Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 6第4 2003年11月

"私の目的は私達が浴槽でそれを浸してもいいサイズにそれをおろすために半分の政府を切ることである。"

—グローバーNorquist

私達は特にFDAの提案された規則の印象的なdruglikeよい製造業練習の547ページをサプリメントで読む後もっと同意できなかった。 この時事通信の端に、私達は私達がこの提案された規則に関するFDAとファイルした コメント の16ページの特別なセクションを含んでいる。 消費者のための要点は、これらの規則が実際に置かれれば、最も非常に小さく、小さいサプリメントの会社はビジネスから置かれる、サプリメントの価格は私達の減らされた競争のためにより健康またはより安全そしてより少ない革新と劇的に、であることなしで増加することであり。 サプリメント ビジネスの私達そして他はまた私達の代理人あなたがwww.emord.comで読むことができるジョナサンEmordを通して、コメントを共同でファイルした

目録この問題

1. 政府があなたの牛を盗んだ時それだけ働いたら。 . .
2. 救助へのアスピリン
3. エネルギー、Neuroprotectionのケトン体、…。
4. すぐに来ること! 私達のものからのあなたの台所に!
5. 蟹座の段階Iの臨床試験防止のクルクミン
6. キサンチンのオキシダーゼおよびEndothelial機能障害
7. キサンチンのオキシダーゼはCytokine誘発の骨の再吸収を仲介する
8. フラボノイドによるキサンチンのオキシダーゼの阻止
9. ケルセチンおよびKaempferolは生体外のOsteoclasticの骨の再吸収を禁じる
10. 高ポリフェノールのココアの買物をするとき、すべてのココアは同様ではない
11. 科学的な媒体の生態学そしてバイアス
12. FDAの規則の楽しみはないか。
13. FDAの改良
14. 生物工学のより健康なトウモロコシ


政府があなたの牛を盗んだ時それだけ働いたら。 . .

牛牛泥棒によって包囲される Yakima、ワシントン州(AP)は–はじめて、ワシントン州音を立てている昔の、野生の西の罪牛を解決するのにDNAのテストを使用した。 分析はCheneyの牧場主から7頭の子牛の窃盗の訴えられた人のスポケーン区域の場合で行われた。 子牛は決め付けられるには余りにも若かった従って所有権の質問は別に対して1つの人の単語だった。 しかしCheney牧場で在庫からの血か毛から得られた一致によってDNAの調査官は子牛が牧場主の牛の子孫だったことを証明できた。

Elkoの 毎日の 出版の自由、 2003年6月4日

救助へのアスピリン: サリチル酸は黄色ブドウ球菌の毒性を減少させる

これは新しいのするために発見される古い薬剤(アスピリン)のもう一つの例であり共通の細菌感染、黄色ブドウ球菌の毒性を トリック減少させる。

新しいpaper1はそのサリチル酸、アルファ溶血素の遺伝子の促進者のhlaおよびfibronectinの遺伝子の促進者のfnbAの表現を減らす生体外で結合するアルファ溶血素の分泌およびfibronectin 機能との干渉によって臨床および実験室S. aureusの2つの重要な毒性の表現型軽減されるアスピリン(アセチルサリチル酸) 主要な代謝物質を 報告する。 sigBの 表現- repressible全体的なregulon サラ および全体的なregulon agrは またhlaおよびfnbAの遺伝子の減らされた表現に相当してサリチル酸 によって 生体外で軽減された。 ペーパーは実験心内膜炎の調査がサリチル酸のantistaphylococcal効果を生体内でことを仲介すること に於いての サラ および sigB両方の重要な役割を確認したことに注意する。

頻繁に 抗生物質抵抗力がある) S. aureus深刻また更に致命的かもしれない伝染の多様性の一流の原因であるので(を含む心内膜炎、肺炎、膿瘍、敗血症および骨髄炎)サリチル酸のこの効果はそのような伝染の処置に有用かもしれない。 authors1は1999 paper2で静脈内のアスピリンとの侵略的な実験S.の aureus伝染 (心内膜炎)の処置によりターゲット ティッシュ内の細菌密度の重要な減少を引き起こしたこと、そして後の効果がサリチル酸によって仲介されることを示した。

私達はマグネシウムのサリチル酸塩(ドアン)を使用してS.のaureus伝染の抗生の処置に付加物として製造業者の提案された線量 提案する; 活発ののはサリチル酸塩、本質的にないアスピリンであり、腸の出血の危険はおそらくより少しである。 あなたの耳がなら鳴るか、すすり泣くか、または音を立てる、あまりを取っている。

  1. Kupferwasserの等サリチル酸は黄色ブドウ球菌の全体的な規定する細道を目標とすることによってendovascular伝染の毒性を 減少させる。 J Clinは112(2)を 投資する: 222-33 (2003年)。
  2. Kupferwasserの等アセチルサリチル酸はantiplateletおよび抗菌性の効果によって実験黄色ブドウ球菌の心内膜炎のembolicでき事の植物の細菌密度、 hematogenous 細菌の散布および頻度を減らす。 循環 99:2791-7 (1999年)。

エネルギー、Neuroprotectionと多分食餌療法の制限の効果のケトン体

ケトン体は、脂肪酸から作り出される自然な代謝物質(病理学のかもしれない糖尿病にようにインシュリンの不足低い食餌療法の炭水化物の消費の結果として、またはある時)使用することができるエネルギー源であるまたはミトコンドリアの老衰。 ケトン体は絶食している延長された人間とタイプ2の糖尿病の適当な量にある。

興味深いことに、ケトンは非常に有効なエネルギー源である。 1 paper1は心臓油圧仕事の効率が(ラットの中心で)潅流され、インシュリンを伴って28%だけ、ブドウ糖とケトンとの24%高められた、中心の10.5%および組合せの付加の36%にだったことを報告する。 インシュリン、ケトンおよび組合せの付加はCoAの対応する減少を用いるアセチルCoAの(三カルボン酸周期で) 9折目、15折目および18折目を、それぞれ、増加した。 「インシュリンの付加は減少した酸素の消費消費された酸素のモルおよび増加の心臓仕事13%によってごとの油圧仕事の効率を14%によって[ラットの]中心28%で高めた。 ケトンの付加は、一方では、酸素の消費を減らす小さいパーセントだけによって油圧仕事を、同時に高めることによって効率を高めた主に」。

著者は「従ってケトンによって引き起こされた効率の増加潜在性の減少が原因でミトコンドリアの膜を渡るプロトンの漏出の減少と単に互換性があったことを提案するように前に提案されてしまった」。が 私達は(mitochondriaの遊離基の生産を高める)ミトコンドリアの膜の潜在性である老化のメカニズム高めた仮説でこの時事通信に先に書いた。

著者は「…インシュリンおよびケトン体の機能および精力的な効果は」。重要な臨床結果があるかもしれないことを提案する 例えば、彼らは48時間後に速くほとんど完全に逆転させるインシュリンの不足と関連付けられるミトコンドリアの異常を観察されるレベルに血のケトンのその高度に注意する。 彼らはこうして穏やかなケトーシスがインシュリンの不足に有利な適応として考慮されるかもしれないことを提案する。 彼らはまたケトンが年配の患者のための有利な処置または酸化損傷にmitochondriaへの苦しむ他であるかもしれないことを提案する。

第2 paper2は、自然にラットおよび人間の新陳代謝で見つけられたケトンdベータhydroxybutyrate Alzheimerおよびパーキンソン病の細胞文化モデルの保護されたニューロンことが分った。 細胞毒素のアミロイド ベータprotein1-42 --にさらされた細胞へのケトンの4 mM解決の付加は存続の細胞の数を倍増し、セルのサイズを増加し、neuriteの結果はアミロイド ベータprotein1-42 --にさらされたdベータhydroxybutyrateと扱われなかった細胞と比較した。 著者はケトンがアミロイド ベータ蛋白質によってグリコーゲンのシンターゼ3のベータ キナーゼ活発化の結果として起こるミトコンドリアのピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼ(PDH)ことをでブロックの克服によってアミロイド ベータprotein1-42毒性を改善することができることを提案する。 それらがそれを置くので、「ケトンPDHを保障する、インシュリンの刺激の欠乏に起因する克服する生理学的な方法で、NADHのトリクロロ酸周期そしてそれ故に準備、電子輸送およびADPのリン酸化に必要な主要な基質の継続機能を」。は

私達は通常の食餌療法の制限が齧歯動物と猿の ケトンのレベル に(30%の下の広告のlibitumは水平になる)することを疑問に思う。 私達はインシュリンおよびブドウ糖のレベルが食餌療法の制限が減らされた原因であることがわかる。 私達は食事療法する延長された絶食にまた更に非常高脂肪質に起こる同レベルのケトン、非常低炭水化物を見ると期待しない(扱いにくい癲癇を扱うのに時々使用されている)医学のketogenic食事療法。 けれどもそれは私達がthis.*の何も見なかったけれどもケトンが食餌療法の制限の保護効果に貢献したらことであるかもしれない、


これを書く*After私達はケトンに関してPubMedの調査を受け取り、遂行されたカロリーの制限は妨げる(感謝は、!)。 1枚のペーパーはラットの90%カロリー限られた食事療法がケトンのレベル[チェンを等増加しなかったことを報告した。 ketogenic食事療法は頭脳のインシュリンそっくりの成長因子の受容器およびブドウ糖の運送者の遺伝子発現を高める。 内分泌学 144(6): 2676-82 (2003年)]。 別のものは男性のSprague-Dawleyでラットが90%か65%にカロリー限られた正常な齧歯動物食事の食事療法に与えたことがケトン上がった分ったカロリーの制限のある程度へのおおよその割合で[高炭水化物の食事療法のイーグルスの等カロリーの制限はketogenic食事療法と見られるそれらと等しい価値にPTZ誘発の握りの境界を上げる。 癲癇Res 54(1): 41-52 (2003年)]。 更に別のペーパーはことを古く、若くないの65%高められたケトン体CRのマウス[レバーglycolytic酵素活性の年齢および熱の制限のHagopianの等影響およびマウスの代謝物質の集中報告した。 Exp. Gerontol 38(3): 253-66 (2003年)]。 別のペーパーはELのマウスの穏やかなカロリーの制限(15%)が血の両方ケトンのレベルおよび握りの感受性[Greeneの等熱の制限は血ブドウ糖のの予言した減少によってepileptic ELのマウスの握りの感受性を禁じる血ブドウ糖のレベルの変更を引き起こしたことが分った。 Epilepsia 42(11): 1371-8 (2001年)]。


さらに、より低い消化器は炭水化物のこれらがアミラーゼによって小腸の砂糖に変えられ、吸収されるので、減る。 (抵抗力がある澱粉を含んでいる)その繊維より低いGI地域にである分割された短い鎖の脂肪酸、酪酸のような達する、なったケトン酸化させたとき、エネルギーとして使用することができるdベータhydroxybutyrateのような。 従ってケトンは酪酸の低GI地域の抗癌性の保護特性の役割を担うかもしれない。

  1. 佐藤、Kashiwaya、Keon、等インシュリン、ケトン体およびミトコンドリア エネルギーtransduction。 FASEB J 9:651-8 (1995年)。
  2. Kashiwaya、竹島、dベータhydroxybutyrate Moriは、等Alzheimerおよびパーキンソン病のモデルのニューロンを保護する。 Proc国民のAcad Sci 97(10): S440-4 (2000年)。

すぐに来ること! 私達のものからのあなたの台所に!

Durk及びサンディの低炭水化物、高蛋白は、高繊維、ハイテクな、および100%のおいしく、栄養価が高い軽食固まり、棒は私達の非常に気難しな味覚芽の私達の堅い標準すべてそして、当然何よりも大事なことは、承認に会った後市場に近日リリース、である。


蟹座の段階Iの臨床試験防止のクルクミン

2001 paper1はクルクミンの段階I臨床試験の結果で下記のものを含んでいる危険をの減らすか、または危険度が高い条件の患者の癌を防ぐために報告した: (1)最近切除された膀胱癌; (2)ヒ素のBowenの皮の病気; (3)子宮の頚部intraepithelial新生物; (4)口頭白板症; そして(5)胃の腸の異形成。 従って健康な個人の、既に癌を(再発の危険がある状態にあれば)経験し、premalignant損害がある人に癌を防ぐ、これはクルクミンの機能の試験ではなかったが。

クルクミンはウコン、インドの食糧、特にそれらで一般的なスパイスの主要コンポーネント(約40%)である。 インドおよび中国では、クルクミンは長く薬効があるハーブとして使用されると言われた。 証拠はクルクミンがcarcinogenesis.1の開始、昇進および進行の段階で機能することを提案する

合計25人の患者はこの調査で登録された。 主題は空の胃の午前中クルクミンを一度取った。 使用し、インドの一般に消費された食事療法がクルクミンの100つのmg /day前の小型シリーズ人間の調査が7日間毒性を観察しないで500のmg /dayを多くを含むかもしれないので著者は開始の線量として500のmg /dayを選んだ。 患者は次の線量レベル(1000、2000年、4000、8000、および12,000のmg /day)にそれからある特定のレベルの少なくとも2人の患者が3ヶ月の処置を完了したら、複数の患者が等級IIの毒性とのか大きいより等しく経験しなかったすぐ動いた。 組織サンプルはクルクミンとの3ヶ月の処置の完了の前のそしての表示器の損害から取られた。

毒性は8000のmg /dayまで観察されなかった。 但しタブレットの扱いにくい容積が受け入れられなかったので、次のレベル(12,000のmg /day)に患者を増加することは可能ではなかった。

著者はGI地域から吸収されたクルクミンが健康ではなかったことが分った。 ピーク血清の集中は8000 mg/day線量に1.77だけµMだった。 但し、これらの研究者は動物実験で先に活用することを見つけてしまったこれらの混合物がmonoglucuronideに後で変えられたとクルクミンがdihydrocurcuminに急速にbiotransformedと、そしてtetrahydrocurcumin、そして。 彼らは代謝物質の一部がクルクミンのpharmacologic特性を保つこの試験の患者の比較的低い血清の集中は口頭クルクミンの全体の有利な活動を反映しないかもしれないことを提案する。

この調査の3かの数か月後で、彼らはこれらのさまざまで危険度が高く、premalignant損害を持つ25人の患者から7人の組織学的の改善を見つけた。 それらは個々の損害のための偽薬制御を用いる段階のIIbのそれ以上の調査のための必要性にこの調査の調査結果を確認する注意する。 著者は段階IIの調査のクルクミンの6000-8000のmg /dayの口頭線量を推薦する。 但しこれが危険度が高い個人の調査であるので、クルクミンの6000-8000のmg /dayは補足として健康な個々の取得クルクミンのための余分な線量である; 私達は200のmg /dayを提案する。

それらがあまりを取れば人間のアミロイド ベータ蛋白質(およびそれAlzheimerに類似している条件を開発しなさい)ショーを表現するために遺伝的に設計されるマウスの実験クルクミンの補足の遅らせられた手始め、加速された手始め。 クルクミンは、ほとんどの酸化防止剤のような、余分なレベルで取られたら親オキシダントになる。 多くはよりよくない常にし、毒をするのは線量である。

  1. クルクミン、危険度が高いですかpremalignant損害を持つ患者のchemopreventive代理店のチェン等段階Iの臨床試験。 抗癌性Res 21:2895-2900 (2001年)。

重い喫煙者のキサンチンのオキシダーゼそしてEndothelial機能障害

キサンチンのオキシダーゼ(XO)は主要で自由な根本的産出の酵素の1つである(他はNADPHのオキシダーゼ、myeloperoxidaseおよび内毒素である)。 XOの現在および毛管のendothelial細胞の高い濃度のsinusoidsは、スーパーオキシド、また他の酸素の遊離基を作り出すことができる。 XO得られたスーパーオキシド基は水酸ラジカルを作り出すことができる過酸化水素を発生させる。 XOの活動は虚血reperfusionの傷害、無酸素および発火で高められる。

重いsmokers1のendothelial機能の興味深く、単一盲目にされた、ランダム化された、2フェーズ クロスオーバーの調査は最近報告された。 著者はキサンチンのオキシダーゼが喫煙者のendothelial機能障害(アセチルコリンに応じて膨張する動脈の失敗)に貢献したことを仮定した。 それらは主題600にallopurinolのmgを与えることによってXOを禁じた。 より早い調査はそのoxypurinol、allopurinol、hypercholesterolemic、高血圧の患者の改善された抵抗の容器のendothelial血管拡張神経機能の活動的な代謝物質を示した。

この調査に含まれていた14人の喫煙者はアテローム性動脈硬化のための他の危険率がないために選ばれた。 アセチルコリンによって作り出された血管の膨張はかなり喫煙者(254のより少しあった; 健康な制御(390のより+57%); +55%). Allopurinolは喫煙者(アセチルコリン、463のendothelial機能障害を逆転させた; 禁煙家(401の応答に影響を与えないで+78%); +80%).

この時事通信を読んでいればどの人々でも喫煙者であるために本当らしければ少数あなたはたばこを吸うallopurinol、すぐに利用でき、安価な処方薬を取ることそれを有用見つけ、友人か親類があるかもしれないが。 Durkは痛風のための200のmg /dayを取る。 Allopurinolは大量服用で何人かの人々でレバー問題を、特に起こすことができる。 尿酸、強いオキシダントのperoxynitriteの有効な破壊者はキサンチンのオキシダーゼによって、なされる、従って正常な人間の範囲の下であなたの尿酸のレベルを下げることを私達は推薦しない。

  1. Guthikondaの等キサンチンのオキシダーゼの阻止は重い喫煙者のendothelial機能障害を逆転させる。 循環 107:416-21 (2003年)。

キサンチンのオキシダーゼはCytokine誘発ホルモン誘発の骨の再吸収を仲介する

postmenopausal女性のエストロゲンの損失は骨の損失(再吸収)を高める唯一の老化のメカニズムではない。 骨の再吸収はまたcalcitropicホルモンの増加された量により、プロスタグランジンおよびproinflammatory cytokinesのTNFアルファ(腫瘍の壊死の要因アルファ)およびIL 1ベータ(interleukin 1ベータ) .1引き起こすことができる

Osteoclastsはosteoblastsは骨を増加するが、骨の再吸収を引き起こす細胞である。 その間のバランスは、多くの要因によって定められて、骨が取除かれるか、または加えられているかどうか責任があるに。 cytokinesによる刺激に応じて、osteoblastsはosteoclastic骨の再吸収を引き起こす。 反応酸素種は同様に含まれる; 過酸化水素は、例えば、直接osteoclastogenesis (osteoclastsの作成)を引き起こし、osteoclast活動を引き起こすために示されていた。 しかしキサンチンのオキシダーゼ(XO)に上で注意されるようにスーパーオキシド基および過酸化水素を発生させた。 この調査では、1研究者は反応酸素種(過酸化水素)、TNFアルファ、IL 1ベータの、副甲状腺のホルモン、および1,25-の生産によって一部には、仲介するXOの潜在性を(オハイオ州) 2つのビタミンのD3誘発のマウスのcalvarial骨の再吸収検査した。

キサンチンのオキシダーゼの活動を妨げるのにallopurinolの使用によって、見つけられた著者はXOによってproinflammatory cytokinesの高度によって作り出されたosteoclast骨の再吸収が過酸化水素に起因したこと作り出した。 それらは副甲状腺のホルモンおよび1,25-に対するallopurinolの抑制的な効果を(オハイオ州) 2つのビタミンのD3誘発の骨の再吸収観察しなかったが、カタラーゼは過酸化水素が(しかしないXOから)このプロセスの部分であることを示す抑制的な効果をもたらした。

著者は慢性関節リウマチのような骨有害な病気のproinflammatory cytokinesの高度がXOからの反応酸素種の生成によってproresorptive効果を仲介することを提案する。

  1. Kanczlerの等キサンチンのオキシダーゼはcytokine誘発、ホルモン誘発を、骨の再吸収仲介する。 自由なラドRes 37(2): 179-87 (2003年)。

フラボノイドによるキサンチンのオキシダーゼの阻止

現在知られている多数にキサンチンのオキシダーゼ(XO)のinhibition.1ブラック チェリーのための高い潜在性があり、痛風を扱うのにブラック チェリー ジュースが伝統的に使用されていた約4000のフラボノイドがある。 それらはフラボノイドで高く、これは処置が頻繁になぜ働くか説明するかもしれない。 最近のpaper1の著者は最もXO抑制的な特性とのそれらを見つけるためにフラボノイドのための構造機能分析の結果を報告する。 それらはXOの阻止の方に各ヒドロキシルの一部分の貢献の計算によってキサンチンのオキシダーゼのIC50 (50%の抑制的な集中)価値を非常に正確に予測するための方法を記述する。

ヴァンHoornが等リストしている最も低いIC50価値を下記のものを含んでもらうフラボノイド: chrysin (2.5 µM)、アピゲニン(1.0 µM)、ルテオリン(0.75のµM)、kaempferol (2.5 µM)、ケルセチン(1.5 µM)、およびmyricetin (1.5 µM)。 allopurinolのためのIC50は6.2 µMとして与えられた。

  1. フラボノイドの構造に基づくキサンチンのオキシダーゼの阻止のヴァンHoornの等正確な予言。 Eur J Pharmacol 451:111-8 (2002年)。

ケルセチンおよびKaempferolは生体外のOsteoclasticの骨の再吸収を禁じる

上で注意される ように、 ケルセチンおよびkaempferolはcytokine誘発のosteoclastic骨の再吸収と関連付けられる、キサンチンのオキシダーゼを禁じるフラボノイドである。 最近のpaper1は生体外のosteoclastic骨の再吸収に対するケルセチンおよびkaempferolの効果を検査し、また骨の再吸収を禁じると、直接同じ線量の範囲の成長したosteoclastsのapoptosisを引き起こすと両方がだけでなく、見つけた。 osteoclastsが50-µMケルセチンおよびkaempferolの文化の75%、および25%、およびapoptotic osteoclastsかなり減った細胞内の反応酸素種のレベルと扱われたときに制御文化と比較された3折目について増加された。 しかしより低い線量(0.1のµM、1つのµMおよび10 µM)で、フラボノイドが持っていたので50 µMの下の集中どちらのフラボノイドにもantiradical行為がなかった、提案する、著者は酸化防止特性が十分に骨の再吸収に対する抑制的な効果を説明できないこと、言う親オキシダントの効果はまだ文化で(特にkaempferolのために)およびosteoclastsに対するapoptotic効果をもたらした。

著者はケルセチンおよびkaempferolが直接骨の再吸収の阻止のためのそれらによく関連した線量の範囲のosteoclastsの自発のapoptosisを促進したことをここに示す。 Kaempferolはケルセチンよりより低い集中(0.1のµMおよび1つのµM)でapoptosisを刺激するために(効果が10 µMで最初に注意されたかところで)観察されたが、ケルセチンの効果は先に観察された。

フラボノイドのestrogenic効果が反骨再吸収の効果の部分だったかどうか検査される研究者。 それらはエストロゲンの受容器を妨げることができるおよびkaempferolによって部分的に再吸収に対する抑制的な効果を逆転させた、ない使用したことがケルセチンによって分るために純粋な反対者、ICI 182780を。 エストロゲンおよびbisphosphonates (骨の損失を扱うのに使用される薬剤のクラス)は一部にはosteoclast apoptosisを引き起こすことによって少なくとも機能する。

著者はまた複数の野菜、特にタマネギは(ケルセチンの比較的豊富な源)得ることを、かなりラットの骨の再吸収を禁じることができる示した調査を報告する。 別の最近の調査は、英本国の年配の女性間で、茶(ケルセチンの別の源)酒飲みは非茶酒飲みよりかなり大きい骨のミネラル密度があったことを報告した。 著者はタマネギおよび茶のbioactive分子として可能な候補者がフラボノールであることに注意する。 それ以上の調査は骨の再吸収の減速によってそのルチン、ケルセチンのグリコシドを、ovariectomizedラットの骨の固まりを維持できる見つけた。

  1. 生体外のosteoclastic骨の再吸収に対する自然発生するフラボノイド ケルセチンおよびkaempferolのWattelの等有効で抑制的な効果。 Biochem Pharmacolの 65:35 - 42 (2003年)。

高ポリフェノールのココアの買物をするとき、すべてのココアは同様ではない

アルカリ化されたココア粉が約7.1である一方、ほとんど、しかしすべてがのココア粉このごろ色、味を改善するために製造でいずれ扱われるアルカリ(苦味を減らす)ではないし、dispersibility.1 Unalkalizedのココア粉に約5.5のpHがある。 従ってアルカリの(またDutchと呼ばれる)処置が味を改善するという1つの理由は、それをより少なく苦くさせることによって「苦い多くのポリフェノールを破壊することであり」ココアを改良する。 但し多くの有利な特性があるために、ココアのポリフェノールはちょうど赤ワインと緑茶のポリフェノールが持っているようにあった。 心循環器疾患のためのある特定の危険率を減らすと例えば、フラボノイドは、ココアflavanolsを含んでLDLの酸化の考えられ、endothelial依存したvasodilationを改善する減少によって、28日間ココアflavanolsおよびprocyanidinの補足(234タブレットのココアflavanolsおよびprocyanidins/日のmg)がかなり減らされた血小板機能で起因した報告したり、また偽薬と比べてかなり血しょうエピカテキンおよびカテキンを、増加したことを炎症性processes.2 A 32人の健康な人および女性の最近のstudy2にかかわった調整のeicosanoidsおよびcytokinesは(6 mgまたはココアflavanolsおよびprocyanidins/日のより少し)。

従って、ココア粉を選んだ場合、アルカリ扱われないであるとして1つを見つけオランダ語分類されないし。

  1. 化学技術、第2 ED、 Vol. 5、PPのKirkOthmer百科事典383-4。
  2. ココア(Theobromaのカカオ)からのマーフィーの等食餌療法のflavanolsそしてprocyanidinのオリゴマーは血小板機能を禁じる。 AM J Clin Nutr 77:1466-73 (2003年)。

科学的な媒体の生態学そしてバイアス: それは300年間または50年間の変形させたカエルであるか。 Multileggedのカエルも偏りのない報告も新しくない

科学は 出版した「のDeformedカエル資格を与えられた8月15日2003日問題50年間のニュースを」。 しかし物語のテキストでは彼らは「multilegged水陸両生動物のレポートが新しくないことを述べる; それらは早い18世紀に戻る」。 それからよりかなり前に産業革命および恐れられた「人類の影響を受ける」効果へのほぼ300年間、実際続く何かを心配しているべきである私達はなぜか。 それはニュースは言うと同時に、「科学者過去5年間の奇形の水陸両生動物のための50のホット スポットを見つけたので明らかに心配することを何か」。が掘った9つの歴史的記述よりずっともっとである このすべては、早い18世紀への以前ずっと、人々がように多分奇形のカエルの記述を過去の50年に最近書くためにあったと仮定する。 また信任状を持ったによって「書かれている最近の原料が」。よくすると観察への注意を引き付けるために名前が同様に本当らしい後アルファベット スープ信任状の長いリストなしで博物学者が書いている記述と、仮定する そしてちょうどこれらの人はいかに懸命に学術雑誌で出版されなかったレポートのような利用できる文献を、捜したか。 1700年代初頭にそして早い19世紀は、アメリカの多く解決しなかった。 multileggedカエルでだれがそれから報告していたか。


FDAの規則の楽しみはないか。

8月の29日2003日 科学レポートは 、「ランダム サンプル」セクションで、記事「苦痛な分離資格を与えた」、にFDAの承認審査方式に不完全に反映する。 記事は2人の科学者、Raymond Goodwinおよびクレイグ スミスが、炎症性cytokineの腫瘍壊死要因(TNF)それがビッグヒットの関節炎の薬剤のための第一次受容器をの開発をもたらした、Enbrelクローンとして作ったことを報告する。 しかしそれらが働いた会社がバイオテクノロジー「巨獣」Amgenによって(Immunex)買い上げられる前に、2人の科学者は辞職した、「合併の犠牲者」。は スミスがバイオテクノロジーの彼自身の会社を進水させることを望むがGoodwinは(52で)退職した、「言って彼は販売するためにもはや別の混合物をずっと押す欲求を持っていない: 「私は私がそれを懸命に働かせたいと思うかどうか知らない。」」


FDAの改良

ギャリー ベッカー ノーベル賞受賞の経済学者は会社が顧客のために競うために」。付加的な混合物を開発するように励まされるので適度な安全基準が非常に米国の薬剤の価格を減らす以外言い、「すべての条件を除去する、 効力の必須の証拠、また新しい薬剤の安全が新しい薬剤の数に対する劇的にマイナスの効果をもたらした食糧、薬剤および化粧品の行為へのKefauverの1962年の修正は、それらを開発するために取る時間およびそれらの薬剤の入手可能性成長した。 残念ながら、これは経済学および科学の、しかし政治のちょうど問題ではない。 Kefauverの修正の廃止を全力で戦うそれらを表す人および多くの特別な興味がある(例えば、ヘンリーWaxman、テッド ケネディの公共利益、FDA、および多くの他の「科学」のための中心)。

そういうわけで私達がサプリメント工業で今持っている自由のために戦うことはとても重要である。 米国に残っている薬の少数の比較的フリー マーケットの1時である(実際、唯一は私達がについて考えてもいい他の1 FDAの薬剤のためのよい製造業練習から免除される薬学を混合している。 薬剤 CGMPs の有害な効果の私達の 取得のためのこの時事通信に 続く 、そのあとでFDA模倣したサプリメントCGMPsの提案された規則を見なさいサプリメントについては提案されたCGMPs (現在のよい製造業練習)のFDAに私達の第1 [生命強化の最後の月問題で]および二番目にコメントのセットを。 (後者はサプリメントのための食糧CGMPsの後で」模倣されたCGMPsを「置くためにDSHEAがFDAを承認したように、法律の違反である。)


生物工学のより健康なトウモロコシ

tocotrienolの統合のための 酵素の 細目の順序を定めた科学的なグループ性質の人間工学reports1の9月2003日問題。 HGGT (homogentisic酸のgeranylgeranylのトランスフェラーゼ)のためのcDNAs、植物のtocotrienolの生合成細道にビタミンEの量の大きい増加および葉および種のtocotrienolsを発生させるtransgenic植物で独特な酵素の表現は起因する。 研究者はArabidopsisのthalianaのtocotrienolおよびトコフェロールの内容の10に15折目の 増加が オオムギHGGTのoverexpressionに応じて去ることを見つけた。 同じcDNAのOverexpressionはトウモロコシの種のtocotrienolおよびトコフェロールの内容の六倍の増加までで起因した。

現在tocotrienolsは米およびパーム油から得られるnutraceuticalsである。 遺伝子工学を使用して、tocotrienolsはあなたが食べる毎日の野菜で安く、すぐに利用できるようになる。 それは除草剤に対して抵抗力がある設計された穀物のしかし完全に別のものを規則的な食糧のより健康なGMO版を拒絶するために拒絶する反GMO食糧の食糧人のための1つの事である。 ちょっと、彼らは高tocotrienol呼んで、も-好めばトウモロコシFrankenfoodsのトコフェロール版、Frankenfoolsのようにちょうど見えるが。 . . .

  1. tocotrienolの生産および高められた酸化防止内容のための植物のビタミンEの生合成のCahoonの等新陳代謝のデザイン変更。 性質バイオテクノロジー 21(9): 1082-7 (2003年)。 Dormann。 高められた酸化防止潜在性のトウモロコシ。 性質バイオテクノロジー 21(9): 1015-6 (2003年)。

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2005年