Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 7第3 2004年8月

"私は右の方法でそれを見たときに、まだまだより複雑にされて」ならなかった問題を、どんなに複雑な見るために持っていても。

—ポール・アンダースン、新しい 科学者で、 1969年9月25日

"すべてのフルーツのサービングの50%のためのこの時、3個のフルーツ オレンジ、りんごおよびバナナ記述に。 アイスバーグ レタス、凍らせていたポテトおよびポテト チップは野菜サービングの33%を占める。 細い肉、魚、新鮮な野菜およびフルーツで構成される食事療法は本当らしい多くを」要するために。

—ディレクター、栄養物科学プログラム、ワシントン大学、アダムDrewnowski; 食品技術で 報告される、 2004年6月

"…個人データによる滋養分の継続調査は低所得の人々が規則的なソーダおよび全ミルクを選びがちである一方食事療法のソーダおよびスキムミルクを選ぶために高額所得の人々が本当らしいことを示す。 従って肥満は[]経済学よりもむしろ教育および選択と多く関連しているかもしれない。"

—食糧のリチャードのマット、教授、部門及び栄養物、パデュー大学; 食品技術で 報告される、 2004年6月

コメント: あなたが買う他の購入選択に加える教育の量そしてタイプ、あなたが(買うべきどんな食糧に関してを含むそれら)、であるすべて影響を及ぼした作る費用によって。 私達のローカル スーパーマーケットの価格によって行って、いろいろで重い食事療法生鮮果実野菜はそれらの食糧で低い食事療法よりはるかに高い。 さらに、これらの高い食糧を食べることの特定の利点に関する正直な、nonmisleading情報の食糧会社の散布のFDAによる防止にそれらを買うことを選んでいるより少なく知識のある公衆の可能性の否定的な影響がある。 私達および私達のcoplaintiffsは高い法廷闘争と議会(および、委任、FDAによって) 「言論の自由を要約する法律に…作らないまたは出版物の」。続ける米国憲法修正第一項の命令に従うためにFDAを強制し 私達のスーツの1つは、 Whitaker V.トムソン、 certのための嘆願書の米国の最高裁判所の前に今ある。 これは(文献)プロダクトに伴うサプリメントことをの分類だれも現在の病気(処置の要求)にラベルに対するまたはのサプリメントの効果に関する正直な情報を置くことができないことをFDAが主張するので重要な場合であるこれが承認されていない薬剤に補足を回すので。 私達は米国憲法修正第一項が正直な、nonmisleading情報のコミュニケーションを防ぐことからFDAを禁止すること、そしてまた正直なスピーチの内容にもっぱら基づいている規則の厳格を(薬剤でように対サプリメント)禁止することを論争する。

2003年5月27日に、ホワイト ハウスはアメリカ人をオメガ3の脂肪酸で豊富な食糧の彼らの消費を高めるように励ますようにせき立てた政府の健康代理店を…
コメント: FDAはホワイト ハウスの声明に応じて実際に公衆をオメガ3の脂肪酸で豊富なより多くの食糧を消費するために得ることがFDAの目的の1つであること、示した。 従ってFDAが(7年間の訴訟後で)可能にする魚油で見つけられるオメガ3の脂肪酸のために唯一の健康の要求ことなぜあるか次の「修飾された」要求はある: 「オメガ3の脂肪酸の消費は冠状心臓病の危険を減らすかもしれない。 FDAは要求を支える科学的な証拠があるがデータを評価し、証拠は決定的」。ではないことを定めた 私達は何百もの科学文献のペーパーで報告されたように(しかしまだFDAの訴訟で)このFDAの放棄が実際にあるより大いに弱いオメガ3の脂肪酸の利点をようである作るのでオメガ3の脂肪酸の消費からのこの情報に頼る人々を落胆させる論争した。 証明されたらか、オメガ3の脂肪酸(励ましてよりもむしろ放棄ががっかりさせる、と証明するためにはであるかFDAの誤解の「放棄」に対してスーツで使用するべき強力な武器はどれ)の消費、私達は専門的に行なわれた公共の調査を依託する必要がある。 そのような調査の費用は確認された; それは約$65,000を動かす。 残念ながら、残りのcoplaintiffsのどれも、私達自身を含んで、この調査の支払をするために倹約するべきお金がない。 約150,000人のアメリカ人は予防可能な突然死の心臓発作がもとで毎年死に続ける。

目録この問題

1. 食糧広告は幼年期の肥満を促進するか。
2. 医学のマリファナの患者のためのよいニュース
3. 心臓にあらかじめ調整する保護効果のために発見されるメカニズム
4. 大きいランダム化された試験の酸化防止剤が明確な利点をなぜ示さなかったか
5. 接続のAlzheimer、心循環器疾患、パーキンソン病およびタイプ2の糖尿病


食糧広告は幼年期の肥満を促進するか。 2つの調査は提案することを

2つの新しい調査は子供およびティーネージャーに対する食糧広告の効果を検査した。 十年ago.1連邦通商委員会の方針の計画のオフィスから来た他より12以下の子供が少数食糧およびファースト・フードの広告を今日見ることが1つは、アメリカの国民の広告者そして分られた食料雑貨の製造業者、1の連合によって支えられて平日の日がずっと1991年以来落としているTVの4の見るまたはより多くの時間を第8、第10、そして第12グレーダーのパーセントことが分った。 子供がビデオ ゲームをし、より多くのビデオを見るより多くの時間を使っていることを、タッドJ. Zywickiは調査を行なったジョージの石大工大学の法学教授示す。 「より多くのスクリーンの時間があるより少ない[ sic]広告を 見る」と彼は言った。 彼は肥満のための原因として高められた食糧広告の露出のための言い分がかなり弱い考慮する。 彼はまた子供がnoncable TVと比べてより多くのケーブルを見ていること、そして放送TVの点の72%が食糧のため、ケーブルの点の36%と比較されてだったことに注意する。

最初の調査は子供が今日前に十年より食糧およびファースト・フードの広告少数の見ることであることを報告した。 2003年に、5038を見たが、彼らは1994年にそれを見つけた、12以下の子供は食糧については5909放送およびケーブル・テレビ広告の平均を見たまたはファースト・フード。

1つは裁判所によって米国憲法修正第一項に照し合わせてそして最近の商業スピーチの決定の正直な広告の政府規制のどの考察でも未決であることを、望むが、あるものがについて子供間の増加する肥満の後ろに食品会社に対する資金が十分ある訴訟の恐れは確かにデータのための現実的、それ故に必要性よりもむしろ推測するである。

  1. Teinowitz。 広告の責任にしてはいけない: 子供は少数の食糧コマーシャルを見る。 広告の年齢、 2004年6月14日。

医学のマリファナの患者および体質性の厳密なConstructionistsのためのよいニュース

第9巡回控訴院は連邦政府に調整するべき憲法的権限がないか、またはnature.1で全く州内である医学のマリファナの活動を支配は医学の必要は中央政府実行に直面している患者のための有効な防衛であること商業節の限界に三人の判事のパネルによって禁止するためにおよび五番目、第9、そして第10修正、また議論基づいていたことを支配した。 箱を失った米国の「正義」部は、そして大法廷の( 全体の裁判所の)ヒアリングが支配を再考することができる求めて訴えたが、ように満場一致で否定された。

これは憲法が言うと、私達が連邦政府力の限界のための多くの共鳴を期待しなかった寛大な第9回路から予想に反して来る非常に刺激的な連邦主義の決定である。 司法省は、よくか悪いのために(それらが場合を受け入れれば)、Supremesが中央政府力の体質性の限界を考慮しなければならない米国の最高裁判所に特にのために気遣わないかもしれない結果に適用するとき、当然訴えるかもしれない。 それらが米国V.ローペッツおよび少数の 他の 先例に続けば、連邦主義は全く州内の活動にそれとして薬剤の戦争の中央政府実行へ適用する深刻な妨害に、少なくともなるかもしれない。 一方、医学のマリファナが法的である第9回路の司法権の内で含まれて、カリフォルニアを含んで、ネバダ、アラスカ、ハワイ、オレゴンおよびワシントン州、状態の医学のマリファナのユーザーは中央政府実行から、保護される。

私達は私達自身コロンビア特別区の連邦区裁判所の連邦政府に対して商業節および最初の、第9、そして第10修正の限界に基づいて1997年に医学のマリファナのスーツを(私達の代理人としてジョナサンEmordと) (場合のいいえ1:97 CV00462)、ファイルした。 私達は愚かな決定を用いる地方裁判所のレベルで失ったが、なかったし、私達は最高裁判所に訴えることを必要とした$60,000が上げることができなかった。 私達の報告書は、私達が私達の議論のいくつかは勝ったより遅い場合によって使用されたことを見て幸せであるけれども、優秀な1であり。

  1. Raich V. Ashcroftの 第9巡回控訴院、2003年12月。

心臓にあらかじめ調整する保護効果のために発見されるメカニズム

あらかじめ調整することは中心が減らされた酸素(虚血)の短期間--にさらされるとき起こる保護プロセスである。 そのような露出の後、中心が虚血への付加的な露出に対して抵抗力があり、それ故に、損傷および細胞死の量を減らした短い(時間への日またはそう)期間がある(nonpreconditioned中心と比べて)。 仕事をあらかじめ調整することがずっと研究者の長い間の目的いかにであるか理解する。

新しいpaper1はそこにとして大きく理論的な興味のまた可能性としては大きく実用的な使用だけでなく、であるが、メカニズムの発見をである利用できる方法それを利用するために報告する。 あらかじめ調整することにこれらのすべてがグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3beta、多くの信号を送るsystems.2リチウムの中央特徴として確認されるグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3beta (GSK-3beta)を禁じ、他の物質cardioprotectiveであって下さい酵素で一点に集中することがかかわるが、新しいペーパーは分る多くの細道はあった。 低線量のリチウムは認識能力を保護するための私達の新しい公式の要素の1つである。

著者は中心のreperfusionの傷害の効果のがミトコンドリアの透磁率の転移の誘導のための反応酸素種の境界の減少であることが分った; 後者はミトコンドリアの死の細道の重要な部分である。 彼らはGSK-3betaを禁じる見つけ、「…保護の一般的なメカニズムが端のGSK-3beta -作動体、MPT [ミトコンドリアの透磁率の転移]誘導を限る透磁率の転移の気孔の複合体がの阻止によってこれらの細道の集中性」。であることを結論を出したいくつかの代理店を

これらの心臓/neuroprotective代理店の2つのクラスがあった: 1つグループでは、物質が血流に(その後あったが、間、他のグループは保護を提供したが血流にかなりの物質が(著者はこの「記憶」を呼ぶ)あった後時間(一日か二日への時間)の長い期間にわたって保護が、長いあった、これらに「記憶」がなかった)。 すべての物質は約35-50%によって制御上のミトコンドリアの透磁率の転移の反応酸素種の境界を高めた。 記憶グループはdiazoxide、くわ、ペプチッドDADLE、およびcyclosporine A、またbradykinin含んでいた。 nonmemoryグループは受容器のチロシンのキナーゼ配位子(インシュリンおよびIGF-1)、GLP-1、および他、またリチウム含んでいた。

物質の記憶グループにより遊離基を引き起こすことによってミトコンドリアの膨張を引き起こした。 著者は全体のミトコンドリアswellerのクラスによって提供されるあらかじめ調整することが反応酸素種の清掃動物によって(を含む低酸素にあらかじめ調整する)防がれることが分った。 メモリー効果はこうして超過分遊離基の清掃動物があればそれをなぜ得ないかである遊離基の保護メカニズムの誘導が原因の、熱衝撃蛋白質のようなようである。 リチウム、nonswellerは、nonmemoryプレコンディショナーの1つで、遊離基の清掃動物の存在か不在に依存しない。

著者は完了する、「こうして、激しいischemicシンドローム、心筋梗塞および打撃の処置のGIK [ブドウ糖インシュリン カリウム]にLi+ (か別のGSK-3抑制剤を)加えることを考慮することは適度であるかもしれない」。 私達はGSK-3betaの小さい阻止がまだ価値がある保護を提供する私達の判断のそれに、注意する。

細胞酸化抵抗のグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaのリチウムそして阻止

別の新しい調査では、3人の研究者は、細胞(マウスのhippocampal神経の細胞ラインHT22) glutamate*および過酸化水素の特定の種類のクローンにによって引き起こされる酸化圧力に対して抵抗力がある敏感なクローンと比較されるベータ不活性にされたグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3の量は(GSK-3beta)高いことが分った。 彼らは(酸化圧力に敏感である)のリチウムによるGSK-3betaのその病理学の阻止を親の神経の細胞グルタミン酸塩および過酸化水素に高められた許容でかかわることを、「起因した見つけGSK-3betaがこれらの細胞の酸化圧力の抵抗の制御に」。提案する


*GlutamateのexcitotoxicityはAlzheimerおよび他の複数の神経疾患でneurotoxic損害を与えるプロセスの部分であると考えられる。


著者のノートは、「これらの調査結果細胞の存続とGSK-3beta 間の確立した リンクの[sic]ライトで興味深い。 GSK-3betaの活発化がapoptotic (プログラムされた細胞死)プロセスにかかわる間、阻止はであるWntシグナリング、PI-3キナーゼおよび地図キナーゼ細道のようなantiapoptoticシグナリング細道の部分は」。 さらに、GSK-3betaの阻止はAlzheimerの蛋白質のアミロイド ベータ誘発の細胞死から皮層およびhippocampal細胞培養を保護する。

  1. Juhaszovaの等グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaはミトコンドリアの透磁率の転移の中心を禁じるために保護シグナリングの集中性を仲介する。 J Clinは113(11)を 投資する: 1535-49 (2004年)。 マーフィー。 GSK-3betaを禁じれば真向かいに失恋がある。 J Clinは113(11)を 投資する: 1526-8。
  2. JopeおよびBijur。 気分の安定装置、グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaおよび細胞の存続。 Molecの精神医学 7: S35-45 (2002年)。
  3. グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaのSchaferの等阻止は神経HT22細胞の酸化圧力への抵抗にかかわる。 頭脳Res 1005:84-9 (2004年)。

大きいランダム化された試験の酸化防止剤が明確な利点をなぜ示さなかったか、観測間データは持っている

ビタミンE、ビタミンC、または組合せの大きいランダム化された介在の試験が細胞、動物、またはずっと人間を使用して観測の調査で示されている明確なおよび実質的な物の有利な効果に鋭い対照で一般に心循環器疾患、癌、または全原因の死亡率のほとんど利点を、なぜに関する示しているそして多くの人間の疫学の研究ずっとあるかに多くの議論が。 保護効果を示す明確なメカニズムによって、なぜ大きい介在の試験の期待された結果を見ないか。 多くの仮説はそれを含んで、投薬する余りに低い提案された、酸化防止剤が他の酸化防止剤が付いているシステムとして働く、従って必要とする多くによりちょうど1-2をことフォローアップの時間は余りに短い、または。 新しいstudy1の著者はずっとより多くの混同の要因あることをより説明されたを提案する。

彼らは社会経済的な要因、幼年期の環境の状況の表示器の広い範囲の連合を分析し、血しょうビタミンCとの行動の危険率およびイギリスの女性の中心および健康で集められるデータからのEの集中は調査する。 調査は任意に23のイギリスの町から選ばれた老化した4286人の女性を60-79年含んでいた。 彼らは悪い社会経済的地位からの人々はいつでもより低いビタミンの集中があったことが分った。 血しょうビタミンCの配分の最も高い四分位数のあることの確率は不利生命コースの社会経済的な位置の各々の付加的なマーカーのための22%減った。 ビタミンEのための結果は類似していた。 各ビタミンとの連合は他のビタミンのそれの独立者だった。 女性はたばこを吸ったおよびより低いビタミンCおよびEの集中があった肥満だった人は。 週練習の少なくとも1時間に従事した人は低脂肪食か高繊維の食事療法を食べることを、およびアルコールを消費した人を報告すると毎日持っていたより高いビタミンの集中を言われた。 トランクの長さに関連してより長い足があった女性はビタミンCの高い濃度およびEの社会経済的な、行動の危険率の独立者があった。

従って研究者は「矛盾した観測および試験の調査結果おそらく生命コースを渡って機能する社会的な、環境の露出の複雑さのための不十分な調節によって引き起こされる残りの混同した結果」。がであること提案する 彼らは心血管の死は社会経済的な位置によって、累積方法で、影響を受けて生命中の行動要因は流れることが分った将来のグループ調査を引用する。 心循環器疾患からの死の危険はすべての社会経済的で、行動要因のためのそれらの要因の最も有利の持っているそれらと比較された最も不利な状態とのそれらで4倍より大きかった。

一方では心循環器疾患またはAlzheimerのための危険のほとんど保護また更に悪化を報告した大きいランダム化された試験は主としてそれ故に活用された馬の(人間)エストロゲンおよび総合的なプロゲスチンを(自然な人間のプロゲステロンと同じように) .2使用したが保護効果を報告したホルモン補充療法の観測の調査が主としてestradiolを使用したことに、私達および他は、主要な人間のエストロゲン、これらの試験テストしなかったpremenopausal女性に保護を提供する自然な人間のエストロゲンを気づいた。 自然な人間のエストロゲンの利用できる公式は同じ保護をと提供するかどうかpremenopausal女性が楽しむそれはまだ実験的に定められることを持っている。

  1. Lawlor等。 それらの混同されたビタミン: 私達は何をランダム化された試験の証拠対観測間の相違から学んでもいいか。 尖頭アーチ 363:1724-7 (2004年)。
  2. 、postmenopausal女性のありそうな痴呆そして穏やかな認識減損の例えば、Shumakerの活用された馬のエストロゲンそして発生を等見なさい。 JAMA 291(24): 2947-58 (2004年)。 Espelandは等postmenopausal女性の馬のエストロゲンそして全体的な認識機能を活用した。 JAMA 291(24): 2959-68 (2004年)。

接続のAlzheimer、心循環器疾患、パーキンソン病およびタイプ2の糖尿病

それは病気が正常な蛋白質の異常な集められた群生を含むことAlzheimer、評判が悪いベータ アミロイド蛋白質の科学的な仕事に遅れずについていくそれらの中で有名になった。 より少なく、多分有名、amylinはパーキンソン病が別の蛋白質、アルファsynucleinの異常な集められた群生を含むこと、そしてタイプ2の糖尿病が別の蛋白質の異常な集められた群生を含むことである。 他の例は異なったクロイツフェルト・ヤコブ病および狂牛病と関連付けられるプリオン蛋白質である。 最近、同じような構造が付いている集められた蛋白質は(アミロイドの原繊維と呼ばれる) atherosclerotic plaques.1で群生させていたapolipoprotein C-IIから形作られる報告された

これらの異常な集合にすべて公有地である何が化学成分ではないが、化学構造は原繊維を呼んだ。 原繊維は一緒に群生するために不溶解性および傾向があるようになるようにmisfolded蛋白質によって形作られる構造であり取除きにくいの異常な集合を形作る。 なるゆとりがあるように、多くの蛋白質はこのタイプのmisfoldingに敏感であり、(少なくともある蛋白質)のmisfoldingは年齢と共通になる。 atheroscleroticプラクの群生させていたapolipoprotein C-IIを見つけた研究者は前に清掃動物の受容器CD36が小膠細胞(頭脳の免疫細胞)の募集および炎症性仲介人の生産を引き起こす頭脳の繊維のベータ アミロイドに不良部分上でシグナリング滝を始めることを報告してしまった。 今度は彼らは繊維のapolipoprotein C-IIがatherogenesisを促進するかもしれない信じる人間のatheromaのCD36シグナリング滝を引き起こすことが分る。

別のペーパーでは、2つは著者「繊維の総計が少数の蛋白質と関連付けられる秘密種ではないが高めたり代りにそのポリペプチドの構造の一般的な形態がすべてのそのような分子に共通主鎖を含む相互作用の優勢からの結果」。あるという証拠をことに注意する

他の研究者は非常にAlzheimerの患者の大脳皮質に表現されるべきCD36を見つけることを報告し、認識的に拡散アミロイドのプラクを持つ常態によって老化させる個人で(アミロイドのプラクのない年齢一致させた個人と比べて) .3はビタミンE、4つの副腎皮質ホルモン、TGF-beta1 (変形の成長の要因beta1)、およびHDL (高いHDLのレベルを持つ別のもっともな理由!)を含むCD36の減少表現に興味深く、いくつかの物質、.5示されていた

  1. Medeirosの等atheromaで現在の繊維のアミロイド蛋白質はCD36信号のtransductionを活動化させる。 J Biol Chem 279(11): 10643-8 (2004年)。
  2. ドブソン。 錬金術師の足音。 科学 304:1259-62 (2004年)。
  3. Ricciarelliの等人間の脳のCD36 overexpressionはベータ アミロイドの沈殿にないアルツハイマー病に関連する。 自由なラドBiol Med 36(8): 1018-24 (2004年)。
  4. Devarajの等アルファ トコフェロールは人間によってmonocyte得られる大食細胞のCD36表現を減らす。 Jの脂質Res 42:521-7 (2001年)。
  5. Febbraio等CD36: angiogenesis、アテローム性動脈硬化、発火および脂質新陳代謝にかかわるクラスBの清掃動物の受容器。 J Clin Investig 108(6): 785-91 (2001年)。

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2005年