食餌療法のグループは次のとおりだった: 1) 高脂肪のグループ(42.0 kcal%) +ミルク蛋白質、2)高脂肪のグループ(42.0 kcal%) +大豆蛋白+イソフラボンのエキス、3)低脂肪のグループ(12.0 kcal%) +ミルク蛋白質、および4)低脂肪のグループ(12.0 kcal%) +大豆蛋白+イソフラボンのエキス。 これらの食事療法の2週後で、マウスは腫瘍の細胞と注入され、別のおりに厳しくカロリー摂取量を制御するために置かれた。 結果は腫瘍の成長率が低脂肪を+結合された他のグループと比較された大豆蛋白+イソフラボンのエキスの食事療法受け取ったグループでわずかに減ったことを示した。 最終的な腫瘍の重量は低脂肪を+結合された他のグループと比較された大豆蛋白+イソフラボンのエキスの食事療法受け取ったグループの15%減った。 従って、統計的に低脂肪に帰することができる腫瘍の成長率および最終的な腫瘍の重量に対する重要な効果が+大豆蛋白+イソフラボンのエキスの食事療法あった。



  4. テストステロンはAlzheimerのベータ アミロイドのペプチッドの神経の分泌を減らす

    完全な源: 米国2000年、Vol. 97、ISS 3、PP 1202-1205の国家科学院の進行

    アルツハイマー病(広告)は傷つきやすい頭脳の地域のベータ アミロイドのペプチッド総計の年齢関連の沈殿によって特徴付けられる。 広告のpathophysiologyに於いてのベータAのための中心的役割を関係させる多くの証拠がある。 ベータ ペプチッドはAのベータ前駆物質蛋白質(ベータAPP)によって発生する。 調査はエストロゲン取り替え療法がpostmenopausal女性の広告の開発から保護することを報告した。 ベータestradiol 17と培養された神経細胞を扱うことはエストロゲン取り替え療法が広告の開発からベータAPPの新陳代謝のことを調整によって女性を保護するかもしれないことを提案するAのベータ ペプチッドの分泌を減らすために報告された。 増加する証拠はそのテストステロン、特にbioavailableテストステロン、老人とpostmenopausal女性の年齢の減少を示す。 調査はテストステロンとの処置がnonamyloidogenic APPの片、spAPPのアルファの分泌を高め、神経細胞からのAのベータ ペプチッドの分泌を減らすことを報告した。 結果は年配の人のテストステロンの補足が広告の処置で保護であるかもしれないという可能性を上げる。



  5. トマトの消費はDNAおよび免疫組織を保護する

    完全な源: 栄養物2000年、Vol. 130、ISS 2、PPのジャーナル189-192

    調査は癌および慢性疾患に対して保護に於いてのトマト プロダクトの役割を提案した。 9人の女性、14の連続した日間消費された25 gのトマトのピューレ(7 mgのリコピンおよび0.3 mgのベータ カロチンを含んでいる)。 ピューレが血およびリンパ球のカロチノイドの集中を高めたかどうか、そしてこれが5 min.後に過酸化水素の酸化圧力へのリンパ球の抵抗の改善と関連していたかどうか評価される調査。 トマトのピューレは血およびリンパ球のリコピンの集中を高め、50%までリンパ球DNAの損傷を減らした。 ベータ カロチンの集中はトマトのピューレの消費の後で血でないリンパ球で増加した。 血のリコピンの集中およびリンパ球のリコピンの集中が高められたときに、酸化DNAの損傷は、逆の場合も同じ減った。 従って、短期間にわたる食事療法に加えられるトマトのピューレの少量は遊離基の圧力にリンパ球のカロチノイドの集中そして抵抗を高めることができる。



  6. DHEAの反圧力の効果

    完全な源: 生化学的な薬理学2000年、Vol. 59、ISS 7、PP 753-762

    調査は副腎のステロイド ホルモンのdehydroepiandrosterone (DHEAがことを)反圧力のホルモンならかどうか定めることを試みた。 ラットのグループは次のとおりだった: 1) 繰り返された固定の圧力(2時間毎日、60日間)、2) DMSOの5 mgの毎日の管理と繰り返された固定の圧力(2時間毎日、60日間) DHEA/0.1、3)だけDMSOの5 mgの毎日の管理DHEA/0.1および4)制御。 得られた結果は繰り返された固定の圧力が体重の利益の重要な(25%の)阻止で、副腎の重量の顕著な増加、レバーのglucocorticoid受容器(GR)の増加、レバーおよび中心の胸腺および制御unstressed動物と比較して脾臓、減らされた血しょうトリグリセリドのレベルおよび高められた脂質の過酸化反応起因したことを示した。 但し、DHEAの管理はレバーの体重の利益の圧力誘発の阻止の重要な逆転で、副腎の重量、GRのレベル、レバーおよび中心の胸腺および脾臓および脂質の過酸化反応のレベル起因した。 さらに、動物は圧力なしでだけDHEAと体重の利益で示した重要な(15%の)阻止および制御unstressed動物と比較して血のトリグリセリドのレベルのほぼ60%の減少を扱った。 DHEAが齧歯動物の反圧力のホルモンとして総体重、副腎の重量、GRのレベルおよび遊離基の生成ことをに対する繰り返された固定の圧力の効果の反対によって、機能することが完了された。


  7. ライそして大豆対前立腺癌

    完全な源: 前立腺2000年、Vol. 42、ISS 4、PP 304-314

    ライのぬかおよび大豆蛋白はマウスの人間の前立腺癌の成長および増加の細胞死を遅らせる。 食餌療法の介在が男性ホルモンに敏感な人間の前立腺癌の腫瘍の成長を禁じることができるかどうか調査される調査。 前立腺癌の細胞はマウスに移植された。 動物は9週間異なった食事療法にそれから置かれた。 動物の腫瘍細胞によって注入された場所の75%で開発された腫瘍は制御食事療法(コーン スターチ、サッカロース、等)を与えた。 但し、ライムギのぬかがあった動物については腫瘍は30%だけで見られ、基づいて大豆蛋白のために移植の場所の50%を、それぞれ食事療法する。 ライムギおよび大豆のグループの明らかなサイズになった腫瘍は小さく、制御グループのそれらよりより少ないPSAを分泌した。 ライムギおよび大豆のグループの腫瘍の細胞死(apoptosis)では、しかし細胞増殖変化しなかった増加された。 ライムギの食事療法への脂肪の付加は前立腺癌の成長に対する効果を減らした。 従って、ライムギのぬかおよび大豆蛋白の要因は前立腺癌の成長を禁じるかもしれない。 効果は大豆のよりライムギのために明白である。


  8. セレニウム、脂質の過酸化反応および有毒な金属レベル

    完全な源: BIOMETALS 1999年、Vol. 12、ISS 4、PP 353-359

    調査はセレニウムの脂質の過酸化反応そして効果の昇進に於いてのカドミウムの役割を調査した。 カドミウムを持つラットの処置は睾丸の金属イオンのタイムおよび線量関連の蓄積で起因した。 作り出されたカドミウムは睾丸の脂質の過酸化反応を高めた。 これらのカドミウム誘発の変更は鉄および銅の顕著な増加、および睾丸の亜鉛の減少と一緒に伴われた。 但し、セレニウムおよびカドミウムとの処置は同時に脂質の過酸化反応および必要な金属レベルのカドミウム誘発の変化を減らした。 従って、セレニウムは睾丸のカドミウムの毒性によって引き起こされた脂質の過酸化反応の効果を弱めることで有効であると見つけられた。


  9. Deprenylは腫瘍の成長を禁じる

    完全な源: 抗癌性のRESEARCH 1999年、Vol. 19、ISS 6B、PP 5023-5028

    L-deprenylのmonoamineのオキシダーゼBの抑制剤; 古いラットの共鳴したnoradrenergic神経の供給そして免疫機能の年齢関連の低下を逆転させ、腫瘍軸受けラットのT細胞およびNKの細胞の活動を高めるために示されていた。 腫瘍の成長を禁じるために乳癌を持つ古いメスのラットのdeprenylの処置が交感神経系および免疫反応を増加できるかどうか検査される調査。 ラットは9週間deprenylの体重5.0 mg/kgのまで/day与えられた。 塩扱われた制御に関連して、deprenylによって減らされた腫瘍の成長を用いる処置は、脾臓のCD8+ Tのリンパ球のNEの集中、IFNガンマ生産およびパーセントを増加した。 視床下部では、deprenylはカテコラミンおよびインドール アミンの集中を高めた。 これらの結果はdeprenylが自発のラットの腫瘍に対する反腫瘍の効果を表わすことを提案する。


  10. クルクミンは腎臓病を防ぐ

    完全な源: 薬理学2000年、Vol. 129、ISS 2、PPのイギリス ジャーナル231-234

    調査はラットの人工的に引き起こされた腎臓病に対するクルクミンの効果を調査した。 結果はクルクミンとの処置が腎臓の傷害を防いだ示し、腎臓機能をことを元通りにした。 かなりタンパク尿、albuminuria、hypoalbuminaemiaおよびhyperlipidaemiaから保護されるクルクミンとの処置。 クルクミンはNアセチル ベータD GLUCOSAMINIDASE (腎臓の管状の傷害のマーカー)、fibronectinおよびglycosaminoglycanおよび血のコレステロールの尿の排泄物の増加を禁じた。 データはまたことを遊離基を抑制し、腎臓のグルタチオンの内容およびグルタチオンの過酸化酵素の活動(内生酸化防止剤)を高めることによって腎臓の傷害から保護されたクルクミン示した。 クルクミンはまた腎臓のmicrosomalおよびミトコンドリアの脂質の過酸化反応を除去した。 データはクルクミンの管理が腎臓病の処置の有望なアプローチであることを提案する。


  11. postmenopausal女性間のエストロゲンのレベルそしてアルツハイマー病

    完全な源: 神経学2000年、Vol. 54、ISS 4、PP 833-837

    ホルモン補充療法はpostmenopausal女性間のアルツハイマー病(広告)の危険を下げることを複数の調査が提案したが、少数の調査は内生エストロゲンのレベルおよび広告の関係を評価した。 血のestradiolのレベルが現在ホルモン補充療法を取らない1997年8月と1998年10月間のpostmenopausal女性間の広告の存在と関連していたかどうか調査される調査。 結果は広告とのそれらにより低いestradiolのレベルがよりあったことを正常な制御示した。 より20 pg/mLの広告を持つ女性が教育の年齢、年、遺伝子の存在、民族性および体格指数を調節の後でレベルをより20 pg/mL持って4-6低く倍本当らしかったestradiolと比較されて非常に水平になる。 結果はestradiolのレベルが広告が成長する女性でかなり低下するかもしれないことを提案する。



  12. 前立腺癌のための性の行動そして危険

    完全な源: 蟹座2000年、Vol. 82、ISS 3、PPのイギリス ジャーナル718-725

    調査は病的なまでに確認された前立腺癌および1,315の制御を用いる981人との性の行動と関連付けられた前立腺癌の発生を見た。 結果は前立腺癌の危険が淋病または梅毒(確率の比率(または)の歴史を= 1.6報告した人間で高められたことを示した; または梅毒の示されていた血清学の証拠(または= 1.8;。 危険は淋病の増加する発生と増加し、にまたは= 3つ以上のでき事の主題間の3.3上がる。 売春婦との頻繁なコンドームを使用する性的経験および失敗はまた高められた危険と関連付けられた。 売春婦が付いている梅毒、淋病、性および無防備性交は前立腺癌の危険性を高める性的に伝染性の要因の接触の表示器であるかもしれない。



  13. 総PSAのスクリーニング対放しなさい

    完全な源: 蟹座2000年、Vol. 82、ISS 3、PPのイギリス ジャーナル731-736

    調査は測定の自由な前立腺特定の抗原(PSA)および総PSA両方に利点が前立腺癌のための潜在的なスクリーン テストとしてあったかどうか定めることを試みた。 247人は開発し確認されか、または病気を前立腺癌で死ぬように、953人は前立腺癌をだった制御開発しなかった。 自由な、縛られたPSAを使用して推定95%総PSAを使用してから97%に増加する3年にわたる前立腺癌の検出率(感受性) (すなわち、14の癌に基づく) (自由形式とともに総PSAである)アルファantichymotrypsinに区切なさい。 6年の期間に(41の癌に基づいて)同じような相違は起こった(それぞれ52%および56%の検出率)。 結論は前立腺癌のスクリーニングの試験ことをのPSAを合計する自由に加えることに物質的な利点がないことだった。



  14. 魚油対コーン オイルおよび免疫反応

    完全な源: 蟹座の手紙2000年、Vol. 148、ISS 1、PP 27-32

    調査は腫瘍の開発を用いる慢性の発火の連合を支える。 コロンは結腸癌の開発のさまざまな段階に影響を及ぼすかもしれないリンパ球(免疫細胞)の人口の特別なタイプを含んでいる。 コロンでは、発火および腫瘍の開発は両方食餌療法の要因によって影響される。 n-6脂肪酸で高い食事療法は促進するproinflammatoryおよび腫瘍として考慮されるがn-3脂肪酸はして考慮しない。 調査はそれらがproinflammatory cytokines (蛋白質)の前で文化で育つときコーン オイルまたはmenhadenオイルの食事療法の最高に与えられたマウスからのコロンのリンパ球の増殖の応答を、検査した。 マウス マウスからのリンパ球が高いn-6食事療法に与えたより高いn-3食事療法に示した拡散の続く露出のより低い率をからの炎症性cytokinesへのリンパ球は与えた。 従って、n-3脂肪酸で高い食事療法はn-6脂肪酸の食事療法と比べてコロンの炎症性応答を高く遅らせる。 幸いにも、n-3脂質は免疫組織の適切な作用を禁じない。





 



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