生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2000年4月
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特色にされる:

CoQ10
酸化防止防衛
心血管療法
ADHD


CoQ10
酸化防止防衛
ペンキおよびラッカー企業の労働者の脂質に対する補酵素Qのchemoprotective効果
Int J Occup Medは健康を囲む 1998;11(2):153-63

ペンキおよびラッカー企業の労働者の脂質変数の補酵素Qの影響は示される。 検査はchemoprotective代理店として補酵素Q10を受け取ったペンキおよびラッカー生産で雇われた24人の労働者のグループで遂行された。 基本的な脂質変数の血清の集中: 総コレステロール(TC)、高密度脂蛋白質(HDL)、低密度の脂蛋白質(LDL)、トリグリセリド(TG); 脂質の過酸化反応プロダクト: 4-hydroxynonenal (4-HNE)および2つの酸化防止酵素とともにmalonyldialdehyde (MDA): スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびグルタチオンの過酸化酵素(GPx)は検査された。 次に上記の変数は有機溶剤にそして補酵素Qの処置の4週後に露出された労働者で測定された。 職業露出がある変数の変えられたレベル、ペンキおよびラッカー工業で用いられない参照のグループに責任がある、かどうか説明することは使用された。 結果は予備の血血清の集中がのMDA +有機溶剤--にさらされた労働者の4-HNE制御グループと比較してかなり高かったことを示した。 統計的に重要な減少はのMDA + 4HNE集中もたらす何が補酵素Qは職業露出の脂質の過酸化反応に対する保護代理店として考慮できるという結論を後補酵素Qの処置観察された。 他の変数の変更は統計的に些細だった。


ユビキノンの内容の脂質の過酸化反応および変更およびsubmitochondrial粒子の呼吸のチェーン酵素
自由なRadic Biol Med 1997;22(3):391-400

関係アスコルビン酸塩およびアデノシンADP/Fe3+によって引き起こされるビーフの中心のsubmitochondrial粒子の呼吸のチェーン活動に対するその間、脂質の過酸化反応および効果は調査された。 thiobarbituric酸の反応物質の形成として測定された脂質の過酸化反応はNADHおよび琥珀酸塩のオキシダーゼの活動の阻止で起因した。 呼吸の鎖の複数の部分的な反作用の検査は内生ユビキノン、すなわち、NADH-および琥珀酸塩ubiquinone1およびチトクロームcのreductasesを含むそれらの不活性化を主に明らかにした。 電子提供者として減らされたubiquinone2と測定されたUbiquinolチトクロームcの還元酵素は変化しなかった。 シアン化物の前のNADH-または琥珀酸塩可約のチトクロームbの量は強く減ったり、antimycinの付加によって回復できる。 そこに相当な減少この減少とNADHと琥珀酸塩のオキシダーゼの活動間の線形関係の脂質の過酸化反応の間にユビキノンの内容の、起こった。 結果は呼吸の鎖の部品としてもはや作用できない形態にユビキノンのプールが脂質の過酸化反応の間に酸化修正を経るという結論に一貫している。 脂質の過酸化反応はまた琥珀酸塩のデヒドロゲナーゼおよびチトクロームcのオキシダーゼの活動の部分的な阻止およびチトクロームcおよびチトクロームのマイナーな減少を内容もたらした。 内生ユビキノンの減少は呼吸の鎖のユビキノンそして不活性化の脂質の過酸化反応、また付随の修正を防いだ。 これらの観察は脂質の過酸化反応によるユビキノンの破壊が呼吸の鎖の不活性化の第一次原因である提案し、これらの効果を防ぐことに於いてのubiquinolの酸化防止役割をことを強調する。 勝つ酸化圧力によるユビキノンの細胞転換の規則のためのこれらの調査結果の可能な含意は論議される。


4ヒドロキシ2 nonenalによるNADHつながれたミトコンドリアの呼吸の阻止
生物化学 1月1998日13日; 37(2): 552-7

ある特定の退化的な条件の進行の間に、心筋の虚血reperfusionの傷害を含んで、mitochondriaは高められた自由根本的な生成のもとで、呼吸機能の低下を表わす。 従ってミトコンドリアの部品への酸化損傷がこれらのプロセスの病理学の重大な役割を担うことが提案された。 膜の脂質のPolyunsaturated脂肪酸は自由根本的な損傷の主な分子ターゲットである。 4ヒドロキシ2 nonenal脂質の過酸化反応の主要なプロダクトは(HNE)、非常に細胞毒素で、および損傷蛋白質容易にと反応できる。 この調査では遊離基がミトコンドリアの機能障害を仲介する潜在的なメカニズムに洞察力を得るために、そのままな心臓mitochondriaに対するHNEの効果は調査された。 HNEのmicromolar集中へのmitochondriaの露出によりNADHつながれた琥珀酸塩つながれなかった状態3および連結を解かれた呼吸で急速な低下を引き起こした。 複合体の活動私は私達の実験の条件の下でHNEによって変化しなかった。 呼吸の活動の損失はHNE扱われたmitochondriaの無力をO2消費の最大レートの間にNADHの要求に応じる反映した。 HNEはアルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼを不活性にすることによってそのままなmitochondriaに対する効果を出した。 従ってこれらの結果は遊離基がミトコンドリアの呼吸の低下をもたらす可能性としては重要なメカニズムを識別する。


精液の運動性に対する補酵素Q10の効果
Med Molの面 1997年; 18のSuppl: S213-9

精子細胞では、補酵素Q10 (CoQ10)の大半はmidpieceのmitochondriaに代理店を促進するエネルギーおよび酸化防止、動きのためのエネルギーおよび精子細胞の他のエネルギー依存したプロセスがすべてまたCoQ10の供給によって決まるように、集中される。 CoQ10-ubiquinolの減らされた形態はまた酸化防止として機能し、精液の膜の脂質の過酸化反応を防ぐ。 調査の目的は精液の運動性に対するCoQ10の効果を、asthenospermicおよび正常な運動性の精液の38のサンプルとの孵化の後で生体外で評価し、男性の要因不妊のためのintracytoplasmic精液の注入(ICSI)との体外受精の後で低い受精率の17人の患者のCoQ10管理の効果を生体内で評価することだった。 私達の不妊医院で登録されていた患者からの38の精液のサンプルにすべて正常な集中および形態があった。 これらの、16人の患者は正常な運動性(平均47.5%)があり、22人の患者はasthenospermicだった(中間の運動性19.1%)。 精液のサンプルは4つの等しい部に分けられ、24のhのためにの孵化した: 5 microMとの1% DMSOおよびハムのハムの媒体のハムの中型のだけ、か50 microM CoQ10。 制御の35.7 +/- 19.5%の運動性率のasthenospermic人からの精液の50 microM CoQ10小群の運動性の重要な変更は孵化が最初の正常な運動性のサンプルで観察された後、運動性の顕著な増加、19.1 +/- 9.3%と比べて観察されない間、(P < 0.05)。 低い受精の17人の患者はICSIが口頭CoQ10と扱われた後、103日の平均のための60のmg /dayを、評価する次のICSIの処置の前に。 ほとんどの精液変数の重要な変更は注意されなかったが、重要な改善はCoQ10の後で10.3 +/- 26.3 +/- 22.8%への前の周期の10.5%の平均からの受精率で、注意された(P < 0.05)。 結論として、CoQ10の管理は選択的な患者の精液機能の改善で起因するかもしれない。 これらの効果と関連しているメカニズムへのより詳しい調査は必要である。


心血管療法

補酵素Q10との心筋症の有効な療法の生化学的な理論的根拠そして心筋のティッシュ データ
Proc国民のAcad Sci米国 2月1985日; 82(3): 901-4

endomyocardialバイオプシーのサンプルの補酵素Q10 (CoQ10)および心筋症を用いる43人の患者からの血のティッシュのレベルは抽出、浄化および高性能液体クロマトグラフィーのステップによって定められた。 バイオプシーのサンプルは定期的な中心のカテーテル法の後で患者から得られた。 6人の患者はクラスI才、クラスの18 II、クラスの11クラスのIIIおよび8 IVだった(ニューヨークの中心連合の指針に従って分類される)。 健康な中心の本当制御バイオプシーは倫理的な理由のために利用できない、しかし病気の厳格による4つのクラスのデータは正当に比較されるかもしれない。 クラスの患者はIVクラスのクラスI. PatientsのそれらにIIIおよびIV低い(Pより少なくより0.0001)レベルがよりクラスのそれらIおよびII.あったよりCoQ10の低い(Pより少なくより0.01)レベルがあった。 バイオプシーのサンプルは2-8か月間CoQ10の処置の後で5人の患者から得られた。 CoQ10レベルの増加は20%から85%まで及んだ; 平均は処置の前により高かった(Pより少しより0.02)。 血の不足はまたバイオプシーのために著しく病気の厳格と、増加する。 これらのデータは病気の増加する厳格とより高く、療法によって減るCoQ10の心筋の不足を明らかにする。 この生物化学はCoQ10の心筋症の有効な処置に関連する。


補酵素Q10および冠動脈疾患
Clin Investig 1993年; 71 (8つのSuppl): S112-5

oxidatively変更された低密度脂蛋白質(LDL)がアテローム性動脈硬化の起源に貢献することが仮定された。 ユビキノンは重要な生理学的な脂質溶ける酸化防止であるために提案され、血のLDLの一部分にある。 私達は245人の正常な主題(186人の男性、59人の女性)とpravastatinを受け取るpravastatinおよび29人の患者(12人の男性、17人の女性)を受け取らない冠動脈疾患があった104人の患者(55人の男性、49人の女性)に総コレステロール、高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールおよびトリグリセリドの高性能液体クロマトグラフィーおよび血しょうレベルを使用してユビキノンの血しょうレベルを測定した。 正常な主題では、血しょうユビキノンのレベルは年齢と変わらなかった。 忍耐強いグループでは、血しょう合計のコレステロールおよびLDLのレベルは高いおよび正常な従がうグループで低いより血しょうユビキノンのレベルだった。 LDL/ubiquinoneの比率は忍耐強いグループでより高かった。 私達は正常な従がうグループと単独でまたは表現されたときLDLのレベルに関連してそのユビキノンのレベルを、忍耐強いグループでかなりより低かった比較した見つけた。 3ヒドロキシ3 methylglutaryl補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の抑制剤はがアテローム性動脈硬化を防ぐと考えられる、またユビキノンの生産を禁じる。 現在の調査はHMG CoAの還元酵素の抑制剤が血しょうコレステロール値を減らしたこと、そしてユビキノンのレベルかLDL/ubiquinoneの比率を改善しなかったことを明らかにした。 これらの結果から、LDL/ubiquinoneの比率はatherogenesisのための危険率であるために本当らしく危険な状態の患者へのユビキノンの管理は必要であるかもしれない。


補酵素Q10との必要な高血圧の処置
Med Molの面 1994年; 15のSuppl: S265-72

合計私用心臓学の練習に示す彼らの既存の抗高血圧薬薬剤の養生法へのCoQ10 (平均線量、225のmg /dayの付加の後で徴候の必要な高血圧の109人の患者は口で)観察された。 患者の80%では、必要な高血圧の診断はCoQ10 (平均9.2年)を始める前に1年または多くのために確立された。 1人の患者だけ不従順による分析から落ちた。 CoQ10の適量は固定でし、臨床応答および血CoQ10のレベルに従って調節された。 私達の目標は血レベル大きいより2.0 micrograms/ml (CoQ10の平均3.02 micrograms/ml)を達成することだった。 患者は頻繁な医院の訪問と記録的な血圧および臨床状態に密接に続かれ、薬療法の必要な調節をする。 Echocardiogramsはベースラインのそして患者の39%の処置の間の患者の88%のベースラインで得られ。 機能状態の明確で、漸進的な改善は次第に最初の1かから6か月内の抗高血圧薬の薬療法を減らす付随の必要性と観察された。 その後、臨床状態および心血管の薬剤の条件はかなり改善されたシストリックおよびdiastolic血圧と安定した。 2.40から1.36 (P < 0.001)および患者の51%の平均から改良された全面的なニューヨークの中心連合(NYHA)の機能クラスはCoQ10を始めた後4.4か月の平均で1つそして3つの抗高血圧薬薬剤の間での完全に取れた。 患者の3%だけは1つの抗高血圧薬薬剤の付加を要求した。 処置の前および最中のechocardiogramsを持つ患者両方の9.4%では、私達は左の心室の壁厚さおよびdiastolic機能の非常に重要な改善を観察した。


コミュニティの鬱血性心不全の管理のエコー心電図検査の使用
J AM Coll Cardiol 1月1999日; 33(1): 164-70

目的: 私達はOlmsted郡、1991年にミネソタの鬱血性心不全の最初の診断を、受け取っている患者のエコー心電図検査の使用そして影響を評価した。 背景: 心臓学/アメリカの中心連合の臨床のアメリカの大学は標準的指針疑われた鬱血性心不全を用いるすべての患者のエコー心電図検査を推薦する。 データはコミュニティで鬱血性心不全の管理でエコー心電図検査の使用そして影響で利用できない。 方法: ロチェスターの疫学のプロジェクトの医療記録連結システムが鬱血性心不全のためのFraminghamの規準を満たしたすべての216人の患者を識別するのに使用された。 これらの、137は(63%)鬱血性心不全(エコーのグループ)のエピソード、および他の79人の患者が非エコーのグループを構成する前か後に3週以内のエコー心電図検査を経た。 結果: 非エコーのグループの患者はメスであるためにより古かった(p=0.022)、本当らしかった(p=0.072)、持ち、より穏やかな徴候(p=0.001)を頻繁に診断(p=0.001)でより少なく入院した。 非エコーのグループの少数の患者はアンギオテンシン変換の酵素阻害剤(p=0.001)と扱われた。 高度の年齢(>または= 80年)、検査の第4心音のより低いニューヨークの中心連合の機能クラス、不在、心臓肥大症の不在または箱のレントゲン写真術の鬱血性心不全の印および知られていた弁の病気の不在は決定と独自にechocardiogramを得ないために関連していた。 年齢、機能クラスおよび性のための調節の後の存続はエコーのグループ(危険ratio=0.607、p=0.017)より非エコーのグループで低かった。 結論: エコー心電図検査のunderuseはアンギオテンシン変換の酵素阻害剤療法の悪い存続そしてunderuseと関連付けられるようである。


ADHD
注意欠陥の活発性過度の無秩序
Care Mother Child教授 1998;8(2):35-7

要約すると、ADHDは徴候が作用する子供の機能を損なう限りで診断が不注意、活発性過度およびimpulsivityの徴候を明示している子供に基づいている精神障害である。 主要で有利な処置は組合せの2つの無指定の処置、興奮剤の薬物および行動の介在、できればである。 食餌療法の介在は一般に制限食および子供の行動を悪化させないそれらの食糧を加えることにはじまってアレルギー性の食糧を制限する食事療法を含んでいた; 食品添加物および防腐剤を制限するFeingoldの食事療法と言われる食事療法; そして砂糖を制限する食事療法。 これらの食餌療法の介在はまだ効果があるまたはより多くの調査を効果を定めるように要求すると証明されなかった。


attentional欠損の活発性過度の無秩序に対する栄養の補足の効果
Integr Physiol Behav Sci 1998日1月3月; 33(1): 49-60

この調査は注意欠陥の活発性過度の無秩序(ADHD)の確認された診断の子供の徴候の厳格に2つの栄養プロダクトの効果を報告する: 健康な作用およびフラッシュ乾燥された果物と野菜を含んでいるphytonutritionalプロダクトで重要であるために知られている炭水化物を含んでいるglyconutritionalプロダクト。 17人のADHDの子供はローカル親支援団体から募集された。 主題の5の親はメチルフェニデートの子供がいなかった。 残りの12の、メチルフェニデート、6のすべては所定の線量(任意割り当て)に残っていた。 他の6つに2週後に半分によって減った線量があった(調査の持続期間は6週だった)。 主題は6週(縦方向のnonrandomized設計)一定期間に渡って3つのそれに続く回最初に査定され。 ADHD、反対の反抗的な無秩序(異様な)、および診断でリストされているように行ないの無秩序(CD)および精神障害の統計的なマニュアルのための行動の無秩序項目(DSM IV) (アメリカの精神医学Association 1994年は3点のスケールの教師そして親によって)評価された。 またBarkley (1990年)が記述している副作用のスケールは含まれていた。 子供は全体の6週のためのglyconutritionalの補足を受け取った。 3週後でプラスの結果の確率を高めるために、phytonutritionalの補足は食事療法に加えられた。 glyconutritionalの補足は調査の最初の2週の間にすべてのグループのADHDの数そして厳格、準の異様な、CD徴候および副作用減らした。 phytonutritionalの補足の付加との少しそれ以上の減少があった。 3人の研究グループは観察上の減少のある程度で統計的に異ならなかった。 現在の結果はADHDの徴候がglycoconjugate統合でボディによって使用される炭水化物の食事療法に付加によって減るかもしれないことを提案する。


慢性の病気の有無にかかわらず青年間のボディ不満そして不健康な重量制御の練習: 人口ベースの調査
アーチのPediatr Adolesc Med 12月1995日; 149(12): 1330-5

目的: 青年間のボディ不満そして不健康な重量損失の練習を慢性の病気の有無にかかわらず比較するため。 設計: 調査。 関係者: サンプルは糖尿病、喘息、注意力欠如障害、身体障害、または発作性疾患の2149人の青年の男の子そして女の子から成っていた; そして慢性の病気のない1381人の青年の比較のグループ。 主要な結果は測定する: ボディ、青年間の頻繁な食事療法食べる、心配、どんちゃん騒ぎ嘔吐、および瀉下薬または利尿の使用。 結果: 慢性の病気の青年は高いボディ不満を報告し、青年より危険度が高い重量損失の練習で慢性の病気なしで従事した。 この傾向は異なった条件を渡って一貫して、糖尿病のような栄養物関連の条件とのそれらに限られなかった。 傾向は記号論理学退化を行ない、年齢、競争、社会経済的地位および体格指数のための制御の後に残った。 結論: 慢性の病気の青年は不健康な重量損失の練習の従事のための危険度が高いにあり、防止および処置のために選別され、目標とされるべきである。


食糧および添加物は子供の注意欠陥の活動過多の無秩序のコモン・コーズである
アンのアレルギー 5月1994日; 72(5): 462-8

注意欠陥の活動過多の無秩序(ADHD)は子供および彼らの親にとって有害のneurophysiologic問題である。 ADHDのこの問題に於いての食糧の役割の前の調査にもかかわらず、防腐剤および人工的な着色は議論を呼び続ける。 この調査はADHDのための規準を満たす26人の子供を評価した。 多数項目除去の食事療法の処置は19人の子供(73%)が、P < .001好意的に答えたことを示した。 開いた挑戦で、すべての19人の子供は多くの食糧、染料、および/または防腐剤に反応した。 二重盲目の偽薬によって制御された食糧挑戦(DBPCFC)は16人の子供で完了した。 挑戦日と比較された偽薬日に重要な改善があった(P = .003)。 ADHDのアトピー子供はnonatopicグループよりかなり高い回答比率があった。 この調査はADHDの子供の反応食糧そして人工的な色を除去する有利な効果を示す。 食餌療法の要因はADHDの子供の大半の病因学の重要な役割を担うかもしれない。


サッカロースによりかアスパルテームは子供で活発性過度を引き起こすか。
NutrのRev. 5月1994日; 52(5): 173-5

事例証拠は仮説を砂糖の取入口と活動過多の行動間に関係があることもたらした。 行動および認識手段の範囲を使用してこの仮説を、最近の調査は査定するためにはサッカロース、アスパルテームおよび砂糖および就学前の子供に敏感であると信じられた学校老化させた子供の性能に対するサッカリンの食事療法の効果を高く評価した。 取入口が平均食餌療法のレベルを、超過しなかったがサッカロースもアスパルテームも否定的に行動に影響を与えた。 前の仕事とともに取られて、これらの結果は砂糖が活発性過度の主要な原因ではないことを示す。


少数の効果注意力欠如障害の食糧食事療法
アーチDisの子供 11月1993日; 69(5): 564-8

活動過多の行動のために食事療法医院参照された78人の子供は「少数の食糧」除去の食事療法に置かれた。 五十九はこの公開裁判の間に行動で改良した。 この子供たちの19のために食糧か添加物を隠すことは可能であるか、または他の容認された食糧とそれらを混合することによって確実におよび偽薬の効果をテストするために行動上の問題を誘発した、二重ブラインドの挑戦議定書を制御した。 この19人の子供たちのクロスオーバーの試験の結果は行動の評価を悪化させ、心理テストの性能を損なうために誘発の食糧のための重要な効果を示した。 この調査は子供の心配に於いての役割の親そして他の人々がなす食事療法と関連付けられる行動の変更の観察が二重盲目の方法および客観的な査定を使用して再生することができることを示す。 臨床医は親の記述に重量を与え、暗示的な身体歴の指定子供のこの処置を考慮するべきである。


活発性過度(注意力欠如障害)
J Fam Pract 9月 1984日; 19(3): 367-9、372-3の376-7 passim

活発性過度は、か注意力欠如障害は、幼年期の共通の無秩序で、深刻なsequelaeがある。 ホームドクターのオフィスへのこの問題の現在を持つ患者頻繁に。 医者は心理的なテストのための家族のインタビュー、教師の相談および紹介を含んでいる完全な評価を行えるべきである。 活発性過度(注意力欠如障害)の診断が作られれば、親の子供そしてサポートの行動管理に重点を置いて勧めている興奮剤、家族および兄弟の使用が含まれている、および学校の介在の開始始められる広範囲の処置の計画は。 多くの親は何人かの子供との助けであるかもしれない尋ねたり他の処置のアプローチの排除に使用されるべきではない食事療法療法について。


幼年期に於いての食事療法および行動の役割
J Paediatrの児童保健 6月1997日; 33(3): 190-4

この短い検討は食事療法と行動間の関係の最も重要な研究を、特にそれ1985年から1995年から、要約する。 関連した調査は歴史的背景の内で二重盲目の偽薬によって制御された食糧挑戦方法を使用して特にそれら選ばれ、示される。 概念およびより遅く適切な調査の早い開発の概要表は提供される。 研究は食事療法が完全に何人かの子供に影響を与えることを示した。 より簡単になってよりもむしろ問題明白により複雑になった。 疑わしい食品の範囲は広がり、ある食料品以外項目は関連している。 変わるかもしれない徴候は注意力欠如障害に見られるそれらを(加えなさい)および注意欠陥の活発性過度の無秩序(ADHD)、気分の特に変更を強調していてより遅い研究が睡眠問題および物理的な徴候、含める。 レポートはまた食糧物質示し反作用をと変更の区域で個々の相違の範囲を作り出す。


注意欠陥の活発性過度の無秩序の処置のための現在の薬療法の推薦
薬剤 8月1998日; 56(2): 215-23

注意欠陥の活発性過度の無秩序(ADHD)は子供の年齢に適切ではない不注意や活発性過度impulsivityの徴候によって特徴付けられる。 この無秩序は通常年齢3によって明示し、学齢期の子供の5%まで影響を与える。 病因学が未知であるが、ADHDは強い遺伝の部品があることをそしてCNS dopaminergicシステムのdysregulationを含むようである。 Psychostimulantsは療法の支柱である。 患者の大半は3利用できる興奮剤、メチルフェニデート、dexamphetamineまたはpemolineの1つの十分な試験に答える。 二番目のラインの代理店として三環系抗鬱薬の使用は相当な文献によって支えられる。 三番目のラインの代理店はamfebutamone (bupropion)およびクロニジンを含んでいる。 他の様相は調査されたが、十分な研究は前述の処置上の使用を推薦して利用できない。 応答の査定はさまざまな環境からの入力を可能にする客観的な評価尺度によって最もよく達成される。




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