Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

容積10第3 2008年1月

目録この問題

1. Durk及びサンディの反老化の養生法
2. 骨格筋の機能および完全性の維持のPGC-1alphaの重要性
3. FDAの死者数は代理店が新しい医学療法の抑制を高めると同時に取付ける
4. 遅いPostmenopausal女性のエストロゲンCardioprotectionの損失に貢献する可能なメカニズム
5. 穴のあなた自身を見つければ、停止掘ること


科学は学習の長い歴史私達自身をだまさない方法をである。
—リチャードP. Feynman

しかし知るべきである科学者、
それらがそうあるなること私達を保証しなさい。 . . .
ああ! 私達を決して許可してはいけない、決して疑ってはいけない
だれもについて確実ではない何!

—ヒレアBelloc
「微生物から」(1912年)

D&Sのコメント: あなたに「懐疑者」か「デニール」。同意しない皆の電話によって問題を回避することを常に試みることができる ああ! 私達を決して許可してはいけない、決して疑ってはいけない。 . .

私がここに来た前に、私はこの主題について混同した。
あなたの講議を聞いて、私はまだ混同する。
しかし高レベルで。

—エンリコ フェルミ

実用的なドゥー・イット・ユアセルフ情報
Durk及びサンディの反老化の養生法

グルタチオン: 重要な役割への新しい洞察力
酸化圧力の規則
年齢準の発火

基盤の反老化の養生法の要素のための反老化のピラミッドが(食糧ピラミッドのように)あったら、酸化防止グルタチオンでであって下さい。 私達が(「増加するグルタチオンで」この記事のセクションを水平にする)後で論議すると同時に、アミノ酸のシステインとの補足は増加するグルタチオンのレベルへ私達の自身のアプローチである。

グルタミン、システインおよびグリシン(Lガンマglutamyl cysteinylグリシン)で—主要な細胞の酸化防止剤構成されるグルタチオンのtripeptideの重要性は細胞グルタチオンの枯渇の効果の多数(免疫組織の不況のような)であるように、有名である。 新しいペーパー

1つは 老化をの主要な原因となる要因としてグルタチオンのレベルの低下(および酸化圧力の生じる増加)の証拠に与える

老化の高められた炎症性活動。 (「グルタチオンのレベルの低下および老化の高められた発火の下で次見なさい。」)

グルタチオンおよびアテローム性動脈硬化

オスのApoE不十分なマウス アテローム性動脈硬化傾向がある大動脈アーチで、アテローム性動脈硬化、グルタチオンの枯渇の一般的なモデルが(10週)非常に早く始まることを最近のペーパー2は、報告する年齢一致させた野生タイプ制御と比べて。 グルタチオンの枯渇は数月までに脂質の過酸化反応および探索可能なatherosclerotic損害に先行する。 さらに、グルタチオンの減らされた統合はグルタチオン依存した酸化防止酵素のグルタチオンの過酸化酵素とともにグルタチオンの統合のための率制限酵素、ガンマglutamylcysteineリガーゼの高められた酸化圧力とおよび減らされたトランスクリプションおよび活動、関連付けられた。 著者は完了する関係することを、「グルタチオンの不足が細胞内の酸化防止防衛の失敗に中央で、アテローム性動脈硬化の病因で作因的に」。私達は提案する

グルタチオンおよび免疫機能

それはことこれが酸化圧力および免疫の不況で起因すること多くの細菌およびウイルス感染(例えば、単純ヘルペス、HIVのインフルエンザ)が細胞内のグルタチオンのレベルの鋭い減少に、そして先行される有名である。培養された Madin-Darbyの犬の腎臓の細胞または人間の小さい航空路の上皮細胞のインフルエンザの伝染を禁じるために増加する3つのグルタチオンのレベル(、この調査で補足のグルタチオンと、された)示されていた。3つは 著者酸化生体内でかもしれない伝染への感受性を高める重点を置きなさいことを提案する。

増加するグルタチオンのレベル システイン

グルタチオンから成り立つ3アミノ酸のシステインは補給不足にある; 従ってグルタチオンの統合は細胞グルタチオンのレベルに対するさまざまなアミノ酸の効果 報告されるシステインavailability.4 Aの非常に最近のペーパー4によって限られる。 システインはグルタチオン(GSH)の生合成の酵素活性を高め、細胞GSHのレベルを増加すると見つけられた。 実際、注意された研究者は「… Cys [システイン]の補足であるde novo GSHの統合を引き起こすためのareasonable作戦は」。 私達は私達の根の食糧II™の私達が最初にシステインの供給に依存性が高い毛の成長を支えるように設計した補足から私達のシステインを得る。 各カプセルはシステインの175 mgを含んでいる(比較のため、最もよい食糧源は卵1個あたりのシステインの約250 mgの平均を含んでいる)卵である。 サンディはDurkは4つのカプセルに日(約11個の卵の、すべての脂肪およびコレステロールのない等量) 4倍取るが、2つのカプセルに日4回を(5.6個の卵で見つけられる量について)取る。 注意: システインの酸化によってシスチンの石の形成の可能性を避けるためには、システインはシステインに2:1のビタミンCの割合でビタミンCと(私達の根の食糧II)にあると同時に持って行かれるべきである。


H2O2扱われるか、または nontreated Caco-2細胞のGSHの内容に対するアミノ酸の図2.効果。 (a)細胞は2 hのためのアミノ酸(0-5のmM)と37 °Cで扱い、次に6 h.のためのH2O2 (1つのmM)と孵化した。 (b)細胞は2 hのためのアミノ酸(0-5のmM)と37 °C.で扱った。 制御はアミノ酸と扱われなかったし、酸化圧力の処置にH2O2によって服従しなかった細胞培養を示す。 #P <制御細胞と比較される0.05。 *P < 0.05および**Pは だけH2O2と扱われた細胞と< 0.01比較した。 データは全く同じ3つのもので行われる3つの実験の中間の±の標準偏差として表現される。
この生体外の細胞文化調査では、4人の 研究者はさまざまな集中(0-5のmM)で水素の過酸化物誘発の(50のmM H2O2で)酸化圧力に対してCaco-2細胞を使用してアミノ酸の効果を評価した(広く調査された人間の腸の上皮細胞モデル)。 「図2AのH2O2 [過酸化水素]と扱われた細胞に示すようにかなり制御細胞と比較されたGSHの内容を減らした。 Cys [システイン]、彼のIle [イソロイシン]、Trp [トリプトファン] [ヒスチジン]および翼部[アラニン]との前処理はかなり細胞内GSHのレベルを増加した。 特に、私達はCys-のおよびTrp前処理をされた細胞のGSHのレベルがはっきり制御細胞のそれより高かったことを観察した。 一方では、細胞がH2O2の次の付加なしで2時間アミノ酸と扱われたときに、Cysだけ(図2B)の処置のGSHのレベルのマーク付きの増加は観察された」。 システインはガンマGCSの活動、GSHを総合する酵素の上昇によってGSHのレベルを増加すると見つけられた。

私達に2つの総説5システイン 欠損は老化の多くの面の可能で主要な原因となる要因であること、そして「システインの不足があるために皆は遅かれ早かれ本当らしい」。ことを提案する科学者によって6がある 彼が説明するように、臨床調査はシステインが(グルタチオンへの前駆物質として)絶食させた州(適切な滋養分に応じてインシュリン シグナリングがほしいと思わない)のインシュリンの敏感さを減らしたことを、改良された骨格筋肉作用する、炎症性cytokineの腫瘍の壊死の要因アルファの増加されたボディ脂肪質/傾き固まりの減らされて比率、減らされた血しょうレベル、改善された免疫機能および血しょうアルブミンのレベル示した。 さらに、「…チオール/二硫化物のレドックスの状態は老齢期の酸化条件に移る。 . . すべてのこれらの変数として年齢と退化しなさいと、これらの調査結果は提案する。 . . 青年、健康および生活環境基準の損失はシステインの欠損によって部分的に説明されるかもしれないこと。 . . システインの食餌療法の消費は一般に部分最適であること。 . .”

インシュリン シグナリングの機能障害が老化の重要な面であるので、別のものの結果は興味 ペーパー7である: ここに、研究者は食餌療法のシステインがサッカロース誘発の酸化圧力を軽減し、ラットのインシュリン抵抗性高サッカロースの食事療法に与えたことが分った。 それらはシステインが豊富な蛋白質(アルファ ラクトアルブミンが豊富な乳しようの濃縮物)またはN - acetylcysteine (システインの提供者) 補足の食餌療法のシステインの取入口を高めた。 筋肉インシュリン シグナリング(インシュリン抵抗性)の高サッカロース食事療法誘発の減損はアルファ ラクトアルブミンが豊富な乳しようの補足か低線量N - acetylcysteineの補足 食事療法の1 kgあたり10 g)、間高線量N -によって 部分的にacetylcysteineの補足(食事療法の1 kgあたり20 g)全く防いだ減損を防がれた。

グルタチオンの補足を取るためになぜちょうどか。

私達はそれが細胞にアミノ酸のシステインを渡す非常に高価な方法であるという簡単な理由のための増加のグルタチオンのレベルにグルタチオンを持って行かない。 グルタチオンからシステインを得るためには、グルタチオンは構成するアミノ酸に最初に分解され、それから細胞は製造のグルタチオンにシステインを輸入する。 それはグルタチオンよりもむしろシステイン自体を取ることは大いに比較的安価である。

私達がN-のAcetylcysteineよりもむしろシステインを なぜ選ぶか

N- acetylcysteine (NAC)はシステインの寄付によってGSHのレベルを増加するGSHの有効なnonphysiological (すなわち、それはボディに自然にない)前駆物質である。 NACの問題は多くの正常な化学細道の必要な部分である反応酸素種(ROS)シグナリングを禁じることができること、多くのペーパーで報告されたように、それが非常に強力な酸化防止剤であることである。 それ故に、私達はずっと毎日の補足としてそれを、少なくとも使用して非常に好まない。 例えばNACがエリスロポエチンが 赤血球の作成を刺激するROS (反応酸素種)シグナリング細道と干渉したことを、1枚の最近のペーパー8は報告した。 これはマウスの胎児のレバーから得られたerythroid祖先のエリスロポエチン誘発の微分の調査にあった。 別の有効な酸化防止剤との処置により、ピロリジンのdithiocarbamate (PDTC)また、TER119 (erythroid特定の抗原)の表現の減少を引き起こした。 著者は完了するかかわることを、「反応酸素種がEpo [エリスロポエチン]に-仲介されたerythroid微分」。は結果提案する 実際、これはN - acetylcysteine --を取っていた私達の1に(サンディ) 起こるかもしれない、(しかしもはや)。 彼女のNACの補足の期間の間の彼女の規則的な実験室試験を持っていることに、彼女は彼女の赤血球のレベルが前の量の半分に低下したことを発見した。

グルタチオンのレベルの低下および老化の高められた発火

新しいペーパー1は 老化の低下のグルタチオンのレベルと高められた発火間の可能性としては重要なリンクで報告する。 著者はグルタチオンが中立sphingomyelinase-2 (NSMase-2)の活動のサプレッサーであることを、活動を高めた血しょう膜の酵素、彼ら見つけた、関連付けられる発見したproinflammatory cytokine IL1betaへの年齢準のhyperresponsivenessと。 グルタチオンの60-70%減少はラットの老化と水平になるhepatocyte (レバー細胞)の内容がproinflammatory cytokine IL1betaにhyperresponsivenessの年齢準の増加で起因した高められたNSMase-2活動で起因した。 研究者はNの若いラットのレベルにそれを古いラットの増加するGSHのレベル 見つけた- acetylcysteineはNSMaseの活動を禁じ、IL1betaへの通常応答を元通りにした。 私達が後で論議すると同時に、GSHのレベルは(私達が)説明するので私達がN -毎日の補足として使用のためのacetylcysteineより 安全考慮するシステインの補足と増加することができる。

NSMase-2はセラミド、細胞の成長の重要な調整装置および微分、apoptosis (プログラムされた細胞死)、および発火である物質の細胞レベルを調整する。 セラミドの蓄積、また高められたsphingomyelinaseの活動は老化させた齧歯動物のレバーそして頭脳に、あった。1 興味深く、カロリー限られたラットは彼らのhepatocytesでより高いGSHの内容があり、またNSMaseのより低い活動があった。 さらに、カロリーの制限はnoncalorically限られた老化させたラットで見られた炎症性hyperresponsivenessを防いだ。

著者が完了するように、「…老化の間のNSMaseの高められた活動は酸化圧力の高められた状態に原因としてつながるかもしれない。 その効果への徴候は減らされたグルタチオン[GSH] NSMaseの活動の有効な、リバーシブルの抑制剤であるという事実から来る。 TNFアルファ[proinflammatory cytokine]刺激または低酸素症に応じてのGSHの枯渇は細胞GSHのレベルの増加がセラミドおよびapoptosis [プログラムされた細胞死]の低酸素症誘発の生成を」。防ぐ一方、NSMaseを活動化させ、セラミドの内容を高める

従ってこのペーパーは老化の高められたNSMase 2誘発のproinflammatory活動のサプレッサーとして重大にグルタチオンを識別し、「老化の間の発火の高められた酸化圧力と手始め間のリンクとして識別するNSMase-2を」。

グルタチオンのレベルDocosahexaenoic酸を増加する他の方法

docosahexaenoic酸(DHA )がガンマGCL (ガンマcysteinylリガーゼ)、グルタチオンおよびGSSGを減らす酵素のグルタチオンの還元酵素(、GSHに戻るGSHの酸化させた形態、)をことをupregulatingの統合の制限酵素をupregulatingによって人間の繊維芽細胞の酸化防止応答を高めることを最近のペーパー9は報告する。 この人間繊維芽細胞細胞文化調査の著者は分ることをことがGSH、ガンマGCL、GR (グルタチオンの還元酵素)、およびGST (グルタチオンS -トランスフェラーゼ)の活動を含むすべてのbiomarkersのための制御からの重要な相違、引き起こされた考慮されたDHAの30 µmol/lの集中 生理学的なレベル報告した。 私達のオメガ3 HeartFelt™はEPA (eicosapentaenoic酸)のDHAの120 mgを、また180 mg含んでいるカプセルごとの良質の海洋の脂質の濃縮物(魚油)の1000のmgを含んでいる。 各私達は就寝時間で食事が付いている2つのカプセルおよびもう2つのカプセルを取る。

増加するグルタチオンのレベル確かなフラボノイド

別のものはタマネギのエキス 、ケルセチン、kaempferolおよびアピゲニンがCOS-1細胞培養の調査のGCS (ガンマglutamylcysteineシンセターゼ)の促進者の亜単位のためにtransfectedレポーターの遺伝子の活動を高めたことを10を報告した壁紙を張る。 彼らは、より早い調査として、それをケルセチン上げたGCSの規定し、触媒作用の亜単位のGSHのレベルそして表現を見つけた。 さらに、彼らはそのケルセチンのtransactivatesをGCShの促進者有効に見つけた。 私達の個人的で根本的なShield™を取ればケルセチンを得る。 各3カプセルのサービングは推薦された毎日の線量間、32.5 mgを含んでいる(12のカプセルは合計する: 各食事とおよび就寝時間で3つのカプセルは取られる3つのカプセル)ケルセチンの130 mgを提供する。

参照

  1. GSHによる中立sphingomyelinase-2のRutkuteの等規則: 老化準の発火に於いての酸化圧力の役割への新しい洞察力。 Jの脂質Res 48:2443-52 (2007年)。
  2. Biswasの等弱められたグルタチオンの統合はApoE/マウスの酸化圧力そしてatherogenesisに先行する。 Biochem Biophys Res Commun 338:1368-73 (2005年)。
  3. グルタチオンによるインフルエンザの伝染のCAIの等阻止。 自由なラドBiol Med 34(7): 928-36 (2003年)。
  4. Katayamaおよび鉱山。 人間の腸の上皮細胞モデルのティッシュの酸化圧力のアミノ酸のAntioxidative活動。 J Agricの食糧Chem 55:8458-64 (2007年)。
  5. Wulf Droge。 酸化圧力および老化: 老化することはシステインの不足シンドロームであるか。 フィルTRANSローイSoc Lond B Biol Sci 360:2355-72 (2005年)。
  6. Wulf Droge。 酸化老化およびインシュリンの受容器シグナリング。 J Gerontol: Biol Sci 60A (11): 1378-85 (2005年)。
  7. Blouetの等食餌療法のシステインはサッカロース誘発の酸化圧力およびインシュリン抵抗性を軽減する。 自由なラドBiol Med 42:1089-97 (2007年)。
  8. Nagata等酸化防止 N-アセチルLシステインはマウスの胎児のレバーから得られるerythroid祖先のエリスロポエチン誘発の微分を禁じる。 細胞Biol Int 31:252-6 (2007年)。
  9. アラビア人の等Docosahexaenoic酸はガンマglutamylcysteinylのリガーゼおよびグルタチオンの還元酵素をupregulatingによって人間の繊維芽細胞の酸化防止応答を高める。 英国人J Nutrの 95:18 - 26 (2006年)。
  10. Myhrstadの等フラボノイドはガンマglutamylcysteineシンセターゼの触媒作用の亜単位の促進者のtransactivationによって細胞内のグルタチオンのレベルを増加する。 自由なラドBiol Med 32(5): 386-93 (2002年)。

骨格筋の機能および完全性の維持のPGC-1alphaの重要性

老化のメカニズムについての発見の多数はそうすることのための技術が開発されないか、または十分が安全にそれらを変更できるには含まれる生化学プロセスについて知られていないので現在利用することができない。 例えば、ずいぶん今さまざまな遺伝子の活動を加えるか、または取除くか、または変えることによってミバエ、線虫および齧歯動物の寿命を増加する方法について知られている。 これのどれも彼らの寿命を現在増加することを試みている人間に多くの使用ではない。 私達が私達はこの時事通信で強調することを好むこと使用しても実際にいいのは情報である。 私達が先に報告してしまったように、脂肪質総合のホルモンの脂肪酸のシンターゼの阻止によってある特定のタイプの緑およびPuerh茶によってPGC-1alphaの表現を支える証拠はある(私達のShapeShifter Teas™で利用できる)高める可能性を。

私達は生命強化の雑誌(PPの4月2007日問題の記事 広く、論議した。 4-6)、禁止の脂肪酸のシンターゼがPGC-1alpha (transcriptional coactivatorのperoxisome増殖剤活動化させた受容器のガンマcoactivator-1alpha)の表現の顕著な増加で(FAS)、茶の特定の種類の消費によって貯えられた体脂肪の統合の最後の段階を、遂行する酵素、いかに起因するか。 私達が説明したように、PGC-1alphaのより高い表現はタイプIIaおよびタイプI高持久力の筋繊維のミトコンドリアの生物発生そして、遅単収縮酸化、高頻度で起因する。 PGC-1alphaはまた廃止に普通起こる骨格筋の萎縮を鈍くする。 この新しいペーパー1は PGC-1alphaのこれらの機能に強力な追加的支援を提供する。

新しいペーパーでは、研究者は骨格筋でだけノックアウトされたPGC-1alphaがあった作成しからであるマウスを効果ができるのは、他のティッシュのPGC-1alphaの非常に多くの効果によって混同されるよりもむしろ骨格筋のために評価。 [全身PGC-1alphaのノックアウトのマウスは活動過多であるために報告されcircadian異常があり、そして与えられた州のレバーで(絶えず) gluconeogenic (ブドウ糖作成する)およびヘム生合成遺伝子が、本質的にあり。]

PGC 1alpha骨格筋肉致命的なのマウスは酸化タイプIの数の適当な減少があるとそしてIIaの筋繊維をタイプすると見つけられ、練習容量を減らした。 骨格筋は傷つけられるの低レベルおよび再生の筋繊維を備えていて、低い維持容量を示す。 これらの不足は運動によって劇的に高められ、全身の発火の高いマーカーと一緒に伴われた。 「私達のデータこうして強調する骨格筋の適切な機能そして完全性の維持のPGC-1alphaの重要性を」。は

著者が説明するように、「異なった要因はMKOs [筋肉特定のPGC-1alpha致命的な動物]の筋肉病理学に貢献できる。 最初に、これらの動物にミトコンドリアの遺伝子発現の減少がある。 ミトコンドリアの機能障害はデュシェンヌ型筋ジストロフィーの筋肉損傷と関連付けられる。 2番目に、反応酸素種の解毒はPGC-1alphaによって重大に調整され、いくつかの反応酸素種の解毒の遺伝子のレベルはスーパーオキシドのディスムターゼ1 [CuZnのスーパーオキシドのディスムターゼ] スーパーオキシドのディスムターゼ2 [Mnのスーパーオキシドのディスムターゼ]、アデニン ヌクレオチドの運送者およびグルタチオンの過酸化酵素1.を含むMKOsで、 減る。 最後に、全身の発火は、激しく、慢性、である無駄になっている骨格筋の強い促進者」。

参照

  1. PGC 1alpha特定のノックアウト動物のHandschinの等骨格筋の繊維タイプの切換え、練習の不寛容、およびmyopathy。 J Biol Chem 282(41): 30014-21 (2007年)。

FDAの死者数は代理店が新しい医学療法の抑制を高めると同時に取付ける

すべての新しい処置はどこに何百万を殺すために続けなさい古い病気のためのあるか。 信じることは困難であるが薬剤の開発のためのFDAの規則および規制はより悪く、無秩序、ますますより高くなっている。 10月1日、2007日 遺伝子工学はヘンリーI.ミラー 、M.D. (1989年からFDAの人間工学によって及び人間工学のニュースの社説の最新のFDA情報をのオフィスの1993年までフーバー研究所そしてディレクターの仲間提供した; 電子メール: miller@hoover.stanford.edu)。

社説に従って、平均すると取ること房からの最も最近のデータ(2006年)は薬剤の開発の調査のために報告し、8年以上biopharmaceutical開発するために要する$1.2十億を集中する。 (幹細胞療法を含んでいる; 1つは納税者のお金のドルの十億を幹細胞の研究に使うために得ることを叫んでいる政治家および政府の出資による科学者が持っている考慮または心配かどうか公衆が実際にこの研究に基づいて処置へのアクセスを得るかどうか疑問に思わなければならない。) $1.2十億開発費の、約$615,000,000は臨床テストは$626,000,000を占めるが、大文字で書かれていた現金払いのpreclinical費用である。

先生に従ってミラー、規定する超過分は巨大な費用および長い開発時間の間説明する。 彼は、抗鬱剤の不十分な警告および選択的なCOX-2抑制剤の苦痛の薬剤の使用からの前に未知の不利な反作用(心臓発作の高められた危険)の発見を含む広く報道された最近の薬剤の安全でき事にもかかわらず、FDAの手落ちが緩くなった共通の認識ことに注意する不正確である。 「…米国の薬剤の規則は近年実際にFDAが着実にそれを新しい薬剤の臨床テストを始め、行うこと」。さらに困難にしたと同時に不利な漸進的により多くの危険になった

議会からの薬物安全批評の結果として、媒体および他は、FDA臨床試験の患者の大きい数を要求して、postmarketing臨床試験のための要求は「乱暴に増殖した」。 ミラー先生はまた「[最近承認された薬剤のためのFDAの]リスク管理の計画が矛盾、処方薬より兵器級のプルトニウム のために刑罰および頻繁に適切」。適用されたと言う [加えられる重点]

与えられる次の例は最低危険の薬剤の徴候ようであろうものがのための先生の社説でミラーFDA問題を説明したものだ。 この場合、Somaxonの医薬品は新しい徴候のために(催眠薬として非常に低い線量で使用されるかところで) doxepin、既に公認の薬剤を(1969年以来の不況の処置のために承認される)、テストしている。 “. . . FDAは最初に始めることができること、そしてSomaxonが線量を[新しい徴候で]不況を扱うのに使用されるそれのdoxepinの人々の使用の長い歴史のために最初に動物テストをしないで臨床試験を使用していたので会社を保証した10分の1以下ことを」。 但し、2006年5月に、会社が既に複数の臨床試験を完了した後、調整装置は突然動物のテストの完全な電池を要求した。

これは私達が平行医学システム療法と天然産物これらの自然な物質の行為のメカニズムの急速に拡大の知識の結果として(FDAの承認なしで販売することができる)から開発されて呼ぶことをの重要性を拡大する。 ここのFDAの興ざめさせる人はこれがこれらの物質について知識がある人のためにだけよく働くことである、うまく行けばこの時事通信を読んでいるあなたのそれらを含んでいる。 市場はすることを人々に言えるなしで天然産物を販売することは非常に困難であるので、FDA限られた情報と小さくとどまる。

FDAはまた最近拒否する科学的に十分支えられた(しかし決定的ではない)修飾された健康の要求のためのほとんどの適用を、断った例えば緑茶が心循環器疾患の危険を減らすかもしれないこと、そしてトマトの消費が前立腺癌の危険を減らすかもしれないことを、健康は主張する。


遅いPostmenopausal女性のエストロゲンCardioprotectionの損失に貢献する可能なメカニズム

最近の臨床試験は月経閉止期の開始でまたはの直後postmenopausal女性によって取られたら、エストロゲンの取り替えが(また更に悪化する)月経閉止期の後の始まる使用を数年始めるpostmenopausal女性のための心血管の状態を保護しないことエストロゲンの取り替えが心循環器疾患に対して保護のようであるがことを示した。 予想通り、これのための理由に関する多くの不安、推測およびデータ解析がずっとある。

1つの可能なメカニズムは新しいペーパーで報告される。1 エストロゲンは管の細胞のエストロゲンの受容器でホルモン性のcardioprotective効果を仲介する。 著者は「… 27-hydroxycholesterol (27HC)、高脂血症と上がり、atherosclerotic損害にある豊富なコレステロールの代謝物質が、vasculatureのエストロゲンの受容器の行為の競争の反対者は」。であることをここに示す 彼らは「27HCが管の細胞によって一酸化窒素のトランスクリプション仲介され、非トランスクリプション仲介された生産を禁じたことが、分ったラットの大動脈の減らされたエストロゲン誘発のvasorelaxationに終って。 なお、食事療法誘発の高脂血症によるマウスの増加する27HCレベル。 . . 管の一酸化窒素のシンターゼおよび抑圧された頸動脈のreendothelialization [傷つけられた内皮の復帰]の減らされたエストロゲン依存した表現」。 従って、提案する、高脂血症、アテローム性動脈硬化、または両方の前のエストロゲンの減らされた循環のレベルが心臓病の高められた危険をもたらすという(レベル コレステロールによく関連する)の増加は27HC 「メカニズム」。postmenopausal女性で特に関連するかもしれない条件を提案する

著者が説明するように、27HCのようなoxysterolsはコレステロールの除去で助けるために周辺ティッシュで作り出されるコレステロールの代謝物質である。 余分なoxysterolsおよびコレステロールの大食細胞による蓄積はatherosclerotic損害を開発する人間の診断機能である。

Premenopausal女性にpostmenopausal女性と比べて心循環器疾患の大いにより危険度が低いのがある。 このペーパーに記述されているように、数年の月経閉止期が補足のエストロゲンのcardioprotective効果を非常に減らす条件をもたらすかもしれなかった後アテローム性動脈硬化の開発。 「ほとんどの米国の女性に年齢35で冠状動脈で脂肪質の縞および最低のatheroscleroticプラクだけある一方、年齢45および55間の損害の形成の進行があり、より複雑な損害はある年齢65によって」。

参照

  1. Umetani等27-Hydroxycholesterolはエストロゲンの心血管の効果を禁じる内生SERMである。 性質Med 13(10): 1185-92 (2007年)。

穴のあなた自身を見つければ、停止掘ること

—ロジャース

または決してNIHの予算に「十分な」お金がある場合もないかなぜ

ずっと1970年代の中頃以来低下しているNIHの補助金の取得の成功率を高めるように「1998年と2003年間のNIHの予算の倍増は意図されていた。 しかし、予算の上昇は意図されていた効果をもたらさなかったし、2003年までに、交付申請の成功率は前よりわずかに悪かった行った。 何が起こったか。 志願者および適用の数の予算上の増加は均等に大きい拡大によって圧倒された。 1998年に、競争賞に適用している約19,000人の科学者があった; 2006年にあったおよそ34,000が」。

D&Sのコメント: 驚き! 驚き! 政府がより多くの「自由な」お金を使用できるようにしたときに、より多くの人々は余分お金の後で追跡した。 これは需要と供給の規則と呼ばれる経済的な行動の議論の余地がない法律である。 決して「自由な」お金のためのすべての要求を満たす十分な「自由な」政府の補助金のお金がある場合もない。

「あるそれらを支えるために資源の供給に生物医学の研究者の生産をつなぐ不十分な「フィードバック ループが」」。

D&Sのコメント: 正しい! 自由な、私用システムでは、研究者の数および資源の供給をつなぐフィードバック ループは利益または元金回収の他の形態のためのより多くの研究に、投資するお金を持つ人々の自発性である(を含むnonmonetary物)。 政府システムでは、そのフィードバック ループは政府が彼らの税金とすることをを納税者が実質のコントロールしないので、破壊される。 財政支出の唯一の限界はその源を排出したら納税者から彫ってもいい(すなわち、税は税が政府に減らされた収入の結果を高めるポイントに達した)、あなたのお金の価値の価値を低下させることによって使う彼らの容量を高めるより多くのドルを印刷するかどの位であり。 すすり泣くことを手に「十分な」お金がいかにについてのないか ある特定の ジャーナルから一定した不平そして、科学のような、聞くとき、決して十分なお金がある場合もないことを覚えなさい。 これらの政府の金銭チェーサーはしていることを考えるほしいと思う何がほしいと思うものがの、よりもむしろあなたのお金を使う機会があるべきではないことしていることをそれほど重要よりである。

上記の引用はブライアンC. Martinsonから、「大学およびお金の苦境」、性質 2007年 9月ある; 449:141-2。 解釈は氏のMartinson D&Sのそれら、それらではない。

政治は無秩序と専制政治間の振動が永遠に活性化させた錯覚によって燃料を供給される振子である。
—アルベルト・アインシュタイン


Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2008年