Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 8第1 2005年3月

「一致は政治のビジネスである。 一致なら、それは科学ではない。 科学なら、それは一致ではない。 期間」。

-- ミハエルCrichton、「恐れの状態」の著者

目録この問題

1. オメガ3の脂肪酸および冠状心臓病の健康の要求
2. 心臓発作の防止の酸化防止試験の失敗の多く
3. PPARgammaによる乳癌そして前立腺癌の末端の微分の可能な誘導
4. COX-2によるProstacyclinのエストロゲンのUpregulatesの生産
5. アルギニンはNSAID誘発の胃腸毒性から保護する
6. 赤ワインによるCOX-1の不活性化
7. 激しい伝染またはワクチン接種の後の心臓発作そして打撃の危険
8. 炎症抑制、グリシンの反敗血症の効果
9. 交通への心臓発作そして露出の危険
10. 記憶改善のためのAcetylcholinesteraseの抑制剤として緑茶のポリフェノール
11. コリン作動性の炎症抑制の細道
12. BSEのために彼らの牛をテストしている牧場主の米国農務省の禁止は米国憲法修正第一項の違反である


オメガ3の脂肪酸および冠状心臓病の健康の要求

避けられないのに曲がって、FDAは広げられたオメガ3の脂肪酸およびCHDの健康の要求を承認し、食料品の使用を可能にする: 「支えるしかし決定的ではない研究はEPAおよびDHAオメガ3の脂肪酸の消費が冠状心臓病の危険を減らすかもしれないことを示す。 各サービングはの[食糧の名前] [EPAおよびDHAオメガ3の脂肪酸のx]グラムを提供する。 [総脂肪、飽和脂肪およびコレステロールの内容については栄養物情報を見なさい。]」新しいX賞: 延長寿命のためのこの1つ! 宇宙旅行の刺激的な民間部門の投資のX賞の大きい成功で追って、Methuselahの基礎は今Methuselahのマウス賞、Musの長生存musculus (ハツカネズミ)を発達させる調査チームのための$500,000の賞を提供する。 2005年1月の生命延長に従って、新しい賞のために競う世界中に6チームが既にある。 Methuselahの基礎訪問www.methuselahfoundation.orgのより多くの情報のため。 薬剤のFDAの評価は傷が付いている、公衆衛生への脅威「FDAの実験癌の治療法の評価に関するもう一つの心配が慢性疾患対治療法によって目指される鋭く致命的のためのFDA内に特定の区別がないことの。 従って、慢性の関節炎のための免疫療法は>97%の2年の死亡率がある膵臓癌のためのそれらの横で評価される。 病気の厳格に基づく分割のこの欠乏は目新しい取り組み方の開発の調整の危険利点の判断の不均衡を御馳走致命的な癌にもたらす場合がある。「1

1人のPardoll及びアリソン、「蟹座の免疫療法: 穀物を収穫するために障壁を壊す」性質の薬10(9): 890 (2004年)

コメント: 上記される危険利点の不均衡の1結果は最近の「発見」そのVioxxおよび他である(例えば。 Celebrexの)選択的なCOX-2抑制剤は心臓発作の危険性を高める。 関節炎の処置のために使用されている間、COX-2抑制剤は癌からの死の危険が心臓発作からより大きいときCOX-2がupregulated、そしての心臓発作の付加的な危険が受諾可能かもしれない多くの一種の処置で有効癌である。 prostacyclin (PGI2)のコックス2依存した製造を禁じるので選択的なCOX-2抑制剤が、トロンボキサンA2のコックス1依存した製造を、重要な親凝固の要因禁じていない間重要な反凝固の要因高められた心臓発作の危険を提起できる早いevidence1があった。 FDAはこれを実現し、関節炎またはより多くのラベルの警告を要求することのような慢性疾患のための賛成の選択的なCOX-2抑制剤の薬剤で遅く行くべきである; それらがという事実は代理店の無能力の驚くべき例ではない。 (ちょうど腕時計、しかし。 薬剤のCOX-2クラスの潜在的リスクの確認の代理店の失敗は新しいFDA力およびより大きい予算のために新しい要求のために基礎としてFDAおよびcommsympsによって使用される。 政府でだけ大きい資金の増加の致命的な失敗の結果を大きくする)。

1例えば、等見なさいチェンを、「トロンボキサンA2への心血管の応答に於いてのProstacyclinの役割」、科学296:539-475 (2002年)


心臓発作の防止の酸化防止試験の失敗の多く

酸化防止ビタミンEおよびCの多くの長期試験が心臓発作に対して保護を提供しなかったという可能な理由の多くの議論がずっとある。 例えば、下の心循環器疾患をそこに広くこれらの調査で使用されたビタミンEの線量を変えていたこと、そしてそれは知られないこと6つの他の試験(ATBC、GISSI、PPP、安全、希望およびVEAPS)がbenefits.1をauthors1ノート見つけなかった一方、防ぐ介在の試験の参照1で報告されたようにビタミンEの補足は2つの試験で効果がある(無秩序およびスペース)ビタミンEのどんな線量が人間の酸化圧力を抑制して必要であるか見つけられた。 彼らは「… F2isoprostanesの測定のような酸化圧力のこれらの調査によって組み込まれる手段のどれも、酸化圧力のレベルを定めるそれを、重大に指摘することを、続かないし、ビタミンEの能力[調査される線量で]効果的により低く調査の酸化圧力のレベル服従する」。 (加えられる重点)

「小さい単一の人間で他が持っていない一方ビタミンEの補足がF2isoprostanesの生産を減らすことがF2isoprostanes、いくつかの上昇値と関連付けられる条件と主題を含むことを分った調査する。 健常者では、ビタミンEは8週までの2000までiu/dayの線量で尿F2isoprostane集中に対する効果をもたらさない。 さらに、ビタミンC (2500のmg /day)の大量服用は正常な主題でF2isoprostaneレベルの低下に対する効果をもたらさなかったが、喫煙者のisoprostaneの形成の抑制で有効であると見つけられた… そのような調査結果が提案することは酸化圧力が影響を及ぼされるかもしれないある特定の状況ではcovariatesによって効果的に酸化圧力を抑制する酸化防止剤および線量の適切な選択が予想できるよりより少なくの、複雑な現象であることである。 一方ではこれらの複雑さを明瞭にし、酸化圧力の改善は病気の明示を」軽減するかどうか定めるためにいろいろな病気の州を持つ個人で形式的にテストすることができる有効な酸化防止線量の養生法を確立するためにF2isoprostanesの測定が独特に貴重なアプローチを提供するかもしれないことを、提案する。 (加えられる重点; 引用から削除される参照の参照)

1 Montuschi等、「Isoprostanes: 酸化圧力のマーカーそして仲介人」、FASEB J. 18:1791-1800 (2004年)


PPARgammaによる乳癌そして前立腺癌の末端の微分の可能な誘導

前adipocytes小さいadipocytesに区別しなさいという、peroxisome増殖剤活動化させた受容器のガンマ(PPARgamma)を活動化させる薬剤(thiazolidinediones)はadipogenesisの刺激によってインシュリンの感受性を、主として改善する糖尿病の処置で広く利用されている。 (小さいadipocytesは脂肪で詰まる大きいadipocytesがあるよりインシュリンにはるかに敏感である。) PPARgammaの自然なアゴニスト(配位子)はdocosahexanoic酸およびオレイン酸のようなある脂肪酸を、含んでいる。

最近のレポートはPPARgammaの活発化が人間breast1およびprostate2癌の末端の微分をもたらすかもしれないことを提案する。 人間の乳癌のペーパーはPPARgammaがmetastatic病気に一貫して表現されること、そして配位子によるこの核受容器の活発化により人間の乳癌は「より区別されるに独特である劇的な形態学上および分子変更経ることを報告する、より少なく悪性の状態」を。

ケラチン19およびムチン1は表現が乳癌の敵意のマーカーとして解釈される2つの蛋白質である; それらは著者がまたそれを「…、薬剤取除くことができる抑制された報告し、細胞はclonogenic成長のための大幅に減らされた容量を」保つthiazolidinedione pioglitazone.1によってPPARgammaの活発化が数日間起これば。

前立腺癌のペーパーは正常な前立腺の細胞に非常に低い表現があったが人間の前立腺癌の細胞がまた「顕著な」レベルにPPARgammaを表現したことを報告した。 PC-3 thiazolidinedioneのtroglitazone*と培養された人間の前立腺癌の細胞は「細胞がより少なく悪性に」をなったことを提案する劇的な形態学上の変更…示した。 さらに、troglitazoneは50%これらの細胞によって作り出されたPSA (前立腺特定の抗原)の量を減らした。 著者はまた同じ薬剤と外科的に得られた人間の前立腺癌の腫瘍の文化を調査し、癌細胞のマーク付きおよび選択的な(約60%の)壊死、ない隣接した正常な細胞を見つけた。

別のpaper3はPPARgammaの配位子がangiogenesisの有効な抑制剤であること、PPARgammaの誘導の抗癌性の効果の1つの可能な要因を報告する。 このペーパーでは、著者はciglitizone (thiazolidinedione)の線量を含むある特定の配位子によるPPARgammaの活発化が、血管の開発で早く形作る管そっくりの構造に従属的にHUVECの微分を抑制することをこと人間の臍静脈endothelial細胞(HUVEC)明白なPPARgamma mRNAおよび蛋白質、そして報告する。 さらに、PPARgammaの配位子はまたさまざまな成長因子に応じてHUVECの拡散を禁じた。 彼らはラットの角膜のPPARgammaのratural受容器の配位子15d-PGJ2の管理が管のendothelial細胞の成長因子の引き起こされたangiogenesisを防いだことが分った。

それはPPARgammaの活発化によりこれらの効果をすべていかに引き起こすことができるではないかそれがまだ処置に有用かもしれないこの知識なしで明確。 大いに多くの慣習的な化学療法の代理店が付いているよりthiazolidinedionesとの細胞毒性より少ない危険がある。 但し、それらは決して安全である。 少数の患者がその結果レバー移植を要求したところで、Troglitazone自体は市場原因でからレバー毒性が(レバーの脂肪質の蓄積に起因する)取除かれた。 PPARgammaの活性剤がadipogenesis (脂肪細胞の作成)を増加すると同時に、インシュリンの感受性を改善したりまた重量を増加するかもしれない。 実際、遺伝的誘発の不十分に「幾分強情のに導く肥満誘発のインシュリンの無感応からよるthiazolidinedioneの処置およびPPARgammaのunderactivityの結果としてPPARgammaの両方活発性過度が保護するが刺激的な推論があることPPARgammaの活動の「正常な」量が、特定の状況下で、病気を促進する、PPARgammaのアゴニストそして反対者が両方臨床的に有用のPPARgamma 「パラドックス」。 この観点から見るとPPARgammaは「つましい遺伝子として食糧が豊富なとき見ることができ」病気をもたらす飢餓を…存続させるために脂肪質の貯蔵を促進する。「PPARgammaの有効な活性剤の長期使用に起因する脂肪質の蓄積の潜在的な結果の4つはすべてまだ発見されることを持っている深刻な胸か前立腺癌という点において、これらの考察はより少ない重要性をもつかもしれない。

*市場原因でからレバー毒性が取除かれる。 RosiglitazoneはPPARgammaのアゴニストとしてそれを取り替えたが、レバー テストを要求する。

1ミューラー等、「PPARgammaによる人間の乳癌の末端の微分」、分子細胞1:465-470 (1998年)

2人のKubota等は人間の前立腺癌に対して、「peroxisome増殖剤活動化させた受容器のガンマ(Troglitazone)のための配位子生体外でそして生体内でもたらす有効なantitumor効果を」、癌研究58:3344-3352 (1998年)

3人のXin等は、「Peroxisomeガンマの配位子がangiogenesisの生体外でそして生体内で有効な抑制剤である受容器を」、生物化学274(13)のジャーナル増殖剤活動化させた: 9116-9121 (1999年)

4ローエル、「PPARgamma: adipogenesisの必要な調整装置および脂肪細胞の変調器は作用する」、細胞99:239-242 (1999年)


COX-2によるProstacyclinのエストロゲンのUpregulatesの生産

新しいpaper1はエストロゲンのアルファ受容器(ERalpha)の原因をメスのマウスのCOX-2のupregulation活動化させる生じることを用いるエストロゲンが、prostacyclin (PGI2)の生産を高めたことを報告する。 Prostacyclinは血小板の活発化の禁止によってatheroprotectionを提供するために知られ、管の収縮におよび拡散、禁止のleukoctye endothelial細胞の相互作用および禁止のcholesterylのエステルhydrolase.1のAtheroscleroticプラクにprostacyclinを製造する減らされた容量がある。 著者はこれらのメカニズムがメスのマウスのatherogenesisに対して保護に責任があることを提案する。 エストロゲンの保護効果はprostacyclinの受容器に欠けているovariectomizedメスのマウスで除去された。

Ovariectomized動物は酸化圧力のモデルとして使用される。 それ故に、循環のエストロゲンの月経閉止期そして低下はアテローム性動脈硬化に対して老化することと保護の損失に酸化圧力を高めることとprostacyclinを増加するERalphaの活発化の損失によって貢献する。 ペーパーは選択的なCOX-2抑制剤が女性のために特に問題となるかもしれないことを警告する。 (これはCOX-2抑制剤の並行使用がを修正されなかったので女性の心循環器疾患に対するエストロゲンの効果の試験の結果のreanalysisがよい考えであるかもしれないことを提案する。) それらは年少の関節炎、主に女性に影響を与える病気のこれらの薬剤の使用について特に心配する。

1つEgan等はメスのマウスで、「コックス2得られたProstacyclin Atheroprotection」、科学306:1954-1957 (2004年)相談する; また見なさいCouzinでこのペーパーのコメントを、「コックス5月2日へのエストロゲン タイ説明する心臓病のジェンダー・ギャップを」、の科学の306:1277 (2004年)


アルギニンはNSAID誘発の胃腸毒性から保護する

選択的なCOX-2抑制剤が開発されたという理由の1つはCOX-1を禁じるのでイブプロフェンまたはアスピリンのような非ステロイドの炎症抑制薬剤により胃の粘膜の傷害を、出血を含んで引き起こすことができることである。 約16,000人のアメリカ人はNSAID誘発の腸の出血がもとで毎年死ぬ。 COX-2抑制剤のcelecoxib、rofecoxibおよびvaldecoxibは、焦点あった、のに早い試験持っていた胃の傷害に普通3かから終点がendoscopicallyそれ故に胃ulcerations.1を視覚化したと同時に6か月を持続させる試験に基づいてFDAによって承認された(例えば。 rofecoxibを受け取るそれらの中の深刻な胃腸でき事が半分の従来のNSAIDのナプロキセン(AleveR) .1を受け取るそれらのそれ間、心臓発作の発生の5の要因によって顕著な増加注意されるVIOXXとの活力)

2枚の最近のペーパーはNSAIDSによって引き起こされる胃の損害に対してアルギニンの保護効果で報告する。 first2では、著者は一酸化窒素が(いいえ)有効であることに注意する

microvasculatureへの白い細胞粘着、多くのタイプのNSAIDSのそれを含む腸の傷害の開始の早いでき事の抑制剤。 それらは血管拡張神経として使用される多くの非解放の薬剤が(glyceryl trinitrate、isoamyl硝酸塩およびニトロプルシドのような)項目刺激剤によって引き起こされる激しいhemmorhagic粘膜の傷害に対して保護であることに注意する。 nitroglycerineのTransdermal適用は血の流れおよび白血球の付着に対する効果によってNSAIDのindomethacinによって他では与えられよう粘膜の損害を防いだ。

第2 paper3はそのアルギニン、一酸化窒素のアミノ酸の前駆物質を、だったNSAIDのイブプロフェンによって引き起こされた胃の傷害に対して保護見つけた。 Wistarのオスのラットは不運な主題だった。 100 mgの経口投与を。/kg受け取っているラット。 イブプロフェンの苦しんだ厳しい胃の粘膜への損傷、高められた好中球の活発化を示すmyeloperoxidaseの活動の顕著な増加と一緒に伴われて。 イブプロフェンと共にarginine*の等モルの線量との処置は損害のかなり減らされた数そして強度で起因した。 アルギニンはまたかなりhemmorhagicスコアを減らした。 キサンチンのオキシダーゼの活動はアルギニンによってNSAID誘発の胃の損害に、著者が信じる酸化圧力の主要なもとかなり禁じられたかかわるかもしれない。

消化が良い複雑化に苦しむNSAIDSを使用してそれらのための控えめな見積りがある時点で20-50%であること、そしてNSAIDSを使用してそれらの1-2%が絶えず毎年入院することauthors2ノート。 それ故に、これらの結果はイブプロフェンと同時にのアルギニンまたはNSAIDSを禁じる他のCOX-1の使用がこれらの複雑化および入院の多数を防ぐかもしれないことを提案する。

補足因子コリンおよびビタミンB-5を促進する生産と共にアルギニンのよい源はサービングごとのアルギニンの6グラムを含んでいる私達の内部のPower™ (またPower MakerT??と呼ばれる)ではない。

1 FitzGerald、「Coxibsおよび心循環器疾患」、351(17)ニューイングランドの医療ジャーナル: 1709-1711 (2004年)

2、「一酸化窒素および非ステロイドの炎症抑制薬剤によって引き起こされる腸の傷害」Inflammopharmacology 11 (4-6)削りなさい: 415-422 (2003年)

胃の粘膜のイブプロフェン誘発の酸化圧力および好中球の浸潤に於いてのLアルギニンの3人のヒメネス等、「役割」、遊離基の研究38(9): 903-911 (2004年)

*これは非常に少量である; サプリメントのアルギニンの量はイブプロフェンの通常の人間の線量よりずっと大きい。


赤ワインによるCOX-1の不活性化

COX-1の阻止により親凝固のトロンボキサンA2の生産の禁止によってprostacyclin、主要な反凝固の物質を作り出し続ける重要な反血小板(反凝固)の効果を引き起こすCOX-2の機能に影響を与えていない間。 (COX-1の余分な阻止からの潜在的な副作用については上記の記事を見なさい。) 新しいpaper1は今そのresveratrolおよび化学的に関連混合物(カテキン、エピカテキンおよびケルセチンのようなm-hydroquinones、)を赤ワインでであるCOX-2に対する同じような効果無しにCOX-1の有効なinactivators、見つけたことを報告する。 COX-1の阻止は(しかし選択的ではない)、当然、アスピリンの反血小板のatheroprotective効果のためのメカニズムである。

resveratrolによるCOX-1の阻止は低いmicromolar集中に起こるために報告された。 resveratrolの悪いCOX-1の阻止を限る赤ワインによって反血小板の効果の証拠行う。 それはresveratrolの悪い吸収が私達が赤ワインの適当な量を飲むことの結果として決してhemmorhagicまたはulcerative粘膜の損傷をなぜ聞いたあらないことはかことであるかもしれない。 多くの野菜およびフルーツで見つけられるポリフェノールにこのCOX-1禁止のタイプ構造がある; 多分これは果物と野菜で豊富な食事療法が心循環器疾患から保護を助けるメカニズムの1つである。 果物と野菜以来それらのポリフェノールにより正常な取入口で腸の出血を引き起こさなくても数億の年の動物の食事療法、それの主要な要素はではない不思議あった。

1 Szewczukおよびペンで書くこと、「赤ワインのm-HydroquinonesによるCOX-1のメカニズム ベースの不活性化: 構造活動の調査」、天然産物67i (11)のジャーナル: 1777-1782 (2004年)


激しい伝染またはワクチン接種の後の心臓発作そして打撃の危険

慢性の発火はアテローム性動脈硬化、癌および老化の重要要因であると考えられる。 激しい発火(免疫組織の活発化および炎症性cytokinesの解放伝染およびワクチン接種の前に)起こる。 それ故に、最近出版されたpaper1の著者は5百万人のためのコンピュータ化された医療記録のイギリス一般診療の研究のデータベースを通して激しい伝染およびワクチン接種の心臓発作間の連合の調査をおよび打撃および発生引き受けた。

インフルエンザ ワクチンを受け取った最初の打撃があった19,063人および最初の心臓発作があった20,486人の間で、期間の心臓発作か脳卒中の危険に増加はインフルエンザ、破傷風、または肺炎球菌ワクチンの後になかった。 但し、危険は危険の全身の呼吸器管の伝染の診断の後で大幅により大きかった、

特に高く最初の3日の間に。 心臓発作か脳卒中の危険は尿路感染症によって全身の呼吸器管の伝染よりかなりそれ程ではないにせよ上がった。 periodontitis、慢性の発火のもとが、高密度脂蛋白質(HDL)のantiatherogenic効果を2減らすという別のペーパー レポート、それにより可能性としては心臓発作か脳卒中の危険性を高める。

これらの結果はC反応蛋白質のような炎症性マーカーが心血管の危険のよい表示器であることより早い調査結果に直面して意外ではない。 このpaper1の著者はまた増加された白血球の計算が「打撃の高められた危険の短期間を」予告するかもしれないことに注意する。

1 Smeeth等、「激しい伝染またはワクチン接種の後の心筋梗塞そして打撃の危険」、351:2611-8 (2004年)ニューイングランドの医療ジャーナル

2人のPussinen等は、「Periodontitis減らす高密度脂蛋白質のantiatherogenic潜在的能力を」、脂質研究45:139-147 (2004年)のジャーナル


炎症抑制、グリシンの反敗血症の効果

記事という点においてちょうど上で、私達はアミノ酸のグリシンの炎症抑制および反敗血症の効果を述べることを望む。 興味深いpaper1はグリシンがTNFアルファ(腫瘍の壊死のアルファ、細菌感染に応じて解放される主要な炎症性cytokine)のことを禁止によってラットの内毒素の衝撃から保護するために示されていたことに注意する。 彼らのペーパーでは、彼らはlipopolysaccharide (LP、炎症性cytokinesの解放を引き起こす免疫組織を活動化させる細菌の細胞壁の要素)の健康な人間の提供者からの浄化されたmonocytesの誘発の細胞の表面のマーカーの表現、食作用およびcytokineの生産に対するグリシンの効果を調査した。 グリシンは線量依存した方法のTNFalphaのLP誘発の生産そして高められたIL-10表現を(IL-10は重要な炎症抑制のcytokineである)減らした。 全血の試金では、グリシンはまたTNFアルファを減らし、さらにIL1beta (別の主要な炎症性cytokine)、また増加するIL-10を減らした。

著者はGLY [グリシン]敗血症の早い段階と低酸素症およびreperfusionと」関連している異なった病態生理学的な状態で付加的な免疫調節用具として使用される潜在性があることを「[o] urデータが示すことを結論を出す。 これは敗血症がアメリカ人間の4番目に大きい死因であるので重要な医学の前進であることができる。

グリシンの別のpaper2は「[g] lycineがまたグリシンが禁止の接木の拒絶、心循環器疾患およびangiogenesisで有利」かもしれないことを提案するendothelial細胞および平滑筋細胞の拡散そして移動を禁じることに注意する。 これらの効果はグリシンの炎症性免疫反応の減少によって行われる。 このpaper2はまたことを「[i] PG-PS [ラットでrheumatoid関節炎の状態を引き起こすグラム陽性の細菌の細胞壁の第一次構造部品の]内部articularlyの、食餌療法のグリシンのattentuatesの足首の膨張と注入されるnのラット報告したりおよび接合箇所の炎症性細胞、浮腫およびsynovial増殖の浸潤を」減らす。 それ故に、免疫の活発化の調整によって、グリシンはある自己免疫疾患のための有用な治療上行うことができる。

第3 paper3はグリシンの管理がプロシージャの後の10日にcecal (大きい腸の部品) ligationおよび穿刺(プロシージャ非常に致命的な敗血症を処置がない時作り出す)の後の1時間50%から0%までオスの大人のラットの死亡率を減らしたことを報告し。 これらの著者は細胞機能を維持し、polymicrobial敗血症から致死率を」防ぐための有用な付加物であるためにことを「…このアミノ酸のaappears結論を出す。

これらの目的のためのグリシンの使用は、当然、実験である。 それは適切な線量がべきであるか、何または可能な問題が余分な線量によって起こされるかもしれないどんな明確ではない。 移植のantirejectionの代理店、および慢性の大量服用の取入口の潜在的な毒性のデータとして限られている以外、人間の治療上としてグリシンの使用の少し調査がずっとある。

1 Spittler等、「LP扱われたmonocytesに対するグリシンの免疫調節の効果: TNFalphaの減らされた生産および加速されたIL-10表現」、FASEB J. 13:563-571 (1999年)

2人のZhong等、「Lグリシン: 臨床栄養物の新しい炎症抑制、免疫調節、およびcytoprotective代理店」、現在の意見および新陳代謝の心配6:229-240 (2003年)

3人のヤン等は早い敗血症の間に、「グリシンhepatocellular不況を減少させ、敗血症誘発の死亡率を」、Crit減らす。 心配Med。 29:1201-1206 (2001)

交通への心臓発作そして露出の危険

新しいpaper1は交通中1時間への露出が外に出ていない個人と比較される2.92回までに心臓発作のその後危険性を高めることを報告する。 著者は「[t]彼が公共交通機関に車で、使われる主題を時間を計るかまたはオートバイか自転車で一貫して心筋梗塞の危険の増加と」つながれたことが分った。 調査はFeburary 1999年からの2001年7月への期間のアウグスブルク(南ドイツ)のアウグスブルクの心筋梗塞の登録あたりの協力的な健康Reseachからの691の主題に基づいていた。 心臓発作に先行する忍耐強い日記の使用と期間の間の主題の活動のデータは得られた。 著者はまた交通の密度が低い」とき「…推定危険が夜時間のより朝および午後時間の間大きかったことに注意する。 「粒状物質最大の関心事」はであると考慮される。

酸化防止剤は道路の微粒子の汚染の炎症性効果に対して保護であるかもしれない。 1 paper2は肺発火が微粒子の大気汚染の増加されたレベルへの主応答であることを報告する。 それらはnアセチル システイン(50 mg。/kgの能力をテストした。 集中された包囲された粒子(帽子)への短期露出のラット モデルの肺発火から保護するべきi.p.)。 彼らは帽子を呼吸しているラットが気管支肺胞の洗浄およびわずかな肺浮腫の多形核球の白血球(炎症性応答)の高められた数と関連付けられた厳しい酸化圧力に苦しんだことが分った。 帽子は動物を示し、わずかなbronchiolar発火を厚くした効果がnアセチル システイン(NAC)によって防がれた細気管支の血管を露出した。 NACはオキシダントの蓄積、酸化させた蛋白質(カルボニル)の部分的に防がれた蓄積だけ防いだ。

著者は微粒子の大気汚染の毒作用を」改善するのにこの酸化防止剤の低い線量との処置が使用できることをNACの予防の効果が提案することを「[t]彼が観察したことを結論を出した。

システインのよい源は私達の根の食糧である。 それなしでは家に去ってはいけない! (実際、屋内微粒子の汚染を、余りに監視しなさい。)

1 Peters等、「交通への露出および心筋梗塞の手始め」、351:1721-30 (2004年ニューイングランドの医療ジャーナル

2人のRhoden等は集中された包囲された粒子への短期吸入露出の後で、「N Acetylcysteine防ぐ肺発火を」、毒性学科学79:296-303 (2004年)

記憶改善のためのAcetylcholinesteraseの抑制剤として緑茶のポリフェノール

最近のpaper1は4-5週に古い7日間緑茶のポリフェノールの重量により0.2%と補われた男性ICRのラットが規則的な食事の食事療法に与えたことを動物改善した潜伏テスト ステップによっての記憶を報告するスコポラミンとの前処理の後で。 スコポラミンは減らされたコリン作動性のneurotransmissionの結果として記憶欠損を引き起こすmuscarinicコリン作動性の受容器のブロッカーである。 記憶はテストによって(潜伏ステップによって)動物が2つのコンパートメントが付いている箱に置かれる、1つのライトおよび1の暗闇査定される。 訓練の間に、動物はつけられたコンパートメントおよび(普通好む)暗いコンパートメントに入るとき、に受け取る衝撃を置かれる。 これを覚える機能は後で記憶査定のための基礎である。 扱われた動物の高められた潜伏は、それ暗いコンパートメントに前後遅らせられた記入項目(非扱われた動物と比べて)衝撃を与えた、であるacetylcholinesteraseの抑制剤の効果を高める記憶の測定である。 著者は「[c] TP [緑茶のポリフェノール]のhronic管理がかなり待ち時間」を増加したことが分った。 彼らは「TP管理制御と比べて劇的に痛み[acetylcholinesterase]活動(71%の阻止)を」が禁じたことが分った。 「50%の酵素の阻止(IC50)に必要な集中248 ug/ml」だった。

これは緑茶のポリフェノールからの有利な効果のための更に別のメカニズムであるかもしれない。 私達のGalantamind Plus™は緑茶のポリフェノールを含み、また有効なacetylcholinesteraseの抑制剤、雪の低下の花球根から得られるgalantamineを含んでいる。 私達のn'See™はまた含んでいる緑茶のポリフェノールを上昇する。

1金等、「認識およびAcetylcholinesteraseの活動に対する緑茶のポリフェノールの効果」、Biosci。 Biotechnol。 Biochem. 68(9):1977-1979 (2004)

コリン作動性の炎症抑制の細道

迷走神経で機能するコリン作動性の神経系は人体の自然な炎症抑制のメカニズムの1つとして(例えば) rheumatoid arthritis.1のような伝染/敗血症または自己免疫疾患の炎症性cytokinesの余分な解放を防ぐのに役立つ

ニコチンのアセチルコリンの受容器alpha7の亜単位は最近コリン作動性の炎症抑制effects.1ニコチンに必要直接このニコチンのアセチルコリンの受容器alpha7の亜単位を活動化させるように識別されてしまった。 但し、習慣性ニコチンおよび他の悪影響が(例えば、angiogenesisを促進する)、だれも原因で炎症抑制としてそれの使用について非常に熱狂的ではない。 著者は「… TNF [腫瘍壊死要因、有効な炎症性cytokine]禁じるためにニコチンのアセチルコリンの受容器alpha7の亜単位を目標とするための治療上の潜在性を考慮することは今適度であることを提案する直接病理学のアプローチによってまたは迷走神経の増加する活動によって。「1

私達はアセチルコリンがニコチンおよびmuscarinicアセチルコリンの受容器でアゴニストとして機能することを指摘することを望む。 それがニコチン受容器のために選択的ではないけれども、コリンおよびビタミンB-5の補足は(私達の記憶Upgrade™ 2かコリンCooler™のような)アセチルコリンの統合およびrelease2,3を増加し、それ故に、ニコチンを活動化させると期待することができる

アセチルコリンの受容器。 コリンおよびビタミンB-5の補足についての1つの素晴らしい事は特に慢性的に使用されたとき、ように起こるかもしれない(例えば、選択的なCOX-2抑制剤)両方とも取ってが非常に安全で、後で厄介な副作用未知の出現年に今までは起因しないことである非常に選択的なxenobiotic薬剤と。

私達のGalantamind Plus™はニコチンのアセチルコリンreceptors4にそのgalantamineを(雪の低下の花球根から得られる)機能し、ようにアゴニスト、それ故に、べきであるコリン作動性の炎症抑制の細道を高める含んでいる。 クルクミンのような炎症抑制剤はgalantamineようにアルツハイマー病から保護するために示されていた。 私達のインタビューが「Durkピアソン及びGalantamind Plus™の記憶Upgrade™、およびオメガ3 Heartfelt™を含んでいる)私達の頭脳の維持Toolkit™の「生命強化」の雑誌の5月2004日問題のサンディ ショウの方法」(1-800-543-3873で生命強化から自由な)あなたの頭脳を維持するのを見なさい。

1つWang等は、「ニコチンのアセチルコリンの受容器alpha7の亜単位発火の必要な規定する」、性質421:384-388 (2003年)

2 Wurtman、「コリン作動性ニューロンの選択的な脆弱性を基盤としてコリン新陳代謝」、の錫[神経学的な科学の傾向] 15(4): 117-122 (1992年)

3 UlusおよびWurtman、「コリン増加アセチルコリン解放」、の(手紙)尖頭アーチ1987年3月14日

4ロイドおよびウィリアムス、「新しい薬剤ターゲットとして神経のニコチンのアセチルコリンの受容器」、薬理学のジャーナルおよび実験治療法292(2): 461-467 (2000年)


BSEのために彼らの牛をテストしている牧場主の米国農務省の禁止は米国憲法修正第一項の違反である

おそらくご承知の通り、米国農務省はmeatpackersによって牛の私用テストを禁止したまたは牛海綿状脳症(BSEまたは「狂牛」の病気) .1のための牧場主は想定された理由ひどくできていたテストの結果として誤報また更に欺瞞がそれにより公衆に渡すことができることである。 但し、米国農務省の規則は偽を単に禁止しないかまたは誤解を招くような情報、完全に正直な、nonmisleading情報を含むすべてのBSEテスト情報のそれ自身以外あらゆる実体によってコミュニケーションを、禁止する。 これは米国憲法修正第一項(次引用される場合)の違反である。

米国農務省がスピーチ(情報)をこの場合調整していることは明確である。 米国農務省はテストための購入の実験装置からまた更にテストの実行から誰でもを禁止していない; 禁止は公衆へBSEテスト情報のコミュニケーションに、それ故に、純粋な米国憲法修正第一項問題である。

複数の最近の商業スピーチの場合の正直な、nonmisleading情報のコミュニケーションの禁止はまさにポイントである。 私達は私達自身代理店がサプリメントの効果に関する正直な禁止したFDAに対していくつかのスーツの共同原告、nonmisleading情報のコミュニケーションをであり、裁判所が違反米国憲法修正第一項のであるためにこれを支配したかどれをで。 実際、私達のそして私達の共同原告の勝利が原因でこのような場合、私達は健康の要求を強制した(「修飾された健康の要求呼ばれる」、FDAの放棄を含んでいる)要求を支える科学的な証拠があれば未定義の「重要な科学的な一致」の標準に未だ合わない認めることによってスピーチの正規の方針の劇的な変化を行なうためにFDAを。

私達は代理店に要求を(9年間のずっと訴訟の後やっとおよび期限遅れの)可能にさせるそれできる、例えば、「酸化防止ビタミン癌の危険を」は減らし、「魚油(オメガ3の脂肪酸)心循環器疾患の危険を」は減らすかもしれない。 (週2つの脂肪質の魚粉としてか魚油の補足食べられる後の要求、魚油の場合には50-80%急死の心臓発作の危険を減らす、FDAが訴訟の間にアメリカ人の約1,000,000の不必要な死の費用で魚油のプロダクトおよび魚で禁止した情報。 オサマ・ビン・ラディンは9/11の攻撃の3,000人のアメリカ人だけ殺した。 それほど公衆衛生を保護するために…)

ポイントは米国憲法修正第一項の違反であることをこれらの判決がきちんと整っているので私用テストの禁止によるBSEなしの要求の米国農務省の禁止はことを論争する場合に勝つことは大いに容易であることである。

私用BSEのテストの禁止の真意、私達は(それが見つけたもの)なら信じたり、そのようなテストをした会社はBSEなしのビーフを広告できることによって市場の利点があることである。 それはまたに他の会社に圧力をするそのようなテストを置き、多くのおそらくむしろ費用に耐えない。 私用BSEのテストを違法に作ることによって運動場」水平な米国農務省を「説得運動すること大いに容易。 さらに、米国農務省は不必要「」私用BSEのテスターによってすくわれ、無能に見るためになされたいと思わない。 それ故に、米国農務省はすべてのテストを自身し、信頼でき、信頼できる政府が…いかにあるか私達はすべて知っている

私達は牧場主かmeatpackersを表しているほとんどの代理人が米国憲法修正第一項の法学について(何でも)少し知るかもしれないことを意識する。 従って私達は華麗で、正直な米国憲法修正第一項の代理人にそのような場合には表してほしければこと連絡するすべての私達の勝利FDAの箱の私達を表し、私達が新開地を壊すことを望む他のFDAの箱の私達そして共同原告のために戦い続け、ジョナサンEmordに提案する。 (私達はこのプラグのための何も得ない; 私達はちょうど正しく論争される米国農務省に対する米国憲法修正第一項の例を見たいと思う。) Emordで466-6938、jemord@emord.com彼及び仲間、P.C.の1800アレキサンダー鐘ドライブ# 200、Reston、VA 20191のpHの(202) 466-6937ファクシミリ(202)の達することができる。

判決: 米国憲法修正第一項に違反するFDA。 ピアソンV. Shalala 164 F.3d 650 (D.C. Cir。 1999年の否定される大法廷の再審理); ピアソンV. Shalala、130 F. Supp。 第2 105 (D.D.C。 2001年) (「ピアソンII」); ピアソンV.トムソン141 F.Supp。 第2 105 (D.DC。 2001年) (「ピアソンIII」)

最高裁判所の商業スピーチの決定: 44Liquormart V.ロードアイランド、517米国484 (1996年); Rubin Co.、514米国476 (1995年)を醸造するV. Coors; トムソンV.の西側諸国Med。 Ctr.、535米国357 (2002年) (私達二人、ジュリアンのWhitaker、M.D.、および他は私達が薬剤師の混合の商業スピーチのための米国憲法修正第一項の保護を支持して5-4決定に来るために大幅に助けた裁判所を信じる法廷助言者の報告書をこの場合ファイルした。)

また、スミスにV. Goguen会いなさい、法令の文字の規模が米国憲法修正第一項によって保護される表現に達することができる時415米国566、572 (1974年) (不明瞭性の適正手続き主義はすばらしい程度の特定性を要求する}

1 Adamyは、「米国狂牛のテストを」、ウォールストリート・ジャーナル2004年4月12日行なうためにMeatpackerの入札をのページ拒絶する。 B6

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2005年