Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 8第2 2005年6月

"それを考えるので彼はただほしいと思わないものがのために人を支払わせる彼のためによいよりより悪い専制政治がない。"

—ロバートHeinlein

"憲法に矛盾しているすべての法律は無効である。"

Marbury V.マディソン、 5米国(2 Cranch) 137、174、176 (1803)

権利。 しかし裁判所の助けなしでこれを実施できない。 州の権利は違憲の連邦法を無効にする(憲法の何もそれを禁止しなかったし、マディソンおよびジェファーソンは両方中央政府外国人および扇動の行為の州の取り消しを助けて書いた)圧倒的な中央政府軍隊に直面して不可能かもしれたである。 創設者が私達にの警告したことああ、常備軍の危険。

"1975のFDAの一般会計のオフィス(GAO)の調査は150人の会社のFDAの役人によって所有された在庫が調整するために彼ら仮定されたことを明らかにした。"

—バリーLynesの Cance rマーカスBooks、Queensville、オンタリオ1989年の治療

". . . タスクフォースは下記のものを含んでいる熟考の多くの問題を考慮した: [こと]市場のサプリメントの存在を保証するためには薬剤の開発のための行動を抑制するものとして機能しない。"

— FDAの「サプリメントのタスクフォースの最終報告」1992年6月(1993年6月解放される)、PP 2および71

検閲官へのFDAの絶望的な戦いはサプリメントによって競争から製薬産業を保護することへ(米国憲法修正第一項に違反して)病気に対する補足の効果の正直な、nonmisleading情報のサプリメントの製造業者そして売り手によるコミュニケーション代理店の責任の本質的部分である。 私達に今ある大きい問題は支え、憲法を守り、法令の構造の代理店の利己的なゆがみを打つために裁判所が頼ることができないことである。 裁判官は頻繁に言論の自由を」要約している連邦政府が「法律に…作らない言論の自由の練習の結果の彼らの恐れに余りによりもむしろ集中する(米国憲法修正第一項)。 私達にいかに他では得られたMcCainFeingoldの政治言論の自由のやかましい中央政府要約があるか。

目録この問題

1. フラッシュ! 裁判所はEphedraの禁止を打つ
2. C反応蛋白質を食餌療法繊維の増加によって減らす
3. 処置の後のPSAのレベルの増加を用いる前立腺癌の患者のビタミンD
4. 比較されるヘルスケア・システム
5. 5つの西欧諸国の増加する殺人率そしてリノール酸の消費、1961-2000年
6. p53: 蟹座の保護と長寿間のトレードオフ
7. 今死因を導いている蟹座は非常に年配で除外する
8. コリンエステラーゼの抑制剤: 新しい調査結果/新しい利点
9. よりよい血糖制御および多分長い生命の炭水化物の消化力を遅らせる
10. Viagraはホスホジエステラーゼ5の禁止によって働く
11. 蟻に助成金を支給すること


フラッシュ! 裁判所はEphedraの禁止を打つ

ワウ! 私達はちょうど刺激的で、肯定的な新しい開発のニュース(4/14/05)を受け取った: 米国の地方裁判所、ユタの地区は、中央分割(司会する裁判官Tenaキャンベル)代理店がすべてのephedraのアルカロイド含んでいるサプリメントを禁止したFDAの最終的な規則を転覆させた。 これは重要な点がephedra FDAの議会の法令によってそれに与えられるサプリメントをあつかう上で唯一の権限のFDAを持っている提供する力の解釈の検査にはるかに超えて進む十分推論された判決(Emord及び仲間、202-466-6937でシンシア ルイスかDuWayneハミルトンから利用できるコピー)である。 裁判所はFDAがephedraを禁止する試みのDSHEAの下で権限を越えて(サプリメントの健康および教育法)行ったことが分った。

私達がこのスーツへ党ではなかったが、ジョナサンEmord、私達の華麗な憲法の代理人は原告(Nutraceutical Corporation)を表した。

FDAは代理店が」(代理店に従って) ephedraのアルカロイド含んでいるサプリメント(EDS)は「傷害の重要か不合理な危険を示すというこうして(推定上)代理店が補足の販売を禁止するようにするDSHEAの粗悪品の準備に会う代理店の結論を」、正当化することを宣言した危険利点の分析に基づいて「十分な利点がない時、ユーザーへの重要で不利な健康に対する影響の比較的小さい危険の存在は不合理かもしれないことすべてのephedra含んでいるプロダクトを禁止した。

但し、DSHEAに危険利点の分析を行なうためにFDAを承認する準備どこもある。 裁判所はことに「危険利点の分析の賦課EDSの生産者が利点を確立するように要求する注意し、軽減する重要か不合理な危険の存在を示すために政府に方形に置かれる重荷議会を」。は 脚注では、裁判所によっては原告と食料生産者が販売に必須条件として「利点を示さなければならなかったらポテト チップのような食糧の販売は」。禁止されるかもしれないことが一致する 実際、DSHEAはサプリメントが食糧として調整されるべきである食糧は法的販売に利点の証拠を提供するように要求されないことを提供し。

私達は最終的な規則の時にサプリメントのために利点の確立を法令によって要求するFDAによる権限のこの強奪が承認されなかった意識し、あらゆるサプリメントの未来の供給に深刻な危険を構成したことを。 それはサプリメントのための薬剤の条件を(安全および効力を確立する)実施し。 この判決ははっきりサプリメントを調整するために危険利点の分析をするようにFDAの権限の要求を投げ出した。 EDSのためのFDAの危険利点の分析では、FDAは重量損失の利点を改善された心血管の危険率のようなそこに是認されたFDAが適度な、短期減量を支える証拠だったがので、FDA、そのような減量が改善された健康の結果と関連付けられたかどうか定めることができなかった可能にしなかった。 当然、後者を定めることは薬剤のためにされなければならないように、大きな費用がかかる介在の試験を大きい要求しよう少なくとも1つ非常に。 サプリメントのこれを要求することはほとんどのサプリメントがもはや販売できないことを意味する。 DSHEAの目的は、結局、だったFDAがサプリメントを調整することを薬剤として防ぐこと。

裁判所はその上に「法令の普通語が線量特定の分析を要求することが分った。 立法経緯はまた粗悪品の見つけることが線量特定であるように要求するために議会の意思を確認する: 「安全見つけることは分類で消費者に推薦されない適量に基づいて補足に対して書き入れることができない。」」[裁判所は上院議員からRep引用する。 36の第103-410は]それ故に、FDAすべてのephedraのアルカロイド含んでいるサプリメントを単に禁止できないし、DSHEAの定めるところにより10 mgまたはエフェドリンのアルカロイドのより少しの適量が病気または傷害の重要か不合理な危険を示す補足を見つけるためにと証拠の優位によって」、証明しなかった「「混ぜ物をされるべき」。

この壮麗な勝利へのジョナサンEmordおよび彼の仲間およびNutraceutical Corp.のおかげでお祝いそして多くの!


C反応蛋白質を食餌療法繊維の増加によって減らす

C反応蛋白質(CRP)の上昇値は、発火と関連付けられる分子、心臓病 慢性関節リウマチ、糖尿病、胃腸癌、慢性の腎不全、1および多分突然の心臓death.2、とりわけある

最近のpaper3は、国民の健康および栄養物の検査の調査(1999-2000年)で20番の年またはより古い老化した3920の主題のデータを使用して「高められたCRPの集中(>3.0 mg/L)のための確率の比率は(または) 0.49だったことを報告する(95% CI 0.37-0.65; 繊維の 取入口の最も高いquintileの傾向<0.001のためのPは)最も低いのと比較した。 年齢、性、競争、教育、煙ること、身体活動、体格指数、総合エネルギーおよび脂肪質取入口のための調節の後に関係のわずかな弱まることがあった。

減らされた食餌療法繊維の取入口は心循環器疾患のための重要な危険率であるために報告されたが食餌療法繊維が何か他のもののためのちょうどマーカーであるかどうかメカニズムは(また更に) unknown.3それ故に、食餌療法繊維のための炎症抑制の特性の確立である非常に重要である。 注: この調査は溶け、不溶解性繊維の別の効果のデータを報告しなかった。

食餌療法繊維の炎症性調整効果のための1つの可能なメカニズムはある腸のmicrofloraの構成の影響によってある、proinflammatoryバランスをとることによって知られ、gut.4の炎症抑制の応答が伝染誘発の下痢、炎症性腸疾患およびcancer.5のようなGIの無秩序に対して健康な腸のmicrofloraの維持腸ホメオスタティスの維持を助けると保護を、提供するかもしれない

参照

  1. 慢性の腎臓病の患者のC反応蛋白質、アルブミンおよび心循環器疾患間のMenon等関係。 AM Jの腎臓Disの 42:44 - 52 (2003年)。
  2. 突然の心臓死の予言者としてC反応蛋白質、ホモシステインおよび血しょう脂質レベルのアルバートの等前向き研究。 循環 105:2595-9 (2002年)。
  3. Ajaniの等食餌療法繊維およびC反応蛋白質: 国民の健康および栄養物の検査の調査データからの調査結果。 J Nutr 134:1181-5 (2004年)。
  4. Mohamadzadehの等乳酸桿菌はTの助手1の分極の方の斜めのT細胞人間の樹木状の細胞を活動化させる。 Proc国民のAcad Sci米国 102(8): 2880-5 (2005年)。
  5. 腸の健康のための機能原料のPuupponen-Pimiaの等開発。 傾向の食糧Sci Technol 13:3-11 (2002年)。

処置の後のPSAのレベルの増加を用いる前立腺癌の患者のビタミンD

操縦者study1は他のどの印がない時も上昇PSAのレベルのための潜在的な処置としてビタミンD (cholecalciferol)の効果または前立腺癌のための早い処置の後で前進病気の徴候を検査した。 癌細胞が最終的に男性ホルモン無感覚、に処置になるので後の処置が効力の限られた期間を過すので男性ホルモンの減少の考察が重要である前にPSAの再発と呼ばれることが扱う方法を見つける必要性、自体は深刻になり得る副作用をもたらす(豊饒の例えば、無力そして損失)。

この調査の15人の患者はビタミンDの2000 IU/dayを始められた前に外科または放射からの65か月の中間の時間があった。 患者は8か月(4-21か月)の中央の期間の間追われた。

ビタミンDはホルモンのcalcitriolにボディで変えられる。 前立腺癌の細胞はcalcitriolに露出されたとき写しの率を遅らせる。 但し、この応答に必要なcalcitriolの集中はホルモンの正常な生理学的なレベル以上ビタミンDの2000 IU/dayはmetastatic前立腺cancer.1を搭載する患者の骨苦痛スコアおよび筋肉強さを改善したことを25-hydroxycholecalciferolの生理学的な集中、ビタミンDの代謝物質はまた、示すために報告されるこのeffect.1過去調査を作り出すことができるが、よくある

15人の患者の、もう一人の患者は増加または減少のための明確な傾向無しでベースライン値のまわりで、変動したPSAの価値があったが、8つにビタミンDの処置を始めた後5-17か月間持続した絶対血清PSAのレベルの減少があった。 ビタミンDの補足がない時、PSAの上昇の率に重要な変更がなかった。 ビタミンではD扱われた患者は15人の患者から14人で、PSAのダブル タイムPSAのレベルが二度増加することができる初期値に)ように(すなわち、かなり時間がかかった増加した。

著者は、処置なしに、前立腺癌の患者が長い間無症状に残るかもしれないことに注意する。 次に処置がない時のPSAの再発の手始めから、それはpostsurgical患者のための約7.5年の中間数死に遠い転移を、およびそれ以上の中間数を6.5年開発するために取った。 著者は、非常に長い開発時間に直面して、ビタミンDのような安く、比較的安全な物質がより大きい調査がPSAの減らされた上昇のこれらの調査結果を複製すると仮定する非常に有用であることができることを提案し。

ビタミンDが安く、有利で、2000 IU/dayで少数の潜在的な副作用をもたらすので、私達は既にそれを大いに取る。 実際、より早い調査は癌、タイプ1の糖尿病、心臓病に対して保護であるために既にビタミンDを示しosteoporosis.2は別のstudy3分り、1,25-dihydroxyvitamin D3 (D3)、ビタミンDの活動的な代謝物質が、neuroprotectiveであることがGDNF (glial得られたneurotrophic要因)のようなneurotrophic要因、NGF (神経成長の要因)、およびNT3/NT4 (齧歯動物のneurotrophin 3/4)を 生体内で そして 生体外で引き起こす。 後のペーパーの著者は、実際、「…このビタミン[D3]」。パーキンソン病および他のneurodegenerative無秩序の処置に役に立ちそうかもしれないことを提案する

参照

  1. パイロット・スタディに等懇願しなさい: 限定的な療法の後のPSAの再発の患者に於いてのビタミンD (cholecalciferol)の潜在的な役割。 Nutrの蟹座 51(1): 32-6 (2005年)。
  2. 、例えば、Holickを見なさい。 ビタミンD: 癌、タイプ1の糖尿病、心臓病および骨粗しょう症の防止の重要性。 AM J Clin Nutr 79:362-71 (2004年)。
  3. Wangの等ビタミンD3はラットのneurotoxicityの6 hydroxydopamine引き起こを減少させる。 頭脳Res 904:67-75 (2001年)。

比較されるヘルスケア・システム

米国のヘルスケア・システムの対他の国比較を用いる1つの問題は、例えば、平均余命か乳児死亡率を考慮して乳児死亡率は競争、地理的位置、収入およびeducation.1のような要因によって広く異なるが、米国の人口が異なった寿命が著しくある多くの全く異種の民族および人種集団から成っていることである

国のヘルスケア・システムのよりよい測定は現代薬が効果的に扱うことができる病気のための死亡率であるかもしれない。 乳癌の死亡率比率の比較は(診断されるそれで死ぬパーセントのパーセントは病気と括弧内に示されている)示す: ニュージーランド(46%)、イギリス(46%)、フランス(35%)、ドイツ(31%)、カナダ(28%)、オーストラリア(28%)、および米国(25%) .1の前立腺癌の死亡率比率(診断されるそれで死ぬパーセントのパーセントは病気と括弧内に示されている)ショー: これらの図がはっきり示すのでイギリス(57%)、フランス(49%)、ドイツ(44%)、オーストラリア(35%)、ニュージーランド(30%)、カナダ(25%)、および米国(19%) .1、患者は前立腺によって診断したまたは米国の乳癌に他の国でそれらよりよい存続の可能性がある。 図はGerard F.アンダーソンおよびピーターS. Husseyから、「健康のシステム・データの多国籍比較」、連邦の資金、2000年10月得られた。

参照

  1. グッドマンJC。 自由社会のヘルスケア: 国民健康保険の神話の反駁。 Catoの協会の政策解析NO 532 2005年1月27日。

5つの西欧諸国の増加する殺人率そしてリノール酸の消費、1961-2000年

興味深いpaper1はより大きいリノール酸の(n-6脂肪酸)消費が殺人のより大きい危険の時間そして国を渡って準であることを報告する。 リノール酸の消費は食糧補給1961年にアルゼンチン、オーストラリア、カナダ、イギリスおよび米国の2000年の12主要な種油の世界保健機構の消失データから長年にわたって計算された。 リノール酸の明白な消費はオーストラリア(1962年)のための0.29 en% (毎日の食糧エネルギーのパーセント)から米国(90年代)のための8.3 en%まで及んだ。 より大きいリノール酸の消費(消失)と各国の殺人死亡率間の相関関係は線形回帰モデルで重要だった。

(より低いティッシュのレベルによって測定される)高められたリノール酸の消費とのより大きい殺人危険のデータはn-3脂肪酸の減らされた消費がEPAやDHA CARDIAの疫学の研究の4000の主題の高められた敵意の手段に、積極的なコカイン常習者で関連し、激しいprisoners.1で著者が減らされたn-3脂肪酸をつなぐかもしれないしまたは高められた殺人が付いている高められたリノール酸の消費によってが高められた衝動的で激しい行動と関連付けられる、前頭皮質のserotonergic neurotransmissionの欠損であるその1つのメカニズムに注意することを報告する他の調査に一貫している。

参照

  1. 5つの西欧諸国間の殺人率そしてリノール酸の消費、1961-2000年を高めるHibbeln等。 脂質 39(12): 1207-13 (2004年)。

p53: 蟹座の保護と長寿間のトレードオフ

p53蛋白質はまた長寿に、癌抑制機能のために集中的に調査されて(p53はすべての人間cancers1の約半分で変異する)、つながる。 最近のマウスはp53の高められた機能があるために動物は設計されたモデルが癌の発生の期待された減少、マウスをまたしかし示したがprematurely.2、別のマウスで余分p53活動を持っていたモデルが遺伝的に(別の形で)マウスを設計した3を老化させた、マウスは高められたDNAの損傷の応答があり、腫瘍抵抗力があり、そしてnormally.4を老化させた

p53が細胞が長い一定期間の間存続し続けることができるけれども癌の抑制のための必要性に対して細胞増殖のための必要性の(細胞拡散の減少によって) .5細胞老衰バランスをとる主規定する蛋白質、細胞レベルの老化プロセスの重要な部分、である拡散の不可逆阻止であると今考えられている。 senescent細胞の蓄積は老化することに(を含む幹細胞)貢献する。 それ故にある程度のp53活動が癌を防いで必要であるがたくさんの活動が減らされたティッシュ更新をおよび修理、幹細胞の削除およびorganismal老化もたらす、ようであろう。

私達に今p53.1、人間p53遺伝子の多形変化の調査の6のこのウクライナのバランスをとる行為の人間データが、6人の科学者発見したより少ないapoptosis引き起こす潜在性(癌の減らされた抑制)とプロリンの結果と人間p53の位置72でアルギニンを取り替えるそれをある。 出版された文献の形式的なメタ分析では、科学者はプロ/プロTP53 codonのキャリアに72 (プロリンと取替えられるアルギニンが付いている2つの対立遺伝子) Arg/Argのキャリア(プロリンによるアルギニンの取り替え無し)と比較される高められた癌の危険性があることが分った。 最後に、彼らは老化した1226人85年の前向き研究で、プロ/プロ遺伝子型(すなわち、癌の減らされた抑制のp53)のキャリアに結果によってがすべての原因しかし癌からの死亡率および癌からの死亡率のnonsignificant増加の重要な減少であるcancer.6からの2.54折目によって高められた比例した死亡率にもかかわらず41%高められた存続があったことが分り。 それ故に、著者は提案する、「…人間p53は保護する癌から長寿の費用で[s]」。 これは早い生命の適性を高める適応が老齢期の減らされた存続をもたらす反対のpleiotropyの例である。

p53表現に影響を与えるmanipulable要因についてよく知られていない。 1 paper7はstatins (HMG CoA還元酵素の抑制剤)がHepG2細胞培養のDNAの損傷へのp53応答を減少させたことを報告する。 statinsの可能な抗癌性の効果の研究は出版された。 DNAの損傷への可能な減らされたp53応答がそれといかに合うかもしれないか明白でない。 別のペーパーでは、glucocorticoid受容器の活発化がp53活動の強化および神経の細胞増殖の阻止で起因したことが8報告された。 著者のノートように使用されていること、「神経腫瘍学の発火そして浮腫を減らすのにglucocorticoidsが…言及に値する; そのような処置の今までは認識されない利点は拡散の阻止であるかもしれない」。 頭脳を傷つけると一方では、glucocorticoidsのハイ レベルへの慢性露出はneurogenesisの、のような抑制によって不況に起こる期待されるかもしれない。

参照

  1. Donehower。 p53: 長寿 保護者そしてサプレッサーか。 Exp. Gerontol 40:7-9 (2005年)。
  2. FerbeyreおよびLowe。 腫瘍の抑制の価格か。 性質 415:26-7 (2002年)。
  3. Tynerの等早い老化準の表現型を表示するp53突然変異体のマウス。 性質 415:45-53 (2002年)。
  4. ガルシアCao等「極度のp53」マウス展示物によって高められるDNAの損傷の応答は、腫瘍抵抗力があり、普通年齢である。 EMBO J 21(22): 6225-35 (2002年)。
  5. Campisi。 壊れやすいフーガ: 老化、癌およびIGFシグナリングのp53。 性質Med 10(3): 231-2 (2004年)。
  6. 人間TP53遺伝子のHeemstの 変化は老齢期の存続および癌の死亡率に影響を与える。 Exp. Gerontolの 40:11 - 15 (2005年)。
  7. Paajarviの等HMG CoA還元酵素の抑制剤、statinsは、Mdm2のリン酸化を引き起こし、DNAの損傷へのp53応答を減少させる。 FASEB J 19:476-8 (2005年)。
  8. p53活動のCrochemoreの等強化およびglucocorticoid受容器の活発化による神経の細胞増殖の阻止。 FASEB J 16:761-70 (2002年)。

今死因を導いている蟹座は非常に年配で除外する

report1が1999年の癌以来のそれを要求する最近のアメリカの癌協会は年齢85より若いアメリカ人で第一次死因として心臓病を越えた。 グラフは癌の死亡率は同じをほぼとどまったが全面的な癌の死亡率がほぼ線形方法で、急に落ちたよりそのその間1975年および2001年の大いに高レベルで始まる心臓病の死亡率を示す。 心臓病の死亡率および癌の死亡率ラインは約1999年に交差した。 但し、心臓病が85にそれらの非常に重要な死因であるので、心臓病(2002年に696,947)からの死の絶対数は癌(2002年に557,271)からのそれよりまだ大きい。 リンRies、国立癌研究所の健康の統計学者は、言う、「私達は癌の死ごとの1970年から3つの心臓死の各癌の死ごとの6つの心臓死から行った」。

参照

  1. Twombly。 ニュース: 癌はすべて非常に年配のための一流の死因として心臓病を越える。 Jの国民の蟹座Inst 97(5): 330-1 (2005年)。

コリンエステラーゼの抑制剤: 新しい調査結果/新しい利点

知っているように、コリンエステラーゼの抑制剤はアルツハイマー病の処置で使用される薬剤の新しいクラスである。 大脳選択的なコリンエステラーゼの抑制剤は(これらははたらき均等にボディ中のコリンエステラーゼに影響を与えるよりもむしろ頭脳で主に、) donepezilおよびgalantamineを含んでいる。 donepezilを使用して臨床試験は(推定上単独療法として)少なくとも2 years.1のための長続きがする有利な効果を、得ているAlzheimerの患者を示す

donepezilを使用している2人の独立グループ2新しいstudies1,2は人間の刺激の新しい効果を明らかにする。 Donepezilは副作用の低率の最初のstudy1のためにそれがAlzheimerのための最も広く利用された選択的な大脳のコリンエステラーゼの抑制剤であるので、選ばれた。 最初のstudy1は24人の健康な年配の男性のdonepezilのランダム化された、制御された調査61-70年齢だった。 4週間5つのmg /dayのdonepezilの効果はそれからもう4週の10のmg /day GH解放およびIGF-1レベルのために断固としたであり。

著者は大脳選択的なコリンエステラーゼの抑制剤のrivastigmineが健康な年配の男性および女性の主題の繰り返されたGHRH (成長のホルモン解放のホルモン)の脈拍に応じて強力にGH解放を高めたより早い調査を引用する。 このpotentiationのためのメカニズムはソマトスタチンの阻止、まだコリンエステラーゼの抑制剤に応じてのGH解放が自然な規定するメカニズムに応じてであるGH自体の使用と比べてGH解放を高めるのに選択的なコリンエステラーゼの抑制剤の使用のpituitary.1 1利点から成長ホルモン解放をある禁じるホルモンによってGHの処置により制御機構なしでGHの効果は生理学的な機能性にそれを限る一方もっとそう普通あるときにGHが解放されるように、おそらくある(注入の費用そして不便は別として)。 結果として、実際のGHの人間の処置は副作用に満ちている、浮腫のような、arthralgia、筋肉痛および神経圧縮シンドローム、1、また増加されたずっと血糖レベル(減らされたブドウ糖の許容)。

著者は「この調査の主要な見つけることがChEIの大脳選択的なdonepezilとの全線量の処置が年配の男性で水平に増加したに基底GHおよびIGF-1を非常に」。上げたことだったことを報告する 実際、彼らは男性で20年より若い見られるレベルに終って31%の総血清IGF-1の増加を、見つけた。 著者は細いボディ固まり、骨のミネラル密度とのIGF-1の相関関係に注意し、認識function.1 IGF-1は重要なneuroprotective成長因子である。 それらはまたより低いIGF-1レベルが心循環器疾患の高められた危険に関連することに注意する。 IGF-1の潜在的で下げ気味な、ハイ レベルである特定の癌の高められた危険に、前立腺、胸、大腸のような、肺関連させる、しかし(著者の州)連合は「適度で、場所の間で変わる」。

第2 study2は周辺血の単核の細胞(PBMC)によって、Alzheimerの21人の患者で、炎症性cytokinesの解放に対する1か月間donepezilの10のmg /dayの効果を、周囲の免疫細胞検査した。 頭脳機能に対する余分な炎症性cytokinesの重要なマイナスの効果は(主として頭脳のある免疫細胞、小膠細胞によって解放される)確立している。 著者はAlzheimerの患者からのPBMCが正常な個人と比べてアミロイドの前駆物質蛋白質(APP)をもっと解放することに注意する; それ故に、彼らはPBMCが頭脳および周辺ティッシュの沈殿のための異常なアミロイドを提供できるAPPの循環の工場であることができることを提案する。 実際、炎症性cytokinesはAlzheimerのAPPの表現を高めるために示されていた。

アセチルコリンの興味深い効果の1つはコリンおよびビタミンB5の(アセチルコリンにコリンを変えるために必要な)補足ことをによってコリン作動性の活動を高めることによって炎症性プロセスを減らすのを助けること反inflammatory.3それ故に私達長い思考があるので、迷走神経を通って機能して、機能することである。 今度は私達はまた増加のアセチルコリンに私達のgalantamineの補足を更に取る。

結果は調査のAlzheimerの主題の刺激されないPBMCが自発的に炎症性cytokines IL-6およびIL1betaの多量を作り出した、また親炎症性および炎症抑制の効果をもたらすより多くのOSM (oncostatin-M)ことを示した。 著者は刺激されないが患者のPBMCが既に部分的に活動化させたことをこれが意味することに注意する。 donepezilの10のmg /dayの1ヶ月の処置の効果は刺激されない両方(自発)ことを示したおよびすべての主題のPHA刺激されたPBMCはOSM、IL1beta (自発、刺激された条件の54%の57%の減少)、およびIL-6の低レベルを解放した。 結果はAlzheimerが頭脳の無秩序として考慮されるが、また周辺効果をもたらすことを、この場合親炎症性免疫の活動の増加示す。 高められた発火がいろいろ年齢準の病気を、癌、心循環器疾患およびneurodegenerative病気のような促進するので、増加されたアセチルコリンを通した発火の減少は選択的な大脳のコリンエステラーゼの抑制剤の主要な医療補助であることができる。

参照

  1. Obermayr等。 年配の男性の成長ホルモン/インシュリンそっくりの成長の要因1軸線の年齢関連の規則はdonepezil、アルツハイマー病のための薬剤によってかなり逆転する。 Exp. Gerontol 40:157-63 (2005年)。
  2. アルツハイマー病の患者のリンパ球からのoncostatin-M、interleukin1betaおよびinterleukin6解放に対するReale等Acetylcholinesteraseの抑制剤の効果。 Exp. Gerontol 40:165-71 (2005年)。
  3. Borovikovaの等迷走神経の刺激は内毒素への全身の炎症性応答を減少させる。 性質 405:458-62 (2000年)。

よりよい血糖制御および多分長い生命の炭水化物の消化力を遅らせる

炭水化物の消化力およびブドウ糖の解放を遅らせる実用的な方法がある。 1つの方法は高アミロースの炭水化物を、ゆっくり消化される高アミロースの澱粉のような食べることである。 但し、全穀物からのそれらを含むほとんどの炭水化物は、すぐに分割されたブドウ糖であるアミロペクチンの炭水化物で、主として構成される。 従って食糧と食べられる酢の十分な量はまた胃に空けを減速し、消化力を遅らせる。 炭水化物の消化力を遅らせるもう一つの方法はpostprandial (食べることの後で) hyperglycemiaのための処置がacarboseを、miglitol含んでいる、およびvoglibose.1含んでいると同時にこの酵素を禁じるために使用されるcarbohydrates.1薬剤の消化が良いプロセスの最後の段階を遂行する、酵素のアルファ グルコシダーゼを禁じる部品を食糧を食べることである

農業および食糧化学のジャーナル の最近の問題の2枚のペーパーは 生体外のテストのある食糧得られたアルファ グルコシダーゼの 抑制剤を 識別する。 最初のpaper1はクミン シードの部品、有効にアルファ グルコシダーゼを禁じるcuminaldehydeを識別する。 IC50 (50%酵素活性を減らす量)は糖尿病患者の深刻なhyperosmotic圧力のソルビトールのpolyolの細道のもとにブドウ糖を変えるアルドースの還元酵素(酵素)のための0.00085 mg/mlおよびアルファ グルコシダーゼのための0.5 mg/mlである。

第2 paper2はアルファ アミラーゼ(口で、また腸で見つけられる炭水化物新陳代謝にかかわる最初の酵素)およびアルファ グルコシダーゼを禁じる機能のために柔らかいフルーツのいくつかのポリフェノールが豊富なエキスをテストすることを報告する。 著者は、他の科学者によるより早い調査で、「いくつかの植物からのPolyphenolicエキスが非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)を制御するのに治療上使用される総合的な抑制剤(acarbose およびvoglibose )既に同じ範囲のK Iの価値の腸のアルファ グルコシダーゼの活動の有効な抑制剤であると見つけられたことに注意する。」いちごおよびラズベリーのエキスがブルーベリーおよびクロスグリのエキスより有効なアルファ アミラーゼの抑制剤だったことを新しい調査の2つ、著者は報告する。 アルファ グルコシダーゼはブルーベリーおよびクロスグリのエキスによってもっと容易に禁じられた。 禁止のアルファ グルコシダーゼの有効性の範囲はアントシアニンの内容と関連していた(アントシアニンは非常に着色された物質、通常青か紫色である)。 禁止のアルファ アミラーゼで最も有効なエキスはタンニンの多くを含んでいた; 高いタンニンの内容が付いている他の植物のエキスは、赤いブドウのような、赤ワインまたまたブルーベリーの順序でフルーツのエキスによっておよび緑茶、ラットの有効なinhibitors.2、腸のアルファ グルコシダーゼ禁じられたおよびクロスグリ、いちご、ラズベリーおよび赤いcabbage.2だった

最初のペーパーでは、1つは著者従って炭水化物の消化力を」。遅らせるがアルファ グルコシダーゼの抑制剤が通常吸収される炭水化物の総計を変えないし、純栄養の熱の損失を引き起こさないことが「報告されたことに注意する、 但し、それは老化を遅らせるために、血のブドウ糖およびインシュリンのずっとレベルを減らすことは重要である、またインシュリン シグナリングであること明確長年にわたり(ように起こる熱に関して限られた齧歯動物で)。 このため、これらの植物およびエキスは大きな価値であるかもしれない。

参照

  1. リー。 Cuminaldehyde: アルドースの還元酵素およびアルファ グルコシダーゼの抑制剤はCuminumのcyminum L.の種 から得た。 J Agricの食糧Chem 53:2446-50 (2005年)。
  2. McDougallの等柔らかいフルーツの異なったポリフェノールの部品はアルファ アミラーゼおよびアルファ グルコシダーゼを禁じる。 J Agricの食糧Chem 53:2760-6 (2005年)。

Viagraはホスホジエステラーゼ5の禁止によって働く; ある特定のブドウのポリフェノールはまたホスホジエステラーゼ5を禁じる: 機能お祭り騒ぎの食糧としてブドウそして赤ワイン

メカニズムはいかにについての薬剤か自然な物質の仕事たくさん告げる。 それはそのメカニズムが病気の処置にかかわるかもしれないときにまたラベルで指摘しない限り完全に法的メカニズム(構造機能要求)でラベル情報を提供するためにである。 製造業者によるコミュニケーションまたは現在の病気のそれらがに有用かもしれないとき正直な、nonmisleading情報のサプリメント(または食糧)の売り手に関する米国憲法修正第一項の言論の自由のための戦いはに関する(ちょうど病気を将来得る危険を減らさない)処理私達が1994年にFDAに対して訴訟を始めたので変わらない続ける。 一方、私達はラベルの構造機能要求としてメカニズムのより多くの情報を見ることを望む。 情報が十分に重要なとき、公衆は結局関係をする。

新しいpaper1はアントシアニンの混合物が(広くフルーツ、野菜および赤ワインで配られる着色された通常青か紫色フラボノイド)ホスホジエステラーゼ5を禁じることを、有名な結果を用いるViagraによって禁じられる酵素報告する。 著者は「生体内で赤によってワイン得られたpolyphenolic混合物がワインを得るためのnormo-および高血圧のラットの血圧を減らせたvasorelaxationの広さはブドウ変化、栽培品種および方法に従ってワインの要素の可変性の機能として」。変わったことに注意し それらはまたの赤ワインおよびブドウ高められたendothelial弛緩高められた生成または生物活動がによって起こらなかったことを複数の調査が報告したことを述べる(一酸化窒素)。 管の平滑筋細胞の循環GMPがvasorelaxationの持続期間そして範囲を定めるホスホジエステラーゼ5によって調整されることを知っていて、酵素がまた赤ワインおよびブドウのポリフェノールのvasorelaxing効果にかかわったというに可能性検討した。

著者はカベルネ ソーヴィニョンから隔離された6アントシアニンのホスホジエステラーゼ5の活動に対する効果をテストした。 結果は混合物がPDE5を禁じたことを示した(このテストは人間PDE5A1 isoenzymeの組換えの形態を使用した)。 統計的に重要な阻止は1つのµMで始まり、100 µMに阻止はほとんど完全だった。 IC50 (酵素活性を禁じるために50%によって必要な集中)は著者が説明する11.6 µM、PDE5抑制剤の薬剤のzaprinast (9.8 µM)のそれに非常に近いだった。 マルビジン3O-ベータ グルコシド(またブルーベリーで見つけられる青いアントシアニン)は35.4 µMのIC 50の混合物の最も活動的な 混合物、だった。 グルコシドおよびaglyconesの阻止のある程度はマルビジン> peonidin =デルフィニジン> petunidin > pelargonidin =シアニジンに続いた。

著者は食餌療法のポリフェノールが補足として消費されるとき「病理学の投薬がアントシアニンがPDEの阻止によってvasorelaxationを」。出す範囲と互換性があるAC [アントシアニン]レベルに、力として、導くかもしれない起こることを結論を出す

従ってViagraへ「自然な代わり」であることを主張するサプリメント プロダクトについては広告を見る時次にホスホジエステラーゼ5を禁じるかどうかちょうどあなた自身に尋ねなさい。 、それはViagraへ「自然な代わり」、ちょうど模倣者ではないが(まったく働くと)仮定している。

参照

  1. 赤いブドウからのポリフェノールによる人間のcGMP特定のホスホジエステラーゼ5のDell'Agliの等生体外の阻止。 J Agricの食糧Chem 53:1960-5 (2005年)。

蟻に助成金を支給すること

「`の役人: 蟻を殺すことは蟻の丘を破壊すればドイツの庭師が 重い罰金に直面する ことをアラン ホール、スコットランド人、2003年7月30日によってLawによって罰すべき、報告するである。 それらは割り当てに注意深くローカル森に動く蟻があるために代りに適用しなければならない。 ドイツは任命したこの法律を実施するために85人の蟻保護役人を」。 言われる何をするどのような自発性従うそれには言うまでもなくそのような法律を提案しなければ実際にならなければならないか考慮するとき、約70年前に、ドイツが国家社会主義を開発したほどはまずなくない、キラー ナチの州ようではない。 (それから新しい赤ん坊が名前の政府公認のリストに合致することができる…)ように名前が要求するドイツの法律がある 遺伝子給源は違いを生じる。 次に押されることを好まなかった西に動いたの多くはアメリカおよびあとでにここに来た。 それらおよび同じ考えの子孫は私達と蟻のための社会事業を行うために徴収することができる社会の間に立つすべてである。 [アクセスからの エネルギー(先生 によってアーサーB.ロビンソンの大統領および研究教授、科学のオレゴンの協会および薬)、箱1250、洞窟の接続点、または97523への引用。]

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2005年