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2000年8月
目録

  1. IGF-1は前立腺癌の有用なマーカーではない
  2. NACは免疫組織のグルタチオンのレベルを後押しする
  3. 糖尿病のNACの有利な効果
  4. 膵臓癌に対するイチョウ/薬剤の組合せの効果
  5. Melatoninおよびdeprenylは遊離基の引き起こされた悩障害から保護する
  6. 打撃の危険の検出に於いての超音波の役割
  7. プロゲステロンのNeuroprotectiveの効果
  8. レバーに対するaminoguanidineの保護効果

  1. IGF-1は前立腺癌の有用なマーカーではない

    完全な源: BJUインターナショナル83 (9)、996-999

    インシュリンそっくりの成長因子1 (IGF-l)の血レベルの使用が前立腺の特定の抗原(PSA)の使用よりprostaticバイオプシーを経るそれらの予測の前立腺癌で有効であるかどうか定められる調査は水平になる。 94人の個人は彼らの前立腺のバイオプシーを要求した。 三十七は前立腺癌を経験すると見つけられ、57に敵意の証拠がなかった。 これらのグループ間の血のIGF-lのレベルに統計的な相違がなかった。 個人のPSAのレベルそして年齢はグループの間でかなり異なった。 IGF-lとPSAのレベル間に相関関係がなかったし、グループの年齢の相違が考慮された時でさえ、まだ前立腺癌のIGF-lのレベルと発生間に重要な関係がなかった。 4-20のg/LのPSAのレベルを持つ個人でグループ間のIGF-lのレベルに統計的に重要な相違がなかった。 従って、腫瘍のマーカーとして血のIGF-lのレベルは前立腺癌の予測を助けない。 IGF-1レベルがあったよりPSAのレベルおよび年齢は前立腺癌の存在のよりよい予言者だった。



  2. NACは免疫組織のグルタチオンのレベルを後押しする

    完全な源: 生理学肺細胞および分子Physiology 1999年、Vol. 277のlss 4、PP L743-L748のアメリカ ジャーナル

    調査は無水ケイ酸誘発の酸化突然変異か癌を引き起こすかもしれない圧力、細胞毒素(細胞の毒性)、およびラットの大食細胞(免疫細胞)に於いてのgenotoxicity (DNAの損傷)に於いてのグルタチオン(GSH)の重大な役割を、(内生酸化防止剤)評価した。 細胞内GSHの内容はN acetylcysteine、GSHの前駆物質およびbuthionineのsulfoximine、GSHの統合の抑制剤によって調整された。 無水ケイ酸誘発の圧力が大食細胞のGSHの内容の線量および時間依存の減少をもたらしたことが分られた。 N acetylcysteine (NAC)は大食細胞で細胞内GSHのレベルを無水ケイ酸誘発の遊離基の形成、乳酸塩のデヒドロゲナーゼの漏出およびDNAの繊維から保護されて壊れる増加し。 それに対して、buthionineのsulfoximineの前処理は細胞GSHを減らし、無水ケイ酸の細胞毒素およびgenotoxic効果への大食細胞の感受性を高めた。 グルタチオンは酸化防止活動によって細胞の傷害に対して、最もおそらく保護の重大な役割を担う。



  3. 糖尿病のNACの有利な効果

    完全な源: Diabetes 1999年、Vol. 48、1ss 12、PP 2398-2406

    遊離基は糖尿病性の条件の下で作り出され、糖尿病とのそれらで多分さまざまな形の組織の損傷を引き起こす。 調査はタイプ2の糖尿病の膵臓の細胞の機能障害の進行の遊離基の介入を検査し、タイプ2の糖尿病の処置のNアセチルLシステイン(NAC)の潜在的な実用性を評価した。 保たれたNACの処置はインシュリンの分泌をブドウ糖刺激し、適度にブドウ糖の毒性に対して膵臓のベータ細胞の可能な保護を示す血ブドウ糖のレベルを減らした。 ベータ細胞の固まりは未処理のマウスのよりNACと扱われた糖尿病性のマウスでかなり大きかった。 酸化防止処置はベータ細胞拡散の率を変えないでベータ細胞のapoptosis (プログラムされた細胞死)を抑制した。 酸化防止処置はまたインシュリンの内容およびインシュリンmRNAの量を維持し、ベータ細胞特定のトランスクリプション要因(1種類の核酸からの別のものへの遺伝コード情報の移動)の活動は、膵臓の細胞ランゲルハンス島の核心でもっとはっきり目に見えた。 従って、NACの酸化防止処置はベータ細胞機能の保存の糖尿病の有利な効果を、出すことができる。 見つけるこれは糖尿病を扱うための酸化防止剤の潜在的な実用性を提案し、糖尿病のベータ細胞の機能障害の遊離基の含意にそれ以上のサポートを提供する。



  4. 膵臓癌に対するイチョウ/薬剤の組合せの効果

    完全な源: Arzneimittel Farschung薬剤Research 1999年、Val。 49は、12、PP 1030-1034である

    調査は薬剤との処置、局部的にの32人の個人またはmetastatic高度の膵臓癌のイチョウのbilobaのエキスと()結合された5フルオロウラシル(5-FU)の下で効力および許容範囲、また生活環境基準評価した。 処置は3週毎に進行までの繰り返された。 療法への応答は2つそして4つの処置のコースの後で評価された。 進歩的な病気は7の22人の(68.8%の)個人、変更(21.9%)および3の部分的な応答で観察されなかった(9.4%)。 全面的な応答は9.4%だった。 不利なでき事は薬剤5-FUという意味で判断され、レバー毒性から成っていた。 薬剤との調査の結果と比べて、gemcitabineは、5-FU/GEEの組合せ対等な回答比率を示す。 5-FU/GEE組合せの毒性は低かった。 結果は膵臓癌の処置の薬剤5-FUの組合せのよい利点危険の比率を提案し。



  5. Melatoninおよびdeprenylは遊離基の引き起こされた悩障害から保護する

    完全な源: Pharmacology 1999年、Vol. 128、ISS 8、PP 1754-1760のイギリス ジャーナル

    調査はexcitotoxic混合、quinolinic酸の使用の抑制剤としてmelatonin、有効な酸化防止剤およびdeprenyl、neuroprotectantの効果を、検査した。 Quinolinic酸は頭脳の海馬への損傷を引き起こす。 melatoninの共同管理は頭脳のピラミッド形の細胞の層へのQuinolinic酸(120のnmols)の引き起こされた損傷を防いだ。 Quinolinic酸はhippocampalティッシュから脂質の過酸化反応プロダクトの形成を高め、この効果はmelatoninによって防がれた。 Deprenylはまた50のnmolsの線量でない10のnmolsでquinolinic酸によって引き起こされた損傷を防いだ。 モノアミン酸化酵素阻害薬のnialamide (10そして50のnmols)は保護をできなかった。 結果はquinolinic酸誘発の神経の損傷が有効な遊離基の清掃動物として機能、内生酸化防止酵素の活動を高めることができるdeprenyl防ぐことができることを提案するおよびmelatoninによって。 これは遊離基の形成がquinolinic酸誘発の損傷に生体内でかなり貢献することを提案する。



  6. 打撃の危険の検出に於いての超音波の役割

    完全な源: コンピュータ援用Tomography 1999年、Vol. 23、Supplのジャーナル。 1、PP S75-S81

    打撃は西洋文明の第3一流の死因および中間の老化させた年配の人口間の不能の主要な原因である。 頸動脈の狭窄症(狭くなる容器)は打撃のための単一の最も重要な危険率である。 打撃の危険は高級な狭窄症とのそれらの外科によって減る。 Carotidプラクの構造はまた重要な役割を担う; 潰瘍性であるプラクは打撃の高いリスクと関連付けられる。 動脈のX線は頸動脈のずっと病気の評価のための標準的な診察道具であるが、深刻となる恐れがある複雑化の危険を運ぶのは侵略的で、高価な技術である。 一方では、ドップラー超音波は容器の制限およびプラクの構造で機能および解剖情報を提供でき、安価で、非侵襲的な用具である。 色およびドップラー分光超音波は頸動脈の狭窄症のための最もよいスクリーン テストとして今確認される。 超音波の対照の代理店の最近の供給は動脈の偽および本当の妨害の間で区別を助け超音波のイメージを改善し、そしてオペレータ可変性を減らすのを助けるべきである。


  7. プロゲステロンのNeuroprotectiveの効果

    完全な源: 神経学的なSciencesのジャーナル、1999年、Vol. 171、ISS 1、PP 24-30

    ジメチル スルホキシド(DMSO)で分解するプロゲステロンの管理を持つ齧歯動物の大脳の虚血(幹線制限による貧血症)の処置は治療上の効力を示した。 プロゲステロンのIV管理が打撃の処置に大脳動脈の妨害の手始めの後の2時間治療上の利点を提供するかどうかテストされる調査。 結果は8つのmg/kgの線量のプロゲステロンのIV管理がかなり大脳の梗塞形成(凝固による血液の供給の突然の不十分)の容積を減らし、かなり結果を改善することを示した。 但し、プロゲステロンの4つのmg/kgまたは32のmg/kgの線量との処置は治療上の利点を提供しなかった。 従って、プロゲステロンは打撃の処置のための重要な治療上の利点があるかもしれない。


  8. レバーに対するaminoguanidineの保護効果

    完全な源: 生命科学2000年、Vol. 66; ISS 3、PP 265-270

    調査は四塩化炭素(CC14)の齧歯動物の誘発のレバー毒性に対するaminoguanidine (AG)の効果を評価した。 CC14の処置はレバーへの損傷、血のアミノ基移転酵素(酵素)の増加および脂質の過酸化物のレベルの上昇でCC14管理の後の24時間起因した。 AGを持つ齧歯動物の前処理はCC14の前の30分、CC14-によって引き起こされたレバー毒性から齧歯動物を保護すると見つけられた。 この保護は血のaminotransaferaseの重要な減少、脂質の過酸化反応の阻止およびCC14誘発のレバー死の防止から明白だった。 Aminoguanidineはまた誘引可能な一酸化窒素のシンターゼの比較的特定の抑制剤である。 この酵素は血管の広がること、腎臓機能および管の調子の重要な役割を担う。 それはレバー細胞の内毒素によって引き起こされる。 しかしAminoguanidineは生体外の脂質の過酸化反応を禁じなかった。 結果は四塩化炭素誘発のレバー毒性の重要な仲介人として一酸化窒素の潜在的な役割を提案する。



 

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