Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 7第2 2004年7月

「法律がそれを言えば。 . . a [政府]か権限は、板か権限がある法的行為が法の支配に応じて確かにない何でも喜ばすものをする。 政府に無制限力を与えることによって、任意規則は法的に作ることができる; そしてこのように民主主義は想像がつく最も完全な独裁制をセットアップするかもしれない。

対立は頻繁にずっと19世紀な議論で誤解されているので、こうして自由と法律の間の1ではない。 ジョン・ロックが既に明らかに作ったので、法律なしに自由はない場合もある。 対立は別の異なった種類の法律法律の間に同じ名前によってほとんど呼ばれるべきではないほどある: 1つはまたは彼が彼の同国の市民使用されるか、または示された状況かで、するために作られる許されるか何をすることは法の支配の法律、あらかじめ主張される一般原則個人が州の強制的な器具がいかに、予知することを可能にする「ゲームの規則」であり。 他の一種の法律は適合が考えるものをするすると権限力を事実上与える。 従って法の支配は前に設定された規則に従ってあらゆる利害衝突をない決定することを引き受けた利点の`」できなかった民主主義ではっきり維持。

— F.A. Hayekの Serfdom (1944年) への道

目録この問題

1. 混合された食事を食べた後発火: 食べることはあなたの健康に危険かもしれない
2. プロラクチン: 性および免疫の活発化
3. 老化の筋肉固まりの損失: Interleukin6および腫瘍の壊死の要因アルファ
4. リコピンは骨からミネラル再吸収を禁じる
5. クルクミンは嚢胞性線維症の処理で有効かもしれない
6. FDAは殺人的な大暴れを続け、まだ米国憲法修正第一項に違反する


混合された食事を食べた後発火: 食べることはあなたの健康に危険かもしれない

910カロリーを食べた後9つの正常重量の主題の新しいstudy1によって見つけられた炎症性効果は食事を混合した。 主題はnondiabetic、29-38年間、の正常な重量老化させてであり。 主題の性は提供されなかった。

混合された食事は炭水化物の81グラム、脂肪の51グラム、および15分に食べられて蛋白質の32グラムが卵マフィンからの910カロリーからおよびソーセージ マフィン サンドイッチおよび2つのハッシュ ブラウン、成っていた。 制御主題は混合された食事の代わりに絶食させた状態の水の300のmlを与えられた。

これは高脂肪高炭水化物および(方法私達はそれを見る)非常にappetizingない食事である。 しかし調査の目的はよくか悪い食事療法のためにテストすること「… 900カロリーによって混合される食事の取入口が白血球によってROS [反応酸素種]生成の増加および細胞レベルで炎症性応答を」。引き起こすかどうか見ることではなかったが、 結果は仮説を確認した。

血しょうブドウ糖の集中は食事の後でかなり変わらなかったが、血しょうインシュリンの集中は食事の後の1時間にかなり増加し、2のそして3時間に高く残った。 血しょうtriacylglycerol (トリグリセリド)は食事に続く2のそして3時間にかなり増加した。 単核の細胞の核NFkappaBはI-kappaBの禁じられた表現、細胞のcytosolのNFkappaBを維持する防ぐ蛋白質による食事の後で統計的にかなり、おそらく高められた核心に動くことを。 I-kappaBの表現はphosphorylate I-kappaBが低下に引き起こすIKKアルファの誘導によってIKKベータ減り。

C反応蛋白質、心循環器疾患の危険と関連付けられた食事の後で炎症性物質はかなり増加した。 著者は内毒素およびcytokinesのようなproinflammatory刺激が、(腫瘍の壊死の要因アルファのような)、核内NFkappaBの増加およびI-kappaBの減少を引き起こすことに注意する。

NADPHのオキシダーゼはスーパーオキシド基の主要な源である; 単核の細胞のホモジュネートのこの酵素のp47phoxの亜単位は1時間にかなり増加し、食事の後の3時間高く残った。 示されている9つの主題はすべて食事の取入口の後で単核の細胞によってROS (反応酸素種)の生成を高めた。 これらのproinflammatory変更のどれも水を得る制御主題に起こらなかった。

著者はこれらのproinflammatory効果が食事の取入口の後の約3時間持続することに注意する。 人々が食事の後の少数の時間だけ再度食べることができるので慢性に食べすぎることが発火のほぼ連続的な状態で起因するかもしれないことは可能である。 これらの効果は食事(特に高脂肪の食事)を食べた後(少なくとも一部には)減らされたpostischemic上腕動脈のvasodilationの理由を説明するかもしれない。 より早い調査は食事の前にビタミンEおよびCを取ることがこの異常を防ぐことを示した。 著者のノートが、nonobese個人で通常に食べるこれらの効果更に調査される必要があると同時に肥満が酸化圧力の増加および腫瘍の壊死の要因アルファ、interleukin6およびC反応蛋白質のようなproinflammatory仲介人の血しょう集中の増加と、関連付けられるので。 それはほとんど(しかしかなり)食べる必要はなかった望ませる。

この調査は食事の直前のまたはが付いている酸化防止剤を取る必要性に下線を引く。 私達は人類の歴史のほとんどのためのそれであることを食糧を食べた後炎症性反作用のための考えられる解釈がことを、食べられる食糧今日私達の食糧より大いにより汚れていた(ずっとより多くの細菌、寄生虫およびウイルス含まれている)仮定する。 従って、伝染に対して保護である食糧を食べた後炎症性反作用を持っていることは意味を成している。 モデルとして第三世界諸国を使用して、可能性は生殖年齢に達する前に感染症が#1キラーであること大きい(進行中の戦いがある)区域でを除いて。 発火続く食糧消費はまたより少しを食べることに(熱の制限でように)健康的な利点がなぜあるか一部には説明を、少なくとも、なぜなら提供する。

  1. 核内の核要因kappaBのAljadaの等増加および混合された食事の後の単核の細胞の抑制剤のkappaBの減少: proinflammatory効果のための証拠。 AM J Clin Nutr 79:682-90 (2004年)。

プロラクチン: 性および免疫の活発化

ホルモンのプロラクチンはずいぶん多くによりちょうど引き起こす赤ん坊を母乳で育てている女性の授乳期をする。 けれどもそれはかかわる幾分プロセス自己免疫疾患にと人および女性両方でオルガスムおよび性機能の主要な調整装置として無視されるようである。

マスターベーションまたはcoitusによるオルガスムの生産は、単独で性的刺激が人または女性のプロラクチンの変更を引き起こさない約1 hour.1のために高く残るプロラクチンの大きい解放で、まもなくして起因する。 プロラクチンのレベルが常態より高いHyperprolactinemiaはリビドーの抑制と人および女性両方の性機能障害をもたらす。 私達は性に続く処理し難い期間に類似したように高いプロラクチンのレベルのこの効果を解釈する。 プロラクチンのレベルは後オルガスム一方では、約1時間、常態へのリターン上がった。 postorgasmic期間の間に、プロラクチンのレベルが常態に戻るまでリビドーおよび性機能の高いプロラクチンのレベルそして損失がある。 「しかし正常な」レベルが既に高ければ処理し難い期間へ決して端があるかもしれなければ。

一般的なdopaminergicアゴニスト(パーキンソン病のための処置)、bromocriptine (Parlodel®)は、hyperprolactinemiaの正常化で非常に有効である。 私達は反老化の薬剤として25年prolactin.1に別の薬剤答える頭脳区域、carbergoline以上プロラクチンのレベルを保ってまたtuberoinfundibularずっとドーパミン ニューロンの感受性を維持すると知られているのでそれを、hyperprolactinemiaを正常化するためにまた利用できる使用している。 但し、私達は多くの何百万の人々非常に長い時間の間使用された、どの可能なマイナスの効果でもずっと前に現れようのでbromocriptineを好み。

SSRI (選択的なセロトニンの受容器の抑制剤)の抗鬱剤の1つの不運な効果は研究が正確にこの現象の流行を記述しなかったが彼らが「…薬物誘発のhyperprolactinemiaの第一次生産者であると考慮されることである。」2別のstudy3は21の正常な主題の18の5-hydroxytryptophan (5-HTP)の200 mgの経口投与がかなり血しょうプロラクチンのレベルを増加したことが分った。

プロラクチンの超過量はまたある特定のティッシュ(胸、prostate4)の成長の大きな役割を担うためにプロラクチンが知られているので危険であることができる。

プロラクチンは刺激的な自己免疫のb細胞によって自己免疫疾患の役割を担う。 例えば、全身性エリテマトーデス(SLE) bromocriptineと扱われているSLEの患者との小規模試験が穏やかで、適当な病気の活動の有利な効果を提案したボディのあらゆる器官を、DNA攻撃する、autoreactive b細胞との非常に厳しく、致命的な、自己免疫疾患等のどちらである場合もある。 メスNZB/WF1ループス傾向があるマウスの最近の調査はestradiolは骨髄で起こる純真なautoreactive b細胞の削除を妨げることがbromocriptineによって増加されるsurvival.5科学者は分ったが、hyperprolactinemiaが病気を加速した示し、存続をことを減らした。 エストロゲンはプロラクチンの分泌を高め、b細胞は炎症性cytokine IL-6の遺伝子発現はループスで高いこと、そして培養されたラットのpituitaryの細胞からのプロラクチン解放を刺激するためにIL-6は報告されたことを別のpaper6が報告するプロラクチンreceptors.5を表現する。

bromocriptineのほかに、それは補足のコリンのおよびビタミンB5、acetylcholinesteraseの抑制剤(galantamineのような)、およびN - acetylcarnitine取得によってプロラクチンの分泌および腫瘍の壊死factor.8禁じると全身かintracerebroventricular (専門の運転者閉鎖したコースdon'tの試みこれ自宅で)管理の原因によるコリン作動性の刺激が血清のプロラクチンconcentration.7の減少他の調査コリン作動性の薬剤が見つけたこと9つを高めたコリン作動性の神経の活動を達成する ことができる報告された。 プロラクチンは年齢と増加する; これの多くはプロラクチン解放を抑制する、dopaminergicおよびコリン作動性の神経系で起こる損傷が原因であるかもしれない。 1つの調査では、研究者は60のそして85年の年齢間の健常者でより若く、より古いsubjects.10の血しょうコリンの集中に同じような増加があったのに摂取されたコリンの16%だけが血頭脳の障壁を通した頭脳によってとられた、ことが、(20のそして40年の年齢間の健康な個人と比べて)分った、

また、余分な脂肪を取り払うもう一つの理由はadipocytes (脂肪細胞)がレプチン、ステロイド誘発か自発prolactin.7に対するstimulatory効果を出すことができるホルモンを解放することである

参照

  1. 老化のラットのチロシンのヒドロキシラーゼ(TH) mRNAの表現、THの活動および中央の著名のドーパミンの集中に対する慢性のbromocriptineの処置のMohanKumarの等効果。 J Neuroendocrinol 13:261-9 (2001年)。
  2. Krugerの等オルガスム誘発のプロラクチンの分泌: 性ドライブのフィードバック制御か。 Neurosci BiobehavのRev.の 26:31 - 44 (2002年)。
  3. 血しょうプロラクチンに対する5-hydroxytryptophan (5-HTP)のKatoの等効果は人で水平になる。 J Clin Endocrinol Metab 38:695-7 (1974年)。
  4. プロラクチンの遺伝子をoverexpressing Wennboの等Transgenicマウスは前立腺の劇的な拡大を開発する。 Endocrinol 138:4410-15 (1997年)。
  5. Peeva等Bromocriptineはエストロゲン扱われたマウスの許容を元通りにする。 J Clinは106(11)を 投資する: 1373-9 (2000年)。
  6. 歩行者の等プロラクチンおよび自己免疫疾患。 傾向Endocrinol Metab 4:147-151 (1993年)。
  7. フリーマンの等プロラクチン: 分泌の構造、機能および規則。 PhysiolのRev. 80(4): 1523-1631 (2000年)。
  8. コリン作動性の薬剤によるプロラクチンの分泌のGrandisonの等阻止。 Proc Soc Exp. Biol Med 145:1236-9 (1974年)。
  9. Wangの等ニコチンのアセチルコリンの受容器alpha7の亜単位は発火の必要な調整装置である。 性質 421:384-8 (2003年)。
  10. Cohenは等高齢者の頭脳のコリンの通風管を減らした。 JAMA 274(11): 902-7 (1995年)。

老化の筋肉固まりの損失: Interleukin6および腫瘍の壊死の要因アルファ

最近のstudy1は、炎症性cytokinesのinterleukin6 (IL-6)の健康な年配の人でおよび女性、より高い血しょう集中ことを報告するおよび腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)はより低い筋肉固まりおよびより低い筋肉強さと関連付けられた。 含んでいた健康、老化およびボディ構成(健康ABC)の調査の著者によって使用されたベースライン データ(1997-1998年)は、3075の白黒人および女性は70-79年を老化させた。 白人を除いて、IL-6 (以上1.80 pg/ml)のハイ レベル、またTNFアルファ(以上3.20 pg/ml)のハイ レベルを持つ年配人はより小さい筋肉区域、より少ない付属肢筋肉固まり(腕および足)、より低い膝の伸筋の強さおよびより低い握力があった。 白より高いIL-6そして低いTNFアルファがあった黒に人およびwomen.1両方の白とより大きい筋肉区域および強さが比較したあった

IL-6およびTNFアルファはproinflammatory cytokines、免疫組織によって送られ、受け取られる化学信号である。 cytokinesが伝染から保護し、傷害の場所で修理を引き起こす炎症性プロセスを始め、調整することの重要な役割を担う間、発火を中断する、炎症性cytokinesまたは失敗の生産過剰により関節炎、多発性硬化、炎症性腸疾患、アテローム性動脈硬化、癌、癌(悪液質)による無駄になることおよび(前述のように)老化の筋肉固まりの損失のようないろいろ病気の条件を、引き起こすことができる。 TNFアルファまたは別のcytokine、IL-1の慢性の管理は、rats.2で無駄になる減量および骨格筋を引き起こした

別のpaper2は上で報告される老化と無駄になる筋肉のための可能なメカニズムで報告する。 の細胞培養とオスC57/bl6マウスmyogenic微分を禁じるために[どの演劇を不安定にすることmyoblasts (成長の筋肉細胞)、筋肉特定の遺伝子発現およびmyotube (筋肉細胞の構造要素)の形成のか区別]の細胞周期の出口に於いての重要な役割、TNFアルファはによってMyoD蛋白質示されていた。 これらの効果はNFkappaB活発化によって酸化圧力および発火と見られるように、仲介された。 別のpaper3はTNFアルファへの人間のmyoblastsの一時的な(10分同様に少し)露出が血清を禁じ、インシュリンそっくりの成長が蛋白質の統合を要因1刺激したことを報告した。 著者は観察した蛋白質の統合の減少が腐敗性動物からの骨格筋で見られた蛋白質の統合の阻止に類似していたことに注意する。

大きい骨格筋の損失によって特徴付けられる病気の余分なTNFアルファの活動をnecrosis.4からdystrophic骨格筋を保護するために妨げる保護効果の劇的なデモンストレーションでは反TNFアルファの薬剤Remicade®は示されていた(Duchenneの筋ジストロフィーのmyopathy細胞膜準蛋白質、dystrophinで欠陥によって引き起こされる。 但し、この調査で、dystrophinの欠陥を訂正することを何もしなかったのに骨格筋の故障に対してマーク付きの保護を示されている病気のマウス モデルのTNFアルファの妨害。)

発火およびTNFアルファのレベルを、規則的な練習を含んで減らすために5つのacetylcholinesteraseの抑制剤(アルツハイマー病の患者で)報告された多くの物質が、6アルファlipoic酸、7ケルセチン、8 N ある- acetylcysteineは、9つのnonsteroidal炎症抑制薬剤、10エストロゲンまた、余分な脂肪を取り払う11,12および酸化防止vitamins.13 adipocytes (脂肪細胞)が多量のcytokineを解放するので、TNFアルファのレベルを減らす有用な方法である。

参照

  1. 筋肉固まりが付いているinterleukin6および腫瘍の壊死の要因アルファのVisser等関係および年配の人および女性の筋肉強さ。 J Gerontol 57A (5): M326-32 (2002年)。
  2. Langdenの等腫瘍の壊死の要因アルファはMyoD蛋白質の不安定化によってmyogenic微分を禁じる。 FASEB J 18:227-36 (2004年)。
  3. 腫瘍の壊死の要因アルファへの人間のmyoblastsのフロストの等一時的な露出は血清およびインシュリンそっくりの成長要因1によって刺激される蛋白質の統合を禁じる。 Endocrinol 138(10): 4153-9 (1997年)。
  4. 地面およびTorrisi。 反TNFアルファ(Remicade®)療法は壊死からdystrophic骨格筋を保護する。 FASEB J 18:676-82 (2004年)。
  5. Greiweの等レジスタンス・エクササイズは弱い年配の人間の骨格筋の腫瘍の壊死の要因アルファを減らす。 FASEB J 15:475-82 (2001年)。
  6. Lugaresiの等IL-4生体外の生産はacetylcholinesteraseの抑制剤と扱われるアルツハイマー病の患者でupregulated。 Exp. Gerontol 39:653-7 (2004年)。 [このペーパーは、acetylcholinesteraseの抑制剤と扱われる広告の患者で(未処理の広告の患者と比べて)ことを報告する、IL-4 (周辺血の単核の細胞の刺激されない文化の高の5倍)の多くの高レベルがあった。 IL-4 (interleukin4)はimmunosuppressive cytokineである; 証拠は神経の細胞の傷害を防ぐことを提案する。 メカニズムはTNFアルファおよび一酸化窒素の集中のインターフェロンのガンマそして必然的な減少のIL-4阻止であるかもしれない。]
  7. チャンおよびFrei。 アルファlipoic酸は人間の大動脈のendothelial細胞のTNFアルファ誘発NFkappaB活発化および付着の分子の表現を禁じる。 FASEB J 15:2423-32 (2001年)。
  8. WangおよびMazza。 LPS/IFNガンマ活動化させた未加工264.7匹の大食細胞の腫瘍の壊死の要因アルファの生産に対するアントシアニンおよび他のフェノール混合物の効果。 J Agricの食糧Chem 50:4183-9 (2002年)。
  9. 勝利者等 N- Acetylcysteineは致命的なendotoxemiaから免疫細胞のレドックスの状態の調整によってマウスを保護する。 自由なラドRes 37(9): 919-29 (2003年)。
  10. Joussenの等Nonsteroidal炎症抑制薬剤はTNFアルファの抑制によって早い糖尿病性のretinopathyを防ぐ。 FASEB J (2002年1月30日)。
  11. Cenciの等エストロゲンの不足はTNFアルファのT細胞の生産を高めることによって骨の損失を引き起こす。 J Clinは106(10)を 投資する: 1229-37 (2000年)。
  12. 17ベータEstradiol Walshは等動脈の壁の腫瘍壊死によって要因アルファ仲介されるLDLの蓄積を減らす。 Jの脂質Res 40:387-96 (1999年)。
  13. Vassilakopoulosの等酸化防止剤は[未熟な]人間の練習への血しょうcytokineの応答を減少させる。 J Appl Physiol 94(3): 1025-32 (2003年)。

リコピンは骨からミネラル再吸収を禁じる

細胞文化調査(基底および副甲状腺をホルモン刺激したosteoclastミネラル再吸収を(ように起こる骨の損失で)禁じ、osteoclastsによって作り出された反応酸素種(骨の損失にかかわるべき思考)の生産を禁じるためにラットの骨髄)ではからの細胞、1リコピン(水分散性のmicroemulsionの準備)はまた示されていた。 著者はまたリコピンがosteoclastsに細胞毒素ではなかった、しかしただ禁じられた開発ことが分った。 彼らはこれらの調査結果が「…新しく」。骨粗しょう症の病因、処置および防止で重要かもしれないことを結論を出した

参照

  1. osteoclastsのLeticiaの等リコピンの私効果: リコピンはラットの骨髄文化の反応酸素種によって仲介される基底のおよび副甲状腺によってホルモン刺激されるosteoclast形成およびミネラル再吸収を禁じる。 Jの薬効がある食糧 6(2): 69-78 (2003年)。

クルクミンは嚢胞性線維症の処理で有効かもしれない

クルクミンの文献は他の病気および病状に伸びるスパイスのウコンのこの主要な要素のレポートと、拡大し続ける。 最も最近のそのようなレポートでは、1クルクミンは病気の遺伝子目標とされたhomozygousマウス モデルの正しい嚢胞性線維症の欠陥に報告される。 マウスはdeltaF508 CFTR (嚢胞性線維症のtransmembraneの導電率の調整装置)蛋白質のための人間の遺伝子の2枚のコピーを運んだ。 人間のこの突然変異は遺伝子の賃貸借契約1コピーで運んでいる嚢胞性線維症の患者の90%の場合の約69%に責任がある。 常態蛋白質は細胞表面の塩化物チャネルとして変異する遺伝子がproteosomeによって細胞の表面に渡されるかわりに(細胞残菜処理)破壊される不適当に折られた蛋白質で起因する一方、作用する。

著者はマウスが3日間体重の1キログラムあたりクルクミンの45 mgを毎日口頭で与えられたことを報告する。 この線量は、重量の基礎ごとの重量に、前の調査の人間によってよく容認された線量に類似しているので選ばれた。 クルクミン扱われたマウスでは、deltaF508 CFTR蛋白質は細胞の表面、機能局在化にproteosomeによって破壊されるかわりに、渡された。 マウスはまた他の効果のためにテストされた: 例えば、遺伝的欠陥のhomozygousマウスはかなりの死亡率に終って胃腸妨害に非常に敏感、である。 10匹の未処理のマウスの6つは1匹のマウスだけクルクミン(か浸透瀉下薬Colyteと)死んだ扱った一方、死んだ。

著者は「…クルクミンおよびクルクミンの派生物が嚢胞性線維症と他の蛋白質折る病気の小型分子のpharmacotherapiesの調査に有用」。証明するかもしれない有望で 新しい候補者の混合物を表すことを提案する (加えられる重点。)

参照

  1. Eganの等クルクミン、ウコンの主要な要素は、嚢胞性線維症の欠陥を訂正する。 科学 304:600-2 (2004年)。

FDAは殺人的な大暴れを続け、まだ米国憲法修正第一項に違反する

Whitakerは 私達がcoplaintiffsのV.トムソンまだ進行中である。 それでは私達は1日あたりのノコギリ パルメットがである米国憲法修正第一項の違反温和なprostatic肥大(BPH)の徴候を減らすことができることを320 mgがのこと正直な、nonmisleading要求のそのFDAの抑制を論争する。 FDAは処置、それらがちょうどOTCおよび規定の医薬品に制限したいスピーチの部門にかかわるのでこれが「薬剤」の要求であることを論争する。 当然、米国憲法修正第一項は政府の選択のちょうど特定のスピーカーにある特定のスピーチのそのような制限を割り当てない。 但し、 Whitakerは( 期待された)最高裁判所でV.トムソン失い、私達は米国の最高裁判所に訴えた。 Supremesが場合を(期待される)取らなければ、私達に私達がそれをし始めるとすぐ私達が約言う別の作戦がある。

Proscar® (finasteride)、BPHのためのFDA公認の処置は人の増加に、今(多分200回までに)乳癌の危険報告されてしまった。 これは普通非常にまれな病気である。 国立癌研究所の2004 2月 18日、ジャーナルのletter1は 「Proscarがステロイドの5アルファ還元酵素のことを禁止によって男性ホルモン依存した前立腺のティッシュを縮めることを、dihydrotestosteroneにテストステロンを変える酵素報告する。 但し、DHTの生産の阻止はエストロゲンに男性ホルモンの比率を変え、また女性化乳房[胸の拡大]および男性の乳癌の危険性を高めるかもしれない。 米国の食品医薬品局(FDA)へのレポートは6月1992日から2月から1995日女性化乳房がProscar療法を受け取っている214人で観察されたことを示した。 これらの人の2つは続いて侵略的なductal胸の癌腫があると見つけられた。 また前立腺癌の防止の試験に加わっている人の女性化乳房のより高い発生があった。 女性化乳房の率は任意に任意に偽薬の腕に割り当てられた9457の主題の261と(2.8%)比較されたProscarの腕に割り当てられた9423の主題の426 (4.5%)だった。 試験の各腕の乳癌の1つの場合があった。

「男性の乳癌とのProscarの連合の証拠はProstatic徴候(MTOPS)の医学療法から調査する、国立衛生研究所(NIH) - BPHの処置のためのProscar、doxazosinおよび組合せを比較した約3047人の後援された調査来る。 …。 NIHからのMTOPSの主任調査官への手紙に従って、Proscar/doxazosinのグループの1人およびグループProscarだけの3つは男性の乳癌を開発した。 従ってProscarを単独で取っている人のためのまたはdoxazosinのこの試験の乳癌の率は1554年に一般群衆の」。4、かほぼ200回だった

FDAがfinasterideを男性パターン脱毛症を扱うためのBPHを、扱うための線量半分ので使用を(Propecia®という名で)、承認したことはまた顕著である!

上記の手紙の著者は強くFDAがProscarのための製造業者の忍耐強い情報リーフレットと広告にこの情報を含めることを推薦する。 私たちの知る限りでは、これはされなかった。

ハーブの主要な有効成分はノコギリ パルメットが大豆プロダクトにたくさんあるベータ シトステロールであることを。 それらが多量の大豆プロダクト ショーを両方乳癌および前立腺癌のより低い発生消費する人々および国の疫学の研究。 ノコギリ パルメットが食糧としてたくさんの年のために多分使用されたことを。 女性化乳房または乳癌の発生を高めるという証拠がない。

残念ながら、FDAは薬品会社が付いているベッドに、逆の場合も同じある。 薬品会社はサプリメントのような可能な競争相手を、回避するのにFDAの銃を使用できることによってノコギリ パルメットを買収された。 同様に、FDAはお金(1年ごとの数億)および力のもととして薬品会社を使用できることによって買収された。 (だれが調整されるように意図されているまさに企業が代理店を引き継いだ)統制機関の「捕獲」理論を提案したかこの種類の対面堕落は20世紀の変わり目にによってすべての統制機関の典型的、実際、最初に注意されたマルクス主義の経済学者ガブリエルKolkoであり。 顧客の会社を支えるためには、FDAはしても競争製品の製造業者そして売り手が消費者に正直にいいものを言うことによって(のようなノコギリ パルメットを)それらを販売できないように言論の自由を抑制している。 FDAはまたより少ない危険を大いに提起するエフェドリンのアルカロイドを含んでいるサプリメントを攻撃していると同時に、Proscarを使用している人の乳癌の200時間によって高められる危険のようであるものがのような年の薬剤ごとの十億ドルとa薬剤の危険を、見落とすことを決定している。

この物語への悲しい終りはそれの取得の結果として乳癌を開発する、それは薬品会社これらの費用すべてを支払わなければならない、FDAではなくである人によってProscarを製造している会社に対して集団代表訴訟の高波であり。 一方、知識のある選択の自由を望む人逹は最もよく私達ができるように戦わなければならない。 FDAの力のほとんどとして、米国憲法修正第一項は情報の抑制からであるこの戦いの私達の最もよい同盟国来る。

参照

  1. リーおよびEllis。 finasteride療法の間の男性の乳癌。 Jの国民の蟹座Inst 96(4): 338 (2004年)。

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2005年