Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

容積10第1 2007年6月

目録この問題

1. 酸化防止試験の死亡率
2. 魚油は必要なトリグリセリド規定を減らすためのFDAによって承認した
3. 負けた重量および炭水化物限られた食事療法のあなたの健康を改善すること
4. Atkinsの比較、地帯、Ornishは、太りすぎのPremenopausal女性の食事療法を学び
5. 食餌療法の要因およびAdiponectinのインシュリンの感受性を改善する脂肪質得られたペプチッド: 適当なアルコールは再度打つ
6. 茶および茶ポリフェノールによる乳癌の細胞の脂肪酸のシンターゼの抑制
7. 遅生命死亡率の予言するBiomarkersの組合せ
8. ココアはLDLの酸化感受性を減らし、HDLコレステロールを増加する


酸化防止試験の死亡率

最近の分析は1 心臓発作のような有害なでき事の前に、または特定癌の開発は、起こる)第一次または二次大きく、ランダム化された、病気防止の試験で、使用されたサプリメントの効果の出版された(有害なでき事のreoccurrenceの防止)。 著者は、調査で検査したことを報告したり、そこにベータ カロチン、ビタミンAおよびビタミンEとの単独でかなり高められた全原因の死亡率、または結合されてだった。 ビタミンCおよびセレニウムは死亡率に対する重要な効果をもたらさなかった。 これらの結果は出版物の広まった報告を受け取った(見なさい、例えば、「酸化防止剤の大量服用2-28-07でより助ける」は多くを傷つけるかもしれない ウォールストリート・ジャーナル)。

著者は可能性としては修飾の調査を識別するのにデータベース検索を使用し、次に高く方法論的な質のそれらの試験で低バイアス危険が低バイアス危険そして高バイアス危険に、分けた。 すべての低バイアス危険のビタミンAの試験は分かち合われた; 同じは他の栄養素とされた。 生じる全原因の死亡率は低バイアス危険(高く方法論的な質)の調査の分かち合われた結果に基づいていた。

そのようなメタ分析へ複数の深刻な限定がある。 これらのいくつかは注意した著者によって識別された、: 「変わる検査された人口。 補足の効果は一般群衆または胃腸、心血管、神経学的な、皮、接眼レンズ、腎臓、endocrinological、およびrheumatoid病気の患者で査定された」。 これらの人口間の相違が特定の栄養素の供給の増加に異なった効果で起因しようかどの程度まで査定する方法がない(このメタ分析で与えられるデータから)。 例えば、喫煙者の肺癌の危険を高めるためにベータ カロチンはあったがそれは禁煙家でそうしない。 従って異なった人口のベータ カロチンの効果の共同利用はすべての人口の効果を反映しない。

さらに、心血管の調査に、持っていない主要な要因は混同の、私たちの知る限りでは、サプリメントの調査を修正されて心循環器疾患のほとんどの患者がこのごろstatinを取っていることである。 Statinsは補酵素Q10の統合を減らす。 補酵素Q10がトコフェロールにとってtocopheryl基の再生で重要であるので、これは心血管の患者でビタミンEの調査の結果の主な影響があったかもしれない。 statinsの患者はstatins、恐らく間違いなく死亡率に対する効果をもたらしたかもしれない結果の患者と比べて多分tocopheryl基の増加された量がないあろう。

著者の要求: 「これらの人口特定の補足の公然の不足なしに国から大抵来た」。は その一方で、一般に乏しいRDAのレベルにあわないある特定の栄養素の食餌療法のレベルがある英本国ある、および米国のような非常に高度の国の大きい区分が。 これは年配者に特にあてはまる。 例えばhypovitaminosis Dが最も高い とき、冬およびばねに7437白はビタミンDのレベルのために、45歳のイギリスの個人測定されたことを、新しい調査2は報告した。 25、40、および75 nmol/Lの下の25の(オハイオ州) Dの集中は関係者の15.5%、46.6%、および87.1%で、それぞれ見つけられた。 骨の健康のための最適として識別されるビタミンDの集中はまたは夏および落下の間の75 nmol/L.2 への同輩が、それぞれ数3.2%、15.4%、および60.9%だったより大きい。 40の下のビタミンDの集中は二度nonobeseのように肥満で同様に本当らしかった。

私達がそれを見るように、問題はこれらのサプリメントの調査の設計が後(通常) 1つか多分2つの実体が偽薬に対してテストされる薬剤の調査模倣されたことである。 同様に多くの科学者は、システムの酸化防止剤の仕事だけでなく、頻繁に遊離基を癒やすことであるしかしnonantioxidantメカニズムによってまた多くの遺伝子の表現を変えるためにすることをするために指摘した。 簡単にアクセスできるサプリメントで自分自身で実験してもいい時(それから、当然、人々を長い一定期間の偽薬と付くために得るかなりの「問題」がある。)

参照

  1. 第一次および二次防止のための酸化防止剤の補足のランダム化された試験のBjelakovicの等死亡率: 組織的検討およびメタ分析。 JAMA 297(8): 842-57 (2007年)。
  2. Hypponenおよび力。 年齢45 yのイギリスの大人のHypovitaminosis D: 食餌療法および生活様式の予言者の全国的なグループ調査。 AM J Clin Nutr 85:860-8 (2007年)。

気候変動は遠隔スコットランドの島の従属男性に合うチャンスを与えている。 上の男性がそれらをすべて監視することができるように女性の灰色のシールがより広い範囲にあさるより低い降雨量の平均およびそれをさらに困難にするより高い温度。
性質、 2006年12月28日、p. 982
科学的な発見は私達の便利への目無しでまったくなされた存在のシステムの私達の自身の便利のための解釈で成っている。
—ノーバート・ウィーナーの 人間(1950年)の 人間の使用
2000年に、米国の食品医薬品局(FDA)は新しい抗生物質が10%によってより低くなかったまたは指名既存の抗生物質のそれより多くを(「noninferior」)要求した治療率示すように(より早い標準は10-20%だった)。 それから企業、FDAに知られていない2005年7月に再度ある特定の伝染のためにnoninferiorityの試験よりもむしろ偽薬制御の試験を要求する位置を変えた。
性質の人間工学、 社説、2006年12月
コメント: 処置が利用できるとき偽薬を(noninferiorityの証拠)よりもむしろ要求することは人間性に対して有効であることを知っていたのに梅毒の年配の黒人男性はペニシリンと慎重に扱われなかったところに罪、「Tuskegeeの事実上の写し実験するである」。
議論のすべての沈黙は絶対確実性の仮定である。
—自由( 1859) のジョン・スチュアート・ミル、

魚油は必要なトリグリセリド規定を減らすためのFDAによって承認した

規定の魚油はトリグリセリドのハイ レベルを減らすために今利用できる、FDAによって公認。 2006年9月の 生命延長 雑誌は魚油のこの量が健康食品の店のために販売する何をことを180の1000ミリグラムのカプセルの費用を含んでいるびん$236.89、高い約9倍を「痛打すること」報告する。 さらに、記事は、FDA規定の魚油に伴うパッケージ材料でなされるようにする次の声明が続く: 「bioequivalentではないので米国の食品医薬品局(FDA)はあらゆる特定の病気の処置のための非処方箋、サプリメント オメガ3sまたは病状を、非常に 高いトリグリセリドlevels.*のサプリメント オメガ3、またはいわゆる魚油のような、ではない規定(魚油)の代理承認しなかった。」† [記事で再版される元の声明の重点]


*By FDAの議会の法令の割り当てる健康の要求の非常に狭く、(不正確、私たちの意見では)解釈は、FDA 「処置要求」を可能にしない(のような: 多くの証拠が補足は処置として有効であることを示すあってもいかに物質Xはあらゆるサプリメントのためのトリグリセリドを)下げるかもしれ。 従って、FDAがそのような承認を与えないので、高いトリグリセリドのレベルのための処置が無意味であるので非FDA公認の魚油に使用のためのFDAの承認がないという事実。 この会社は明らかにそこの「規定魚油」の平均のためのFDAの承認がプロダクトであると消費者が考えることを望む(または、すべての価値がある十分の少なくとも、スペシャルについて余分お金)特別な何か。


†は記事魚油のほとんどのサプリメントのカプセルのより各規定の魚油のカプセルにより多くのEPAそしてDHAがあることを指摘する; 但し、このすべて平均規定版の4つのカプセルのとEPAそしてDHAの同量を得るためにサプリメントの魚油の5つか6つのカプセルを取る必要があるかもしれないことである。 最終結果は、記事に従って、規定の魚油がまだ生命延長によって販売される市販版より高い797%であることである。 さらに、市販の確実な魚油は規定版に完全にbioequivalentである(すなわち、生物的および生化学的な特性は同一である)。 これはFDAおよび日和見主義の製薬会社によって公衆に対して致命的な欺瞞である。


コメント: 市場からの競争相手のスピーチを保つために政府の銃に頼っているこの会社はFDA公認の魚油だけトリグリセリドを減らすことができることを意味する。 これはうその間、ほとんどの政府(資金を供給されるすなわち、納税者)の「ヘルスケア」プログラムおよびほとんどの保険証券がFDA公認の処置のためにだけ支払をする、およびそれ故にこれらの卑しいうそから、殺人的実際に利益を得るかもしれないはう不運にもこと本当である。


負けた重量および炭水化物限られた食事療法のあなたの健康を改善すること

私達は長く食餌療法の炭水化物の修正を考慮してしまった[増加するindigestible炭水化物(繊維)]ブドウ糖間炭水化物急速に分割される消化できる容易に減らす 健康食の礎石であるため。 例えば、私達の1986本の章を生命 延長減量プログラム(Doubleday )見なさい第8。 非常高溶け繊維(15%のベータ グルカン)および不溶解性繊維(15%)の供給の私達の最近発見したものは、減ら消化でき炭水化物(約30%の抵抗力がある澱粉)の全穀物(の全オートムギの溶ける繊維の内容オオムギの緊張約3倍の)私達の食事療法の変形で起因した。 私達は今他の食糧とオオムギを結合することによって、私達がの前に持ち、私達の一般的な食事療法のglycemic索引を減らしたよりはるかに溶ける繊維を摂取している。 ペーパーの急速に増加する数がある

少数が下記である限られ炭水化物の食事療法の利点で出版されるs。

食餌療法の炭水化物を制限することは減量があるかどうかよりよい健康を促進する

最近の検討1は 、減量の有無にかかわらず制限する、atherogenic dyslipidemiaの手段に対する効果で食餌療法の炭水化物を報告した(高いトリグリセリドかLDLコレステロールのような)。 炭水化物を制限した結果のminireviewの概要1は、次を含んでいた:

1. 炭水化物の制限は絶食に対する有利な効果をおよびpostprandial (の後食事の) triacylglycerol (脂肪)、HDLコレステロール、apolipoproteinsおよび脂蛋白質のサブクラスもたらすために示されていた。 より高いtriacylglycerolのレベルはインシュリン抵抗性と関連付けられ、またレバーからatherogenic VLDL (非常低密度の脂蛋白質)の生産そして分泌を高める。 検討の著者は、メタ分析に従って、血しょうtriacylglycerolが減量の1キログラムあたり0.015 mmol/L減ると期待することができることを報告する。 別のペーパーは脂肪(脂肪からのキロカロリーの<30%)で制限された食事療法からの減量が炭水化物(炭水化物/日の<30 g)で制限された食事療法からのそれに類似していたが、血しょうtriacylglycerolのレベルの改善は限られ炭水化物の食事療法のグループでかなりより大きかったことが分った。 1年後で、低脂肪のグループで失われた重量は3.1 ± 8.4 kgであり、限られ炭水化物のグループで失われたそれは5.1 ± 8.7 kgだった。 低脂肪のグループのためのtriacylglycerolの期待された減少は実際の減少は0.05の± 0.96 mmol/Lだったが、近い一致の0.047 mmol/Lだった。 対照によって、限られ炭水化物のグループのためのtriacylglycerolの期待された減少は0.077 mmol/Lだった、けれども実際の減少は0.65の± 1.78 mmol/L、期待された減少8倍以上だった。 そしてこれは4倍量が消費するために彼ら仮定された関係者による炭水化物の実際の消費が120 g/dayだったにもかかわらず、大きい起こった。

なお、検討は減量、調査をがない時炭水化物で制限される食事療法を消費することが血しょうtriacylglycerolを減らすことができることを、示した続ける。 1つの調査は54%の炭水化物のグループと比較された26%の炭水化物のグループのための重量安定した(維持)段階の間に血しょうtriacylglycerolのより大きい減少を見つけるために報告された。 他の調査は正常重量の健康な人および女性とタイプ2の糖尿病患者の同じような調査結果と報告された。

2. 食餌療法の炭水化物を制限したもう一つの一貫した結果はHDL-C (HDLコレステロール)の増加である。2 保護HDL-Cのレベルの増加に加えて、著者は、限られ炭水化物の食事療法の調査で彼が協力者と出版したことを、観察した中型HDLの粒子の減少および量の小さいHDLの粒子の変更が付いている大きいHDLの粒子の顕著な増加を、報告しない。 大きいHDLの粒子はより長い血しょう半減期があるので有利である。 (HDLの粒子へのtriacylglycerolの高められた周辺コレステロールの取り外しおよびエステル化および減らされた結合見つけた)の結果がこの調査によってHDLの粒子ことをことをの血しょう半減期を増加することない付加的なHDLの統合を引き起こすことによって、炭水化物を減らすことはHDLを増加するという考えを支えることを著者および彼の協力者は信じる。 著者はまたHDL-Cを報告された炭水化物で制限された重量維持の食事療法に続いた女性および正常重量の人で高めたペーパーを引用する。

参照

  1. 木RJ。 atherogenic dyslipidemiaに対する減量の有無にかかわらず食餌療法の炭水化物の制限の効果。 NutrのRev. 64(12): 539-45 (2006年)。
  2. VolekおよびFeinman。 炭水化物の制限は新陳代謝シンドロームの特徴を改良する。 新陳代謝シンドロームは炭水化物の制限の応答によって定義されるかもしれない。 Nutr Metab (Lond)の 2:31 (2005年)。

Atkinsの比較、地帯、Ornishは、太りすぎのPremenopausal女性の食事療法を学び

新しい調査1は 4つの食事療法間の減量に対する効果の一年間の調査の結果を報告する: Atkins (77人の主題)、地帯(79の主題)、Ornish (76の主題)は、および学ぶ(79の主題)。 確実にご承知の通り、Atkinsの食事療法は炭水化物で非常に低い。 地帯の食事療法は炭水化物で低い、学習の食事療法は脂肪と高く炭水化物で低く、Ornishの食事療法は炭水化物で非常に高く、脂肪で非常に低い。

結果の概要は「…割り当てられるpremenopausal太りすぎおよび肥満の女性が続くために最も低い炭水化物の取入口があり、より多くの重量を失い、そして12か月に地帯に続くために割り当てられた女性より好ましい新陳代謝の効果を経験したAtkinsの食事療法、Ornish、または食事療法を」。学ぶことを報告した

中間の12ヶ月の減量は次のとおりだった: Atkins、– 4.7 kg (95%の信頼区間、– 6.3への– 3.1 kg); 地帯、– 1.6 kg (95%の信頼区間、– 2.8への– 0.4 kg); 、– 2.6 kg (– 3.8に– 1.3 kg学びなさい); そしてOrnish、– 2.2 kg (– 3.6への– 0.8 kg)。 中間の減量はAtkins間でかなり違い、減量が統計的に地帯の中で異なっていなかった一方、地帯の食事療法は、Ornishのグループ学び。 食餌療法取入口は電話管理された、3日間、未発表の、24時間の食餌療法のリコールによって定められた。 エネルギー支出は「確立した」スタンフォード7日間の身体活動のリコールの使用によって推定された。 それ故に、結果は食餌療法取入口と身体活動のリコールの潜在的なバイアスによって限られた。

食事療法がすべて繊維で低かったことに注意することは興味深い。 12か月の食事療法の計算された繊維の内容は次のとおりだった: Atkins 15.2 (±2.7); 地帯16.7 (±9.4); 、18.3学びなさい(±7.8); そしてOrnish 19.3 (±9.4)。 Ornishの食事療法のそれらの繊維の内容はAtkinsの食事療法のそれらのそれとかなり違った。

Atkinsの食事療法はOrnishの食事療法(18.3の± 4.0)の蛋白質内容はAtkinsの食事療法(20.6の± 5.3)のそれよりかなり低かったが、他の食事療法より12か月に脂肪(ベースラインの36.2 ±からのの上の44.3 ± 12.5、7.8)でかなりより高かった。 Atkinsの食事療法はまた他の3つの食事療法より飽和脂肪の内容(ベースラインの26.5 ±からのの上の27.2 ± 13.3、11.1)でかなりより高かった。 興味深いことに、Ornishのグループは目的が10%のまたはより少ない飽和脂肪に達することだったが、24.8 ± 10.3から16.9の±にベースラインで飽和脂肪のパーセントだけを得られた11.4。 これはそのような低レベルに飽和脂肪を減らすことを試みている個人のための難しさに下線を引く。

インシュリンおよびブドウ糖の測定はすべての時間ポイントを渡る全面的な弾道も12ヶ月の相違も絶食のインシュリンまたは絶食のブドウ糖のためのグループ間でかなり違わなかった、ことを示した。 HDLコレステロールはAtkinsの12か月、地帯にかなりより大きく(ベースラインと比較されて)、Ornishの食事療法と比べて食事療法を学ぶ。 Diastolic血圧はAtkinsの地帯でかなりより低く(ベースラインと比較されて)、Ornishの食事療法と比べて食事療法を学ぶ。 シストリック血圧は他の3つの食事療法と比べてAtkinsの食事療法でかなりより低かった(ベースラインと比較されて)。

この調査は減量(Atkinsの食事療法)のための炭水化物のカロリーの減少の利点に明らかに補強証拠を提供し、また脂質レベルおよび血圧のAtkinsの食事療法のそれらのための好ましい変更を示す。

参照

  1. AtkinsのGardnerの等比較、地帯、Ornishは、重量の変更のための食事療法および太りすぎのpremenopausal女性間の関連の危険率を学び。 JAMA 297(9): 969-77 (2007年)。

食餌療法の要因およびAdiponectinのインシュリンの感受性を改善する脂肪質得られたペプチッド: 適当なアルコールは再度打つ

私達は健康な重量管理のために補足で私達の記事に行われたadiponectinの遺伝子表現のレベル の増加で脂肪細胞が紫色のコーン色で見つけられたアントシアニンと 扱われたときに、(「 生命強化の5月問題の健康そして健康な重量管理」を高めるために私達が私達の食事と取る補足見なさい)、書いた。 同じようなアントシアニンはブルーベリーにおよび他の青および紫色の果物と野菜ある。 Adiponectinはインシュリンの感受性のために重要であり、レベルは肥満と糖尿病患者で減る。 ここでは、私達は心循環器疾患の歴史 無しで人のadiponectinの集中の、適当なアルコール消費によって、増加を報告する最近のペーパー1を記述する。 ペーパーはまた高いglycemic負荷との炭水化物が豊富な食事療法が人のこの同じ人口のより低いadiponectinの集中と関連付けられることが分った。

適当なアルコール消費は興味深い医療補助を提供し続ける。 この調査は医療専門家のフォローアップからの532人のオスの関係者を含んでいた。 ペーパーは血しょうadiponectinの集中とアルコール取入口間に重要な非線形連合があったことを報告する。 nondrinkersは16.48 mg/Lの中間血しょうadiponectinの集中があった一方、0.1-4.9を消費した人に、5.0-14.9、15.0-29.9、または同輩へのまたは1日あたりのアルコールの30グラム以上16.79 (nondrinkersと比較される、重要ではないP =0.77)、18.97 (P =0.02)、19.11(P =0.01)、そして18.39の(P =0.10、重要ではない) mg/Lの中間の集中が、それぞれあった。

著者はまた水と比べてランダム化されたクロスオーバーの試験の血しょうadiponectinの集中に対する1日あたりのウィスキーの40 gの効果を検査した別の最近のstudy2を記述した。 彼らは17日、のウィスキー(8.78 mg/L)間消費の後で水(7.94 mg/L)と比べてかなりより大きい血しょうadiponectinの集中を、見つけた。

参照

  1. 人の食餌療法の要因と血しょうadiponectinの集中間のPischon等連合。 AM J Clin Nutr 81:780-6 (2005年)。
  2. adiponectin、腫瘍の壊死の要因アルファおよびインシュリンの感受性に対する適当なアルコール消費のSierksmaの等効果。 糖尿病の心配 27:184-9 (2004年)。

茶および茶ポリフェノールによる乳癌の細胞の脂肪酸のシンターゼの抑制

脂肪酸のシンターゼは(FAS)ブドウ糖からの脂肪を総合するlipogenesisのための生化学プロセスの最終的な酵素である。 それは非常に細菌がほ乳類にあると同じ酵素の版(FASII)を含んでいるので、節約される。 重要なのは、FAS多くの人間癌によって(胸、コロン、卵巣、肺および前立腺のような) overexpressed、FASの阻止は人間の癌細胞のapoptosis (プログラムされた細胞死)を引き起こす。1,2

FAS抑制剤は脂肪にmalonyl CoAの減らされた転換のためにmalonyl CoAの増加されたレベル、FASのための基質で、起因する。 私達が先に論議してしまったので、malonyl CoAは熱の燃料の供給に関する情報を頭脳に与え、それにより供給およびエネルギー支出のための規定する細道に影響を与える重要なシグナリング分子である。 malonyl CoAレベルが高いとき、供給は高められるエネルギー支出抑制され。 癌細胞では、脂肪酸の統合は拡散のマーカーと関連付けられる。1

悪性の人間 胸の癌腫MCF-7の細胞でFAS overexpressed、この表現は表皮の成長因子の付随の表現によって高められる最近のペーパー1は報告し。 この調査では、研究者は、MCF-7細胞の文化で、oolongからの茶エキス、黒および緑茶が「より低い集中(30 μg/ml)でFASの表現を刺激したようであることが分った。 但し、細胞が茶エキス(120 μg/ml)の高い濃度--にさらされたときに、FASの表現は緑および紅茶のエキスによって、ないoolongの茶エキスによって禁じられた」。 さらに、「緑茶のカテキン、EGCGだけで76%によってそれぞれ私達の驚き、紅茶のポリフェノールTF-1、52、69、および30 μMで87%によってFAS downregulated TF-2およびTF-3に30 μMの線量で蛋白質の量をかなり、… [これらはすべてのtheaflavinsである]積極的にFAS減らすと見つけられた。 TF-3はだった蛋白質をFAS減らすことの活発」。

著者はまたEGCGおよびTF-3による表皮の成長の要因誘発のFAS蛋白質の抑制がまた人間のhepatoblastoma HepG2 (肝臓癌ライン)で示されたことを報告する。 興味深いことに、それらはFAS HepG2細胞の表現がEGF [表皮の成長因子]によるよりインシュリンによって堅く」。調整された「ようであることを報告する FASインシュリン高められた表現はEGCGおよびTF-3によってかなり抑制された。 FASインシュリンによる表現の刺激は(少なくともこの人間の肝臓癌ラインでFAS抑制剤は低glycemic索引の食事療法を最もよく使用すること(私達が)持っているように)提案する1つの理由であるかもしれない。

各タイプの茶が専有物を(別)抑制剤FAS含んでいるように緑茶および黒の(発酵する)茶両方の使用が最も有利であるまたようであろう。 それはoolongの茶がこの調査でなぜFAS抑制しなかったか明確ではない; それらが使用したoolongの茶の多分特定の種類は紅茶に見られるようにtheaflavinsを含まなかった。

参照

  1. Yeh等茶および茶ポリフェノールによるMCF-7乳癌の細胞の脂肪酸のシンターゼの抑制: hypolipidemic効果のための可能なメカニズム。 Pharmacogenom J 3:267-76 (2003年)。
  2. 人間の乳癌の細胞のThupariの等脂肪酸のシンターゼの阻止は脂肪酸の酸化および細胞毒性のmalonyl CoA誘発の阻止をもたらす。 Biochem Biophys Res Commun 285:217-23 (2001年)。

遅生命死亡率の予言するBiomarkersの組合せ

興味深い最近の調査1は 530人および659人の女性のサンプルの12年の期間にわたる死亡率の予言者として13のbiomarkersを70-79歳検査した。 これらの個人は巧妙な老化のMacArthurの調査、健康な老化と関連付けられた要因の将来の疫学的な調査からの高齢者のグループの部分だった。

biomarkersは下記のものを含んでいる異なったシステムを検査した: 心血管[シストリック血圧(SBP)およびdiastolic血圧(DBP)]; 神経内分泌[アドレナリン(EPI)、ノルアドレナリン(NE)、コルチソルおよびdehydroepiandrosterone (DHEA)]; 新陳代謝[HDLコレステロール、total/HDLコレステロール、glycosylatedヘモグロビン(HbA1cの長期ブドウ糖のレベルの測定)]; そして免疫がある[IL-6、フィブリノゲン、C反応蛋白質(CRP)、およびアルブミン]。 注: DHEA、HDLコレステロールおよびアルブミンの低水準は他のマーカーの低水準が一般に好ましい一方、危険度が高い(HR)。

一般戦略は男性および女性の主題のための死亡率の差動予言を開発するためにこれらのマーカーの異なった組合せを検査することだった。 人の危険度が高い(HR)組合せはその組合せを持っている小群は12年の内に死んだ70%に大きいですよりか同輩があった組合せだった。 人のために、13のbiomarkersの11はHRの細道に入る: コルチソル、CRP、IL-6、フィブリノゲン、NE、EPI、HbA1c、HDLコレステロール、DHEAおよびSBPおよびDBP。 女性のために、13のbiomarkersの6つだけはHRの細道に入る(死んだ60%によりまたは同輩大きい): SBP、DBP、HbA1c、CRP、IL-6およびDHEA。

HRの細道の106人のため、上昇値に一緒に起こった5つのbiomarkersの集りがあった: CRP、IL-6、フィブリノゲン、NEおよびEPI。 人のこの小群では、71.7%に5つのbiomarkersの高い危険レベル、97.2%持たれていた4時または多くでこれらのbiomarkersの5がすべてあり、100%に高い危険レベルで5つのbiomarkersの3つ以上があった。

HRの細道の29人の女性のため、頻繁に起こる4つのbiomarkersの集りがあった: SBP、CRP、IL-6およびHbA1c。

全体的にみて、重要な性による違いは見つけられた。 「高いSBPはHRの女性の細道の100%年にとHRの男性の細道の17%だけに起こる。 フィブリノゲン、NEおよびEPIは、それぞれおよび組合せの、男性の細道を支配するが、女性の細道に起こらない。 CRPおよびIL-6は男性および女性HRの細道に頻繁に起こった」。

著者が説明するように、下記のものを含まれている調査の限定: (1) biomarker情報は調査の始めに単一の測定ポイントで得られた; (2)これらの大人は認識および物理的な作用のハイ レベルに基づいて参加のために募集された、それ故に結果は低作用の大人のための同じではないかもしれない; そして(3)分析は他の危険率がまたは健康促進の行動含まれなかった。

参照

  1. より遅い生命死亡率の予言するbiomarkersのGruenewaldの等組合せ。 Proc国民のAcad Sci米国 103(38): 14158-63 (2006年)。

ココアはLDLの酸化感受性を減らし、HDLコレステロールを増加する

normocholesterolemic 25および38 ±の平均年齢の穏やかにhypercholesterolemic日本の人はココア粉の摂取の12週の調査に1年加わった。1つは 関係者1日(制御)あたりの砂糖の12 gまたは1日(実験グループ)あたりの砂糖の12 gとココア粉の26 gを受け取った。 結果は、12週後に、ココア消費のグループはLDLのために酸化するべきかかる時間にベースライン レベルからの9%の延長があったことを示した(遅延時間)。 これは測定された制御グループの減少(減らされた延長)よりかなり大きい延長だった(– 13%)。 HDLコレステロールは制御(5%の増加)と比べて(24%の増加)顕著な増加。

著者がHDLコレステロールがココア ポリフェノールと富んだ暗いチョコレートまたは暗いチョコレートの3週間の取入口の後で11%および14%増加したことをそれぞれ報告した引用したより早い調査は。 カテキンの単量体およびproanthocyanidinsの日常消費は加えられたココア ポリフェノールが付いている暗いチョコレートからの暗いチョコレートからの270 mgであるためにおよび420 mg報告された。 ポリフェノールによって引き起こされた血しょうHDLコレステロールの集中 の増加は線量関連だったことを著者のノート、1"がこれらの結果示したので。 私達の調査はまたココア粉が血しょうHDLコレステロールの集中を高めたこと、そしてnonsignificant傾向が尿のカテキンの排泄物と血しょうHDLコレステロール間の肯定的な相関関係の方にあったことを示した。 カテキン以外のフラボノイドの取入口は、イソフラボンのようなまた、フラバノン(naringeninおよびhesperetin)、および赤ワインのポリフェノールは、示されていた人間および動物実験のHDLの集中を高めるために」。

結果はまたココア粉が制御グループでよりかなり大きかった(– 1%)、およびNのε- (hexanoyl)のリジンの排泄物によって測定されるようにMaillardの反作用プロダクト(砂糖と蛋白質間の化学反応)のより低い生産のまた傾向があった尿のdityrosineことをの排泄物(ベースラインからの24%の減少)の減少によって砂糖の取入口の有害な 効果の一部を改善したことを示した。

従って半コップのサービングごとのココアの約7グラムを得ることをDurkピアソン及びサンディあなたのShaw's® LifeByChocolate™の低glycemic索引、低消化でき炭水化物、非砂糖、高蛋白のチョコレート・プディングを食べている間楽しい時を過して覚えなさい。

参照

  1. [sic]ココア粉を含んでいるpolyphenolic混合物のババの等連続的な取入口はLDLの酸化感受性を減らし、人間で血しょうHDLコレステロールの集中に対する有利な効果をもたらす。 AM J Clin Nutr 85:709-17 (2007年)。

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2007年