生命延長血液検査の極度の販売

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予備の調査は心循環器疾患に於いてのカルニチンの役割に、発生させる紛らわしい媒体の見出しを質問する

ジャーナル性質の薬1のKoethによって等出版された 最近のinvestigational調査は 腸のカルニチンの微生物新陳代謝への関係のトリメチルアミンN酸化物(TMAO)と呼ばれた混合物のレベルを検査した。 TMAOが心循環器疾患のための危険率であるかもしれないことを提案している研究者は非常に最近、限られた研究を引用する。 それらはそれから刺激的にカルニチンの消費が混合物の微生物新陳代謝に続くTMAOのレベルの増加によるある個人の心血管の危険を高めるかもしれないことを提案する。 

著者は菜食主義者が同じ状況の下でTMAOに少しを 作り出さなかった一方、赤身を消費する人々の腸の細菌の植物相、食餌療法のカルニチンの 源を 、カルニチンの前でTMAOの生産を促した報告する。 彼らは肉消費と関連付けられる腸のmicrobiotaの変化が食餌療法のカルニチンからのTMAOの形成を促進するかもしれない結論を出し従って赤身のカルニチンの内容が心臓病につながる理由の1つであるかもしれないことを提案したことを。

この調査の続く出版物、主流の報道各社はこれらの調査結果が非常に予備だったこと、そして赤身の消費が観察された効果に要求されたことを説明しないで心臓病をカルニチンの責任にする紛らわしい見出しを広めた。 生命Extension®の メンバーは飽和脂肪への露出のような赤身の消費と、関連付けられる潜在的な健康の脅威よく に気づき、 進められたglycationの最終製品4つ および多数は既に内陸の食事療法のような中心健康な、植物ベースの 食事療法を消費する

これらの当てにならない媒体の見出しはLカルニチンの補足の 形態が 中心の健康にとって有害かもしれないという心配を発生させた。 この概念はLカルニチンがいろいろな方法で心血管の健康を促進することを示す多数の 出版された 、同業者審査された調査に直面して飛ぶ。 見出しを発生させるための媒体の努力はカルニチンの中心健康の利点の科学研究の十年の下を掘った。

メイヨー・クリニックの新しいメタ分析: カルニチンは心臓発作の患者の結果を改善する

皮肉にも、Koetheの等カルニチンの記事の出版物の後の幾日、カルニチンの 研究の新しい メタ分析および中心の健康は メイヨー・クリニックからの研究者によって 出版された。 この大きい組織的検討は中心の健康のカルニチンの利点に強力な証拠を提供する。 この記事は、一まとめに、3629人の関係者を登録した最も大きいの、カルニチンの心血管の利点のほとんどの強力な科学的な検討これまでに表す13の制御された試験を検査した。2

メイヨー・クリニックの調査の著者はカルニチンが全原因の死亡率の 27%の減少、心室の不整脈の65%の 減少 、および 心臓発作を経験した 患者のアンギーナの徴候の40%の減少と補足関連付けられたことを見つけた。 これらの効果はmitochondriaの改良されたエネルギー新陳代謝を含む多数のメカニズムを通って、減らされた虚血行われると考えられ、左心室機能を高めた。2

著者は可能性としては使用できるか、またはアンギーナ の患者でアンギーナの危険がある状態に 心臓発作に苦しむことの後にある「優秀な安全プロフィール」の安価な療法としてカルニチンを記述する。 、著者は心臓発作のための潜在的な未来の療法としてLカルニチンをおよび二次冠状防止および処置提案する、アンギーナを含むこのメタ分析の結果に基づく。 科学者の州: 「更にこの安価の大きいランダム化された管理された試験と調査すれば現代時代の安全な療法は」保証される。 残念ながらそれらはまた注意する: 「しかし、大きい試験はLカルニチンが総合された[薬剤の]プロダクトと」比較される潜在的な収入を減らす公衆に利用できる店頭補足であるので決して行われるかもしれない。2

カルニチンの利点は確立して、生命Extension®はそれらについて長年にわたって長々と書いた。  次の複数のパラグラフはカルニチンと関連付けられる主医療補助のいくつかを記述する。

カルニチンは死亡率を減らす

心筋は一次エネルギーの源として脂肪を使用する。 カルニチンは正常な中心機能のために必要不可欠の脂肪質輸送の混合物である。5 そのうちに、カルニチンの低下は心筋の弱まることの役割を担う。6

心筋を搭載する人々は心臓発作が原因で傷つけるまたは心不全に特に低いカルニチンのレベルがある。幸いにも 7-9、カルニチンの補足はカルニチンのレベルのその低下の中心弱まる効果を戦い、逆転させることで非常に有効であると証明した。6

1つの調査では、男性160および39そして86歳間のメスの心臓発作の生存者は12か月 間Lカルニチンの4 グラム/日か偽薬を受け取った。10は Lカルニチンを取っている患者心拍数および血圧のかなり好ましい減少を経験した; それらはまた血の脂質のプロフィールを改善した。 何よりも大事なことは、カルニチンと補うそれらにカルニチンを取らないそれら 比較された 劇的に減らされた死亡率があった。 カルニチンを取っている患者は心臓発作を繰り返すために帰因した死の大半の全体の年に制御患者の12.5%は死んだが、ちょうど1.2%の死亡率があった10

Lカルニチンの補足はまた鬱血性心不全を用いる人々の心筋の損傷の進行を防ぎ、努力の胸痛(アンギーナ)を開発する人々の練習の許容を改善する。7つ 1つの調査に付き、 患者の55%は彼らの標準的な心不全の分類の改善を経験した7

アンギーナの人々、カルニチンの補足から寄与される心筋への損なわれた血の流れ(虚血)の早い印。 500 mgの線量の自然なカルニチンの派生物(propionyl Lカルニチン)は、毎日3回 印象的な450%によって虚血のEKGの印なしで一般の時間の患者を運動できる増加した17 示された結果が虚血の後の心筋の細胞への血の流れを改善した、効果は動物実験で十分に示した。11,12

カルニチンはまた助けのendothelial細胞が血の流れを緩め、高めるの集中を一酸化窒素、低血圧を助けることができる効果高める。13-15 集団の 重大な の後食事の期間の間の17%によるLカルニチンによって改善された血の流れの2グラムの補足の3週は高脂肪の食事に与えた; 偽薬患者は血の流れの12%の減少があった。1 週間propionyl Lカルニチンの16そして毎日の6グラムの静脈内の線量28%。17によって周辺幹線病気の人々の歩いて行ける距離を改善した

カルニチンによってはDiabesityが戦う

肥満 率が 急騰すると同時に、ますますアメリカ人はその結果 タイプII糖尿病を 開発し、「diabesity」と呼ばれるシンドロームを作り出す。18,19

エネルギーを利用するためにカルニチンはmitochondriaを助けるのでdiabesityの発生そして影響の減少の重大な役割を担う。20の 最近の調査は助力に加えてmitochondriaがエネルギーとして脂肪を燃やすことを、カルニチンであるmitochondriaから廃棄物を取除くためにまた重大示す。21,22は これミトコンドリアの廃棄物の集結は更に高い血糖および肥満を促進するインシュリン抵抗性への最も重要な貢献者の1つであることを私達が今確認するので重要である。23

ミトコンドリアの性能を妥協し、インシュリン抵抗性を高める肥満および老化は低いカルニチンのレベルに貢献し、それ以上の肥満およびカルニチンの減少を促進する。 若々しい価値へカルニチンのレベルを元通りにすることはこのデッド サイクルを壊す効果的な方法である。21

Lカルニチンに10日間 3グラム/日を 取った人間のボランティアはボディ構成の好ましい変更があった。24人の 補われた患者は筋肉蛋白質の故障の増加なしでエネルギーのためにそれを燃やす彼らの脂肪を22%速いより制御する患者は、使用した。 8.4ポンドの細い 筋肉固まりの利益の4ポンドの総脂肪質の固まりの損失、示される6か月間2グラム/日を使用して別の調査では 25

動物実験はインシュリン抵抗性を改善している間propionyl Lカルニチンが体重の利益、滋養分および脂肪質の構成を減らすことを示すこれらの調査結果を確認し、拡張する。20

カルニチンはまた高い血糖およびインシュリン抵抗性、タイプII糖尿病の認刻極印に対する多数の好ましい効果をもたらす。22匹の 動物は高脂肪の食事療法を開発する人間がという印および同じ徴候を与えた: 新陳代謝シンドロームとして知られている肥満、インシュリン抵抗性、異常な脂質のプロフィールおよび 肝臓障害。 Lカルニチンとの処置のちょうど4週はそれらの異常な変数すべてを逆転させた。18,26-28

同じような効果は糖尿病性の人間にあった。 10日間Lカルニチン の2グラムは毎日二度 インシュリンの感受性を改善し、インシュリンのレベルを減らした2 グラム/日 の29 Lカルニチンの補足により インシュリン抵抗性に貢献する血しょう脂肪酸なしの重要な減少を引き起こした。30の 3グラム/日は 157の mg/dLからの132のmg/dL (口頭ブドウ糖負荷試験)に模倣されたの後食事の血糖のスパイクを減らすために示されていた。31は 調査の重要な数高いの後食事のブドウ糖のレベルの 致命的な 影響を文書化する。

カルニチンは心臓病から保護する

研究はpropionyl Lカルニチン(PLC)と呼ばれるカルニチンの特定の形態がendothelial細胞ことをの機能そして健康の保護の重要な役割を担うことを提案する。32-34 調査はまたPLCが周辺幹線病気のような心血管の条件の臨床徴候、アンギーナ、冠動脈疾患、心筋症、断続的なclaudication、虚血性心疾患、アテローム性動脈硬化および鬱血性心不全を取り除く栄養の矯正的な代理店として機能するかもしれないことを示す。35-42 PLCは管機能の改善のLカルニチンより有効ようである。43

PLCはmitochondria、すべての細胞のエネルギー生産の細胞器官に供給のLカルニチンにミトコンドリアの膜を渡って直接通じる。 これは心筋の細胞およびendothelial細胞がエネルギーの70%のためのブドウ糖よりもむしろ脂肪酸を燃やすので重要である。 対照によって、ほとんどの細胞はブドウ糖からのエネルギーの70%および脂肪酸からの30%だけを発生させる。44

カルニチンの不足は鬱血性心不全と関連付けられた。51の PLCの補足は増加の練習容量に報告され、エネルギー生産を最大限に活用し、そして鬱血性心不全を用いる患者の心室のサイズを減らす。38

心筋層、中心の筋肉物質は、cardiomyocytesと呼ばれる細胞から成り立つ。 cardiomyocytesの調査はPLCがアデノシン三リン酸(ATP)の生産と利用間の不均衡の訂正を助けたことがボディ中使用されたエネルギー通貨分った。 これはPLCがエネルギー新陳代謝を改良し、ATPのレベルをことを最大限に活用することによって心臓性能を改善することができることを提案する。45

動物実験はPLCがアテローム性動脈硬化の厳格を防ぐか、または減らすのを助けるかもしれないことを提案する。 普通endothelial機能障害およびそれに続くアテローム性動脈硬化を引き起こすコレストロールが高い食事療法に与えられたウサギでは、PLCとの補足は減らされたプラクの厚さで起因した、著しくより低いトリグリセリドは水平にし、それによりアテローム性動脈硬化の進行を防ぐ泡の細胞の拡散を、減らした。41

PLCは他のcarnitinesが管の細胞の発火に対して保護役割があるために示されていた。 齧歯動物が刺激する化学薬品--にさらされたときに、PLCは損傷のこのもとから管の細胞を保護しが、LカルニチンおよびアセチルLカルニチンは、「炎症性プロセスの管の部品に於いてのPLCの特定の保護役割」を支えるために調査の著者を導く。33

PLCは正常な血圧の動物と高血圧の動物モデルの一酸化窒素の生産を高めることによってendothelial機能を改善する。 PLCによって引き起こされる高められた一酸化窒素の生産は酸化防止特性と関連している; PLCは反応酸素種を減らし、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびカタラーゼの前で内皮の一酸化窒素の生産を高める。46

酸素奪い取られたendothelial細胞は多量の遊離基を作り出す。 実験室の調査結果はPLCが酸素の剥奪の期間の間にこれらの細胞を保護することを提案する。 血の流れが元通りになるとき、PLCはまた細胞が無くなったエネルギー充足を大いにより速く取り戻すようにする。34

動物実験はPLCが糖尿病と関連付けられる異常な心筋機能を防ぐことを示す。 研究者は心臓筋肉機能を元通りにしている間PLCがかなり脂肪酸およびブドウ糖の利用を両方高めたことが分った。 これらの調査結果はPLCがブドウ糖および脂肪酸の新陳代謝ことをの好ましい転位の促進によって糖尿病と、多分関連付けられる減少された心臓機能を防ぐことを提案する。47

これらの多数の調査の全体は赤身の食事療法のカルニチンがアテローム性動脈硬化の危険を高めるというレポートを否定する。

カルニチンの補足を使用しているメンバーの生命延長行ないの調査

この問題の完全な評価の一部として、生命延長の 健康の顧問は カルニチンと補い、 混合物 との彼らの経験に関して尋ねた115人の顧客の典型に話した。 予想通り、 1人のメンバーはカルニチンの補足の開始の後で 心臓発作か脳卒中のような心血管のでき事を持っていることを報告しなかった。 その一方で、多くの顧客はカルニチンと補い 始めた 後改善された彼らの心血管の健康を報告した。 それにもかかわらず限定が逸話的なレポートへあるが、健康の為にカルニチンを使用している実生活延長顧客はいろいろな利点(機密性の為に表われないフル ネーム)を報告した:

  • H.W. 胸痛(アンギーナ)、息切れを持っていることを報告され、心房細動と数年前診断される。 カルニチンの補足を始めた後幾日の中ではかなり高められた彼の持久力および彼はもはや息切れを経験しなかった。 彼は規則的に運動今できる。
  • M.M. 彼の医者が注意したこと彼の血圧彼の年齢のために非常によい示された; 彼はカルニチンの補足に彼の優秀な心血管の健康を帰因させた。
  • 心臓の動悸の歴史があるL.C.は補足のカルニチンの助けが彼女の中心のなびを軽減することを報告した。
  • R.L. 報告されて彼は彼がカルニチンと補い始めたので酸素療法を時々必要とする彼もはや要求するそれをのが常でなかったが。
  • 高血圧が以前あったF.B.は彼がカルニチンと補い始めてから彼の血圧が制御の下にあったことを報告した。
  • V.P. 彼女がカルニチンを取り始めた後彼女の心臓弁の機能が改良したことを生来の中心の欠陥を報告される持ち。 彼女はことを彼女の生来の中心の欠陥の結果だった彼女の中心の拡大を減らすために助けられたカルニチンまた報告した。
  • 心房細動の歴史があるP.V.はカルニチンを使用して彼が心房細動を経験しなかったのでことを報告した。

媒体Hypedカルニチンの記事の概略検査は複数の問題を露出する

Koethによって性質の薬で等出版される調査に 払われる 媒体の注意にもかかわらず結果を心血管の危険に適用した場合注意されなければならない。  生命Extension®はこの調査を十分確認し、次要約されるこの調査の次の要因を識別した。

  1. 人間の健康に対するTMAOそして準の効果の限られた研究は現時点で原因の解釈を防ぐ。 言葉「TMAO」および「アテローム性動脈硬化」を使用して同業者審査された文献の調査は3つの 結果だけもたらす2011年は。48相関関係の潜在的な連合の最初の提案 の原因ではないし、実際、TMAOは魚、心血管のでき事の著しく減らされた危険につながる食糧の比較的 たくさんにある。 それに対して、飽和脂肪の昇給LDLのコレステロールのような赤身の部品、および言葉「LDLを使用して同業者審査された文献の調査は」、「コレステロール、10,500の結果に」および「アテローム性動脈硬化」戻る。
  2. 10の人間の題材だけsubstudyカルニチンの補足で検査された。 研究者はカルニチンの補足およびTMAOのレベルの小さいsubstudyで10の主題だけ使用した。 これはそのような広範な結論を作るため非常に小さいデータ セットである。  そう少数の人間がこの文脈で直接検査されてから、科学者の調査結果の妥当性そして適用の可能性はせいぜい不審である。
  3. 出版された、同業者審査された研究はLカルニチンを防ぐatherosclerotic損害の進行を示す。 Koethによる調査は腸の細菌によってTMAOへのLカルニチンの新陳代謝の転換、および赤身の食べる人と菜食主義者間の腸のmicrobiomeの相違に等集中した。 実際、多くの調査はLカルニチンが心血管機能にいろいろ有利な効果をもたらすことを、示すatherosclerotic損害の進行の防止を含んで。 例えば、1つの調査は高脂血症という点において、Lカルニチンの補足が「完全に 大動脈およびcoronaries両方のhypercholesterolaemiaによって」引き起こされたatherosclerotic損害の進行を防いだことを報告した。49 別のもので調査、propionyl Lカルニチン(PLC)との補足、アテローム性動脈硬化の処置にヨーロッパで薬剤として使用したカルニチンの派生物は 「引き起こした血しょうトリグリセリド、非常に低密度の脂蛋白質(VLDL)および中間密度の脂蛋白質(IDL)のトリグリセリドのマーク付きの低下を…」 血しょうコレステロールがわずかそして一時的に減る間さらに、PLCの処置は 「…プラクの厚さの減少を表わし、範囲…および増殖の両方大食細胞および平滑筋の数の減少は泡の細胞」を細胞得た。41個の 泡の細胞はatherosclerotic損害へ前駆物質である。
  4. 出版された、同業者審査された証拠ショーのLカルニチンは効果的にアテローム性動脈硬化によって引き起こされる周辺動脈の病気を扱う。 断続的なclaudication (IC)は周辺動脈の病気によって引き起こされると知られている苦痛な、atheroscleroticシンドロームである。50は ICの40の記事の2013組織的検討Lカルニチンがカルニチンの補足の機能性能の利点を示すことが分った。 著者は従ってカルニチンとの定期的な補足が 「断続的なclaudicationの管理のための有用な付加物療法」であるかもしれないことを提案する。51
  5. 重い赤身の消費は植物ベースの食事療法と対照をなしてアテローム性動脈硬化のための知られていた、十分認可された危険率である 等Koethによる調査では、単独でLカルニチンはTMAOのレベルを上げなかった— Lカルニチンが菜食主義者の腸のmicrobiomeと比べて赤身の食べる人の細菌の腸のmicrobiome --にさらされたときにTMAOの増加は観察された。 重い赤身の食べる人で腸のmicrobiomeを含むこれらの予備テストの結果の外挿は普通赤身の食事療法の金持ちと関連付けられる知られていた不利な健康に対する影響がある赤身の消費を限る健康の意識した個人の代表的ではない。
  6. 中心健康なサケは高いTMAOのレベルと関連付けられる 連合の一貫性は出版された文献を渡る調査データから結論を出して重大である。 中心健康な魚の消費量がTMAOのレベルの増加と関連付けられるという事実はTMAOにより必ずしもアテローム性動脈硬化を引き起こすという考えと和解するために挑戦的である。 心血管の医療補助のために知られている 例えば、ロイド等52はサケのその消費報告した、食糧を人間の被験者のTMAOのレベルの増加に導かれて。 別の調査では、TMAOのレベルが多量のシーフード プロダクトを消費している個人で増加したことがまた観察された。53
  7. カルニチンの減少LDLおよびVLDLのコレステロール、 心循環器疾患のための 確立された危険率TMAOとは違って、LDLおよびVLDLのコレステロールの血レベルは広く心循環器疾患のための確認された危険率である。 カルニチンの補足はLDLおよびVLDLの両方減らすためにコレステロール値示されていた。3
  8. 赤身の食べる人の腸のmicrobiomeは菜食主義者と異なっている この調査で完全菜食主義者はTMAOのレベルのほとんど増加がなかった。 これが雑食と比較される菜食主義者で成長する別の腸のmicrobiotaが原因だったことが提案された。  健康の意識した人々は赤身の摂取と関連付けられる多数の心血管の危険がある赤身で豊富な食事療法の潜在的な悪影響の長く知ってしまった。
  9. Probiotic補足は腸のmicrobiotaを調整し、TMAOの形成を抑制するかもしれない すべての腸の細菌が強くTMAOを発生させない。 その一方で、共生的な細菌のある特定の緊張は人間の健康に好ましい腸のmicrobiomeをある意味では処理するために示されていた。 具体的には、乳酸桿菌種 メンバーはKoethによって等検査された人間の題材のTMAOと逆に関連付けられた。 また、 乳酸桿菌spp。 属Bacteroidetesに経口投与に続く 人間の腸 属Firmicutesの比率を高めるために示されていた; これはTMAOを等作り出すためにFirmicutes属の 多くの 種類がKoethによって示されていたので重要である(しかし連合はFirmicutesのすべての種を渡って一貫していなかった テストした )。さらに 54、Koethは等、腸の細菌の植民地化のことを抑制による抗生物質が事実上TMAOの形成を廃止したことを示した。 また有利な腸の細菌を除去するので抗生の予防法がTMAOの形成を減らすための理想的な方法の間、証拠はprobiotic種Bifidobacteriumおよび乳酸桿菌のある特定の メンバーが 好ましい方法で腸のmicrobiotaを変更する短い鎖の脂肪酸と呼ばれる抗生物質そっくりの新陳代謝の副産物を発生させるかもしれないことを提案する。55

カルニチンについてのより多くの情報かあなたのために右である健康の養生法の自由な指導のために、1-800-226-2370で生命Extension®の健康の顧問に連絡しなさい。

参照
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