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LE Magazine 2000年4月


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CoQ10があなたの循環系をいかに保護するか

CoQ10があなたの循環系をいかに保護するか

少なくとも35は日本、ヨーロッパの臨床試験を制御し、米国は鬱血性心不全のCoQ10療法の有効性を、アンギーナおよび虚血性心疾患および心筋梗塞示した。

中心のティッシュのCoQ10レベルは年齢と不釣合いに低下する。 年齢20で、中心に他の主要な器官より高いCoQ10レベルがある。 年齢80でこれは多くにより半分で切られて中心のレベルがもはや本当、ではない。 CoQ10は、より早い日本の調査に一致して、カールFolkers (1985年)を見つけ、より厳しい心臓病の患者のより低いCoQ10レベルをCoQ10がこれらの患者のCoQ10のかなり上げられた血および中心のティッシュのレベルを補うことを示した開拓する。

幹線健康

血流がティッシュに酸化防止剤およびボディ中の器官を配るので、酸化から血流の他の貨物を保護する二役をする。 典型的な例はLDL (低密度脂蛋白質)、主要なコレステロール運送血の脂質である。 _まで約10年前に、余分LDLのコレステロールにより本質的にあ考え引き起ことアテローム性動脈硬化を。 動きで動脈詰るプラクで終わる一連の出来事を置くためにLDLのコレステロールが最初に酸化を経なければならないことが今広く受け入れられる。 従って強い酸化防止防衛は幹線健康の維持のLDLのコレステロール低く重要である。

性質は酸化防止付き添い、主にCoQ10およびビタミンEを血流のLDLの粒子に与えた。 ほとんどのCoQ10およびビタミンEはLDLの粒子に付す血流を通って循環する。 調査はCoQ10が酸化からLDLをビタミンEよりもっと効率的に保護する平均CoQ10レベルは自身のCoQ10付き添いを血流の各LDLの粒子に与えないことを提案する。 研究者が提案するように(等トマスS、1995年):

LDLの粒子ごとのCoQ10H2 [酸化防止形態のCoQ10]分子の数の増加はからのより少しにより1への複数本当らしい大幅に酸化の方に脂蛋白質の抵抗を高めるために。 CoQ10H2分子の数のこの増加は重大かもしれない: あらゆるLDLの粒子がこの有効なcoantioxidantの分子を含んでいることを意味する。

最近の動物実験はアテローム性動脈硬化のための予防療法としてCoQ10の潜在性を示す。 ウサギの2グループはTRANSの脂肪酸の食事療法の金持ちに高いコレステロールおよびトリグリセリドのレベル(hyperlipidemia)を誘発するために与えられた。 後で調査で、オキシダントはウサギの食事に脂質の過酸化反応を誘発するために加えられた。 ウサギのグループは半分のよりより少しの幹線プラクのCoQ10によって表示された重要な減少と、制御グループと比較された大動脈および冠状動脈のアテローム性動脈硬化のスコアおよびプラクの厚さ扱った。 酸化損傷の手段はまた低下した。

CoQ10グループのウサギの動脈はatherosclerotic開発の段階のそれぞれの重要な減少を示した: 少数の脂肪質の縞、atheromatousプラク(幹線壁の脂肪質の沈殿物)、および繊維状のプラク。 さらに、あったプラクにより安定した特性があった。 CoQ10グループのプラクは制御グループのそれらとして多くの潰瘍および血栓症として平ら、強かった、とより少しにより7分の1。 特に危ないプラクののは不安定であるので、見つけるこれはCoQ10が深刻な心血管のでき事の発生を減らすのを助けるかもしれない別のメカニズムを提案する。

ビタミンEとのパートナーシップ

ビタミンEは、一方では、両刃の剣である。 シドニー、オーストラリアの中心の研究所のロランドの食肉牛そして彼の同僚による一連の革新的研究はビタミンE (アルファ トコフェロール)が組織的にLDLの酸化を促進することを示す。 食肉牛はビタミンE 「トコフェロール仲介された過酸化反応」、かTMPのこの親オキシダントの行為を呼ぶ。 TMPによって、ビタミンEはLDLへの大いにより多くの損傷をするように穏やかな酸化圧力を増幅する。 下のビタミンEはCoQ10と協同してよりよりよく働くことをビタミンEの親オキシダントの副作用のペーパーそして大いに活発な討論の多数が近年ずっとあるが、私達が見るので分離でする。

なぜビタミンEの研究の十年はこの問題をすぐに検出しなかったか。 1つの理由はTMP (トコフェロール仲介された過酸化反応)は慢性の穏やかな酸化圧力のより現実的な条件の下で起こるが急速な結果を達成するために科学者が実験室のLDLに重い酸化圧力を適用することである。 もう一つの理由は発見される食肉牛のグループがTMPからボディで現在のCoQ10自然に保護するようにことである。 それらはCoQ10の1分子が40-80の遊離基多数を含む2つのTMPの連鎖反応を防ぐことができることを示した。 パイロット・スタディでそれらはビタミンEやCoQ10補足があった人間の題材の血からのLDLをテストした。 CoQ10はビタミンEは増加したそれを補うが、減らされたTMPを補う。 一緒に与えられたとき、CoQ10補足はかなりビタミンEの補足のTMPの副作用を妨害した。

食肉牛および彼の同僚の仕事はCoQ10が複雑なパートナーシップでビタミンEに協力することを提案する最近の研究の他のラインと私達がただ理解し始めていること一致する。 実際にこれらの「共同酸化防止剤」は細胞膜およびLDLに常に一緒にある。 CoQ10は別の方法ですぐに排出された戦いの酸化圧力であるビタミンEを再生する。 ビタミンEはCoQ10は防ぐのを助けるが、脂質の過酸化反応の連鎖反応を打ち切る始まることを。

出版されたビタミンEの補足の多くの調査は長年にわたってボディで現在のCoQ10を自然に考慮に入れなかったが私達は今これが重大な要因だったことを見ることができる。 ビタミンEのこれらの調査では、CoQ10は「サイレント パートナーとして再生し排出された、そしてTMPを役立ちと同時に」、ビタミンEの効果を増幅し、ビタミンEを防ぐ。

自然な(内生)酸化防止剤はビタミンEとCoQ10間のパートナーシップのように、私達がただ理解し始めている釣り合った完全なシステムを形作る。 私達が方法酸化防止剤のより微妙な理解を得るようにボディで、私達この知識をボディの酸化防止防衛システムをより理性的に支えるのに使用できる働かせなさい。

窒素のパラドックス

食肉牛の調査チームは最近あなたが未来の年以内に約ずいぶん聞く遊離基への注意を回した。 Peroxynitriteは病理学の効果の「毒食器棚」である。 それは「窒素パラドックス」と名づけられるかもしれないものがの暗黒面である。

前に薬に世代別未知の窒素酸素の混合物は事実上呼ばれた一酸化窒素その後呼吸からの血の流れおよびpenile建設に無数の生物学的過程を調整するためにあっていた。 一酸化窒素の生理学的な重大さを発見した科学者は生理学および薬の1998年のノーベル賞を受け取った。 一酸化窒素はスーパーオキシドと呼ばれる遊離基と反応するときperoxynitriteを形作る。 一酸化窒素と関連付けられるperoxynitriteが一酸化窒素が原因ないであると悪影響の多数またはほとんどは今本質的に、むしろ考えられる。 ターゲットは脂質、DNA、蛋白質、グルタチオンおよび細胞呼吸の鎖を含んでいる。 Peroxynitriteは慢性の発火、neurodegenerative病気、有毒な衝撃および他の多くの病理学で関係した。

peroxynitriteは内部の幹線壁の酸化LDLによって幹線プラクの形成を促進するというどんな特に興味がある食肉牛のグループが数々の証拠であるか。 最も最近の研究はビタミンEが時peroxynitriteの低水準によりLDLでより多くの脂質の過酸化反応を引き起こすことを示す。 ビタミンEがより多くのあれば、実際、もっと脂質の過酸化反応は起こる。 これはTMP (トコフェロール仲介された過酸化反応)の古典的な例である。

食肉牛のグループはそれからCoQ10がperoxynitriteの損傷からLDLを保護することを示した。 CoQ10補足のコースの後で(5日間1日あたりの150 mg)、peroxynitriteにより人間の題材からのLDLでより少ない過酸化反応をかなり引き起こした。 これはCoQ10が人間のperoxynitriteに対して保護に提供するfirstdirectのデモンストレーションである。

変数 百分位数
(十分に中心が血をポンプでくむかいかに)放出の一部分 92%
(十分に中心が血で満ちるかいかに)端のdiastolic容積指数 88%
心臓索引(サイズに関連してポンプでくまれる血の量) 87%
打撃容積(音ごとにポンプでくまれる血の量) 76%
心臓出力(1分あたりポンプでくまれる血の量) 73%
鬱血性心不全の主変数に対するCoQ10補足の表1.の効果。
注: 百分位数は制御患者の示されたパーセントに一般CoQ10患者の優越性を反映する。 メタ分析の結果は、この場合として、データがある特定の重要な点の互いと異なる調査から分かち合われるかもしれないので慎重に解釈されるべきである。 Soja AMから等合わせられる(1997年)。 研究者はことを少なくとも2.0のCoQ10血レベル提案した- 1 mlあたり3.5マイクログラムは臨床改善を促進し、治療上の利点を最大にする。 CoQ10の正常な血レベルは0.6からの1 mlあたり1.4マイクログラムに範囲にある。 血レベルに対するCoQ10補足の効果は人々の間でかなり変わるが、年齢と増加しがちである。 1つの調査は1日あたりの90 mgの補足の9か月が35歳の1 mlあたり約0.6マイクログラムCoQ10の血レベルを増加した、- 65歳ことが分り50の1 mlあたり1 - 1.5マイクログラム。

心不全

心不全の第一次原因はきちんと心室を満たすか、または空ける中心の無力である。 右心室は肺に左心室はボディの残りに血を循環するが、血を循環する。 心室は中心が緩むと血(心収縮期)をポンプでくむために中心が引き締まる空け満ちると(弛緩期)。

CoQ10不足は心不全を用いる患者でよく見られる。 不足のある程度は左心室の機能の減損のある程度に対応する。 CoQ10補足は1から4週と最大限に数月のこの不足を著しく訂正するかもしれない。

CoQ10が心筋の弛緩を改善することが長く観察されてしまった(医学言葉、diastolic機能で)。 心筋の弱い収縮は心不全の主要な原因、だったがこと最近の年が思考を治療するまでこれが高度の年齢とより少なく本当になることが私達今わかりなさい。 老化することは緩む中心の機能に引き締まる機能よりずっともっと影響を与える。 心筋十分にそしてすぐに緩むことができない時中心は血できちんと満ちない。 年齢70によって、満ちる率は年齢30にだった何ただ半分であるかもしれない。

前の思考への反対は、中心引き締まるためにするよりより多くのエネルギーおよび酸素が緩むことを必要とする。 心筋の細胞のエネルギー生産が年齢と低下するとき、心筋は緩むために時間がかかる。 これは心筋の弛緩にCoQ10の有利な効果を説明するかもしれない(「端表1)のdiastolic容積指数」を見なさい。

主要な原因がなら損なわれた心筋の弛緩、およびこれは女性で言うことができること人が心不全の手始めにより古ければ、それがより本当らしければ。 Diastolic機能障害は診断しにくくで、頻繁に認識されなく行き、何人かの患者の心不全の不適当な処置に導く。 心臓学のアメリカの中心連合のアメリカの大学は疑われた鬱血性心不全を用いる患者のdiastolic、またシストリック機能を査定するためにエコー心電図検査、非侵襲的な診断手順を、推薦する。

心不全のCoQ10の臨床経験は最近のメタ分析の結果に反映される。 8からのこの調査によって分かち合われたデータは鬱血性心不全のCoQ10の管理された臨床試験をランダム化した。 調査はCoQ10と補われた患者が中心の性能の5つの主手段のunsupplemented患者の73%-92%より平均よいスコアで持っていたことが、分った表1.で説明されているように。

アンギーナおよび心臓発作

「エネルギーは飢えさせた中心」を
中心のほとんどの形態何
病気は心筋の細胞のmitochondriaによって公有地で行う条件をダビングした「エネルギーによって飢えさせている中心」をもたらす低負荷の生産持っている。 デンマークSojaおよびMortensen (1997年)ように心臓学の研究者はそれを置いた:
心筋の機能障害およびCHF [鬱血性心不全不十分な基質配達や基質の開発(「エネルギー空腹の中心」)のために推定上起こる外見上妨げられたエネルギー生産がCoQ10のための高められた必要性で起因することに] (虚血、高血圧、valvular欠陥、心筋症、生来の心臓病)の多数そしてさまざまな原因にもかかわらず、それはようである。 この必要性は統合および食事療法で取られる比較的少しのCoQ10のためのボディの自身の容量を超過する両方。

対等な利点はアンギーナを含む虚血性心疾患の患者のために、示された。 複数の小さい管理された臨床試験はアンギーナのエピソードの練習の許容、数、および薬物のための必要性の重要な改善を見つけた。 これらの調査で用いられた適量は150からCoQ10の600 mgまで毎日及んだ。

心臓発作の犠牲者は同様に寄与するかもしれない。 新しい調査はCoQ10が急速に複雑化の危険を減らす分り、心臓発作の影響で心臓でき事をことが促進する。 このうまく設計された臨床試験は120 mgで1日あたりの2から3日の攻撃以内に与えられたCoQ10が調査されたあらゆる測定臨床結果を改善したことを示した。 CoQ10があった患者は4週間の調査の期間の間に狭心症、悪い左の心室機能およびCoQ10養生法のそれらより不整脈のかなり低い率がないあった。 CoQ10グループの半分その位ただ別の心臓発作に苦しむか、または制御グループの心臓でき事がもとで死んだ。

それはCoQ10が唯一の酸化防止補足だったのに複数の酸化防止剤のレベルがCoQ10があった患者でかなり増加したこと陰謀的である与えられた。 ビタミンA、EおよびCおよびベータ カロチンの血レベルは制御グループと比較されたCoQ10グループにかなり上がった。 CoQ10グループは同様にMDAのような脂質の過酸化反応そして過酸化反応の副産物の低レベルを示した。 CoQ10はこうしてこれらの患者の広い保護および予防の効果を出した。

コレステロール低下は薬剤を入れる

公衆は心血管の薬剤のますます普及したクラスがボディのCoQ10の統合と干渉することほとんどわかっていない。 これらの薬剤はコレステロール値を減らすために広く規定される「statins」(「statinで」終わる名前の薬剤)、である。 問題はstatinsの行為が無指定であることである。 それらはかなりCoQ10血レベルを減らすコレステロールの統合と共にCoQ10統合を、禁じる。 文書化された最近の調査はより低いCoQ10レベルに起因すると信じられたlovastatin療法の6週後にLDLのコレステロールの酸化を高めた。

日本からの最近出版された調査は親脂性の(脂肪質のsoluble)および親水性の(水溶性の) statins間にこの点で重要な区別があるかもしれないことを提案する。 これらの調査は親脂性のstatinsが虚血(冠状動脈の閉塞)の短期間に従がって犬で「心筋に圧倒することを」高めたことが分った。 この増加は落ち込んだ細胞エネルギー生産を示すATPのレベルの減少と関連付けられた。 水溶性のpravastatinはこれらの効果をどんなにもたらさなくても。 この区別のそれ以上の調査ははっきり必要である。

患者がstatinsと共にCoQ10を与えられる時、落下よりもむしろCoQ10レベルの上昇。 この支える測定はstatinsのコレステロール低下効果と干渉しない、けれども非常に少数の医者はそれを推薦する。 より高い適量および潜在的能力(Langsjoen PH等、nd)で言葉「Q効果」の提供をstatinsの汎用のこの警告鋳造した科学者:

「ターゲット」か「理想的な」コレステロール値として着実に下げられる、CoQ10低下効果は高められた長期不利な健康に対する影響のためのより顕著、潜在性である。 この広大な人間の実験の結果が次の十年にわたって明らかになる前に、それは医療専門家に現職にもっと密接に評価するこの薬物誘発CoQ10枯渇の臨床重大さをである。 CoQ10およびstatinsの結合された使用はだけでなく、CoQ10の枯渇を防いだり、またLDLのコレステロールの酸化の減少によって下がるコレステロールの利点を高めるかもしれない。

六十年代以来、日本の科学者、ヨーロッパ、アメリカ、オーストラリアおよびインドは心循環器疾患のCoQ10の効果を調査した。 もっと最近、研究は他の年齢関連の条件で、また老化自体でCoQ10の潜在性を示した。 CoQ10の治療上の力は私達が次の記事で探検する細胞の中の独特な二重行為から生じる

CoQ10および心循環器疾患

イメージ「補足CoQ10心血管の病気の自然史を変え、LDLのコレステロールの酸化の阻止によって心循環器疾患の防止のための潜在性があり、時間および内部および外面の被害中の最適の細胞およびミトコンドリア機能の維持によって」は重点を置く。
-ピーターH. Langsjoen M.D.及びAlena M. Langsjoen (Langsjoen PH等、nd)

効果CoQ10は心循環器疾患で作り出す:

oは心筋のバイオエナージェティックスを改善する
oは血行力学を改善する
oはdiastolic機能を正常化する
oはアンギーナの練習の許容を改善する
oは鬱血性心不全の機能分類を改善する
oは薬物のための必要性を減らす
oは臨床結果を改善する
oは心臓死亡率を減らす
oはコレステロール低下の副作用のCoQ10低下を薬剤を入れる逆転させる(「statins」)
oは高血圧の適度な血圧の減少を作り出す
oはLDLのコレステロールの酸化を減らす
oはビタミンEを再生する
oはビタミンEの親オキシダントの副作用を防ぐ


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