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生命延長基礎

: _____________を扱っている医者(あなたの名前をここにタイプ インしなさい)

再: 癌患者のためのアジェバント薬療法

親愛なる医者:

私達の非営利組織は2つの処方薬は癌の処理の重要な価値他の 療法ことを に加えてであるかもしれないことを 提案する 証拠の覆いを取った。 私達が1999年に出版した研究のレポートからの抄録はここにある:

癌細胞は頻繁に多量の酵素cyclooxygenase-2 短縮されたCOX-2を作り出す。 この酵素は生物的燃料として急速な細胞分裂をもたらすことによって機能する。 ジャーナル癌研究( 3月1999日 1日の記事; 59 (5)は膵臓癌の細胞のCOX-2 レベルが隣接した 正常なティッシュでより大きい60倍ことを示した。

Cancer (1997年の イギリス ジャーナルの 調査に従って; 75 (8)は 複数のメカニズムによって 細胞増殖を促進するCOX-2の生産を調整するように彼ら自身の刺激によって、人間の前立腺癌の細胞成長を支える。 但し、COX-2阻止は細胞の写しの減少および危ないプロスタグランジンE2のようなCOX-2そして代謝物質の統合の減少で、起因する。 この調査の著者はCOX-2が成長の維持および人間の前立腺癌の細胞のホメオスタティスにかかわることを結論を出した。

ウォールストリート・ジャーナルの9月7日、1999は 問題、調査報告では科学者が多くの癌の防止そして処置で有効である薬剤として積極的にCOX-2抑制剤を調査していることを明らかにした。 コロンのポリプ(前癌性の損害)を持つ少数の患者 に与えられた COX-2禁止の薬剤により損害の消失を完全に引き起こした。 ラットのグループが有効な発癌物質を与えられたときに、それらがCOX-2阻止療法にあったら癌を開発したそれらに90%の減少があった。 COX-2阻止療法を取っている間腫瘍を開発したCOX-2阻止療法のグループよりより少なく多数の少数のラット、腫瘍はより小さく、80%だったない。 ウォールストリート・ジャーナルはCOX-2および癌についての一握りの医者、知識がある患者に、COX-2抑制剤を規定していることを明らかにした。

JAMA (10月1999日出版される レポート6日で; 282(13)の大腸癌のCOX-2表現が存続とかなり関連していたことを ほぼ 10年の疫学の研究は示した。 医者はデータがCOX-2が大腸のtumorigenesisの役割を」担うかもしれないという実験的証拠および成長する疫学的に加えることを結論を出した。

生命延長基礎は癌を扱うためにCOX-2禁止の薬剤が結局承認されるが一方、私達は医者を問題調査し、アジェバント癌療法としてCOX-2禁止の薬剤を規定することを考慮するように要求していることを予測する。 選択のCOX-2抑制的な薬剤はこの記事で後で記述される。 しかし最初に私達は簡潔にまた癌患者に寄与するかもしれない別の処方薬を論議したいと思う:


resの遺伝子の 蛋白質プロダクトは 細胞の表面から核心へメッセージを送ることの信号のtransductionの滝に普通加わる。 さらに、oncoproteinsのRasの系列は癌細胞の成長、拡散および転移の信号のtransductionを調整できる。 Ras蛋白質を符号化する遺伝子の突然変異はいくつかの異なった種類の癌、例えば、白血病、脳腫瘍、胸および膵臓癌の調節されていない細胞増殖と密接に関連付けられた。

コレステロール低下薬剤の「statin」のクラスはRASのがん遺伝子の活動を禁じるために示されていた。 効力を示した「statin」の薬剤のいくつかはlovastatin、simvastatonおよびpravastatinである。

「statin」の薬剤をアジェバント抗癌性の代理店として魅力的にさせるメカニズムがRASのがん遺伝子の活動の阻止以外ある。 生物化学(1998年 、VOのジャーナル の調査に従って。 273、No.17は)、 前立腺癌の細胞 lovastatinによって成長停止および細胞死の誘導に非常に敏感である。 この調査はlovastatinが前立腺癌の細胞G1 DNA人間の男性ホルモン独立した(ホルモン処理し難い)ラインのreplicative段階の阻止および細胞死を引き起こして特に有効だったことを示した。 この調査は示した他の調査によって「statin」の薬剤は癌細胞が制御から増殖することを可能にする重大な成長の細道と干渉することを確認される。

COX-2を禁じ、細胞のhyperproliferationの「statin」の取締管理を提供する提案された組合せ療法は次の通りある:

Lodine XLはCOX-2代謝過程と、FDAによって承認される関節炎薬剤を入れたり、干渉する。 Lodineのための最高の適量は毎日1,000 mgである。 患者のための最も便利な投薬のスケジュールは単一の毎日の線量で2つのLodine XL 500 mgのタブレットの規定を含む。 あらゆるnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAID)と同じように、細心の注意および医者の監督は必須である。 Lodine XLの使用と関連付けられる共通の不平は消化器と関連している。 パーホレーション、潰瘍および出血のような深刻なGIの毒性はNSAID療法と慢性的に扱われる患者に起こることができる。 時折深刻な腎臓および肝臓の反作用は報告された。 Lodine XLは前にhypersensitivityを示してしまった、またはそれにアスピリンか他のNSAIDが喘息、鼻炎、蕁麻疹、または他のアレルギー反応を引き起こす患者に与えられるべきではない。 このような場合、致命的な反作用はNSAIDの管理の結果であるかもしれない。

Nimesulideはより安全なCOX-2抑制剤であるが、FDAによって承認されない。 それはメキシコ薬学から利用できたり、またはヨーロッパの薬学からメールで命令することができる。 nimesulideのための提案された線量は日2つの100つのmgのタブレットである。 生命延長基礎は1997年にアジェバント癌療法としてnimesulideを推薦した。 残念ながら、少数のメンバーだけのでFDAの個人的な使用承認されていない薬剤の輸入の握りそれを得ることができる。

2つの最も新しいCOX-2抑制剤はCelebrexおよびVioxxであるが、癌患者がより予想できる安全歴史がある他の薬剤を考慮することを私達は提案する。 COX-1の抑制は人間のNSAIDsによって引き起こされる厳しい胃腸複雑化とCOX-2の選択的な阻止がこの副作用の危険を減らす一方関連付けられる。 それは癌細胞拡散に燃料を供給する、従って癌の処置の適切なNSAIDの選択の目的はCOX-1および最高COX-2の最小パーセントを抑制する1つを見つけることであるのはCOX-2酵素であることにようである。 のは、他の要因の中に、増加するのに癌細胞が使用する酵素であるのでCOX-2を抑制することは重要である一方消化管はそれが構造を維持することを必要とするので、それである過度にCOX-1を抑制すること重大別様に言った。

(1999年国家科学院 の進行で出版される細心の 調査; Vol. 96は他のnonsteroidal antinflammatory (NSAID)薬剤と)、Lodine (etodolac)、CelebrexおよびVioxxを含んで、COX-1およびCOX-2の抑制に対する効果を査定するために比較された。 この調査は重要なCOX-1の25%を禁じている間ただLodineにより危ないCOX-2の80%の抑制を引き起こしたことを示した。 この調査はだった、Vioxxことをよりわずかにより少なく有効LodineがCOX-2の抑制のCelebrexよりわずかに有効ことを示し。

新しい処置のアプローチはLovastatinのような「statin」の薬剤とCOX-2抑制剤を結合することである。 ジャーナル、Gastroenterology (1999年、 Vol.116 、第4、補足A369)で出版された調査はLovastatinが5重によって増加したまでことを、COX-2禁止の特性が付いている薬剤の癌細胞の殺害の効果示した(Sulindac)。 この調査では、3つの 結腸癌の 細胞ラインはCOX-2のそれらを奪い取ることによって(プログラムされた細胞死を経るために作られる)殺された。 LovastatinがCOX-2抑制剤に加えられたときに、殺害率は5まで折目によって増加した。

私達は3か月の期間の間こうして医者が他の慣習的で、統合的な療法に加えて癌患者にCOX-2抑制剤および「statin」の薬剤を、規定することを考慮することを提案する。 ここに提案されたすることはスケジュールである:

  • Mevacor (lovastatin)の日80 mg
  • Lodine XLの日1000のmg

肝臓と腎臓の機能を査定する血液検査は潜在的な副作用に対して保護で重大である。 効力を、規則的な血清の腫瘍のマーカーのテスト(癌のtyprによってCEA、PSA、カリフォルニア19.9のような)確認するためにはおよびイメージのスキャンは提案される。

癌の処理にこの積極的なアジェバント アプローチを立証する科学的な概要は基礎のウェブサイト(www.lef.org)で見つけることができる。 癌の更新の概要

誠意をこめて、




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