Durkピアソン及びサンディShaw®
生命延長News™

Vol. 6第3 2003年8月

"1775年6月のバンカー ヒルの戦いの後で、ワシントン州大将および大陸軍隊は9か月間攻撃することを断る包囲された、イギリス占められたボストンのまわりで待ち構えた。「なぜ遅れか。 都市は天然痘の伝染病によって握られ、イギリス大将のHowe's軍隊とは違って、彼自身の力が子供として病気--にさらされなかったことをワシントン州は知っていた。 イギリスが慎重に包囲の間にボストンを去るために割り当てた避難者間の天然痘の犠牲者を植えていた大陸軍隊を感染させるためにことを`ワシントン州は疑った。"

—ドナルドJ. Wear、最も大きいキラーの検討 のM.D.、: ドナルドR. Hopkins (JAMA、2003年3月5日 )著歴史の天然痘

目録この問題

1. 公有地の悲劇—ない
2. 熱の制限はマウスのすべての品種の寿命を増加しない
3. 価格競争
4. Phytoestrogens
5. Epigallocatechinの没食子酸塩
6. ルチンは必要かもしれない
7. アミロイドのポリペプチド
8. キサンチン オキシダーゼおよび筋肉は精力的な練習で傷つく
9. はいクリトリスの非アルギニン
10. 書評: 自由主義的な空想科学小説、デイヴィッドWeber著Excaliburの代わり、
11. 防ぐことはビタミンDおよびカルシウムと下る


公有地の悲劇—ない

[共通の問題]の1つの例はスイスの高山のチーズ メーカーである。 それらに共通の問題があった。 彼らは非常に高く住み、彼らの牛のための牧草を食べる公有地がある。 それらは1200 A.D.のその問題を解決した。 約800年間、これらの人は問題が解決したこと持っていた。 それらに単純なルールがある: 3頭の牛を持っていれば、去年の冬からそれらを運んだら公有地のこの3頭の牛を牧草を食べることができる。 しかし夏の間新しい牛をちょうど持って来ることができない。 それは非常に高価に牛を運ぶために冬それら納屋にある必要があるであり、熱くするために、fed.であるなる。 [チーズ メーカー]牛との私有地の権利に公有地に権利を結びなさい。

—競争企業の協会の月例惑星のインタビューの経済学のノーベル賞受賞者バーノン スミス、 (www.cei.orgを 見なさい

上のコメント: 乾燥した西の放牧地の公有地の問題にスイスの高山のチーズ メーカーのために記述されているものに類似した中間19世紀以来のシステムのまた生じられた使用中が非常にある。 用水権の西、私有で見つけられる牧草を食べる割当てではあなたの牛を「公共の」土地を牧草を食べてもらうように要求される。 あなたの牛はこれらの土地で見つけられるちょうど飼料に住むことができない; それらは水がなければなり西に、水はほとんどの場所で乏しい。 従って、水の私有はだれの牛が他では公有地である放牧地を使用できるか定める。 このシステムはで用水権を前の公有地の牧草を食べる区域の質の維持の専有興味所有する牧場主をか与えている間許可前に有利な目的のための公有地だったものをの水(乾燥した西の州ないの連邦法の下で前の割り当て主義によって、大抵調整される)および飼料の使用のよくはたらいた。

最近の年は集産主義的な水の連邦政府の引き継ぎを支える州法および興味の下で私有水の所有者/ユーザー間の政治戦争の開発を見た。 割当てを牧草を食べることの公有地の悲劇は人々が既に支払ってしまった前の整理が(例えば、牧場主が彼らの牧草を食べる割当ておよび高い値段の牧場主の価値で支払わなければならないIRSの相続税付けられた牧草を食べる割当てがある牧場の支払をしなければならなかったことことである今では)資源の有利な使用をする確立し、140年間平和的手段高く、有害な政治戦争の主題である


熱の制限はマウスのすべての品種の寿命を増加しない

最近のpaper1の著者は遂行した熱の制限(CR)がそしてCRの有利な効果次第に生じるマウスのすべての遺伝の緊張の寿命を増加できるか、かどうかまたはかどうか定めるために調査を急速におよび引き起こされるCRに与える広告のlibitum (AL )から 転位がある場合のリバーシブル。

それらは2つのマウスの緊張、C57BL/6およびDBA/2および一世の雑種、B6D2F1に対するCRの効果を比較した。 ALの状態の下で、マウスの緊張の中央の寿命はB6D2F1およびC57BL/6マウスと、DBA/2.より長い生存1かから2か月ほんの少しだけ異なった。 但し、CRの状態の下で、C57BL/6におよびB6D2F1はより6に7月長い中央の寿命があり、より8に11月長い最高の寿命は、一方DBA/2マウスで、寿命のわずかな減少でCR起因した。 それ故に、CRは調査されたすべての緊張の寿命を増加しなかった。

調査の第2部分では、各遺伝子型のALのマウスの元のグループの2分の1および年齢はCRで転換し、維持された。 元のCRのマウスの半分はALに転換し、ALで維持された グループは彼らの元のALまたはCRの養生法に残った制御グループと共に少なくとも11週間これらの転換された養生法で、保たれた。 結果は高度の年齢のALへの転換のCRのマウスがCRに維持されたCRのマウスと比較された11週の期間にわたる死亡率に対するほとんど効果をもたらしたことを示した。 著者は従ってCRの有利な効果が急速にリバーシブルであることを提案する。 CRへの転換の古いAl与えられたマウスは寿命を増加しなかった; 実際、それはALで維持されたALのマウスと比較された死亡率を高めがちだった 高められた死亡率はDBA/2およびC57BL/6マウスの、しかしないB6D2F1の24か月までの17か月までに明白だった。 著者は「比較的高度の年齢で設けられるCR利点なしにかもしれ、遺伝子型によって、ある重要で有害な効果をもたらすことができることを結論を出す」。が

マウスの緊張間の遺伝の相違は人間間の遺伝の相違よりずっと小さい遠く、およびマウスまた更に人間および猿。 それ故に、CRはすべてのマウスの緊張の寿命を増加しないので、そしてCRは最終的に猿の中間か最高の寿命を増加すると証明しても終生の熱の制限が人間の中間か最高の寿命を増加するかどうかまだ明確ではない。

これは遺伝子表現のマイクロアレイの破片との調査のための理想的な問題である。 多くの遺伝子の表現はCRによって変わる。 CRの人生の延長効果のための重大な遺伝子の表現はC57BL6およびB6D2Fのマウスと比べてDBA/2マウスで異なっている。 マウスの緊張のCRの相違に責任がある遺伝子が識別されれば、ヒト細胞の一致する遺伝子に対するCRの効果はそれから調査することができる。 私達はこの研究を支えるのを助ける。

  1. Forster、Morris、Sohal。 遺伝子型および年齢はマウスの死亡率に対するカロリー摂取量の効果に影響を及ぼす。 FASEB J 2003年2月5日

サプリメントと処方薬間の価格競争は補足のための処置の要求なしに起こることができない

私達が私達の最後の時事通信(2003年4月5月)で論議したと同時に、私達およびcoplaintiffsはラベルの正直な声明の禁止と既存の病気の処置に対するサプリメントの効果についての広告の私達の米国憲法修正第一項の言論の自由の権利に違反するためのFDAを訴えた。 スーツのための基礎が私達が要求をするように努めるノコギリ パルメットを「ノコギリ パルメットは日刊新聞を得るために」。尿の流れを改善し、nocturiaを減らし、穏やかで温和なprostatic増殖と関連付けられる緊急を無効にすることを減るかもしれないことをmgがの320の消費あると同時に私達が使用している例 要求はであり正直、nonmisleading、けれども「処置」の要求がDSHEAの健康の要求の準備の下で許可されないことFDAは言要求を見直すことを断った。 それは本当ではないし、あっても、米国憲法修正第一項は正直な、nonmisleading情報のコミュニケーションの政府の検閲を禁止する。 の細部についてはノコギリ パルメットのスーツを、見るwww.emord.comを 。 実際、私達は私達が伝えることを提案する情報がそれを言うための商業動機があるかどうか米国憲法修正第一項の保護を十分に受け取るべきである科学情報であることを論争する。

私達のこのスーツの勝利の結果の1つは病気の同じ病気か徴候を扱う処方薬とサプリメント間に直接競争があることである。 それは、多くの高い処方薬のために非常に好ましくないために少なくとも最初は価格競争で起因する。 私達は1ニューイングランドの医療ジャーナル のよい例を最近見つけた。 Acetylcysteineは病気の処置の要求の処方薬として処置が要求しないサプリメントがFDAによって(憲法に反して)許可されると同時にまた販売されるが、(例えば、acetaminophenの中毒を扱うことを使用する)販売される。 article1は原価計算(2000の価格)としてacetylcysteineの1グラムを$5.05 (医療保障)および$3.38リストした(カタログ)。 サプリメントとacetylcysteineの同量の価格は今日大体$0.30である(私達がacetylcysteineよりもむしろ使用するシステインの1グラムの費用は約$0.20である)。 FDA情報検閲のためにサプリメントと処方薬としてacetylcysteine間に少しだけ競争が現在、ある(不運な納税者に医療保障の費用の上で運転している間)競いたいと思わない薬品会社の興味を保護する消費者の興味を損なう。

  1. Iglehart。 医療保障および薬剤の価格設定。 NイギリスJ Med 348(16): 1593 (2003年4月17日)。

Phytoestrogens: Estrogenic効果のNeuroprotectiveの特性の独立者

かなり最近のpaper1はマウスのhippocampal HT22細胞および人間SK-N-MCのneuroblastomaの細胞の文化のさまざまで自然で、総合的なモノラルおよびpolyphenolic混合物のcytoprotective (細胞保護)効果とestrogenic潜在的能力間の相関関係を見つけなかった。 著者はestrogenicホルモン性の効果に欠けているが、調査したり17ベータestradiolと比較された均等に有効なneuroprotective酸化防止剤自然な人間の女性のホルモンである分子のneuroprotective効果を。 (あるestrogenic効果をもたらす)主要なphytoestrogens含むためケルセチン(タマネギで見つけられる)およびカテキンのようなフラボノイドのいくつかを、(茶で見つけられる)、およびresveratrolのようなstilbenes、(ブドウおよびワインで見つけられる)。 またbisphenol A (プラスチック材料の単量体)、ある特定のポリマー可塑剤および洗剤関連の化学薬品のようなxenobiotic estrogenlike物質が、ある。

1つの方法は科学者neuroprotectionテストしたとantiestrogenを(ICI 182780)細胞媒体に加えている間estrogenic活動間の相関関係をフェノール混合物のantioxidative neuroprotective効果を測定することはあった。 従って、フェノール混合物にestrogenic活動のさまざまなレベルがあるが、この実験はそれをestrogenic活動を妨げることがneuroprotective効果と干渉しなかったことを見つけた。 実際、17ベータestradiolの自然な女性のホルモンのneuroprotective活動はantiestrogensの大量服用の付随の管理によって、減少されなかった! グルタミン酸塩の毒性に対するneuroprotective効果はフェノールのセロトニン、N - acetylserotonin、resveratrol、ケルセチン、 または4-dodecylphenol --にさらされたHT22細胞で見つけられた。 これはその代り後者のneuroprotective効果のエストロゲンをまねると考えられるけれどもこれらの保護効果は実際にphytoestrogensのestrogenic効果の独立者ですそしてフェノールの構造によって決まるかもしれない多くのphytoestrogensがあるので非常に興味深い。

  1. MoosmannおよびBehl。 エストロゲンおよびフェノール混合物の酸化防止neuroprotective効果はestrogenic特性から独立している。 Proc国民のAcad Sci米国 96:8867-72 (1999年)。

Epigallocatechinの没食子酸塩、緑茶の要素は、インシュリンの行為の一部をまねる

plants1からのantidiabetic代理店を調査している最近のペーパーの著者は動物の効果をブドウ糖下げることがあることを報告するおよびEGCGと注入されるZuckerのラットは減らされた肥満および血ブドウ糖のレベルおよび高められたインシュリンの感受性があるために報告されたので緑茶のフラボノイドのepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)の効果を検査した。

著者は「適したantidiabetic代理店インシュリンと同じような行為があるべきであるまたは」。はインシュリン抵抗性によって特徴付けられるインシュリンの行為の欠陥をとばすべきであることを示すか この調査では、研究者はEGCGがhepatomaの細胞であるinsulinomimetic効果をもたらすことが分った。 EGCGのinsulinlike新陳代謝の効果は幾分遅れ、細胞の酸化還元反応依存した変更によって決まったようである。

調査で最も刺激的な見つけることは25 µMの集中のEGCGが10 nMの生理学的な集中で基底のレベルにhepatomaの細胞によってブドウ糖の生産をインシュリンと対等に抑圧したことだった。 研究者は25 µMの上のEGCGによってそれ以上のブドウ糖低下効果を見つけなかった。 タイプ2の糖尿病およびインシュリン抵抗性の大きい問題の1つはブドウ糖の生産の抑圧のようなインシュリンの生理学的な効果の、それ確信し、肝臓の(レバー)細胞による解放は、損なわれる。 糖尿病性の人間のレバーは800までg/dayのレートでブドウ糖にボディ蛋白質を変えることができる。

インシュリンのためのシグナリング細道およびhepatomaの細胞によるブドウ糖の生産の抑圧のためのEGCGは非常に類似していた。 著者が報告するように、インシュリンはH4IIEのラットのhepatomaの細胞のPI3K、PKBおよびp70s6kを活動化させる。 細胞は50-µM EGCGまたは異なった時の10 nMインシュリンと孵化し、これらのキナーゼに対する効果は比較された。 効果は類似していたが、活動は異なった量または異なった時に高められた。 研究者のノートが、「これらのキナーゼの活発化に対するEGCGのより小さい効果0.0l nMインシュリンが付いているH4IIEの細胞の処置の後で観察されるそれと同等であるので。 . . .”

研究者は反応酸素種がEGCGのH4IIEの細胞の処置の後で高められたようであることを報告する。 おそらく、酸素基の増加はEGCGの効果の少なくとも一部の部分、のでNの細胞の処置 である- acetylcysteine (NAC)またはスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)は完全に蛋白質チロシンのリン酸化に対するEGCGの効果を防いだり、またPEPCKおよびG6Paseの遺伝子の抑圧をEGCG仲介した。 しかしインシュリンの行為はNACおよび芝地によって大抵変化しない。

著者は完了する、H4IIEの細胞のブドウ糖の生産を下げ、ぶどう糖新生を制御するPEPCKおよびG6Paseの遺伝子のような遺伝子の表現を減らすことEGCGがinsulinomimeticであることを「私達の結果は明らかにする。 また、EGCGはインシュリンと同じキナーゼを活動化させ、促進するIRS-1のようなインシュリン シグナリング蛋白質のリン酸化を、およびIRベータ」。

  1. Waltner法律の等Epigallocatechinの没食子酸塩、緑茶の要素は、肝臓のブドウ糖の生産を抑圧する。 J Biol Chem 277(38): 34933-40 (2002年)。

ルチンはオトギリソウの抗鬱剤の活動のために必要かもしれない

抗鬱剤の活動(強制水泳テスト) のための 動物モデルのオトギリソウ属のperforatum (オトギリソウ)の一連のethanolicおよびmethanolicエキスを調査している科学者は1つのmethanolic研究のエキスだけ生体内の病理学の実験で効果をもたらさなかったことが分った。 彼らは分析的な性格描写によって不活性エキスにdiglycosideのフラボノイドのルチンの減らされたレベルがあったと見つけた。 正常範囲のルチンの集中を他のエキスのそれに類似した病理学の効果で作り出す不活性エキスへのルチンの付加は起因した。 結果に従って、必要とされたルチンの量は線量依存して、境界amount.1のための必要性を示す

著者はチトクロームP450の薬物新陳代謝の酵素システムの調整フラボノイドが生物的膜を通してによって薬剤の生物学的利用能を輸送によって、P糖蛋白質の多数の薬剤の運送者との相互作用によってまたは調整できるので、ルチンは抗鬱剤の行為に必要なオトギリソウ属の要素 生物学的利用能を高めるかもしれないことを提案する。

  1. NoldnerおよびSchotz。 ルチンは強制水泳テストのオトギリソウ属のperforatumの エキスの 抗鬱剤の活動のために必要である。 Planta Med 68:577-80 (2002年)。

アミロイドのポリペプチドはタイプ2の糖尿病の膵島の細胞で形作る: Alzheimerに類似したか。

最近のpaper1はタイプ2の糖尿病が関連付けられ、膵臓のベータ細胞の失敗を引き起こすかもしれない膵島のアミロイド沈殿物の形成と関連付けられることを報告する。 小島のアミロイドのポリペプチド(IAPP)はベータ細胞からのインシュリンと作り出され、cosecreted神経内分泌のペプチッド ホルモンである。 IAPPの総計および形態の原繊維はベータ細胞に有毒であると(アルツハイマー病のアミロイドのベータ ペプチッドのように)および考えられる。 ペーパーはIAPPの正常な生理学機能が完全に理解されないが、提案は膵臓のベータ細胞からの滋養分、胃に空けること、およびアルギニン刺激されたグルカゴンの分泌の抑制を含んでいたことに注意する。 著者はIAPPに欠けているマウスが適度にブドウ糖誘発のインシュリンの分泌を高め、ブドウ糖が野生タイプのマウスと整理比較したことを最近の調査が示したことを報告する。

小島のアミロイド沈殿物は死体解剖でタイプ2の糖尿病を持つ患者の90%までで見つけられるために報告されアミロイドの沈殿のある程度は人間の病気の厳格に関連する。 小島のアミロイドの形成はまた両方の糖尿病性の人間およびヒト以外の霊長類の減らされたベータ細胞の固まりと関連付けられると言われる。 また、アミロイドの形成は猿のhyperglycemiaの手始めに先行するために報告される。

同様にニューロンを殺すAlzheimerの集められた(繊維の)アミロイド沈殿物に、IAPPの集められた(繊維の)形態はベータ細胞を殺す。 またちょうどAlzheimerにように、ポリペプチドの溶ける形態は有毒ではない。 さらに、頭脳のアミロイドのベータ ペプチッドはインシュリンの結合および行為の直接競争の抑制剤である; 2それは明らかにIAPPがまた膵臓のベータ細胞のこれをすること深刻な問題である。 従って、Alzheimerの患者の頭脳とタイプ2の糖尿病患者の膵臓のベータ細胞で起こる平行プロセスがあるかもしれない。 1つは頭脳から集められたアミロイドを取除くか、またはnonsteroidal炎症抑制の物質として集結そのような遅らせるかもしれない物質が3 melatonin、4回復の正常なコリン作動性機能、5緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩、また膵島の集められたアミロイドに6および治療上のレベルlithium7同じをするかどうかの疑問に思わなければならない。

  1. Marzbanの等小島のアミロイドのポリペプチドおよびタイプ2の糖尿病。 Exp. Gerontol 38:347-51 (2003年)。
  2. ベータXie陵の等アミロイドはアミロイド ベータ蛋白質の前駆物質のインシュリン促進された分泌に反対する。 J Alz Dis 4:369-74 (2002年)。 「…最近の調査結果は示した広告の頭脳のインシュリンの受容器そして不完全なインシュリン受容器信号のtransductionのupregulationを」。 「… [インシュリン]また減らす神経の細胞の細胞内のアミロイドのベータ蓄積を」。 「実際インシュリン低下の酵素(IDE)は、ベータ インシュリンおよびアミロイドを両方低下させると知られているかもしれない正常なインシュリン シグナリングを維持するために非常に重要」。
  3. Weggen等。 NSAIDsのサブセットはcyclooxygenaseの活動とは関係なくamyloidogenic Abeta42を下げる。 性質 414:212-16 (2001年)。 ペーパーは非常にamyloidogenic Abeta42ペプチッドが80%大いにいろいろ培養された細胞から作り出したNSAIDsのイブプロフェン、indomethacinおよび優先的にsulindacの硫化減少ことを報告する。
  4. Soto等ベータ シートのブレーカのペプチッドはアミロイドーシスのラット頭脳モデルのfibrillogenesisを禁じる: Alzheimerの療法のための含意。 性質Med 4(7): 822-6 (1998年)。
  5. コリン作動性のシナプスの損失およびmuscarinic受容器の活発化の後の皮層およびhippocampalシステムのアミロイドの前駆物質蛋白質のGeorgievskaの等認識変更そして変更された処理。 Proc国民のAcad Sci 96(21): 12108-13 (1999年)。
  6. 緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩によるnonamyloidogenic溶ける前駆物質蛋白質のAbetaの毒性そしてPKC依存した解放に対するLevites等Neuroprotectionそしてneurorescue。 FASEB J、 2003年3月28日。
  7. Phiel等GSK-3alphaはアルツハイマー病のアミロイド ベータ ペプチッドの生産を調整する。 性質 423:435-9 (2003年)。 「ここに私達はことをリチウム、GSK-3 [グリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3]抑制剤の治療上の集中、ガンマsecretaseステップのAPP [アミロイドの前駆物質蛋白質]開裂との干渉によるアミロイドのベータ ペプチッドのブロックの生産示す。 . .”

キサンチン オキシダーゼおよび筋肉は精力的な練習で傷つく

最近のJAMAの研究の手紙 では、1研究者はキサンチンのオキシダーゼの自由な根本的発生の酵素が虚血reperfusionシンドロームにかかわり、徹底的な練習と関連付けられる損害を与えるかもしれないことに注意した。 従ってそれらは対偽薬を受け取っている運動選手ツール・ド・フランスの競輪に参加の後で運動選手の筋肉損傷のレベルに対するallopurinolの効果、キサンチンのオキシダーゼの抑制剤を、テストした。

米国の郵便(米国のかたつむり!)循環のチームの9人のメンバーは2グループに任意に分けられた。 4の1つグループはallopurinolの300 mgの毎日の口頭線量に各々の競争の段階の前の1時間を与えられた; 他のグループは偽薬を同時に受け取った。

偽薬を受け取った人は関係者がピーク努力を消していたところで筋肉損傷を示すクレアチンのキナーゼおよびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の活動の増加が後やっとチーム試験の段階あった。 見られたallopurinolを受け取った人にそのような変更がなかった。 すべての関係者のmalondialdehyde (脂質の過酸化反応の徴候)の増加されたが研究者のまた見つけられたレベル、かなりハイ レベルはallopurinolを受け取るそれらと比較された偽薬のそれらで見つけられた。

2グループ間の性能に相違がなかった。

  1. 筋肉のゴーメッツCabrera等Allopurinolおよびマーカーはツール・ド・フランスの関係者間で傷つく。 JAMA 289(19): 2503-4 (2003年)。

はいクリトリスの非アルギニン

「人間のclitoral体のcavernosum [男性のpenile体のcavernosumへの一致する女性のティッシュ]のシンターゼの局在化はかもしれなくない。 . . このティッシュのアルギニン生物学的利用能の調整装置としてarginaseを関係させなさい。 . . 。」1それはまたclitoral建設の仲介人として一酸化窒素を関係させる。 アルギニンはarginaseまたは一酸化窒素のシンターゼの細道によって処理されるかもしれない: それは一酸化窒素のシンターゼによってシトルリンおよび一酸化窒素に変えられ、arginaseの細道によってオルニチンおよび尿素に変えられる。 後者はアンモナル解毒プロセスの部分である。 ペーパーはarginaseの生物学的利用能がシンターゼことをによって使用から利用できるアルギニンを取除くことによって生合成を限らないようであること仮説を支えるここに見つけられたデータを引用した。 これは細胞外の(細胞内の)アルギニンの十分な供給によって克服することができる。

著者はまたアルギニンの使用中の付加的な要因がNのGメチルLアルギニンおよびN Gの基質(アルギニン)の 非常に効果的な集中によって シンターゼの活動的な場所から転置することができないNのGジメチルLアルギニンのような内生競争の抑制剤の存在そして区分化であることに注意する。

  1. 勃起性機能を厳密に調べる金等: Sはアナログ遷移状態のarginaseに- (2-boronoethyl) - Lシステイン結合し、人間のpenile体のcavernosumの平滑筋の弛緩を高める。 生物化学 40:2678-88 (2001年)。 ペーパーをありがとうは。

書評: 自由主義的な空想科学小説、デイヴィッドWeber (2002年)著Excaliburの代わり、

銀河連合は連合の軍隊からの彼ら自身を守ることができない「劣った」競争をことを殺し、制御し、奴隷にするかもしれないそれらが非常に高度の科学技術の軍隊の使用で正当化されること提案に専用されている競争のグループである。 連合の元の憲法にある特定の道徳的で、倫理的な考察があったが、(驚き、驚き)元の創設者の競争の2つは「消え」、残りの創設者の競争は政治一枚上手に出る術のゲームのそれらに空世辞を与え続けるが連合の行為の倫理的な考察はまた「消えた」。

それから連合の一部分であるギルドは端正な拔け穴を発見する。 (外国人がそれらの把握を得るかもしれないと心配して)外国の世界の真兵器を使用することを禁止する「主な指令」があるが、連合レベルの技術の後ろの方法であるが、なかったり原住民の今でも進む武器の使用に禁止が。 このギルドはそしてローマの戦士のグループを(すなわち、それらを誘拐し、奴隷にし、) 「得」そしてそれらを「役立ち」それらに強制し、に対して戦い、ギルドの言葉で交換したくない世界の原始人口を屠殺する。 後で、第2ギルドはロマンのギルドがいかに引き継いでいる見、戦士英国のlongbowmenかの彼らの自身のグループを得る。 本のカバーが言うと同時に、「ローマ軍隊は危ないペットを作る。 . . しかし英国のlongbowmenはより悪い。 またはそう世紀かかる、剣が最終的に石から」。出るとGalacticsは何が起こるか発見することを約ある

読まれるすばらしく楽しみおよび知的見地からは刺激!


防ぐことはビタミンDおよびカルシウム可能なメカニズムと下る

最近のpaper1は800のIUのcholecalciferolとどちらかの1200のmgカルシウムを受け取ったずっと滞在の老人の心配の122人の年配の女性(平均年齢85.3年)の二重盲目の、ランダム化された試験を報告する(12週の処置の期間にわたる1日あたりのCal+D)か1200 mgカルシウム(Calの)。 落下の数はこれら二つのグループの間で一人当たり比較された。 研究者はまたmusculoskeletal機能を測定した(膝の屈筋および伸筋の強さ、握力、および時限の総計されたスコアは「及びテスト」行く)。 処置の前に、平均はCal+Dのグループ1週あたりの落下の数が一人当たり0.059であり、Calのグループに0.056だったことを観察した。 12週の処置の期間では、1週あたりの落下の中間数は一人当たりCal+Dのグループの0.034、およびCalのグループの0.076だった。 調節の後で、Cal+Dの処置は落下(95% CI、14-71%の49%の減少を説明した; P<0.01)。 Musculoskeletal機能はCal+Dのグループでかなり改良した(P = 0.0094)。 実際、3ヶ月の期間にわたるカルシウムとビタミンDとの単一の介在はだけカルシウムと比較された49%によって落下の危険を減らした。

ビタミンDは筋肉に対する直接的な効果をもたらすかもしれない

筋肉に対するビタミンDの可能な直接的な効果のための証拠が随分長い間ずっとある。 例えば、報告された1979 paper2は3-6か月間ビタミンDアナログの1アルファhydroxycholecalciferolそしてカルシウムと扱われた11人の患者の筋肉機能を改善した。 さらに、彼らは処置が酸化早く単収縮b (タイプIIB)繊維の減少と一緒に伴われた酸化早く単収縮a (かタイプIIA)筋繊維の相対的な数の増加を引き起こしたことが分った早く単収縮b繊維の横断面区域の増加と。 遅単収縮繊維に変更がなかった。 (著者はビタミンD、1,25-dihydroxycholecalciferolはの自然な形態に使用したビタミンDのアナログことに急速に生体内で変えられる注意する。)

筋肉成長に必要なcytokine IL-4

筋肉成長のプロセスはmyotubesが付いているmyoblastsの融合を要求する。 このプロセスは細胞移動、直線、認識、付着を含む多数のステップを要求しmyotubesと起こるmyoblastの融合の第2段階がcytokine IL-4およびIL-4受容器のIL4Ralpha亜単位に依存していることを膜fusion.3 A最近のpaper3は報告する。 IL-4はこの新しいペーパーの出版物の前に、大食細胞と、ペーパーの後でかかわると既に知られていて筋肉細胞の融合の細胞融合の規則に持っていた。 著者はIL-4が細胞付着の分子ことをの表現を高めることによってmyoblastsの融合を仲介することができることを提案する[例えば、IL-4はmyoblastsの細胞内の付着の分子1 (ICAM-1)の表現を引き起こすことができる]。

ビタミンDはIL-4 production4を刺激する

参照4で報告されたように、ビタミンD (1,25-dihydroxyvitamin D3)は自己免疫の脳脊髄炎、慢性関節リウマチ、タイプ1の糖尿病全身性エリテマトーデスおよび炎症性腸疾患のような自己免疫疾患を防ぐか、または著しく抑制できる。 ビタミンDの自己免疫の効果はほとんどの場合動物が正常か高いカルシウム食事療法で維持されるように要求する。 これらの効果のための可能なメカニズムはビタミンによってD刺激される形質転換成長因子(TGFbeta-1)およびinterleukin 4の(IL-4)生産を含んで、調査された。 増加されたIL-4はIL-4および筋肉成長の調査結果に基づいて、上記の2つの臨床調査で見つけられた筋肉機能改善の説明を助けるためにかもしれた。

ビタミンAはビタミンD5へのカルシウム応答に反対する

このpaper5<のspan>は骨粗しょう症の最も高い発生が日光露出が限られているビタミンAが取入口高い北欧であることに注意し。 これらの研究者は9人の健康な人間のカルシウム ホメオスタティスに対するビタミンAおよびDの急性効果を調査した。 1,25-dihydroxyvitamin D3の2 µgとretinylのpalmitateのretinylのpalmitate (ビタミンAの27,255のIU)の15 mgの主題に対する効果は二重盲目のクロスオーバーの調査で、1,25-dihydroxyvitamin D3の2 µg、15 mg、および偽薬検査された。 retinylのpalmitateの取入口は血清カルシウムの重要な減少でAおよびDが組合せで取られたときに単独で取られ、ビタミンD3への応答減少されたとき起因した。 彼らはレバーの約1つのサービングで見つけられるビタミンAの量が人のビタミンDの生理学的なレベルへの急速な腸カルシウム応答に反対することを結論を出す。

私達の流れは毎日私達の基本的な毎日のmultinutrient補足の取入口を含んでいるビタミンDの1000のIUおよびビタミンAの5000のIUを推薦した。 ほとんどの人々は1日あたりのビタミンDの2000のIUに安全にとることができる。 私達は8000から5000までビタミンAの取入口をが認められて、とりわけ、ビタミンDとの干渉減らした。

  1. 落下に対するビタミンDおよびカルシウム補足のBischoffの等効果: ランダム化された管理された試験。 Jは分Res 18(2)の 骨を抜く: 343-51 (2003年)。
  2. 老化の骨の損失のSorensen等Myopathy: 1アルファhydroxycholecalciferolおよびカルシウムとの処置による改善。 Clin Sci 56:157-61 (1979年)。
  3. Horsley等IL-4は哺乳類筋肉成長の間にmyoblastの募集の要因として機能する。 細胞 113:483-94 (2003年)。
  4. DelucaおよびCantorna。 ビタミンD: 免疫学のその役割そして使用。 FASEB J 15:2579-85 (2001年)。
  5. ヨハンソンおよびMelhus。 ビタミンAは人のビタミンDへのカルシウム応答に反対する。 Jは分Res 16(10)の 骨を抜く: 1899-1905 (2001年)。

Durkピアソン及びサンディ ショウ著© 2005年