生命延長血液検査の極度の販売

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新しい調査は生命Extension®の早期警報を認可する

総合的なアルファ トコフェロール
増加の 前立腺癌の 危険に示されている

私達はこの結果を予測した!

生命延長Foundation®の長い間のメンバーは総合的なアルファ トコフェロール に対して 何回も私達の 警告を聞いた。

1997年 、私達はアルファ トコフェロールだけ 取って ビタミンE 転置するボディ の極めて重要な ガンマの トコフェロールを 形作りなさいことを発表した。

ガンマのトコフェロールの 転置によって、私達はアルファ トコフェロールの大量服用が 癌の危険性を 高める ことができる ことを恐れていた。

実際、生命延長の最初警告の後の3年、 公衆衛生のJohns Hopkinsの学校は 巨大な調査(10,456人)の結果を解放した。 調査結果は最も高いガンマのトコフェロールの血 レベル を持つ人は 前立腺癌の危険の 5重の 減少が あったことを示した。 この同じ調査はセレニウムおよびアルファのトコフェロールがまた前立腺癌の危険を減らしたが、ときにだけ ガンマの トコフェロールの レベルが高かった ことを示した。1

確証的な調査は強く減らされた癌の危険性 と関連付けられるべき ガンマのトコフェロールのハイ レベルを 文書化する。2,3,4,5

アルファおよびガンマのトコフェロールが有効な酸化防止剤の間、ガンマのトコフェロールに独特な機能がある。 別の化学構造のために、 ガンマの トコフェロールは蛋白質、脂質 およびDNAを傷つけることができる反応 窒素種を 掃除する6,7,8

蟹座は 助けが細胞成長および成熟を調整すること重大なDNAの遺伝子に加えられる損傷の最終結果である。 隔離された、総合的な アルファ トコフェロールとの補足が血しょうガンマの トコフェロールのレベルを減らすという 事実は 選り抜き試験を設計した研究者が生物的大災害を作成した ことを意味する。 無知の結果は従って受信専用総合的なアルファ トコフェロールにランダム化された人が反応窒素種に重要なガンマのトコフェロールの枯渇およびDNAの損傷に苦しんだことである。 より高い前立腺癌率が選り抜き試験の総合的なアルファ トコフェロールと積み過ぎられたグループで予想できた観察され、期待される 基本的な 事実の 生命 延長に基づいて理解したという前に十年より多くを 事実。

この高価な 政府の出資による調査は 2001年に始められた。

生命延長は補足のガンマのトコフェロールなしで総合的なアルファ トコフェロールの比較的大量服用-- に償うために 健康な 人を さらした ので この 調査の 設計の 非常に重要だった。 結果は生命延長で最も悪い恐れを確認した。 偽薬と比較されて、総合的なアルファ トコフェロールを 取っている人は 17%が 前立腺癌 のより大きい 発生あった9つは これアルファ トコフェロールを単独で与えられるべきな調査の関係者 観点からの 悲劇 である。 また最初から失敗するように設計されていた調査に資金を供給することを使用された税ドルの 無駄 だった。

セレニウムがアルファ トコフェロールに加えて与えられた 調査の別の では、前立腺癌に統計的に顕著な増加がなかった。9つは セレニウムの保護効果について調査の著者コメントしなかったが、決してによって加えた調査にガンマの トコフェロールを含めないことを 損傷を述べなかった。 セレニウムは アルファ トコフェロールによってガンマのトコフェロールの変位を補うのを助けるボディの酸化防止防衛を後押しする グルタチオンの 過酸化酵素 のような 10

調査の設計にかかわる医者はだれ慣習的な癌の確立かのだれは」であるか「から成り立つ。 事実上あらゆる主要な癌の中心は調査の概念にかかわり、事実上あらゆる薬品会社が調査の監督への寛大な支払を作ったことにそれはようである。 より大きい 財政の利害衝突があったら、私達はまだそれを見るために持っている。 それは製薬会社、癌の中心および主流の医者の経済的利益にこの調査の失敗を見る あり主流の医者によるサプリメントに対する粗いコメントは店頭サプリメント に対して 強いバイアスを明らかにする。

アルファ トコフェロールだけグループの前立腺癌の増加を説明するデータから「生物的説明」がないことを調査の著者が主張する間、 ずっと昔にこの 調査を 書くことで予測された 生命延長は 失敗する。 私達が期待したように、アルファ トコフェロールを受け取ったこの調査の 人は 最初の 5.5年の 中央の 調査の期間 の間に重大な ガンマのトコフェロールの45%の枯渇を経験した。9

レポートの無数はアメリカ人のための急務を今十分なガンマのトコフェロールを 得る指す焦点を合わせる –それがビタミンEの人々の唯一の形態 要求するだった ように8,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21けれども大部分の人間の臨床研究アルファ トコフェロールにだけ。 この記事はit.>>>を防ぐために補足がなぜ単独で 数える ことができないか前立腺癌の開発にかかわるメカニズムを説明し、

示すレポートに基づいて 酸化防止剤は 前立腺癌の発生、総合的なアルファ トコフェロールや 単一の 供給されたセレニウムの 補足が 米国中の主要な 癌の中心で行なわれた 大きい偽薬制御の試験 前立腺癌を防ぐかどうか見るために$114,000,000に使われる連邦政府を減らす。22

SELECT示された2011年10月12日に 米国医師会医学総合誌で調査の 長期フォローアップは出版された。 この調査の調査結果が解放されたずっと前に、 生命延長は 取っている人が病気の危険を 高めたことを 失敗する予測し、また直面されたガンマの トコフェロールを取らないで アルファ トコフェロール 大量服用をことを警告したことを。

中央の5.5年の期間にわたる選り抜き調査の最初の結果では、総合的なアルファ トコフェロール と補われた人は 45%の 重要なガンマの トコフェロールの枯渇を 経験した。 セレニウムとアルファ トコフェロールと補われた人はガンマのトコフェロール 48%の枯渇を経験した。 これらのガンマのトコフェロールの枯渇は5.5年の中央の試用期間の間に支えられた6か月までに起こった。22

ボディの優秀な生物学的作用を出すことを 示した ので深刻な補足のユーザーが自然なアルファ トコフェロールを選ぶことが注意されるべきである。23,24は アルファ トコフェロール の総合的な形態国民のテレビで広く広告される薬品会社が作る銘柄のmultivitaminsで最も頻繁に使用される。 生命延長 のような組織は 総合的なビタミンEの安い価格に抵抗し、栄養公式でアルファ トコフェロール のより高く自然な形態を使用する。

この調査で使用されたセレニウムの唯一の形態がL selenomethionine (200 mcg)だったことがまた注意されるべきである。 けれども70年代に遡る科学的な 調査は セレニウムの他の形態が癌に対してより大きい保護を提供するかもしれないことを示す。 そういうわけでほとんどの生命延長メンバーはsemethylselenocysteineをおよび/または含んでいる複数の源からの彼らのセレニウム、L selenomethionineとナトリウムの亜セレン酸塩を得る。 25,26,27,28,28a、28b、28c

生命延長は今サプリメントを攻撃するのに基礎として使用されて使用されている選り抜き調査の完全な検討を行なった。 あなたが読むこの記事の多く、もっと選り抜き調査は設計されていた最初から 失敗するようになぜ 理解する。

頭文字の選り抜きレポートは危険か利点を示さなかった

データは2008年12月9日報告されたときにのに選り抜き試験から最初に5.5年の中央の期間にわたるアルファ トコフェロールかセレニウムを取っている人の前立腺癌の発生の減少を見つけなかった。22

これはアルファ トコフェロールが単独で取られるとき、私達の細胞の極めて重要なガンマのトコフェロールを転置することを私達が過去14年間知っていたので意外ではなかった。 多量の証拠が前立腺癌に対して 保護 としてビタミンEのガンマのトコフェロールの形態を指す29,30,31,32。2,33,34,35

アルファ トコフェロールだけと老化の人を補うことによって、医者は 重大な ガンマのトコフェロールの前立腺の細胞を奪い取ることによってこれらの人の前立腺癌の危険を高めた。 これはこの傷が付いた調査の後ろの実質の物語のただの小さい部分である。

アメリカの医学連合は利点の最初にビタミンEおよびセレニウムの補足を疑うのに見つけることを使用しなかった。 アメリカの医学連合による社説は助言によって完了した:

「…医者は—前立腺癌」を防ぐための患者に…セレニウムかビタミンEを—または他の酸化防止剤の補足推薦するべきではない。36

「前立腺癌からのMervグリフィン悲惨な死 よばれた私達の記事の一部とする2008年1月では」、と37 私達は 選り抜き試験が失敗することを 予測した。 私達はまた外挿によってビタミンDおよび魚油のような他の低価格の効果がある栄養素を疑うのにこの不良な選り抜き調査が医学の確立によって誤用されることを示した。

ガンマのトコフェロールが 蟹座からいかに保護するか

ガンマのトコフェロールは 腫瘍の タイプ の多くに対してそれに行為の特に広いスペクトルを与えるいろいろ重要なメカニズムを通して抗癌性の効果を出す。 癌の開発プロセスのまさに始めに、ガンマのトコフェロールはDNAの繊維で突然変異を引き起こし、細胞を悪性の変形に傷つきやすいする他の遊離基および反応窒素種を引っ掛ける。6,7,8は これ癌の防止の重要な一歩である。

ガンマのトコフェロールはいくつかの異なったメカニズムを通して文化の癌細胞の成長を禁じる。35 それは再生周期の真っ只中に癌細胞を引っ掛け、防ぐcyclinsとして知られている制御分子を調整する再生し、広がることを。34は この抗癌性の効果ビタミンの有名な酸化防止力とは別にメカニズムに基づいているようである。

細胞膜の受容器によって呼ばれるPPARガンマは癌細胞の成長および死を制御する遺伝子に影響を与えるので抗癌性療法のための有望なターゲットである。38の こういうわけでPPAR活動化の薬剤は抗癌性の薬剤として薬品会社によって研究されて、開発されている。 ガンマのトコフェロールは結腸癌の細胞の刺激的なPPARガンマ活動でアルファ トコフェロールより強力、特にである。11,39 前立腺癌の細胞で、ガンマのトコフェロールによるPPARガンマ刺激は癌細胞の成長の完全な停止で起因した。11

癌性変形が起こったら、満開の腫瘍の開発を防ぐ今でも生物的機会がある。 これらの方法の1つは作り付けの遺伝プログラムによって慎重な細胞死、apoptosisと呼ばれるプロセスの誘導である。 いろいろな癌のティッシュでは、ガンマのトコフェロールはいくつかの細胞死引き起こす細道を誘発するapoptosisを引き起こすことでアルファ トコフェロールより優秀であるために確認されている。2,40 前立腺癌の細胞で、ガンマのトコフェロールは重要な細胞膜の部品の統合の妨害によって細胞死を引き起こした。41 ガンマ トコフェロールはまた繁栄させる必要がある栄養素のそれらを奪い取る腫瘍の新しい血管の形成の開発を減らした。42

これまでに、これらのメカニズムすべては活動的な調査の下で多くの動物モデルのコロン、前立腺、胸および肺の癌を、禁じるために示されていた。43

調査は食糧源からのほとんどのビタミンEを消費した女性は最も低い消費と 女性 比較された乳癌の危険の60%の減少があったことが分った。 食糧源で強く支配するビタミンEの形態はガンマの トコフェロールである44

国立癌研究所 のジャーナル の12月2000日問題では、公衆衛生の Johns Hopkinsの学校の研究者は 最も高いガンマのトコフェロールの血レベルとのそれらは前立腺癌の危険の5重の 減少が あったことを 示している10,456人の 巨大な 調査の結果を出版した。 この同じ調査はセレニウムおよびアルファのトコフェロールがまた前立腺癌の危険を減らしたが、ときにだけ ガンマの トコフェロールのレベルが高かったことを示した。9

これらの調査結果は後で1年(2001年に)始めた、けれども選り抜き調査の設計は最初の5.5年の中央の試用期間の間に45%によって重大なガンマのトコフェロールの枯渇で起因した総合的なアルファ トコフェロールの 大量服用を与えられる人 を求めた選り抜き 人間 臨床試験 かかわるそれらに明らかに明白なべきである! これは選り抜き調査は失敗するように「」。設計されていたことを私達がなぜ信じるか1つの理由である

私達はDNAの遺伝子への自由な根本的誘発の損傷により癌を引き起こすことができるがほとんどの前立腺の腫瘍 責任にするべき酸化圧力を越える他の危険率があることがわかる。

前立腺癌は生命に早く始められる

人が老齢期に達するまで前立腺癌は通常診断されない間、15-25年臨床明示前の始めることができる。 実際、人が耐えられる前にエストロゲンによって加えられる 前立腺の 細胞への起こる開始DNAの損傷がことができる説得力のある証拠がある。45

調査は生命の第2そして第3学期には早くも、子宮の高いエストロゲンへの露出が80年間明示しないかもしれない前立腺癌を始めることができることを示す。高く より正常なエストロゲンへの46,46,47,48,49,50,51の人の一生涯の被曝量は前立腺癌の開発へ貢献の要因であるかもしれない。 アルファ トコフェロールおよびセレニウムのような酸化防止剤が延長された余分なエストロゲンの露出によって引き起こされたこの種類の前立腺癌から保護するという証拠がない。

癌が十分に成長することができるように多くによりただの開始が要求するように、 これについて困っている感じてはいけない。 遺伝的に走りがちでも人が前立腺癌を開発するかどうか食餌療法および他の生活様式の要因に巨大な影響がある。

すべての癌の原因

蟹座は1文で次の通り定義することができる:

「蟹座細胞拡散」を調整する遺伝子の突然変異の蓄積である。52

すべての癌は遺伝子の突然変異によって引き起こされる。 細胞が分かれる度に、遺伝子へわずかな突然変異がある。 酸化圧力は遺伝子の突然変異を加速するが、決して第一次要因ではない。 セレニウムおよびビタミンEがある種の酸化圧力を減らす間、選り抜き調査の老化させた人は既に酸化防止剤の取得によってリバーシブルではないかなりの遺伝の突然変異を支えてしまった。

幸いにも、好意的に癌の開始および進行にかかわる遺伝子の変化を逆転させるために示されていた栄養素がある。 1つの有望な栄養素はある調査でスラッシュの前立腺癌の危険に示されていたビタミンDである。ビタミンD の53の血清のレベルは選り抜き調査で査定されなかった、従ってどの人がビタミンDの保護レベルがあり、どれが不十分また更に不十分なレベルがあったか知っていることは可能ではなかった。 偽薬のグループの人はわずかにより高いビタミンDの状態があったら、前立腺癌を引き締めてまずないべきである。

どんな研究者が理解し損うか老化させた人にアルファ トコフェロールのような単一の酸化防止剤を与えることが前立腺DNAへの遺伝の損傷の七十年を逆転させることを行っていないことである。 幸いにも、私達は他のメカニズムのことを軽減することができる燃料の前立腺癌の進行知っている。

前立腺癌へのあなたの方法を食べること

癌細胞はほとんどの老化の人の前立腺に潜んでいる、けれども6人に付き1つだけは前立腺癌と診断される。 単一の癌細胞が探索可能な腫瘍に成長することができるように要求される何が1つが見れば、それは満開癌から人々を保護するために自然な障壁があること明らかになる。2,41,42,43,44

残念ながら、現代西洋文明に住んでいるほとんどの人の食餌療法の選択はボディの自然な 防護壁を避ける。 最終結果はほとんどの人が既存の前立腺癌の細胞 に広がり 、転移するために無意識のうちに生物的燃料を提供することである。

幸いにも、食事療法の生物的役割の理解はおよび特定の栄養素は前立腺の隔離された癌細胞が臨床的に診断された病気として出て来るかどうか老化の人が相当な量の制御を達成することを可能にすることができる。

抗癌性の薬剤によって表示される効果と同一である場合もあるほど私達が細胞の成長で摂取するおよび死は顕著である食糧の影響。 それがアルファ トコフェロールやセレニウムの選り抜き調査に関連しているので、調査の関係者の食事療法は考慮に入れられなかった。 単独でこの事実は調査結果の容疑者を非常にしたかもしれない。 私達が意味するものを見るために読まれる。

最初の防衛線: オメガ3の脂肪酸

オメガ6の脂肪および 飽和脂肪高い食事療法は より大きい前立腺癌の 危険 と危険を減らすために魚からのオメガ3の 脂肪の 高められた取入口が示されていた 一方 関連付けられる。 人口母集団の広い範囲を渡る一貫した疫学的な調査結果に基づいて、科学者は間違った一種の脂肪(およびオメガ6の脂肪を飽和する)食べることが前立腺癌に対するstimulatory効果をなぜ誘発するか理解するように努めた。54,55

オメガ3の脂肪酸: 最初の防衛線

図1のためにここにかちりと鳴らしなさい

私達が悪い脂肪を食べた後何が起こるか確認するためには、1つはすべて図1.の図表に示すようにこれらの脂肪がボディで続く新陳代謝の故障の細道を見ることである しなければならない。 例えば夕食のために、大豆やベニバナ油(オメガ6の脂肪の源)の典型的なドレッシングと共にステーキ(飽和脂肪の源)およびサラダを、食べると、私達を仮定する許可しなさい。

に見られるように (飽和する図 1)のフロー チャートはおよびオメガ6の脂肪ボディのアラキドン酸に変える。 肉自体はアラキドン酸を含んでいる。 ボディ自体が余分なアラキドン酸の除く1つの方法は5 lipoxygenase (5ロックス)を通して危ない新陳代謝の細道を誘発している。 調査は5ロックス プロダクトが複数の明示されているメカニズムによって直接前立腺癌の細胞増殖を刺激することを示す。56,57,58,59,60,61,62 アラキドン酸は5-hydroxyeicosatetraeonic酸への5ロックスによって(5-HETE)、破壊を脱出するのに前立腺癌の細胞が使用する有効な存続の要因新陳代謝する。58,63,64

アラキドン酸 で豊富な食糧の食事療法を消費することが直接前立腺癌の進行を促進できる危ない5ロックス プロダクトの生産をいかに誘発するか図1ははっきり示す。 5-HETEに加えて、5ロックスはまたleukotriene B4のボディ中の原因の有害な反作用が幹線壁への厳しい損傷を加える有効な親炎症性代理店にアラキドン酸を新陳代謝させ。65,66,67,68,69,70,71

魚油の補足がとても普及するようになったという1つの理由は有利なEPA/DHAの脂肪酸がボディのアラキドン酸得られたeicosanoidsの生産を減らすのを助けることができることである。 5ロックス プロダクト5-HETEおよびleukotriene B4の対応する抑制があったらアラキドン酸のレベルが減ったり72,73,74,75,76,77上の図1に示すように。

5ロックスは前立腺癌のOverexpressedである

アラキドン酸で豊富な食糧の消費が前立腺癌の高い発生の地域で最も大きいことを示す調査に基づいて、56,57,62,82人の 科学者は温和な前立腺のティッシュ対悪性にあるか5ロックスの酵素のどの位定めるように努めた。60

生存人間の患者から取られたバイオプシーのサンプルを使用して研究者は5ロックスmRNAのレベルが温和なティッシュと比較された悪性の 前立腺のティッシュ の驚異的な六倍のより大きかったことが分った。 この調査はまた5-HETEのレベルが温和な前立腺のティッシュ対悪性でより大きい2.2折目だったことが分った。60は 5ロックスの選択的な抑制剤が前立腺癌を持つ患者の防止か処置に有用かもしれないことを示すことによって科学者この調査を完了した。

5ロックスは腫瘍の成長因子を促進する

「悪い脂肪」を摂取することは前立腺癌の危険を高めること証拠の台紙、科学者が癌細胞の進行、angiogenesisおよび転移にかかわるさまざまな成長因子に対する5ロックスの効果を評価していると同時に。

1つの調査は前立腺癌の細胞の成長およびボディで作り出される他の癌細胞の増殖の 要因を刺激するように5ロックスの 活動が表皮の成長因子(EGF)によって要求されることが分った。 5ロックスのレベルが減ったときに、EGFおよび他の成長因子の癌細胞のstimulatory効果は減少した。56

マウスの調査では、5ロックスの増加は血管内皮細胞増殖因子の対応する 増加、腫瘍に新しい血管の形成(angiogenesis)を刺激するのに腫瘍の細胞が使用する主成長因子で起因した。 5 Lipoxygenaseの 抑制剤は他の成長因子の多くと共に腫瘍のangiogenesisを減らすために示されていた。83 男性ホルモン依存した、男性ホルモン独立した人間の前立腺癌の細胞ラインで、5ロックスの阻止は一貫して急速で、大きいapoptosis (癌細胞の破壊)を引き起こすために示されていた。57,82,84,85

アスピリンの毎日の使用は前立腺の危険を減らすかもしれない

研究者はそれらを一年置きに検査する12年にわたる2,447人を調査した。 年齢、糖尿病、高血圧および他の要因を調節の後で、彼らは毎日のアスピリンをまたは別のNSAID取るか、人が27% (イブプロフェンのように)適当、か厳しい尿の徴候の彼らの危険を減らした分ったり49%によって前立腺肥大の彼らの危険をことが下げた。 より興味をそそってアスピリンを消費するかまたはもう一つのNSAIDが前立腺特定の抗原(PSA)の上昇値を持つ多分48%の人その助けが前立腺癌を検出する血で測定された蛋白質を見つけることはだった。78

アスピリンはまたアラキドン酸の炎症性細道にかかわるcyclooxygenaseの(COX-1およびCOX-2)酵素を禁じる。79,80 5 lipoxygenaseのように、COX-2は前立腺癌の細胞の拡散を促進すると知られている。81

アルファ トコフェロール セレニウムを疑うのに偽薬のグループ アスピリンの使用かイブプロフェンは使用される選り抜き調査では期待できる何が同様に多くのアスピリンか他のNSAIDを取らないかもしれないセレニウムおよびアルファ トコフェロールを受け取るそれらでもっとより前立腺癌の危険を減らすかもしれない。

1つが悪い食餌療法の選択に応じて起こる致命的な新陳代謝の滝を理解すれば、過度にアラキドン酸で豊富な食糧を消費する人々および/または余分なアラキドン酸の代謝物質の生産を減らさない人が炎症性病気の前立腺癌そして多くのために、彼ら自身をなぜセットしているか見ることは容易である(を含むアテローム性動脈硬化)。 この記事で後で書かれている図表ははっきり余分なアラキドン酸によって始められる有害な滝を示す。

アルファ トコフェロール セレニウムの補足を取ったが、大いに消費しなかった選り抜き調査の人はアラキドン酸および十分なオメガ3sの食糧を本当らしい前立腺癌を開発するために。 この調査を設計した研究者はこの重大な混同の要因、すなわち、食餌療法パターンを修正するために知っているべきである。

アラキドン酸の副産物の抑制

健康に敏感な人々は ボディの5ロックスの 活動を下げるのを助ける 魚油、クルクミンおよびリコピンのような栄養素を取る。82,86,87,88,89,90,91,92,93,94

ラットの調査はPGE2および leukotriene B4のそのガンマの トコフェロール、アルファ トコフェロール、表わされた有効な減少、強力な親炎症性要因、最終製品およびCOX-2の5ロックス細道を、それぞれ示した。アルファ およびガンマのトコフェロールの組合せは最上にボディの アラキドン酸の 故障の最終製品を(PGE2およびleukotriene B4のような)減らすことを複数の検討が示す調査する95。17,96,96

boswelliaの植物からのエキスは選択式に5 lipoxygenase (5ロックス) 97,98Aを 禁じる標準的なboswelliaのエキスと比較される52%の bioavailable である 新しいboswelliaのエキスが 99,100こうして アラキドン酸の致命的な5ロックスそして他の癌促進の副産物を抑制する絶好の機会を提供する 開発された

人間が老化すると同時に、酵素の5ロックスおよび COX-2過剰表現は 普通行われる。 男性を成熟させるために、これらの親炎症性酵素の余分なレベルは60。101の年齢の後で観察される前立腺癌の伝染病に貢献するかもしれない

5ロックス、COX-2および故障プロダクトが前立腺癌の細胞の侵入そして転移を促進できるという累積知識に基づいてこれらの致命的な酵素を抑制するために積極的なステップを踏むことは有利だったようであろう。

選り抜き調査のアルファ トコフェロールだけ 受け取った 不運な人のために、彼らのボディに起こったガンマのトコフェロールの抑制はアラキドン酸の癌促進の副産物のハイ レベル--に推定上それらをさらした。 興味深いことに、セレニウムは部分的にセレニウムおよびアルファ トコフェロールだけ受け取っている人が前立腺癌の統計的に 顕著な増加を なぜ示さなかったか説明するかもしれない5ロックス禁止の効果を示した。

余分なアラキドン酸の多数の危険

アラキドン酸の積み過ぎに応じて、ボディはアラキドン酸を低下させるために5 lipoxygenase (5ロックス)のような酵素の生産を高める。 だけでなく、5ロックス プロダクトは直接癌細胞の伝播、66、67、68、69、70、71の72 5ロックスが腫瘍の細胞のアラキドン酸の(leukotriene B4、5-HETEおよびヒドロキシル化された脂肪酸のような)原因のティッシュの破壊、慢性の発火および高められた抵抗からapoptosis (プログラムされた細胞の破壊)に作り出す故障プロダクトを刺激するが。66,102,103,104,105,106,107

5ロックスがアラキドン酸を破壊するためにボディが作り出す唯一の危ない酵素ではないことを理解することは重要である。 下の 図2に見られるようにcyclooxygenase-1およびcyclooxygenase-2は両方またアラキドン酸の低下に(COX-1およびCOX-2)加わる。

COX-1により心臓発作および打撃に終って(血栓症)凝固する異常な動脈血を促進できるトロンボキサンA2の生産を引き起こす。108,109,110,111,112 COX-2は癌細胞の伝播、113,114,115,116に直接 故障プロダクト(プロスタグランジンE2)が慢性の発火を促進する間、かかわる。107,117,118人の 最も健康に敏感な人々は低線量のアスピリン、110,119,120,121,122クルクミン、90,123,124,125,126,127,128,129,130,131,132,133,134の取得によって既にCOX-1および COX-2酵素を禁じる
resveratrolのような緑茶 、90,135,136およびさまざまなフラボノイド。90,136 ,137

しかしこの問題へのより統合的なアプローチはまた5-HETEおよびleukotriene B4の前駆物質のアラキドン酸のレベルを減らすことである。

オメガ3の脂肪酸: 最初の防衛線

図2図表のためにここにかちりと鳴らしなさい

大豆、LignansおよびCruciferous野菜

規則的にある特定の植物食糧を消費する人は前立腺癌のはっきりとより低く評価する持っている。 調査はカリフラワー、ブロッコリー、亜麻のlignansおよび大豆のイソフラボン137,138,139,140,141,142,143,144,145,146が病気 多くから保護することを、示す前立腺癌を含んで。 選り抜き偽薬のグループの人がわずかに健康食を食べたら、アルファ トコフェロール セレニウムの補足を人と比較された前立腺癌の低率を楽しむと取ったが、期待されたり少数の癌防ぐ植物食糧を食べた。

低いテストステロンは前立腺癌の危険を高める

ハーバード大学の専門家が 書く生命のための本のテストステロンでは前立腺癌を引き起こすテストステロンについての紛らわしい概念を払いのける詳しく述べられた調査結果は示される。147は これらの研究者細かいところまでテストステロンの低水準を持つ人に より高い 前立腺癌の危険があること観察を文書化する。

見つけるこれはアルファ トコフェロールやセレニウムだけを使用した選り抜き試験の結果を逸らす別の混同の要因を提供する。 補足を受け取っていれば人はより低いテストステロンのレベルがあったら、彼らに多分前立腺癌の高い比率がある。

余りにも多くは前立腺癌の原因で複雑考慮する

選り抜き調査はビタミンEおよびセレニウムを消費した人で前立腺癌の危険をより低くはっきりと示す前の調査に基づいていた設計されていた。酸化 圧力に対する保護の遺伝子が老化させた人の前立腺癌の発生を減らすことが148,149,150,151,152また前提に基づいていた。

私達は満開の前立腺癌の開発にかかわるたくさんの要因の今知っている。 1つはちょうど1-2の栄養素を取ることがこれらのより古い調査の主題で成長するより少ない前立腺癌で起因すると期待できなかった。 選り抜き調査が最初に設計されていたときに考慮されるべきである他の余りにも多くの原因がある。

それは徹底的に前立腺および他の癌を開発する危険を切るために新しい研究の調査結果の茄多が人を老化させるための限定的な方法を識別したこと有望である。

結論

生命延長はまたガンマの トコフェロールを 取らないでだけアルファ トコフェロールの補足を取った 人の 高められた病気の危険の ずっと昔に 警告した

ガンマのトコフェロールを省くことは 選り抜き調査の唯一の欠陥ではない。 しかしそれはセレニウムとアルファ トコフェロールそしてアルファのトコフェロールと補われた人が6か月までに最初の5.5年の中央の 試用期間 の間に 支えられた ガンマのトコフェロールのレベルの45-48%枯渇を経験したので幾分顕著である。

選り抜き調査にこの反駁で明らかにされる事実はある特定の補足は病気を防ぐかどうか「証明する」追求する基本的な問題の直面の研究者を識別する。 テストステロンの低水準を含む前立腺癌の開発にそして進行、エストロゲンの増加されたレベル、共存の糖尿病または新陳代謝シンドローム、低いビタミンDの取入口および増加された食餌療法の飽和脂肪かかわる余りにも多くの「他の」要因がある。従って 153はこれらの混同の要因ちょうど1-2の混合物を調査し、有効な見つけることを思い付くと期待することを困難にする。

今日の緊迫感を強調するためには、老齢人口は伝染性レベルで積極的な変更がすぐに実行されなければ前立腺癌を引き締める。 それは老化の男性の前立腺の変異する細胞が満開癌に成熟しようと既にしているのである。

こういうわけで私達は生命Extension®のメンバーをはっきりと前立腺癌の発生を減らすために示されていた補足および健康食を消費するように励ます。 一種の補足に対して選り抜き調査、医学の確立のバイアス見られるの科学的な設計上の欠陥におよび薬剤の独占によって置かれる任意標準抗するために私達の世代別の写し出された寿命に残っている十分な時間がない。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-800-226-2370で生命延長健康の顧問を呼びなさい。

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