Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 9第2 2006年7月

正義をもたらす「科学がすべての偽りなら問題、そこに平行した環境の利点の…気候変動[提供する]最も大きいチャンスおよび世界の平等」はではない。

—クリスティーン ステュワート、カナダの環境の大臣

現在、前に中央政府労働者に告発者の保護を与えるように意図されていた、法律にいくつかの年制定された中央政府告発者の保護行為がある。 残念ながら、米国憲法修正第一項の言論の自由の権利は行政裁判所によってその法律によって解釈された…意図した[加えられる重点]」

—先生、FDAの薬剤の安全(および告発者)のオフィスのとのデイヴィッドJ.グラハム アソシアト ディレクター インタビューから…、欺瞞、 9月/ 10月で出版した。 2005

"チョコレート恋人は、喜ぶ! Mars Inc.はCocoaViaと呼ばれるflavanolsでそして加えられた大豆の植物ステロールと高い暗いチョコレートを含んでいるチョコレート プロダクトの復帰改行文字を進水させている。 (私達はそれが無糖版入って来時それを試みる。)"

— Elkoの毎日の出版の自由、 2006年2月23日

目録この問題

1. Hippocampal細胞を老化させることのビタミンDによるGlucocorticoid行為の調節
2. Neurotoxicの代理店に対するビタミンD3の保護の潜在的なAntiaging効果
3. Glucocorticoidsは筋肉無駄にを引き起こす: ビタミンDは保護を提供するでしようか。
4. ビタミンDの適量および蟹座Chemoprevention
5. 心不全のための可能な処置としてビタミンDの補足
6. 食糧へのGlycemicおよびInsulinemicの応答に対する酢酸(酢)の効果: 消化が良く、他の酵素に対する抑制的な効果
7. ちょうど中心のために! 発火によって仲介された老化の頭脳の変更はEPAの処置によって逆転した
8. 低十分はほぼ非存在にLDL心血管の危険を減らすかもしれない
9. ブタにひれがある時: 新しい健康の軽食ポーク皮およびベーコンか。
10. ザクロ ジュースは冠状心臓病の患者の心筋の散水を改善する
11. 仲介商輸入業者はEphedraの輸入を妨げるためのFDAを訴える
12. 適当なアルコール消費は大人のマウスのNeurogenesisを増加する


Hippocampal細胞を老化させることのビタミンDによるGlucocorticoid行為の調節

Glucocorticoidsにより、ストレス・ホルモンのコルチソルのような海馬で、細胞の悪化を引き起こすことができ、別の方法で健康なpeople.1、2の老化の認知の低下はそれ故に、私達が長く興味を起こさせられた事の1つこれらの有害な効果を改善するか、または防ぐglucocorticoid行為の調節である。 新しいペーパーはビタミンDが細胞culture.3のdexamethasone (総合的な副腎皮質ホルモン)のneuriteの結果禁止およびhippocampal細胞のapoptosis引き起こす効果を減らしたことを示す

ビタミンのD総合の機械類は腎臓、視床下部、小脳、substantiaのnigraに(この頭脳区域の退化によりParkinsonsの病気を引き起こす)、網膜ニューロンあり、当然、skin.3はまた辺縁系の神経およびグリア細胞でビタミンDの受容器(VDR)、またchoroid網状組織および他の頭脳の地域識別された。 著者はそれビタミンDの血レベルを上げることはさまざまで情緒的な無秩序のことを処理に代わりや補足として有用かもしれないことを提案したかどれがビタミンDの1日あたりの4000のIUの口頭取入口が福利の感覚を非常に改善し、前の調査を支えている患者の大きいグループの不況を楽にしたことを最近の調査が示したことを述べる。 さらに、ビタミンDは成長因子シグナリング、細胞拡散および微分と関連していた頭脳の主分子でき事の変調器であるために示された。 (引用で与えられる参照はここに削除される。)

著者は萌芽期のラットの海馬(日16)から得られた祖先の細胞ラインHIB5を使用した。 細胞はglucocorticoid dexamethasone (Dex)または2のビタミンDまたは微分の誘因物PDGF (血小板得られた成長因子)の付加に先行している組合せと扱われた。 「制御の細胞の大半はさまざまな長さの延長neuritesを培養する; 同じはだけビタミンDと前処理をされた細胞でDexの処置がHIB5細胞の形態学上の変更を禁じ、それ以上の拡散を可能にした一方観察された。 … それに対して、Dexに加える100 nMビタミンDの管理は、重要な程度に、防いだDexの抑制的な効果を[neuriteの結果で]…」

ビタミンDはGlucocorticoidsの阻止に反対した

著者はDexに加えてビタミンD、neuritesを(Dexのグループの0.72%前後の5.38対2.04%前後の13.5)、それ以上細胞の数と細胞体の直径がだけDexと比較された2.5折目を増加した限りHIB5細胞を単独でビタミンDは最底限だけを作り出した統計的にneuriteの結果の些細な増加が制御と比較したが区別するとき、それを「補われ要約し、ビタミンDの適用はneuriteの結果に単独でかなり影響を与えない二度発生させたり、hippocampal細胞分化のHIB5モデルのglucocorticoidsの阻止に対して」機能できることを示す。

ビタミンDはDex誘発の細胞死を減らした

(上で)として別の実験では、研究者はDexを加える前に24時間ビタミンDが付いているhippocampal細胞に(10-8および10-9 Mの報告する集中は生理学的なレベルに近い)前処理をした。 単独でビタミンDは細胞実行可能性に対する小さく、些細な効果をもたらしたが、hippocampal文化でまたビタミンDの処置の後でDexに露出した、apoptosisは著しくDexおよびビタミンDを受け取らないこと--にさらされた文化と比較されて減った。

成長したニューロンが重大に認識能力と関連している拡大ネットワークの連結性を高めるというneuriteの結果が主要なメカニズムであるのでこれらの調査はビタミンDがglucocorticoidsの有害な年齢および圧力関連の効果から一部には脳細胞を、少なくとも、保護するかもしれないことを提案する。

多分よい休暇の感情的に高揚の効果はコルチソルの海馬有害な量および保護ビタミンDの数千IUの高められた日産量のより大きい太陽露出の可能性の圧力誘発解放の減少が一部には原因、少なくとも、である。 日焼けベッドの使用は福利の感じを同じ理由で作り出すかもしれない。 ビタミンDの補足はUVBの露出より大いに安全である!

ビタミンDの線量

私達は現在食糧および栄養物板(400 IU/day)で官吏が推薦するビタミンDの線量が私達自身および多くの他の人々遠い余りに低い考えられることに注意する。 1つの最近の調査に従って、4つは健康な人外見上先行する夏月の間に太陽源からのcutaneously総合された蓄積を用いる彼らの冬のcholecalciferolの必要性の>80%を満たす3000-5000のIU cholecalciferol/dを、使用するようである。 流れは推薦したビタミンDの入力をである不十分ビタミンDの相当な皮膚の生産がない時血清25-hydroxycholecalciferolの集中を維持するために」。

著者はまた「この調査で用いられた大きさの入力でビタミンDの毒性に関してFNBに[食糧および栄養物板]利用できる証拠が極端で乏しかったことに注意する。 それにもかかわらず、hypercalcemiaおよびhypercalciuriaの(不確かな質)の散発的レポートに基づいて、多くの人は、夏に屋外に働く特に人明白な悪影響なしで、ほとんど確かにより高い入力があったことを確認するビタミンDのための2000 IU/dの保守的な耐えられる上段を選ばれるパネル。 … 既に注意されるように、ここに示されるデータは二度平均毎日の必要性を多分その量示す。 、私達の調査で、相対的なビタミンDの過多の状態から始まって5500そして11,000 IU/dの補足の20週が、あらゆる主題の常態の上限の上の血清カルシウムの高度を」作り出さなかったことに注目しなさい。 (これは皆にあてはまないかもしれない; これは67の健康な人の小さい調査だった; それ故に、血清カルシウムに対するビタミンDの大きい線量の効果はビタミンDの新陳代謝に影響を与えるそれらのような病気とのそれらでこれらのデータから、予測することができない水平になる。)

サンディはDurkは(だれが大いにより大きいか) 1日あたりのビタミンD 9600のIUの取るが、1日あたりのビタミンD 4000のIUの取る。 (私達は一般的な推薦としてこの情報をない私達が私達の自身の養生法でビタミンDをいかに使用しているか単に示すため提供するが。) 副甲状腺の病気(甲状腺疾患と同じように)、結核(可能な免疫組織の過剰反応のために)、類肉腫症、リンパ腫、余分な血カルシウム レベルを経験したり、または医者の助言なしで妊娠していたら、ビタミンDの補足を取ってはいけない。

参照

  1. Behl。 酸化圧力誘発のhippocampal細胞死に対するglucocorticoidsの効果: アルツハイマー病の病因のための含意。 Exp. Gerontol 33 (7/8): 689-96 (1998年)。
  2. Sapolsky。 Glucocorticoids、圧力および不利で神経学的な効果: 老化することへの関連性。 Exp. Gerontol 34:721-32 (1999年)。
  3. hippocampal細胞のビタミンDそしてglucocorticoidsのObradovicの等混線。 J Neurochem 96:500-9 (2006年)。
  4. Heaneyの等cholecalciferolとの延長口頭投薬への人間の血清25-hydroxycholecalciferolの応答。 AM J Clin Nutr 77:204-10 (2003年)。

Neurotoxicの代理店に対するビタミンD3の保護の潜在的なAntiaging効果

ペーパー私達は最近ビタミンD3が6 hydroxydopamine、ラットのmidbrainニューロンの細胞培養と頭脳が6-hydroxydopamine.1とlesionedだったラットの強力で自由な根本的発生のオキシダントによって、引き起こされる損傷を減少させるというレポートを得た

ペーパーはビタミンD3がパーキンソン病の動物モデルの6 hydroxydopamineそしてMPTPの毒性に対してneuroprotectiveである内生GDNF (glial得られたneurotrophic要因)の「有効な誘因物」であるために示されていたことを報告する。 GDNFは、またラットのkainateの細胞毒素の効果に応じて虚血の後で神経の傷害に応じてそして皮質でupregulated、またラットの大脳皮質の梗塞形成の範囲を減らすためにあった。 著者は、GDNFを引き起こすことに加えて、ビタミンD3がまたneuroblastomaの細胞の神経の成長因子および形質転換成長因子beta2の表現およびアストロサイトのneurotrophin3/neurotrophin4 mRNAのレベルを増加することに注意する。 さらに、著者ノート、ビタミンD3は可能にする血頭脳の障壁を(GDNFと対照をなして)脳組織に達するためにビタミンD3を口頭で取ることを通ることができる。

研究者はビタミンによってD3前処理をされた6 hydroxydopamine lesionedラットは塩の前処理を受け取ったlesioned動物と比べてかなり最も高いピークのlocomotor活動があったことが分った。 ピーク中間の積分時間はD3前処理をされた動物でかなりより低かった。 「D3処置が6 hydroxydopamineの損害によって作り出されるhypokinesiaを」。は減少させることをこれらの結果提案する ビタミンD3の前処理はまたlesioned動物のnigralドーパミンそしてドーパミンの代謝物質を生体内で正常化した。 著者はD3が血頭脳の障壁を通り、GDNFのレベルを上げることができるので完了する、「…このビタミン パーキンソン病および他のneurodegenerative無秩序の処置に役に立ちそうかもしれない」。 dopaminergicニューロンが傷つき、公然のパーキンソン病がない時通常の老化の過程において破壊されて、このペーパーが頭脳のための可能なantiaging処置としてビタミンD3の使用を支えると同時に。

参照

  1. Wangの等ビタミンD3はラットの6 hydroxydopamine誘発のneurotoxicityを減少させる。 頭脳Res 904:67-75 (2001年)。

Glucocorticoidsは筋肉無駄にを引き起こす: ビタミンDは保護を提供するでしようか。

sarcopenia (老化の筋肉固まりの損失)のプロセスの部分はだけでなく、筋肉蛋白質の低下をglucocorticoidsの行為を含むかもしれなかったりまた若い(4-5週)、大人(10-11か月)の蛋白質synthesis.1 Aの調査を減らし、古いラットのDexの処置の停止より若いラットのそれより遅かった後Dexが若いラットのロイシンによって筋肉蛋白質の統合の刺激を、大人からの筋肉示し、受け取っている古い(21-22か月の)ラットは高めるが、古いラットはさらにleucine.1の同化効果に対して全く抵抗力があるように、ロイシンの敏感さの回復変えなかったがことを彼らの飲料水の総合的なglucocorticoid dexamethasone (Dex)をなった。 glucocorticoidsが筋肉蛋白質の統合に影響を与えるメカニズムの1つはインシュリン抵抗性、インシュリンへの筋肉応答の阻止、同化ホルモンを引き起こすことによって行う。

出版されたデータはビタミンDの不足支えるおよび減らされたインシュリンの感受性および膵臓のベータ細胞の機能障害(インシュリンの分泌の減損)間の連合を.2 1 paper2は血しょうブドウ糖の集中のビタミンDの血レベルと126の健康なブドウ糖耐久性がある(絶食のブドウ糖は110のmg/dLの下で水平になる)人間の題材のインシュリンの感受性間の関係を調査した。 著者はインシュリンの感受性のビタミンDの集中および膵臓のベータ細胞機能に対するビタミンDの不足のマイナスの効果の重要で肯定的な相関関係があったことが分った。 口頭ブドウ糖負荷試験は「60-、90-の25 (オハイオ州) D [ビタミンDの代謝物質]集中の重要で、否定的な相互作用あった、および120分の後挑戦[すなわち、標準的なブドウ糖の膠灰粘土に続く]血しょうブドウ糖の集中は」。がことを示し (危険率の分析によって定められる)ビタミンDの不足の主題は新陳代謝シンドロームの高められた危険に正常なビタミンDのレベルとのそれらと比べてあった。 ここでは、著者は「…血清25-hydroxyvitamin Dが私達の調査のインシュリンの感受性の変化の6%だけを説明したことを報告する。」3

研究者はまたビタミンDの補足がビタミンのD不十分な、nondiabetic主題のインシュリンの分泌を改善した、また引用するタイプ2の糖尿病を持つ患者の調査を。 それ故に、私達は十分なビタミンDのレベルがインシュリンの感受性に対するglucocorticoidsのマイナスの効果の減少を助けるかもしれないことを提案する。

私達にglucocorticoidsかロイシンの刺激に応じて筋肉蛋白質の統合にビタミンDをつなぐ特定の情報がない間、より高いビタミンDが大きい4100人の歩行米国の大人の人口でより水平になるか、または60への同輩が筋肉でよりよい低先端function.4のビタミンDの受容器によって識別された関連付けられたことに注意することは興味深い。 横断面調査はより高いビタミンDの血清のレベルを持つ年配人が筋肉強さを高め、3ヶ月の期間にわたるカルシウムとビタミンDとの少数のfalls.5 Aの単一の介在が122人の年配の女性(平均年齢85.3年)の調査のカルシウムalone5と比較された49%によって落下の危険を減らしたことを示した。 カルシウム養生法とビタミンDの62人の個人はビタミンDを受け取らない60の主題は1200のmgカルシウムを受け取ったが、800のIUのcholecalciferol (ビタミンD)と1200のmgカルシウムを受け取った; 処置は12週を持続させた。

参照

  1. Rieuの等Glucocorticoid超過分は古いラットの筋肉蛋白質の統合の延長されたロイシンの抵抗を引き起こす。 Exp. Gerontol 39:1315-21 (2004年)。
  2. Chiuの等Hypovitaminosis Dはインシュリン抵抗性およびベータ細胞の機能障害と関連付けられる。 AM J Clin Nutr 79:820-5 (2004年)。
  3. Chiu。 M Manco等とMF McCarty [上のRef 2で引用されるペーパーについてコメントしている投書]への応答。 AM J Clin Nutr 80(5): 1452-3 (2004年)。
  4. Bischoffフェラーリ等高い25-hydroxyvitamin Dの集中は活動的な、不活性人によってのよい低先端機能と老化させる大きいより関連付けられるか、または60 y.に匹敵する。 AM J Clin Nutr 80:752-8 (2004年)。
  5. 落下に対するビタミンDおよびカルシウム補足のBischoffの等効果: ランダム化された管理された試験。 Jは分Res 18(2)の 骨を抜く: 343-51 (2003年)。

ビタミンDの適量および蟹座Chemoprevention

国立癌研究所の ジャーナルの新しいpaper1は ビタミンDの51,529の男性の主題そして複数のソースの医療専門家のフォローアップで癌の危険性の分析を行う(を含む太陽の露出、食餌療法および補足のビタミンD、皮の色素形成、adiposity (「より高い体格指数か肥満通常25 (ずっとオハイオ州) Dの大幅により低い血の集中と25 (オハイオ州) Dの減らされた生物学的利用能の結果として体脂肪コンパートメント」は1)、地理的な住宅(北の緯度のより低い太陽の露出)、および余暇の身体活動の沈殿のために、おそらく関連付けられている。 研究者は2年および食餌療法情報毎にnondietaryビタミンDの露出を1986年から2000年まで4年毎に更新した。

彼らは総癌の絶対年率が予測されたビタミンDの最も低い十分位数(最も低く10%)の100,000人あたりの758 (上記の要因の分析から推定される)および最も高い十分位数の100,000人あたりの674だったことが分った。 蟹座の死亡率は最も高い十分位数の100,000ごとの277と比較された最も低い十分位数の100,000ごとの326だった。 消化が良システム癌の死亡率は128から最も低く最も高い十分位数と比較されたの100,000ごとの78まで減った。 ビタミンDの25 nmol/Lの増分は総癌の発生の17%の減少および総癌の死亡率の29%の減少、また消化が良システム癌の死亡率の45%の減少と関連付けられた。

著者は「ビタミンDの低水準が人の高められた癌の発生そして死亡率と関連付けられるかもしれないことを特に結論を出す消化が良システム癌のために。 25 nmol/Lの25 (オハイオ州) Dの増分を達成するのに必要なビタミンDの補足は少なくとも1500 IU/dayはであるかもしれない」。 [加えられる重点]

上のペーパーに伴う社説では2つは著者「…骨格健康を維持するために現在が老化した個人50-70年IUのためのビタミンD-400のための手当をで、不十分おそらく意味を持った抗癌性の効果のために余りに低い推薦したことを示す。 ビタミンD3の400のIUの線量は約7 nmol/Lかより少しにより3 ng/mLによって25 (オハイオ州) D3の血清のレベルを、適度だけ上げる。 試験の比較的短い持続期間と共のこの低い線量の使用は、ビタミンDの最近の失敗を説明するかもしれない女性の健康の率先の大腸癌の発生を減らす」。

参照

  1. 人のビタミンDの状態の予言者のGiovannucciの等前向き研究および癌の発生および死亡率。 Jの国民の蟹座Inst 98(7): 451-9 (2006年)。
  2. Schwartzおよびしみ。 ビタミンDの状態および癌の発生および死亡率: 日曜日の下に新しい何か。 Jの国民の蟹座Inst 98(7): 428-9 (2006年)。

心不全のための可能な処置としてビタミンDの補足

「過去の15年にわたるCHF [鬱血性心不全]の処置の証拠ベースの前進にもかかわらず、大きい観測の調査は心不全を用いる患者の予想の実質的な物の変更を示さなかった。 CHFの最初の診断がそれでも35-40%.1だけだった5年後残存率[引用から削除される参照]

従って、鬱血性心不全を用いる患者に対するビタミンDの補足の効果の新しいstudy1の調査結果は非常に有望である。 CHFを持つ患者がビタミンDの代謝物質25-hydroxyvitamin D [25 (オハイオ州) D年齢一致させた健康な制御がより]およびcalcitriolのかなりより低い集中を持っている研究者の最初ノートに、およびCHFの患者の重要なパーセントにhyperparathyroidismの生化学的な印がある。 副甲状腺のホルモンはビタミンDによって調整される。 たくさんの副甲状腺のホルモンは骨の再吸収(損失)でカルシウムを得るために起因する。 (骨の再吸収はビタミンDの不足が歯周病と関連付けられるという1つの理由である。)

六十一の主題は「偽薬」のグループ(62の主題)は同じ期間のカルシウム日刊新聞のちょうど500 mgを受け取ったが、9か月間カルシウムの500 mgとビタミンDの2000のIUを毎日与えられた。 93人の患者は調査を完了した。 結果は、ベースライン レベルと比較されて、副甲状腺のホルモンがかなりより低く、重要な炎症抑制のcytokineのinterleukin 10が9かの数か月後にビタミンによってD補われたグループでかなりより高かったことを示した。 さらにTNFアルファは一定しているビタミンによってD補われるグループに残されて水平になるが、ビタミンDを受け取っていないグループで高められるproinflammatory cytokineのTNFアルファ(腫瘍の壊死の要因アルファ)。 但し、残存率は研究グループ(ビタミンD +カルシウムまたは単独でカルシウム)の間で15月のフォローアップの期間の間にかなり異ならなかった。

このpaper2に伴う社説はある興味深いポイントを加えた。 著者は現在の調査前にビタミンDの補足の効果を査定しているCHFの患者に2つの臨床試験があったことに注意する。 「Witteおよびクラークによる調査は10時でビタミンDを使用した: g/d (400 IU/day)、およびこの線量はcytokineの集中に影響を与えなかった。 Mahonによる別の調査は等25の適度な応答[推定上cytokinesに対する効果]作り出した: gのビタミンD /d (1000 IU/d)」。 それ故に、社説が論議すると同時に、この新しいペーパーはCHFのcytokinesに対する望ましい効果を達成するのにより早い調査で使用されるよりビタミンDの大量服用が必要だったことを示す。 私達は2000 IU/dはそれらを促進するか、または減少させる(cytokines)および炎症性プロセスに対する効果のために最大限に活用されることを信じる理由がないので、CHFの患者の4000 IU/dの線量を試みることは適度であることを提案する; 多分その線量は存続の利点を提供する。

再度、私達はサプリメントのための潜在的な処置の効果を見つける。 ビタミンおよび他の天然産物のための処置の効果の情報上のFDAの締め付け、および何でものための処置の要求に対する独占の維持の製薬会社への明らかな利点は、壊れなければならない! stopfdacensorship.orgへ行くことおよび 現在 20 Congresscrittersによって後援される健康の自由の行為(H.R. 4282)の道を支える嘆願書に署名することによって助けなさい; あなたのサポートはあなたのCongresscritterに自動的に電子メールを送られる。

参照

  1. Schleithoffの等ビタミンDの補足は鬱血性心不全を用いる患者のcytokineのプロフィールを改善する: 二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の試験。 AM J Clin Nutr 83:754-9 (2006年)。
  2. ViethおよびKimball。 鬱血性心不全のビタミンD。 AM J Clin Nutr 83:731-2 (2006年)。

食糧へのGlycemicおよびInsulinemicの応答に対する酢酸(酢)の効果: 消化が良く、他の酵素に対する抑制的な効果

酢酸は報告される胃emptying.1 1 study2の延期によって(酢に見られるように) starchy食事のような食糧へのglycemicおよびinsulinemic応答を減らすことをいくつかの調査で報告したので多分非常に興味深い食糧行いことがインシュリン抵抗力がある主題の酢の補足[20 gのりんごりんご酒の酢、40 g水および1つの(薄くなる) tspのサッカリンの甘味料]かなり改良されたpostprandialブドウ糖およびインシュリンの感受性偽薬を受け取った人と比べて分る。 多くのタイプの食糧の要素が、漬物のきゅうりのような、ドレッシングおよびスープ、酢食事療法に組み込み易いので。

さらに、別の調査によって報告されるように、3酢はいくつかの腸のブドウ糖の運送者およびdisaccharidases (2つの構成砂糖に二糖類を破壊するの活動を消化酵素減らす; サッカロースは、例えば、Caco-2コロン細胞文化のサッカラーゼ、disaccharidaseによって分割されたフルクトースおよびブドウ糖)行う。 それらは(酢酸が吸収されるかところで)酢酸の10-150のmmol/Lを含んでいる食糧が食べられるとき、集中は小腸のmillimolarレベルに達するかもしれないことをより早い調査が提案することを報告する。 細胞は0から5つのmmol/Lの範囲で酢酸を含んでいる媒体の15日間培養された。

調査結果: 酢酸は線量依存した方法のサッカラーゼの活動を禁じた。 酢酸の1つのmmol/Lは30%によってサッカラーゼの活動を禁じた。 15およそ50%による日によって減らされたサッカラーゼの活動のための酢酸(1クォートあたり酢の約1 tsp)の5つのmmol/Lへの露出は制御文化と、が、L酒石L-maric琥珀、他の有機酸、クエン性を含んでL乳酸比較しイタコン酸は。 これはそれがただpHの効果ではなかったことを意味する。 さらに、酢酸の5つのmmol/Lの15日はマルターゼの約40%の減少およびほとんどtrehalaseおよびラクターゼ(多分穏やかな乳糖不耐症とのそれらのための問題)の完全な阻止で起因した。 さらに(そしてこれ特に興味深い)、アンギオテンシン変換の酵素(エース)の活動は制御の30%に減った。 エースの抑制剤は炎症抑制の効果をもたらすために示され多数の調査は動物の結果を見つけ、エースの抑制剤との処置が物理的な性能の年齢関連の低下を減らすかもしれないボディ脂肪質mass.4の減少によることを示している人間はまた年齢関連の機能低下から多分5,6のエースの抑制剤腎臓を保護する。

参照

  1. Liljebergの等遅らせられた胃の空ける率は加えられた酢が付いているstarchy食事に健常者の改善されたglycaemiaを説明するかもしれない。 Eur J Clin Nutr 52:368-71 (1998年)。
  2. ジョンソンの等酢はインシュリン抵抗性またはタイプ2の糖尿病が付いている主題の高炭水化物の食事にインシュリンの感受性を改善する。 糖尿病の心配 27(1): 281-2 (2004年)。
  3. Ogawaの等酢酸はCaco-2細胞の文化の間に起こるdisaccharidaseの活動の増加を抑制する。 J Nutr 130:507-13 (2000年)。
  4. 老化させたラットの酵素の阻止、ボディ構成および物理的な性能をアンギオテンシン変えるカーター等。 J Gerontol: Biol Sci 59A (5): 416-23 (2004年)。
  5. 酵素阻害剤および筋肉強さをアンギオテンシン変える使用および老女の物理的な機能間のOnderの等関係: 観測の調査。 尖頭アーチ 359:926-30 (2002年)。
  6. カーター、年配人の酵素の阻止介在をアンギオテンシン変えるOnder、等: ボディ構成および物理的な性能に対する効果。 J Gerontol: Med Sci 60A (11): 1437-46 (2005年)。

ちょうど中心のために! 発火によって仲介された老化の頭脳の変更はEPAの処置によって逆転した

アテローム性動脈硬化、癌および老化の重要要因として確認される発火は今健康である。 頭脳では、interleukin1beta (IL1beta)は老化と増加し、apoptotic細胞死[チトクロームcの転置、caspase-3活発化、多(ADPリボースの)ポリメラーゼの開裂および高められたIL1beta集中およびp38活発化と共同して汚れる末端のdUTPの刻み目終り]の4つのマーカーが老化させたラットの頭脳の皮質、また海馬で増加すると見つけられた最近の調査の細胞function.1、2、1の悪化と関連付けられる。 さらに、長期potentiation、学習に重大なプロセスのこれらの変更は年齢関連の欠損と一緒に伴われた。 4 -および22月古いラットは2グループに分けられた: 食事療法を受け取ったそれらはeicosapentaenoic酸(EPA)で、10 mg/rat富んだ·3週および20 mg/ratのための日·5週間日、および8週間標準的な実験室の食事を受け取った日。

IL1betaおよびp38活動がどちらかの食事療法の若いラットと比べて老化させたラットから皮層のティッシュで顕著な増加両方の与えた制御食事療法に間、EPAの補足はIL1beta集中およびp38活動のこれらの年齢関連の増加を防いだ。 EPA補われた老化させたラットのためのLTPの価値は制御食事療法の老化させたラットがLTP損なわれた一方、どちらかの食事療法の若いラットのためのそれらに類似していた。

古い犬に新しいトリックを教えたいと思ったら彼にEPAの補足を与えなさい。

参照

  1. 老化させた頭脳のマーティンの等Apoptotic変更はp38のinterleukin 1beta誘発の活発化によって誘発され、eicosapentaenoic酸との処置によって逆転する。 J Biol Chem 277(37): 34239-46 (2002年)。
  2. Dinarello。 Interleukin 1およびinterleukin 18ように発火および老化プロセスの仲介人。 AM J Clin Nutr 83 (Suppl): 447S-55S (2006年)。

低十分はほぼ非存在にLDL心血管の危険を減らすかもしれない

いくつかの調査は余分なLDLが冠動脈疾患(CAD)の患者で見つけられるendothelial機能障害の大きな役割を担うことを提案する。 例えば、51の健康な制御(22人の男性、29人の女性)と比べて、saphenous静脈のカルシウムionophoreに応じての弛緩が(varicose静脈の外科の間に取除かれる)減ったことが、1つの最近の調査、188人の患者(135人の男性、53人の女性)を見る1は分った。 総スーパーオキシドの生産は高められ、LDLコレステロールはだった「これらの患者のendothelial機能障害そして酸化圧力の主要な決定要因」。

他のペーパーは珍しく低いLDLのレベルで起因する遺伝の多形の正常な人間に(70の下で)まれに心循環器疾患がないことを報告した。 1 paper2は「LDLコレステロールの血しょう集中atherogenesisのための2つのmmol/L (80のmg/dL)を超過しなければならないことを報告する高い剪断応力の場所で[分岐点のような動脈で指す]」。が 従って心循環器疾患を避けるために80にLDLを減らすことはまたはそれ以下に有用ようであろう。 有利な低LDL産出の遺伝子がない人のために、食事療法の修正の組合せを試みる必要があり、そして補足運動し(CoQ10の適当なアルコール消費、ナイアシン、酸化防止ビタミン、魚油およびpolicosanolのような、ちょうど少数を示すため)。 危険度が高いがあったりまたは既に心循環器疾患がある人のために、この非常に低いLDLのレベルを達成するためにstatinを試みたい場合もある; 少なくとも30 mgのCoQ10の補足を3からすべてコレステロールおよびLDLコレステロールを減らすけれども、4倍day.3取ることしかし、simvastatinの20-40 mg/dと比較されるatorvastatinの80 mg/d例えば全原因か心血管deaths.4を減らすためにすべてのstatinsが実際に示されていなかった理想的な調査(2005年11月 16日で出版される結果JAMA)でことを心に留めておくことを忘れないでいなさい冠状心臓病の死、心筋梗塞、または心拍停止の減少の11%の傾向の23 mg/dLより低いLDL-Cでまた(80 mg atorvastatinによって) (統計的に重要な)起因した。

参照

  1. AlBennaの等低密度脂蛋白質のコレステロールは冠動脈疾患の患者からのsaphenous静脈の酸化圧力そしてendothelial機能障害を定める。 Arterioscler Thromb Vasc Biol 26:218-23 (2006年)。
  2. ウィリアムスおよびTabas。 早いatherogenesisの応答に保持の仮説。 Arterioscler Thromb Vasc Biol 15:551-61 (1995年)。
  3. statin関連のmyopathyのLamperti等筋肉補酵素Q10のレベル。 アーチNeurol 62:1709-12 (2005年)。
  4. 大砲。 理想的なコレステロール。 JAMA 294:2492-4 (2005年)。

ブタにひれがある時: 新しい健康の軽食ポーク皮およびベーコンか。

決してひれがある既にブタがによって魚のように魚のように味がしない見えない、それらを食べること から同じ健康なEPA およびDHAを得ることができるn -6脂肪質acids.1から多量のn -3の脂肪酸を作るようにする脂肪酸のdesaturaseのための遺伝子を与えられた新しい遺伝的に変更されたブタの緊張があり。 新しいペーパー ノートとして、家畜にティッシュでn -6の脂肪酸のそのようなハイ レベルが あるという主な理由の1つはそれらを太らせるために与えられる多量の穀物のためにそうなったものである。 [牛に、私達の専有物のような牧草地与えられる、これらの脂肪のより少しをずっと持ち、食べる新しい からより好ましいn -3/n -6の脂肪酸の比率に終ってn- 3のアルファ リノレンの多くを、得なさい; 但し、脂肪酸のdesaturaseの遺伝子がないので、牛は(けれども)長い鎖n -3 EPAおよびDHAを作ることができない。 実際には、彼ら自身を持っていないそのようなdesaturaseを採取しなさい; それらは食事療法からEPAおよびDHAを完全に得る。]

新しく、改良されたコブタに8.52 ±0.62の比率の野生タイプの(加えられた遺伝子なしで)コブタと比べて1.69の±のn -6/n -3の比率が0.30、ある。 EPAのtransgenic動物の生産は15回にDHAはわずかにより少しにより二重にによって増加したが、高められた。 総 n-3の脂肪酸は野生タイプのコブタの2.18 ±と比べて8.59 ±に0.84%、0.25%増加した。 その間、n -6の脂肪酸 総ボディ内容は18.46 ±野生タイプと比べてtransgenicコブタで、1.41%から14.28 ± 1.31%減った。

通常、ポークは約40%のオレイン酸、約15% n -6の脂肪酸を含み、約1%だけは n-3脂肪質acids.1それらに亜麻仁(アルファ リノレン酸 よい源)、魚油、または 魚粉のようなnの-3富ませた食事療法に、与えることによって何人かのブタ生産者動物のn -3の脂肪酸を増加した。 但し、ポークのアルファ リノレン酸のあまりは単独で感覚的な質の変更でEPAおよびDHAはこれらの効果をもたらさなかったが、起因する。 さらに、長い目で見れば、n -6の脂肪酸から彼らの 自身のn -3の脂肪酸を 作ることができる動物を持っていることはであるそれらに高い魚油か魚粉に与えなければならないよりはるかに経済的。

人間を遺伝的に食べることを許可するためにFDAがかどうか設計したnによって3富ませるブタをどの位先延ばしにするか見ることは 興味深い。 それらは私達を「それらから大いにより少なく健康的な高nだけ-6脂肪酸市場の低n-3の脂肪酸のブタを今与えることによって保護する」か。 私達はベーコンの好みを愛するが、含んでいるすべての不健康な脂肪を好まない。 それはn -3の脂肪酸の比較的高い内容が付いている食糧として はるかに魅力的である。 今度はしなければならないすべては超過分飽和脂肪を取り払うことである…

参照

  1. オメガ3の脂肪酸で豊富なクローンとして作られたtransgenicブタのLiangxue Laiの等生成。 性質バイオテクノロジー 24(4): 435-6 (2006年)。

ザクロ ジュースは冠状心臓病の患者の心筋の散水を改善する

私達は(私達の最後の問題に記述されているように)大食細胞のコレステロールの統合を減らし、36%によって5%人によって2週間1日あたりの純粋なザクロ ジュースの約2つのozを飲んでいる10人の高血圧の患者に付きアンギオテンシン変換の酵素(エース)の活動およびシストリック血圧の禁止を含める細胞培養で50%によってザクロ ジュースの最近発見された医療補助で最近の時事通信に複数の記事を書いた。 [100%のザクロ ジュースの2つのozは25%ジュースおよび減らされた砂糖(1 8つのozあたり8 g対応する)と商用化された「食事療法」Langersの8 oz/dayに。]

最近のstudy1は半分が(後無作為化)偽薬の飲み物を得た冠動脈疾患の45人の患者によってザクロ ジュースの消費の結果で残りの半分が3か月間純粋なザクロ ジュースの240のml (10オンスやや以下)を飲む間、報告する。 患者は心筋の虚血の誘導を評価する練習のトレッドミルのテストに応じて(アデノシンを使用してこのテストを、pharmacologic耐久度テスト行うことないそれらのためにかdipyridamoleは行われた)あった。

研究者はベースライン、誘引可能な虚血(SDS)の同じようなレベルを示されている2グループでことを「報告する。 3かの数か月後で、圧力誘発の虚血の範囲は実験グループで減ったが、制御グループで増加した。 この利点は心臓薬物の変更かどちらのグループでもrevascularizationなしで観察された。 … アンギーナのエピソードは実験グループの50% (0.26から0.13から)減ったり制御グループの38% (0.53からこの相違が統計的に重要」。ではなかったが、0.75から)増加した これは19の主題が偽薬の飲み物を受け取る間、非常に小さい試験(26人の主題はザクロ ジュースを飲んだ)だった、従ってアンギーナのエピソードに実質の変更が処置の結果としてあった、またはちょうどチャンスの効果をもたらさなかったかどうか定められる十分な統計的な力。 興味深いことに、ペーパーは「各グループの1人の患者所定のstatinの薬物であることの後でrhabdoid筋肉痛を[筋肉損傷および苦痛]開発した、およびこれらは」。が中断されたことを報告する

ペーパーは「実験グループの心筋の散水および3かの数か月だけ後の制御グループ(すなわち、35%の親類の間グループの相違)の18%の平均悪化の17%の平均改善」。があったというレポートを促進する 脂質、血ブドウ糖、ヘモグロビンA1c (glycatedヘモグロビン)、体重、または血圧に対するマイナスの効果がなかった。 CHDが」。ある人間に虚血を改善するために著者のノートが、「グレープ ジュース赤ワイン示されていたので 当然、これらの効果はより大きい試験で確認される必要がある。

これは心血管の予防の効果ではない; それは潜在的な処置の効果である、けれどもFDAは州際通商のザクロ ジュース プロダクトを提供する)それらを含んでいる、病気の処置に関する情報の一般大衆に食糧またはサプリメントのコミュニケーションを(健康の要求で)割り当てない(少なくともそれらが調整するそれらの実体によって。 従ってFDAはそのような情報が薬剤としてザクロ ジュースを販売するためにFDAの承認を受け取るように数億のドルを使わないで伝達し合うこと違法薬剤情報であると考慮する。 従って私達はFDAの位置が米国憲法修正第一項の公衆衛生そして違反への脅威(「言論の自由を」は要約している議会法律を…作らない)および自由社会で私達の体質性の自由の強奪、および受け入れられない考慮する。 正直な、nonmisleading情報を伝えるために数億のドルを使わなければならないために言論の自由の人質を握ることである。

参照

  1. 冠状心臓病の患者の心筋の散水に対するザクロ ジュースの消費のSumnerの等効果。 AM J Cardiol 96:810-14 (2005年)。

仲介商輸入業者はEphedraの輸入を妨げるためのFDAを訴える

この情報はEmordからの新聞発表から来たり及び関連付ける。 この場合のより多くの情報のため、接触ジョナサンEmord (202-466-6937)。 ジョナサンEmordはピアソンの勝利に私達が加わった他の 場合およびV. Shalala勝った私達の体質性の代理人である。

あなたがたのその位それではない私達の繁文のephedraのハーブ ティーの使用のためのephedraのハーブを(ずっと地上の全ephedraのハーブからなされる)輸入して可能ので不法にその目的のためのハーブの輸入を妨げさせ始められるFDA知るかもしれない。 FDAがカプセルの形でephedraのハーブおよびエキスおよびサプリメントとして禁止したが、公衆に有害なFDAの判断にあるとしてタブレットを(ephedraの使用のあらゆる報告された悪影響と決して関連付けられなかった)中国の従来のephedraのハーブ茶この禁止から免除された。 さらに、元のephedraの禁止は原告がEmord及び仲間によって表されたスーツ、Neutraceutical V.クローフォードで 後で打たれた。 その決定では、裁判所はFDAが科学的な証拠にという10 mgまたは日の原因ごとのエフェドリンのアルカロイドのより少し傷害のあらゆる重要か不合理な危険欠けていたことを保持した。 裁判所はまたephedraを禁止するFDAの最終的な規則をDSHEAのサプリメントの粗悪品の準備の違反保持した。

「FDAがNutraceutical V.クローフォードの裁判官のTenaキャンベル順序によって従うことを断ったことを ジョナサンEmordは報告する。 10 mgによりかエフェドリンのアルカロイドのより少しは害を引き起こすという彼女の名誉がFDAの規則を無効保持し、とりわけ結論を支える適切な科学であることをそこに定まったが、FDAは保持される無効なまさに規則の実施によって米国を渡ってそれにすべて違反する順序を無視した。 これはである不法な行ない」。 FDAに対する新しいスーツでは、EMAX企業株式会社、ephedraプロダクトの香港を基盤とする輸入業者および仲介商は、FDAを判決に続くことによって法の支配によって従わせる裁判所を頼む。

Nutraceuticalの例は第10回路のための米国の最高裁判所の前に現在懇願である。 EMAXは今ソルト・レーク・シティのFDAそして習慣によって引き留められるephedraの輸送の輸入の妨害からFDAを除く暫定的差し止め命令のために移った。

これはFDAの行動の典型的である。 あることは法的に10のmg /dayの繁文のephedraのハーブ ティーかエフェドリンのアルカロイドのephedra含んでいるプロダクトまたはより少しを禁止するために、市場の供給を防ぐことに不法にephedraのハーブを妨げることによって単に依頼した害の証拠を見つけてなくそれおよび他の法的目的のために輸入した。 それはまた代理店のために単にかなり典型的判決を無視するためにである。 私達が5年間 の訴訟後の 1999年にFDAに対してピアソンにV. Shalala勝ったときに、FDAは4つの健康の声明に関する正直な情報のコミュニケーションのFDAの禁止が(「魚油心循環器疾患の危険を」が減らすかもしれないを含む要求)違憲およびこれらの要求を禁止し続けられたこと判決を単に無視した。 すべてこれがで行っている間(、1年ごとの約300,000人のアメリカ人は少なくとも半分が魚油の補足の消費か脂肪質のcoldwaterの魚の食べることによって防がれたかもしれない突然死の心臓発作で死ぬことだった。) FDAは「故意に私達の憲法上の権利」に違反していたこと最終的にFDAを得るように4つの声明の禁止を実施することを止めるようにFDAで意志決定者を訴えるようにそれ以上の訴訟および脅威のもう2年ので個人(私達が地方裁判所の裁判官Gladysケスラーによって宣言を得られたので)かかった。 これはFDAの管理の下にアメリカの言論の自由の状態である; 栄養の補足を提供し、正直の作りたいと思う度に病気、に対する効果に関する消費者へのnonmisleading声明すすり泣きを訴えなければならない。

私達はEmordを明確な、説得力をこめて勝利にephedraのハーブの場合には及び仲間および顧客Neutraceutical Corp.およびFDAの違法行為の挑戦のEMAX企業株式会社先に見る。


適当なアルコール消費は大人のマウスのNeurogenesisを増加する

新しいペーパーはマウスで、自発的に摂取されたエタノール(~6のg/kgの適当なレベル刺激的なニュースを報告する·~10週間日は)神経phenotype.1を存続させ、開発した頭脳の歯状のgyrusの細胞の拡散を高めた、(これは大人の含まれているアルコールの量について食糧取入口の基礎で計算されたとき人間のための1日あたりの1杯から2杯の飲み物にある。) さらに、エタノールの消費はこのレベルでapoptosis (プログラムされた細胞死)を高めなかったりまたは新しい細胞の微分または配分パターンを変えなかった。 この調査のアルコール処置、それの停止が基底のレベルに戻るために拡散率のための3日を取った後1のそして4日間または6週間食糧によるどんちゃん騒ぎのエタノールの管理が大人rats.1のneurogenesisの減少で起因することが(前に示されてしまった)。 興味深いことに、グループ収容された動物が多くのエタノールを消費しないのでより多くのアルコールを消費しがちであるので、そしてマウスはまた1匹おりへの飼われたこと研究者は彼らの調査のそれを報告する、メスのマウスは調査された。 分離はマウスおよび人間両方の社会的な圧力である。 著者は従ってエタノールがそれによりneurogenesisの圧力誘発の不況を妨害する現在の実験でanxiolytic [反心配]効果を」。もたらしたことは「可能であることを提案する

アルコール中毒患者の調査は白質の減少によるhippocampalサイズの減少を見つけ、アストロサイトの、しかしないneurons.1穏健派のアルコール消費の減少の数は穏やかなストレッサーとして機能するとことに必然的な医療補助が付いている保護メカニズムのupregulationの結果、考えられる。 例えば、適当なアルコール消費は人間の増加のコレステロールの流出に報告された、2つは糖尿病性のラットのアセトアルデヒドによって高度のglycationの最終製品の形成を禁じる、3つ高血圧の人の総および心循環器疾患の死亡率の危険を、人および女性の4つおよび増加HDLは減らし、人間、またanimals.5の血小板のaggregabilityを減らす

、実際、物質に幾分大きい科学文献(を含む電離放射線およびオゾン)多くで有毒であるが、低い線量で有利な効果のための保護メカニズムを引き起こしなさい、hormesisと呼ばれるプロセスがある。 熱の制限はscientists6によって生命延長で起因するさまざまな遺伝および規制上の変化を引き起こす低強度のストレッサー(hormetic代理店)であると信じられる。

この調査は薬物乱用の国民の協会によって部分的に資金を供給された。 代理店は結果と非常に嬉しくなかったちがいない!

参照

  1. Abergは等エタノールの消費の増加の大人のマウスのhippocampal細胞増殖そしてneurogenesisを緩和する。 Int J Neuropsychopharmacol 8:557-67 (2005年)。
  2. Beulensは等ABCA1によって仲介されるアルコール消費の増加のコレステロールの流出を緩和する。 Jの脂質Res 45:1716-23 (2004年)。
  3. アセトアルデヒドによる高度のglycationの最終生成物の形成のYousefのAlAbedの等阻止: エタノールのcardioprotective効果に於いての役割。 Proc国民のAcad Sci米国 96:2385-90 (1999年)。
  4. 高血圧の人のMalinski等アルコール消費そして心循環器疾患の死亡率。 アーチInt Med 164:623-8 (2004年)。
  5. ルノーおよびde Lorgeril。 冠動脈疾患のためのワイン、アルコール、血小板およびフランスのパラドックス。 尖頭アーチ 339:1523-6 (1992年)。
  6. Masoro。 熱の制限および老化: 論争の的になる問題。 J Gerontol: Biol Sci 61A (1): 14-9 (2006年)。

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2006年