Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 8第4 2005年12月

「憲法人々を抑制する政府のための器械ではない私達の生命および興味」を支配することを来る政府それは抑制する人々のための器械である。

—パトリック・ヘンリー

「憲法の構造のあらゆる質問で憲法が採用されたときに[、私達を許可しなさい]私達自身を時間に戻って運びなさい、討論で、そしてどんな意味がテキストから絞られるか、またはそれに対して発明されるかもしれないか試みるかわりに明示される精神を合致する」渡されたありそうなものに思い出しなさい。

—トーマス・ジェファーソンのウィリアム ジョンソン、1823年6月12日への手紙

「文献が力の侵入によって短縮される国家への悲哀。 これはただしかし国家の中心、記憶の切除の密封報道の自由の干渉」ではない。

—アレキサンダーSolzhenitsyn

「渡された議会および大統領は2002年に法律に269の手形に署名した。 しかし、注意された、統制機関として4,167の規則を出した。 無選挙当選は立法の大部分をしている。 . . . 規則を制御する方法は費用/利点分析を行うように議会を代理店の最終的な規則で投票するように要求するようにただ公衆で」結合している前に代理店が要求することではないが。

—クライドW. Crews、Jr.、「10,000の命令、中央政府規定する州の年次スナップショット」のCatoの協会2003年

目録この問題

1. 博士ののOffices裏付けのない調査
2. 健康のためのブルーベリーのジンジャーブレッドのケーキおよび偉大な人は味がする
3. アスピリンはEndothelial細胞の老衰を減らす
4. 穏やかな熱圧力はラットの固定の間に筋肉固まりを保護する
5. 熱の制限の効果はEndothelial一酸化窒素のシンターゼの高められた表現が部分的に原因であるかもしれない
6. アルギニンおよびC反応蛋白質
7. Docosahexaenoic酸は神経の膜のPhosphatidylserineを増加する
8. 頭脳にあるブドウの顔料の高速アクセス
9. 段階2: 関節炎およびアテローム性動脈硬化の発火の制御の次のステップ
10. Codex Alimentariusの任務: 健康の要求の科学的な基礎の最も最近の米国の草案の位置


博士ののOffices裏付けのない調査

プライバシーの権利をそのように記述する体質性のテキストがないけれども個人の人、ペーパーおよび効果への政府のアクセスへ明確な体質性の限界(第4修正)がある: 「人々の権利彼らの人で安全、家、ペーパーおよび不合理な調査に対して効果および握りである違反されないし、令状は宣誓によってか断言、および特に捜されるべき場所および握られるべき人または事記述すること支えられた推定原因に出ない」。は

権利章典の第4修正の包含は、とりわけ、イギリスの「一般的な令状を持つ植民者の悪い経験の結果だった」、政府の事実調査のための事実上無制限免許証だった。

薬剤の戦争および対テロ戦争の結果として、裁判所はに少しがこの保護残今である私用ペーパーおよび効果の調査そして握りのための令状の第4修正の条件の適用の可能性を制限した。 (調査および握りの体質性の限界は法の執行と事務局のために確実に不便である。) 例えば、「重く調整された」企業の一部分のどのビジネスでもあらゆる第4修正の保護の奪い取られた 過去 裁判所の判決であり、規則的な営業時間の間に行なわれる彼等のによってだけ限られる裏付けのない調査を許可する。 そこに頻繁に代理店その「管理上の捜査令状」FDA問題の為のようなであると自分自身で言われるけれども(これらは第4修正の令状ではない。)

2005年8月25日に、私達は米国V. Gonsalves (場合第04-2316)の場合には最初の回路のための 米国の最高裁判所 の前にamicusの報告書を(健康の基礎の先生のと共にJulian Whitaker's Freedom)ファイルした。 場合の中央問題は裏付けのない調査が医者のオフィスから成っていた、医療記録は握られたことであり。 私達は医者のオフィスは「重く調整された」企業でし、まだそれ故に第4修正の保護がないのでこれが第4修正の違反だったことを論争した。 私達は医者のオフィスの医療記録がずっとかなりの立法保護の焦点であるのでこれが強硬な主張であることを信じる。 (何私達が論争できなかったより早い裁判所が別の方法で支配することを適当だと考えたので裏付けのない調査が第4修正の明確な意味の固有の違反であることだった。) これが最高裁判所の前に場合であるので、決定は時間をかけるかもしれない。

人々は実際にすぐに彼らの医療情報の「プライバシー」がいかに入れているかわからない。 裁判官が署名し、推定原因に基づいて令状の条件なしで医者のオフィスの裏付けのない調査はあらゆる私用医療情報に端を綴る自由に事実調査になる。 しかし、だれが米国 V. Gonsalvesを聞き、 多分医者のオフィスおよび記録の第4修正の保護の棺の最終的な釘が今静かに運転されていることがわかっているか。


健康のためのブルーベリーのジンジャーブレッドのケーキおよび偉大な人は味がする

この調理法は天空の好みと健康的な部品のためにすばらしい: ブルーベリー、抵抗力がある澱粉、シナモンおよびショウガ。 作ることもまた容易である。

私達は60%の食餌療法繊維を含んでいるおよび1.6 kcal/gだけ使用する高アミロースのコーンスターチからなされる粉にされた抵抗力がある澱粉の小麦粉を(炭水化物および蛋白質は4 kcal/g)を含んでいる。 抵抗力がある澱粉は結腸癌から保護し、白パンに別の人間の調査のタイプ2 diabetes.3の患者の食事への血しょうブドウ糖およびトリグリセリドの応答を改善すると抵抗力がある澱粉がまた見つけられたインシュリンsensitivity.2を改良する糞便の短い鎖の脂肪酸の高められた生産を含む人間でいくつかの有利な効果を、(butyrate1のような)、抵抗力がある澱粉の付加減らしたglycemic索引(抵抗力がある澱粉との55への抵抗力がある澱粉なしの100)をもたらす。 実際、高アミロースのコーンスターチ(私達が使用するタイプ)からの抵抗力がある澱粉をテストし、glycemic response.4の改善を見つける11の人間臨床試験は出版された

ブルーベリーのジンジャーブレッド

  • 3/8個のコップの植物油(できれば余分に新しいオリーブ油か高オレイン酸のひまわり油)
  • 1つの1/2のコップの全粒の小麦粉(私達はライムギを使用する)
  • 1つの1/2のコップの抵抗力がある澱粉
  • 塵を払う耐熱の深皿のためのやや余分小麦粉
  • 1個のコップのソルビトール(この糖アルコールは湿ったケーキの保障を助ける水をとる)

または(より乾燥したケーキを好めば):

  • 1/2のコップのエリトレットと1/2のコップのソルビトール
  • 1/2 tspは塩を加える
  • 4つのtbspの糖蜜
  • 1個の大きい卵
  • 2 tspは新たにショウガ火格子を付けた(またはあなたに地上のショウガを代わりにすることができる)
  • 2 tspの挽いたシナモン
  • 1 tspは新たにニクズクひいた(またはあなたを乾燥された地上のニクズクを代わりにすることができる)
  • 1 1/2 tspの重曹
  • 3-4新しいブルーベリーすくう(またはあなたを缶は使用の前にジュースを流出させるブルーベリーの2つか3つの15 ozを使用できる)
  • 1個のコップのバターミルク

350°F.にオーブンを予備加熱しなさい。 12"にx 7"ベーキング皿グリースを塗り、小麦粉と塵を払いなさい。

電動泡立て器を使用して(理想的に、払の付属品によって合われて)、混ぜられるまでのオイル、ソルビトール、塩および糖蜜を一緒に打ちなさい。 卵およびショウガを加え、混じるために打ちなさい。 別のボールでは、小麦粉、抵抗力がある澱粉、シナモン、ニクズクおよび重曹を一緒にふるい分けなさい。 中型ボールでは、塗るために穏やかにかき混ぜるブルーベリーとふるい分けられた混合物の2本のテーブルスプーンを結合しなさい。 残りの小麦粉の混合物の3分の1をオイルの混合物に加え、混ぜなさい。 バターミルクの半分を加え、混じり続けなさい。 すべてを混合する小麦粉およびバターミルクとの繰り返し。 ブルーベリーの穏やかに折目。

グリースを塗られ、小麦粉塵を払われた耐熱の深皿にねり粉を注ぎなさい。 35から中心が会社になり、中心に挿入されるつまようじが乾燥した出て来るまで、40分のオーブンの中心で焼きなさい。

冷却するためにワイヤー棚に鍋を移しなさい。 暖かいまたは室温でサーブわずかに。 お好みであれば、(20-30秒)マイクロウェーブの残りによって冷却される部分を少しの間熱することができる。

このケーキは純粋な歓喜であり、おそらく最も健康なケーキの1時であること知っていることはそれを食べる喜びにだけ加える多分作ることができる! サンディはそれを頻繁に作る。 (リンダDannenbergの本当のブルーベリー、ステュワート、Tabori及びチャン 、ニューヨーク 2005年のページの89調理法から合わせられて。)

参照

  1. 糞便の大きさ、短いチェーン脂肪酸、血の脂質およびglycemic索引に対する抵抗力がある澱粉のJenkinsの等生理学的な効果。 J AM Coll Nutr 17(6): 609-16 (1998年)。
  2. 食餌療法の抵抗力がある澱粉の効果および骨格筋および脂肪組織の新陳代謝に対する効果にインシュリン感光性を与えているRobertson等。 AM J Clin Nutr 82:559-67 (2005年)。
  3. タイプ2の糖尿病を持つ患者の抵抗力がある澱粉のGiaccoの等新陳代謝の効果。 Diab Nutr Metab 11:330-5 (1998年)。
  4. 「炭水化物に敏感な」人の栄養酸化の後で、エネルギー取入口の例えば、Howeの食餌療法の澱粉の構成そしてレベルを等見なさい。 J Nutr 126:2120-9 (1996年)。

アスピリンはEndothelial細胞の老衰を減らす

老化の結果の1つはますます細胞が今でも実行可能変形を伴って活発活発のが、行きつき、分かれてないsenescent状態にことである。 従って老衰は最近老衰の1つの機能がcancer.1の開発を防ぐことであることがん遺伝子の(遺伝子を癌引き起こす)活発化によって引き起こされるために発見され理論を支える

senescent細胞が生き、変形を伴って活発活発であるが、例えばnonsenescent cells.2と同じ、(血管を並べる)の容量senescence.3の一酸化窒素の減少を発生させるendothelial細胞酸化圧力の抑制作用しない細胞culture.3のreplicative老衰の手始めを遅らせるためにまたは提供者の適用は示されていなかった

著者は文化の人間のへそ静脈のendothelial細胞がアスピリン(100 µM)と孵化したときに、ベータ ガラクトシダーゼ(老衰のbiomarker)の活動はかなり減ったことを定めた。 アスピリンと対照をなして、イブプロフェンおよびacetaminophenはベータ ガラクトシダーゼの活動の顕著な増加で起因した。 文化への一酸化窒素のシンターゼの抑制剤(L-NAME)の付加はアスピリンの効果が一酸化窒素によって仲介されることを示すアスピリン減らされたベータ ガラクトシダーゼの活動を廃止した。

telomeraseのtelomeresそして減少の短縮は老衰を引き起こすもう一つのメカニズムである。 アスピリンはイブプロフェンおよびacetaminophenはかなりtelomeraseの活動を減らしたが、telomeraseの活動を、制御と比較されてかなり高めた。 再度、アスピリンが付いている文化への一酸化窒素のシンターゼの抑制剤L-NAMEの付加はかなり一酸化窒素が効果を仲介することを示すtelomeraseの活動に対するアスピリンの効果を妨げた。

著者は推測した、アスピリンが15-epi-lipoxin A4の統合を誘発する独特な機能によって形成を刺激しないこと「それは最近の観察によって考えられ、支えられて。 従ってアスピリンは内皮内のCOX-2を知られていて、それから、eNOS [endothelial一酸化窒素のシンターゼ]およびiNOS両方[誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ]からの統合を引き出さない15-epi-lipoxin A4を誘発するアセチル化するために。」3

私達は一酸化窒素へのアルギニンのeNOSの転換を活動化させるアセチルコリンを作るのに後の2つの栄養素が使用することができるので特にコリンおよびビタミンB5を含んでいたらこの効果がアルギニン補足を用いて高められると期待する。

参照

  1. リンパ腫の開発の最初の障壁として、例えば、Braigのがん遺伝子誘発の老衰を等見なさい。 性質 436:660-5 (2005年); そしてCampisi。 癌の抑制: senescentである重要性。 科学 309:886-7 (2005年)。
  2. 、例えば、Kletsasを等見なさい。 senescent細胞のproinflammatory表現型。 アンNY Acad Sci 1019:330-2 (2004年)。
  3. 等アスピリンの減らすendothelial細胞の老衰を前兆をしめしBogerなさい。 Biochem Biophys Res Commun 334:1226-32 (2005年)。

穏やかな熱圧力はラットの固定の間に筋肉固まりを保護する

私達はの制御の細菌感染(敗血症)に対して保護作戦で、抗生の抵抗力がある細菌による増加する危険前に書いてしまった。 私達はまたコリン作動性の迷走神経の炎症抑制の細道について書いた。 ここでは、最近のstudy1,2はコリン作動性のアゴニストがlipopolysaccharideとcecal (大きい腸の部品) ligationおよび穿刺によって引き起こされた敗血症からマウスを保護したことを報告する。

調査の著者は敗血症の致命的な全身の発火の遅い仲介人として最近高い移動性のグループ・ボックス1 (HMGB1)蛋白質を識別したことに注意する。 別のpaper3では、研究者は「人間および実験関節炎の興味の仲介人」としてHMGB1を識別する; それらはHMGB1が大食細胞によって積極的に分泌されるか、またはすべての種類のnecrotic細胞によって受動的に解放することができること、そして虚血か活動化させた補足物によって引き起こされる大食細胞およびunprogrammed細胞死が慢性の関節炎の耐久性があるsynovial発火の顕著な特徴であることに注意する。 authors3はまたHMGB1の上昇値が慢性関節リウマチの患者からのsynovial液体サンプルにあることに注意する。 HMGB1の阻止は(HMGB1の中和の抗体か反対A箱の範囲と)両方のマウスおよびラットのコラーゲン誘発の関節炎を改善するために報告され、接合箇所の炎症性cytokine IL1betaのローカルoverexpressionを禁じる。

血清HMGB1のレベルが健康な動物および正常な人間の血清の5 NG。/mLの下にあるがこと、大いにより高い循環のレベル(150 NGまで。/mL)が厳しい敗血症の人間の患者で観察されたこと死んだ人のハイ レベルが付いているresearchers3ノート。

迷走神経を通したアセチルコリン解放が内毒素によって引き起こされる循環の腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)レベルを調整できることをそれらが発見したというペーパー1レポートの研究者。 このペーパーでは、彼らはアセチルコリンが大食細胞からのニコチンのコリン作動性の受容器を通してHMGB1解放を抑制することが分る。 ニコチンのコリン作動性の受容器は(またmuscarinicコリン作動性の受容器を刺激する)によってアセチルコリン刺激される; 選択的なニコチンのコリン作動性の受容器の刺激物はニコチンを含んでいるが、不運にもさまざまな理由でニコチンは推薦されない。 但しこの調査の実験マウスを扱うのに、ニコチンが使用された。 結果はニコチンが確立された厳しい敗血症からの動物を救助できることを示した。

私達のコリンの補足(記憶Upgrade™かコリンCooler™)はコリンおよびビタミンB-5、また他の栄養素を含んでいる。 ビタミンB-5はアセチルコリンにコリンを変えるように要求される。 私達は細菌の抗生物質抵抗力がある緊張に感染されるようになったらそれに効果を高める認知のための日刊新聞を取るが多くを取る。 それはまた関節炎と私達が取る他のすべてから効果を分けることは困難であるけれども助けるかもしれない。

1つWang等は、「コリン作動性のアゴニストHMGB1解放を禁じ、実験敗血症の存続を」、性質の薬10(11)改善する: 1216-1221 (2004年)

2つMatrthay及び製品は、「できるニコチンの御馳走敗血症か」。 性質の薬10(11): 1161-1162 (2004年)

3つAnderssonおよびErlandssonハリスは、「HMGB1である関節炎の有効な制動機」、内科255:344-350 (2004年)のジャーナル


熱の制限の効果はEndothelial一酸化窒素のシンターゼの高められた表現が部分的に原因であるかもしれない

刺激的で新しいpaper1はことを熱に関して3かか12か月間制限されるマウスで報告するendothelial一酸化窒素のシンターゼ(eNOS)の表現に増加があり、3'、5' -循環グアノシンの一リン酸塩(cGMPは、その一酸化窒素のための第2メッセンジャー下流の化学細道に信号を送る)。 高められたeNOSはミトコンドリアの生物発生(新しいmitochondriaの作成)と一緒に、SIRT1 (寿命を調整すると信じられる遺伝子)の高められた酸素の消費 および ATPの生産および高められた表現伴われた。 eNOS (eNOS-/-)に欠けるために遺伝的に設計された動物では熱の制限は白い脂肪組織を含むいくつかのティッシュの重要なミトコンドリアの生物発生を、引き起こしてなかった。 酸化新陳代謝およびATPの生産のCr誘発の増加はeNOS-/-動物で鈍くなった。 SIRT1は 熱に関して限られたeNOS-/-動物で増加したが、増加は(白い脂肪組織で)正常な(野生のタイプの) eNOSの遺伝子発現の熱に関して限られた動物のそれの30%だけだった。

従って、endothelial一酸化窒素のシンターゼのupregulationはマウスの熱の制限の効果の多くを、少なくとも説明するかもしれない。 興味深いことに、上記の調査の一部としてできている細胞文化実験で見つけられる著者: 「SIRT1 mRNA [伝令RNA]および蛋白質は提供者--に培養された白いadipocytesの~threefoldより高くさらしたどちらかをではなかった。 . . またはcGMPのアナログに。 . . 未処理の細胞および~80%でより低くより野生タイプ動物と比較するとeNOS-/-のマウスのWAT [白い脂肪組織]で。 従ってCRの間の WAT のSIRT1の表現はcGMPによって機能によって部分的に仲介されるかもしれない」。

これらの調査結果は一酸化窒素を増加するそれが栄養の平均(アルギニンとの特に補足)によって可能であるので、非常に刺激的である。 熱に関して限られたおよび広告の寿命の調査の結果がアルギニンで富んだ食事療法があったマウスにlibitum与えたことを見ることは興味深い。 アルギニン補足へのコリンおよびビタミンB5の付加がアセチルコリンの統合により多くの材料を提供することに注目しなさい; アセチルコリンはアルギニンから得られる解放するためにeNOSを活動化させない。

参照

  1. Nisoliの等カロリーの制限はeNOSの表現を引き起こすことによってミトコンドリアの生物発生を促進する。 科学 310:314-7 (2005年)。

アルギニンおよびC反応蛋白質

老化の他の多くの病気のように、アテローム性動脈硬化は炎症性disease.1 C反応蛋白質、炎症性マーカー、である心循環器疾患のための一般に測定された危険率である。 C反応蛋白質のレベルを減らすある方法は高繊維diets2およびビタミンE、DHEAおよび魚油の補足を含んでいる。

新しいpaper1は今CRP (>3.0 mg/L)の高レベルを持っている可能性がより高い食餌療法のアルギニン取入口を持つ個人でより低かったことを報告する。 「調節された退化[CRPと関連付けられる要因を修正の後で]、アルギニン取入口の最高レベルの主題に中央のアルギニン取入口(確率の比率= 0.70、95%の信頼区間= 0.56から0.88)が付いている主題が」。あったより(第90百分位数) 3.0 mg/Lの上のCRPを持つ30%は多分あった 著者は下げられる」。がことを「個人ナットおよび魚のようなよりアルギニンが豊富な食糧の、消費によって心循環器疾患のための彼らの危険をかもしれないことを結論を出す

調査はこの調査の部分はだれだったか第3国民の健康の栄養物および検査の調査、13,401人の関係者を25番の年およびより古い含んでいた1994集められた国民の公共の使用データ・セットの分析だったと1988年の間に。

アルギニン管理は炎症抑制の効果をもたらすことを著者のノートが、「最近の研究示したので」、凝固要因の形成の、血の粘着性減少のような、禁止の酸化圧力、およびnonenzymatic glycosylation.3を減らすことを減らす

著者は食餌療法のアルギニンの4つの線量レベル間の相違が非常に大きくなかったことを述べる。 彼らは個人が2.5 g日クルミことをの100つg (3.6オンス)の消費によってアルギニンの彼らの日常消費を高めることができることを提案する。 残念ながら、ナットは多くのカロリーを意味する多くの脂肪を含んでいる。 クルミの3.6オンスは脂肪からのそれらのカロリーの約540の約630カロリーを、含んでいる。

参照

  1. ロス。 アテローム性動脈硬化の炎症性病気。 NEJM 340(2): 115-26 (1999年)。
  2. Ajaniの等食餌療法繊維およびC反応蛋白質: 国民の健康および栄養物の検査の調査データからの調査結果。 J Nutr 134:1181-5 (2004年)。
  3. 食餌療法のアルギニンとC反応蛋白質間のWells等連合。 栄養物 21:125-30 (2005年)。

Docosahexaenoic酸は神経の膜のPhosphatidylserineを増加する

Phosphatidylserineは、Aktシグナリング細道によって機能して、docosahexaenoic酸(DHA)はそれによりapoptosis (プログラムされた細胞死)に対してprotectantとして機能する神経の細胞膜のphosphatidylserineの集中を、高めることを細胞膜の主要な要素で、サプリメントとして新しいpaper2が報告する潜在的なneuroprotective effects.1 Aのために使用される。

著者はDHAが神経の膜で非常に富み、Aktの膜の転置/活発化の促進によってphosphatidylserineをことを増加するDHAの能力によってニューロン存続を促進することを説明する。 彼らは食餌療法の枯渇によるDHAの生体内の減少が文化のapoptosisへの減らされたhippocampal phosphatidylserineそして高められた神経の感受性で起因したことが分った。 さらに、著者は、「…書く。 DHAの強化は部分的に」。ことをDHAが不利な条件の下でAktの基底の活動の維持の援助によって細胞の存続を促進したことを提案する血清の飢餓によって引き起こされたAktのリン酸化および活動の減少を防いだ

参照

  1. 長期potentiationのlipopolysaccharide誘発の減損に対するラットの海馬でliposomesをphosphatidylserine含んでいる保護効果のNolanの等証拠。 J Neuroimmunol 151:12-23 (2004年)。
  2. Akbarの等Docosahexaenoic酸: 神経の存続のAktシグナリングの肯定的な変調器。 Proc国民のAcad Sci米国 102(31): 10858-63 (2005年)。

頭脳にあるブドウの顔料の高速アクセス

フラボノイドの潜在的な医療補助のメカニズムに研究重要(果実のようなフルーツでおよびブドウ、野菜およびワイン見つけられるアントシアニン顔料のような)研究は生物学的利用能にである。 アントシアニンは、例えば、摂取の後で血しょうですぐに検出されるが、非常に低いlevels.1定めるためにAでアントシアニンが頭脳に入れるかどの程度まで新しいstudy1はかどうか、そしてされた。 調査はWistarのオスのラットで行われた。

著者は外科的処置によるラットにintragastrically管理されたブドウから得られた純粋なアントシアニンの解決を使用した。 各ラットは対応した何がブドウの約2.3グラムに管理された。 著者はこれが65のkgの人のためのカベルネ ソーヴィニョン ブドウの約597グラム(かTeroldegoのブドウの284グラムに)なることを計算する。

それらは6分ただ胃のブドウの解決の管理の後で麻酔をかけられたラットの血しょうのアントシアニン マルビジン3グルコシドの出現を検出した。 著者呼出しが彼らの仕事の「実質の新型」相当数の頭脳のアントシアニンを見つけていた何(ブドウの解決のintragastric管理の10分の直後に取除かれる)。 彼らはマルビジン3グルコシドおよびp -血しょうの より同じようなかほぼ十倍の高い濃度の頭脳のcoumarateのエステルの平均量を、それぞれ、見つけた。 著者は麻酔が本質的に血頭脳の障壁を破壊しないという証拠を引用する。

参照

  1. 頭脳にあるブドウの顔料の高速アクセスPassamonti等。 J Agricの食糧Chem 53:7029-34 (2005年)。

段階2: 関節炎およびアテローム性動脈硬化の発火の制御の次のステップ

関節炎およびアテローム性動脈硬化の発火を制御する新しいpaper.1で規定する細道の新しい情報は現われる

(血管を並べる) endothelial細胞およびchondrocytes (軟骨を作り出す接合箇所の細胞)への発火の1つのもとは流動せん断、隣接セルに対して動く液体の圧力である。 ペーパーが説明するので、高いせん断は酸化防止剤および段階2の解毒の遺伝子を引き起こすことによってendothelial細胞に保護である。 しかし接合箇所では高いせん断により不可逆マトリックスの腐食およびchondrocyteのapoptosisを引き起こす。 実際、接合箇所の高いせん断により御馳走関節炎の炎症性苦痛にCOX-2抑制剤のCOX-2表現、それ故に使用のupregulationを引き起こす。 「段階2誘因物それ程ではないにせよCOX-2の特定の抑制剤否定し、せん断仲介された抑圧をのである[酸化防止応答の要素]調整された酵素活性およびapoptosisは」。は

それ以上の著者が説明するように、「…人間の大動脈のendothelial細胞の段階2の遺伝子のせん断誘発のupregulationがCOX-2特定の抑制剤によって減少するという最近の証拠は心血管の副作用に貢献するかもしれない。 COX-2抑制剤が軟骨の発火を減らす一方、vasculatureの存在は層流のatheroprotective性質と関連付けられるコックス2得られた15d-PGJ2の蓄積を防ぐ。 その結果、段階2の誘因物は炎症抑制の潜在性および非常に有利なantioxidative特性に基づいてCOX-2抑制剤に魅力的で、安全な代わりを表す。 [加えられる重点]

「段階2蛋白質、主に酵素は、NAD (P)のような古典的な物を、H含んでいる: キノン酸化環元酵素1、グルタチオンS-トランスフェラーゼ、UDPglucuronosylトランスフェラーゼ、またもっと最近定義された蛋白質のferritin H、metallothioneins、シスチン/グルタミン酸塩のantiporterおよびLガンマglutamyl Lシステインのリガーゼ。 段階2蛋白質の遺伝子は酸化防止応答の要素(ありなさい)…」7の活発化によって同等にupregulated

説明される1 study7が「有効な段階2蛋白質の誘因物sulforaphaneであるので段階2の酵素を含んでいるブロッコリーのクルクミン、2,3のエキス、青ネギ、キャベツ、紫色のキャベツ、黒いキャベツおよびカリフラワー、4引き起こす、またアスパラガス、セロリおよびナス、5および緑tea.6、glucosinolateのglucoraphaninのイソチオシアネートの代謝物質食餌療法の原料。 Glucosinolatesはベータthioglucoside N -家族のアブラナ科の配分、特に属アブラナ属を用いるより高い植物の16の系列で現在のhydroxysulfates である 。 . 」。 アブラナ属の 野菜はブロッコリー、カリフラワーおよび関連cruciferousタイプを含んでいる。 Seabuckthorn8はまた段階2の誘因物であるために報告された。 ケルセチンは段階2の酵素のガンマglutamylcysteineシンセターゼ、グルタチオンの統合の率制限酵素のグルタチオンの集中そして活動を引き起こすreported9だった。 ない自然な食餌療法の原料、BHTがまた段階2の酵素の誘因物であるが。 銅および亜鉛はmetallothioneinsを引き起こす。

参照

  1. chondrocytesのHealyの等広がった応答および剪断応力へのendothelial細胞: COX-2、段階2の応答およびapoptosisの中の混線。 Proc国民のAcad Sci米国 102(39): 14010-5 (2005年)。
  2. グルタチオンS -トランスフェラーゼのSharmaの酸化防止役割: 圧力仲介されたapoptosisのオキシダントの毒性そして規則に対する保護。 Antioxのレドックス信号 6(2): 289-300 (2004年)。
  3. Iqbal、Sharmaは、等クルクミンの食餌療法の補足ddYのオスの鼠の酸化防止剤そして段階2の新陳代謝の酵素を高める: 化学発癌および毒性に対する保護に於いての可能な役割。 Pharmacol Toxicolの 92:33 - 8 (2003年)。
  4. 広くカタロニア、スペインで消費される野菜によるNAD (P) Hのキノン酸化環元酵素のLasoの等誘導。 Nutrの蟹座 52(1): 49-58 (2005年)。
  5. Yeh、円。 彼らの酸化防止活動および総phenolicsに関連する人間のphenolsulfotransferasesに対する野菜の効果。 自由なラドRes 39(8): 893-904 (2005年)。
  6. スーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオンS -ラットのトランスフェラーゼを含む酸化防止剤および段階2の酵素の誘導による緑の茶葉林の等Hypolipidemic効果。 J Agricの食糧Chem 46(5): 1893-9 (1998年)。
  7. 老化関連のCNSの発火を減らすNoyan-Ashrafの等食餌療法のアプローチ。 Nutr Neurosci 8(2): 101-10 (2005年)。
  8. HippophaeのrhamnoidesによるPadmavathi 等Chemoprevention: tumorigenesis、段階2および酸化防止酵素およびIRF-1トランスクリプション要因に対する効果。 Nutrの蟹座 51(1): 59-67 (2005年)。
  9. グルタチオンおよびガンマglutamylcysteineシンセターゼの人間のhepatomaの細胞のchemoprotective植物得られた食糧および飲料の部品によるグルタチオンの統合の率制限酵素のSchartの等強化は、HepG2を並べる。 Nutrの蟹座 45(1): 74-83 (2003年)。

Codex Alimentariusの任務: 健康の要求の科学的な基礎の最も最近の米国の草案の位置

国際連合Codex Alimentariusの任務は健康の要求を含むサプリメントのための国際的な規定する政体を、開発するために着実に働いている。 論理上コーデックスによって開発された規則が全く要求できなかった米国内の国内貿易の国際貿易にだけおよび(以外議会が可決する新しい立法によって)適用する間、米国にこれらの標準を強制するのにそれ故に使用できる国際貿易にコーデックスの規則を管理する世界貿易機関の働きは複雑であり、gotcha (今または後で)警戒あるどんなコーデックスがし、国内米国の市場かにこれを課す試みの特に学ぶため把握して重要がないことを1つは決して確かめる場合もない。 (ちょうど何私達が必要とする: 私達および私達は購入しほしいと思う、私達が望む情報をものが手に入れるために機能間のトップダウン、不思議な、干渉の官僚主義の別の層。)

私達は2005年10月14日現在にここで 報告する 少数をの「栄養物のコーデックス委員会および特別な食餌療法の使用のための食糧の米国の草案の位置の米国の公式声明、第27会議」。 米国によってはそれが一致する:

  • 要求は立証することができなければ禁止されるべきである。 (p. 68)

コメント: 米国に既に明確な法律および本来紛らわしいときだけ健康の要求が禁止する ことができる ことを指定する裁判所の 判決が ある(すなわち、放棄は要求の潜在的なmisleadingnessを修正できない)。 さらに、健康の要求のための「実証」は米国の法律の下で定義され、あるコーデックスの任務によって理解されるように「実証」とするために、結局、多数の国から成っている国際機関少し持つかもしれない。 任務は、実際、ヨーロッパおよび反健康の要求の哲学によって支配される。

  • 健康の要求は適当ところに国民の健康政策に一貫し、栄養物の方針を含んでべきでそのような方針を支える。 (p. 68)

コメント: これは全く 政治方針 であり、健康の要求の科学的な基礎とは全く関係ない。 健康の要求の受諾の考察では(またはない)、健康の要求の真実はそのすべてべきである問題。 米国では、科学的に正確の健康の要求の否定は米国憲法修正第一項の違反である。

  • [提案された健康の要求]のこの予備の査定は禁止された健康の要求の識別 を基盤として要求が 病気の処置についてあれば(例えば、)役立つかもしれ、健康の要求を評価するために選択のために調査する。 [加えられる重点] (p. 73)

コメント: 私達がの前に注意したように病気の処置についての健康の要求を禁止するために、要求が正直、紛らわしくなければFDAのための体質性か法定権利がない。 私達によって進行中の訴訟行い、「処置」の要求の薬剤の薬剤の法的独占としてこのポイントの他は、危機に瀕し、十億の価値がある。 また、処置の要求が禁止された要求の一例として与えられるという事実は他があることを意味する。

  • 期待された有利な効果および、の長期消費が[健康の要求に耐える食糧]考慮されるべきだった後現われるかもしれない悪影響適切なら。 (p. 76)

コメント: ここでは、FDAはそれ自身に議会の法令の下で承認されなかった利点分析するために権限を与えることを提案するように薬剤でされる /サプリメントの危険を。 サプリメントは、米国の法令に従って、販売の前に利点の証拠を提供するように要求されないし、FDAの危険/利点分析に応じてない食糧として扱われるためにある。

の7月2005日の公式バージョンは「「栄養物のコーデックス委員会のステップ3"で健康の要求の科学的な基礎の草案推薦を提案し、特別な食餌療法の使用のための食糧は、第27会議」知識のある選択の自由への付加的な脅威を含んでいる。 コーデックス委員会は安全要求事項が下記のものを含んでいることを提案する:

  • 消費の期待されたレベルはADIが置かれたら食糧で現在のあらゆる要素のための安全な取入口(例えば、ADI、)の関連した国際的に認められたレベルを、超過しない。 (p. 4)

コメント: これは非道である! 米国は国際的に標準的なセットに(少なくとも国際貿易で)従うと期待される(すなわち、主として他の国によって)。 そのような問題はすべて米国の法律の下でカバーされる。

  • 、栄養の不均衡をもたらす過剰消費に終ってプロダクトの重点によって誘発される消費者の食餌療法パターンの変更からの危険。 (p. 4)

コメント: 特に「適切な」栄養の取入口が政治方針に基づいているとき余分で、不合理な規則の固有の危険と、ここに作られるべき大量の解釈および判断がある。 (政治食糧政策の例: 米国農務省ビーフ等級分けシステムは「全盛に高級を割り当てる」、脂肪分の最も高く肉である。 ありがとうたくさん、federales。)

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2005年