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容積10第2 2007年9月

目録この問題

1. 回復はの富ませた環境または酪酸塩の処置と可能な記憶を「失った」
2. Glycationの高度の最終製品(年齢)および生命延長
3. Tajineと調理する低年齢


国家が何でも自由よりもっと評価すれば、自由を失う。

— W.サマセット州Maugham

私はそれをどの炭水化物それがだったか知っていないignoseと、呼んだ。 この名前は私の編集者によって回った。 「神鼻」は巧妙ではなかった、従ってついに「hexuronic酸」合意された。 今日物質は「アスコルビン酸」と呼ばれ、私はこの名前を使用する。

—アルバートSzent-Györgyi (1893-1986)
生物的酸化および触媒のいくつかの調査
(C4ジカルボン酸の酸、ビタミンCおよびP、等)、
1937年、p. 73

 

回復はの富ませた環境または酪酸塩の処置と可能な記憶を「失った」

人間の退化的なまた更にdementing病気の処置の可能性としては大きい前進のペーパーはちょうど出版された。 調査がマウスを含んだが1、学習のメカニズムそして記憶マウスと人間間で類似していて下さい。

研究者はp25蛋白質の表現がシナプス関係およびニューロンの損失の厳しい退化を引き起こすCKp25 Tgのマウス モデルを使用した。 生じる動物は刺激か空間的な学習を恐れ引き起こすことを覚える能力を損なった(Morris水当惑でように)。

彼らは最初に損なわれたマウスの学習および記憶機能に対する4週間「富ませた環境」の効果を(おもちゃおよび変更のおりの付属品の多くのような)調査した。 それらのように富ませた環境-- (EE)にないさらされた従って扱われたマウスの頭脳の萎縮の対等な量があったにもかかわらず結果は示されているEE扱われたマウスが著しく連想および空間的なnonenrichedマウスと比較されたとき学習を高めたことだった。 さらに、「シナプス蛋白質のレベルはおよびsynaptophysinおよびMAP-2 immunoreactivity nonenriched CKp25マウスと比較されたときEE扱われたCKp25 Tgのマウスでかなりより高かった。 この結果はEEがCKp25マウスの新しい樹枝状結晶そしてシナプスの成長を促進したことを示す。 [加えられる重点]こうして、ニューロンの相当な損失にもかかわらず、EEは」。CKp25 Tgのマウスの改善された学習の原因であるかもしれないシナプス ネットワークの洗練を引き起こした、

記憶はNeurodegenerativeの病気で全く失われるよりもむしろ「」置き違えられるでしようか。

著者は仮説を提案した: 「特に、それは記憶が失われるか、またはシナプスおよび神経の損失のために得難くなったかどうか明確ではなかった。 後者の場合神経ネットワークの十分な洗練を残りのニューロンによって達成することができれば、そのような記憶へのアクセスを再建することは可能であるかもしれない。 . . . [恐れ引き起こす刺激およびMorris水当惑空間的な情報]の長期記憶がEEによって回復することができるという事実は明白な「メモリ損失が」実際に得難い記憶の反射であるという考えを支える。 これらの調査結果はと一直線にどの気違いじみた人が知られている現象明白な明快さの一時的な期限を」。経験するかの「変動の記憶として」、ある

連想学習のヒストンの修正

著者はDNAの区分は" on "であるか、または" off " (遺伝子発現のtranscriptional規則)はEE扱われたCKp25 Tgのマウスで明らかにされたシナプスの可塑性および学習挙動にかかわることができるかどうかことを制御するヒストン蛋白質のアセチル化そしてメチル化仮定した。 実際、彼らはEEがヒストン3および4のhippocampalおよび皮層のアセチル化そしてメチル化をすぐ処置の後の3時間引き起こしたらことが分った。 「さらにヒストンのdeacetylase (HDAC)の抑制剤ナトリウムの酪酸塩またはtrichostatin Aの、腹腔内そしてintracerebroventricular注入はかなり野生タイプのマウスの連想学習を促進した。 HDACsの阻止がEEの効果をまねるかどうか調査するためには、私達は4週間野生のタイプ マウスにSB [ナトリウムの酪酸塩]管理した。 SBの生体内の効果は海馬のH3およびH4アセチル化の強い増加によって確認された」。

著者は、「、厳しい神経の損失を」。開発したCKp25 Tgのマウスの記憶の回復に導かれたSBの慢性の注入こうして完了した

酪酸塩のあなたの取入口を高めること

幸いにも、あなたの体に酪酸塩の増加された量を得ることはであり食餌療法繊維で高いより多くの食糧を食べる簡単。 酪酸塩は抵抗力がある澱粉および食餌療法繊維からcolonicの微生物がなす短い鎖の脂肪酸の1つである。 これらの微生物によるオオムギ繊維の発酵は酪酸塩の特によい源である(他の短い鎖の脂肪酸と比べて)。 タイプIおよびIIの他の食餌療法の抑制剤はHDACの酵素diallylの二硫化物(ニンニクおよび他の葱類の野菜で 見つけられる )およびsulforaphaneを含んでいる(cruciferous野菜で見つけられる)。2

Cruciferous野菜からのSulforaphane

国立癌研究所(PP の3月15日、2006 ジャーナルで報告されたように。 377-379)、「ヒストンdeacetylase抑制剤Linus Paulingの協会に食事療法、老化、癌」、はローダリックDashwood、Ph.D。、癌のchemopreventionプログラムの責任者、および彼の同僚Drsの交差道路に坐る。 エミリーHoおよびメリンダMyzkは、生物学的に関連した集中でヒストンのdeacetylasesを適度に禁じることができる食事療法で見つけられる混合物を調査している。 彼らは1人のそのような代理人であるとsulforaphaneが見つけた。 「正常な細胞sulforaphaneのようなこれらの代理店--に毎日さらされている」、はDashwoodを言った。 「それらはHDACの活動20%または25%を多分調整している。 …。 私達はまだどんな集中が人々で達成されるかと」、彼を言った知らない。 しかし彼はボランティアが与えられるときsulforaphaneが豊富なブロッコリーは発生することを(レポーターの単語で)完了する示される、「ちょうど調査消費の3時間以内のある場合細胞で単核周辺血で、HDACの非常に重要な阻止は」。が測定することができる付け加えた

参照

  1. 学習および記憶のFischerの等回復はクロマチンの改造と関連付けられる。 性質 447:178-82 (2007年)。
  2. デービスおよびロス。 食餌療法の部品はヒストンの修正および癌の危険性に影響を与える。 NutrのRev. 65(2): 88-94 (2007年)。

 


Glycationの高度の最終製品(年齢)および生命延長

私達は老化でglycation (還元糖の化学結合、脂質、核酸および蛋白質へのブドウ糖のような、)の重要な参加を何倍も論議した。 高度のglycationの最終製品は(適切にAGEs呼ばれる)リバーシブルのMaillardプロダクト(揚げられていた食糧の表面の例調理のために、形作られる茶色の風味がよい原料)の形成からの自然な化学的方法の結果として不可逆年齢の終局の生産に形作り、成長する。 ボディの年齢への露出により発火を引き起こし、こうして心循環器疾患1および老化 関連付けられる他の慢性の炎症性条件にとって重大に貢献する。 ペーパー#1に記載のとおり、高度のglycationの最終製品の受容器(激怒)のligationが酸化圧力および管の損傷内の、特にアテローム性動脈硬化のそして糖尿病に」。は起こる加速された管の損傷の複雑な相互作用の部分であることを「生体外の仕事示した

食餌療法の年齢の減少による寿命延長

低年齢含んでいる食事療法 マウスを置くことがだけでなく、全身の年齢の蓄積および激怒のレベルを減らしたが報告したり、また年齢のインシュリン抵抗性そして腎臓の機能障害を、また増加する減らされたグルタチオンのレベル(酸化防止状態のよい測定)を改善したことを新しいペーパー2は今。 さらに、低年齢の動物は(食糧の同量を受け取ったが、)準備した50%は別の時間のために別の温度で制御より低い持っていた対照動物と比較される中央の(15%)および最高の(6%の)寿命の顕著な増加を食事療法するまた。 「RegAGE、LowAGEのマウスの75%のための中央の存続にRegAGEのための最高の存続レベルで、LowAGEのマウスの40%が生きていた」。一方、生きていた

研究者がマウスのための低年齢の食事療法を作り出した方法は高温への食糧の露出の制限によって行った。 「こうして、1から2分の75ºCへの70で最初に、と比較され次に30分の55ºCで乾燥されて、LowAGEは小球形にすることの間に1分の80ºC --にだけさらされた」。蒸気調節され、小球形にされるRegAGE 人間の食糧の年齢は沸き、蒸気を発し、そして揚がり、焼くかわりにとろ火で煮える食糧によって、減らすことができる。 もう一つの方法は十分な液体の前にマイクロウェーブへ食糧が十分に乾燥されて調理されないように食糧である。 年齢の開発は水の前で遅れる。

増加されたPentosidineの年齢は骨関節炎の患者の血清そしてSynovial液体に、ある

炎症性プロセスの例はpentosidineはarticular軟骨の年齢と、高度のglycationの最終生成物(年齢)ますます集まる こと、そして増加されたpentosidineのレベルが軟骨の破壊と関連付けられることを最近のペーパー3が報告する大人population.3 Aのほぼ15%に影響を与える骨関節炎(OA)である。 PentosidineはCOMP (軟骨のoligomericマトリックス蛋白質)、articular軟骨の破壊のマーカーに、またマトリックスのmetalloproteinase3に、軟骨の故障の重要なdegradative酵素かなり関連した。 「制御グループ、かなりより高い中間の(SD)血清のpentosidine [97.7 (24.0) nmol/l、P <0.01]対132.1と( 56.2)比較し、COMP [4.1 (3.3の(1.4) µg/ml、P <0.05 ]レベル対1.3)はOA (図1)。の患者で見つけられた」

Glycotoxinsおよび年齢は人間の年齢と増加する

、若い172 (より少しに より45)および年齢{CMLの派生物[Nのε-の(carboxymethyl)リジン]の表示器またはMGをことを別の非常に最近のペーパー4は報告した(methylglyoxal)循環している}より古い(60に)個人の比較で 8-isoprostaneのような老化、年齢にもかかわらず、と増加され、発火の表示器に、C反応蛋白質のような、および酸化圧力関連する。 同じような連合はCMLとHOMAのインシュリン抵抗性の表示器の間で注意された。

心臓外科の予想要因として年齢

最近出版された調査では、4.1人の 研究者は、心臓外科を経ている75人の患者の心膜の液体の高度のglycationの最終製品(年齢)の代表的ようにCML (carboxymethyllysine)のレベルを、検査し、24時間以上のpostoperative心臓および肺の複雑化、死、換気の時間、および48時間以上の集中治療室の滞在を含むこれらの患者の臨床変数にCMLをそして結果、関連させた。 年齢の心膜の流動集中の最も高いtertileの患者は最も低い年齢の集中のグループと比べてすべてのタイプの調査された不利なでき事の増加があった。 年齢のレベルの最も高いtertileの患者のグループだけかなりより長い換気の時間およびかなり多くの減らされた中心機能があった。 年齢自体は増加する年齢間の相関関係だけを示し、換気の時間に対する中心機能、直接的な効果を減らさなかった。 最も高い年齢別グループに3つの死は最も低い年齢別グループのどれもと比べてなかった(かなりP <0.07 重要な)。 心臓複雑化(心房細動、低い心臓出力、postoperative心筋の虚血)は年齢の集中の最も高いtertileでかなりより高かった。 これらの結果は心血管機能の年齢の否定的な影響のための他の証拠に一貫している。4.2,4.3

低年齢の食事対タイプ2の糖尿病患者のVasodilationの高年齢の食事

それ以上の新しいペーパー5Aは 任意クロスオーバー設計の低年齢の食事そして高年齢の食事が付いているタイプ2の糖尿病を持つ20人の入院患者に与えた結果を報告する。 (食事は同じ原料調理温度および時間の変化によって得られた年齢の異なった量を含んでいたが。)

高年齢の食事の後で、流れ仲介された膨張(endothelial機能の表示器)は36.2%、が低年齢の食事の後で、20.9%減った流れ仲介された膨張を減らした。 「HAGE [高年齢]食事がmicrovascular機能の減損(– 67.2%)および血清の年齢の高められた集中およびendothelial機能障害および酸化圧力のマーカーによって」。平行になった後macrovascular機能のこの減損 著者に従って、摂取された年齢のおよそ10%は吸収され、それらの約3分の2はティッシュで沈殿する。

高年齢の食事は4時間後に(非常に反応カルボニル混合物) methylglyoxal低年齢の食事の後で見られなかった血清の顕著な増加で起因した。 さらに、著者のノート関連した後、「HAGEの食事の摂取がFMD [流れ仲介された膨張]変更に否定的に… FMDの減損が少なくともmethylglyoxal血清の増加が部分的に原因」。だったことを提案する血清methylglyoxal 4 hの変更 著者は論理的な帰結、必ずしもある特定の食糧の剥奪を意味しない、低年齢産出の料理用の技術の好まれた使用だけpharmacologicアプローチに(沸くか、侵害するか、またはとろ火で煮える)」。魅力的な防止の代わりを表すことができる簡単な食用の介在として、「完了し、

別のペーパー5Bは benfotiamineは、チアミン(ビタミンB1)の脂質溶ける形態年齢で富む食事に続いている タイプ2の糖尿病患者のendothelial機能障害そして酸化圧力を防ぐことにペーパー5Aが報告する科学者の同じグループによって別のジャーナルの翌年を出版した。

13人のタイプ2の大人の糖尿病患者、老化させた56.9 ±は調査に激しい心血管のでき事の歴史のない2.8年および、含まれていた。 (年齢の高い濃度を保障するために食糧は20分の230ºCで揚がったり/沸いた。) 主題はbenfotiamine (1050のmg /day)の3日間療法が研究者endothelial機能障害および酸化圧力のさまざまなマーカーを測定した前後にテスト食事を食べた。

HAGE (高年齢含んでいること)の食事は流れ仲介された膨張の重要な減損、endothelial機能の測定を引き起こした。 この効果はbenfotiamineによって完全に防がれた。 研究者が検査したendothelial機能障害のすべての重要なマーカーはHAGEの後でかなり増加した: E-selectin、ICAM-1およびVCAM-1。 これらの効果はbenfotiamineの前処理によって防がれた。 HAGEはかなりC反応蛋白質を増加したが、benfotiamineはこれに対する効果をもたらさなかった。 年齢の前駆物質CMLはHAGEの後の4時間にかなり増加した; この効果はbenfotiamineによって防がれた。 同様に、MGは(methylglyoxal) benfotiamineの前処理によってHAGEの後の4時間、およびまたこの効果を防がれた高めた。

これらはかなり自然現象の結果であり、主題の数が小さかったが、人間であり、結果は一貫していた。 すべての年齢を避けることは不可能であるおよびだけ食べて沸かされ、とろ火で煮られた食糧ががっかりであることができるので私達は今benfotiamineと補っている両方である。

ケルセチンおよびカテキンは激怒に応じて解放されるProinflammatory Cytokinesを減らすかもしれない

細胞文化調査では、1つ ケルセチンの効果およびカテキンはproinflammatory cytokinesの潜在的な抑制剤として調査された。 研究者はS100B --に人間THP-1 monocytic細胞さらした結果を、proinflammatory cytokinesの腫瘍の壊死の要因αおよびIL1βの解放を引き起こすために激怒によって信号を送る蛋白質を調査した。 結果はケルセチンおよびカテキンの20および50 µMが付いているそれらの細胞の処置が重要で抑制的な効果(P <0.05)で起因したことを示した。

年齢の生産は高度で調理される食糧で減るかもしれない

高度で調理されたとき年齢が減らされた率で作り出されることが提案された。 その仮説のためのサポートは水の沸点が海水位の上の2-3キロメートルの90-93ºCに(海水位の100ºCと比べて)減るという事実によって提供される。 それ故に、セットの一定期間の間ぬれた調理は海水位と比べて高度で食糧の年齢の¼に½についてだけ作り出す。

Glycationを減らし、形成を老化させる他の天然産物

  1. Benfotiamineのチアミン、ビタミンB16,7の脂質溶ける形態
  2. トマトpaste8
  3. Resveratrol、イノシトールおよびothers9
  4. ピリドキサミン、ビタミンB610,11の形態
  5. Carnosine11,12
  6. Curcumin13
  7. Rosemary14
  8. アルファlipoic acid15
  9. フラボノイド ルテオリン、ルチン、ケルセチン、kaempferolおよびEGCG16

ほぼ永久にのためにあったり決してFDAの承認を得るかもしれない年齢破損の薬剤は

ALT 71117この薬剤は実際に前に形作られた「不可逆」年齢を壊す。 それを得ることができれば持つことが素晴らしいかもしれない。 しかしFDAの承認を得る約$800,000,000の値段と何でも公認に得る、この価格をできることができる非常に少数の大きい会社は変わらないために事を確かめたいと思うのは驚異であり。 1300ページのFDAからのサプリメントの規則および規制のためのよい製造業練習のそれ故に最近の導入。 「きれいになろう(順序! 私達はこれらの小さく、厄介で、革新的な会社を追い払うことによって必要とする順序を!)サプリメント工業」。 私達はすべてのこれらの規則および規制に従う高められた費用の結果としてサプリメントの重要な価格上昇を予想しても非常にいかったり、またたくさんの現在の15,000の大抵小企業腹として企業の競争を行く減らした。 しかし一方では、(説得運動し、それらに利用者負担金を)支払うことによってFDAの銃の助けによってあなたの競争相手を追い払うことはoligopolistsの標準的技法である。

参照

1. 年齢のための受容器のligationによって引き起こされる人間のmonocytesの親炎症性応答の表現に対するフラボノイドの黄の等効果。 食糧MolのNutrのRes 50:1129-39 (2006年)。
2. CAIは等オキシダントの圧力を減らし、低いglycotoxinの食事療法--にさらされたマウスの寿命を拡張した。 AM J Pathol 170:1893-1902 (2007年)。
3. Senoltは軟骨のoligomericマトリックス蛋白質との膝の骨関節炎そして関係を用いる患者から等血清のpentosidine、高度のglycationの最終生成物およびsynovial液体を増加した。 アンのRheum Dis 64:886-90 (2005年)。
4. glycotoxinsおよび食餌療法の高度のglycationの最終製品を循環するUribarri等: 炎症性応答、酸化圧力および老化への2つのリンク。 J Gerontol Ser A: Biol Sci Med Sci 62:427-33 (2007年)。
4.1. Simmは等glycationの最終製品を進めた: 心臓外科の後の結果の予言者として年齢のためのbiomarkerか。 Exp. Gerontol 42:668-75 (2007年)。
4.2. HeineおよびDekker。 postprandial hyperglycaemiaを越えて: 新陳代謝の要因は心循環器疾患と関連付けた。 Diabetologia 45:461-75 (2002年)。
4.3 NerlichおよびSchleicher。 ローカル酸化圧力のためのマーカーとしてatherosclerotic管の損害のNのε-の(carboxymethyl)リジン。 アテローム性動脈硬化 144:41-7 (1999年)。
5A. タイプ2の糖尿病の患者のマクロおよびmicrovascular endothelial機能そして酸化圧力に対する低および高高度のglycationの最終製品の食事のNegreanの等効果。 AM J Clin Nutr 85:1236-43 (2007年)。
5B. Stirban等Benfotiamineはマクロおよびmicrovascular endothelial機能障害および酸化圧力をタイプ2の糖尿病を持つ個人の高度のglycationの最終製品の続く食事の金持ち防ぐ。 Diabetの心配 29:2064-71 (2006年)。
6. benfotiamineのStrackeの等効力対糖尿病性のラットの周辺神経の機能およびglycationプロダクトのチアミン。 Exp. Clin Endocrinol Diabet 109:330-6 (2001年)。
7. Hammes等Benfotiamineはhyperglycemic損傷の3つの主要な細道を妨げ、実験糖尿病性のretinopathyを防ぐ。 性質Med 9:294-9 (2003年)。
8. 高度のglycationの最終製品の形成を禁じるKihoの等トマトのりの一部分。 Biosci Biotechnol Biochem 68:200-5 (2004年)。
9. RahbarおよびFigarola。 高度のglycationの最終製品の新しい抑制剤。 アーチBiochem Biophys 419:63-79 (2003年)。
10. 高度のglycationのメスの等ピリドキサミン、抑制剤およびlipoxidationの反作用: 糖尿病性の複雑化の処置のための新しい療法。 アーチBiochem Biophys 419:41-9 (2003年)。
11. Monnier。 生体内でMaillardの反作用に対する介在。 アーチBiochem Biophys 419:1-15 (2003年)。
12. BrownsonおよびHipkiss。 Carnosineはglycated蛋白質と反応する。 自由なラドBiol Med 28:1564-70 (2000年)。
13. 人間の赤血球の蛋白質のglycosylation、脂質の過酸化反応および酸素の根本的な生成に対するクルクミンのジャイナ教の等効果は高いブドウ糖のレベルに露出した。 自由なラドBiol Medの 41:92 - 6 (2006年)。
14. Rosemarinusのofficinalis L.が有効なantiglycative効果を表わすことをHsiehの等低密度脂蛋白質 、コラーゲン およびトロンビン モデルは明らかにする。 J Agricの食糧Chem 55:2884-91 (2007年)。
15. Bierhausの等NFkappaBの進められたglycationの終わりのプロダクト誘発の活発化は培養されたendothelial細胞のアルファlipoic酸によって抑制される。 糖尿病 46:1481-90 (1997年)。
16. ウーおよび円。 高度のglycationの最終製品の形成に対する自然発生するフラボノイドの抑制的な効果。 J Agricの食糧Chem 53:3167-73 (2005年)。
17. 「架橋結合のブレーカのフェニル基4,5 dimethylthazolium [sic]塩化物(ALT-711を持つ老化させた犬の処置心臓機能の改善と一緒に」。は伴われた左の心室の剛さの重要な減少で起因した 参考から引用される。 4.1上で、この情報のもととして、Asif等引用する。 高度のglycationの最終製品の架橋結合のブレーカは心筋の剛さの年齢関連の増加を逆転できる。 Proc国民のAcad Sci米国 97:2809-13 (2000年)。 そのペーパーへの訂正は(2オキソ2 phenylethyl ) - thiazoliumの塩化物を 混合物の正しい名前が4,5ジメチル3であること指摘するProc国民のAcad Sci米国の97:5679 (2000年)で現われる。


Tajineと調理する低年齢

私達は液体が調理の間に還流するので調理されるが、わずか水だけでまだ食糧を水の沸点かそれ以下で温度で液体で浸されて保存する年齢の生産を(焼くか、焼くか、または揚がることと比較される)、減らす食糧ののは優秀な例であるのでより早い時事通信のこの調理法を出版したが、ここに繰り返す。

tajineはモロッコで使用される道具であり、インドそれを調理することに食糧(のバーナーと接触してまたはオーブン)および調理ジュースを含み、還流させる円錐形の上を握る平らな、ボールそっくりの底がある。

ハーブ、レモンおよびオリーブを持つ鶏のTajineはGlycemic制御オオムギのナゲットに役立った

この調理法は準備がカバーが付いているtajineかlargishオーブン安全な調理の鍋に原料を投げ出すことから主に成っているので多くの異なった原料、大抵スパイスを含んでいるが、作り易い。

必要とする:

1/8個のコップ

オリーブ油

1

薄くスライスされる大きいタマネギ

8つのクローブ

細かく切り刻なれるニンニク

3 tbsp

切り刻まれるパセリ

3 tbsp

切り刻まれるコエンドロの葉の葉

2 tbsp

コエンドロ、地面

2 tbsp

パプリカ(熱くない)

1つの1/2のtbsp

クミン、地面

1つの1/2のtbsp

ショウガ、地面

1/2のtbsp

黒胡椒、地面

1/2 tsp

シナモン、地面

1/2 tsp

カルダモン、地面

1/4 tsp

クローブ、地面

2 1/2–3

骨無し、skinless鶏の腿か胸(腿とより水分が多い出て来る)

1

大きいレモン

1個のコップ

流出させたオリーブ(お好みであれば多くを使用しなさい)

375ºFにオーブンを予備加熱しなさい。

tajineの熱オイル。 よく混合する次の12の原料をかき混ぜなさい。 鶏を加え、タマネギ スパイスの混合物と塗るためによく混合しなさい。 半分のレモンをスライスし、四分の一の各半分を切りなさい。 8つのレモン部分を鶏、タマネギの上に整理し、混合物に味を付ける。 カバー鍋かtajineおよび予備加熱されたオーブンに置かれて。

1つの1/4時間コック。

その間、サービングごとの1/4杯の水と共にオオムギのナゲット(サービングごとの1/4個のコップ)を加えなさい; 沸点に熱し、沸騰状態に減らしなさい。 時折かき混ぜる約15分の沸騰状態。

オーブンからtajineを取除きなさい。 カバーを取除き、オリーブを注ぎなさい。 組合せ。 オオムギ上のサーブの鶏のtajine。 満喫しなさい。 そして満喫している間、ちょうどあなたが摂取しているすべての健康的な蛋白質について、溶ける繊維およびスパイスの酸化防止剤およびポリフェノール考えなさい。


Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2007年