生命延長血液検査の極度の販売

概要

亜鉛: 91の研究の概要

アクネ

1. シリアのハムスターの銅および亜鉛新陳代謝の内毒素誘発の変更。

Etzel KRのSwerdel JNのいとこRJ、Swerdelの氏

J Nutr 12月1982日; 112(12): 2363-73

内毒素の管理への亜鉛および銅の新陳代謝の一時的な応答は144時間の期間にわたるシリアのハムスターで検査された。 血清の銅は血清亜鉛が4-48時間処置の後の減った一方、内毒素の後の12、24のそして72時間にかなり高かった。 レバー銅の集中の短い高度(8時間)およびレバー亜鉛集中の支えられた(72時間の)増加はまた観察された。 レバーmetallothionein (MT)と関連付けられた亜鉛の量は24時間までにプラトーに時間と漸進的に、増加し、内毒素の処置の後の72時間までの上昇値で主張した。 レバーpolyribosomesからの多(A)+のRNAの生体外の翻訳はそれを内毒素の処置のMTmRNAの続く活動が内毒素の管理の後の最大限に高い6時間およびその後残された高い24のそして48時間だったことを示した。 示される内毒素の管理の後で浄化されたセルロプラスミンとcomigrating stainable蛋白質で血清蛋白質の平板のゲルの電気泳動は変わる。 内毒素扱われたハムスター12-144時間からの分かち合われたgingivalティッシュは一貫して高い銅の内容を処置の後の示した。 Bacteroidesのmelaninogenicusから隔離された内毒素はエシェリヒア属大腸菌の内毒素より上昇で有効gingivalおよび血清の銅およびgingival亜鉛だった。 内毒素の管理が高められたmetaollthionein mRNAの活動で起因する応答を引き出すことが完了された。 さらに、血清、レバーおよびgingivalティッシュのCUおよびZnの集中は異なった程度への異なった内毒素によって影響を及ぼされる。

2. [栄養物に於いての亜鉛の役割についての現在の面]。 [フランス語の記事]

Favier Groupe deのより抜きのsurのlesの病理学のoxydatives、Universite deグルノーブルのLa Tronche。

Prat 1月1993日Rev. 15日; 43(2): 146-51

亜鉛によって担われる生物学の役割は今よりもっとよく知られてい、複数のホルモンおよび200以上の酵素の免除または行為のような多数の生化学的なメカニズムは、亜鉛依存する証明した。 従って、多くの機能はこの微量金属が不十分な、を含んで、細菌に対する例えば、好みおよび食欲、細胞の乗法、成長、妊娠、豊饒、防衛および頭脳機能とき妨げられる。 亜鉛取入口はフランスの人口の充足の限界でunexcessive全く、であるために確認され。 、新生児のような、成長する子供危険な状態の、グループは妊婦および高齢者、より高い亜鉛取入口を食餌療法の手段か補足によって提供してもらうべきである。 亜鉛補足は子供の成長、アクネ、高齢者達の免除または低い女性の豊饒に関するランダム化された調査の有利な効果を出すために示されていた。 そのような補足は亜鉛が他の食糧と相互に作用している、亜鉛の超過分は私達の栄養物の不足悪い場合もあるので適当な線量で釣り合い、与えられてでなければなり。

3. アクネの口頭亜鉛そしてビタミンAの効果。

Michaelsson G、Juhlin L、Vahlquist A

アーチDermatol 1月1977日; 113(1): 31-6

アクネの損害に対する口頭亜鉛硫酸塩の(毎日亜鉛の135 mgに相当して)単独でそして毎日ビタミンA (300,000の国際単位)を伴う効果は単独でビタミンAと偽薬のそれらと比較された。 コメドの数、丘疹、pustulesは各訪問で、数えられた浸透し。 4週後、丘疹、pustulesの数に重要な減少があり、亜鉛扱われたグループで浸透する。 ビタミンAと亜鉛の効果は単独で亜鉛よりよくなかった。 処置の12週後で、中間のアクネのスコアは100%から15%まで減った。 アクネの亜鉛療法の効果のためのメカニズムは、私たちの知る限りでは、現在知られていない。

4. アクネの血清亜鉛そしてretinol結合蛋白質。

Michaelsson G、Vahlquist A、Juhlin L

Br J Dermatol 3月1977日; 96(3): 283-6

亜鉛およびretinol結合蛋白質(RBP)の血清のレベルはアクネを持つ173人の患者で定められ、制御グループのそれらと比較された。 RBPは特定の輸送蛋白質であり、血しょうのレベルはティッシュに利用できるビタミンAの量を反映する。 厳しいアクネを持つ患者は穏やかなアクネを持つ患者か同じ年齢の健常者よりRBPの低レベルがあると見つけられた。 厳しいアクネを持つ男性の場合には、中間の血清亜鉛レベルは制御グループのそれよりかなり低かった。 そのような相違は女の子のために観察されなかった。 厳しいアクネを持つ患者の血清の亜鉛そしてビタミンAの低水準の観察された状態は口頭亜鉛処置の臨床的によい効果に理論的根拠を提供するかもしれない。

5. ニキビの亜鉛そしてオキシテトラサイクリンの効果の二重盲目の調査。

Michaelsson G、Juhlin L、Ljunghall K

Br J Dermatol 11月1977日; 97(5): 561-6

二重盲目の技術によって、口頭亜鉛の効果およびテトラサイクリンは適当で、厳しいアクネによって37人の患者で比較された。 処置間の相違は事実上見られなかったし、副作用はあらゆるグループで注意されなかった。 処置の12週後で、アクネのスコアの平均減少は両方のグループの約70%だった。

6. 項目エリスロマイシン亜鉛複合体のsebosuppressive活動の二重盲目の制御評価。

Pierard-Franchimont C、Goffin V、Visser JN、Jacoby HのDermatopathologyのリエージュ、ベルギーの大学のPierard GE部。

Eur J Clin Pharmacol 1995年; 49 (1-2): 57-60

二重盲目のランダム化された調査では、14人のボランティアは1.2%亜鉛と4%のエリスロマイシン(Zinerytのローション)および4%のエリスロマイシンのローションを、3か月間毎日二度額の半分のそれぞれ加えた。 sebumの出力は測光および脂質に敏感なフィルム方法を使用して3週間間隔で評価された。 偶然のレベル(CL)およびsebumの排泄物率(SER)の評価は脂質の点(TAS)のSebumeterおよび全域とSebutapesで測定されたなされた。 ベースライン値と比較されて、エリスロマイシン亜鉛複合体の公式は6のそして9週後にSERと3、6、9のそして12週にCLおよびTASの重要な減少を引き起こした。 TASの中間の減少は調査の完了の4つの連続的な1-h samplingsのための20%にあった。 CL、SERおよびTASの重要な減少は6のそして9週とまたSERおよびTASのための3週とCLおよびTASのための12週の制御ローションと比較されたエリスロマイシン亜鉛公式のために観察された。 この調査はsebumの出力がエリスロマイシン亜鉛複合体によってかなり減ることを示す。 この減少はacneic患者のために論理上有利である。

7. ニキビの亜鉛硫酸塩。

ワイマールVM、Puhl SC、スミスWHのtenBroeke JE

アーチDermatol 12月1978日; 114(12): 1776-8

ニキビを偽薬のカプセルのそれらと緩和する穏やかの52人の患者の口頭で管理された亜鉛硫酸塩の効果は比較された。 コメドの数、丘疹、pustulesは、浸透し、包嚢は12週の期間にわたる各訪問で数えられた。 40人の患者は調査を完了した。 亜鉛はpustulesに対するないコメド、丘疹に対する幾分有利な効果をもたらしたようであったが、または包嚢浸透する。 亜鉛グループの14人の患者(50%)は悪心か、嘔吐するか、または下痢の副作用をもたらした。 亜鉛グループの6人の患者(21%)は悪心を容認できなかったし、調査から撤回しなかった。

8. 亜鉛の有無にかかわらず項目エリスロマイシンによるアクネの患者の皮のエリスロマイシン抵抗力があるpropionibacteriaの阻止。

BojarのRA、Eady EAのジョーンズのセリウム、Cunliffe WJの微生物学、イギリス リーズ大学のオランダKT部。

Br J Dermatol 3月1994日; 130(3): 329-36

エリスロマイシンの高い濃度に対して抵抗力があるPropionibacteria [最低の抑制的な集中(MICの) > または= 0.5 mg/mlは抗生物質扱われたアクネの患者の皮から]今一般に隔離される。 この二重盲目の調査はまた1.2%のw/v亜鉛アセテートの有無にかかわらず4% w/vのエリスロマイシンの機能を査定するためにエリスロマイシン抵抗力があるpropionibacteriaの数を生体内で減らし、療法の間に抵抗力があるstrains de novoの獲得を監視する遂行された。 実験室の状態の下で、エリスロマイシン抵抗力があるpropionibacteriaは十分に敏感な緊張亜鉛アセテートに同様に敏感であるために示されていた。 生体内で、単独でエリスロマイシン/亜鉛複合体はおよびエリスロマイシン総propionibacteria (Pの&ltの非常に重要な減少を作り出した; 0.001) そしてエリスロマイシン抵抗力がある緊張(Pの&ltの数で; 8週の0.001)。 12週後で、抵抗力があるpropionibacteriaは再取得されるか、またはだけエリスロマイシンと扱われた3人の患者およびエリスロマイシン/亜鉛複合体と扱われた4人の患者によってde novoを、得た。 それに対して、Micrococcaceaeの数の変更はわずかであり、12週後に、エリスロマイシン抵抗力がある緊張は両方の処置のグループで優勢だった。 生体外のMICの決定は見つけるこれがあるstaphylococcal緊張(MICの&gtによって表示されるエリスロマイシンの抵抗の特別に高度説明されるかもしれないことを提案した; アセテートを亜鉛でメッキするすべてのstaphylococcal緊張の相対的な無感応による4つのmg/ml)および。 亜鉛の有無にかかわらずエリスロマイシンは臨床的に有効であり、準備は両方ともアクネの等級の重要な減少を作り出し、燃え上がらせ、非燃え上がらせた損害は数える(Pの< 0.001).

9. シリアのハムスターの銅および亜鉛新陳代謝の内毒素誘発の変更。

Etzel KRのSwerdel JNのいとこRJ、Swerdelの氏

J Nutr 12月1982日; 112(12): 2363-73

内毒素の管理への亜鉛および銅の新陳代謝の一時的な応答は144時間の期間にわたるシリアのハムスターで検査された。 血清の銅は血清亜鉛が4-48時間処置の後の減った一方、内毒素の後の12、24のそして72時間にかなり高かった。 レバー銅の集中の短い高度(8時間)およびレバー亜鉛集中の支えられた(72時間の)増加はまた観察された。 レバーmetallothionein (MT)と関連付けられた亜鉛の量は24時間までにプラトーに時間と漸進的に、増加し、内毒素の処置の後の72時間までの上昇値で主張した。 レバーpolyribosomesからの多(A)+のRNAの生体外の翻訳はそれを内毒素の処置のMTmRNAの続く活動が内毒素の管理の後の最大限に高い6時間およびその後残された高い24のそして48時間だったことを示した。 示される内毒素の管理の後で浄化されたセルロプラスミンとcomigrating stainable蛋白質で血清蛋白質の平板のゲルの電気泳動は変わる。 内毒素扱われたハムスター12-144時間からの分かち合われたgingivalティッシュは一貫して高い銅の内容を処置の後の示した。 Bacteroidesのmelaninogenicusから隔離された内毒素はエシェリヒア属大腸菌の内毒素より上昇で有効gingivalおよび血清の銅およびgingival亜鉛だった。 内毒素の管理が高められたmetaollthionein mRNAの活動で起因する応答を引き出すことが完了された。 さらに、血清、レバーおよびgingivalティッシュのCUおよびZnの集中は異なった程度への異なった内毒素によって影響を及ぼされる。

10. [栄養物に於いての亜鉛の役割についての現在の面]。 [フランス語の記事]

Favier Groupe deのより抜きのsurのlesの病理学のoxydatives、Universite deグルノーブルのLa Tronche。

Prat 1月1993日Rev. 15日; 43(2): 146-51

亜鉛によって担われる生物学の役割は今よりもっとよく知られてい、複数のホルモンおよび200以上の酵素の免除または行為のような多数の生化学的なメカニズムは、亜鉛依存する証明した。 従って、多くの機能はこの微量金属が不十分な、を含んで、細菌に対する例えば、好みおよび食欲、細胞の乗法、成長、妊娠、豊饒、防衛および頭脳機能とき妨げられる。 亜鉛取入口はフランスの人口の充足の限界でunexcessive全く、であるために確認され。 、新生児のような、成長する子供危険な状態の、グループは妊婦および高齢者、より高い亜鉛取入口を食餌療法の手段か補足によって提供してもらうべきである。 亜鉛補足は子供の成長、アクネ、高齢者達の免除または低い女性の豊饒に関するランダム化された調査の有利な効果を出すために示されていた。 そのような補足は亜鉛が他の食糧と相互に作用している、亜鉛の超過分は私達の栄養物の不足悪い場合もあるので適当な線量で釣り合い、与えられてでなければなり。

11. アクネの口頭亜鉛そしてビタミンAの効果。

Michaelsson G、Juhlin L、Vahlquist A

アーチDermatol 1月1977日; 113(1): 31-6

アクネの損害に対する口頭亜鉛硫酸塩の(毎日亜鉛の135 mgに相当して)単独でそして毎日ビタミンA (300,000の国際単位)を伴う効果は単独でビタミンAと偽薬のそれらと比較された。 コメドの数、丘疹、pustulesは各訪問で、数えられた浸透し。 4週後、丘疹、pustulesの数に重要な減少があり、亜鉛扱われたグループで浸透する。 ビタミンAと亜鉛の効果は単独で亜鉛よりよくなかった。 処置の12週後で、中間のアクネのスコアは100%から15%まで減った。 アクネの亜鉛療法の効果のためのメカニズムは、私たちの知る限りでは、現在知られていない。

12. アクネの血清亜鉛そしてretinol結合蛋白質。

Michaelsson G、Vahlquist A、Juhlin L

Br J Dermatol 3月1977日; 96(3): 283-6

亜鉛およびretinol結合蛋白質(RBP)の血清のレベルはアクネを持つ173人の患者で定められ、制御グループのそれらと比較された。 RBPは特定の輸送蛋白質であり、血しょうのレベルはティッシュに利用できるビタミンAの量を反映する。 厳しいアクネを持つ患者は穏やかなアクネを持つ患者か同じ年齢の健常者よりRBPの低レベルがあると見つけられた。 厳しいアクネを持つ男性の場合には、中間の血清亜鉛レベルは制御グループのそれよりかなり低かった。 そのような相違は女の子のために観察されなかった。 厳しいアクネを持つ患者の血清の亜鉛そしてビタミンAの低水準の観察された状態は口頭亜鉛処置の臨床的によい効果に理論的根拠を提供するかもしれない。

13. 項目エリスロマイシン亜鉛複合体のsebosuppressive活動の二重盲目の制御評価。

Pierard-Franchimont C、Goffin V、Visser JN、Jacoby HのDermatopathologyのリエージュ、ベルギーの大学のPierard GE部。

Eur J Clin Pharmacol 1995年; 49 (1-2): 57-60

二重盲目のランダム化された調査では、14人のボランティアは1.2%亜鉛と4%のエリスロマイシン(Zinerytのローション)および4%のエリスロマイシンのローションを、3か月間毎日二度額の半分のそれぞれ加えた。 sebumの出力は測光および脂質に敏感なフィルム方法を使用して3週間間隔で評価された。 偶然のレベル(CL)およびsebumの排泄物率(SER)の評価は脂質の点(TAS)のSebumeterおよび全域とSebutapesで測定されたなされた。 ベースライン値と比較されて、エリスロマイシン亜鉛複合体の公式は6のそして9週後にSERと3、6、9のそして12週にCLおよびTASの重要な減少を引き起こした。 TASの中間の減少は調査の完了の4つの連続的な1-h samplingsのための20%にあった。 CL、SERおよびTASの重要な減少は6のそして9週とまたSERおよびTASのための3週とCLおよびTASのための12週の制御ローションと比較されたエリスロマイシン亜鉛公式のために観察された。 この調査はsebumの出力がエリスロマイシン亜鉛複合体によってかなり減ることを示す。 この減少はacneic患者のために論理上有利である。

– ADHDを加えなさい

14. 亜鉛は注意欠陥/活発性過度の無秩序の必要な脂肪酸およびアンフェタミンの処置を緩和するか。

アーノルドLE、Pinkham SM、精神医学のVotolato N. Department、オハイオ州立大学、コロンブス、米国。 Arnold.6@osu.edu

Jの子供Adolesc Psychopharmacol 2000 SUMMMER; 10(2): 111-7

亜鉛は神経伝達物質、脂肪酸、プロスタグランジンおよびmelatoninに関連した新陳代謝のための重要な補足因子で間接的に信じられるドーパミンの新陳代謝に注意欠陥/活発性過度の無秩序(ADHD)で密接に含まれて影響を与える。 ADHDの処置の必要な脂肪酸の補足および興奮剤の効果への亜鉛栄養物の関係を探検するためには、私達はdアンフェタミンの18主題の二重盲目の、偽薬制御のクロスオーバーの処置の比較およびEfamol (ガンマ リノレン酸の月見草オイル、豊富な)からのデータを再分析した。 主題は亜鉛十分として分類された(n = 5)の境界線亜鉛(n = 5)および亜鉛不十分(n =毛、赤い細胞および尿亜鉛レベルによって8); 各部門のために、偽薬活動的な相違の平均は教師の評価で計算された。 偽薬制御のdアンフェタミンの応答は亜鉛栄養物と線形だったようであるが、亜鉛へのEfamolの応答の関係はU字型だったようである; Efamolの利点は境界線亜鉛とだけ明白だった。 偽薬制御の効果のサイズ(両方の処置1.5までのためのCohenのd)は境界線亜鉛のための及び、穏やかな亜鉛不足との0.3-0.7に落ちた。 将来の研究によって支えられたら、この後これの調査はEfamolがADHDに寄与すれば亜鉛栄養物がpharmacotherapyによってADHDの処置のために重要かもしれない、改良するか、または補う境界線亜鉛栄養物によって多分そうすることを提案し。

心循環器疾患

15. 鬱血性心不全の処置のneurohumoral調節の出現の概念。

Mulder P、Thuillez CH。 INSERM E9920、IFRMP第23のルーアン大学衛生学校、フランス。 paul.mulder@univ-rouen.fr

アーチMAL Coeur Vaiss。 9月2002日; 95(9): 821-6。

酵素(エース)を変える酵素(ECE)を変えるアンギオテンシンendothelin (と)および中立エンドペプチダーゼ(NEP)は中心、容器および腎臓のようなほとんどすべての器官に、表現されるすべての亜鉛metallopeptidasesである。 エースおよびECEがアンギオテンシンIの変形にそれぞれかかわり、大きいとvasoconstrictorおよびミトゲン特性を所有しているET-1間、およびそれぞれアンギオテンシンIIに、NEPはvasorelaxant、利尿/natriureticおよびantihypertrophic特性を所有している心房のnatriuric要因(ANF)の低下にかかわる。 この3つのシステムは心不全で活動化させ、心不全の進行を調整する。 この記事は心不全の処置のエースの同時阻止に関する予備の日付を、ECEやNEPおよび治療上の潜在的な興味論議する。

16. 北東タイの突然の説明されていない死シンドロームの生存者のマグネシウムおよび亜鉛状態。

Pansin P、Wathanavaha A、Tosukhowong P、Sriboonlue P、Tungsanga K、Dissayabutr T、Tosukhowong T、内科のSitprija V. Department、医学部、チュラーロンコーン大学、バンコク、タイ。

東南アジアJ Trop Medの公衆衛生。 3月2002日; 33(1): 172-9。

突然の説明されていない死シンドローム(石鹸水)は北東タイの田園居住者の主要な健康上の問題である。 石鹸水の死因は心血管の異常であるために疑われる。 マグネシウム(Mg)および亜鉛(Zn)不足として複数の心循環器疾患にかなり貢献しなさい、私達は蘇生の試みかほぼ石鹸水のエピソード(N-SUDS)を存続させた心拍停止および突然の呼吸の苦脳を用いる患者のMg-そしてZn状態を調査した。 次の主題は登録された: 田園北東タイ(田園グループ1、R1)の12人のN-SUDSの住民、N-SUDS (田園グループ2、R2)の過去の歴史無しの13人の田園村民、15都市Northeasterners (都市グループ1、U1); 13 Bangkokians (都市グループ2、U2)。 すべての主題は構造心臓病がなかった。 マグネシウムおよび亜鉛は血しょう、赤血球(RBC)、白血球(WBC)、および24時間の尿のサンプルの原子吸光の分光測光によって査定された。 N-SUDSの患者(R1)のRBC、WBCおよび24時間の尿のマグネシウムの中間のレベルは血しょうレベルは相違を示さなかったが、都市グループのそれらよりかなり低かった(U1およびU2)。 R1のZn状態を都市グループのそれと比較するとき(U1およびU2)、24時間の尿のレベルはより高かったが、血しょう、RBCおよびWBCのレベルはR1でかなりより低い(U1グループのRBC Znを除く)見つけられた。 マグネシウムおよび亜鉛変数が田園グループR1およびR2間でかなり違わなかったが、hypomagnesuria (<2.2 mmol/日)の流行、hypozincemia (<9.7 micromol/l)は、およびhyperzincuria (>10.7 micromol/日) R1グループでより高かった。 これらの調査結果はマグネシウムおよび亜鉛両方のホメオスタティスがN-SUDSの患者で変わることを提案する。 同じような変化は、それほどではないにせよ、同じ田園環境(R2)に住んでいるそれらの人々で観察された。

17. 心筋のティッシュのイオンの比率および心臓損傷への関係の分析。

Torres MC、オスナE、ペレーズCarceles MD、ゴーメッツZapata M、ムルシア、スペインの法医学のルナA. Institute。

AM J法廷Med Pathol。 6月2002日; 23(2): 155-8。

著者はanatomopathologic調査によって観察されるように箱の外傷によって、与えられた心臓損害への中心および彼らの関係の異なった一部分のイオンの比率の死後の生化学的な分析の実用性を評価した。 五十九の59の場合は、定期的な検死から選ばれて調査され、サンプルは心臓ティッシュの異なった場所から取られた。 死因は19の場合の40の場合そしてnontraumatic原因の外傷だった。 この調査の目的は細胞内および細胞外イオン比率および異なる死因および観察されたanatomopathologic変化の間の中心の異なった地帯のNa+のレベルを、K+、Ca+2、Mg+2およびZn+2および関係分析することだった。 生化学的なテストはイオンの価値と死因間の可能な関係を明らかにした。 イオンの比率の細胞膜の透磁率そして対応する修正の変化は外傷性プロセスに続くかどうか彼ら自身を確立するより長く必要がある先に作り出されたより組織学的の変化だった。

18. ウサギの心臓および血清生化学的な変数の亜鉛の影響。

Bhaskar M、Madhuri EのアブドルのLatheef SA、動物学、S.V. Universityの研究科学生の中心、Kavali、インドのSubramanyam G. Department。

インドJ Exp. Biol。 11月2001日; 39(11): 1170-2。

脂質のプロフィールのパターンおよびウサギの心臓および血清のティッシュの有機性要素はコレステロール、亜鉛および亜鉛+コレステロールとの処置で調査された。 総炭水化物および全体蛋白質のレベルはコレステロールによって与えられたウサギの高い脂質レベルと減った。 但し、亜鉛およびコレステロール+亜鉛はウサギの減らされたatheroscleroticプロセスをもたらす心臓および血清のティッシュで減らされた脂質の一部分を示されているウサギに与えた。 これらの結果は亜鉛が実験ウサギのhypolipidaemicおよび反atherogenic代理店として機能していることを提案する。

19. 慢性の心不全を用いる患者のendothelinシステムの診断および治療上の潜在性。

Krum H、デンバーR、Tzanidis A、疫学のマーティンP. Clinical Pharmacologyの単位、Dept及び薬、モナシュ大学/アルフレッドの病院、Prahran、ビクトリア、オーストラリアの予防医学/部門。 henry.krum@med.monash.edu.au

中心の失敗のRev. 12月2001日; 6(4): 341-52。

今では慢性の心不全(CHF)の病因そして進行に於いてのendothelin (と)システムのための役割を支えるかなりの証拠がある。 そのように、潜在性はこのシステムが血しょうおよび他の体液で診断(ペプチッドの測定によって水平になる)およびこの条件の処置両方に有用(病理学の封鎖によって)であることができるようにある。endothelin1 (ET-1)の血しょうレベルは病気の厳格に高度のCHFそして大きさで関連する上がる。 血しょうのET-1レベルはCHFを持つ患者のそれに続く死亡率を予測する。 ET-1はまた練習の不寛容のようなCHFと、関連付けられる徴候に貢献するかもしれない。 CHFの診断では、ET-1の血しょうレベルは穏やかな病気の患者間の力が劣る識別器のようで、頭脳のnatriureticペプチッド(BNP)と比較される多変量解析の正常な心室機能の主題またはNターミナル片を制御する。 ET-1集中はまたCHFを持つ患者の唾液で上がり、の状態の査定とこれらの患者のシステムに代替的アプローチを表すかもしれない。細目と受容器の反対者は(混合されるおよびと(選択的なA) -)開発された。 CHFの動物モデルのこれらの代理店との調査は血行力学および非血行力学の細道によって有利な効果を示した。 neurohormonalの活発化なしで改善を示すいくつかの短期臨床調査は行われた血行力学変数で。 長期臨床調査とのと受容器の反対者は現在進行中限定的に死亡率のこのシステムの封鎖の影響をテストし、心血管の終点を専攻するためにである。 酵素(ECE)の抑制剤を変えるEndothelinは代替戦略のと封鎖を表し、これらの代理店がより本当らしい臨床実用性の、または、他の亜鉛metallopeptidasesを伴って単独であるかもしれないことを動物モデルからの早いデータは提案する。

20. cerebrovascular事故の酸化防止状態。

Kocaturk PA、Akbostanci MC、Isikay C、Ocal A、Tuncel D、Kavasは、PathophysiologyのMutluer N. Departments、医学部、アンカラ大学、Sihhiye、トルコ行く。

Biolの跡Elem Res。 5月2001日; 80(2): 115-24。

虚血は反応酸素の代謝物質(ROM)の蓄積によって引き起こされるcerebrovascular事故(CVA)の病理学変更と関連付けられる。 この調査の目標はおよび亜鉛集中を血しょうとCVAの赤い細胞の赤い細胞の銅/亜鉛スーパーオキシドのディスムターゼ(Cu/Zn芝地)およびカタラーゼの活動定め、銅張りにすることだった。 64 yrの平均年齢の16人の患者のCu/Zn芝地およびカタラーゼの活動は、spectrophotometrically測定された; 銅および亜鉛集中は原子吸光の分光光度計によって定められた。 結果はd 3の患者のカタラーゼの活動およびd 5が正常範囲にあった、しかしより高くd 10.達した一方Cu/Zn芝地の活動が若い制御と比較された患者で著しく高められた示し、のピークに病気のd 5のことを。 年配のグループの酵素活性は一般に若い制御と比較されて高められた。 銅および亜鉛集中は対応する変化を示した。 これらの調査結果はCVAの酸化圧力の効果が赤い細胞および血しょう変数に反映されるかもしれないことを提案した。

21. 人間の必要な高血圧のpathobiologyの栄養要因。

Das国連。 EFA科学LLC、Norwood、マサチューセッツ02062、米国。 undurti@hotmail.com

栄養物。 4月2001日; 17(4): 337-46。

Endothelial細胞は血管拡張神経およびvasoconstrictor物質を作り出す。 ナトリウムのような食餌療法の要因は、カリウム、カルシウム、マグネシウム、亜鉛、セレニウム、ビタミンA、eicosanoidsのようなCおよびEおよび必要な脂肪酸およびプロダクト血の脂質およびアテローム性動脈硬化の血圧に、心臓およびcerebrovascular病気および集中影響を及ぼすことができる。 必要な脂肪酸のこれらの食餌療法の要因間に近い相互作用が、共鳴した、副交感神経系、新陳代謝、人間の必要な高血圧の一酸化窒素、prostacyclinおよび内皮あるかもしれない。 あらゆる1つの要因の不足、食餌療法または内生は、または互いに相互作用の変化、高血圧のendothelial機能障害そして開発をもたらす場合がある。 従って、必要な脂肪酸の新陳代謝の変化は必要な高血圧およびインシュリン抵抗性の開発へし向ける要因であるかもしれない。

22. 銅および亜鉛の血清の集中に関連する心血管の危険率: Navarraのスペインの地域の子供そして青年の疫学の研究。

ElcarteローペッツTの別荘Elizaga IのGOST Garde JI、ElcarteローペッツR、マーティン ペレーズA、Navascues Pujada J、Navarro Blasco I、Aparicio Madre MI。 第一次ヘルスケアの中心、パンプロナ、Navarra、スペイン。

アクタPaediatr。 3月1997日; 86(3): 248-53。

この調査は銅および亜鉛集中および心血管の危険の表示器の極度な価値の子供のグループ間の可能な連合を示すために遂行された。 血清銅および亜鉛集中はNavarra、スペイン(両方の性からの3887人の子供のグループで分析された。 4-17年老化させる)。 高血圧、好ましくない血清の脂質のプロフィール(総コレステロール、高密度脂蛋白質のコレステロール、低密度の脂蛋白質のコレステロール、トリグリセリドおよびcholesterol/HDLおよびLDL/HDLの比率)、およびadiposity (重量、高さ、subcutaneous skinfolds、subcutaneous skinfoldsのQueteletの索引および平均)の程度は評価された。 肯定的な相関関係は相関関係の複数の脂質変数と銅および亜鉛集中のcopper/HDLおよび相関関係がまったく否定的なポイントに残ったトリグリセリド/亜鉛の比率を除いて年齢と、関連したすなわち程度の間で見つけられた。 銅のレベルは年齢依存した方法(Queteletの索引のadiposity変数に関連した: r =年齢のための0.01 4-7年へのr = 0.10、p <年齢のための0.01 14-17年; 中間のskinfoldの厚さ: r =年齢のための0.05 4-7年までのr = 0.18、p <年齢のための0.01 14-17年)。 脂質変数間のほとんどの相関関係はおよび銅および亜鉛著しくadiposity変数が考慮に入れられれば増幅される。 但し、唯一の重要な連合は高い銅の集中(> x + 2SD)および好ましくない血清の脂質のプロフィール間の確立された関係だった(LDL/HDL > 2.2)。

23. 心血管の死の血清のカルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛および危険。

Reunanen A; Knekt P; Marniemi J; Maki J; Maatela J; Aromaa国民の公衆衛生の協会、ヘルシンキ、フィンランド。

Eur J Clin Nutr (1996年、50 (7)イギリス) p431-7 7月

目的: 心血管の死亡率の血清カルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛集中の連合を調査するため。 設計: 将来の人口調査内の入り込まれた場合制御の調査。 主題および方法: 心循環器疾患および298の制御がもとで死んでいる230人は年齢、たばこを吸うおよびフォローアップの時間居住地のために一致した。 中間のフォローアップの時間は10年だった。 血清カルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛集中はおかれた-20の摂氏温度で凍らせていてサンプルから断固としただった。 結果: 高い血清の銅および低い血清亜鉛集中はすべての心循環器疾患と冠状心臓病からの高められた死亡率とかなり特に関連付けられた。 血清銅および亜鉛の高低のtertiles間の冠状心臓病の死亡率の相対的な危険は2.86 (P = 0.03)および0.69 (P = 0.04)、それぞれだった。 ベースライン検査の社会階級、血清コレステロール、体格指数、高血圧および知られていた心臓病のための調節は物質的に結果を変えなかった。 重要な相違は場合と制御間の血清のカルシウムそしてマグネシウムの集中で観察されなかった。 結論: 連合が血清カルシウムおよびマグネシウムおよび死亡率の危険と見つけられなかった一方高い血清の銅および低い血清亜鉛は高められた心血管の死亡率と関連付けられる。

風邪

24. 亜鉛菱形は風邪の徴候の持続期間を減らす。

そのうち[リストされている著者無し]

NutrのRev. (1997年、55 (3)米国) p82-5 3月

ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御臨床試験は亜鉛gluconateの菱形との風邪の処置が風邪の徴候の持続期間の重要な減少で起因したことを示した。 患者は菱形か偽薬の菱形の亜鉛含を冷たい徴候の持続期間のための2時間毎に受け取った。 冷たい徴候の決断を完了する中央の時期は偽薬のグループ7.6日と比較された亜鉛グループ4.4日だった。 風邪の処理の亜鉛の行為のメカニズムは未知に残る。 (13 Refs。)

25. 風邪を扱うための亜鉛gluconateの菱形。 ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査

MossadのSB; Macknin ML; Medendorp SV; 石大工Pクリーブランド医院の基礎、オハイオ州、米国。

アンのインターンMed (米国) 1996年7月15日、125 (2) p81-8のアンのインターンMed 7月1996日のコメント15日; 125(2): 142-4

背景。 風邪は最も頻繁な人間の病気の1つで、相当な疾病率および経済的な損失に責任がある。 ずっと風邪のための一貫して有効な療法はよくとり上げられないが、複数の可能なメカニズムが亜鉛に有効な処置をするかもしれないことを証拠は提案する。 客観的。 風邪によって引き起こされる徴候の持続期間の減少の亜鉛gluconateの菱形の効力をテストするため。 設計。 ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査。 配置。 大きい第三養護施設の外来患者部。 患者。 登録の前に24時間以内の風邪の徴候を開発したクリーブランド医院の100人の従業員。 介在。 亜鉛の患者は冷たい徴候があった限り目がさめている間(n = 50)亜鉛gluconateからの亜鉛の13.3のmgを含んでいる受け取られた菱形(1つの菱形2時間毎に)を分ける。 偽薬の患者は(n = 50)亜鉛gluconateの代りに5%カルシウム乳酸塩のpentahydrateを含んでいた受け取られた同様に管理された菱形を分ける。 主要な結果は測定する。 咳、頭痛、hoarseness、筋肉痛み、鼻の排水、鼻混雑、擦り傷がつきやすい喉、咽頭炎、くしゃみをすること、および(口頭温度によって査定される)熱のための主観的な毎日の徴候のスコア。 結果。 徴候の決断を完了する時期は偽薬のグループのより亜鉛グループでかなり短かった(中間数は7.6日と、4.4日比較した; Pの&lt; 0.001). 亜鉛グループは咳をすることを用いる数日をかなり過した(中間数は4.5日と、2.0日比較した; P = 0.04)、頭痛(2.0日および3.0日; P = 0.02)、hoarseness (2.0日および3.0日; P = 0.02)、鼻混雑(4.0日および6.0日; P = 0.002)、鼻の排水(4.0日および7.0日; Pの&lt; 0.001)および咽頭炎(1.0日および3.0日; Pの&lt; 0.001). グループは熱、筋肉痛み、擦り傷がつきやすい喉、またはくしゃみをすることの決断でかなり異ならなかった。 亜鉛のより多くの患者は偽薬のグループでより副作用をもたらした分かれる(90%は62%と比較した; Pの&lt; 0.001)、悪心(20%は4%と比較した; P = 0.02)および悪好みの反作用(80%は30%と比較した; Pの&lt; 0.001)、結論。 かなり調査された形態および適量の亜鉛gluconateは風邪の徴候の持続期間を減らした。 風邪の処理のこの物質の行為のメカニズムは未知に残る。 個々の患者は冷たい徴候に対する亜鉛gluconateの可能で有利な効果が可能な悪影響を上回るかどうか決定しなければならない。

糖尿病

26. 減らされた血清マグネシウムおよび亜鉛レベル: ナイジェリアのタイプ2の糖尿病のatherogenic含意。

Anetor JI、Senjobi A、Ajose OA、Agbedana EO。 化学病理学、薬、大学付属の病院、イバダン、ナイジェリアの大学の部門。

Nutrの健康。 2002;16(4):291-300.

血清のマグネシウム、亜鉛および総コレステロールはタイプ2の糖尿病(21M、19F)および20の(14M、6F)外見上正常な非糖尿病性制御主題に苦しんでいる40人のナイジェリアの患者で評価された。 糖尿病性の患者の平均年齢は制御のそれに類似していた(p > 0.05)。 病気の中間の持続期間は(4.7 + 0.7 SEM)あったこれらの患者に。 絶食血ブドウ糖および総コレステロールは非糖尿病性制御主題のより糖尿病患者でかなり高かった(p > 0.001)。 血清の合計のコレステロールは患者が4匹の年齢別グループに分類されたときに相互グループの変化を示した。 それに対して、マグネシウム(Mg)の血清のレベルおよび亜鉛(Zn)は制御のより糖尿病患者でかなり低かった(p > 0.001)。 ブドウ糖と鉱物間に重要な相関関係、Mgがなかった。 そしてZn。 血清の総コレステロールはマグネシウムとの重要で肯定的な相関関係を示した(r = 0.6: p > 0.001)、亜鉛との相関関係は重要ではなかったが。 タイプ2の糖尿病性のmellitusではおそらくこの条件のより低い酸化防止状態を提案するMgおよびZnの両方レベルの集中はかなり、減った。 含意はLDLコレステロールの酸化へのより大きい感受性である。 早期の冠状心臓病の開発の付随の危険は論議される。 マグネシウムおよび亜鉛は炭水化物および脂質新陳代謝の規則の重大な役割を担う栄養の鉱物である。

27. 食餌療法亜鉛補足はNFkappaBの活発化を禁じ、CD1マウスの化学的に引き起こされた糖尿病から保護する。

Ho E、Quan N、Tsai YH、Lai WのやかましさTM。 人間栄養物、オハイオ州立大学、コロンブス43210、米国の部門。

Exp. Biol Med (Maywood) 2月2001日; 226(2): 103-11

タイプIの糖尿病を持つ患者の亜鉛状態は健康な制御よりかなり低い。 亜鉛補足は防ぐことができるかどうかタイプIの糖尿病の手始めは未知である。 最近の調査は反応酸素種(ROS)の生成がIの糖尿病をタイプするために導くベータ細胞死の原因であることを提案した。 さらに、私達はNFkappaB (免疫反応を調整するROSに敏感なトランスクリプション要因)のその活発化をベータ細胞の酸化圧力そして死を繋ぐ主細胞プロセスはあるようにことを見つけた。 亜鉛は免疫組織の知られていた酸化防止剤である。 従って、この調査は食餌療法亜鉛の増加が膵臓ことをのNFkappaBの活発化の妨害によってタイプIの糖尿病の手始めを防ぐことができるかどうかテストするように設計されている。 結果は高い亜鉛取入口がかなりアロキサンおよびstreptozotocin誘発の糖尿病性モデルのタイプIの糖尿病の厳格を(hyperglycemia、インシュリンのレベルおよび小島の形態に基づいて)減らしたことを示す。 補足のまた禁じられたNFkappaBの活発化を誘引可能の表現を減らされるシンターゼ、NFkappaBの下流ターゲット遺伝子亜鉛でメッキしなければ。 亜鉛補足がかなりタイプIの糖尿病の開発を禁じることができることが完了される。 亜鉛の機能はdiabetogenic細道のNFkappaBの活発化を調整する亜鉛の保護効果のための主メカニズムであるかもしれない。 NFkappaBの細道の阻止はタイプIの糖尿病の防止のための栄養の作戦を選ぶための重要な規準であると証明するかもしれない。

28. 糖尿病性のニューロパシーの口頭亜鉛療法。

Gupta R、Garg VK、Mathur DK、Goyal RK。 病院、Ajmer、ラージャスターン州305 001の薬、JLNの医科大学および準のグループの部門。

インドJ Assocの医者。 11月1998日; 46(11): 939-42。

現在の二重ブラインドによってランダム化された調査は50の主題で行なわれた; 20年齢および性は健康な制御(グループに一致させた--I); 6週(グループ間偽薬を受け取ったニューロパシーを用いる糖尿病の15人の患者--IIA); そして6週(グループ間補足亜鉛硫酸塩を(660 mg)与えられたニューロパシーを用いる糖尿病の15人の患者--IIB)。 血清亜鉛レベル、絶食の血糖(FBS)およびポストのprandial血糖(PPBS)のレベルおよび運動神経の伝導の速度(MNCV)は日0にそしてすべての主題の6週後に推定された。 血清亜鉛レベルは健康な制御(グループと比べてグループIIAおよびIIBでかなり低かった(p < 0.001)--ベースラインのI)。 6週後で前の変更およびFBS、PPBSおよびMNCV (中央および共通のperoneal神経)のポスト療法の価値はグループIIAの些細な変更が付いている単独でグループIIBのために非常に重要(P = < 0.001) (P = > 0.05)だった。 自治の機能障害の改善は(P = > 0.05)どちらのグループでも観察されなかった。 従って、MNCVによって査定される周辺ニューロパシーの厳格のよりよいglycemic制御そして改善の達成の口頭亜鉛補足の助け。

29. [低い亜鉛はで毛亜鉛構成の分析水平になる] [ポーランド語の記事によって測定される]新陳代謝Xシンドローム(mzXの)患者

Lukasiak J、Cajzer D、Dabrowska E、Falkiewicz B. Pracownia Analizy Instrumentalnej、Katedra Chemii Fizycznej AM w Gdansku。

Rocz Panstw Zakl Hig。 1998;49(2):241-4.

新陳代謝Xシンドローム(mzX)の16人の患者の毛亜鉛内容は原子吸光分析法方法によって測定された。 中間の集中(125.13 mg/kg)は他の出版された調査の大半でより低かった。 別の性を持つ患者のグループ間の相違はか病気(例えば冠状心臓病、高血圧、タイプIIの糖尿病)重要ではなかった。 それは役割mzXの病因に於いての亜鉛演劇のおそらくその不足のようであるまたはそれそれはmzXの結果である。

30. [NIDDMの患者] [中国語の記事]の免疫機能の不十分な亜鉛の影響

Wang P、内分泌学、第2のヤンZ. Departmentは病院、フーナンの医科大学、長沙を加入させた。

フーナン イKe Da Xue Xue Bao。 1998;23(6):599-601.

血清亜鉛レベルおよび免疫機能は慣習的な療法の間にNIDDMの34人の患者で前後に亜鉛gluconateの補足の処置分析された(血ブドウ糖のレベル安定の後で)。 結果はCD8は、赤い細胞の免疫の複合体のロゼット(RBC-ICR)増加したが処置の前に血清亜鉛および赤い細胞C3bの受容器のロゼット(RBCK-C3b RR)のレベル、Tリンパ球小群CD3、CD4およびCD4/CD8が(P < 0.01)減ったことを示した。 1か月間亜鉛gluconateとの処置の後で血清亜鉛レベル、RBC-C3b RR、RBC-ICR、CD3およびCD4/CD8は正常に、また常態に近づかれたCD8なった。 すべての上記の図は亜鉛療法の前後にかなり違った。 データはさまざまな低下程度の血清亜鉛および異常な免疫機能の低下がが慣習的なantidiabetic療法の間にあったことを示した。 従って、亜鉛補足はNIDDMの患者のために重要なadjunctive療法として使用されるべきである。

31. インシュリン依存した糖尿病の個人のHyperzincuria: 高線量の並行亜鉛状態そして効果は補足を亜鉛でメッキする。

Cunningham JJ、Fu A、Mearkle PL、ブラウンRG。 栄養物、マサチューセッツ大学、アムハースト、MA 01003-1420の部門。

新陳代謝12月1994日; 43(12): 1558-62

インシュリン依存した糖尿病(IDDM)の個人の亜鉛の尿の排泄物はおよそ倍増する。 代償的なメカニズムがない時、このhyperzincuriaは不十分なか最底限のZnの状態を引き起こすべきである。 私達は尿のZnの損失およびZnの補足に関して血しょうと血球のZnの状態の変数を検査した。 私達は3つの連続した日間食餌療法の記録を保った15 nondiabeticsおよび14人のIDDMの主題の尿、血しょうおよび赤血球のZnのレベルを測定した。 続いて、6 IDDMの主題および7 nondiabeticsは28日間50 mgのZnと毎日補われた。 私達は上記の変数、また単核の白血球のZn (MNL Zn)およびアルブミン行きのZn (アルバZn)の血しょうsubfraction測定した。 総血しょうZn結合容量はまた査定された。 血しょう銅および赤血球のCUは潜在的なZnの毒性の表示器として監視された。 IDDMの個人は期待されたhyperzincuriaを表示したが、正常な血のZn変数があった。 Zincuriaは補足の間に両方のグループの同じような量MNL Znの内容がように、増加した。 但し、Znによって(e Zn)がIDDMの主題間のより低いe Znの方の処理し難い、従って傾向だった赤血球はZnの補足の間に主張した。 ヘモグロビンA1c (HbA1c)はZn補われたIDDMのグループで著しく増加した。 彼らの慢性のhyperzincuriaにもかかわらず、IDDMの個人はZn不十分ようではない。 大き線量のZnの補足はMNL Znを増加し、すべての個人のHbA1cの望ましくない高度を引き起こす。 これはIDDMとのそれらのために特に動揺させ、慢性の「Zn糖尿病」ののexacerbationを反映するかもしれない。 これらのデータは大き線量のZnの補足からの毒性のための潜在性を提案する。

32. 亜鉛およびインシュリンの感受性。

Faure P、Roussel A、Coudray C、リチャードMJ、Halimi S、Favier A. Laboratoire de Biochimie C、Hopital A. Michallon、グルノーブル、フランス。

Biolの跡Elem Res 1992日1月3月; 32:305-10

多くの調査は亜鉛不足がインシュリンへの応答を減らすことができることを示した。 遺伝的に糖尿病性動物では、低い亜鉛状態は引き起こされた糖尿病性動物に反対に観察された。 人間の患者の亜鉛状態は糖尿病および年齢のタイプによって決まる。 亜鉛補足はブドウ糖ホメオスタティスに対する有利な効果をもたらすようである。 但し、二次亜鉛枯渇へのインシュリン抵抗性のメカニズムはけれども明白でないある。 従ってより多くの調査は糖尿病のよりよい亜鉛新陳代謝、およびインシュリンの受容器およびブドウ糖の運送者の亜鉛の酸化防止活動を文書化して必要である。

33. NIDDMのブドウ糖ホメオスタティスの亜鉛補足の影響。

Raz I、Karsai D、薬BのHadassah大学病院、Ein Karem、イスラエル共和国のKatz M. Department。

糖尿病Res 6月1989日; 11(2): 73-9

減らされた血清亜鉛レベルおよびhyperzincuriaはある非インシュリンの依存した糖尿病性の主題(NIDDM)で行われる。 亜鉛不足はNIDDMのための動物モデルのさまざまなティッシュで示された。 NIDDMの主題の血清亜鉛そして24 hr尿亜鉛は年齢のそれと比較され、健康なボランティアに性一致させた。 Zincuriaは糖尿病性のグループでかなり増加した。 hyperzincuriaおよびhypozincemiaの13の糖尿病性の主題は亜鉛硫酸塩220とmg x 7-8週間3/day補われた。 0.562から+/- 0.03から0.414 +/- 0.05かなり減った調査の終わりに、ブドウ糖の処分(kg評価される) (pより少なくより0.05)および絶食のブドウ糖およびfructosamineかなり177 +/- 10のmg/dl 207 +/- 15のmg/dl (pより少しより0.05)にと2.7 +/- 0.2%まで3.2 +/- 0.28%から(pより少なくより0.05)、それぞれ増加された。 phytohemagglutininへのTリンパ球の応答はかなり高められた。 私達はhypozincemiaおよびhyperzincemiaのNIDDの患者への亜鉛補足がブドウ糖の不寛容を加重するかもしれないことを結論を出す。 NIDDの患者の亜鉛不足を査定する正確な方法は必要これらの患者の亜鉛の補足を正当化するためにである。

年配

34. 老化の伝染への亜鉛そしてimmunoresistance: 新しい生物的用具。

Mocchegiani E、Muzzioli M、Giacconi R. Immunology Centreの研究部「Nino Masera」、老化(I.N.R.C.A.)のイタリアの国民の研究所、Birarelli 8による、60121、アンコーナ、イタリア。 e.mocchegiani@inrca.it

傾向Pharmacol Sci。 6月2000日; 21(6): 205-8。 コメントの: 傾向Pharmacol Sci。 3月2001日; 22(3): 112-3。

免疫組織が損なわれるとき伝染により死亡率を引き起こすことができる。 このイオンが有効な免疫反応の維持にかかわること亜鉛平均の触媒作用の、構造(亜鉛指蛋白質で)および規定する役割。 伝染への高められた感受性で起因する老化の間の亜鉛両方不足そして損なわれた細胞仲介された免除のコンバイン。 減少1かそして2か月の間の間亜鉛の推薦された日当との食餌療法の補足年配者の伝染そして増加の発生伝染の後の残存率。 この記事は年配者の伝染にimmunoresistanceを増加するために亜鉛が機能するかもしれない生化学プロセスを見直す。

35. 個人(CSFII)による滋養分の1994-96年の継続調査の高齢者のための亜鉛および銅の取入口そして主要な食糧源。

Ma J、Betts NM。 栄養科学の部門およびDietetics、ネブラスカ、リンカーン、NE 68583、米国の大学。

J Nutr。 11月2000日; 130(11): 2838-43。 フルテキストの記事http://www.nutrition.org/cgi/content/full/130/11/2838

亜鉛および銅は重要で生化学的な機能のために必要で、生命中の維持の健康に必要な2つの跡の鉱物である。 複数の国民の食糧調査は典型的なアメリカの食事療法の両方の栄養素の適度に低い内容に限界近く明らかにした。 個人(CSFII)によって滋養分の1994-96年の継続調査で古い被告>/= 60 yからのデータを使用して私達は亜鉛の、銅および関連した食餌療法の要因の平均食餌療法取入口を検査した; 亜鉛および銅の第一次食餌療法の貢献者; そしてZn: 第一次食餌療法の貢献者のCUの比率。 データはキーの使用と分析された(2)テスト、学生のBonferroniの訂正の共分散のtテストそして多変量解析。 毎日亜鉛取入口は女性のための12 +/-人のための6.4 mgおよび8.0 +/- 4.0 mgだった(P < 0.05); 毎日の銅の取入口は人のための1.3 +/- 0.7 mgそして女性のための1.0 +/- 0.5 mgだった(P < 0.05)。 ビーフ、牛挽き肉、マメ科植物、家禽、インスタントおよび熱い穀物およびポークのような食糧は亜鉛の主要な源を構成した。 銅の消費はマメ科植物によって主に、ポテトおよびポテト プロダクト、ナットおよび種およびビーフ貢献された。 年配者による亜鉛そして銅のより少なくより推薦された取入口は年齢、低所得およびより少ない教育と多分関連付けられた。 亜鉛および銅の取入口はこれらの鉱物で豊富な食糧源のより頻繁な消費によって改良できる。 この調査の固有の限定は通常の食餌療法取入口を過少見積りするかもしれない24-h食餌療法のリコール方法の使用だった。 それにもかかわらず、この調査は年配者の亜鉛および銅のnutritureの査定のための必要性を断言する。

36. [亜鉛: 年配人の補足の病態生理学的な効果、不足の状態および効果--研究] [ドイツ語の記事]の概観

Abbasi Aのウィスコンシン、ミルウォーキー53226、米国のShetty K.の医科大学。

Z Gerontol Geriatr。 7月1999日; 32のSuppl 1: I75-9.

亜鉛は必要な微量栄養である。 複数の調査は亜鉛不足が高齢者達で共通であることを示した。 亜鉛は傷の治療、伝染、免疫組織、心循環器疾患および他の複数の病状に於いての役割に関して広く調査された。 何人かの調査官は好ましい結果の高齢者達の亜鉛補足を使用して介在の調査を出版した。 このペーパーは簡潔に高齢者達の亜鉛補足の亜鉛、栄養の不足および効果のpathophysiologic効果を見直す。

37. 免除の微量の元素の影響およびビタミンの補足および制度化された年配の患者の伝染: ランダム化された管理された試験。 最少。 VIT. AOX. 老人ネットワーク。

Girodon F、Galan P、MongetのAL、Boutron-Ruault MCのブルネットLecomte P、Preziosi P、アルノーJ、Manuguerra JC、Herchberg S. Scientificおよび食糧および栄養物、Conservatiore国民desののための技術的な協会芸術とMettiers、パリ、フランス。

アーチのインターンMed。 4月1999日12日; 159(7): 748-54。

背景: 酸化防止補足はそれにより免除を改善し、伝染性の疾病率を減らすと考えられる。 但し、臨床変数のための端ポイントを含んでいる高齢者の少数の大きい試験は行なわれた。 目的: 微量の元素(亜鉛硫酸塩およびセレニウムの硫化)またはビタミン(ベータ カロチン、アスコルビン酸および免除に対するビタミンE)との長期毎日の補足の効果および制度化された高齢者の伝染の発生を定めるため。 方法: 、二重盲目のランダム化された、これは偽薬制御の介在の調査725を制度化したフランスの25の老人の中心からの年配の患者を(>65年)含んでいた。 患者は微量の元素の栄養の線量の口頭毎日の補足を(亜鉛およびセレニウムの硫化)またはビタミン(ベータ カロチン、アスコルビン酸およびビタミンE)または2年間2 x 2 factorial設計内の偽薬受け取った。 主要な結果は測定する: インフルエンザ ワクチンへの遅らせタイプのhypersensitivityの皮応答、humoral応答、および伝染性の疾病率および死亡率。 結果: 特定の栄養不足の訂正は補足の6かの数か月後に観察され、遅らせタイプのhypersensitivityの皮応答に対するどの処置の効果もなかった最初の年の間維持された。 ビタミンのグループにかなりより低い抗体の力価(P<.05)があった一方インフルエンザ ワクチンがビタミンとだけまたは準微量の元素を受け取ったグループでより高かった後抗体の力価。 調査の間の呼吸器管の伝染のない患者の数は微量の元素を受け取ったグループでより高かった(P = .06)。 微量の元素、または、ビタミンとの補足はかなり尿生殖の伝染の発生を減らさなかった。 2年の存続の分析は4グループ間の相違を示さなかった。 結論: 亜鉛およびセレニウムの低線量の補足はワクチン接種の後でhumoral応答を高めることによって年配の患者の重要な改善を提供し、呼吸器管の伝染からの疾病率の減少によってかなりの公衆衛生の重要性を持つことができる。

38. [亜鉛不足] [ドイツ語の記事]の診断

Roth HPのKirchgessner M. Institutの毛皮Ernahrungsphysiologie、Technischen Universitat Munchen。

Z Gerontol Geriatr。 7月1999日; 32のSuppl 1: I55-63.

従って高齢者でずっと、特に共通前に仮定されたより、最底限の亜鉛不足は亜鉛不足の古典的な明示をもたらさないし、診断しにくいけれども。 従って部分最適亜鉛状態が真剣に人間の健康、性能、生殖機能および精神および物理的な開発を損なうことができると同時に確実に最底限の亜鉛不足を示すことができる敏感な変数のための必要性がある。 亜鉛不足の診断のための最も重要な規準は批判的に論議される。 最底限の亜鉛不足の最も有用な表示器であると現在考慮される実験室変数は亜鉛補足(亜鉛許容テスト!)の前後に容量および血清/血しょうアルカリ ホスファターゼの活動を亜鉛結合している。 の信頼できる査定を得るためには患者は状態を、いくつかの異なった診断変数常に測定されるべきである亜鉛でメッキする。

39. 制度化された年配の主題の伝染に対する微量栄養の補足の効果: 管理された試験。

Girodon F、金持ちだが頭の悪い人M、Galan P、ブルネットLecomte P、MongetのAL、アルノーJ、Preziosi P、Hercberg S. Institut ScientifiqueとTechnique de la Nutritionとde l'Alimentation、パリ、フランス。

アンNutr Metab。 1997;41(2):98-107.

伝染性の疾病率の微量の元素およびビタミンの補足の影響を定めるためには、二重盲目の管理された試験は2年の期間の間に老人の中心で81の年配の主題で行われた。 主題は4つの処置のグループの1つ、および受け取られた日刊新聞に任意に割り当てられた: 偽薬; 微量の元素/亜鉛20 mg; セレニウム100マイクログラム); ビタミン(ビタミンC 120 mg; ベータ カロチン6 mg; アルファ トコフェロール15 mg); または等しい線量の微量の元素そしてビタミンの組合せ。 (1)補足の前に、ビタミンCの低い血清の価値、folate、亜鉛およびセレニウムはで患者の以上3分の2観察された。 (2)補足の6かの数か月後に、対応する処置のグループのビタミンおよび微量の元素の血清のレベルの顕著な増加は得られた: プラトーは全体の調査のためにそれから観察された。 (3)ビタミンとだけまたは準微量の元素を(亜鉛およびセレニウム)受け取った主題は補足の2年の間にかなりより少なく伝染性のでき事があった。 これらの結果はビタミンおよび微量の元素の低い線量との補足が急速に制度化された年配者の対応する不足を訂正できることを示す。 さらに、亜鉛およびセレニウムは伝染性のでき事を減らした。

40. [年配者によって制度化される人口] [スペイン語の記事]の亜鉛状態の評価

Meertens L、Solano L、Pena E. Unidad de Investigaciones en NutricionのFacultad de Ciencias deのla Salud、Universidad de Carabobo、バレンシア、ベネズエラ。

アーチLatinoam Nutr。 12月1997日; 47(4): 311-4。

高齢者は亜鉛のための高い栄養の危険、慢性疾患およびundernutritionの複雑化に貢献できる特に最底限の欠損にある。 調査の目標は83人の高齢者の亜鉛状態を(古くより60)、老人の家に住んでいる両方の性から知ることだった。 亜鉛血清のレベルは、アルカリ ホスファターゼの血清水平になる; アルブミンの血清のレベル、エネルギー、蛋白質および亜鉛食餌療法取入口およびgustative感受性は断固としただった。 平均+/- DSとして表現される結果は次である: 血清亜鉛: 90.89 +/- 19.0 micrograms/dlのアルカリ ホスファターゼ: 125.41 +/- 24.2 IU/Lのアルブミンの血清: 取入口3.9 +/- 0.76 g/dlのエネルギー: 1643 +/- 309.9 Kcal/日、蛋白質の取入口: 59.96 +/- 13.2 g/day、亜鉛取入口7.9 +/- 3.0 mg /dayは、エネルギーだけおよび亜鉛取入口不十分だった。 70 micrograms/dl以下の18.1%の持たれていた亜鉛価値。 味覚力テストへの肯定応答の54%があった。 これは栄養亜鉛のために危険な状態ように修飾するこのグループを、特に生じる。

41. 高齢者達の免疫反応に対する口頭亜鉛補足の有利な効果。

Duchateau J、Delepesse G、Vrijens RのコレットH

AM J Med 5月1981日; 70(5): 1001-4

亜鉛は免疫反応に対する有利な効果をもたらすために知られている。 年齢準の免疫の機能障害を変更するためには、補足亜鉛は(1か月間毎日二度220 mg亜鉛硫酸塩) 70年齢にわたる15の主題に管理された。 年齢および性のために一致する15の制御と比べて扱われたグループの次の免疫変数に重要な改善があった: (1) Tのリンパ球の循環の数; (2)浄化された蛋白質の派生物、Candidinおよびストレプトキナーゼstreptodornaseへの遅らせられた皮膚のhypersensitivity反作用; (3)破傷風ワクチンへの免疫グロブリンG (IgG)の抗体の応答。 亜鉛処置に総循環の白血球またはリンパ球の数、または3つのmitogensへの生体外のリンパ球の応答の影響がなかった: phytohemagglutinin (PHA)、concanavalin A (詐欺A)およびヤマゴボウ属のmitogen (PWM)。 データは高齢者の食事療法への亜鉛の付加が彼らの免疫機能を改善する有効な、単純な方法であることができることを提案する。

42. 栄養素および酸化防止防衛変数のレベルに対する年配の主題の酸化防止ビタミンや鉱物の低い線量との2年の補足の効果。

Girodon F、Blache DのMongetのAL、Lombart MのブルネットLecompte P、アルノーJ、リチャードMJ、Galan P Laboratoire de Biochimie des Lipoproteines、Universite deブルゴーニュ、Digon、フランス。

J AM Coll Nutr 8月1997日; 16(4): 357-65

背景: 二重盲目の偽薬制御の調査が遊離基の新陳代謝の生物的および機能変数の酸化防止ビタミンそして鉱物の低い線量の補足を検査することができるように八十一人の年配者によって入院させた主題(> 65年)は募集された。 主題は4つの処置のグループの1つ、2年間毎日の受け入れに任意に割り当てられた: 偽薬のグループ; ミネラル グループ: 20 mg亜鉛、セレニウム100マイクログラムの; ビタミンのグループ: 120 mgのビタミンC (C)の6 mgのベータ カロチン(ベータ カリフォルニア)、15 mgのビタミンE (E) Vit Vit; 鉱物およびビタミンのグループ: Zn 20 mg、Se 100マイクログラム、Vit C 120 mg、ベータ カリフォルニア6 mg、Vit E 15 mg。 結果: 五十七の主題は調査を完了した。 Vit C、ZnおよびSeの不足の大きい頻度はベースラインで観察された。 処置の6か月には早くも、対応するグループのビタミンおよび鉱物の血清のレベルの顕著な増加は観察された。 増加は栄養素によって1.1-4.0折目から及んだ。 ビタミンを受け取っている患者で細胞の抵抗の増加を示されている塩酸塩によって2,2'の存在の赤血球を使用してテストと- azo bis (2-amidinopropane)生体外で調査される酸化防止防衛(p = 0.002); それは血清Vit C (p < 0.0001)、アルファ トコフェロール/コレステロール(p = 0.06)、ベータ カリフォルニア(p = 0.0014)、血清のCUおよびSeに肯定的に関連した(p < 0.05)。 さらに、赤血球の酸化防止防衛は若い制御主題(50%の溶血の時間と比較された年配者で減った: 69 +/- 14 mnおよび109 +/- 12 mn、それぞれ)。 赤血球のグルタチオンの過酸化酵素の活動は鉱物を受け取っているグループで重要な変更が酸化圧力(赤血球のスーパーオキシドのディスムターゼの活動、thiobarbituric酸反応物質、総グルタチオンの、減らされたおよび酸化させた形態)の他の表示器のために観察されなかった一方高められた。 議論: 私達の結果はビタミンおよび鉱物との低い線量の補足が処置の6か月には早くも生物的栄養状態を正常化できたという実験的証拠を提供する。 さらに、私達のデータは機能テストによって調査されて赤血球を利用することが遊離基と生体外で挑戦したように年配の主題の酸化防止防衛がVit Cの低い線量と改良されたことを、vit Eおよびベータ カリフォルニア示す。

43. keratinocyteの生体外の調節は亜鉛、銅およびマンガンによって治療のintegrinsを傷つける。

Tenaud I、Sainte-Marie I、Jumbou O、Litoux P、免疫皮膚科学のDreno B. Laboratory、儲のホテルDieu、場所A. Ricordeau、44035ナントCedex 01、フランス。

Br J Dermatol 1月1999日; 140(1): 26-34

微量の元素亜鉛、銅およびマンガンが治療の特性のために生体内で使用されるが、行為のメカニズムはまだ部分的に知られているただ。 基底の層のkeratinocytesによって表現されるあるintegrinsは表皮の表現そして配分が再epithelialization段階の間に変更される治療、特にalpha2beta1、alpha3beta1、alpha6beta4およびalphaVbeta5の役割を果す。 この調査はこれらのintegrinsの表現が微量の元素によっていかに生体外で調整されるか示す。 Integrinの表現は単一層文化と微分の状態を含んでいた再構成された皮の増殖のkeratinocytesで調査された。 亜鉛gluconate (0.9、1.8および3.6 microg/mL)の48のhの孵化の後で、銅のgluconate (1、2および4 microg/mL)、マンガンのgluconate (0.5、1および2 microg/mL)および制御媒体、integrinの表現FACScanおよびimmunohistochemistryによって評価された。 alpha2、alpha3、alphaVおよびalpha6の誘導は単一層の、銅のgluconate 2および4 microg/mLによるalpha2、alpha6およびbeta1とマンガンのgluconate 1 microg/mLによってalpha3を除いて調査されたすべてのintegrinsの亜鉛gluconate 1.8 microg/mLによって作り出された。 従って、alpha6表現はすべての3つの微量の元素によって引き起こされた。 亜鉛の誘導効果はマンガンは混合された効果をもたらしたが直る傷の拡散段階の細胞移動性に影響を与えるintegrinsで特に著しく、(alpha3、alpha6のalphaV)最終的な治療段階(alpha2、beta1およびalpha6)の間にsuprabasally区別されたkeratinocytesによって表現されたintegrinsの銅の著しだった。

44. ドイツの療養所の居住者のマグネシウムおよび亜鉛不足の流行。

Worwag M、Classen HG、栄養物、Hohenheim、シュトゥットガルト、ドイツの大学の薬理学そして毒物学のSchumacher E. Department。

Magnes Res。 9月1999日; 12(3): 181-9。

70歳にわたる345人の先輩とのmulticentric調査で私達は療養所の居住者(NHR)および非看護の家の居住者(nNHR)の不足の彼らの典型的な徴候の流行とともに血清のマグネシウムおよび亜鉛レベルを調査した。 さらに血清のカルシウム、ナトリウムおよびカリウムのレベルは断固とした、またクレアチニンおよびアルブミンだった。 すべての先輩を考えると33% hypomagnesemiaおよび19% hypozincemiaを表わした。 女性および男性NHRの亜鉛レベルはnNHRのレベルよりかなり低かった。 Hypomagnesemiaは子牛のけいれんと糖尿病とかなり関連付けられた。 Hypozincemiaは損なわれた傷の治療とかなり関連付けられた。

聴取

45. [亜鉛処置] [日本語の記事]の耳鳴りそして効果の患者の血清亜鉛レベルOchi K、Ohashi T、Kinoshita H、Akagi M、Kikuchi H、Mitsui M、金子T、耳鼻咽喉科学のKato I. Department、京都fu St. Marianna大学医科大学院。

日本Jibiinkoka Gakkai Kaiho 9月1997日; 100(9): 915-9

私達は耳鳴りを持つ患者の血清亜鉛レベルを測定し、耳鳴りの処置の亜鉛の有効性を評価した。 血亜鉛レベルは耳鳴りを持つ121人の患者で測定された。 すべての患者は耳鼻咽喉科学St. Marianna大学Toyokoの病院の外来クリニックの1995年と1997年の間に検査された。 カルシウム チャネルのブロッカーのような薬剤をおよび他はあらゆる病気によってまたは除かれた影響され、従って受け取った46人の女性(62%)および28人の男性(38%)から成っている74人の患者は調査された四十七人の患者。 22人の健康なボランティアは制御グループとして役立った。 耳鳴りのグループおよび制御グループのための平均年齢そして標準偏差は47.8の+/- 17.1そして31.4の+/- 8.2年、それぞれだった。 制御グループと比較された耳鳴りを持つ患者の血清亜鉛レベルに重要な減少が(p < 0.0001)あった。 耳鳴りと制御グループ間の年齢配分に重要な相違が(p < 0.0001)あったので老化の効果を無視するために、患者は彼らの年齢によって選ばれた。 この場合、重要な相違は耳鳴りのグループと制御グループの間で(p < 0.01)注意された。 低い血亜鉛レベルは制御グループ(平均1 S.D.)のために中間および標準偏差を使用することによって定義された。 私達は低い血亜鉛レベルと患者を扱った。 Zn++の34-68 mgの総線量は2週以上毎日管理された。 耳鳴りのある程度は処置の前後に0から10まで数字スケールに表現された。 血亜鉛レベルは処置の後でかなり高かった(p < 0.05)。 私達は数字スケールの重要な減少を(p < 0.01)見つけた。 これらの調査結果は亜鉛が耳鳴りに苦しんでいる少なくとも何人かの患者に有用であることを提案する。 血清亜鉛レベルの測定によって耳鳴りを持つ患者を分類することは可能であり、これは全面的な処置の効果の改善をもたらす。

46. ラットの背面の蝸牛な核心のexcitatory終りの化学解剖学: アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素、グルタミン酸塩および小胞性亜鉛の差動シナプスの配分。

ルビオ私、Juiz JM。 Instituto de Neurociencias、Universidadミゲル ヘルナンデス、アリカンテ、スペイン。 lrubio@pop.nidcd.nih.gov

J Comp Neurol 9月1998日28日; 399(3): 341-58

脳幹の聴覚の核心のexcitatory neurotransmissionの理解に関連したcytochemical特性を識別するためには私達は背面の蝸牛な核心でアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素、グルタミン酸塩および小胞性亜鉛、おそらくexcitatory glutamatergicシグナリングの異なったステップにかかわる3分子のシナプスの配分を分析した。 immunolabelingグルタミン酸塩のハイ レベルはimmunogoldの分類のquantitationによって定められるように背面の蝸牛な核心のシナプスの終りの3つのクラスで、見つけられた。 最初のタイプ含まれていた聴覚神経の終りは、第2分子層の微粒の細胞の終り、およびよりよく「コケむしたように」記述されている三番目の非常に大きい終り、だった。 見つけるこれは背面の蝸牛な核心に於いての少なくとも3人のシナプスの人口に於いてのグルタミン酸塩のための神経伝達物質の役割を指す。 グルタミン酸塩のimmunoreactivityで富んだ同じ3つのタイプの終りはまたこの酵素が背面の蝸牛な核心のexcitatory終りのグルタミン酸塩のシナプスの処理にかかわるかもしれないことを提案するアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の活動のhistochemically探索可能なレベルを含んでいた。 また酵素のextrasynaptic局在化があった。 亜鉛イオンはこのイオンが背面の蝸牛な核心の微粒の細胞のシナプスの操作にかかわることを提案するDanscher亜セレン酸塩方法によって定められるように微粒の細胞の終りに、専ら集中した。

47. 耳鳴りの処置に於いての亜鉛の役割。

Arda HN、Tuncel U、Akdogan O、Ozluoglu LN。 耳、鼻、喉、頭部および首の外科、アンカラNumuneの研究および教育の病院、トルコの部門。 nedard@yahoo.com

Otol Neurotol。 1月2003日; 24(1): 86-9。

目的: この調査は耳鳴りの処置に於いての亜鉛管理の役割を調査するように設計されていた。

調査の設計: ランダム化された、将来の、偽薬制御の調査。

配置: 耳鳴りを持つ患者は著者の病院の耳、鼻および喉医院に是認された。

患者: 耳鳴りを持つ患者は無しの耳、鼻および喉の病理学の状態を知っている; 亜鉛を受け取っている28人の患者の平均年齢は51.2年であり、偽薬があった13人の患者のそれは55年だった。

介在: 血亜鉛レベルは測定された。 頻度は聴力測定によって検出され、耳鳴りの音の大きさは耳鳴りのマッチ・テストによって選別された。 0と7の間で耳鳴りを主観的に記録したアンケートは亜鉛処置の前の患者に与えられた。 処置(毎日亜鉛50 mg偽薬のグループに澱粉を含んでいるグループ、偽薬の丸薬を亜鉛でメッキするため)の2かの数か月後で、テストすべては再度行われた。 耳鳴りの、性、持続期間、および偽薬と扱われた亜鉛と扱われた患者およびそれら間の影響された耳年齢差がなかった。 血亜鉛レベルは処置の前に患者の31%の常態より低かった。

主要な結果は測定する: 少なくとも10 dBによる耳鳴りの音の大きさの減少は好ましい進歩として臨床的に受け入れられた。 主観的な耳鳴りの記録の1ポイント以上の減少は有効ように受け入れられた。

結果: 臨床的に好ましい進歩は亜鉛があった患者の46.4%で検出された。 この減少が統計的に重要ではなかったが、主観的な耳鳴りの厳格は亜鉛を受け取っている患者の82%で減った。 主観的な耳鳴りの平均は5.25 +/- 1.08まで2.82 +/- 1.81から減った(< 0.001)。 但し、耳鳴りの厳格の減少は偽薬を受け取っている患者で重要ではなかった。

結論: それは耳鳴りを持つ患者は低い血亜鉛レベル(31%)があるかもしれ、こと完了することができる臨床および主観的な改善を口頭亜鉛薬物によって達成することができる。 但し、それは処置のより長い持続期間により重要な結果があるかどうか見られることを残る。

48. 耳鳴りの管理に於いての亜鉛の役割。

Yetiser S、Tosun F、Satar B、Arslanhan M、Akcam T、ORLおよびHNSのGulhaneの衛生学校、Etlik、06018アンカラ、トルコのOzkaptan Y. Department。 syetiser@yahoo.com

Auris Nasusの喉頭。 10月2002日; 29(4): 329-33。

目的: 複数の治療上の様相は耳鳴りを持つ患者で試みられた。 これらの試験は耳鳴りの病因学そしてpathophysiologyが明白でないので患者のほとんどの不十分な結果をもたらした。 亜鉛療法がある臨床調査で報告された後耳鳴りの厳格の耳鳴りおよび減らされた亜鉛レベルおよびまた減少間の重要な相関関係。 この調査の目標は若く、年配の人口でさまざまな起源(presbyacusis、音響の外傷および耳毒性)の耳鳴りに苦しんでいる患者のhypozincemiaの流行を調べること耳鳴りの厳格に亜鉛療法の効果を調査することである。

方法: 厳しい耳鳴りを持つ40人の連続した患者は1998年4月と2000年5月間のこの調査に含まれていた。 32人(80%)および19と67の間で及ぶ年齢の8人の女性(20%)があった(平均40.6年)。 11人の患者は50の年齢にあった。 亜鉛レベルは炎の原子吸光の分光測光(正常な価値によって非薄くされた血清で測定された; 絶食の血液サンプルからの50-120 microg/dl)。 患者全員は2か月間亜鉛丸薬220 mgそれぞれ、1日1回および2 hを昼食前に与えられた。 患者は処置の前後に耳鳴りの記録のスケールおよびハンディキャップのアンケートを達成するように要求された。 Wilcoxonの臭い合計テストおよびMcNemarテストは統計分析のために使用された。

結果: 6人の患者はhypozincemicであり、7人の患者は血清亜鉛レベルを減らした。 亜鉛療法の後でaudiologicテストによって測定される耳鳴りの頻度そして厳格の重要な変更は観察されなかった。 これらの患者の23は(57.5%)耳鳴りの記録のスケールの耳鳴りの救助を報告したが、改善の率はマイナーだった(P>0.05)。 古いグループの亜鉛療法の後の耳鳴りの厳格の減少はより若い物よりよかった。

結論: 私達の調査は前に報告されるように耳鳴りを持つ患者のhypozincemiaの高い発生を確認できなかった。 8週間亜鉛療法は患者の3グループの耳鳴りに対する有望な効果を示さなかったし、正常で、低い血清亜鉛レベルを持つ患者の亜鉛取入口の後の耳鳴りの厳格の改善の率間の相違は重要ではなかった。 亜鉛補足は外見上食餌療法亜鉛不足があった高齢者達の何人かの耳鳴りの救助を提供した。

49. 亜鉛: 無視された栄養素。

Shambaugh GE Jr. Shambaughのヒアリングおよびアレルギー、Hinsdale、IL 60521。

AM J Otol 3月1989日; 10(2): 156-60

亜鉛は1916年に農業の学校イリノイ大学の動物のために必要ように最初に亜鉛不十分な赤ん坊のブタはrunty、彼らの足の開発された皮膚炎分られ、生殖不能だったことがだったときに、確認された。 亜鉛不足はデトロイトの先生によってAnanda Prasad人で前に最初に彼が成熟し損った測定し、身長で小さかった若いオスのエジプトの小びとの血清および毛亜鉛レベルをときに26年確認された。 規則的な食事療法へ亜鉛を単に加えることによって、それらは高さで育ち、性的に成長しているようになった。 ムギが生命の主要素で、同じ土の4,000年間亜鉛の枯渇に終って育ったかところで、男性の小人症が内陸のまわりでそれにより頻繁であることが今確認される。 ロバートHenkin教授は最初に亜鉛不足によりヒアリング神経の減損を引き起こすかもしれないことを提案した。 渦巻管および玄関の柔らかいティッシュの試金は亜鉛レベルを他のどの体の部位のもそれより高く明らかにした。 以前は、目はあらゆる器官の亜鉛の最高レベルがあると考慮された。 亜鉛不足を臨床的に診断するためには、私達はメイヨー・クリニックの微量の元素の実験室でなされる血清亜鉛試金を使用する。 限界近く不十分な亜鉛の患者の亜鉛補足によって年配の大人の約3分の1の耳鳴りそして突発性難聴に改善がずっとある。 私達は亜鉛が不足presbycusisの1原因であることを信じる; それを確認し、訂正することによって、進歩論者の聴力損失は阻止することができる。

肝炎

50. 肝炎のウイルスによる慢性の肝臓病の肝臓亜鉛内容の決定。

Gur G; Bayraktar Y; Ozer D; Ozdogan M; Kayhan B Hacettepe大学、医学部、内科、アンカラ トルコの部門。

Hepatogastroenterology (1998年、45 (20) p472-6ギリシャ) 3月4月

BACKGROUND/AIMS: 亜鉛は必要、大抵細胞内、多くの生理学的なメカニズムに加わる微量の元素である。 尿素の形成のようなあるレバー機能は亜鉛の存在を要求する; 従って肝臓亜鉛内容の決定は慢性の肝臓病のありそうな亜鉛関連の臨床結果の理解に貢献するかもしれない。 この調査では、私達は1つが実際あれば肝炎のウイルスによる慢性の肝臓病の患者の肝臓亜鉛集中を定め、肝臓病の厳格と肝臓亜鉛内容間の関係を確認することを向けた。

方法: HBsAgの99人の肯定的な主題の合計は調査に含まれていた。 私達はすべての主題のレバー バイオプシーを行った。 肝臓亜鉛集中は原子吸光の分光測光によって定められた。

結果: レバー バイオプシーは25の主題で正常だった。 33慢性の活動的な肝炎(CAH)、34肝硬変および研究グループの7人の慢性の耐久性がある肝炎(CPH)の患者あった。 制御グループ、CAH、肝硬変およびCPHのグループでは、中間のレバー亜鉛集中は3.83 +/- 1.86、1.86 +/- 0.92、1.14 +/- 0.68そして3.74 +/- 1.81 mumol/gの乾燥重量、それぞれだった。 CAHおよび肝硬変のグループの肝臓亜鉛は制御グループのそれより低かった(p < 0.05)。 私達はまた肝硬変のグループのレバー亜鉛がCAHのグループでより低かったことが分った(p < 0.05)。

結論: 肝臓障害の増加の厳格としてこれらの結果に従って、肝臓亜鉛集中は減る。 従って、それは亜鉛補足が尿素周期ことをの効率を高めることによって肝臓の脳症を改善することができること提案することができる。

51. 亜鉛補足は肝硬変の患者のブドウ糖の処分を改善する。

Marchesini G; Bugianesi E; Ronchi M; Flamia R; Thomaseth K; Pacini G Dipartimento di Medicina Interna、Cardioangiologia、Epatologia、Universita di Bologna、イタリア。

新陳代謝(1998年、47 (7)米国) p792-8 7月

亜鉛不足は肝硬変で共通で、窒素の新陳代謝に影響を与えると証明された。 実験動物では、亜鉛状態はまたブドウ糖の処分に影響を与えるかもしれ激しい亜鉛補足は健常者のブドウ糖の許容を改善する。 肝硬変のブドウ糖の許容に対する長期口頭亜鉛補足の効果を測定するこの調査は目指した。 静脈内の(i.v。)ブドウ糖の負荷に応じてのブドウ糖の時間のコースは、インシュリンおよびCペプチッド最低モデル技術によって前後に高度の肝硬変の10の主題の長期口頭亜鉛補足(200 mg 60日間1日あたりの3回)および損なわれたブドウ糖の許容または糖尿病分析された。 テストはブドウ糖の負荷から4時間以内に集められた20の血液サンプルに基づいて簡単だったプロシージャを使用して、行われた。 正常な価値は25で年齢一致させた健常者に得られた。 亜鉛レベルは正常に低くまたは処置の前に、そして口頭亜鉛によって正常化された減り。 ブドウ糖の消失は処置に応じてによって30%以上改良した。 膵臓のインシュリンの分泌および全身配達、またはインシュリンの肝臓の抽出に変更がなかった。 インシュリンの感受性(SI)は、処置の前の80%減った、変わらなかった。 ブドウ糖の有効性(SG)は処置の前の肝硬変でほぼ2等分された(0.013の[SD 0.007]分(- 1)制御のv. 0.028 [SD 0.009]; P < .001)および(SD 0.009)亜鉛の後で0.017に増加されて(P < .05 v.ベースライン)。 血しょう亜鉛の常態へのリターンは高度の肝硬変の長期亜鉛処置がブドウ糖の新陳代謝に対するブドウ糖の効果の増加によってブドウ糖の許容を本質的に改善した後水平になる。 悪い亜鉛状態は肝硬変の損なわれたブドウ糖の許容そして糖尿病に貢献するかもしれない。

52. ラットのアルカリ ホスファターゼそして核酸に対する食餌療法亜鉛不足の効果。

Okegbile EO、Odunuga O、生物化学のOyewo A. Department、Ogunの州立大学、前にIwoye、ナイジェリア。

Afr J Med Med Sci。 1998日9月12月; 27 (3-4): 189-92

離乳したてのオスの白子のラットは任意に与えられた不十分亜鉛でメッキするために(ZnDF)組与えられて(ZnPF)割り当てられたまたは広告は(ZnAL)食餌療法の処置にlibitum与えた。 ラットは低いの食事療法に与えられた(5 micrograms/g)または十分(28日間100 micrograms/g)亜鉛。 亜鉛不足は60%かなり成長率を減らし、かなり低い供給の取入口とZnPFおよびZnALのグループと比較すると関連付けられた。 レバーのDNAおよびRNAの内容は窒素の新陳代謝の徴候として使用された。 DNAの内容はZnPFおよびZnALの両方グループ(ぬれた重量1.90そして2.20 mg/gの、それぞれ)、ZnDFとのかなり違うのために類似していたが(1.42 mg/gは重量をぬらした)。 同様に変わるZnAL、ZnPFおよびZnDFのグループのレバーRNAの価値(25.0、20.2そして14.8 mg/gは重量を、それぞれぬらした)。 レバー、筋肉、脾臓、腿骨および血清亜鉛集中はZnDF相関的で十分な亜鉛レベルに与えられたラットで最も低かった。 アルカリ ホスファターゼの活動のレベルは血清で最も高く、頭脳で最も低かった(脾臓の価値はレバーのそれより大きかった)。 アルカリ ホスファターゼの活動はZnDFとのZnALおよびZnPFのグループ、しかしかなり違うで類似していた。 結論として、本質的に表現された成長率、DNAのレベル、RNAのレベル、器官/血清亜鉛はラットの亜鉛不足によって内容およびアルカリ ホスファターゼの活動著しく影響された。

HIV

53. HIVウイルスのタイプ1の伝染および不正薬物の使用中の亜鉛状態。

Baum MK、Campa A、Lai S、Lai HのページJB。 健康のフロリダの国際的な大学、大学および都市出来事、大学公園、RM。 HLS 337、マイアミ、FL 33199、米国。 baumm@fiu.edu

ClinはDisを感染させる。 2003年; 37のSuppl 2: S117-23.

亜鉛不足はHIVウイルス(HIV)の伝染で見られる最も流行する微量栄養の異常である。 血しょう亜鉛の低水準は標準化が日和見感染の率のかなりより遅い病気の進行そして減少と関連付けられた一方、HIV関連の死亡率の3折目の増加を予測する。 不正薬物のHIV感染ユーザーが成長亜鉛不足の危険がある状態にある悪い食餌療法取入口のためにことをマイアミ、少なくとも部分的に示されるフロリダの調査。 低い血しょう亜鉛レベルによって特徴付けられる亜鉛不足はそのうちにHIV準の病気の進行を高め、低い食餌療法亜鉛取入口はHIV感染させた麻薬使用者の死亡率の独立した予言者である。 HIV感染の亜鉛補足の量は重大、ので不足ようである、また亜鉛の余分な食餌療法取入口はCD4細胞計数および減らされた存続の低下と、つながった。 より多くの研究は必要既に妥協された免疫組織のそれ以上の重荷を防ぐためにHIV感染させた患者の最適亜鉛補足のレベルを定めるようにである。

54. 免疫組織に対するセレニウムおよび亜鉛のModulatoryの効果。

Ferencik M、免疫学のEbringer L. Institute、医学部、Comenius大学、Neuroimmunologyの協会、スロバキアの科学アカデミー、ブラティスラヴァ、スロバキア。

Folia Microbiol (Praha)。 2003;48(3):417-26.

食事療法のほとんどすべての栄養素は「最適の」免疫反応の維持の重大な役割を担い、不十分で、余分な取入口はいろいろな病原体への免疫の状態そして感受性の否定的な結果があることができる。 私達は2微量栄養、セレニウムおよび亜鉛の重要性のための証拠を要約し、それらが免疫の状態および他の生理学機能に影響を与えるメカニズムを記述する。 selenoproteinsの要素として、セレニウムは好中球、大食細胞、NKの細胞、Tのリンパ球および他のある免疫のメカニズムの適切な作用のために必要である。 高いセレニウムの取入口は減らされた癌の危険性と関連付けられ、酸化圧力および発火を含む他の病理学の条件を軽減するかもしれない。 セレニウムはエイズへ毒性の開発を妨害し、HIVの進行を禁じることの主栄養素のようである。 それは精液の運動性に要求され、不成功の危険を減らすかもしれない。 セレニウムの不足は不利な気分の州につながり、セレニウムの不足が心循環器疾患の危険率であるかもしれないことをある調査結果は提案する。 亜鉛は触媒作用として、構造要求され、酵素、蛋白質およびトランスクリプションのための規定するイオンは考慮し、こうして免疫反応を含むボディの多くのhomeostaticメカニズムの主微量の元素、である。 低い亜鉛イオン生物学的利用能は老化の伝染に限られたimmunoresistanceで起因する。 1-2か月間亜鉛の生理学的な補足は免疫反応を元通りにし、伝染の発生を減らし、そして存続を延長する。 但し、ひとつひとつの個々の亜鉛で食糧の補足は生息地の状態の大きい可変性の故に特定亜鉛状態、健康状態および食餌療法の条件に合わせられるべきである。

55. 栄養素およびHIV: 部分の2ビタミンAおよびE、亜鉛、Bビタミンおよびマグネシウム。

パトリックL。

Altern MedのRev. 2月2000日; 5(1): 39-51

微量栄養の不足が深く免除に影響を与えることができるという有力な証拠がある; 微量栄養の不足はasymptomatic患者のHIVで広く、見られる。 直接関係は特定の栄養素の不足の間に、ビタミンAおよびB12のようなあり、CD4の低下は数える。 不足は垂直感染(ビタミンA)に影響を及ぼすようで、エイズ(ビタミンA、B12の亜鉛)に進行に影響を与えるかもしれない。 不足の訂正は影響の徴候および病気の明示に示されていた(エイズの痴呆の複合体およびB12; 下痢、減量および亜鉛)、およびある特定の微量栄養は直接抗ウィルス性の効果を生体外で示した(ビタミンEおよび亜鉛)。 このシリーズの前の記事はHIV/AIDSのセレニウムそしてベータ カロチンの不足に焦点を合わせた。 この文献検討は微量栄養亜鉛、マグネシウム、ビタミンA、Eおよび特定のBのビタミンの不足がHIVのsymptomologyおよび進行にいかに関連している明瞭にし、はっきりHIV病気かの栄養の補足のための必要性を説明する。

56. 人間免疫不全の亜鉛血清のレベルは免疫学の状態に関連して患者をウイルス感染させた。

Wellinghausen N、カーンWV、Jochle W、感染症および臨床免疫学のUlm、ドイツの医科大学のカーンP. Section。

Biolの跡Elem Res 2月2000日; 73(2): 139-49

HIVウイルス(HIV)の伝染では、亜鉛の血清のレベル、免疫機能のための重要な微量栄養は、頻繁に減少する。 この調査の目標は免疫学変数に関連して亜鉛状態および79人のHIV-1 seropositive患者の病気の段階を定めることだった。 亜鉛の中央の血清のレベルは正常な限界の内にあった(患者の23%、亜鉛不足の12.5 micromol/L)は見られたが。 減らされた血清亜鉛は低いCD4細胞計数、高いウイルスの負荷と関連付けられ、neopterinおよびIgAのレベルを増加した。 現在の処置の推薦に従って、患者の大半は抗レトロ ウイルスの三重療法を受け取った。 扱われた未処理の患者の亜鉛レベルは対等だった。 示して、病気の段階(CDCの分類1993年)を、中間亜鉛レベルは段階Cで最も高く、抗レトロ ウイルスの三倍療法、亜鉛不足の下で結論として段階A.で最も低いまだHIV感染の大きい重要性を、治療上の成功を最大限に活用するために亜鉛不十分な個人の亜鉛取り替えは考慮に入れられるべきである。

57. 人間免疫不全の亜鉛血清のレベルは免疫学の状態に関連して患者をウイルス感染させた。

Wellinghausen N、カーンWV、Jochle W、感染症および臨床免疫学のUlm、ドイツの医科大学のカーンP. Section。

Biolの跡Elem Res。 2月2000日; 73(2): 139-49。

HIVウイルス(HIV)の伝染では、亜鉛の血清のレベル、免疫機能のための重要な微量栄養は、頻繁に減少する。 この調査の目標は免疫学変数に関連して亜鉛状態および79人のHIV-1 seropositive患者の病気の段階を定めることだった。 亜鉛の中央の血清のレベルは正常な限界の内にあった(患者の23%、亜鉛不足の12.5 micromol/L)は見られたが。 減らされた血清亜鉛は低いCD4細胞計数、高いウイルスの負荷と関連付けられ、neopterinおよびIgAのレベルを増加した。 現在の処置の推薦に従って、患者の大半は抗レトロ ウイルスの三重療法を受け取った。 扱われた未処理の患者の亜鉛レベルは対等だった。 示して、病気の段階(CDCの分類1993年)を、中間亜鉛レベルは段階Cで最も高く、抗レトロ ウイルスの三倍療法、亜鉛不足の下で結論として段階A.で最も低いまだHIV感染の大きい重要性を、治療上の成功を最大限に活用するために亜鉛不十分な個人の亜鉛取り替えは考慮に入れられるべきである。

高血圧

58. 遊離基の病気の防止および栄養物。

Krajcovicova-Kudlackova M、Ursinyova M、Blazicek P、Spustova V、Ginter E、Hladikova V、予防および臨床薬、ブラティスラヴァ、スロバキアのKlvanova J. Institute。 Kudlackova@upkm.sk

BratislのLek Listy。 2003;104(2):64-8.

改善された酸化防止状態(必要な酸化防止剤のoverthreshold血しょう価値)は酸化損傷を最小にする。 酸化防止ビタミンCおよびEのレベルは、酸化防止」微量の元素セレニウム、亜鉛、銅および鉄異なった栄養の習慣の大人の2グループで測定された--代わり(菜食主義者; n=110)および従来(混合された食事療法、制御、n=101)。 鉄および亜鉛不足の流行は代わりとなるグループ(11%で対20%見つけられた--鉄、9%対13%--植物の微量の元素の吸収の抑制剤のより高い取入口の結果として亜鉛)。 後者に対して、制御グループは最適の範囲(8%上の鉄および銅のレベルのより高い調査結果が対18%あった--鉄、2%対11%--銅)。 混合された食事療法の主題は血清亜鉛と鉄のレベル間の重要で否定的な線形相関関係を示されていた。 この好ましい関係は間接亜鉛効果によってFentonの反作用の減少を意味する。 ビタミンC、ビタミンC/ビタミンE、ビタミンE/コレステロール(LDLの保護)の平均血しょう価値は、ビタミンE/菜食主義者のtriacylglycerols (polyunsaturated脂肪酸の保護)高頻度の個々のoverthresholdの価値(17%を用いる境界に対94%ある--ビタミンC 58%対100%--ビタミンC/ビタミンE、68%対89%--ビタミンE/コレステロール64%対100%--ビタミンE/triacylglycerols)。 菜食主義者(36%のatherogenicレベル)のホモシステインのレベルは事実が遊離基の肯定的なビタミンCの効果を意味するビタミンCのレベルにhyperhomocysteinemiaで、また取除くかなり逆に関連する。 植物食糧は酸化防止剤の豊富な源である。 保護食糧商品の規則的で、頻繁な消費との正しい菜食主義の栄養物か最大限に活用された混合された食事療法は年齢関連の慢性の退化的な病気の防止への有効な貢献であるかもしれない。 (タブ。 2、図2、参考。 31.).

59. 酵素および親類のアンギオテンシン私変換。

Riordan JF。 生化学的な、生物物理学科学および薬のハーバード衛生学校、ケンブリッジ正方形、1ケンドールMA 02139、米国のための中心。 james_riordan@hms.harvard.edu

ゲノムBiol。 2003年; 4(8): 225。 Epub 7月2003日25日。

概要: 酵素(エース)をアンギオテンシン私変えることはcarboxyターミナル ジペプチドを取除くことによってdecapeptideのアンギオテンシンIへのoctapeptideのアンギオテンシンIIの転換に触媒作用を及ぼす単量体、膜行きの、亜鉛および塩化物依存したpeptidylジペプチダーゼ、行う。 エースは血圧を調整する、エースの抑制剤は高血圧の処置のために重要であるレニンのアンギオテンシン システムの主要部分であるために長く知られ。 代わりとなる促進者からのトランスクリプションを通して同じ遺伝子によって符号化される人間、いたるところにある体性エースおよび精液特定の幼芽のエース、両方の酵素の2つの形態がある。 体性エースに明瞭な触媒作用の特性が付いている2つのタンデム活動的な場所が、一方機能が主として未知である幼芽のエース持っているちょうど単一の活動的な場所をある。 最近、エースの相同物、優先的にcarboxyターミナル疎水性か基本的なアミノ酸を取除くカルボキシペプチダーゼであることのエースと異なるACE2は人間で、識別された; それは心臓機能で重要ようである。 循環系も持たないアンギオテンシンも総合してはいけないことM2のgluzincin家族のエースの相同物(別名メンバー)はそれらのいろいろ種に、あった。 幼芽のエースの省略された、deglycosylated形態およびショウジョウバエからの関連の酵素のX線の構造は報告され、活動的な場所が中央キャビティの内で深いことをこれらは示す。 体性エースの個々の活動的な場所を目標とする構造ベースの薬剤の設計は現在利用できる抑制剤より少数の副作用のエースの抑制剤の新しい世代を、もたらすかもしれない。

60. 人間の血清、毛および指の爪の5つの超小形素子の内容の調査は老化させた高血圧および冠状心臓病に関連した。

独特の味YR、Xiong Yスクエア、チャン肇Y、Fu H、チャンHP、Xiong KM。 化学および分子科学の生命科学の大学、ウーハン大学、430072ウーハン湖北、中国の大学。

Biolの跡Elem Res。 5月2003日; 92(2): 97-104。

原子吸光分析法(AAS)を使用して、人間の血清の5つの超小形素子、老化させた高血圧、冠状心臓病(病気にかかったグループ)および老化させた健康制御(健康なグループ)の毛および指の爪は検出された。 tテストの結果は次の通りある: 病気にかかったグループの鉄、亜鉛およびカドミウムの内容およびZn/Cu (mol/mol)の比率は血清(p<0.01、p<0.05、p<0.01およびp<0.05、それぞれ)の健康なグループのそれよりかなり高かった; 血清、毛および指の爪(p<0.05、p<0.01、およびp<0.05のクロムの内容、それぞれ); 毛および指の爪(p<0.01、p<0.001、p<0.05およびそれぞれp<0.01)の鉄および亜鉛内容および病気にかかったグループの毛(p<0.01)のZn/Cuの比率は健康なグループのそれよりかなり低かった。

61. Znの不足は自発的に高血圧のラットの高血圧を加重する: Cu/Znスーパーオキシドのディスムターゼの可能な役割。

佐藤M、Yanagisawa H、Nojima Y、Tamura J、衛生学および予防医学の医学部、埼玉の衛生学校、Iruma銃、日本のWada O. Department。

Clin Exp. Hypertens。 7月2002日; 24(5): 355-70。

自発的に高血圧のラット(SHR Znの不足がCu/Znスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動の落下によって遺伝的に高血圧の状態の全身の血圧(BP)のレベルに影響を与えるかどうか)を使用して4週間標準かZn不十分な食事療法に、私達検査した与えた。 SHRは食餌療法の調節の間にZn不十分な食事療法に持っていたシストリックBPの進歩的な増加を与えた。 その結果、SHRはSHRと比較すると食餌療法の処置の開始の後の2週までにZn不十分なシストリックBPの食事療法によってかなり増加された表わされたレベルに与えた標準的な食事療法に与えた。 同様に、食餌療法の処置の終わりに観察された基底の中間の動脈圧(地図)のレベルはZn不十分な食事療法> SHRに与えられたSHR与えた標準的な食事療法にだった。 一酸化窒素のシンターゼ(NO)の抑制剤の管理により、L-NAME血管拡張神経の介入を示すラットの2グループで、遺伝的に高血圧の状態の全身BPの規則の地図のレベルの増加を一酸化窒素(いいえ)、引き起こした。 胸大動脈の平行にされた基底の地図のendothelial (e) NO mRNAおよび蛋白質の表現はSHRの開発された高血圧の州に対するeNOSの反規則がZn不十分な食事療法に与えたことを提案するラットの2グループで水平になる。 一方では、スーパーオキシドの清掃動物の管理、tempol (芝地のmimetic混合物)は酸素の遊離基の参加を、遺伝的に高血圧の状態の全身BPの増加のスーパーオキシド示す、ラットの2グループの地図のレベルの減少を、もたらした。 最近報告されるように、含まれるメカニズムはスーパーオキシドおよびいいえの非酵素の反作用から来るperoxynitriteの形成に基づいて血管拡張神経、いいえの行為の減少が多分原因、ではない。 さらに、tempolの処置のSHRの完全に元通りにされた地図のレベルはSHRで観察されたそれらと対等なレベルにZn不十分な食事療法に与えSHRで見られた血管拡張神経、いいえの行為の減少によって全身BPのレベルのなお一層の増加が標準的な食事療法対Zn不十分のに推定上持って来られる与えなかったことを示す標準的な食事療法に与え、スーパーオキシドの行為の増加に起因する。 スーパーオキシドの清掃動物、胸大動脈のCu/Zn芝地の活動は、SHRでかなり与えた相関的なSHRが標準的な食事療法に与えたZn不十分な食事療法に減った。 SHRの胸大動脈で観察されたCu/Zn芝地の活動の減少が部分の演劇のZn不十分な食事療法に少なくともこのモデルのスーパーオキシドの行為の増加に於いての役割に与えたようである。 従って、Znの不足はスーパーオキシドによって引き起こされる酸化圧力によって遺伝の高血圧を推定上開発する要因であるかもしれない。

62. 第一次幹線高血圧の栄養地域からの亜鉛の高められた吸収。

内部病気のTubek S. Department、地方病院、Strzelce Opolskieの体育および物理療法の技術協会、Opole、ポーランドの能力。 szpital.strzelce-op.pl

Biolの跡Elem Res。 10月2001日; 83(1): 31-8。

血清亜鉛集中によって明らかにされるように栄養地域からの亜鉛吸収は、適当で、厳しい未処理の第一次幹線高血圧の10人の患者(年齢37.7+/-5.1 yr)のグループでperindopril 4 mg/d.との30-d処置の前後に、調査された。 血圧は処置の後に177.33+/-16.24/111.33+/-15.26 mm Hg前におよび143.41+/-17.34/91.29+/-12.54 mm Hgだった(p < 0.05/p < 0.05)。 正常な血圧(121.33+/-9.9/78+/-5.23 mm Hg)の9人(年齢37+/-6.2 yr)は制御グループだった。 血液サンプルは8.00 AM (亜鉛を口頭で取る前の0 h)、(5 mg Zn2+を含んでいるZincas (亜鉛アスパラギン酸塩)の1つのタブレット)と1時、3時、および線量の後で6時hのulnar静脈から取られた。 制御の血清亜鉛集中および高血圧のグループは1つのhの後に3 hの後に(前に処置)最初に15.99+/-5.65 (NS)、20.83+/-4.48対19.37+/-6.40 (NS)、31.32+/-10.49対17.91+/-4.76 (p < 0.003)、および6 h.の後に17.87+/-6.56対15.32+/-5.47対15.47+/-6.26 (NS)だった。 Znの最高の増加は17.53+/-4.13対4.77+/-2.10、それぞれだった(p < 0.001)。 高血圧のグループでは、perindoprilの処置が最初に14.81+/-3.11対15.98+/-5.65だった前後に血清のZn (NS)、1つのhの後の18.17+/-2.50対20.83+/-4.48 (NS)、3 hの後の22.94+/-5.80対31.32+/-10.49 (NS)、6 h.の後の17.53+/-4.13 (p < 0.001)。 処置の前のZnの最高の増加は処置の後に9.17+/-4.67対17.53+/-4.13 (p < 0.017)だった。 次の結論は達された: (1)第一次幹線高血圧の患者で、栄養地域からの高められた亜鉛吸収は見つけられた; (2) 30-d perindoprilの処置4 mg/dは口頭でこれらの患者の亜鉛吸収を減らした。

63. 亜鉛および銅の状態および血圧。

Bergomi M、Rovesti S、Vinceti M、Vivoli R、Caselgrandi E、生物医学科学のVivoli G. Department、モデナ、イタリアの大学。

JはElem Med Biol.をたどる。 11月1997日; 11(3): 166-9。 コメントの: JはElem Med Biol.をたどる。 3月1998日; 12(1): 1。

ZnおよびCUおよび血圧間の関係を明瞭にするためには、現在の場合制御の調査は遂行された。 ZnおよびCUの状態は60の主題、pharmacologically未処理、影響を受けたと性、年齢および煙る習慣のために一致した60 normotensivesで穏やかな安定した高血圧によって評価された。 2つの微量の元素の血清、赤血球および尿のレベルおよびあるZnまたはCU依存した酵素(アルカリ ホスファターゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、スーパーオキシドのディスムターゼおよびlysylオキシダーゼ)の活動を含むZnおよびCUの状態の異なったマーカーは、評価された。 hypertensivesとnormotensivesの重要な違いはZnおよびCUの中間のレベルで、またZnかCU依存した酵素で血清の銅のハイ レベルが高血圧の高められた危険と関連付けられたけれども、観察されなかった。 調査された高血圧の主題で生物的変数間の興味深い関係は観察された。 血圧と血清のZn間の反対の相関関係は観察された。 なお、血圧はlysylオキシダーゼの活動と逆に関連していた。 これらの調査結果はZnおよびCUの生物学的利用能の不均衡が高血圧の状態に関連付けられるかもしれない仮説にそれ以上のサポートを与える。

64. [第一次高血圧の患者の亜鉛新陳代謝の指定変数の評価]

Peczkowska M; Kabat M; Janaszek-Sitkowska H; PuLawska M Kliniki Nadcisnienia Tetniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie。

ポールのアーチMed Wewn (1996年、95 (3)ポーランド) p198-204 3月

調査の目標は必要な高血圧(EH)に於いての亜鉛(Zn)の役割を調査することだった。

患者および方法: 調査の材料は穏やかで、適当なEHおよび20健康な人の(NT) (7女性、13男性を持つ31人の患者(12女性、19男性)から成っていた)。 赤血球(ZnE)および血清(ZnS)亜鉛、また24の時間尿亜鉛排泄物(ZuU)は両方のグループで査定された。 Zn変数は原子吸光のspectrophotomeryによって測定された。

結果: ZnSはより低く、ZnEはnormotensivesのよりEHでより高かった(p < 0.001)。 ZnUはEHとNTの間で異ならなかった。 ZnEおよびZnSはNTのない否定的にEHのだけ年齢に関連したEH、ZnUの年齢に否定的に関連した。 BPはEHのないNTのZnSに肯定的に関連した。 両方のグループで否定的な相関関係はBPとZnUの間で見つけられた。

結論: 1. 亜鉛はおそらく必要な高血圧の病因の役割を担う。

65. parturientの女性の亜鉛、カドミウムおよび高血圧

Lazebnik N; KuhnertのBR; 産婦人科のクリーブランドの大都会の総合病院、オハイオ州44109のKuhnert PM部。

AM J Obstet Gynecol (1989年、161 (2)米国) p437-40 8月

亜鉛不足およびカドミウムの毒性は妊娠の間に高血圧で両方関係した。 この調査の目的は二重だった: 最初に、正常血圧および高血圧のparturientsの異なった亜鉛索引(血しょう、赤血球亜鉛、熱変化しやすいアルカリ ホスファターゼおよび胎盤がある亜鉛)を妊娠の間に行われる異なったタイプの高血圧で変わるかどうか定めるために査定するため; 二番目に、全血のカドミウムおよび胎盤があるカドミウムを高血圧および亜鉛状態に関して査定するため。 たばこを吸う状態に基づいてグループに分けられた患者はだった慢性の高血圧かpreeclamptic toxemiaを診断され、それからそれ以上持っているとして。 各患者は年齢、同等およびたばこを吸う状態でベースの正常な制御主題と一致した。 四十三人の高血圧の患者および彼らの一致させた制御主題は調査された。 相違は慢性の高血圧のparturientsと正常な制御主題間のさまざまな亜鉛索引で見つけられなかった。 但し、preeclamptic toxemiaのparturientsに、血しょう亜鉛レベルは制御主題(pより少しより0.02)で低いより19%だった; これらの患者は3グループの最も低い血しょう亜鉛レベルがあった。 胎盤がある亜鉛はまた制御主題(pより少しより0.04)のよりpreeclamptic toxemiaの患者に低く12%だった。 全血のカドミウムおよび胎盤があるカドミウムのレベルは制御主題か高血圧の患者の間で異ならなかった。 但し、重要で肯定的な相関関係はpreeclamptic toxemiaの全血のカドミウムと血しょう亜鉛レベルの間で見つけられた(r = 0.53; pより少しより 0.05)。 結果はpreeclamptic toxemiaのparturientsのない慢性の高血圧とのそれらの最底限の亜鉛不足を支える。 preeclamptic toxemiaの原因に於いてのカドミウムの役割は明白でなく残る。

免疫の強化

66. 亜鉛処置は脂質の過酸化反応を防ぎ、ウイルソンの病気のグルタチオン供給を高める。

Farinati F、Cardin R、D'inca R、Naccarato RのSturnioloのGC。 外科およびGastroenterological科学、パドゥア、パドゥア、イタリアの大学の部門。 Jの実験室のClin Med。 6月2003日; 141(6): 372-7。

酸化およびreductiveメカニズムはウイルソンの病気で重要である。 この調査では、私達はグルタチオンおよびシステインの重要な解毒システムと別の起源の慢性の肝臓病の患者と比べてペニシラミンまたは亜鉛処置を、受け取るウイルソンの病気の患者のlipoperoxidationのmalondialdehyde、マーカーのティッシュのレベルを、評価するように努めた。 減ったシステインの集中は/グルタチオン、malondialdehyde、亜鉛を酸化させ、銅はウイルソンの病気(18亜鉛と扱われる、ペニシラミンとの6)の24人の患者、慢性のウイルス肝炎の34人の患者、およびアルコール性の肝臓病の10人の患者からのレバー バイオプシーの標本で(高圧液体クロマトグラフィー、fluorimetryおよび原子吸光の分光測光の使用と)定められた。 ウイルソンの病気の患者では、減らされたグルタチオンの集中はウイルス肝炎の患者のそれより高く低くアルコール性の肝臓障害の主題のそれ。 システインのレベルは制御グループのそれらよりかなり低く、酸化させたグルタチオン/合計のグルタチオンのパーセントはウイルスかアルコール性の病気のそれより高かった。 Malondialdehydeのレベルだけは亜鉛のおよびペニシラミン扱われた患者が別に考慮されたときに低かった、前持っていた低いmalondialdehydeのレベルをが。 亜鉛扱われた患者は減らされたグルタチオンの高い濃度および酸化させたグルタチオンのより低いパーセントがあった。 要約すると、ウイルソンの病気の患者に減らされたグルタチオンおよびシステインの低水準および酸化させたグルタチオンの高い濃度の関連したグルタチオンの不況が、ある: これは脂質の過酸化反応を禁じ、グルタチオン供給を高める亜鉛管理によって防がれる。

67. 亜鉛変えられた免疫機能。

Ibs KHの免疫学のリンクL. Institute、大学病院、アーヘン、D-52074アーヘン、ドイツの技術的な大学。

J Nutr。 5月2003日; 133 (5つのSuppl 1): 1452S-6S.

亜鉛は人体、特に免疫組織のすべての非常に増殖の細胞のために必要であるために知られている。 免疫細胞に対する亜鉛のいろいろ生体内および生体外の効果は亜鉛集中によって主に決まる。 いろいろな種類の免疫細胞は亜鉛枯渇の後で減らされた機能を示す。 monocytesでは、すべての機能は、一方NK細胞で損なわれる、細胞毒性は減り、好中球のgranulocytesで、食作用は減る。 T細胞の正規関数は損なわれるが、autoreactivityおよびalloreactivityは増加する。 b細胞はapoptosisを経る。 亜鉛不足による損なわれた免疫機能は患者の実際の条件に合わせられなければならない十分な亜鉛補足によって逆転するために示されている。 亜鉛の高い適量は免疫細胞に対するマイナスの効果を換起し、亜鉛不足と観察されるそれらに類似している変化を示す。 なお、周辺血の単核の細胞が生体外の亜鉛と孵化するときinterleukins (IL)のようなcytokinesの解放は- 1および-6、腫瘍の壊死の要因アルファ、溶けるIL-2Rおよびインターフェロン ガンマ引き起こされる。 100つのマイクロmol/Lの集中では、亜鉛はmonocytesが直接活動化させる、500のマイクロmol/Lの集中で、亜鉛は好中球のgranulocytesの直接chemotactic活発化を換起する一方NK細胞の殺害およびT細胞機能を抑制し。 これらの効果すべてはこの短い概観で論議される。

68. 年配者のNK細胞の活動のMetallothioneins/PARP-1/IL-6相互作用: 90歳代の人および古い感染させた人間との平行。 亜鉛供給の効果。

Mocchegiani E、Muzzioli M、Giacconi R、シプリアノC、Gasparini N、Franceschi C、Gaetti R、Cavalieri E、Suzuki H. Immunology Center (セクション栄養物、免除および老化)、研究部の老化(INRCA)のイタリアの国民の研究所、Birarelli 8による、60121、アンコーナ、イタリア

機械式の老化するDev。 4月2003日; 124(4): 459-68。

酸化圧力に対してそして全体の免疫組織の効率のために次々と関連している自然なキラー(NK)細胞の活動を含むこの微量の元素のための高い類縁のために亜鉛関連の細胞ホメオスタティスに於いてのMetallothioneins (MTs)の演劇の極めて重要な役割。 この役割を達成するためには、MTsは圧力および発火の間に反応酸素種から細胞を保護するように亜鉛を隔離したりおよび/または分配する。 MTsの遺伝子発現は敏速な免疫反応のためのIL-6によって影響される。 付随して、酸化防止亜鉛依存した酵素の活動のためのMTs解放亜鉛、基礎切除DNA修理にかかわる多(ADPリボースの)ポリメラーゼ1 (PARP-1)を含む。 MTsのこの役割は圧力そっくりの条件および発火が耐久性があるので若い大人年齢で、ない老化で一時的な圧力および発火の間に独特であるが。 これは年齢関連の病気(厳しい伝染)のそれに続く出現の老化に於いての若い年齢に於いての保護の役割から有害な1に回転にMTsを導くかもしれない。 目標はNKの細胞の活動のMTs/IL-6/PARP-1相互作用によって担われる年配者に於いての、古い感染させた患者(bronchopneumoniaの伝染によっておよび赦免段階激しい)と健康の90歳代の人/百歳以上の主題の役割を調査することである。 MTmRNAは基礎切除DNA修理のPARP-1の高いIL-6、低い亜鉛イオン生物学的利用能、減らされたNKの細胞の活動および損なわれた容量とつながれる高齢者からのリンパ球で高い。 また老化することの間のこの変えられた生理学的な滝の同じ傾向は基礎切除DNA修理のより多くのマーク付きの免疫の損傷、炎症性状態および非常に損なわれたPARP-1の古い感染させた患者に(激しいおよび赦免段階)起こる。 対照によって、百歳以上の主題は基礎切除DNA修理のPARP-1の低いMTmRNA、よい亜鉛イオン生物学的利用能、満足なNKの細胞の活動および高容量を表示する。 これらの調査結果ははっきりPARP-1およびNKの細胞ののそれに続く減損の低い亜鉛イオン生物学的利用能活動および厳しい伝染の出現に導くので老化のMTsによる亜鉛の隔離が有害であることを示す。 年配者と健康の百歳で観察される価値の古い感染させた患者(赦免段階)の回復NKの細胞の活動の1か月間生理学的な亜鉛供給(12 mgのZn (++) /day)。 従って健康の長寿および巧妙な老化に達するために、MTs亜鉛行きのホメオスタティスによる亜鉛イオン生物学的利用能は中枢である。

69. 亜鉛および免疫機能。

Dardenne M. CNRS UMR 8603、UniversiteパリV、Hopital Necker、パリ、フランス。 dardenne@necker.fr

Eur J Clin Nutr。 8月2002日; 56のSuppl 3: S20-3.

亜鉛が成長に影響を及ぼし、免疫組織の開発そして完全性に影響を与える必要な微量の元素であることがよく確認される。 研究は免疫機能の亜鉛の行為の下にある分子メカニズムを明白にし始めた。 この微量の元素に主免除の仲介人の広い影響が、酵素、thymicリンパ性細胞の活発化の規則の亜鉛の状態の優先する重要性、拡散およびapoptosisを説明するペプチッドおよびcytokinesのようなあることは明確である。 亜鉛不足「危険な状態の」グループの免疫学の状態に関する進行中および未来の調査は亜鉛補足の栄養の線量との公衆衛生の介在を免疫組織の変化を防ぎ、伝染への抵抗を改善するためにもたらすことができる。

70. 亜鉛不足は腸および全身の場所で寄生線虫の伝染に対して免疫反応を損なう。

スコット私、Koski KG。 寄生虫学の協会、Dieteticsの学校および人間栄養物、マギル大学、Macdonaldのキャンパス、Steアンde Bellevue、ケベックH9X 3V9、カナダ。

J Nutr。 5月2000日; 130 (5S Suppl): 1412S-20S.

ホストの栄養の状態、寄生伝染および免疫の敏感さの中の複雑な相互作用の研究はホストの栄養の状態と栄養不良がimmunocompetenceを損なうメカニズムの寄生伝染の有害な結果に焦点を合わせた。 不思議そうに、比較的少数の調査は寄生虫感染させたホストの免疫反応に対する栄養不良の効果を検査し、少数は栄養素の吸収が行われる腸のレベルに起こるでき事を、腸の寄生虫存在する考慮し、胃腸準のリンパ性ティッシュは支部および全身の免疫反応の両方指示の役割を担う。 亜鉛不十分な線虫感染させたマウス モデルを使用して私達の仕事は寄生虫が十分養われたホストのより亜鉛不十分なホストで存続よくできることを明らかにする; 亜鉛不十分なマウスの脾臓のinterleukin4の生産は落ち込んでいること、IgG IgEの落ち込んだレベルに導く(1)および好酸球; そしてT細胞および抗原示す細胞の機能は亜鉛不足によって、またエネルギー制限によって損なわれること。 腸の寄生虫への免疫反応をと脾臓および周辺循環に於いての引き起こし、調整すること応答を管弦楽に編曲することに於いての胃腸準のリンパ性ティッシュの優先する役割を与えられて、私達は亜鉛不足が(エネルギー制限と共同して)組識的に広められた免疫反応の変更と、重大に、延長された寄生虫の存続をもたらす腸の粘膜の免疫組織に対する深遠な効果を出すことを結論を出す。

71. 亜鉛変えられた免疫機能およびcytokineの生産。

リンクL、免疫学および注入の薬の、リューベック、ドイツ リューベックの医科大学院の大学のKirchner H. Institute。

J Nutr。 5月2000日; 130 (5S Suppl): 1407S-11S.

免疫機能のための必要な微量の元素として亜鉛の陰謀的な役割が確立しているが、このイオンの行為の分子原則の決定の特定の進歩は最近なされた。 白血球の敏感さは亜鉛集中によって精巧に調整される。 亜鉛不足、またsupraphysiologicレベルは免疫機能を損なう。 なお、頻繁に免疫学の調査で使用される亜鉛集中によって多くのimmunostimulantsの活動は影響を及ぼされる。 従って、生体外の調査からの私達の知識は亜鉛集中に広く依存して、生理学的な範囲で時ない、免疫学応答人工的に低い。 健康な年配人の白血球によるTH1 cytokinesそしてインターフェロン アルファの減らされた生産は低い亜鉛血清のレベルに関連する。 インターフェロン アルファの生産の欠陥は亜鉛の生理学的な量の付加によって生体外で再構成される。 興味深いことに、亜鉛は隔離された白血球によってcytokineの生産を引き起こす。 亜鉛は周辺血の単核の細胞および分けられたmonocytesのinterleukin1、interleukin6および腫瘍の壊死の要因アルファを作り出すためにmonocytesを引き起こす。 この効果は血清なしの媒体でより高い。 但し、血清の前でだけlymphokinesを作り出すために引き起こすT細胞をまた亜鉛でメッキする。 T細胞に対するこの効果はmonocytesによって作り出されるcytokinesによって仲介される。 刺激はまたmonocytesおよびT細胞の細胞に細胞の接触を要求する。 情報は生体外の調査がなされるか、または免疫機能の複雑な変化が生体内で観察される時はいつでも亜鉛集中が考慮に入れられなければならないこと概念を説明するために示される。

72. 亜鉛状態および免疫組織関係: 検討。

Salgueiro MJ、Zubillaga M、Lysionek A、Cremaschi G、Goldman CG、Caro R、De Paoli T、Hager A、Weill R、Boccio J. Radioisotope Laboratory、薬学の学校および生物化学、ブエノス アイレス、アルゼンチンの大学。 Biolの跡Elem Res。 9月2000日; 76(3): 193-205。

人間のための亜鉛のessentialityは60年代のPrasadによって最初に文書化された。 亜鉛不足と関連付けられる主要な臨床明示は感染症への成長遅延、生殖腺機能減退症、下痢および高められた感受性である。 従って、過去の25 yrで、人間の免除に於いての亜鉛の役割の調査に研究者の高められた興味があった。 機械論的な研究が動物モデルを使用して遂行されたが、同じような結果を用いる人間に複数の調査がある。 この仕事はこの分野で重要な役割を理解するために入手可能な情報を見直す試みである免疫組織の正常な開発そして機能の演劇を亜鉛でメッキする。

73. Th1およびTh2 cytokineの転位に対する亜鉛不足の効果。

Prasadように。 ウェインの州立大学、大学医療センター、デトロイト、MI 48201、米国。 prasada@karmanos.org

JはDisを感染させる。 9月2000日; 182のSuppl 1: S62-8.

亜鉛の栄養の不足は発展途上国中広まって、亜鉛不十分な人はいろいろな病原体への感受性を高めた。 実験人間モデルの亜鉛不足によりTh1およびTh2機能間の不均衡を引き起こした。 IL-4の生産、IL-6およびIL-10 (Th2のプロダクト)が亜鉛不足の間に影響を受けていなかった一方、インターフェロン ガンマの生産およびinterleukin (IL) - 2は(Th1のプロダクト)減った。 亜鉛不足はcytolytic T細胞の前駆物質のNK細胞の溶解活動そしてパーセントを減らした。 小屋78、Th0細胞ラインでは、亜鉛不足チミジンのキナーゼの減らされた遺伝子発現、遅らせられた細胞周期および減らされた細胞の成長。 IL-2およびIL-2受容器の遺伝子発現(アルファおよびベータ)およびNFへのDNA kappaBの不良部分は小屋78の亜鉛不足によって減った。 亜鉛不足のIL-2の減らされた生産はNFkappaBの減らされた活発化およびIL-2およびIL-2受容器のそれに続く減らされた遺伝子発現が原因であるかもしれない。

74. 歯槽のechinococcosisの患者の亜鉛状態は病気の進行と関連している。

Wellinghausen N、Jochle W、Reuter S、Flegel WA、Grunert A、感染症および臨床免疫学のウルム大学、ロバートKoch Strasse 8、89081 Ulm、ドイツのカーンP. Section。

寄生虫Immunol。 5月1999日; 21(5): 237-41。

亜鉛は寄生虫に対して免疫反応の役割を担う免疫機能のための必要な微量の元素である。 歯槽のechinococcosis (AE)の亜鉛レベルと病気の状態間の可能な関係を定めるためには、私達は亜鉛、免疫グロブリン(Ig) E、40人のAEの患者および20の制御のIgGおよびC反応蛋白質(CRP)の血清の集中を調査した。 患者は3グループに分類された: Aを分けなさい: 治療効果がある外科、グループBの後の患者: 安定させた病気、グループCの患者: 進歩的な病気の患者。 患者は制御よりIgEおよびIgGのかなりハイ レベルを示した。 IgEおよびIgGの量は病気の厳格と関連していた、グループのA. ZincのレベルのグループCのハイ レベルをそして最も低い達成する患者および制御で対等だった。 但し、亜鉛集中と病気の厳格間に明らかな連合があった。 亜鉛はグループC (中間数9.2 micromol/l)およびかなり減少されるBおよび制御をの正常範囲の下で遠かった分けるために比較される。 反対パターンはCRPについては見られた。 結論として、進歩的な場合の下げられた亜鉛高められた免疫の活発化によって引き起こされる成長する寄生虫による亜鉛の消費はまた役割を担うかもしれない。 なお、減らされた亜鉛レベルはAEの観察されたimmunosuppressionに貢献するかもしれない。

75. 亜鉛不足: cytokineの生産の変更および頭頸部癌を持つ患者とnoncancer主題のT細胞のsubpopulations。

Prasadように; 小川FW; Grabowski SM; カプランJ; 内科、デトロイト、MIウェインの州立大学の医科大学院のMathog RH部

1997年、109 (1) p68-77 1月Proc Assoc AMの医者

伝染への細胞仲介された免疫の機能障害そして感受性は亜鉛-不十分な人間の題材で観察された。 この調査では、私達はcytokinesの生産を調査し、亜鉛の3グループ-不十分な主題のT細胞のsubpopulationsを穏やかに特徴付けた。 亜鉛の食餌療法の不足があると見つけられたこれらの含まれた頭頸部癌の患者、健康なボランティアおよび私達が食餌療法の平均によって亜鉛不足を実験的に引き起こした健康なボランティア。 私達は亜鉛不足の診断のために細胞亜鉛規準を使用した。 私達は酵素つながれたimmunosorbentの試金をcytokinesの生産phytohemagglutinin刺激された周辺血の単核の細胞からのそして査定された流れcytometryによってT細胞のsubpopulationsの相違を試金した。 私達の調査はinterleukin2 (IL-2)の生産のでTH1細胞によって作り出されたcytokinesが亜鉛状態に特に敏感だったことを示した、および亜鉛の不足が私達の主題で穏やかだったのにインターフェロン ガンマは減った。 TH2 cytokines (IL-4、IL-5およびIL-6)は亜鉛不足によって影響されなかった。 NK細胞の溶解活動はまた亜鉛-不十分な主題で減った。 純真なT細胞(CD4+CD45 RA+)の募集およびCD8+ CD73+ CD11b-のcytolytic T細胞の前駆物質は亜鉛-不十分な主題で、穏やかに減った。 TH1およびTH2細胞の機能およびT細胞のsubpopulationsの変更間の不均衡は亜鉛不足の細胞仲介された免疫の機能障害に最もおそらく責任がある。

76. 血清のカロリー、亜鉛、ビタミンAおよびピリドキシンの不足のthymic要因活動。

Chandra RK、Heresi GのAu B

Clin Exp. Immunol 1980年の11月; 42(2): 332-5

細胞仲介された免除は蛋白質エネルギー栄養不良で必ず損なわれる。 血清のthymic要因活動に対する指定栄養不足の効果は奪い取られたラットおよび組与えられた制御で査定された。 カロリー、亜鉛またはピリドキシンの欠損は血清のthymic要因活動の重要な低下でビタミンAの不足が効果をもたらさなかった一方起因した。 変形の栄養素が細胞仲介された免除の異なったステップを調整することが、そして減らされたthymicホルモンの活動がいくつかすべての栄養の不足の損なわれた免除の根本的なメカニズムであるかもしれないこと提案される。

77. 亜鉛および免疫機能。

Dardenne M. CNRS UMR 8603、UniversiteパリV、Hopital Necker、パリ、フランス。 dardenne@necker.fr

Eur J Clin Nutr。 8月2002日; 56のSuppl 3: S20-3.

亜鉛が成長に影響を及ぼし、免疫組織の開発そして完全性に影響を与える必要な微量の元素であることがよく確認される。 研究は免疫機能の亜鉛の行為の下にある分子メカニズムを明白にし始めた。 この微量の元素に主免除の仲介人の広い影響が、酵素、thymicリンパ性細胞の活発化の規則の亜鉛の状態の優先する重要性、拡散およびapoptosisを説明するペプチッドおよびcytokinesのようなあることは明確である。 亜鉛不足「危険な状態の」グループの免疫学の状態に関する進行中および未来の調査は亜鉛補足の栄養の線量との公衆衛生の介在を免疫組織の変化を防ぎ、伝染への抵抗を改善するためにもたらすことができる。

78. 予防の栄養物: 高齢者のための病気特定の食餌療法の介在。

ジョンソンK; 家族およびコミュニティ薬、薬、チューソンの大学アリゾナ州立大学のKligman EWの部門。

1992年、47 (11)、45-9老人医学p39-40 11月

食餌療法管理を通した病気の防止は健康な老化の促進へ費用効果が大きいアプローチである。 脂肪、コレステロール、溶ける繊維および微量の元素銅およびクロムの影響CHDの疾病率そして死亡率。 減少したナトリウムおよび増加するカリウムの取入口は高血圧の制御を改善する。 カルシウムおよびマグネシウムはまた制御の高血圧に於いての役割があるかもしれない。 酸化防止ビタミンAおよびベータ カロチン、ビタミンC、ビタミンEおよび跡のミネラル セレニウムはタイプの癌から保護するかもしれない。 簡単な炭水化物の減少および溶ける食餌療法繊維の増加は適度に高い血ブドウ糖のレベルを正常化するかもしれない。 亜鉛または鉄の不足は免疫機能を減少する。 カルシウムおよびビタミンDの十分なレベルは両方の老人および女性の老年性の骨粗しょう症を防ぐのを助けることができる。 (27 Refs。)

79. Th1およびTh2 cytokineの転位に対する亜鉛不足の効果。

Prasadように。 ウェインの州立大学、大学医療センター、デトロイト、MI 48201、米国。 prasada@karmanos.org

JはDisを感染させる。 9月2000日; 182のSuppl 1: S62-8.

亜鉛の栄養の不足は発展途上国中広まって、亜鉛不十分な人はいろいろな病原体への感受性を高めた。 実験人間モデルの亜鉛不足によりTh1およびTh2機能間の不均衡を引き起こした。 IL-4の生産、IL-6およびIL-10 (Th2のプロダクト)が亜鉛不足の間に影響を受けていなかった一方、インターフェロン ガンマの生産およびinterleukin (IL) - 2は(Th1のプロダクト)減った。 亜鉛不足はcytolytic T細胞の前駆物質のNK細胞の溶解活動そしてパーセントを減らした。 小屋78、Th0細胞ラインでは、亜鉛不足チミジンのキナーゼの減らされた遺伝子発現、遅らせられた細胞周期および減らされた細胞の成長。 IL-2およびIL-2受容器の遺伝子発現(アルファおよびベータ)およびNFへのDNA kappaBの不良部分は小屋78の亜鉛不足によって減った。 亜鉛不足のIL-2の減らされた生産はNFkappaBの減らされた活発化およびIL-2およびIL-2受容器のそれに続く減らされた遺伝子発現が原因であるかもしれない。

80. 亜鉛不足: cytokineの生産の変更および頭頸部癌を持つ患者とnoncancer主題のT細胞のsubpopulations。

Prasadように; 小川FW; Grabowski SM; カプランJ; 内科、デトロイト、MIウェインの州立大学の医科大学院のMathog RH部

1997年、109 (1) p68-77 1月Proc Assoc AMの医者

伝染への細胞仲介された免疫の機能障害そして感受性は亜鉛-不十分な人間の題材で観察された。 この調査では、私達はcytokinesの生産を調査し、亜鉛の3グループ-不十分な主題のT細胞のsubpopulationsを穏やかに特徴付けた。 亜鉛の食餌療法の不足があると見つけられたこれらの含まれた頭頸部癌の患者、健康なボランティアおよび私達が食餌療法の平均によって亜鉛不足を実験的に引き起こした健康なボランティア。 私達は亜鉛不足の診断のために細胞亜鉛規準を使用した。 私達は酵素つながれたimmunosorbentの試金をcytokinesの生産phytohemagglutinin刺激された周辺血の単核の細胞からのそして査定された流れcytometryによってT細胞のsubpopulationsの相違を試金した。 私達の調査はinterleukin2 (IL-2)の生産のでTH1細胞によって作り出されたcytokinesが亜鉛状態に特に敏感だったことを示した、および亜鉛の不足が私達の主題で穏やかだったのにインターフェロン ガンマは減った。 TH2 cytokines (IL-4、IL-5およびIL-6)は亜鉛不足によって影響されなかった。 NK細胞の溶解活動はまた亜鉛-不十分な主題で減った。 純真なT細胞(CD4+CD45 RA+)の募集およびCD8+ CD73+ CD11b-のcytolytic T細胞の前駆物質は亜鉛-不十分な主題で、穏やかに減った。 TH1およびTH2細胞の機能およびT細胞のsubpopulationsの変更間の不均衡は亜鉛不足の細胞仲介された免疫の機能障害に最もおそらく責任がある。

81. 亜鉛不足は腸および全身の場所で寄生線虫の伝染に対して免疫反応を損なう。

スコット私、Koski KG。 寄生虫学の協会、Dieteticsの学校および人間栄養物、マギル大学、Macdonaldのキャンパス、Steアンde Bellevue、ケベックH9X 3V9、カナダ。

J Nutr。 5月2000日; 130 (5S Suppl): 1412S-20S.

ホストの栄養の状態、寄生伝染および免疫の敏感さの中の複雑な相互作用の研究はホストの栄養の状態と栄養不良がimmunocompetenceを損なうメカニズムの寄生伝染の有害な結果に焦点を合わせた。 不思議そうに、比較的少数の調査は寄生虫感染させたホストの免疫反応に対する栄養不良の効果を検査し、少数は栄養素の吸収が行われる腸のレベルに起こるでき事を、腸の寄生虫存在する考慮し、胃腸準のリンパ性ティッシュは支部および全身の免疫反応の両方指示の役割を担う。 亜鉛不十分な線虫感染させたマウス モデルを使用して私達の仕事は寄生虫が十分養われたホストのより亜鉛不十分なホストで存続よくできることを明らかにする; 亜鉛不十分なマウスの脾臓のinterleukin4の生産は落ち込んでいること、IgG IgEの落ち込んだレベルに導く(1)および好酸球; そしてT細胞および抗原示す細胞の機能は亜鉛不足によって、またエネルギー制限によって損なわれること。 腸の寄生虫への免疫反応をと脾臓および周辺循環に於いての引き起こし、調整すること応答を管弦楽に編曲することに於いての胃腸準のリンパ性ティッシュの優先する役割を与えられて、私達は亜鉛不足が(エネルギー制限と共同して)組識的に広められた免疫反応の変更と、重大に、延長された寄生虫の存続をもたらす腸の粘膜の免疫組織に対する深遠な効果を出すことを結論を出す。

82. 亜鉛および免疫機能: 伝染への変えられた抵抗の生物的基礎。

Shankarああ; 国際的な健康の部門としてPrasad、公衆衛生のジョーンズ・ホプキンス大学の学校、ボルティモア、MD 21205、米国。 ashankar@jhsph.edu

1998年、68 (2つのSuppl) AM J Clin Nutr p447S-463S 8月

亜鉛は免疫組織の中心的役割を担うために知られ亜鉛不十分な人の経験はいろいろな病原体への感受性を高めた。 亜鉛が伝染への高められた感受性を調整するという免疫学のメカニズムは数十年の間調査された。 亜鉛が免疫組織の多数の面に影響を与えることは皮の障壁からリンパ球内の遺伝子の規則に明確、である。 亜鉛は好中球およびNK細胞のような無指定の免除を仲介する細胞の正常な開発そして機能のために重大である。 亜鉛不足はまた活発化、Th1 cytokineの生産のようなTのリンパ球の結果そしてある特定の機能を両方、およびBのリンパ球の防ぐことによって後天的免疫性の開発に助け影響を与える。 同様に、Bのリンパ球の開発および抗体の生産の特に免疫グロブリンGは、妥協される。 大食細胞、多くの免疫学機能の中枢の細胞はdysregulateの細胞内の殺害、cytokineの生産および食作用できる亜鉛不足によって、不利に影響される。 これらに対する亜鉛の効果はDNAの写し、RNAのトランスクリプション、細胞分裂および細胞の活発化のような基本的な細胞機能に於いての亜鉛のための無数の役割で免疫学の仲介人を定着する調整する。 Apoptosisは亜鉛不足によって増強される。 亜鉛はまた酸化防止剤として作用し、膜を安定できる。 この検討は免疫組織の亜鉛生物学のこれらの面を探検し、亜鉛不足および補足の間に観察される伝染への変えられたホストの抵抗に生物的基礎を提供するように試みる。 (271Refs。) 黄斑

83. 年齢関連の黄斑の退化のための危険率: 更新。

Hyman LのNeborsky R. Stony Brook大学、予防医学、石の小川、ニューヨーク11794-8036、米国の部門。 lhyman@notes.cc.sunysb.edu

Curr Opin Ophthalmol。 6月2002日; 13(3): 171-5。

年齢関連の黄斑の退化(AMD)は米国および他の西欧諸国の不可逆視野の損失の一流の原因である。 限られた処置は利用でき、防止の確立された平均がない。 変更可能な危険率の検出は病気発生を減らすか、またはAMDの後期に進行を防ぐことができる予防の行動を提案して重要である。 最近の調査の結果はAMDの病因学そして病因が遺伝および外的な要因の複雑な相互作用であることを提案する。 AMDの危険を高めると同時にいくつかの要因が有望なようであるが、年齢だけおよび喫煙が確認される。 本当らしい演劇がAMDに於いての重要な役割栄養要因、例えば、酸化防止剤である他の要因、および高血圧または他の根本的なatherosclerotic病気プロセス。 年齢関連の眼疾患の調査の結果は厳しいAMDに進行を減らすことの酸化防止剤、ビタミンおよび亜鉛補足の適当で有利な効果を提案する。

84. [と年齢関連の黄斑の退化(exudativeタイプ関連付けられる)酸化防止剤およびangiogenetic要因]

Ishihara N; Yuzawa M; Tamakoshi眼科学、東京、日本日本大学の医科大学院の部門。

日本Ganka Gakkai Zasshi (1997年、101 (3)日本) p248-51 3月

酸化防止剤およびangiogenetic要因が年齢関連の黄斑の退化(exudativeタイプ)の開発と関連付けられるかもしれない仮説を確認するためには私達は66の制御のレベルとの年齢関連の黄斑の退化(exudativeタイプ)と35人の患者のビタミンA、CおよびEおよびcarotinoid、亜鉛、セレニウムおよびb-FGF (基本繊維芽細胞の成長因子)の血清のレベルを比較した。 平均血清亜鉛レベルは制御グループのより忍耐強いグループでかなり低かった。 血清のビタミンのEアルファはより低くまたがちだった水平になる。 ほとんどの血清のb-FGFのレベルは各グループの標準的な価値の下にあった。 上記の結果に基づいて、私達は亜鉛およびビタミンEの普通以下のレベルが年齢関連の黄斑の退化の開発と関連付けられるかもしれないことを結論を出す。

85. 年配者の栄養物。

Morley JEのMooradianの広告、銀製のAJ、Heber DのAlfinスレート工のRB。 薬、ロスアンジェルス医科大学院カリフォルニア大学の部門。

アンのインターンMed。 12月1988日1日; 109(11): 890-904。

栄養調節は巧妙な老化へ1つのアプローチである。 動物では、食餌療法の制限は寿命を増加する。 食事療法のmacronutrientおよび微量栄養の要素の変化は遺伝子発現を調整できる。 無食欲症は年配人で共通である。 動物の調査の結果は老化してドライブに与えているオピオイドの減少およびcholecystokininの嫌というほど与える効果の増加と関連付けられることを提案する。 認識されない不況は年配人の無食欲症そして減量の共通、治療可能な原因である。 蛋白質の統合は年配人で減る; それにもかかわらず、窒素のバランスは蛋白質のかなり低い取入口を持つ患者で維持することができる。 炭水化物の不寛容は共通で、栄養の介在および身体活動によって調整されるかもしれない。 非常に高齢者に於いての心臓病の開発に於いてのコレステロールの役割は論争の的になる。 Homeboundそして制度化された年配人頻繁に日光--に彼らの皮をさらしてはいけない; 高齢者の皮にビタミンDを形作る減らされた機能があるのでこれらの人のビタミンDの状態は不安定であり、それらはosteopeniaの危険がある状態にある。 ビタミンは頻繁に年配人によって乱用される。 薬剤の管理は人のビタミンの条件を変える。 境界線亜鉛国家は糖尿病があるか、またはアルコールを乱用する人の免疫機能の、特に悪化と関連付けられた。 亜鉛管理は年齢関連の黄斑の退化と関連付けられる悪化の視野から保護するようである。 セレニウムの不足は癌の高められた流行と関連付けられるようである。

骨粗しょう症

86. リンおよび亜鉛の低い取入口を持つ中年および年配の人のひびの高められた発生。

Elmstahl S、Gullberg B、Janzon L、Johnell O、コミュニティ薬、ルンド大学、マルメ、スウェーデンのElmstahl B. Department。 solve.elmstahl@smi.mas.lu.se

Osteoporos Int。 1998;8(4):333-40.

調査の目標は老化した人46-68年のひびのための食餌療法の危険率を定めることだった。 六千の500のそして76人は食事療法および健康の調査への地方自治体の登録を使用して任意に誘われた。 食事療法は他の食糧のための熱い食事のための結合された7日間メニュー本を使用して、飲料およびサプリメントおよび量的な食糧頻度アンケート査定された。 ひびの発生は2.4年の中間のフォローアップの間に人年103/10,000のだった。 亜鉛およびリンの取入口はひびの危険と関連付けられ、境界効果を示した。 最も低いdecentileの亜鉛取入口は、毎日第4そして第5 quintilesと比較されたひびの倍増された危険と10 mgほとんど関連付けられた(RR = 0.47; 95%の信頼区間、亜鉛取入口の27-82は)エネルギー、前のひび、生活様式の要因および共同疾病率を調節した。 最も低いquintile、中間のレベル1357のmgのエネルギー調節されたリンの取入口は第2 quintileの主題と比較された高められたひびの危険と、関連付けられた。 煙ること、軍状態および身体活動はひびの危険と独自に関連付けられた。 カルシウム、retinolおよびビタミンDはひびの危険の連合を示さなかった。 私達は亜鉛およびリンの不十分な取入口がひびのための重要な危険率であることを結論を出す。

パーキンソン病

87. パーキンソン病の機能亜鉛不足の証拠。

Forsleff LのSchauss AG、Bier ID、コミュニティ保健業務のスチュワートS. School、ミシガン州西部の大学、Kalamazoo、米国。

J Alternの補足物Med。 2月1999日; 5(1): 57-64。

パーキンソン病(PD)のpathophysiologyの調査の主要区域の1つは酸化圧力によって引き起こされると信じられるsubstantiaのnigraのメラニン化されたニューロンのドーパミン産出の細胞の損失であり余分な遊離基の活動に起因する。 cuprozincの酵素、スーパーオキシドのディスムターゼ(SODCu2Zn2)は酸素と過酸化水素に、スーパーオキシドの陰イオンのdismutationに触媒作用を及ぼし、遊離基のか掃除によってニューロンを保護するsubstantiaのnigraの高い濃度に普通ある。 亜鉛補足は増加SODCu2Zn2に生体外でかなり示されていた。 亜鉛状態の査定で使用された新しい口頭亜鉛検数テスト(ZTT)は100人のPDの患者および25の制御に管理された。 PDを持つ患者は制御と比べてかなり減らされた亜鉛状態を示した(p < 0.001)。 重大さはまた亜鉛状態と関連していると考えられた3つの自己報告された健康に関連する変数のために確立された: 視野問題、嗅覚の損失および好みの損失(p < 0.05)。 これらの変数のためのPDを持つ患者のための相対的な危険は1.51、1.56、および1.33、それぞれだった。 ZTTによって測定されるように亜鉛状態はPDの状態に否定的に関連する。 PDの状態は自己報告された視野問題および嗅覚および好みの損失に肯定的に関連する。 開発に於いての亜鉛およびPDの処置の役割のそれ以上の調査は保証される。

前立腺

88. Wistarオスの(WF/NCr)のラットの口頭カドミウムの発癌性: 慢性の食餌療法亜鉛不足Waalkes M.P.の効果; Rehm S. Lab。 比較発癌の、NCI-FCRDC、Frederick、MD 21702-1201米国Fundam。 Aappl Toxicol。 (米国)、1992年19/4年(512-520)食餌療法のカドミウムの発癌性潜在性に対する慢性の食餌療法亜鉛不足の効果はWistarオスの(WF/NCr)のラットで査定された。 ラットのグループは(n = 28) (60 PPM)十分で、または限界近く亜鉛が(7 PPM)不十分な食事療法にさまざまなレベルの含んでいるカドミウム与えられた(0、25、50、100、か200 PPM)。 損害は次の77週にわたって査定された。 単独で亜鉛不足は存続、成長、または食糧消費に対する効果をもたらさなかった。 カドミウムの処置は存続を減らさなかったまたはカドミウム(100のそして200 PPM)の大量服用のだけ食糧消費は減った体重であり、(最高17%)。 prostatic proliferative損害の発生は、増殖およびアデノーマ両方、亜鉛十分の制御(1.8%)で見られたそれに(20%)高められ、亜鉛不十分なラット(14%)は50にPPMのカドミウムに与えた。 しかしすべてのカドミウムの処置のグループのprostatic損害のための全面的な発生は減らされた亜鉛取入口と関連付けられたprostatic萎縮のマーク付きの増加のために亜鉛不十分なラットで大いにより低かった、多分。 カドミウムの処置は亜鉛十分で、亜鉛不十分なグループの高い白血病の発生(制御上の最高の4.8折目)で亜鉛不足がカドミウムの潜在的能力をこの点で減らしたが、起因した。 精巣の腫瘍は200 PPMのカドミウムを受け取っている亜鉛で十分なラットおよび食事療法でだけかなり上がった。 亜鉛不十分で、亜鉛十分なグループは増加するカドミウムの適量を用いる精巣のneoplasiaの開発のための重要で肯定的な傾向を示した。 従って、口頭カドミウムの露出はラットの前立腺、睾丸およびこのルートによってhematopoieticシステムの腫瘍とはっきり食餌療法亜鉛不足に複雑があるが、外見上抑制的、カドミウムの発癌に対する効果関連付けられる。

89. 亜鉛、ビタミンAおよびprostatic癌

Whelan P.; 歩行者B.E.; Kelleher J. Dep。 Urol。、セントジェームズの大学。 Hosp。、リーズLS9 7TFイギリス

Br。 J. Urol。 (イギリス)、1983年、55/5 (525-528)

血清亜鉛、ビタミンA、アルブミン、銅およびretinoid結合蛋白質内容は温和なprostatic増殖の27人の患者および前立腺の癌腫の19人の患者で測定された。 血清亜鉛のかなりより低い(P = < 0.05)レベルは癌のグループ、また重要な亜鉛/ビタミンAの相関関係で見つけられた(P = < 0.05)。 前立腺の癌腫の病因に関連してこれの可能な重大さは論議される。

皮の老化

90. 皮のための重要な酸化防止剤として証拠の支持亜鉛。

、DeBuys HV E-F、Rostan Madey DLのPinnellのSR。 デューク大学、ダラム、NC 27710、米国。

Int J Dermatol。 9月2002日; 41(9): 606-11。

酸化防止剤は皮を健康保つことの重大な役割を担う。 ビタミンCおよびEの酸化防止利点は有名であるが、跡の鉱物、亜鉛の重要性は、見落された。 この記事は自由な根本的誘発の酸化損傷に対して保護に於いての証拠支持亜鉛の酸化防止役割を見直す。 亜鉛は紫外線放射から保護したり、直る傷を高めたり免疫および神経精神病学の機能に貢献し、癌および心循環器疾患の相対的な危険を減らす。 すべてのボディ ティッシュは亜鉛を含んでいる; 皮では、それはもっと皮膚より表皮に集中されている5から6倍である。 亜鉛はほ乳類の正常な成長、開発および機能に要求される。 それは200以上のmetalloenzymesの必要な要素、酸化防止酵素を含んで、スーパーオキシドのディスムターゼで、一致、安定性および活動に影響を与える。 亜鉛はまた免疫組織の適切な作用と腺状の、生殖および細胞の健康重要である。 十分な証拠は亜鉛の酸化防止役割を示す。 項目亜鉛は、二価亜鉛イオンの形で、皮に酸化防止photoprotectionを提供するために報告された。 2つの酸化防止メカニズムは亜鉛のために提案された: 亜鉛イオンは細胞膜および蛋白質の重大な場所でレドックスの活動的な分子を、鉄および銅のような、取り替えるかもしれない; 代わりに、亜鉛イオンはmetallothionein、遊離基から保護するスルフヒドリルが豊富な蛋白質の統合を引き起こすかもしれない。 それらが働いてもいかに、項目亜鉛イオンは皮に重要で、有用な酸化防止防衛を提供するかもしれない。

傷の治療

91. 傷の治療に於いての亜鉛の役割。

アンドリュースM、Gallagher-Allred C. Geriatricおよび長期心配サービス、ロスの製品事業部、Abbottの実験室、コロンブス、オハイオ州、米国。

ADVは心配を4月1999日傷つける; 12(3): 137-8

亜鉛不足は遅らせられた傷の治療と関連付けられた。 亜鉛不足が米国の亜鉛、また他のすべての必要な栄養素で豊富な食糧で共通であるかもしれないので栄養不良または栄養不良の危険がある状態にである患者の食事療法で促進されるべきである。 腸の上皮性修理に対する外因性亜鉛補足の効果生体外で。 Cario E、Jung S、より堅いD'Heureuse J、Schulte C、Sturm A、Wiedenmann B、Goebell HのDignassのAU。 エッセン、エッセン、ドイツの大学; Chariteの医学の学校キャンパスVirchow、ベルリン、ドイツ。 Eur J Clinは5月を2000日投資する; 30(5): 419-28背景: 亜鉛の取り替えは腸の粘膜内の酸化防止機能を調整し、炎症性腸疾患を持つ亜鉛不十分な患者で直る腸の傷を改良する。 この調査の目標は腸の上皮細胞機能に対する亜鉛の調整の効果を生体外で特徴付けることだった。 材料および方法: 腸の上皮細胞の形態に対する亜鉛の効果は非変形させた小さい腸の上皮細胞ラインIEC-6を使用して段階の対照および透過型電子顕微鏡によって査定された。 亜鉛誘発のapoptosisはpropidiumのヨウ素汚損のDNAの分裂の分析、乳酸塩のdehydrogluase (LDH)解放および流れcytometryによって査定された。 なお、IEC-6細胞増殖に対する亜鉛の効果は生体外の傷つくモデルを使用して比色thiazolylの青い(MTT)試金を使用してそしてIEC-6細胞の返還で査定された。 結果: 亜鉛(25 microM)の生理学的な集中はかなりIEC-6細胞の形態学上の出現を変えなかった。 但し、亜鉛(250 microM)の十倍の大量服用は付着の上皮細胞の円形化、損失およびapoptotic特徴を引き起こした。 生理学的な亜鉛集中が(< 100 microM) apoptosisを引き起こさない間、supraphysiological亜鉛集中により(> 100 microM) apoptosisを引き起こした。 亜鉛(6.25-50 microM)の生理学的な集中は腸の上皮細胞拡散に対する重要な効果をもたらさなかった。 それに対して、亜鉛(12.5-50のmicroM)の生理学的な集中は要因ベータ変形の成長によってかなり上皮細胞の返還を(TGFbeta) -独立したメカニズム高めた。 TGFbetaおよび亜鉛の同時付加はIEC-6細胞の返還の付加的な刺激で起因した。 結論: 亜鉛は上皮細胞の返還の強化によって直る腸の上皮性の傷直る上皮性の傷の第一歩を促進するかもしれない。 亜鉛補足は上皮性修理を改善するかもしれない; 但し、余分な量