Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 8第3 2005年9月

「文明の歴史が主として武器の歴史…であることは平凡である そして私が確信しているけれども例外は次の規則が一般に本当見つけられることを私考える持ち出すことができる: それは支配的な武器が安く、簡単なとき、庶民にチャンスがあるか一方支配的な武器が高いかまたは作ること困難独裁制の年齢でありがちであるかどれで老化する。 従ってライフル、マスケット銃、長弓および手手榴弾は本来民主的な武器であるが、例えば、タンク、戦艦および爆撃機は本来暴君的な武器である。 複雑な武器は強いより強いの、が簡単な武器作る -- 答えがそれへない限り -- 弱いのに爪を」与える。

-- ジョージOrwell、「あなたおよび原爆は英国労働党党ジャーナル人権擁護者(1945年10月19日)で」、出版した

「政府の実質力があるところはどこでも、圧迫の危険がある。 私達の政府では実質力はコミュニティのity専攻学生にあり私用権利の侵入は主にから、ない要素の感覚に反対政府の行為から政府がconstit-のuentsの主要な数のただの器械」の行為hended appre-であることであるが。

-- トーマス・ジェファーソンへの手紙のジェームズ・マディスン、1788年10月17日

「それらの少数への政府の措置の利点が巨大であり、大半で個々のそれぞれへの費用が小さかった」はときに少数が大半を開発できることをマディソン見なかった。

-- ジョンのサンプル、Catoの方針のレポート、3月/4月。 2001

「大きくなりすぎたエグゼクティブが付いている永続的な軍事力は、自由へ長く安全な友達ではない。 外国の危険に対する防衛の手段は、専制政治の自宅でinstru-のments」いままで常にだった。

-- ジェームズ・マディスンの体質性の大会のスピーチ、1787年6月29日

「私達の独特な保証は文書による憲法に所有されてある。 私達を構造によってそれに白紙を」しないことを許可しなさい。

-- トーマス・ジェファーソン

目録この問題

1. 落ち着きがない足: 鉄の関係
2. 酸化防止剤によるトコフェロールの根本的な再生
3. アルギニンは健康な個人のより古いそして70年のEndothelial機能を改善する
4. アルギニンおよび保護にIschemicあらかじめ調整すること
5. コリン作動性のアゴニストは実験敗血症の存続を改善する; 関節炎へのリンク
6. 尿路感染症: ニコチン酸はカンジダ付着を防ぐ
7. リチウムによって禁じられるグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3の多く: Alzheimer、Neurotoxicityおよび細胞老衰
8. セロトニンの運送者はB細胞の敵意で見つけた; 運送者の禁止による蟹座の成長の阻止
9. 調査の調査は航空会社の手荷物の点検におよび資源時間の無駄を示す


落ち着きがない足: 鉄の関係

「落ち着きがない足のための最も最近の高い処方薬を買うために急ぐ前に」この条件の1つの原因が鉄deficiency1であると考慮するかもしれない。 落ち着きがない足を扱うのに使用されるprescripionの薬剤がdopaminergicニューロンの機能を刺激する。 鉄不足によりdopaminergic活動(、また血清のプロラクチンの上昇を)引き起こすと.2の減少知られている

多くの人々はこのごろ赤身の彼らの取入口、鉄の最もよい食餌療法の源を減らした。 白身の肉は(家禽のような)より少しを大いに含んでいる。 さらに、フルーツ、野菜、緑、黒およびoolongの茶、等に、大いに吸収するかもしれないあるようにポリフェノールの食事療法の金持ちを食べる量よりより少しを人の鉄多くのポリフェノールの有効な鉄のキレート環を作る特性のために摂取する(ケルセチンのような)。 食事療法をようにこれ食べて、落ち着きがない足を発達させたら、かなり多分鉄不足が原因である。

最近のstudy1では、ラットは十分な鉄(ID)または鉄が不十分な食事療法に与えられた(CN)。 IDのラットの別のグループは鉄の補足(IR)を与えられた。 調査はさまざまな頭脳区域で結合するドーパミン、セロトニンおよびnoradrenalineの運送者で行われた。 結果はIDのオスのラットは(しかしないIDの女性は結合するドーパミンの運送者で)核心のaccumbens、caudate putamenおよびsubstantiaのnigraの20-40%の減少があったことを示した。 IDの男性はまた核心のaccumbens、嗅覚の結節およびcolliculusでIDの女性は嗅覚の結節、zonaのincerta、anteroventreal thalamic核心およびvestibular核心で結合する15-25%増加されたセロトニンの運送者を持っていたが、結合するセロトニンの運送者の20-30%減少があった。 増加されたこのセロトニンの運送者の結合が女性の不況への高められた感受性につながることは(可能である、フルオキセチン(ProzacR)のようなセロトニンのreuptakeの抑制剤がセロトニンの運送者を禁じるので少なくとも不十分な鉄である人で。) 鉄不足は位置のceruleusのnoradrenalineの運送者およびIDおよびIRの男性ない女性のanteroventral thalamic核心に結合することを減った。 鉄不足によって引き起こされた変更一部、しかし鉄の補足によってすべてが、逆転しなかった。

著者の州: 「この実験は鉄不足に敏感なティッシュとして嗅覚の結節を含むために私達の知識を拡張する。 これはhyperprolactinemiaのようなendocrinological難しさの鉄不足を」関係させるかもしれない。 プロラクチンはドーパミンによって調整される。 従ってプロラクチンのハイ レベルは胸および前立腺のティッシュの成長を刺激し、成長胸および前立腺癌のための危険率であるかもしれ、確かにそのような癌の成長を刺激する。

私達はサンディが後の状態を開発したときに鉄不足と落ち着きがない足間の関係に興味があるようになった。 それは毎日RDAのレベルの鉄の補足と完全に根絶された。 鉄の補足は遊離基の生成に終ってとの化学相互作用の可能性のために他の補足からの別の時に特にケルセチン ビタミンCまたはポリフェノールに不可逆結合取られるべきである。 私達は鉄のgluconateを使用することを提案する; 鉄のエチレンジアミン四酢酸のキレート化合物はビタミンCの前で水酸ラジカルを非常に効率的に作り出し、鉄硫酸塩はかなり刺激する。

1 Burhans等、「鉄不足: monoamineの運送者に対する差動効果」、栄養の神経科学8(1): 31-38 (2005年)

慢性の鉄不足およびneurolepticsによって引き起こされる肝臓のプロラクチンの受容器の2人のBarkey等、「性格描写」薬理学122:259-267 (1986年)のヨーロッパ ジャーナル


酸化防止剤によるトコフェロールの根本的な再生

最近のpaper1はビタミンE基(tocopheroxyl基)からの再生ビタミンEにさまざまな酸化防止剤の能力で報告する。 ビタミンCが正常で非根本的な形態へビタミンE基の有名なregeneraterであるけれども、ビタミンCより時として強力にそうそしてすることができる他の酸化防止剤がある。 カテキンに(茶で見つけられる)焦点を合わせるこのペーパー: エピカテキン(欧州共同体)、エピカテキンの没食子酸塩(ECG)、epigallocatechin (EGC)、およびepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)。 研究者は欧州共同体に、ECG、EGCおよびEGCGに「ビタミンEの再生でmicellar解決のpH 7-12でにまたはビタミンCのそれより高く」類似した活動があることが分った。

それらはまた他の酸化防止剤の再生の機能を見た。 彼らは検査される順序で自然な酸化防止剤が付いているtocopheroxyl基の再生の反作用の率がの増加することが分った: メチルlinoleate <<ルチン<欧州共同体< ECG < EGC |ビタミンC (アスコルビン酸塩の陰イオン) < EGCG <ケルセチン(pH 8) << CoQ10。 著者は「カテキン生物系の酸化防止剤として」が作用するかもしれないことを提案する。

その条件の患者、循環に余分なビタミンE基を残す根本的からのビタミンEのregeneraters含まれているほとんどのの心循環器疾患のコースに対するビタミンEの効果の調査のそれに注意することは興味深くない。 これは全額説明するかもしれないまたは一部には、それらのビタミンEの否定的な影響のために調査する。 少数の調査はビタミンEおよびビタミンCを両方使用した; 但し、循環のレドックスの州のなされた測定がなかった従って使用された心循環器疾患の患者の酸化圧力を減らすためにEおよびCの線量が十分だったかどうか私達は知らない。

さらに、否定的な結果を用いるビタミンEそして心循環器疾患の調査の多数は既存の心循環器疾患の患者で行われた; それらの患者のほとんどはstatinsを取ろう。 Statinsは強力にコレステロールおよびCoQ10両方、tocopheroxyl基(上記参照)の最も強力なregeneraterである後者の生産を禁じる。 statinsのすべてのユーザーは補足CoQ10の120-240 mg。/dayを取るべきである。

1 Mukai等、「カテキン」、遊離基の生物学及び薬38:1243-1256 (2005年)によるトコフェロール再生の反作用の構造活動関係


アルギニンは健康な個人の古いより70年のEndothelial機能を改善する

私達が私達の最後の問題で説明したように、癌からの死亡率は今85.1 A新しいstudy2にそれらのを除く心臓病からの死亡率を超過する見つけられた口頭lアルギニンが「部分的に健康な個人の古いより70年のひどく落ち込んだendothelial機能を訂正する。 これはpravastatinもビタミンEも適当なhypercholesterolaemiaのasymptomatic人の古いより70年のendothelial機能の」訂正で有効ではなかったので新しい治療上の作戦を一層提案する。

調査の12人の主題(8人および4人の女性)は心循環器疾患の印無しにそして73.8年(70-78)の平均年齢と健康な、終生の禁煙家、だった。 主題は内皮依存した非仲介されたvasodilationに対する口頭アルギニン(毎日二度8グラム)または偽薬の効果のために上腕動脈の流れ誘発のvasodilationによって示されるように、調査された。 「上腕動脈の流れ誘発の、非仲介されたvasodilationは偽薬の取入口の前にlアルギニン取入口および0.64 +-0.89%の前に健康で若い主題(p<0.01)の11.00 +-3.4%と比較して2.65+-1.15% [重要ではない]だった。 口頭lアルギニンとの補足はかなり内皮依存したvasodilationを高めた(5.73に+ - 1.19%、p<0.05対ベースラインおよびp<0.0001対偽薬); 一方偽薬がもたらさなかった重要な効果を…」 指摘される著者がこの調査で測定されるendothelial依存したvasodilationの低下(若々しいレベルから) 「知られていたatherosclerotic危険率なしで」老化する238のasymptomatic主題15-72年の増加する年齢のFMD [流れによって仲介されるvasodilation]の漸進的な低下を示すより早いstudy3からのデータと互換性があるので。

ノートへのポイントは次のとおりである: 1. endothelial機能は70上のこの12の健康な禁煙主題でひどくだれがのために検査され、心循環器疾患の印を持たないと見つけたか弱められた。 それ故に、「健康」健康な70+歳のendothelial機能が(前のパラグラフで説明されているように)健康な若者で真剣に正常に機能しない考慮されるので、相対的な言葉はである。 2. 口頭lアルギニン(1日に2回8グラム)は有効部分的そしてかなりendothelial機能を改善していた。

私達はほぼ30年間アルギニン+コリン+ビタミンB-5の公式(内部のPower™の力ずっとMaker™を、サービングごとのアルギニンの6グラムを含んでいる)使用している。 私達は私達の公式にvasodilatory応答がアセチルコリン、また窒素oxide.4によって仲介されるので私達が他のアルギニン方式のこれらの栄養素を見なかったけれども、コリンおよびビタミンB-5を含める、

別のpaper5では、27の若いhypercholesterolemic主題の口頭補足l-アルギニン(一日に三回7グラム)の4週は29を+ - (1.7から+改良した5年(19-40)のかなり改善された(偽薬と比較されて)内皮の依存したvasodilation - 1.3から5.6 + - 3.0%老化させた)。

1 Twombly、「ニュース: 蟹座はすべて非常に年配のための一流の死因として心臓病を」、国立癌研究所のジャーナル97(5)越える: 330-331 (2005年)

2等前兆をしめしBogerなさい、「口頭lアルギニン健康な個人の古いより70年のendothelial機能を」、は管の薬の8:77 - 81改善する(2003年)

3人のCelermajer等は女性の年齢関連の低下の前の健康な人年のendothelial機能障害と、「老化して」、J. Am関連付けられる。 Coll。 Cardiol。 24:471-76 (1994)

4人のIgnarro等は肺動脈から、「穏かな要因を内皮得、静脈は所有している一酸化窒素基のそれらにidentifical pharmacologicおよび化学特性を」循環の研究61:866-879 (1987年)

5人のClarkson等、「口頭lアルギニン改善するhypercholesterolemic若い大人の内皮依存した膨張を」、は臨床調査97:1989-1994 (1996年)のJouirnal


アルギニンおよび保護にIschemicあらかじめ調整すること

あらかじめ調整することはより厳しい減らされた酸素供給へのより遅い(ある特定の期限以内に)露出に対して減らされた酸素供給の短期間--にさらされるティッシュで引き起こされる保護効果のための言葉である。 酸化防止酵素および熱衝撃蛋白質のような保護物質の引き起こされた表現が原因であることを信じる。 あらかじめ調整する例はreperfusionに先行しているアンギーナの間に行われる虚血の短期間が損傷に対して中心にの間のまたはそう虚血/reperfusionのでき事翌日からの保護を提供することである。

アミノ酸lアルギニン引き起こす保護効果のようにあらかじめ調整してでレバーによって刺激して生産の一酸化窒素reperfusionの続く虚血(減らされた酸素供給)の間に、著者は提案する、eNOS (血管の壁のライニングの一酸化窒素を作るendothelial一酸化窒素のシンターゼ、)のdownregulationを禁じるかもしれないこと最近study1報告する。

虚血reperfusionは心臓発作の間にかなりの損傷のもとである。 虚血の減らされた酸素供給が損害を(例えば、酸素が要求されるATPを作り出す中心の細胞の機能の減少によって)与える間、reperfusionの続く虚血はまた高められた遊離基の活動によって損害を与える。 レバーは虚血reperfusion (IR)に応じて同じような損傷に苦しむ。 ラットのレバーであらかじめ調整することのこの調査では、IRはLアルギニン レベルの低下と関連付けられ、影響を受けたティッシュのeNOSの活動を減らした。 (lアルギニンの過度に低レベルは一酸化窒素の減らされた生産とまた酵素が一酸化窒素よりもむしろスーパーオキシド基を作り出す一酸化窒素のシンターゼの「連結を解くこと」と関連付けられる、有効なオキシダントのperoxynitriteの生じる高められた生産と。) 増加された研究者のまた見つけられたオルニチンは提案するIRのグループでレバーarginaseの活動に増加があったことを水平になる。 Arginaseはpolyaminesに変えられる、オルニチンにlアルギニンを新陳代謝させる酵素である。 多くの癌は一酸化窒素のシンターゼによって一酸化窒素への転換のためのl-アルギニンの供給を減らすupregulated arginaseと関連付けられる。

著者はlobar虚血の5分およびreperfusionの10分をもたらすことによってラットのレバーであらかじめ調整することを引き起こした; これは45分の虚血のより厳しい処置およびreperfusionの2時間に先行していた。 著者は報告する: 「調査の主要な見つけることはcytoprotective一酸化窒素がレバーのischemicあらかじめ調整することの間にeNOSによって…作り出されることである 結果はまたIPC [ischemicあらかじめ調整すること] lアルギニン基質の高められた供給と」関連付けられたことを示す。 「アルギニンはオルニチンへのarginaseによって低下し、十分な量のarginaseは統合のためのアルギニンの供給を限ることができないし、肝臓の[レバー]虚血のreperfusionは1つの活動増加されたarginaseと関連付けられるために示されていた。 あらかじめ調整された[reperfusionに先行している短期虚血への露出によって]レバーの低いオルニチンのレベルは生合成のために基質供給を」高めるためにIPCの効果がarginaseの調節を含むかもしれないという可能性を提案できる。

「lアルギニン管理の効果IPCの後でそれらの明白に類似していた」は。 「Lアルギニン補足非依存した管機能を調整し、lアルギニン管理が患者の冠状心臓病の徴候を」は減らすことを臨床調査は報告した。 但し、「外因性のlアルギニンの管理はだけでなく、かなり水平な血しょうを増加したが、また増加されたオルニチンのレベルをもたらした。 オルニチンのより高い生産はarginaseの活動を示す。 これはlアルギニン管理の後の生成のいくつかがl-arginine/NOSの細道の独立者」ではないかもしれないという可能性を上げる。

結論として、アルギニンは虚血およびreperfusionに応じてティッシュであらかじめ調整することに類似した保護を提供するかもしれない。 これはコリンとlアルギニンをおよびB-5および他の栄養素含んでいるPower™の私達の内部の(またPower MakerT??と呼ばれる)公式の形に1つの理由という私達の両方取得lアルギニン補足である。

1 Koti等、「ラットのレバーのischemicあらかじめ調整することの一酸化窒素シンターゼの配分そして表現」、のFASEBジャーナル19:1155-1157 (2005年)


コリン作動性のアゴニストは実験敗血症の存続を改善する; 関節炎へのリンク

私達はの制御の細菌感染(敗血症)に対して保護作戦で、抗生の抵抗力がある細菌による増加する危険前に書いてしまった。 私達はまたコリン作動性の迷走神経の炎症抑制の細道について書いた。 ここでは、最近のstudy1,2はコリン作動性のアゴニストがlipopolysaccharideとcecal (大きい腸の部品) ligationおよび穿刺によって引き起こされた敗血症からマウスを保護したことを報告する。

調査の著者は敗血症の致命的な全身の発火の遅い仲介人として最近高い移動性のグループ・ボックス1 (HMGB1)蛋白質を識別したことに注意する。 別のpaper3では、研究者は「人間および実験関節炎の興味の仲介人」としてHMGB1を識別する; それらはHMGB1が大食細胞によって積極的に分泌されるか、またはすべての種類のnecrotic細胞によって受動的に解放することができること、そして虚血か活動化させた補足物によって引き起こされる大食細胞およびunprogrammed細胞死が慢性の関節炎の耐久性があるsynovial発火の顕著な特徴であることに注意する。 authors3はまたHMGB1の上昇値が慢性関節リウマチの患者からのsynovial液体サンプルにあることに注意する。 HMGB1の阻止は(HMGB1の中和の抗体か反対A箱の範囲と)両方のマウスおよびラットのコラーゲン誘発の関節炎を改善するために報告され、接合箇所の炎症性cytokine IL1betaのローカルoverexpressionを禁じる。

血清HMGB1のレベルが健康な動物および正常な人間の血清の5 NG。/mLの下にあるがこと、大いにより高い循環のレベル(150 NGまで。/mL)が厳しい敗血症の人間の患者で観察されたこと死んだ人のハイ レベルが付いているresearchers3ノート。

迷走神経を通したアセチルコリン解放が内毒素によって引き起こされる循環の腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)レベルを調整できることをそれらが発見したというペーパー1レポートの研究者。 このペーパーでは、彼らはアセチルコリンが大食細胞からのニコチンのコリン作動性の受容器を通してHMGB1解放を抑制することが分る。 ニコチンのコリン作動性の受容器は(またmuscarinicコリン作動性の受容器を刺激する)によってアセチルコリン刺激される; 選択的なニコチンのコリン作動性の受容器の刺激物はニコチンを含んでいるが、不運にもさまざまな理由でニコチンは推薦されない。 但しこの調査の実験マウスを扱うのに、ニコチンが使用された。 結果はニコチンが確立された厳しい敗血症からの動物を救助できることを示した。

私達のコリンの補足(記憶Upgrade™かコリンCooler™)はコリンおよびビタミンB-5、また他の栄養素を含んでいる。 ビタミンB-5はアセチルコリンにコリンを変えるように要求される。 私達は細菌の抗生物質抵抗力がある緊張に感染されるようになったらそれに効果を高める認知のための日刊新聞を取るが多くを取る。 それはまた関節炎と私達が取る他のすべてから効果を分けることは困難であるけれども助けるかもしれない。

1つWang等は、「コリン作動性のアゴニストHMGB1解放を禁じ、実験敗血症の存続を」、性質の薬10(11)改善する: 1216-1221 (2004年)

2つMatrthay及び製品は、「できるニコチンの御馳走敗血症か」。 性質の薬10(11): 1161-1162 (2004年)

3つAnderssonおよびErlandssonハリスは、「HMGB1である関節炎の有効な制動機」、内科255:344-350 (2004年)のジャーナル


尿路感染症のニコチン酸はカンジダ付着を防ぐ

あなたのほとんどはぼうこうおよび尿道の上皮性のライニングに微生物の付着を禁じるクランベリー ジュースのある特定の要素の効果についておそらく読み、従って尿路感染症の防ぎ、除去を助ける。 新しいstudy1に従って、ニコチン酸(ナイアシン)はまた助けることができる。

調査はカンジダglabrataによって引き起こされた尿路感染症に対するニコチン酸の効果を検査した。 ペーパーはカンジダが内在するカテーテルに関してすべての尿路感染症の約25%を占めることを、報告するカンジダ隔離集団の約15%のためのC.のglabrataの会計と。 EPA1遺伝子家族によって符号化される尿道細胞への付着は伝染に必要で、lectinによって、C.のglabrataで、仲介される。 この有機体では、EPA6およびEPA7は普通沈黙するが、表現(unsilencing)は尿道の付着をもたらす。 著者は尿道のニコチン酸の不足がこれらの遺伝子の表現の再開始の原因だったことが分った。 これが働かせる方法はニコチン酸が前駆物質のニコチンアミド アデニン ジヌクレオチド(NAD)の細胞レベルによってそのSir2p (また長寿で関係する沈黙の遺伝子)調整されるである。 著者は「ここに環境NA [ニコチン酸]レベルにC.のglabrataで結ばれる細胞NAD+のレベルがホストの環境に応じてsubtelomeric EPAの遺伝子のSir2p仲介された沈黙を」調整することを提案している私達がデータを提供すると言う。

それを総計するため: 比較的低くニコチン酸はカンジダの高められた付着の尿道結果で水平になる。 それ故に、ニコチン酸との補足はカンジダ尿路感染症の防ぐか、または除去を助けるべきである。

1つDomergue等はUT1の間に、「ニコチン酸限定調整するカンジダadhesinsの沈黙を」、の科学308:866-870 (2005年)


リチウムによって禁じられるグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3の多く: Alzheimer、Neurotoxicityおよび細胞老衰

グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaは多くの細胞内シグナリング細道の中心人物で、私達がGalantamind Plus™の私達の議論にこれについて先に書いたlithium.1、部分的に禁止のグリコーゲンのシンターゼkinase-3beta.*の為に低線量のリチウムを含んでいる私達の頭脳の維持の公式によって禁じられる

グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3が細胞存続および拡散に重大にかかわると同時に、多くの新しい調査結果は効果で報告されている。 ここで私達は私達が見つけた最も最近のペーパーの4で報告する: ベータ頭脳cells4のkainic酸誘発のexcitotoxicityからグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3の不活性化がいかに保護する、そしていかにグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3がreplicatively senescent人間fibroblasts.5の核心で集まるかAlzheimerのdisease2,3の開発に対してprotectant潜在性としてグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3の阻止

Alzheimer: 新しいpaper2はリチウムによるグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3の阻止が集められた関連することを、不溶解性tauの減らされたレベルに報告する。 Tauは頭脳で見つけられる正常な蛋白質であるが、異常な集められた不溶解性の形態は老化とアルツハイマー病のたくさんにneurofibrillaryもつれにのようなあるある。 この調査はもつれdevelopment.2の初期の間に始められたときリチウムによって扱われたマウスはより少ない退化を示したがことがaxonal退化のある程度に強く関連した集められたtauのレベル分った

次のpaper3では、研究者はグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3蛋白質が両方の穏やかな認識減損の相関的な年配制御とのAlzheimerの患者および患者の白血球で増加したことが分った。 著者は説明する: 「これらのデータは広告[アルツハイマー病]のインシュリンへの変えられた応答を提案する前の調査と一直線にある。 ブドウ糖の規則は広告で異常であり、絶食血しょうインシュリンのレベルはより高い; GSK-3 [グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3]に対するインシュリンの正常で抑制的な効果の失敗を表したインシュリン抵抗性の特徴。 広告の頭脳の変えられたブドウ糖の利用を」指すそれらはneuroimaging調査と一直線にまたある。 (省略される参照)。 従って著者は「… GSK-3 [グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3]の阻止が有用な治療上の作戦」であるかもしれないこと提案する。 さらに、「私達の調査結果循環の白い細胞のGSK-3の手段が広告の診断に有用」はであるかもしれないという可能性を上げる。

Excitotoxicity: 別のpaper4では、科学者はリチウムがhippocampal切れ文化のkainic酸誘発のexcitotoxicityに対して保護だったことが分った。

細胞老衰は」最終的なpaper5のp53の活動が高められたp53 (の重要な腫瘍のサプレッサー蛋白質)のグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3の興味深い相互作用、報告された。 細胞が損なわれるとき、p53は引き起こされる; p53は損傷が修理するには余りにも大きければ細胞分裂を抑制し、それ故に、損傷修理(かapoptosisが)起こるようにする。 Senescent細胞は分かれないし、それ故に、senescent細胞の大きいパーセントを持っていることは細胞分裂によって損なわれ、不完全な細胞を取り替えるために修理の制限によって老化することを促進できる。 研究者はそれを若いと比較されて見つけ、中年の人間WI-38の繊維芽細胞は、含まれていたsenescent細胞核心のグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaのレベルを増加し、(他のisoform、グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3alphaの増加されたレベルを含みまたがちだった)。 リチウムが付いているグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaの阻止に、p53の老衰関連蓄積は減った。 扱われた細胞はquiescenceのリバーシブルの状態に老衰の逆転を提案する変更を(リチウムはベータ グルコシダーゼ、普通老衰と関連付けられたp53およびp21の増加を妨げた)表わした。 これらの効果は10mMの線量の、ない1つのmMまたは3つのmMのリチウムについては見られた。 それはけれども細胞の老衰をかか「扱う」ための人間は言うまでもなく全有機体のリチウムの無毒な線量、この調査から明確、それが細胞培養の調査であるので、何である適切有効ではないし。 それにもかかわらず、私達は小さい線量がグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaをある程度禁じるかもしれないので安全な低線量のリチウム補足が多分そのような老衰に対する有利な効果をもたらすと考慮する。 それは更に調査する確かに価値がある。

*あなたの頭脳を維持するために「Durkピアソンおよび強化5月の2004年「生命」サンディ ショウの方法」見なさい(Life Enhancement Products、Inc.の私書箱751390、Petaluma、カリフォルニア94975 - 1390から自由な問題)

JopeおよびBijur、「気分1つの安定装置、グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaおよび細胞の存続」、の分子精神医学7: S35-S45 (2002年)

2番のNoble等減らされたtauopathyおよび退化に、「リチウムによるグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3の阻止」、米国国家科学院の進行102(19)生体内で関連する: 6990-6995 (2005年)

3人のHye等はアルツハイマー病の白い細胞で、「グリコーゲン シンターゼ キナーゼ3早く」、の神経科学文字を入れる373:1-4に増加する(2005年)

4人のGoodenough等はkainic酸誘発のneuirotoxicityから、「グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaの不活性化生体内で保護する」、頭脳の研究1026:116-125 (2004年)

5 ZmijewskiおよびJope、「人間の繊維芽細胞のreplicative老衰の間のグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3の核蓄積」、老化する細胞3:309-317 (2004年)


セロトニンの運送者は蟹座の成長のB細胞の敵意の阻止で運送者の禁止によって見つけた

セロトニンの運送者(SERT)はb細胞の前駆物質の急性リンパ性白血病、多発性骨髄腫、Burkittのリンパ腫、親lymphocytic白血病、ふたの細胞のリンパ腫、拡散大きいb細胞のリンパ腫および第一次mediastinal b細胞のリンパ腫を含む多数のB細胞の敵意に、あるためにrecently1報告された。 しかし正常なtonsilar b細胞は探索可能なSERTを含んでいなかった。 phorbolのエステル、知られていた癌の促進者およびカルシウムionophoreによるミトゲン刺激により(分かれる細胞は)他では探索可能なSERTがなかったb細胞の休息の容易に探索可能なSERTの誘導をもたらした。

研究者はそれから選択的なセロトニンの通風管の抑制剤(SSRIのフルオキセチン)を、三環系抗鬱薬の塩酸クロミプラミン、およびアンフェタミンの派生物MDMA (「エクスタシー」)含んでいる、およびfenfluramine、モデルBurkittのリンパ腫の細胞ラインの成長を阻止できるかどうか見るためSERTを目標とするために知られている薬剤をテストした。 17の得られたb細胞ラインの12はテストされたpsychotropicsへのantiproliferative応答を示した。 従って、著者のノートが広く明瞭な腫瘍の起源のneoplastic b細胞のクローンに共通表現型として、この調査SERTの表現を確立するように。

必要な集中はMDMAおよびfenfluramineが反腫瘍の応答を引き出すことができる高かったように。 但し、フルオキセチンおよび塩酸クロミプラミンの効果は心配関連の無秩序のための標準の投薬の政体の患者の血清で達されると知られていた集中で行われた; これら二つの代理店が血頭脳の障壁を渡すので、著者はCNSのリンパ腫の可能な処置のために調査されることを提案する。

有効な親炎症性cytokineの腫瘍壊死要因アルファが発火や癌と関連付けられる不況のための可能なメカニズムを指摘するセロトニンtransporter2の機能を高めることに注意することもまた興味深い。

1つMeredith等は、「セロトニンの運送者(SLC6A4)多様な悪性の起源のB細胞のクローンにある: psychotropicsのための潜在的な反腫瘍ターゲットを厳密に調べる」、FASEBジャーナル19:1187 - 1189 (2005年)

2人のMossner等、「腫瘍壊死要因アルファによるしかしないinterleukin6によるセロトニンの運送者機能の強化」、神経化学インターナショナル33:251-254 (1998年)


調査の調査は航空会社の手荷物の点検におよび資源時間の無駄を示す

Nature1の短いレポートはターゲットがよりまれにそこに実際になら、まれなターゲットの調査のそれを見つけた、人間の検査官逃すそれをことより大きい危険。 研究者は人々が他の部門の目的間の「用具」を捜す人工的な手荷物スクリーニングの仕事の調査者の性能を比較した。 表示で示されている目的の数は3、6、12だった、または18およびターゲットprevelanceは1%、10%、または50%だった。

1%のprevelanceの状態では、12人の支払われたボランティアは12のターゲット現在の試験を含んでいた2,000の試験で捜した(250の試験のブロックに壊れる)。 各観測者はまた10%および50%のターゲット現在の試験の200の試験に別にテストされた。 50%のprevelanceの試験は(著者は言う)この種類の実験室の調査の仕事のために典型的である7%の失敗の間違いで(ターゲットに気づかないことを)起因した。 但し、10%のprevelanceに、失敗の間違いは16%であり、間違いは1%のprevelanceに30%だった。

これらのデータはそれらの時を「無駄にすることは点検した」が連邦政府が皆をこれらの調査の税金無駄にしていることを提案する。 、実際の重要な禁止された目的の出現を仮定することが(ナイフ、銃、等のような)逃されるために本当らしいいつ1% (しかしこれは私達にまずないようである)、これらの目的かの30%として高い一方であるか促進するために想定された安全があるところでこれらの点検は仮定される。 それに常に項目を逃すあなたがこれらの独占によって労働組合化される中央政府検査官は30%の誤り率として「健康」そうしているかどうか疑問に思わなければならない調査者のためのほとんど責任能力があるという事実を加えれば。

次の時間あなたまたはあなたの手荷物はこれについて航空会社、で考えるかもしれない捜される。 当然中央政府航空会社の検査官およびあなたに話すことが政府を「を悩ませる」ためのあなたの飛行を離れて投げられるか、(または罰金を科されるか、または投獄される)得るかもしれないときに「あなたの」政府批判するあなたの憲法修正第1条が適用しないので、これらのデータについての良い検査官に何でも言ってはならない。

1つウォルフ等は頻繁に視覚的探索で、「まれな項目逃した」、性質の435:439 (2005年)

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2005年