Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 9第3 2006年10月

目録この問題

1. 気候変動の特別報告
2. ブルーベリーのポリフェノールはC.のelegansの寿命そしてThermotoleranceを増加する
3. Procyanidinが豊富なブドウの種のエキスおよびホーソーンがまねる薄層の剪断応力の応答の有利な効果
4. 非常にEPAおよびDHAで富む耕作された大西洋サケ
5. C反応蛋白質はレプチンの抵抗を引き起こすかもしれない
6. テストステロンはオスの鼠の早いAtherogenesisを禁じる
7. 薬剤を認知高めることは環境の強化とラットの同じを丁度働かせるかもしれない
8. Interleukin1beta、発火および多分老化することの仲介人
9. 白血球の計算の変更は老女の死亡率の高められた危険を予測するかもしれない


気候変動の特別報告

気候変動は保つ。 . . uh。 . . 変更

アカデミーはホッケー棒グラフを断言する
—見出し、2006年6月29日実際のところニュース記事

それで、かなり。 この記事は20世紀は最後の1000年の最も暖かいどれが最後のIPCCの気候のレポートに頼ったことを示すようであるミハエル マン ホッケー棒グラフを評価するように頼まれる委員会国家科学院の結論で報告し。 記事のパラグラフ4に記載のとおり、「「[W] eは[ミハエル マンおよび協力者]調査結果の物質と大体一致する、「College StationのテキサスA&M大学でジェラルドの北、委員会の椅子および気候の科学者を言う。 特に、彼は言う、委員会は20世紀の後半が過去の4世紀の他のどの期間もより暖かかった「信任の高レベルが」ある。 しかし、彼は、A.D. 900に1600からカバーされる、調査によってより早い期間の要求であるより少なく確か付け加える。 このより早い期間は現在の暖まる傾向は「小氷期」およそ1600からの反動」。であることを全体的暖まる懐疑者が主張するので特に重要である 記事は前1600期間に関する結論に正しいのチャンス2に1 aだけあったことに委員会が感じたことを示す。 私達は真剣に当て推量2に1それを疑う。 新しいデータはミハエル マン ホッケー棒グラフがたくさん逃すことを、示す中世暖かい期間および小氷期を含んで。

気候変動のミハエル マン ホッケー棒グラフ モデルの家のエネルギー委員会が依託したレポートは2006年7月14日に解放された。 レポートは3人の統計学者(ない気象学者)、ジョージの石大工大学のエドワードJ. Wegman、ライス大学のデイヴィッドW.スコット、およびヤズミンH.によって準備された。 マンのペーパーで使用される統計的な方法を評価するとジョーンズ・ホプキンス大学の言われる。 彼らはペーパーが疑いに結論を呼ぶ基本的な統計誤差によって苦しんだことを結論を出した。 さらに、Wegman社会的なネットワーク分析と呼ばれた技術を使用して氏は、氏の仕事のマン本当らしく有効な独立した検討がなかったこと最も頻繁に出版された気象学者が非常に結束が強いグループを形作ることを結論を出した。 Wegmanが言ったように、「彼らの説を熱情的に信じる個人の緊密なグループがある。 但し、私達の認識はこのグループは自己補強のフィードバック メカニズムがあり、さらに、負けた信頼性なしで」。ほとんど彼らの公共の位置を再査定してもいくない仕事が十分に政治化されたことである このパラグラフはウォールストリート・ジャーナルの社説 、2006年7月14日 から取られた。

小氷期

「熱帯アンデスの小氷期の気候の太陽調節」の新しいpaper1は小氷期がベネズエラのアンデスのA.D. 1250および1810間に4つの氷前進があったことを太陽活動の最低と一致した示すことによって、実際、全体的なでき事(すなわち、ヨーロッパでだけ起こらなかった)行ったことを示す。 著者が言うように、「[t]彼はここに示されるデータ太陽活動が遅い完新世、調整の沈殿物および温度両方の間に世紀スケールの熱帯気候の可変性の強い影響を」。出したことを提案する マンのホッケー棒グラフは小氷期を示さなかった。

中世暖かい期間

別の非常に最近のpaper2は現在の前に今中世暖かい期間の北アメリカ、800から1000年の効果の強力な証拠を報告する(中世暖かい期間はマンのホッケー棒グラフでどちらかに現われない)。 このペーパーは「西部の米国の多く中の暖かさそして乾燥の時間としてMWP (中世暖かい期間)を記述する; これは[砂]砂丘形態によって示される[風の]循環の変更がより大きい気候の変則の部分が」。であることを提案する

全体的な気候モデルは暖まることによる南極大陸の降雪の増加を予測する: しかし降雪は50年に変わらなかった

「全体的な気候モデル(GCMs)からの未来のシナリオは南極降雪が暖まる気候で増加するべきであることを部分的に氷床の周囲で高められた損失を相殺するより暖かい空気のより大きい湿気把握容量が主に原因で、提案する。」3

南極大陸上の降雪の蓄積の50年の時系列の新しいペーパー レポート氷cores.3からのモデル シミュレーションそして観察の主に結合によって彼らは「[t] 50年代以来の降雪の統計的に重要な変更がここになかったことが分る。 … それどころか私達の50年の見通しは世界的な平均気温はずっと現代役立つものの記録の間にいつでもより暖かい」。が南極降雪が過去十年の間にわずかに減ったことを提案する、 彼らはGSL [全体的な海水位] 上昇が予想通り最近高められた南極降雪によって軽減されなかったことを推論する IGY [国際地球観測年1957-58年]以来の南極大陸上の増加する沈殿物の統計的に重要な地球温暖化信号がないことを、「私達の結果示す完了する。 写し出された暖まることと共に今世紀の終りまでに南極大陸上の増加された沈殿物を」。示すGCM [全体的な気候モデル]査定を再び訪問することは必要かもしれない [加えられる重点] Aは他の区域(特に西部の氷床)で、氷は薄くなっているが南極大陸のほとんどの氷床がなぜ厚くなっているか沈殿物の増加を置かれたこれまで「説明する」仮定した。

私達がの前に注意したように、全体的な気候は科学的な「一致によって理解されたと非常にずっと包まれるから非常に遠い」。 私達は科学的な調査によって開発される事実に疑わしい必然的結果にhuman*の設計の災害は作成にあること、そして政府はそれを「固定する」ことができること少数の「懐疑者」が推定上 同意する 以外、ない反対するが(どれに皆)。 科学的な一致がない、経済学者間の「一致」を見つける利点が費用を上回るように政府が大気の使用を調整できること試みある。

参照

  1. 熱帯アンデスの小氷期の気候のPolissarの等太陽調節。 Proc国民のAcad Sci米国 103(24): 8937-42 (2006年)。
  2. Sridharの等中世暖かい期間の間のグレートプレーンズの大きい風向変化。 科学 313:345-7 (2006年)。
  3. 国際地球観測年以来の南極降雪のMonaghanの等些細な変更。 科学 313:827-31 (2006年)。

ブルーベリーのポリフェノールはC.のelegansの寿命そして Thermotoleranceを増加する

延長寿命を含むこの新しい調査では、1つは著者ブルーベリーのポリフェノールのためのそれ以上の有利な効果を報告する。 著者の標準的な 実験室の状態 の下で育った大人の野生タイプC.のelegansに粗野なブルーベリーのエキスかバルク ポリフェノールを含んでいる媒体の19.7日の平均最高の寿命の12.7日の中間の寿命が、ある間、野生タイプ動物の中間の寿命は28%増加し、最高の寿命は14%増加した。 ブルーベリーのエキスかポリフェノールは、例えば細胞内のlipofuscinの蓄積を(扱われた動物の20%減る)減らし、4-hydroxynonenalの生産を減らす老化を脂質の過酸化物の故障プロダクト遅らせた。

この調査は研究者がブルーベリーのポリフェノールの3つの一部分の効果を検査したので特に興味深い: アントシアニンで、proanthocyanidinsの1富む、1つおよびhydroxycinnamicエステル(主にchlorogenic酸)の他。 影響を受けた寿命が1だった3つの一部分の唯一の1つはproanthocyanidinsで富んだ; proanthocyanidin富ませた一部分との処置は開始のブルーベリーのポリフェノールの混合物として同じような範囲に寿命を増加した。 ブルーベリーのポリフェノールが扱われたC.のelegansのthermotoleranceを増加したが 異様に、 ブルーベリーの処置はより大きいHSP (熱衝撃蛋白質) mRNAの誘導続く熱衝撃と未処理制御と比較して一貫して、関連付けられなかった。

proanthocyanidinsについての詳細

凝縮させたタンニンとしてよりもっとよく知られているProanthocyanidinsは多くの食糧に、茶のような、ブドウ、チェリー、いちご、シナモン、赤ワインあり、cocoa.2、3それらはさまざまな方法でつながるflavan3 olの単位で構成されるオリゴマー(一緒に重合する少数の単量体)およびポリマーの混合物である。 (epiの)カテキンの単位のポリマーから専ら成っているproanthocyanidinsはprocyanidinsとして示される。 興味深いことに、proanthocyanidinsは乾燥の間に低下するようである; プラムおよびブドウがそれらを含んでいる一方、プルーンおよび干しぶどうでもはや探索可能ではない。 野菜はproanthocyanidinsの重要な源ではない。 但し、ほとんどのナット(例えば、アーモンド、ピスタシオ、ペカン)はビールにそれらおよびまたある含んでいる(hops4から)。

参照

  1. ウイルソン等ブルーベリーのポリフェノールはCaenorhabditisのelegansの寿命そして thermotoleranceを増加する。 老化の細胞の 5:59 - 68 (2006年)。
  2. LC-MS/MSおよびthiolytic低下を使用してproanthocyanidinsおよび構造性格描写を含んでいる食糧のグウの等選別。 J Agricの食糧Chem 51:7513-21 (2003年)。
  3. サントスBuelgaおよびScalbert。 栄養物および健康に対するProanthocyanidinsおよびタンニンそっくりの混合物性質、発生、食餌療法取入口および効果。 J Sciの食糧Agric 80:1094-117 (2000年)。
  4. 李およびDeinzer。 13本のホツプのproanthocyanidinsの構造同一証明そして配分。 J Agricの食糧Chem 54:4048-56 (2006年)。

Procyanidinが豊富なブドウの種のエキスおよびホーソーンがまねる薄層の剪断応力の応答の有利な効果

sarcopenia (老化の筋肉固まりの損失)のプロセスの部分はだけでなく、筋肉蛋白質の低下をglucocorticoidsの行為を含むかもしれなかったりまた若い(4-5週)、大人(10-11か月)の蛋白質synthesis.1 Aの調査を減らし、古いラットのDexの処置の停止より若いラットのそれより遅かった後Dexが若いラットのロイシンによって筋肉蛋白質の統合の刺激を、大人からの筋肉示し、受け取っている古い(21-22か月の)ラットは高めるが、古いラットはさらにleucine.1の同化効果に対して全く抵抗力があるように、ロイシンの敏感さの回復変えなかったがことを彼らの飲料水の総合的なglucocorticoid dexamethasone (Dex)をなった。 glucocorticoidsが筋肉蛋白質の統合に影響を与えるメカニズムの1つはインシュリン抵抗性、インシュリンへの筋肉応答の阻止、同化ホルモンを引き起こすことによって行う。

出版されたデータはビタミンDの不足支えるおよび減らされたインシュリンの感受性および膵臓のベータ細胞の機能障害(インシュリンの分泌の減損)間の連合を.2 1 paper2は血しょうブドウ糖の集中のビタミンDの血レベルと126の健康なブドウ糖耐久性がある(絶食のブドウ糖は110のmg/dLの下で水平になる)人間の題材のインシュリンの感受性間の関係を調査した。 著者はインシュリンの感受性のビタミンDの集中および膵臓のベータ細胞機能に対するビタミンDの不足のマイナスの効果の重要で肯定的な相関関係があったことが分った。 口頭ブドウ糖負荷試験は「60-、90-の25 (オハイオ州) D [ビタミンDの代謝物質]集中の重要で、否定的な相互作用あった、および120分の後挑戦[すなわち、標準的なブドウ糖の膠灰粘土に続く]血しょうブドウ糖の集中は」。がことを示し (危険率の分析によって定められる)ビタミンDの不足の主題は新陳代謝シンドロームの高められた危険に正常なビタミンDのレベルとのそれらと比べてあった。 ここでは、著者は「…血清25-hydroxyvitamin Dが私達の調査のインシュリンの感受性の変化の6%だけを説明したことを報告する。」3

研究者はまたビタミンDの補足がビタミンのD不十分な、nondiabetic主題のインシュリンの分泌を改善した、また引用するタイプ2の糖尿病を持つ患者の調査を。 それ故に、私達は十分なビタミンDのレベルがインシュリンの感受性に対するglucocorticoidsのマイナスの効果の減少を助けるかもしれないことを提案する。

私達にglucocorticoidsかロイシンの刺激に応じて筋肉蛋白質の統合にビタミンDをつなぐ特定の情報がない間、より高いビタミンDが大きい4100人の歩行米国の大人の人口でより水平になるか、または60への同輩が筋肉でよりよい低先端function.4のビタミンDの受容器によって識別された関連付けられたことに注意することは興味深い。 横断面調査はより高いビタミンDの血清のレベルを持つ年配人が筋肉強さを高め、3ヶ月の期間にわたるカルシウムとビタミンDとの少数のfalls.5 Aの単一の介在が122人の年配の女性(平均年齢85.3年)の調査のカルシウムalone5と比較された49%によって落下の危険を減らしたことを示した。 カルシウム養生法とビタミンDの62人の個人はビタミンDを受け取らない60の主題は1200のmgカルシウムを受け取ったが、800のIUのcholecalciferol (ビタミンD)と1200のmgカルシウムを受け取った; 処置は12週を持続させた。

参照

  1. Rieuの等Glucocorticoid超過分は古いラットの筋肉蛋白質の統合の延長されたロイシンの抵抗を引き起こす。 Exp. Gerontol 39:1315-21 (2004年)。
  2. Chiuの等Hypovitaminosis Dはインシュリン抵抗性およびベータ細胞の機能障害と関連付けられる。 AM J Clin Nutr 79:820-5 (2004年)。
  3. Chiu。 M Manco等とMF McCarty [上のRef 2で引用されるペーパーについてコメントしている投書]への応答。 AM J Clin Nutr 80(5): 1452-3 (2004年)。
  4. Bischoffフェラーリ等高い25-hydroxyvitamin Dの集中は活動的な、不活性人によってのよい低先端機能と老化させる大きいより関連付けられるか、または60 y.に匹敵する。 AM J Clin Nutr 80:752-8 (2004年)。
  5. 落下に対するビタミンDおよびカルシウム補足のBischoffの等効果: ランダム化された管理された試験。 Jは分Res 18(2)の 骨を抜く: 343-51 (2003年)。

非常にEPAおよびDHAで富む耕作された大西洋サケ

バトン・ルージュ、ルイジアナのルイジアナの州立大学の農業の中心の食品科学の部門の研究者による耕作された大西洋salmon1からの内臓オイルの脂肪酸組成の検査は、耕作された大西洋サケの彼らのサンプルが100 gのティッシュごとの1.64 gをEPAおよび1.47のg DHA含んでいたことを示す。 彼らは研究者がEPAの0.32 g/100 gのティッシュおよび耕作された大西洋サケのDHAの0.51 g/100 gのティッシュを見つけた、および0.24野生の大西洋サケの内臓のg EPA/100 gティッシュをおよび0.63 g DHAの引用する別の調査を、1a。 別のグループ測定されるようにニシンは、1b 0.71 g EPA/100 gのティッシュおよび0.86 g DHA/100 gのティッシュを含んでいた。

ペーパーに従って、1匹の魚は脂質の内容に基づいて4グループに分類された: 傾き(タラ、コダラおよびポラックのような<2%の脂肪、); 低い(足底、オヒョウおよびredfishのような2-4%脂肪、); 媒体(ほとんどの野生のサケのような4-8%、); そして高い(ニシン、サバ、および多数のような8-20%、耕作されたサケ)。 「耕作されたサケは脂肪質の魚間にある。 内臓の脂質の集中は内臓の湿気の集中がかなり肉付けのそれよりより少し」。である一方、肉付けのそれよりかなり大きい

参照

  1. 耕作された大西洋サケ(Salmoサラール族L.)の内臓から得られるオイルの日曜日 等FAの構成。 JAOCS 83(7): 615-9 (2006年)。

    1a. Polvi SM。 Salmonidsのオメガ3の脂肪酸の食事療法そして供給。 修士論文、ノバスコシア、ハリファックス1989年の技術的な大学。

    1b. Exler。 食糧の構成: Finfishおよび貝プロダクト: 、処理される未加工、準備される。 U.S. 、人間栄養物の情報サービス、ワシントンD.C.、DC 1987年農務省。

C反応蛋白質はレプチンの抵抗を引き起こすかもしれない

adipocytes (脂肪細胞)によって分泌するホルモンのレプチンは視床下部で助けが滋養分を調整することに多数の効果を、特にを含んで、免疫組織の規則、栄養信号として生殖システムおよび機能の規則もたらす。 正常重量の個人では、レプチン シグナリングの増加は滋養分を減らす。 レプチン不十分な動物および人間では、レプチンとの処置は滋養分および重量に深遠な正常化の効果をもたらす。 しかし肥満の人間はレプチンの不足よりもむしろレプチンのレベルを増加し、レプチンの処置は減少した滋養分および、それ故に、体重の非効果的証明した。 この「レプチン抵抗」は広く肥満がレプチン シグナリングの効果をいかに減らすか定めるために調査された。

非常に最近のpaper1の著者はレプチンの抵抗がレプチンと血しょう循環の要因間の相互作用に「」。部分的に帰因するかもしれないことを提案する 彼らは輸送に影響を与えるか、または別の方法で効果を禁じるためにそのような要因がレプチンを結合するかもしれないことを提案する。 それらは「cytokineシグナリング3 (SOCS-3)、レプチンによって引き起こされる、の蛋白質のサプレッサーの高度」。が中枢神経系のレプチンの行為を減少するかもしれないことに注意する

それらは今C反応蛋白質(CRP)、血流でおよびだけでなく、「血しょうレプチンに結合し、しかしまたレプチン シグナリングを損ない、そして減少させる血耐えられた物質として心循環器疾患のための危険率を、見つけられる発火のマーカー識別する: 生体内で生理学的な効果」。 さらに、それらは報告する、「レプチン直接生体外で刺激する人間の第一次hepatocytes [レバー細胞]のCRPの表現を」。は 彼らの実験では、研究者は人間CRPのレプチンの効果(STAT3のリン酸化)の1つを妨げるために必要な集中およびラットCRPがラットおよび人間血しょうで観察された範囲の内にあったことが分った。 彼らはまた人間CRPがラットの第一次hypothalamicニューロンのレプチン誘発されたJAK-STATおよびPI3Kの細道の人間のレプチン シグナリングを禁じたことが分った。 ob/obの 遺伝的に肥満)マウスの調査では、人間のレプチンは滋養分および体重の期待された減少を作り出した。 但し、人間CRPとcoadministeredとき、結果はレプチンの部分的に減少させた効果(低いCRPの線量で)または完全に妨げられたレプチンの効果だった(高いCRPの線量で)。 単独でCRPは滋養分または体重に対する効果をもたらさなかった。

人間CRPがドーナツ型のpentameric構造を形作るので、レプチンへの結合は中間の視床下部に達するために血頭脳の障壁を通るレプチンと干渉するかもしれないこと慢性的に高いCRP (慢性の発火の状態)はまた肯定的にadiposity (、またレプチンのレベルと)著者がレプチンの抵抗の特徴の1つを提案する.1に関連するためにあった。

肥満の個人のために、そして、CRPの減少は重要なターゲットである。 これはまた心臓発作の危険がある状態にそれらのために非常に重要である。 最近のpaper2は心臓発作による損傷がすぐにCRPの抑制剤ことをが付いているCRPのレベルを抑制することによって減らすことができることを提案する。 ペーパー ノートの論評として、3つは虚血の手始めの後の始まり、およそ50時間に最高になる心筋梗塞を用いる患者でCRPのレベル6時間劇的に増加する。 激しい心筋梗塞が結果を予測した後死および心不全を含むCRPの価値」。

ビタミンそれはことelsewhere4を報告された、「ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査、multivitaminの使用はのポストこれの分析で関連付けられたより低いC反応蛋白質のレベルと」。 使用されたmultivitaminは通常、商用化された、24原料のビタミンおよび鉱物の公式だった。 「介在、a.c.の流行の後で-反応蛋白質のレベル>3.0 mg/Lはmultivitaminのグループの14%に減ったが、偽薬のグループ(6か月の相違のためのP <0.05)の32%に増加した」。 ナイアシンはまたC反応蛋白質levels.9を減らす

繊維は別のstudy5 「繊維取入口血清CRPの集中と独自に関連付けられる分られ、高い繊維の内容との食事療法の推薦を」。が支えることが、国民の健康および栄養物の検査の調査1999-2000年からのデータを使用して食餌療法繊維と血清CRP間の連合の検査で、ことを報告した

アルギニンAそれ以上のstudy6は第3国民の健康の栄養物および検査の調査1988-1994年をそれぞれ分析した後、報告した「最も低いのからのアルギニン取入口の最高レベルへのCRP (>3.0 mg/L)の高レベルを、持っている可能性が、34.8%、31.0%、27.7%、および18.4%だったこと。 調節された退化では、アルギニン取入口の最高レベルの主題は(第90百分位数)中央のアルギニン取入口(確率の比率= 0.70、95%の信頼区間= 0.56から0.88)が付いている主題が」。あったより3.0 mg/Lの上のCRPを持つ多分30%だった

しかしPremarin®が付いている女性のホルモンの取り替えが他のタイプのホルモンの取り替えは(bioidenticalの人間のエストロゲンの取り替えのような)同じ効果をもたらすかどうかそれによってが明確ではないCRP.7の馬のエストロゲンの増加のレベルを活用したことがホルモンの取り替え報告された。 さらに、それは月経閉止期が保護ではないかもしれなかったし、実際に有害ではないかもしれない後cardioprotective効果の月経閉止期の結果の直後その始めのホルモンの取り替え、が始まるホルモンの取り替え多くの年現われる。

C反応 蛋白質がアスピリン 、ビタミンE、DHEA、イラクサの葉および魚油のことを取得によって抑制することができることを他の生命延長雑誌(2001年3月)は提案する。 睡眠損失はまたCRP levels.8のStatins、減量を増加するために報告され練習はCRP levels.9を減らす

参照

  1. レプチンが付いているC反応蛋白質の直接相互作用によるレプチンの抵抗の陳の等誘導。 性質Med 12(4): 425-32 (2006年)。
  2. 心循環器疾患の処置のためのC反応蛋白質を目標とするPepys等。 性質 440:1217-21 (2006年)。
  3. KitsisおよびJialal。 心筋の損傷をC反応蛋白質の禁止によって激しい心筋梗塞の間に限る。 イギリス新しいJ Med 355:513-5 (2006年)。
  4. C反応蛋白質の教会等減少はmultivitaminの使用によって水平になる。 AM J Med 115:702-7 (2003年)。
  5. Alの食餌療法繊維およびC反応蛋白質のAjani: 国民の健康および栄養物の検査の調査データからの調査結果。 J Nutr 134:1181-5 (2004年)。
  6. 食餌療法のアルギニンとC反応蛋白質間のWells等連合。 栄養物 21:125-30 (2005年)。
  7. van Baalは健康なpostmenopausal女性の短期ホルモン補充療法の間に等C反応蛋白質のレベルを増加した。 Thromb Haemost 81:925-8 (1999年)。
  8. C反応蛋白質に対する睡眠損失のMeier-Ewertの等効果、心血管の危険の炎症性マーカー。 J AM Coll Cardiol 43(4): 678-83 (2004年)。
  9. 心循環器疾患に於いてのC反応蛋白質のBackesの等役割。 アンPharmacother 38(1): 110-8 (2004年)。

テストステロンはオスの鼠の早いAtherogenesisを禁じる:
Estradiolへのテストステロンの転換の重大な役割

アテローム性動脈硬化を開発する危険に対するテストステロンの効果を査定するため、LDLR (LDLの受容器)に欠けているオスの鼠はおよびコレストロールが高い食事療法、人間のアテローム性動脈硬化のモデルに与えられて、studied.1だった

研究者は大動脈の脂肪質縞損害の形成(アテローム性動脈硬化の初期)がそのままな睾丸を搭載する動物よりまたはテストステロンと補われた去勢された動物の去勢された動物で大きかったことが分った。 これらの結果は去勢されるとの他初期の作品に類似していた、ウサギにコレステロール与えられて。

調査の特に興味深い部分はantiatherogenic効果を作り出したまたはかどうかそれは責任があるaromataseの酵素によってestradiolへのテストステロンの転換行ったのはテストステロン自体だったかどうか決定のだった。 Aromataseはendothelial細胞および管の平滑筋細胞、また他のティッシュにあるために示されていた。 従って、estradiolへのテストステロンのローカル転換は血管で起こることができる。 結果はことをaromataseの抑制剤があった睾丸そのままな動物で示したより車だけ受け取っている睾丸そのままな動物の早い損害の形成のすばらしい範囲があった。 彼らはまたテストステロンと補われ、同時にaromataseの抑制剤があった去勢されたマウスがかなり単独でテストステロンがあった去勢されたマウスと比較された損害の形成を高めたことが分った。 従って、estradiolへのテストステロンの転換はテストステロンのatheroprotective効果に要求された。

CETP [(細胞からのコレステロールの輸出のために重要な) cholesterylのエステルの移動蛋白質表現するか、または表現しない] mice2のテストステロンそして食事療法誘発のアテローム性動脈硬化のより遅い調査、研究者は去勢がにせ物作動させるよりantioxidized LDLの抗体の1.7折目のハイ レベルで起因したことが分った(に作動させて実際に去勢されない)。 食事療法誘発のアテローム性動脈硬化の調査はテストステロンの不足が100%までに増加した、CETPの表現は44%の去勢されたマウスの大動脈の損害区域のサイズ減ったことを示し。 著者は「[17beta-estradiolへのテストステロンのa] romatizationが」。人およびマウスで観察される男性ホルモンの有利な効果の重要な決定要因のようであることを示した

多くのポリフェノールがaromataseを禁じることを知っていることもまた関連している。 1 study3はaromataseがchrysin (フラボン)によってchoriocarcinoma得られた瓶の細胞の文化で、naringenin (フラバノン)、daidzeinおよびgenistein (イソフラボン)、kaempferol、myricetin、ケルセチンおよびルチン(フラボノール)、カテキン、エピカテキンおよびepigallocatechin 3没食子酸塩(flavanols)禁じられた、およびresveratrol (スチルベン)ことを報告した。 Chrysin、naringeninおよびケルセチンは禁止のaromataseの活動の最も有効なポリフェノールだった。 さらに、赤ワイン(しかし白ワイン)、緑茶および紅茶はまたaromataseを禁じた。 これらの効果はこれらのポリフェノールのanticarcinogenic効果に胸および前立腺癌および飲料、例えば貢献する、かもしれない。 別のpaper4はアピゲニン(パセリ、セロリおよび他の多くの植物で見つけられる)、最も大きい活動を持っているchrysinおよびヘスペリジンがフラボノイドによってaromataseの活動の阻止を、(グレープフルーツ、特に皮で見つけられて)報告した。

血管のaromataseによるestradiolへのテストステロンのローカル転換の1つの利点は男性の全身のエストロゲンの処置のマイナスの効果を避けることである。 この物語のモラルはそれ、癌のような深刻な状態の処置のために要求されて、人おそらく強力な全身のaromataseの抑制剤を取るべきではないではない。 しかし私達は重い茶酒飲みの高められた心血管の危険のまたは赤ワインの適当な酒飲みの徴候を見なかった。

参照

  1. Nathanの等テストステロンはestradiolへの転換によって早いatherogenesisを禁じる: aromataseの重大な役割。 Proc国民のAcad Sci米国 98(6): 3589-93 (2001年)。
  2. Casqueroの等アテローム性動脈硬化はテストステロンの不足によって高められ、transgenicマウスのCETPの表現によって減少する。 Jの脂質Res 47(7): 1526-34 (2006年)。
  3. 食事療法のpolyphenolic混合物によるaromataseの活動のMonteiro等調節。 J Agricの食糧Chem 54:3535-40 (2006年)。
  4. フラボノイドによるaromataseの活動のJeongの等阻止。 アーチPharm Res 22(3): 309-12 (1999年)。

薬剤を認知高めることは環境の強化とラットの同じを丁度働かせるかもしれない

増加する3つの薬剤は機械論的なchanges.1のためにラットでコリン作動性機能tacrine (acetylcholinesteraseを禁じる)、deprenyl (間接的に増加のアセチルコリン機能改善されたドーパミン機能によって)、およびNCAM PSA (神経の細胞接着分子、polysialic酸の表現)の増加としてnefiracetam (コリン作動性機能を改善し、neuriteの結果を高める) —同様に、要点テストされた: 研究者はこれらの薬剤がすべて「育てる複雑な環境を通して達成される高められたneuroplasticityと同じような歯状のpolysialylatedニューロンの基底の頻度をある意味では」。高めることが分った

著者が説明するように、「[w] ithinは海馬、学習に続く10-12時間に歯状のinfragranular地帯にあるニューロンのpolysialylationの一時的な増加記憶強化に必要である。 … このneuroplasticメカニズムは樹木状の改造に要求され、新しい行動のレパートリーの強化と関連付けられる回路部品の精密さそして統合の重要な要因であるために本当らしい。 … さらに、neuroplastic活発化のための減らされた条件、コリン作動性の欠損に対して、および高められた弾性は薬剤か環境の介在の後で学ぶ改良された当惑伴う海馬の高められたNCAM [神経の細胞接着分子] PSA [polysialic酸]表現に」。 [引用から削除される参照]

処置(薬剤+環境の強化)の組合せがないなお一層の増加の基底のpolysialylated細胞頻度ように、それらは同じメカニズムによっておそらく働く。 従って、著者は完了する、「[t]改善された記憶準のシナプスの可塑性が」。コリンエステラーゼの抑制剤のような薬剤の病気変更の行為の下にある基本的なメカニズムがであるかもしれないことをhese調査結果は提案する (私達が取るGalantamineは私達がこの調査でテストされたコリン作動性の機能高める薬剤に同様に作用すると期待するコリンエステラーゼの抑制剤である。)

著者は歯状のpolysialylatedニューロンの頻度が齧歯動物および人間両方の年齢と著しく低下することに注意する; 慢性の、コリン作動性の機能高める薬剤または複雑な環境のそれ故に効果は「この細胞の人口の低下の減少に関連するかもしれない」。

参照

  1. 認知高める薬剤へのラットのマーフィーの等慢性露出は複雑な環境の養育によって得られるそれと同一のneuroplastic応答を作り出す。 Neuropsychopharmacologyの 31:90 - 100 (2006年)。

Interleukin1beta、発火および多分老化することの仲介人: コリンエステラーゼの抑制剤、EPAによる保護、およびザクロのフルーツのエキス

老化させた頭脳のproinflammatory cytokine IL1beta (interleukin1beta)の高められた表現は、ように起こるアルツハイマー病のようなneurodegenerative無秩序と、関連付けられ、余分な量のIL1betaおよびIL-18 (別のproinflammatory cytokine)を分泌し、全身の炎症性病気 に苦しむために ある特定の遺伝子(NALP3)の受継がれた欠陥の患者が傾向があることがパーキンソンのdisease.1報告された。 これらの患者にproinflammatory要因の高い循環の集中が、IL-6、血清のアミロイドA、およびそれぞれがIL-1 receptor1の封鎖に急速に減るC反応蛋白質を含んである。 人間の高いIL-6レベルは伝染への免疫反応の重要な部分として高められた死亡率に関連し、vivo.1 IL-1のIL-1活動を解放される反映する、余分なか慢性解放により有害な副作用を引き起こすことができる。 ILlbetaはまたangiogenesis、腫瘍の成長および転移を促進する。 さらに、「IL1beta表現は、虚血、excitotoxicityおよび外傷性の損害の実験モデルの細胞傷害に平行して、高められる。」3

最近のpaper2はマウスへのacetylcholinesteraseの抑制剤のtacrine、rivastigmine、またはネオスチグミンの周辺管理がかなり海馬および血のIL1betaの生産を減らしたことを、報告するacetylcholinesteraseの活動の減少と共に。 著者はacetylcholinesteraseの抑制剤が頭脳機能を改善するというこれがメカニズムであるかもしれないことを提案する; 特に、アセチルコリンは大食細胞および小膠細胞から頭脳のproinflammatory cytokinesのlipopolysaccharide (細菌のLP)の誘発の生産を、IL-1を含んで、禁じるために示されていた。 私達は頭脳のコリン作動性機能を高めることの利点がまた迷走神経で作動するアセチルコリンの炎症抑制の細道によってボディでいかにで仲介されるかもしれないか前に書いたあることが。 このペーパーのページで744、著者はまたこのメカニズムを参照する: 「周囲で、遠心性迷走神経のコリン作動性ニューロンが集中する急流を提供する激しい発火を禁じる適応性がある炎症抑制の反射システム示しことを[r] ecent調査は。 具体的には、ACh [アセチルコリン]これらの細胞によって」。表現されるニコチン受容器のalpha7単位を通して大食細胞によって、また小膠細胞によって、迷走神経のefferentsによって分泌する、腫瘍の壊死の要因アルファおよびIL1betaのLP誘発の分泌を、禁じる コリンエステラーゼの抑制剤のgalantamineがまたalpha7ニコチン受容器を活動化させることに注意することは興味深い。

従ってコリンエステラーゼの抑制剤はこの調査でテストされてネオスチグミンを血頭脳の障壁を交差させないし、頭脳の炎症性活動に対する直接的な効果をもたらすことができない含んでいた。 但し、ネオスチグミンは完全に海馬のIL1betaの生産を妨げ貢献することを、「コリンエステラーゼの 抑制剤 の周辺効果が頭脳内のIL1beta生産過剰の防止に」。提案する [加えられる重点]これらの周辺効果は余分なIL1beta活動による有害な発火に対して全身に保護を提供する。

コリンエステラーゼの抑制剤に加えて、私達がここに述べることを望むIL1betaの効果に対して保護を提供する2つの他の補足がある: eicosapentaenoic酸(EPA) 3 (ラットの頭脳で)およびザクロのフルーツextract4 (ビトレ細胞chondrocytesの人間の軟骨で)。

参照

  1. Dinarello。 Interleukin 1およびinterleukin 18ように発火および老化プロセスの仲介人。 AM J Clin Nutr 83 (Suppl): 447S-455S (2006年)。
  2. Pollak等Acetylcholinesteraseの抑制剤は頭脳および血のinterleukin1betaの生産を減らす。 アンNeurol 57:741-5 (2005年)。
  3. 老化させた頭脳のマーティンの等Apoptotic変更はp38のinterleukin 1beta誘発の活発化によって誘発され、eicosapentaenoic酸との処置によって逆転する。 J Biol Chem 277(37): 34239-46 (2002年)。
  4. アーメドの等 ザクロ L.のエキスは人間のchondrocytesの地図のキナーゼそしてNFkappaBの活発化を生体外で禁じることによってマトリックスのmetalloproteinasesのIL 1beta誘発の表現を禁じる。 栄養物 135:2096-102 (2005年)。 「一緒に取られて、これらの新しい結果はPFE [ザクロのフルーツのエキス]またはそれから得られる混合物OA [骨関節炎]の軟骨の低下を禁じ、また」。共同完全性および機能を維持するための有用な栄養補足がであるかもしれないことを示す

白血球の計算の変更は老女の死亡率の高められた危険を予測するかもしれない

発火は年齢と増加しがちで、老化の多くの病理学プロセスと関連付けられる。 全身の発火の1つのマーカーは総白血球の計算の増加である。 当然、白血球が伝染によって引き起こされる炎症性プロセスに応じて増加することは正常である。 高齢者の死亡率の総白血球の計算そして差動計算の関係を評価するためには、研究者は女性の健康の一部分はだれだった老化が調査cohort.1あり、人正常範囲の上の白血球の計算除かれたか老化した624人のコミュニティ住居の女性65-101の調査を行なった。 結果は教育年齢、競争、体格指数、煙ること、および、ベースラインより高い総白血球の計算ことをとのそれらを調節の後で、より高い好中球が数える示したり、または計算が高められた死亡率と独自に関連付けられたリンパ球をことを下げる。 死亡率の好酸球、monocyte、またはbasophilの計算の重要な連合は観察されなかった。

著者は総WBC [白血球]ことをの直接生体内の連合女性の健康および老化の調査(WHAS)からの彼等の物の最近の調査からのデータが「示したことに注意するおよび特定の差動はIL-6レベルの循環と数える、年齢関連の炎症性表現型の認刻極印は」。 彼らはまたベースライン総WBCが、また好中球の計算再発ischemicでき事および管の死の独立した予言者であることを「[a] clopidogrelの試験の関係者の最近の調査が対若いオスおよびメスの患者を含むischemicでき事(CAPRIE)の危険がある状態に患者のアスピリン、(21年以上に老化する)、示したことを報告する。 老化(BLSA)のボルティモアの縦方向調査からの105人の健康な老人のデータは3年間の死以内のかなりより低いリンパ球の計算が死の前に5か10年と比較すると」。あることを示した [引用から省略される参照]

参照

  1. Leng等ベースライン総および特定の差動白血球はおよびコミュニティ住居の老女の5年の全原因の死亡率数える。 Exp. Gerontol 40:982-7 (2005年)。

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2006年