Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 9第4 2007年2月

目録この問題

1. 炭水化物のカロリーだけ限られている場合の熱の制限の付加的な利益
2. ブドウ糖の摂取は発火を引き起こす; インシュリンは炎症抑制である
3. 酸化防止剤が付いているLアルギニンそしてLシトルリンとの処置は高ブドウ糖誘発の細胞老衰を防ぐ
4. Indigestible炭水化物は次の食事で改善されたGlycemic応答に貢献する
5. 乳糖不耐症の可能な医療補助: 大腸の蟹座に対する保護
6. Bhhhrrrzzzt! 音は世界のあたりで聞いた
7. 金庫ついに
8. 茶が心循環器疾患の危険を減らすかもしれないこと修飾された健康の要求はFDAによって拒絶した
9. オオムギ、スグリおよびハーブのピラフのための調理法


炭水化物のカロリーだけ限られている場合の熱の制限の付加的な利益

遅中間老化させたanimals1の熱の制限(CR)の新しいラットの調査は脂肪質のカロリーおよび蛋白質のカロリーがとラットにlibitum与えられる広告のための制限食が同じである食事療法の使用によって新開地を壊す; 炭水化物だけ(サッカロースおよびコーンスターチ)限られている。 報告される有利な結果は減ら炭水化物の重点よりよい長期健康のための高蛋白の(パーセントとしてのカロリーとして)食事療法を指すので非常に刺激的である。

通常のCRの食事療法では、カロリー(炭水化物、蛋白質および脂肪)のすべての源は年齢関連のミトコンドリアの異常の手始めを遅らせるためにCRが示されていたが限られて(しかしビタミンおよび鉱物は管理水準で与えられる)、および、それ防がない筋肉蛋白質の僅かの統合率を支えるのに必要とされるATPの生産性の低下を、通常のCRの間の限られたATPの生産がミトコンドリア蛋白質の転換の減少と関連付けられることCRの間の蛋白質の取入口を維持することがミトコンドリア蛋白質の転換を刺激し、ミトコンドリア蛋白質酸化および機能を改善することを収縮activity.1はこの新しい調査の著者仮定し。 それらはミトコンドリア機能の効果に対する、また筋肉固まりおよび機能に対する(私達がCarbCRと呼んでいる)の効果を炭水化物だけCR見た。 研究者は2つのタイプの筋肉soleus (遅単収縮のタイプ)およびtibialis前方を(早く単収縮のタイプ) —ので彼ら表わす老化の変更の異なったパターンを見た。

CarbCRのラットの高められたATPの生産

CarbCRのラットの炭水化物は広告のlibitumを食べているラットが消費したそれらの約半分に脂肪および蛋白質は広告のlibitumの食事療法がと同じあったが制限された。 Wistarのラット(21か月古い)は広告のlibitum、40%蛋白質のエネルギー限られた食事療法(私達が「すべてのカロリーのためのAllCalCRを制限されて呼んでいる」、通常の熱の制限の養生法)または5か月間40% CarbCRの食事療法に与えられた。 CarbCRのラットで観察された減量はAllCalCRのラットがと同じあった。 但しCarbCRのグループがATPの生産を高めた一方、AllCalCRのグループのsoleus筋肉のミトコンドリアATPの生産の修正がなかった(によるsoleus、P =0.07 30%とtibialisの27%、 P<0.05)。 AllCalCRのグループの25% (P <0.05対広告のlibitum)減ったsoleusのミトコンドリアの状態3の酸素の消費はCarbCRのラットでしかし維持された。

tibialisでは、AllCalCRのラットはCarbCRおよび広告のlibitumと比べてミトコンドリアおよびmyofibrillar蛋白質の統合の最も低いミトコンドリア蛋白質FSR (僅かの統合率)が(例えば、ミオシンおよびアクチン、主要な収縮蛋白質)あった。 CarbCRのラットの筋肉ミトコンドリア蛋白質の統合の減少はかなり(P <0.05)減少した。 従って、維持蛋白質の取入口はtibialis (タイプII繊維)の筋肉蛋白質の統合でかなり「制限された」すべてのカロリーの否定的な影響を食事療法する減らした。

炭水化物カロリー限られたラットはより強かった

著者は絶対筋肉力(グリップ力)がAllCalCRのラット(より大きい7% P <0.01)および広告のlibitum両方(より大きい18% P<0.0001)と比較してCarbCRのラットでかなり 高められたことを報告する。 筋肉力にボディ固まりの比率はAllCalCRのラットでかなり(30%、広告のlibitum 比較されるP <0.0001によって)高められたが、CarbCRのラットのさらに高められた(によって広告のlibitum と13%、AllCalCRのラットと比較されるP <0.01 比較される49%、P <0.0001)。 CarbCRのラットはAllCalCRのラットと比べてミオシンおよびアクチンの主要な収縮蛋白質の統合率の顕著な増加を、表わした。

高繊維との炭水化物のカロリーの減少、高蛋白の全穀物

高蛋白のレベルを維持することが高繊維を代わりにすることの間、減ら澱粉の全穀物を(超高ベータ グルカン、高蛋白のオオムギのControl™私達のGlycemicラインのような)高蛋白規則的な炭水化物の代わりに炭水化物のカロリー減らす1つの方法。 オオムギ小麦粉は高消化でき炭水化物、低蛋白の、および低繊維の小麦粉の代わりに使用することができる。 オオムギの厚く(速くない)薄片は米のように調理されたとき見え、ナッツ味の好みがある。 私達は米の代わりに調理された食糧でそれらを使用する。 それはこの時事通信の端に大きいオオムギのピラフを、余りに見る調理法を作る。 オオムギの速く薄片は朝の穀物、他の穀物の有無にかかわらずどちらかとして大きい。 サンディは少しを行く細くCrunch®の高蛋白の高繊維混合する、オオムギの3本か4本のテーブルスプーンと共に糖分が低い穀物は(余分クランチのために)軽食また更に食事のために速くはげる。

この調査はカロリー摂取量を減らすか、またはあなたの食事療法のカロリーの源の別の割合を選ぶことを計画すればことをそれである蛋白質のあなたの消費を維持して重要提案する。 炭水化物蛋白質ではなくを減らしなさい。 polyunsaturatedできればmonounsaturated緩和の脂肪、およびオメガ3を食べなさい。 飽和脂肪は例えば、パルミチン酸、脂肪質肉、バター、クリーム、等で見つけられる飽和脂肪がインシュリンsensitivity2に対するマイナスの効果をもたらし、脂肪質の(脂肪質の) tissue.3のさらに発火を促進すること調査が示したように控え目に食べられるべきで、食事療法のパルミチン酸の内容へのオレイン酸の比率が人のpostprandial州の間にthrombogenic (血塊促進する)およびfibrinolytic (血塊破裂の)要因を定めることを別のstudy4は報告し。 ティッシュの要因(prothrombotic)およびplasminogen活性剤の抑制剤1 (antifibrinolytic)、血塊の危険性を高める、のpostprandial集中の増加はパルミチン酸(飽和脂肪)へのオレイン酸の比率が(monounsaturated脂肪)減ったときに観察された。 同じはn -3 LCPUFAsが( DHAおよびEPA)部分的に脂肪質が豊富な食事のthrombotic潜在性を減らすかもしれないというレポートをまた調査する。

参照

  1. 21か月の古いラットの骨格筋の性能に対する維持された蛋白質の取入口との熱の制限のZangarelliの等相助効果: mitochondria仲介された細道。 FASEB J 20:2439-50 (2006年)。
  2. Solinasの等飽和させた脂肪酸はインシュリン受容器の基質のJNK仲介されたリン酸化によってインシュリンの遺伝子のトランスクリプションの誘導を禁じる。 Proc国民のAcad Sci米国 103(44): 16454-9 (2006年)。
  3. AjuwonおよびSpurlock。 PalmitateはNFkappaBトランスクリプション要因を活動化させ、3T3-L1 adipocytesのIL-6そしてTNFalphaの表現を引き起こす。 J Nutr 135:1841-6 (2005年)。
  4. パルミチン酸へのオレイン酸のPachecoの等比率は人のpostprandial州の間にthrombogenicおよびfibrinolytic要因の食餌療法の決定要因である。 AM J Clin Nutr 84:342-9 (2006年)。

ブドウ糖の摂取は発火を引き起こす; インシュリンは炎症抑制である

ブドウ糖の摂取が常態の、また糖尿病性の人間のいくつかのproinflammatory変更に引き起こす証拠の成長するボディがある。 効果の1つは白血球によってスーパーオキシド基および血しょうthiobarbituric酸反応の物質(TBARSの脂質過酸化反応プロダクト)の増加の生産行う。 最近のpaper1はhyperglycemiaが激しい心臓発作、打撃と冠状動脈バイパス接木の外科を経ている患者の疾病率そして死亡率の主要な予言者であることを報告する。 「AMI [激しい心筋梗塞、心臓発作]、打撃および集中治療室(ICU)の患者の死亡率糖尿病の前の診断なしで重要なhyperglycemiaとの100%までにとhyperglycemiaの患者の6回以上までに増加する」。は

ブドウ糖の取入口が主proinflammatoryトランスクリプション要因、NFkappaB (B)これが別の主要なproinflammatoryシグナリング分子のトランスクリプションの増加をもたらすかどうか核要因Κをおよび、cytokineのTNFアルファ(腫瘍の壊死の要因アルファ)活動化させるかどうか調査されるauthors1。 NFkappaB活発化は多くのタイプの人間癌と関連付けられる。

8人の健康な人間の題材は加わった[5人の男性および3人の女性; 31-39歳; 重量56.7から90.7 kg; 中間の体格指数(平方されるメートルの高さで分けられるキログラムの体重)は25.6 ± 3.1 kg/m2だった]。 主題は5分に飲むために水の300のmlで(気まぐれにGlucolaと呼ばれる)分解したブドウ糖の75 gを与えられた。 後で4週、比較として、同じ事項はサッカリンを含んでいる水の300のmlの飲み物を与えられた。

ブドウ糖の摂取の後の炎症性NFkappaBの増加

結果はGlucolaの後の血しょうブドウ糖の集中が93.5 ± 6.4から128.6 ± 21.0の109.0 ± 20.1および1、2、そして3時間(P <0.05)に94.1 ± 10.1 mg/dL、それぞれ増加したことを示した。 血しょうインシュリンの集中は9.6 ± 1.9から50.4 ± 12.6の20.6の± 7.1および1、2、そして3時間(P <0.01)に10.6 ± 4.2 μU/mL、それぞれ、増加した。 重要なのは、NFkappaB結合は215.0 ±によって36.9%の206.1 ± 24.3%および1、2、そして3時間に基底のレベルの244.7 ± 65.7%、それぞれ増加した(P<0.05)。 NFkappaB結合の活動に重要な変更が後水挑戦なかった。 DNAに結合する核心に1、2、そして3時間(P <0.05)にNFkappaB移動をかなり減った禁じる私kappaBアルファ蛋白質の集中。

TNFアルファとp47phox (NADPHのの伝令RNAの表現に付随の増加が後Glucolaオキシダーゼの部分である蛋白質、かかわる酵素、例えば、スーパーオキシド基の生成を高める)発火にあった。

インシュリンの炎症抑制の効果

興味深いことに、インシュリンはNFkappaB結合妨害するもたらすために、1-3を増加の私kappaBアルファの抑制によって炎症抑制の効果、ブドウ糖のproinflammatory効果を、蛋白質および減少した反応酸素種の生成あった。 インシュリンはまたprothromboticティッシュの要因およびplasminogen活性剤の抑制剤1の遺伝子、また禁止のマトリックスのmetalloproteinase9 (MMP-9)およびVEGF (angiogenesisに血管内皮細胞増殖因子、責任がある、とりわけ)抑制する。 従ってそれはインシュリン抵抗性が無競争のブドウ糖の発火のための調理法であること明確である。

IKKベータ脂肪酸によって引き起こされる仲介のインシュリン抵抗性に示されていたNFkappaB表現を調整する著者はまた注意するアスピリン、IKKベータの抑制剤が、mice.1のインシュリン抵抗性の誘導を防ぎ、

これらの同じ著者は、別のペーパーで正常重量の主題からの同じ細胞と比べて、4周辺血を循環して肥満の単核の細胞がproinflammatory状態にあることを、報告する。 彼らはNF kappaBベータのDNAそして抑制剤に結合するNFkappaBの増加が(私kappaBベータ)かなりより低かったことを見つけた。 proinflammatory移動の抑制剤の要因(MIF)、IL-6、TNFアルファ、MMP-9およびC反応蛋白質の上昇値があった。 でendothelial細胞、TNFアルファによりインシュリンreceptor.4の表現の減少を引き起こすこうして、著者が提案する、炎症性仲介人はインシュリン抵抗性に貢献するかもしれない。

参照

  1. Aljadaの等ブドウ糖の摂取は核内の核要因kappaBの増加、細胞抑制剤のkappaBの落下、および健康な人間の題材の単核の細胞による腫瘍壊死要因アルファ伝令RNAの増加を引き起こす。 Metab Clin Exp. 55:1177-85 (2006年)。
  2. Aljadaの等インシュリンは人間の大動脈のendothelial細胞のNFkappaBそしてMCP-1表現を禁じる。 J Clin Endocrinol Metab 86(1): 450-3 (2001年)。
  3. Dandonaの等インシュリンは核内の核要因kappaBを禁じ、肥満の主題の単核の細胞のIkappaBを刺激する: 炎症抑制の効果のための証拠か。 J Clin Endocrinol Metab 86(7): 3257-65 (2001年)。
  4. 肥満の単核の細胞を循環するGhanimはproinflammatory状態に等ある。 循環 110:1564-71 (2004年)。

酸化防止剤が付いているLアルギニンそしてLシトルリンとの処置は高ブドウ糖誘発の細胞老衰を防ぐ

非常に最近のpaper1 (著者が、ノーベル賞の勝者ルイJ. Ignarroを含んでいたのcodiscoveryのための賞に勝たなかった、一酸化窒素)は生産をendothelial細胞によって高めなくて[最後の3の遺伝的にによるeNOS (endothelial一酸化窒素のシンターゼ)が付いている人間のへその静脈の上皮細胞をまたは提供者無しの細胞のかLアルギニンまたはLシトルリンまたは酸化防止剤処理transfectingまたは組合せによって]そのendothelial細胞の老衰を結果が露出から高いブドウ糖のレベルへの遅らせか、または防ぐことができる仮説をテストする実験の結果を報告した。

「老化させた動物からのSenescent細胞表現する彼らの導入の著者のノートは細胞老衰が人間のアテローム性動脈硬化の病因に生体内で」。が貢献することを提案するproinflammatory分子のレベルを増加した 彼らは「アテローム性動脈硬化の開始そして進行から保護する多数の方法で作用する循環系の広まったシグナリング分子がではないことを指摘する。 血球の付着そして集合を防がないし、禁じる管の平滑筋の細胞増殖を」。

高いブドウ糖への細胞の露出はeNOS、発生に責任がある酵素の減らされた表現で24時間起因した血容器の壁のいいえ水平にならない。 「Lアルギニン、Lシトルリンおよび酸化防止剤との処置(ビタミンCは高いブドウ糖の状態の下でおよび単独でまたは組合せのE)減らされた亜硝酸塩[の測定の]レベルの重要な回復を示した。 Lアルギニン、Lシトルリンおよび酸化防止剤が一緒に与えられたときに、亜硝酸塩の生産の回復はより印を付けられて」。

さらに、72時間高いブドウ糖の露出は増加されたベータ ガラクトシダーゼおよび減らされたtelomeraseによって示されるように高められた細胞老衰で起因した。 senescent細胞の数は(上記の手段)かなりLアルギニン、Lシトルリンおよび酸化防止剤が一緒に与えられたときに減った。 著者はLアルギニンおよびLシトルリンが付いている酸化防止剤のcoadministrationが高コレステロール与えられたウサギの高度のアテローム性動脈硬化の高められたantiatherosclerotic効果を作り出したより早いpaper2を報告する。

(老衰準の酵素のベータ ガラクトシダーゼの減らされたレベルおよびtelomeraseの老衰減らされたレベルの増加されたレベルによって示される)供給の薬剤DETA-NOかeNOSが付いている細胞をtransfectingとの処置は細胞の老衰を減らさなかった。 「部分的に禁じられたeNOS-transfected細胞のLアルギニンとの処置かLシトルリンおよびLアルギニンの組合せはおよびLシトルリンおよび酸化防止剤強く防いだ、高ブドウ糖誘発の細胞老衰」。

LアルギニンはeNOSによって(また神経NO、nNOSおよびおよびLシトルリンに誘引可能なNOのiNOSによって)変えられなく。 このプロセスはcaveolaeとLアルギニン供給が限られるかもしれないところで呼ばれる膜の構造で起こると今信じられる。 Lシトルリンは海難救助の細道によってcaveolaeのLアルギニンに戻って変えられ、eNOS、nNOSおよびiNOSによってこうして使用のための付加的なLアルギニンを供給する。

著者は現在の調査、高ブドウ糖誘発のendothelial機能障害、酸化圧力で、「完了し、細胞老衰はLアルギニン、Lシトルリンおよび酸化防止剤の管理と逆転した」。

私達のInnerPower Plus™および改善されたInnerPower™はLアルギニン、Lシトルリンおよび酸化防止剤を含んでいる。 私達は私達の専有物のためのこれらの公式を健康血管の生産を維持し、こうしてアテローム性動脈硬化を防ぐのを助けるのを助ける毎日の使用開発した。

参照

  • Hayashiの等Endothelial細胞老衰は一酸化窒素によって禁じられる: アテローム性動脈硬化の含意は月経閉止期および糖尿病と関連付けた。 Proc国民のAcad Sci米国 103(45): 17018-23 (2006年)。
  • Hayashiの等LシトルリンおよびLアルギニン補足はウサギの高コレステロール食事療法誘発のアテローム性動脈硬化の進行を遅らせる。 Proc国民のAcad Sci米国 102:13681-6 (2005年)。

Indigestible炭水化物は次の食事で改善されたGlycemic応答に貢献する

次の食事の間に食べられる炭水化物へのブドウ糖の応答を減少する食事の能力は「二番目の食事の効果として知られている。」1つの低glycemic索引の食糧は最初の食事に応じて血ブドウ糖を減らし、これは二番目の食事の効果のためのメカニズムであるために提案された。 但し、indigestible carbohydrates1の最近のペーパーの著者が指摘するように、繊維および抵抗力がある澱粉の存在のために頻繁の低glycemic索引の食糧増加のcolonicの発酵。 (例えば、私達のGlycemic制御オオムギ プロダクトはほぼ同じ位のglycemic索引低glycemicとように非常にあったりレンズ豆およびcolonicの発酵を高める。) 著者は10人の健康なボランティアを使用してglycemic索引に対する効果とは関係なく二番目の食事の効果に対する発酵の効果を調査するように調査を設計した。

ボランティアはスポンジケーキから急速になされた成っている3つの朝食の食事をセルロース(高glycemic索引の食事)と消化できる、nonfermentableアミロペクチンの澱粉または急速に発酵性の二糖類のlactulose (高glycemic索引+ラック)と消化できる、nonfermentableアミロペクチンの澱粉、またはゆっくりセルロース(低glycemic索引の食事)と消化できる、部分的に発酵性のアミロースの澱粉と食べた。 後で5時間、主題は消化できる炭水化物の93グラムを含んでいる標準的な昼食を与えられた。

結果は高glycemic索引+ラックの食事および低glycemic索引の食事が両方昼食でブドウ糖の許容を改善したことを示した。 高glycemic索引+ラックの食事の場合には、効果は低いnonesterified脂肪酸と関連付けられ、胃に空けることを遅らせた。 著者は腸の運動性に影響を与えること調整する潜在性が」。にことをことを「ブドウ糖の処分のためのnonesterified脂肪酸の競争をと、マイナーな範囲に減らすこと、発酵性の炭水化物、食糧のglycemic索引に対する効果の独立者、によって第2食事へのpostprandial応答をあることを結論を出した [ノート: ここに使用される低glycemic索引の食事と私達のGlycemic制御オオムギの大きい違いは抵抗力がある(アミロースの)澱粉に加えられた繊維がベータ グルカンのような溶ける繊維よりもむしろ不溶解性であるnonfermentable浄化されたセルロースだったことである、; ベータ グルカンは粘着性を、セルロースとは違って高め、またセルロースにない免疫があ刺激的な効果をもたらす。]

彼らの議論では、著者はアミロース抵抗力がある澱粉が効果はcolonicの発酵が原因であることができることを提案するpostprandial期間12時間を処理する炭水化物を高めるal.2とRobertsonによってより早い調査を述べる。 夜に食べられるnondigestible繊維を含んでいる低glycemic索引の食事が朝meal.3へのブドウ糖の応答を改善できることが報告された

参照

  1. indigestible炭水化物のBrighentiの等Colonicの発酵は二番目の食事の効果に貢献する。 AM J Clin Nutr 83:817-22 (2006年)。
  2. 2. 抵抗力がある澱粉のRobertsonの等前の短期消費は健常者のpostprandialインシュリンの感受性を高める。 Diabetologia 46:659-65 (2003年)。
  3. それに続く標準化された朝食のブドウ糖の許容に対する穀物ベースの夕食のindigestible炭水化物のGIそして内容のニルソンの等効果。 Eur J Clin Nutr 60(9): 1092-9 (2006年)。

乳糖不耐症の可能な医療補助: 大腸の蟹座に対する保護

乳糖不耐症とのそれらのためサンディが1才である誰を(の; 彼女は彼女の遅い50sのそれを)開発した、それは不便の状態であり、(ミルクの消費を、チーズ、他の乳製品限るので)迷惑な徴候(bloatingおよび鼓腸)。 それはサンディに大きい腸に達する未消化のラクトーゼが微生物によって発酵の結果としてガスちょうど他の未消化の炭水化物が(抵抗力がある澱粉のような)ように、(主に水素および二酸化炭素)およびbloatingを引き起こすprebioticとして役立つかもしれないこと最近起こってしまった。 2006 paper1は同じを、ラクトーゼ許容とのそれらとそれなしのそれら間の乳製品への差動応答が大腸癌の開発に対して乳製品の保護効果の調査の矛盾を説明できることを提案する提案し。

個人の主題のラクトーゼ許容の状態に関するデータが利用できなかったので、著者は乳糖不耐症、複数の源から利用できるデータの国民の流行の使用によってこの要因の影響を推定した。 それらは3人の小群に国を分けた: 低いラクトーゼ不寛容の状態[≤20%のそれらの国; 北アメリカ(メキシコを除いて)、北西ヨーロッパ、一部の東ヨーロッパ諸国およびオーストラリア]; 高いラクトーゼ不寛容の状態[≥80%とのそれら; 含まれていたアジア人だけ(中国、日本、タイおよび北アメリカから来る調査で選抜された)子孫]; そして中間のラクトーゼ不寛容の状態(21-79%; 含まれた南欧、中東のフランスおよび南アメリカのような一部の西ヨーロッパの国、)。

80の調査(27グループ、53場合制御)の分析の結果は高いラクトーゼ不寛容のアジア人口に、低い酪農場の取入口コロンおよび直腸癌(複数のに対する酪農場の消費の一般に保護効果が(RR = 0.84、95% CI = 0.73-0.97)ペーパーあったが、ことを引用された示した)。 低い乳糖不耐症および高い酪農場の消費(北アメリカ、オーストラリアおよび北西ヨーロッパ)との区域の調査では、再度乳製品の消費の保護効果があった(RR = 0.80、95% CI = 0.73-0.88)。 従って著者の混合された人口(酪農場の消費のnonsignificant保護効果で高低のラクトーゼ不寛容のグループを含んでいた、全面的な中間のラクトーゼ不寛容のレベルを与える)のメタ分析は、起因した(RR = 0.92、CI = 0.79-1.06)。

著者は従って保護を提供するには酪農場の消費からのカルシウムが高くラクトーゼ不寛容な、中間のラクトーゼ不寛容な人口で十分に大きいでなる消費されることコロンに達し、prebiotic潜在性であるラクトーゼが「…消化されないので、高くラクトーゼ不寛容な人口で、保護が低い酪農場の消費によって達成されることを提案する。 本当なら、それは大腸癌の保護と実験調査でつながった細菌(乳酸桿菌、bifidobacteria)の成長を促進する。 22 LNP [更にラクトーゼ不寛容な]日本subjects.*のラクトーゼによって好ましい細菌の昇進を報告する少なくとも1つの調査が、そこにあるラクトーゼの挑戦テストの呼吸水素の反対の線量応答のLNPの主題の結果のラクトーゼの規則的で適度な取入口[腸の細菌が作り出す]」。証拠がある 従って著者はラクトーゼ許容状態がconfounderよりもむしろ効果の修飾語であること、そして個々のラクトーゼ許容を調節すれば酪農場の消費の保護効果を示すと混合された人口の酪農場の消費の効果の未来の調査が期待されることを提案する。

*ItoおよびKimura。 ラクトーゼのmaldigestersのfaecal microfloraのラクトーゼの影響。 Microbiol Ecolの健康Disの6:73 - 6 (1993年)。 例えば、6日間1日あたりのラクトーゼの15 gの摂取は(ようにミルクの1個の1/3個のコップ上の330のmlで、やや、)見つけられる乳酸桿菌のかなり高められた数、および81%から総microfloraの45%まで減ったC。- perfringens、重要な人間および動物の病原体の数で起因した。

参照

  1. Szilagyi等。 乳製品の取入口と大腸癌間の関係に対するラクトーゼのmaldigestionの効果: 組織的検討。 Nutrの蟹座 55(2): 141-50 (2006年)。

Bhhhrrrzzzt!
音は世界のあたりで聞いた

国際連合の食料・農業機構は家畜が(bhhhrrrzzzt)すべての温室効果ガスのほぼ20%を出すことを主張するレポート(「家畜長い影」の)を解放した。 それらは2050年の肉生産によってそれが鼓腸誘発の地球温暖化と一緒に伴われた高められた鼓腸をもたらす酪農場生産の同じような増加と、倍増することを警告する。 図は二酸化炭素の生産の9%、メタンの生産の40%、および一酸化二窒素の放出の65% (あえぎ)に責任がある家畜を示す。

これらの図はせいぜい信頼できない、恐れおよび急な国際的な全体的な制御を(舵輪の国連と、当然)駆り立てる試み万一のことがあっても。 温室効果ガスの源および気候に影響を与える他の要因が発見され続けると同時に、これらが実際にスナップショットでも1-3はしばらく前にから(私達は彼らの参照を見ないし、コメントできない)、ではない劇的に変わり続ける現在の映像のスナップショット計算する。

当然、意味された地球温暖化の出版されたデータについての不便な事実を無視することは支持された科学者に納税者のお金のドルの年十億を分配する紡績業(科学を装う政府助成による政治課題)である。 小氷期(1250に1810)の間にヨーロッパの氷前進と一致した熱帯アンデスに相当な冷却があったことを最近のpaper4が報告したが、私達は科学および性質でヨーロッパの 従って 全体的)現象として小氷期を示し続ける気候の研究でニュース レポートを読み続ける。

家畜の想定された危険の最終的な注記は屁をする: アメリカの平野が数千万水牛覆われる前に、同じ気体放出があろう。 ガス出る草食動物で満ちている野生動物公園かrewildedアメリカの平野について青黒いように家畜についての国連で騒動のそれらの環境主義者を今ある仮定するか。

参照

  1. MeskhidzeおよびNenes。 南極海の植物プランクトンそして雲量。 科学 314:1419-23 (2006年)。 植物プランクトンの花は雲の凝縮の核形成を変え、有機性エーロゾルとして機能するたくさんのイソプレン、解放し、冷却を作り出す。
  2. メタンは水力電気の緑の信任状を破棄する。 性質 2006年11月30日。 たくさんのメタンを解放するために示されている熱帯水力電気ダムは何人かの科学者化石燃料の発電所のそれより悪い温室効果ガスの影響を論争する。 (「問題は貯蔵所の有機物とある。 多くはダムを作成するために土地があふれるとき引っ掛かる。 . . この問題はメタンおよび二酸化炭素を形作るために腐る。」)記事はこれらの見積もりが正しければ巧妙なエネルギー政策を(スタンフォード大学のダニーCullenward)、(ダムを含んでいない)年次全体的なメタンの放出5分の1高められる必要があることを提案する引用し。
  3. メタンのミステリー。 性質 2006年8月17日。 フランクKepplerのハイデルベルク、ドイツの原子物理学のためのPlanckの最高の協会の地球科学者による仕事は、および彼の同僚、植物が総全体的なメタンの放出の40%までを占めることができることを提案する。 Kepplerは記事に従ってそれ以上の驚きを、約束する。 実験からの出版されていないデータはブラジルである植物の種類が4000他より倍より多くのメタンを解放することを昨年明らかにした遂行した。 」。軽減の気候変動について考え始めることができる前にエドDlugokencky、ボールダー、全体的なエア見本抽出ネットワークのメタンの部品を監督するコロラド州の米国の国民の大洋性および大気管理を持つ大気化学者はより多くの測定を求め、「全体の温室の予算を理解する必要性言う
  4. 熱帯アンデスの小氷期の気候のPolissarの等太陽調節。 Proc国民のAcad Sci米国 103(24): 8937-42 (2006年)。

金庫ついに

あなたのサーモスタットに触れてはいけない。
ちょうどそこに坐らせなさい。
私達は気候を制御する。
私達はあなたによってが呼吸する空気を制御する。
はい、私達は科学者である
だれがそれをすべて把握したか
保護されることをそしてだれがそれに見るか
私達の優秀な知識および私達の計画によって。
次の時間、これはテストである。
あなたのサーモスタットに触れてはいけない。
私達はすべてを制御する。

「外の限界」のおかげで*Withの


茶が心循環器疾患の危険を減らすかもしれないこと修飾された健康の要求はFDAによって拒絶した

FDAは農産物がおよび緑茶を販売する、なぜなら修飾された健康の要求が心循環器疾患といくつかの危険関連付けた米国補助されたIto En、Inc.によって緑茶の少なくとも5つの液量オンスの日常消費は減るかもしれないこと嘆願書を拒絶した、および会社のItoの日本のEn株式会社。 しかし茶のただの5オンスの消費はどれで少し小さい心循環器疾患に対する茶の潜在的で有利な効果に要求を、FDAのデータの「検討」基づかせる馬鹿馬鹿しかったようである: FDAは緑茶 または緑茶のエキスの 消費およびCVD [心循環器疾患]の減らされた危険間の関係を支える確かな証拠が」。ないこと「要求した [加えられる重点]

私達は文献の検討、FDAの方法の全分析をここにするように意図しない。 私達は代理店が最初に細胞文化、機械論的な、および動物モデル調査から得られたすべてのデータを投げ出したことに注意することを単に望む。 それらはまたメタ分析および政府のレポートを投げ出した。 (!)代理店は4つの人間の観測の調査および4つの人間の介在の調査だけにデータのボディの下でふるいにかけた。 「確かな証拠」がないこと要求は代理店が便利に茶の科学文献のほとんどを無視したように、うそ単にである。

、米国医師会医学総合誌で出版された1つの非常に大きく疫学的な(観測の)調査 に例えば、確かな証拠があった。1 Ohsakiの国民健康保険のグループ調査で、40,530人の日本の大人の調査は打撃の歴史なしで40から79年を、冠状心臓病老化させた、またはベースライン、主題の癌は全原因の死亡率と原因特定の死亡率の7年まで間11年まで間続かれた。

緑茶の消費はすべての原因によるおよび心循環器疾患による死亡率と逆に関連付けられた。 最も強い反対連合は打撃の死亡率のために見つけられた。 蟹座の死亡率はすべての緑茶の部門の1.00とかなり違わなかった(すなわち、茶消費無しから)。

他の少数の例は下記のものを含んでいる: 習慣的な茶消費1年間またはもっとかなり減る1507人の中国の人および女性の高血圧を開発する危険; 緑2つおよび紅茶はLDL、脂質の過酸化物およびフィブリノゲンのレベルの改良によってハムスター モデルのアテローム性動脈硬化を禁じた; 3つはそこに冠動脈疾患または危険率の患者のendothelial機能障害の逆転だった; 牛のような大動脈の管の平滑筋細胞(atheroscleroticプラクの開発のためのメカニズム)の増殖の4,5そして緑茶のEGCGによって引き起こされるプログラムされた細胞死は矛盾した結果で場合が頻繁にあるように、.6メカニズムの調査生じた。 例えば、最近のペーパーは血しょう酸化防止容量の変更を見つけなかったまたは茶消費がendothelial機能に対する強く有利な効果をもたらす「私達が茶のnoncatechinの部品が観察された利点を」。説明するかもしれないという可能性を考慮しなければならないことを黒いtea.7のしかし人間の消費者の8ヒドロキシ2' deoxyguanosineか尿8-isoprostaneレベルの減少は、後のペーパーで、著者結論し、 彼らはより有効にポリフェノールの単量体と比較されるendothelial一酸化窒素の統合を高めるかもしれないように黒い(およびまた緑の)茶で見つけられる重合体のポリフェノールを更に見ることを提案する。

FDAは法定権利の欠乏にもかかわらず処方薬と同じ標準にそうするために食糧およびサプリメントを、保持している。 臨床栄養物8の 最近のアメリカ ジャーナルの社説は薬剤の標準によって栄養素の判断にFDAのアプローチを用いる難しさのこの啓発的な分析を含んでいた:

ランダム化された管理された試験(RCT)は栄養の効果の評価に、pharmacologic代理店の効力を確立するための金本位になった、不完全に、私が信じるという事実ずっと多数認めて好まない適する。 栄養素と薬剤の複数の重要な違いはこの結論をもたらす。 かかわっている病気のための長い潜伏そしてmultifactorial原因に加えて栄養素および薬剤は3つの重大な点で異なる。 最初に薬物加えられた状態と唯一の対照、栄養素に関して対比することができる薬物なしの状態がある一方、ゼロの上で異なった取入口、両方の間に通常よくあることができる。 [コメント: 茶を飲まなくても、まだカテキンを摂取して、取入口がより高い取入口が付加的な利益を作り出さない充足のレベルまで上がると同時に境界の行動、すなわち、生理学的な測定が改良すると同時に知られているものが他の食糧からの茶の他の要素に。]二番目に、ほとんどの栄養素ある。 3番目に、ほとんどの栄養素は多数のティッシュおよび器官システムに対する有利な効果をもたらし、こうしてRCTsによって支持される単一か「第一次」結果の測定の焦点は頻繁にprocrusteanである。 第2ポイントの結果として、設計が主題、少なくともそのうちの一つの2グループを対比しなければならないRCTを使用している調査官はかかわっている栄養素の明瞭に不十分な取入口がある。 する女性の健康の率先(WHI)のカルシウム腕に起こるように、対応する仮説の無効なテストを構成する失敗。 但し、現在の標準によって不十分である取入口、なぜなら深刻な結果の必要な相違を作り出すために必要な時間の重要なスパン昇給およびおそらく乗り越えられなく倫理的な問題への主題の割り当て。

しかしFDAの視点からRCTは仮説的な未来の確実性、決して着かない確実性までの栄養素の本当らしく有利な効果のほぼすべての調査を割引く便利な、内証の方法として使用することができる; それ故に、これはFDAが裁判所が代理店に延期するためにが本当らしい法的気候の非常に金のかかる訴訟によって強制されるように支持された「顧客」によってそれらの少数以外すべての栄養健康の要求をまたは拒絶するようにする。

参照

  1. 日本の心循環器疾患、癌およびすべての原因による栗山町の等緑茶の消費および死亡率: Ohsakiの調査。 JAMA 296(10): 1255-65 (2006年)。
  2. ヤン等。 高血圧に対する習慣的な茶消費の保護効果。 アーチのインターンMed 164:1534-40 (2004年)。
  3. Vinsonの等緑および紅茶は脂質、酸化防止剤およびfibrinolyticメカニズムによってアテローム性動脈硬化を禁じる。 J Agricの食糧Chem 52:3661-5 (2004年)。
  4. Duffyの等短期または長期の紅茶の消費は冠動脈疾患の患者のendothelial機能障害を逆転させる。 循環 104:151-6 (2001年)。
  5. 紅茶のHodgsonの等規則的な摂取は上腕動脈の血管拡張神経機能を改善する。 Clin Sci 102:195-201 (2002年)。
  6. HofmannおよびSonenshein。 緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩はp53の活発化によって管の平滑筋細胞の増殖のapoptosisを引き起こす。 FASEB J 2003年2月5日。
  7. 酸化圧力の血しょうカテキンそしてマーカーに対する紅茶の消費および冠動脈疾患の患者の発火のWidlansky、Duffy、等効果。 自由なラドBiol Med 38:499-506 (2005年)。
  8. Heaney。 証拠の栄養物、慢性疾患および問題。 AM J Clin Nutr 84:471-2 (2006年)。

オオムギ、スグリおよびハーブPilaf*のための調理法

1/8個のコップ

オリーブ油

2個のコップ

切り刻まれるタマネギ

1個のコップ

Durkピアソン及びサンディShaw's®のGlycemic制御Nuggets™

1つはできる(15のoz)

低脂肪チキン ブロス

1/2のコップ

黒いですかフサ スグリ

2 tbsp

新しいレモン ジュース

1/8 tsp

オールスパイス、地面

1/2のコップ

松の実

1つのtbsp

切り刻まれるフレッシュ ミント(spearmintかペパーミント)

1つのtbsp

切り刻まれる新しいディル

中火上のlargish鍋の熱オリーブ油。 5分のためのタマネギおよびsautéを加えなさい。 オオムギ、そしてチキン ブロス、スグリ、レモン ジュースおよびオールスパイスの組合せ。 沸点に持って来、沸騰状態に熱を減らし、そしてオオムギが柔らかくなり、液体吸収されるまで、約15分を調理しなさい。 松の実、ミントおよびディルの組合せ。 塩およびコショウとの季節。 楽しみなさい!

糖菓Appétit、2006年、180 p. 12月の米、干しぶどうおよびハーブのピラフのための調理法から*Adapted。

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2007年