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概要

ビタミンD: 266の研究の概要

134. 内分泌学。 10月1999日; 140(10): 4779-88。

ビタミンDのアナログ、20-Epi-22-oxa-24a、26a、27a、- trihomo-1alphaはの25 (オハイオ州) 2ビタミンnongenomicシグナリング細道によってD3の1,24 (オハイオ州) 2 22 ene 24 cyclopropylビタミンD3および1alpha、25 (オハイオ州) 2-lumisterol3 monocytic微分のためのNB4白血病の細胞の発動を促し、カルシウムおよびcalpainを含む。

果実DMのMecklingえらのKA。

ヒト生物学および栄養科学のGuelph、オンタリオ、カナダの大学の部門。

20-Epi-22-oxa-24a、26a、27a-trihomo-1alpha、2 5-dihydroxyvitamin D3 (KH1060)、および1,24 dihydroxy 22 ene 24 cyclopropylビタミンD3 (MC903)を含む側鎖によって変更されたビタミンDのアナログは乾癬および癌を含むhyperproliferative無秩序の処置を援助するように最初に設計されていた。 ここに私達はことをこれらのアナログ、また6シス形ロックされたconformer、1alphaのmonocytic微分のための25 dihydroxylumisterol3 (JN)全盛のNB4細胞示す。 以前は、MC903の行為およびKH1060は核ビタミンDの受容器(VDRnuc)によって仲介されると推定された。 すべてのアナログに応じての微分は1beta、25-dihydroxyvitamin D3 (HL)によって、1,25D3のnongenomic活動への反対者禁じられるために示されていた。 これらのデータはMC903およびKH1060がVDRnucを結合するかもしれないがそれをこれらの代理店のdifferentiative活動がnongenomicシグナリング細道を要求するそれ提案する。 ここに私達は微粒子一部分にことを1alpha、25 (オハイオ州) 2-d5-previtamin D3 (HF)、JN、KH1060、およびMC903引き起こすPKCのアルファの表現をおよびPKCのデルタおよび両方のisoformsの転置示す、および核一部分へのPKCのアルファ。 アナログおよびTPAの組合せを用いる完全な微分の応答は膜透過性Ca2+のchelator、1,2 bis (o-aminophenoxy) -エタンN、N、N、N'四酢の酸(BAPTA-AM)またはcalpainの抑制剤I.によって50%禁じられた。 これらのデータはその細胞内の自由なカルシウムおよびカルシウム依存したプロテアーゼのmonocytic微分に於いてのcalpainの演劇の重大な役割を示す。 細胞内カルシウムはcalpainはTPAの成熟の応答で必要であるが微分の1,25D3起爆剤の段階で最も重大ようである。

135. GEN Pharmacol。 1月1999日; 32(1): 143-54。

白血病の細胞分化: retinoidsおよびビタミンDの細胞および分子相互作用。

ジェームスSY、ウィリアムスMA、Newland AC、Colston KW。

胃腸病学、内分泌学および新陳代謝、セントジョージの病院の衛生学校、ロンドンの分割。

1. 急性骨髄性白血病の処置への慣習的なアプローチは悪性のクローンに細胞毒素であることが、正常な細胞にまたcytodestructiveであるがずっと化学療法の使用である。 さらに従って、ある白血病の細胞は化学療法への抵抗を開発し、根絶しにくい。 2. 成長した表現型を達成するために未熟な細胞が微分の代理店によって引き起こされるという、微分療法はhyperproliferative無秩序の処置の代替戦略を提供した。 これは激しいpromyelocytic白血病(APL)の処置の全TRANS retinoic酸の使用によって(ATRA)強調された。 3。 別の微分の代理店、1,25-dihydroxyvitamin D3は(1,25の(オハイオ州) 2D3)、正常な、leukemic細胞のmonocytic成熟を指示する。 細胞調査はことをATRAのようなビタミンDの派生物そしてretinoidsの組合せおよびHL-60、U937およびNB4のような確立された白血病の細胞ラインの微分に対する9シス形のretinoic酸の(9シス形のRAの)展示物の協力的な効果明らかにした。 なお、ビタミンDの混合物は、がapoptosisを引き起こすことできない単独で使用されたとき、HL-60細胞の9シス形のRAによって引き起こされるapoptosisを増強し、特異的にapoptosis関連の遺伝子プロダクトbcl-2およびbaxの表現を調整する。 これらの代理店によって調整の微分およびapoptosisにかかわる分子メカニズムはヒト属かheterodimeric複合体を形作り、transcriptionallyターゲット遺伝子発現を活動化させるか、または抑圧できるビタミンD (VDR)、ATRA (RAR)、および9シス形のRA (RXR)のための核受容器の相互作用によって仲介される。 4. 一酸化窒素がまたleukemic細胞分化の役割を担うかもしれないこと、そして1,25の(オハイオ州) 2D3が直接腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)を高めることによってまたはCタイプのlectin CD23ことをのような二次仲介人を通して内生一酸化窒素の生産に影響を及ぼすかもしれないことを提案する証拠がある。

136. Leukのリンパ腫。 10月1998日; 31 (3-4): 279-84。

ビタミンDアナログ、白血病およびWAF1。

Munker R、チャンW、Elstner E、Koeffler HP。

Medizinische Klinik IIIのder LMU (Klinikum Grosshadern)ミュンヘン、ドイツ。 munker@gsf.de

ビタミンDの混合物は人間のleukemic細胞の微分を引き起こし、白血病の処置のための潜在性がある。 この検討で私達はビタミンDの混合物の行為の下にある基本的なメカニズムのいくつかを要約する。 hypercalcemiaを引き起こすいくつかがantileukemic活動および減らされた傾向を高めたいろいろなビタミンDのアナログは今まで総合された。 ビタミンDの混合物のほとんどの行為は核受容器によって仲介される。 生体内で、ビタミンDの結合蛋白質は自由なビタミンDの混合物と相互に作用している。 正常な、leukemic細胞、ビタミンDの混合物の両方によりmonocytesおよび大食細胞に微分を引き起こす。 いろいろな遺伝子はビタミンDの混合物によって調整される。 最近、細胞周期の抑制的な遺伝子p21/WAF-1/CIP-1は特徴付けられた。 激しいmyelogenous白血病の送風のWAF-1の表現de novoは好ましくない予想の独立した要因である。 ビタミンDのアナログと扱われるHL-60 leukemic細胞ではWAF-1はビタミンDのアナログのナノかpicomolar集中および区別された表現型の誘導を用いる相互的関係によって引き起こすことができる。 ビタミンDのアナログがretinoidsと生体外で結合されるとき、不可逆微分は観察される。 ビタミンDのアナログの臨床試験は最低の残りの病気のそして標準的な化学療法を伴う状態で示される。

137. 血。 10月1998日1日; 92(7): 2441-9。

19ビタミンDのアナログ: 拡散の有効な抑制剤および人間のmyeloid白血病の細胞の微分の誘因物の新しいクラスは並ぶ。

Asou H、Koike M、Elstner E、Cambell M、Le JのKamada N、Koeffler HP、Uskokovicの氏。

血液学/腫瘍学のヒマラヤスギ シナイの医療センター、ロスアンジェルス、カリフォルニア90048、米国UCLAの医科大学院の分割。

私達はmyeloid白血病の細胞ライン(HL-60、retinoic酸抵抗力があるHL-60 [RA res HL-60]の拡散そして微分の1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25D3)および9つの有効な1,25D3アナログの行為の生体外の生物活動そしてメカニズムを、NB4およびKasumi-1)調査した。 ほとんどすべてのアナログのための共通の新しい構造motiffはC-19の取り外しを含んでいた(19); それぞれにまた側鎖の不飽和があった。 すべての混合物は有効だった; 例えば、50%栄養系阻止(ED50)を作り出すアナログの集中は1 x 10の間で4つx 10の(- HL-60細胞ラインを使用するとき11) mol/Lまで(- 9)及んだ。 最も活動的な混合[1、25 (オハイオ州) 2 16,23Eジエン26 trifluoro 19 cholecalciferol (Ro 25-9716)] 4つx 10の(- 11) mol/LのED50を持っていた; 対照的に、1,25D3はHL-60標的細胞が付いている10の(- 9) mol/LのED50を作り出した。 Ro 25-9716は(10の(- nitroblueのtetrazolium (NBT)を減らすためにによりHL-60細胞の92%およびこれらの細胞の75%はCD11bを表現したので9) mol/L、3日) myeloid微分の強い誘因物だった。 この混合によりまた(10の(- 8) mol/L、4日) HL-60細胞は細胞周期(未処理制御細胞のG1 v 48%の88%の細胞)のG1段階に阻止した。 p27 (キップ1)、細胞周期の妨害において重要であるcyclin依存したキナーゼ抑制剤はこれらのアナログがleukemic成長の拡散を禁じる可能なメカニズムを提案する1,25D3によるよりRo 25-9716によって、(10の(- 7つの) mol/L、0から5日)もっとすぐにそして有効に引き起こされた。 Ro 25-9716によって培養されたNB4 promyelocytic白血病の細胞はまた栄養系拡散(ED50、5 x 10の(- 11) mol/L)で禁じられ、CD11bの表現は高められた(80%肯定的な[10の(- 9) mol/L、4日] v 27%の未処理NB4細胞だった)。 さらに、Roの25-9716 (10の(- 9) mol/L)および全TRANS retinoic酸の組合せは(ATRA、10の(-細胞の26%だけが1,25D3およびATRAの組合せへの同じような露出の後でNBTの陽性になった一方7) mol/L) NBTを減らすためにNB4細胞の92%を引き起こした。 意外にも、Ro 25-9716はまた不完全に区別された白血病の細胞ライン(RA res HL-60 [ED50、4 x 10の(- 9) mol/L]およびKasumi-1 [ED50、5 x 10の(- 10) mol/L]の栄養系成長を禁じた)。 HL-60細胞のために、Ro 25-9716は著しく細胞周期のS段階の細胞のパーセントを減らし、cyclin依存したキナーゼ抑制剤、p27 (キップ1)の表現を高めた。 要約すると、19ビタミンD3の混合物強く微分を引き起こし、myeloid白血病の使用のための治療上のニッチを提案するさまざまなmyeloid白血病の細胞ラインの栄養系拡散を禁じた。

138. Leuk Res。 4月1997日; 21(4): 321-6。

CB1093の新しいビタミンDのアナログ; HL-60およびde novoの白血病の細胞の微分そして栄養系成長に対する効果。

Pakkala I、Savli H、Knuutila S、Binderup L、Pakkala S。

移植の実験室、ヘルシンキおよびヘルシンキ大学中央病院、フィンランドの大学。

私達は新しいビタミンDアナログCB1093、EB1089 (antileukemicアナログの1けれども)および1アルファ、13人のAMLの患者からのHL-60細胞そして細胞の両方25 (オハイオ州) 2D3の効果を調査した。 微分はスーパーオキシドの生産および無指定のエステラーゼの誘導によって両方測定された。 細胞増殖はコロニーの試金および3Hチミジンの結合によって査定された。 血清カルシウムに対する効果はラットで測定された。 CB1093は微分を引き起こすことと禁止拡散で、これまでのところテストされたアナログの最も有効であると証明した。 これは、ここに示されている低いhypercalcemic効果と結合されてそれにpreclinical動物実験のための有望な候補者をする。

139. 血。 9月1996日15日; 88(6): 2201-9。

ビタミンDのアナログの新シリーズはmyeloid白血病のWAF1の栄養系阻止、微分および誘導のために非常に活発である。

Munker R、Kobayashi T、Elstner E、ノルマンAW、Uskokovic M、チャンW、Andreeff M、Koeffler HP。

血液学/腫瘍学のヒマラヤスギ シナイ90048、米国医学Center/UCLAの医科大学院の分割。

ビタミンD3 [1アルファ、の活動的な形態25-dihydroxyvitamin-D3 (1アルファ、25 (オハイオ州) 2D3)] hematopoietic細胞の拡散そして微分を調整する。 1アルファのアナログは激しいmyelogenous白血病(AML)およびmyelodysplasticシンドロームのために寛解する危険度が高い患者のためのアジェバント療法として、より大きい潜在的能力がある25 (オハイオ州) 2D3潜在性があるかもしれない。 1アルファの11のアナログの新しい世代は、25 (オハイオ州) 2D3総合され、私達は人間のleukemic細胞ラインHL-60に対する彼らの効果を検査した。 この細胞ラインは1アルファの活動、25の(オハイオ州) 2D3アナログの敏感なモニターを提供する。 すべての混合物は有効であり、50%栄養系阻止(ED50)を(- 8) 10の(- 11) mol/Lに10の範囲で作り出す; 11のアナログの9つに親の1,25の(オハイオ州) 2D3のためのそれらより十倍の低かった少なくとも集中でED50sがあった。 最も活動的な混合物[cmpdのLA、(22R)に- 1アルファ、25- (オハイオ州) 2 16,22,23 trieneD3] 2つx 10の(- 11) mol/LのED50があった; それはまたAMLの患者からのclonogenic細胞でテストされ、およそ6つx 10の(1アルファは、25 (オハイオ州) 2D3細胞の同じ人口のおよそ10の(- 8) mol/LのED50を作り出したが、- 11) mol/LのED50を達成した。 5つの細胞の表面のマーカーは1アルファ--にさらされたHL-60細胞で25の(オハイオ州) 2D3アナログ検査された: HLA-DRおよびCD11bは混合物すべて引き起こされた; CD13は1,25の(オハイオ州) 2D3を含む12の混合物の6によって、引き起こされた; CD14はすべての混合物によって強く引き起こされた; そしてCD38は12のアナログの9によって幾分弱く引き起こされた。 WAF1/CIP1/p21は西部のしみによって、cyclin依存したキナーゼ抑制剤(CDKI)、細胞周期の妨害において重要である、検査され、混合物すべて引き起こされると見つけられこれらのアナログがleukemic成長を禁じる可能なメカニズムを提案する。 WAF1の誘導は10の(- 10) mol/L低いビタミンDのアナログの集中で行われた。 この構造機能調査は1アルファの新シリーズが、25の(オハイオ州) 2D3アナログ栄養系阻止で活発だった、またHL-60細胞の微分そしてWAF1表現の誘導ことを示した。 主構造モチーフはfluorinesの側鎖の端に側鎖にC-16二重結合、二重および/または三重結合、側鎖の延長、側鎖の20 epi構造、6水素の取り替え、およびC-19の取り外し含めた。 考察は毒性および効力のそれ以上の生体内のテストに最低の残りの病気の設定の臨床試験の方に、特に動くために与えられるべきである。

140. Exp.の細胞Res。 5月1996日25日; 225(1): 143-50。

慢性のmyelogenous白血病の細胞ラインの栄養系人口のビタミンDの受容器の差動規則。

Iwata K、Kouttab N、緒形H、モーガンJWのMaizelのAL、LaskyのSR。

病理学のロジャー ウィリアムスの医療センター、実験病理学セクション、部門および実験室、プロヴィデンス、RI 02908、米国ブラウン大学の医科大学院。 stephen_lasky@brown.edu

RWLeu4は1alphaのantiproliferativeおよび微分引き起こす行為に敏感の慢性のmyelogenous白血病の細胞ライン、25 (オハイオ州) 2ビタミンD3 (VD3)である。 JMRD3細胞ラインはVD3の前でRWLeu4の連続的な道によって選ばれたRWLeu4のVD3抵抗力がある変形である。 自発のVD3抵抗力がある変形の分離は表現型に異なった細胞がRWLeu4細胞の人口の内にあることを提案する。 従って、RWLeu4細胞の単一セルのクローンは隔離され、特徴付けられた。 antiproliferativeに応じて異なっている3グループに落ちるおよびVD3の微分引き起こす行為は検査された4つの栄養系細胞の人口。 意外にも、VD3へのクローンの応答の範囲はビタミンDの受容器(VDR)の基底のレベルとの相関関係を示さない。 RWLeu4-3およびRWLeu4-4はVD3 (1 nMとほぼ等しいED50)のantiproliferative行為に最も敏感なクローンである; 但し、RWLeu4-3は親の細胞に見つけられるそれらに類似したVDRsの基底のレベルを表現し、RWLeu4-2クローンは、がRWLeu4-4に、検出の限界の下にVD3結合およびVDR蛋白質ある。 なお、RWLeu4-10はVDR蛋白質の最も高い基底のレベルを表現するが、VD3のantiproliferative行為に対して比較的抵抗力がある(ED50 >または= 30 nM)。 JMRD3のように、RWLeu4-10は生化学的なプロセスおよび細胞表面の抗原の表現の誘導によって判断されるようにVD3に応じて区別するまだことができる。 VD3処置がすべてのクローンのVDR蛋白質のレベルそしてDNA結合の活動を高めるが、変えられたDNA蛋白質の複合体はRWLeu4-4で検出される。 私達の結果はVD3のantiproliferativeおよび微分引き起こす行為への感受性が表現されるVDRのレベルにもっぱら依存していない提案したりしかしまたことを他の核トランスクリプション要因のVDRまたは複雑な相互作用のposttranslationalの修正を要求するかもしれない。

141. 蟹座Lett。 4月1995日14日; 90(2): 225-30。

1アルファ、25 dihydroxyビタミンD3によるネズミ科のerythroleukemiaの細胞の微分の誘導。

Radhika S、Choudhary SK、Garg LC、Dixit A。

動物学、デリー、インドの大学の部門。

友人のネズミ科のerythroleukemia (メル)の細胞は代理店を引き起こすいろいろな化学薬品に応じて区別するように刺激することができる。 現在の調査では、1アルファ、メルの細胞の微分の25-dihydroxyvitamin D3の効果は調査された。 ベンジジン肯定的な細胞の数の高いヘモグロビンの内容、上昇およびアセチルコリンのエステラーゼの活動の増加によって定められる文化のメルの細胞のビタミンのD3によって引き起こされる微分。 メルの細胞の微分を引き起こすために必要な750 nMであるとビタミンの最適集中は見つけられた。 微分の誘導のパターンはDMSOと観察されたそれに類似して、ビタミンD3による微分の誘導はdexamethasoneによって禁じられた。

142. Leuk Res。 6月1994日; 18(6): 453-63。

1,25の(オハイオ州) 2 16eneビタミンはD3 hypercalcemiaをもたらす低い潜在性の有効なantileukemic代理店である。

Jung SJ、リーYY、Pakkala S、de Vos S、Elstner E、ノルマンAW、緑J、Uskokovic M、Koeffler HP。

斧山の女性の短期大学、韓国。

区別するために癌細胞を引き起こす混合物は複数のタイプの敵意のために臨床的に有効である。 1,25-dihydroxyvitamin D3 [1,25の(オハイオ州) 2D3は(C)] HL-60、それを含むleukemic細胞を、もたらすhypercalcemiaを区別するためにおよび/またはもはや増殖するために引き起こさないが。 より大きいhypercalcemiaを引き起こさないでleukemic細胞に影響を与える機能でより有効であるビタミンDのアナログの開発は治療上有用かもしれない。 新しいアナログ[1,25の(オハイオ州) 2-16ene-D3 (HM)] C-16とC-17間の二重結合を持っている; それは血清のcalciumsと同じようにまたは少数の効果の非常に効果があるantileukemic代理店のようである。 私達はこの混合物の潜在的能力を定義し、7の1,25の(オハイオ州) 2D3の前に報告された、有効なアナログと比較する。 HMは1.5 x 10時(- 11) M.で50%によってHL-60細胞の栄養系成長を禁じた。 これは1,25の(オハイオ州) 2-16ene-23yne-D3 (V)、他のアナログの多数より約100倍の1,25の(オハイオ州)に約equipotent 2D3より有効な有効、および1000折目だった。 leukemic抑制的な活動の格付けは次のとおりだった: 1,25の(オハイオ州) 2-16ene-D3 (HM) >または= 1,25 (オハイオ州) 2 - 16ene-23yne-D3 (V) > (前) 1,25の(オハイオ州) 2-23ene-D3 = 1,24の(オハイオ州) 2-22ene-24-cyclopropyl-D3 (BT) = 22-oxa- 1,25 (オハイオ州) 2D3 (EU) = 1,25の(オハイオ州) 2 24ヒト属D3 (ER) > 1,25の(オハイオ州) 2D3 (C) > 1,25 (オハイオ州) 2-24- dihomo-D3。 スーパーオキシドの生産および無指定のエステラーゼの活動によって測定されるようにHL-60細胞の微分の誘導に対する効果の格付けは、antiproliferative活動に類似していた。 それに対して、各アナログはわずかに正常な人間のmyeloid栄養系成長の拡散を刺激した。 血清カルシウム レベルは1,25の(オハイオ州) 2-16ene-D3 (HM)時同じまたはわずかにより少しだったまたは1,25の(オハイオ州) 2D3は5週間マウスに(0.0625、0.125、か0.25マイクログラム)腹腔内に与えられた。 HMは1.5折目についての1,25の(オハイオ州) 2D3受容器に1,25の(オハイオ州) 2D3より熱心に区切る。 実際、このビタミンD3はこれまでに識別された1,25の(オハイオ州) 2D3受容器へ最も熱心なつなぎのようである。 それに対して従って、HMは1,25の(オハイオ州) 2D3と比較してD結合蛋白質のための50折目のより低い類縁より大きいのがあり、ターゲット ティッシュのために混合物の供給を高める。 それ以上の微分の実験はHMが血清の前で1,25の(オハイオ州) 2D3より有効だったが示したり、血清なしの条件でequipotentことをだった。 一緒に取られて、私達の実験は1,25の(オハイオ州) 2-16ene-D3 (HM)が1,25の(オハイオ州) 2D3より有効かもしれないことを提案する(C) 1,25の(オハイオ州) 2D3受容器へのより高い類縁および血清で現在のD結合蛋白質への低い類縁のために。 HMはpreleukemiaおよび他のneoplasiaの患者を含む臨床調査のための理想的な混合物である、また複数は乾癬のような無秩序の、皮を剥ぐ。

143. J Biol Chem。 11月1988日5日; 263(31): 16039-44。

人間の白血病の細胞ラインのビタミンのD誘発のmonocytic微分の間のCa2+の起爆剤。

HruskaのKA、棒Shavit Z、Malone JD、Teitelbaum S。

薬、ユダヤ人の病院、ワシントン州大学医療センター、セントルイス、ミズーリ63110の部門。

1,25-Dihydroxyvitamin D3は(1,25- (オハイオ州) 2D3)人間のpromyelocytic白血病ラインのmonocytic微分、HL-60を引き起こし、ミネラル新陳代謝システムの標的細胞のCa2+の輸送を高める。 それ故に、私達はHL-60に対するステロイドのmaturational効果が細胞内カルシウムの変化を含むかどうか定めた[(Ca2+] i)。 24のh.のための1,25- (オハイオ州) 2D3と扱われた私達はそれを、[Ca2+]新しいHL-60の99 +/- 11 nMからのそれらようにの182 +/- 19 nM (pより少しより0.001)に遅い強壮性の方法のiの増加indo-1蛍光性によって検出される見つけた。 最初の明白な上昇[Ca2+] iは6時および12時hの間にに起こり、アルファ トロンビンおよびNホルミルmethionyl leucylフェニルアラニン(fMLP)の受容器の表現を平行にする。 [Ca2+] iのこの増加は細胞外カルシウムから減少が効果を廃止すると同時に得られる。 [Ca2+] iの増加は細胞内の店からのイノシトールによってtrisphosphate刺激されるCa2+の変化の増加と関連付けられる。 興味深いことに、1,25-は低い細胞外カルシウムによって大食細胞特定の抗原の表現、63D3によって明らかように(オハイオ州) HL-60微分を、妨げられない2D3仲介した。 それに対して、fMLP誘発のスーパーオキシド イオン生成は[Ca2+] iの増加が防がれれば減少する。 なお、fMLP刺激された信号のtransductionはまた[Ca2+] iの刺激の制限によって1,25- (オハイオ州) 2D3処置の間に減る。 従って、1,25- (オハイオ州) 2D3によるmonocytic表現型へのHL-60の微分がCa2+独立しているが、規定する刺激への応答の表現は細胞Ca2+の店の起爆剤を要求する。 後者は血しょう膜を通して刺激されたCa2+の記入項目によって1,25- (オハイオ州) 2D3によって引き起こされるようである。

144. アーチBiochem Biophys。 11月1987日1日; 258(2): 421-5。

人間のpromyelocytic白血病の細胞のC-26そしてC-27、HL-60のfluorinatedビタミンDのアナログの生物活動。

Inaba M、Okuno S、Nishizawa Y、Yukioka K、Otani S、Matsui-Yuasa I、Morisawa S、DeLuca HF、Morii H。

内科、大阪市立大学の衛生学校、日本の第2部門。

培養基に加えられるビタミンDの混合物は受容器のメカニズムによって大食細胞/monocytesに区別するためにHL-60細胞を引き起こす。 このシステムはビタミンDのアナログのbiopotencyの調査に生物学的に関連した試金を提供する。 このシステムを使用して、ビタミンD3のさまざまなfluorinated派生物の生物活動は1,25-dihydroxyvitamin D3のそれと比較された(1,25- (オハイオ州) 2D3)。 、nitroblueのtetrazoliumの減少および無指定のエステラーゼの活動細胞の形態によって査定されるように、26,26,26,27,27,27-hexafluoro-1,25-dihydroxyvitamin D3 (26,27-F6-1,25- (オハイオ州) 2D3)および26,26,26,27,27,27-hexafluoro-1,24-dihydroxyvitamin D3 (26,27-F6-1,24- (オハイオ州) 2D3)はHL-60細胞増殖を抑制し、細胞分化を引き起こすことの1,25- (オハイオ州) 2D3約10倍の有効だった。 26,26,26,27,27,27-hexafluoro-1-hydroxyvitamin D3 (26,27 F6 1オハイオ州D3)の生物活動はこのシステムの1,25- (オハイオ州) 2D3のそれと等しかった。 1,25- (オハイオ州) 2D3およびfluorinatedアナログは線量依存した方法のHL-60細胞に対する効果を出した。 HL-60細胞にひよこの腸の受容器のそれと同一の0.25 nMの明白なKdの1,25- (オハイオ州) 2D3のための特定の受容器がある。 26,27-F6-1,25- (オハイオ州) 2D3および26,27-F6-1,24- (ひよこの腸の受容器のためのオハイオ州)の結合類縁が2D3低いより間、3および1.5の要因による1,25- (オハイオ州) 2D3のそれ、それぞれ、HL-60細胞の受容器に不良部分の1,25- (オハイオ州) 2D3有能だった。 26,27 F6 1オハイオ州D3の機能はHL-60細胞およびひよこの腸からの受容器蛋白質のために競う1,25- (オハイオ州) 2D3の約1/70だった。 これらの結果はビタミンD3のカーボン26そして27のtrifluorinationが著しくHL-60細胞に対する効果を高めることができることを示す。

145. 内分泌学。 2月1986日; 118(2): 679-86。

ビタミンのD誘発の人間の白血病の細胞ラインの成熟の可逆性。

棒Shavit Z、石造りKR AJのKahn試験J、Hilliard T、Reitsma PH、Teitelbaum SL。

HL-60細胞はビタミンD3、例えば1,25-dihydroxyvitamin D3の活動的な代謝物質によってmonocytic細道に沿って区別するために引き起こされる[1,25- (オハイオ州) 2D3]。 そのような区別された細胞はすべて公有地のいくつかの特徴を共有するが、固体基質とresorbによって活力を奪われる骨のマトリックスに付着する機能で異質である。 ここでは、私達はそれを示す、さらに、nonadherent、付着性の細胞と比べてより小さく、もっと人間のmonocyte特定の細胞の表面の抗原で、63D3は富むあってが、S段階に、まずなくより少ないcmycの伝令RNA (mRNA)を含んでいる。 さらに、私達はホルモンの取り外しがdedifferentiationをもたらすこと文書化する。 これらの敏感な単核の細胞のために、1,25- (オハイオ州) 2D3の取り外しはcmyc mRNAの上昇値のmyeloblastic表現型、更新された細胞増殖および急速な出現に逆転で起因する。 最後に、私達は1,25- (オハイオ州) 2D3取り外しに戻らない細胞が処置の間にmultinucleatedなった細胞であることを報告する。

146. J Med Chem。 9月1985日; 28(9): 1148-53。

ビタミンDのendoperoxidesの統合そして区別の行為。 人間のmyeloid白血病の細胞(HL-60)のビタミンDの派生物の一重項の酸素のアダクト。

Yamada S、山元町K、Naito H、Suzuki T、Ohmori M、Takayama H、Shiina Y、Miyaura C、田中H、Abe E、等。

さまざまなビタミンDの派生物、6,19 dihydro6,19 epidioxyvitamin D (ビタミンDのendoperoxides、2および2')の一重項の酸素のアダクトは、化学的に総合され、人間のmyeloid白血病の細胞ライン(HL-60細胞)の微分を引き起こすことの生物活動は検査された。 1アルファ、25-dihydroxyvitamin D3のendoperoxidesのような1つのアルファ ヒドロキシルのグループを所有しているビタミンDの派生物から得られたendoperoxidesの潜在的能力は(2bおよび2b')著しくあった(10 (- 2つ)) それぞれ親ビタミンDの混合物に関連して減少される。 それに対して、25-hydroxyvitamin D3のendoperoxides [25- (オハイオ州) D3 endoperoxides、2aおよび2a']および24 -か26でfluorinatedアナログは-および27位置2.5-10ビタミンDの混合物の典型的な活用されたtrieneの構造の不在にもかかわらず25-hydroxyvitamin D3 (1a)より有効倍だった。 これらのビタミンDのendoperoxides (2および2')、HL-60細胞の微分を引き起こすことの1つのアルファ ヒドロキシルのグループに、欠けている1アルファ、25-dihydroxyvitamin D3 (1b)のためのcytosolの受容器への不良部分の活動に特にそれらの潜在的能力は関連しなかった。 受容器への結合の効率は区別の活動より比較的低かった。 ビタミンDのendoperoxidesの行為を検査するためには、25- (オハイオ州) D3 endoperoxidesのカーボン アナログは、25ヒドロキシ6,19 dihydro6,19 ethanovitamin D3の2 C-6 epimers (6および6')、総合された。 カーボン アナログに(6および6') HL-60細胞の微分を引き起こす潜在性がなかった。 これらの結果はビタミンDのendoperoxidesが他のある混合物ことをに変換の後に(2および2')生物活動をおそらく表現することを提案する。

Neuroblastoma

147. Biochem Pharmacol。 6月2003日15日; 65(12): 1943-55年。

20-epi-1alpha、人間のneuroblastomaの拡散の25-dihydroxyvitamin D3の効果: 細胞周期の調整装置およびMyc-Id2細道の役割。

Gumireddy K、Ikegaki NのフィリップスPC、Sutton LNのReddyのCD。

小児科、プロヴィデンス、RI 02905、米国ブラウン大学の医科大学院の部門。

1alpha、25-dihydroxyvitamin Dのantiproliferative効果(3) [1,25の(オハイオ州) (2つの) D (3)]およびepimer、20-epi-1alpha、25-dihydroxyvitamin D (3) [20-epi-1,25 (オハイオ州) (2) 6つの人間のneuroblastoma (NB)の細胞ライン(SH-SY5Y、NB69、SK-N-AS、IMR5、CHP134およびNGP)のDは(3)]、調査された。 私達は1,25の能力を(オハイオ州) (2定めた) D (3)および20-epi-1,25 (オハイオ州) (2) D (3)細胞の実行可能性に(4,5-dimethylthiazol-2-yl) - 2,5-diphenyltetrazolium臭化物(MTTの)試金、細胞増殖bromodeoxyuridine (BrdUの)結合によって3によって影響を及ぼすため、および柔らかい寒天の試金のコロニーの形成に対する抗腫瘍性の効果。 DNAの統合の細胞の実行可能性、阻止、および栄養系拡散の抑制の集中依存した減少は両方の混合物と観察された。 20-epi-1,25 (オハイオ州) (2) D (3)はすべての6つのNBの細胞ラインの拡散の抑制でより有効だった。 メカニズムを理解するためには、私達は20-epi-1,25 (オハイオ州) (行為の2つのの効果を検査した) D (3)のMyc-Id2細胞proliferativeネットワークとまた細胞周期の主調整装置。 はじめて、私達はことを20-epi-1,25 (オハイオ州) (2示す) D (3)は西部のしみの分析によってMycおよびId2表現を調整した。 半定量的な逆のトランスクリプション ポリメラーゼの連鎖反応(RT-PCR)の分析はことを20-epi-1,25 (オハイオ州) (2明らかにした) D (3)はretinoic酸の受容器ベータおよびp21 (Cip1)の表現を引き起こし、retinoblastoma蛋白質(pRB調整した)の減らされたリン酸化に終ってcyclin D1の表現を。 合計では、私達はことを20-epi-1,25 (オハイオ州) (2示す) D (3)はNBの細胞の主成長制御ネットワーク(Myc-Id2-pRBの)調整によって強いantiproliferative効果を出す。

148. 頭脳Res。 8月2002日2日; 945(2): 181-90。

Calretininおよびcalbindin D-28k、しかしないparvalbuminはtransfected N18-RE 105のneuroblastoma網膜の雑種の細胞のグルタミン酸塩誘発の遅らせられたexcitotoxicityから保護する。

D'Orlando CのSchwaller B.、Celioの氏。

組織学および概要の発生学のFribourg、CH-1705 Fribourg、スイス連邦共和国の大学の協会。

神経の細胞退行性変化をもたらすExcitotoxicの効果は頻繁にカリフォルニア(2+)イオンの細胞内のレベルの延長された増加と一緒に伴われ、Lグルタミン酸塩誘発の毒性はカリフォルニア(2+)によって-依存したメカニズム仲介されると仮定される。 -結合蛋白質(CaBPs)が緩衝の特性、E-F手カリフォルニア(2+)原因で帰因させたcalretinin、calbindin D-28kおよびparvalbuminを含む家族の何人かに細胞内カリフォルニア(2+)ホメオスタティスおよびneuroprotective役割に影響を与えることができる。 私達は固定して3 CaBPsのためのcDNAsが付いているN18-RE 105のneuroblastoma網膜の雑種の細胞をtransfected、Lグルタミン酸塩誘発に対するこれらの蛋白質の効果、カリフォルニア(2+) -依存した細胞毒性を調査した。 各CaBPのための複数のクローンは西部のしみの分析によってoverexpressed蛋白質のimmunocytochemical汚損および性格描写に従って選ばれた。 calretinin-およびparvalbumin表現のクローンでは、表現のレベルはELISAの技術によって量的に定められた。 transfectedクローンの細胞毒性はLグルタミン酸塩(10のmM)の露出の後で媒体にnecrotic細胞死の結果として解放された乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)の活動の測定によって量を示された。 untransfected、parvalbumin-transfected細胞では、媒体に解放されたLDHは漸進的に(第20時間から始まって)グルタミン酸塩の塗布の28-30 hの後の最高レベルの達を高めた。 それに対して、両方のcalretininおよびcalbindin D-28k-transfectedのクローンのLDH解放は、同じ一定期間にわたる刺激されないtransfectedか、またはuntransfected細胞とかなり違わなかった。 結果はことを「速い」カリフォルニア(2+) -緩衝calretininおよびcalbindin D-28k示す、ない「遅い」緩衝parvalbuminはこのタイプのカリフォルニア(2+)からN18-RE 105の細胞を保護できる-依存したLグルタミン酸塩誘発の遅らせられた細胞毒性。

149. JのステロイドBiochem Mol Biol。 6月2001日; 77 (4-5): 213-22。

SH-SY5Yの人間のneuroblastomaの細胞のビタミンDの派生物そして9シス形のretinoic酸の互いに作用し合う反proliferative効果。

Stio MのチェロA、Treves C。

生化学的な科学の部門、フィレンツェ、Viale Morgagni 50、50134フィレンツェ、イタリアの大学。

この調査は1,25-dihydroxyvitamin Dの効果を検査する(3) [1,25の(オハイオ州) (2つの) D (3)]、24,25-dihydroxyvitamin D (3) [24,25 (オハイオ州) (2つの) D (3)]、2つのビタミンDのアナログ(KH 1060およびEB 1089それぞれ)、9シス形のretinoic酸および20-epi-22-oxaおよび22,24ジエン アナログであるSH-SY5Yの7日間処置の後の人間のneuroblastomaの細胞の拡散の全TRANS retinoic酸。 細胞数は細胞が1、10か100 nM 1,25 (オハイオ州) (2)と孵化したときに変わらなかったD (3)または派生物は2つのretinoids (0.001の前で、かなり減ったが--10のmicroMの最終的な集中)。 互いに作用し合う阻止は0.1 microMの9シス形のretinoic酸および10 nM 1,25 (オハイオ州) (2)結合するSH-SY5Yの細胞が扱われたときに、観察されたD (3)か10 nM KH 1060の、そして1 microMの9シス形のretinoic酸および10 nM 1,25 (オハイオ州) (2) D (3)か10 nM EB 1089。 Acetylcholinesteraseの活動は0.1か1つのmicroMの9シス形のretinoic酸との7日間細胞の処置の後で、制御と比べて、顕著な増加を、単独で示すかまたは10 nM 1,25 (オハイオ州) (2と結合した) D (3)か10 nM KH 1060か10 nM EB 1089。 この増加は互いに作用し合い、1 microMの9シス形のretinoic酸および10 nM 1,25 (オハイオ州) (2結合する)をD (3)またはEB 1089。 レベルは0.1そして1つのmicroMの9シス形のretinoic酸との1、3、7日間SH-SY5Yの細胞の処置の後で非常に、単独で減るかまたは10 nM 1,25 (オハイオ州) (c-mycによって符号化された蛋白質の2つのと結合した) D (3)か10 nM KH 1060か10 nM EB 1089。 特に、1つのmicroMの9シス形のretinoic酸の連合および10 nM 1,25 (オハイオ州) (2) D (3)か10 nM EB 1089はretinoidだけの前で得られたそれと比べて互いに作用し合うc-mycの阻止で、起因した。 これらの調査結果は人間のneuroblastomaの治療上の含意があるかもしれない。

150. Biochem Biophys Res Commun。 6月1997日9日; 235(1): 15-8。

1,25-dihydroxyvitamin D3はN-myc、c-myc、プロテイン キナーゼC、およびneuroblastomaの細胞の変形の成長の要因beta2の表現を調整する。

Veenstra TD、AJ Windebank Kumar R。

腎臓学の研究ユニット、メイヨー・クリニックの基礎、ロチェスター、ミネソタ55905、米国。

1alpha、25-Dihydroxyvitamin D3は神経の成長因子(NGF)によって(1,25の(オハイオ州) 2D3)一部-仲介された細道には文化のneuroblastomaの細胞の拡散を変える。 これはNGF以外の要因がまた1,25の(オハイオ州) 2D3によって引き起こされる成長停止の役割を担うことを提案する。 にもっと十分にneuroblastomaの細胞に対する1,25の(オハイオ州) 2D3の効果を、私達扱い10の(- 8) M 1,25 (オハイオ州) 2D3と細胞を検査されるN-mycの表現、c-mycの変更のための細胞特徴付ければ、成長の要因beta2 (TGF-beta2)、およびプロテイン キナーゼC (PKC)の活動を変形させる。 私達の結果は1,25の(オハイオ州) 2D3によりN-mycおよびc-mycの表現の減少を引き起こす、また総PKCの活動の二重の増加およびTGF-beta2表現の線量依存した増加ことを示す。 これらの結果は1,25の(オハイオ州) 2D3がneuroblastomaの細胞のNGF以外成長規定する要因の表現を調整すること、そして1,25の(オハイオ州) 2D3が多数の成長の規定する細道によって神経の細胞の成長に影響を及ぼすことを示す。

151. 頭脳Res Devの頭脳Res。 3月1997日17日; 99(1): 53-60。 (動物実験)

マウスのneuroblastomaの細胞の成長に対する1,25-dihydroxyvitamin D3の効果。

Veenstra TD、Londowski JM、Brimijoin S AJ、Windebank Kumar R。

腎臓学の研究ユニット、メイヨー・クリニックの基礎、ロチェスター、MN 55905、米国。

1,25-dihydroxyvitamin Dの(1,25の(オハイオ州) 2D3)受容器のエピトープは発達させることで胎児のマウスの、また文化[ジョンソン、J.A.、グランデ、J.P.、Windebank、A.J.およびKumar、R.の胎児のラット、Devでの後根神経節を発達させることの1,25-Dihydroxyvitamin D3の受容器示されていた。維持される細胞の後根神経節を 頭脳Res。、92 (1996年) 120-124]。 神経の細胞の成長に於いての1,25の(オハイオ州) 2D3のための可能な役割を調査するためには、1,25の(オハイオ州) 2D3受容器を表現するネズミ科のneuroblastomaの細胞ラインは1,25の(オハイオ州) 2D3と、扱われた。 1,25の(オハイオ州) 2D3の処置は細胞増殖の減少、細胞の形態の変更、および成長した神経の細胞の蛋白質のマーカーの表現で起因した。 細胞増殖の減少は神経の成長因子(NGF)の表現の増加と一緒に伴われた。 成長媒体に加えられた反NGFモノクローナル抗体は1,25の(オハイオ州) 2D3処置によって引き起こされた細胞増殖の減少を妨げた。 私達の結果はNGFの表現でことをステロールのホルモン1,25の(オハイオ州) 2D3、原因変化によるマウスのneuroblastomaの細胞の拡散の減少示す。

152. Clin Exp.の転移。 5月1996日; 14(3): 239-45。

ビタミンD3のアナログは成長を禁じ、LA-N-5人間のneuroblastomaの細胞の微分を引き起こす。

ムーアTB、Koeffler HP、山城町JM、Wada RK。

小児科、血液学/腫瘍学の、ロスアンジェルス、カリフォルニア90024、米国UCLAの医科大学院の分割の部門。

ビタミンD3、1,25-dihydroxycholecalciferol (D3)、演劇萌芽期の開発に於いての重要な役割および細胞分化の生理学的に活動的な代謝物質。 以前は、私達はD3がかなり微分を引き起こし、のそして高の集中24 nmでLA-N-5人間のneuroblastomaの細胞の成長を禁じ、ことを示した。 この調査では、私達は微分および成長の阻止に対する効果に関してD3と2つのD3アナログ、20-epi-22oxa-25a、26a、27a三ヒト属1,25 D3 (KH 1060)および1,25 dihydroxy 22,24ジエン、24,26,27-trihomo (EB 1089)を、比較した。 私達はnM KH 1060 24 nM D3と扱われる細胞で見られるそれに類似した0.24 nm EBと1089そして0.24扱われる細胞の45-55%によって成長の阻止を報告する。 これらの集中で、EB 1089およびKH両方1060は高められたneuriteの結果、N-mycの減らされた表現および減らされたinvasivenessによって生体外で示されているようにLA-N-5 neuroblastomaの細胞の微分を刺激する。 acetylcholinesteraseの活動の増加、微分の機能測定はまた、表わされた。 前のレポートは患者のD3の24のnMの血清の集中を達成するために処置がhypercalcemiaで必要起因する投薬することを示した。 EBにより1089およびKH 1060はD3の必要な集中の1/100でLA-N-5人間のneuroblastomaの細胞に対する同じ生体外の効果を引き起こすことができる。 これらのデータは生物的応答の修飾語としてEB 1089およびKH 1060の潜在的な臨床効力を提案する。

153. J Pediatr Hematol Oncol。 11月1995日; 17(4): 311-7。

LA-N-5 retinoic酸との人間のneuroblastomaの細胞そして共同作用に対する1,25-dihydroxycholecalciferol (D3)の効果の区別。

ムーアTB、Sidell N、Chow VJ、Medzoyan RH、黄JI、山城町JM、Wada RK。

小児科の血液学/腫瘍学の90095、米国UCLAの医科大学院の分割。

目的: 1,25-Dihydroxycholecalciferol (D3)は萌芽期の開発および細胞分化の重要な役割を担う。 それはHL-60細胞によって減少c-mycの表現および胸および卵巣癌の細胞によってdownregulateのc-mycの表現に前に報告されてしまった。 私達はLA-N-5人間のneuroblastomaの細胞に対するD3の区別の効果に私達の調査の結果を報告する。 方法: LA-N-5人間のneuroblastomaの細胞ラインはD3と、retinoic酸(RA)、D3およびRA、または支払能力がある制御扱われた。 成長の抑制的な効果、neurite延長、acetylcholinesteraseの活動、invasiveness、運動性およびN-myc蛋白質は処置の後で表現検査された。 結果: 成長の阻止は> 24 nMの集中で観察された。 D3は高められたneuriteの結果、高められたacetylcholinesteraseの活動および減らされたinvasivenessによって示されるようにLA-N-5細胞の微分を刺激した。 組合せと認められてより深遠な効果が、だけどちらかの代理店と扱われたimmunostained細胞のN-mycの表現の減少は観察された。 結論: ビタミンD3はLA-N-5成長の阻止および微分を引き起こしていて延長処置により人間のneuroblastomaの細胞のN-mycの表現を、減らす。 RAを伴って使用されたとき、これらの効果はだけどちらかの代理店とより深遠である。 D3およびRAのような代理店の組合せを区別する治療上の使用は敏感な腫瘍のタイプを扱う比較的無毒な方法を提供するかもしれない。

154. Pediatr Hematol Oncol。 1994日3月4月; 11(2): 173-9。

neuroblastoma SK-N-SHの細胞の拡散そして細胞周期段階の配分に対する1,25-dihydroxyvitamin D3およびretinoic酸の効果。

Goplen DP、Brackman D、Aksnes L。

小児科の協会、ベルゲン、ノルウェーの大学。

ホルモン1,25- (オハイオ州) 2D3は細胞増殖を調整し、複数の正常な、悪性の細胞ラインの微分を引き起こすために示されていた。 この仕事では、私達はneuroblastoma SK-N-SHの細胞ラインに対するホルモンの効果を検査した。 ステロイドはretinoic酸は拡散を禁じ、細胞周期のG0/G1段階の細胞の蓄積を引き起こしたが、細胞の成長および細胞周期の配分に影響を及ぼさなかった。 1,25- (オハイオ州) 2D3は細胞の形態を変えなかった。 1アルファおよび24-hydroxylasesの活動はホルモンによって低く、調整されなくて。 総1,25- (オハイオ州) 2D3受容器のレベルは低かった。 私達はSK-N-SHの細胞ラインに対する1,25- (オハイオ州) 2D3の効果の欠乏が1,25- (オハイオ州) 2D3受容器の低レベルと関連していることを結論を出す。

膵臓癌

155. 内分泌学。 5月2003日; 144(5): 1832-41。

insulinomaの細胞に対するcalcitriolの抗腫瘍性の効果にかかわる分子細道。

Galbiati F、Polastri L、Thorens B、Dupraz P、Fiorina P、Cavallaro U、Christofori G、Davalli AM。

一般薬の分割、内分泌学の単位および新陳代謝の病気、サンRaffaeleの科学的な協会、20132ミラノ、イタリア。

私達は前にtumorigenic膵臓のベータ細胞で、calcitriolが固体ベータ細胞の腫瘍ことをのapoptosis、細胞の成長の阻止および減少を引き起こすことによって有効なantitumorigenic効果を出すことを報告してしまった。 ここに私達はマウスのinsulinomaベータTCのcalcitriolの抗腫瘍性の活動にかかわる分子細道を調査した(3)細胞、がん遺伝子p53を表現しか、または表現しないしマウスのinsulinomaベータTCそしてベータにTCtet細胞のoverexpressingか、またはないantiapoptotic遺伝子Bcl2。 私達の結果はcalcitriol誘発のapoptosisがp53の機能に依存して、トランスクリプション要因核要因ΚのB. Calcitriolによっての減らされた細胞の実行可能性の蛋白質のレベルのbiphasic増加とp53保持のベータTCとベータTCの約40%によって関連付けられたことを示す(3)細胞; 対照的に、ベータTC p53 ()の- /-細胞はただ最小限に影響された。 Calcitriol誘発の細胞死はproapoptotic BaxおよびBakのcalcitriol誘発の規則およびBcl-2-overexpressingのinsulinomaの細胞でcalcitriol誘発の細胞毒性の欠乏によって示されているようにapoptosisの規定する蛋白質のBcl-2系列のメンバーによって、調整された。 さらに、ベータTCのcalcitriol仲介された阻止(3) Gの細胞(1)細胞周期の段階はp21およびGの異常な表現と関連付けられた(2)/M特定のcyclinのB2は遺伝子およびDNAの損傷誘引可能な要因GADD45を含んだ。 最後に、ベータTCで(3)細胞、calcitriolはIGF-IおよびIGF-IIの遺伝子の表現を調整した。 結論として、これらの調査結果はtumorigenic膵臓のベータ細胞に対するcalcitriolのantitumorigenic効果の理解に貢献し、更に悪性のinsulinomasの患者の処置の利用の理論的根拠を支える。

156. Pancreatology。 2003;3(1):41-6.

ビタミンDの受容器は膵臓癌の細胞およびビタミンDに表現される(3)アナログは細胞数を減らす。

Albrechtsson E、Jonsson T、Moller S、Hoglund M、Ohlsson B、Axelson J。

外科、ルンド大学、ルンド、スウェーデンの部門。

背景および目標: ビタミンのD受容器(VDR)は異なったティッシュの正常な、悪性の細胞で検出された。 ビタミンDとの処置(3)は膵臓癌のような悪性の病気の可能な療法として提案された。 ビタミンDの総合的なアナログ(3)は天然ビタミンD (3)よりより少なくhypercalcemic効果をもたらす。 目標は人間の膵臓癌のVDRの表現を調査し、ビタミンDへアナログの生体外の効果を調査することだった(3)これらの癌から確立される細胞ラインで。 方法: 膵臓癌の細胞ラインは癌細胞だけが付いている第一次文化から確立された。 人間VDRのための調査の細目は使用された。 逆transcriptaseにPCRおよび北しみが付くことの後で、正常な膵臓と膵臓癌のVDRの表現は比較された。 細胞ラインはEB 1089のD (用量反応の調査の総合的なアナログのビタミンとの3)、孵化した。 細胞数はXTT比色方法によって測定された。 結果: VDRはすべての癌に表現され、細胞の6で表現を増加された正常な膵臓と比較される3折目より多く並べる。 人間の膵臓癌から開発されたすべての細胞ラインはビタミンDに減らされた細胞数と答えた(3)のまたは高の集中10の(- 5) Mのアナログ。 結論: VDRは調査されたすべての膵臓癌に表現された。 これらの癌から得られた細胞ラインはビタミンDの高い濃度に細胞数の減少と答えた(3)アナログ。 これらの結果および使用するべき線量は生体内の調査と確認されなければならない。 Karger AG、バーゼルおよびIAP版権2003年のS.

157. 内分泌学。 10月2002日; 143(10): 4018-30。

insulinomaの細胞および固体ベータ細胞の腫瘍に対するcalcitriolのAntitumorigenicそしてantiinsulinogenic効果。

Galbiati F、Polastri L、Gregori S、Freschi M、Casorati M、Cavallaro U、Fiorina P、Bertuzzi F、Zerbi A、Pozza G、Adorini L、Folli F、Christofori G、Davalli AM。

薬、サンRaffaeleの科学的な協会、ミラノ20132、イタリアの部門。

悪性のinsulinomaはmetastatic散布および治療不可能なhypoglycemiaのために悪い予想の癌のまれな形態である。 外科によって治らない患者の有効な化学療法は必要である。 Calcitriolは異なったneoplastic細胞ラインの抗癌性の特性を知っていてが、データは利用できtumorigenic膵臓のベータ細胞の活動を見なす。 私達はネズミ科のinsulinomaの細胞ラインbetaTC (3)および人間の第一次文化は小島および温和なinsulinomaをに対するcalcitriolの生体外の効果を隔離した分析した。 組換えのインシュリン/猿のウイルス40のがん遺伝子表現のtransgenicマウスのinsulinomaに対する生体内のcalcitriolの管理の効果はまた調査された。 betaTC (3)のcalcitriolは成長の阻止を引き起こした; apoptosis; インシュリンの遺伝子発現の規則; そしてMAPKの細道のnongenomic活発化。 MAPKのキナーゼ減った抑制剤(UO126)およびstaurosporineはbetaTCをcalcitriol仲介した(3)インシュリンの遺伝子のトランスクリプションの死および規則はstaurosporineないUO126によって防がれた。 Calcitriolはかなり人間の小島およびinsulinomaの細胞のインシュリン解放そしてmRNAのレベルを減らした。 最後に、組換えのインシュリン/猿のウイルス40のがん遺伝子表現のtransgenicマウスはadenomatous細胞の高められたapoptosisのためにcalcitriolによって示されている減らされたinsulinomaの容積と扱った。 ともに、これらの調査結果は固体ベータ細胞の腫瘍を患者の処置のcalcitriolの効力をテストするために理論的根拠に与える。

158. Br Jの蟹座。 7月2000日; 83(2): 239-45。

膵臓癌の細胞に対する9シス形retinoic酸およびビタミンDのアナログの差動および反対の効果生体外で。

Pettersson F、Colston KWのDalgleish AG。

腫瘍学、胃腸病学、内分泌学および新陳代謝のセントジョージの病院の衛生学校、ロンドン、イギリスの部門。

RetinoidsおよびビタミンDはいろいろな細胞のタイプの重要な反腫瘍の効果を出すと知られている。 この調査で3つの膵臓の腺癌の細胞ラインに対する9シス形retinoic酸(9cRA)の効果はビタミンDのアナログEB1089およびCB1093調査された。 すべての混合物により生体外の成長の阻止を引き起こしたが、ビタミンDのアナログは一般により有効な成長の抑制剤だった。 それらはまた9cRAを伴ってより自分自身で有効だった。 成長停止はG0/G1段階の細胞の高められた割合に関連した。 Apoptosisは9cRAによって3つの細胞ラインでEB1089もCB1093もこの効果をもたらさなかった一方、引き起こされた。 なお、9cRAとともにEB1089またはCB1093の付加はかなり減らされたapoptosisで起因した。 私達の結果はretinoic酸、またビタミンDのアナログが膵臓の腫瘍の細胞異なった、反対のメカニズムに対する抑制的な効果を雇われるようであるもたらすことを示す。

159. Br Jの蟹座。 1997年; 76(8): 1017-20。 (動物実験)

人間の膵臓の癌腫の細胞のビタミンDの派生物のビタミンDの受容器そして反proliferative効果生体内でそして生体外で。

Colston KW、ジェームスSY、Ofori-Kuragu EA、Binderup LのグラントAG。

胃腸病学、内分泌学および新陳代謝のセントジョージの病院の衛生学校、ロンドン、イギリスの分割。

GERの人間の膵臓の癌腫の細胞ラインは1,25-dihydroxyvitamin D3のための受容器を所有している。 私達はビタミンDアナログEB 1089がこれらの細胞のそして育てられたときimmunodeficientマウスの腫瘍のxenograftsとして成長を生体外で禁じることを報告する。 腫瘍軸受けマウスは5つのmicrog kgの(- 1)体重i.pの線量のEB 1089を与えられた。 3倍に毎週4-6週間。 腫瘍の成長はhypercalcaemiaがない時制御と比較された扱われた動物でかなり禁じられた。 これらの調査結果は膵臓癌の治療上の含意があるかもしれない。

160. Br Jの蟹座。 1997;76(7):884-9.

ビタミンDのアナログは膵臓癌の細胞ラインの成長の阻止の間にp21およびp27を調整する。

Kawa S、Nikaido T、Aoki Y、Zhai Y、Kumagai T、Furihata K、Fujii S、Kiyosawa K。

内科、松本、日本信州大学の医科大学院の第2部門。

膵臓癌の細胞ラインに対する1,25-dihydroxyvitamin D3および非calcaemicアナログ22-oxa-1,25-dihydroxyvitamin D3の成長抑制的な効果に関する情報を得るためには、G1段階の細胞の周期調整の要因の効果の相違はビタミンのD敏感で、無責任な細胞ラインで調査された。 cyclins (D1、EおよびA)のcyclin依存したの表現のレベル キナーゼ(2つおよび4)およびcyclin依存したキナーゼ抑制剤はこれらの混合物との処置の後で西部にしみが付くことによって(p21およびp27)分析された。 敏感な細胞(BxPC-3、Hs 700TおよびSUP-1)では、私達の観察は次のとおりだった: (1) l 10の(- 7) molのとの24のhの処置の後のp21そしてp27の印を付けられた規則(- 1) 1,25-dihydroxyvitamin D3および22-oxa-1,25-dihydroxyvitamin D3; そして(2) 7日の処置の後のcyclins、cyclin依存したキナーゼおよびcyclin依存したキナーゼ抑制剤の印を付けられた規則。 無責任な細胞(Hs 766TおよびCapan-1)では、そのような変更は観察されなかった。 結論として、ビタミンDのアナログはそれからG1/Sの転移を妨げ、敏感な細胞の成長の阻止を引き起こすことができる早いでき事としてp21およびp27を調整する。

161. 胃腸病学。 5月1996日; 110(5): 1605-13。

膵臓癌の細胞の拡散に対する220-oxa-1,25-dihydroxyvitamin D3の抑制的な効果は並ぶ。

Kawa S、Yoshizawa K、Tokoo MのIMAI H、Oguchi H、Kiyosawa K、Homma T、Nikaido T、Furihata K。

内科、信州大学、松本、日本医科大学院の第2部門。

背景及び目標: 膵臓癌のための有効な化学療法は緊急に必要とされる。 この調査の目標はビタミンDの受容器の状態の分析の1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol)のそれと新しいビタミンD3のアナログ、膵臓癌の細胞ラインの22-oxa-1,25-dihydroxyvitamin D3 (22-oxa-calcitriol)の反proliferative活動を、比較することだった。 方法: 両方の代理店のAntiproliferative効果は3を使用して(4,5-dimethylthiazol-2-yl) - 2,5-diphenyltetrazolium臭化物方法そしてathymicマウスに再接種されたxenograftの腫瘍サイズの測定によって比較された。 受容器補足DNAのScatchardの分析そしてmutational分析によるビタミンDの受容器の内容は行われた。 結果: 生体外で、22-oxa-calcitriolおよびcalcitriolは著しく拡散(9つの細胞ラインの3)を禁じ、多数のドームの出現によってG1段階の細胞周期の阻止を引き起こした。 生体内で、22-oxa-calcitriolはhypercalcemiaを含んでいないでBxPC-3 xenograftsの成長をcalcitriolよりもっとかなり禁じた。 どちらかの代理店への無応答を示すHs 766Tに受容器補足DNAによって推論された一次構造で異常無しで第2最も高い受容器の内容があった。 結論: 22-oxa-calcitriolはcalcitriolより膵臓癌の化学療法のための役に立つツールを提供するかもしれない。 また、両方の代理店への細胞ラインの感受性はビタミンDの受容器の内容か突然変異の評価によって健康ではない断固とした行わない。

162. Br Jの蟹座。 6月1996日; 73(11): 1341-6。

人間の膵臓癌の細胞に対するビタミンDのアナログおよびretinoidsの成長抑制的な効果。

Zugmaier G、Jager R、Grage B、Gottardis MM、Havemann K、Knabbe C。

医学の腫瘍学、マールブルク・アン・デア・ラーン大学医療センター、ドイツの部門。

RetinoidsおよびビタミンDは細胞成長および微分を調整する重要な要因である。 retinoidsおよびビタミンDのアナログの付加的な成長抑制的な効果は人間の骨髄種、leukaemicおよび乳癌の細胞のために示された。 私達は人間の膵臓の腺癌の細胞ラインCapan 1およびCapan 2に対するビタミンDアナログEB1089の効果をおよびretinoids全TRANSおよび9シス形retinoic酸および画一的な膵臓の癌腫の細胞ラインHs766T調査するために着手した。 調査された細胞ラインは逆のトランスクリプションの後でポリメラーゼ連鎖反応によって定められるようにビタミンDの受容器、retinoic酸の受容器(RAR) -アルファおよびガンマを表現した。 RARベータHs766Tの細胞にだけ表現された。 全TRANS retinoic酸の付加は3つの細胞ラインのRARアルファmRNAの量を高め、Capan 1およびCapanのRARベータmRNAを2個の細胞引き起こした。 10 nMの集中の全TRANS retinoic酸は制御に関連して40%によってCapan 1およびCapanの成長を2個の細胞禁じた。 9シス形Retinoic酸はより少なく有効だった。 全TRANS retinoic酸も9シス形retinoic酸もHs766Tの細胞の成長に影響を与えなかった。 EB1089は、細胞に単独で加えられたら、かなり成長を禁じなかった。 但し、10 nMの全TRANS retinoic酸との1 nM EB1089の組合せはCapan 1の細胞の90%とCapanの70%の成長抑制的な効果を2個の細胞出した。 私達のデータはretinoidsとともにビタミンDのアナログが人間の膵臓癌の細胞の成長を禁じることを提案する。 但し、生体内の調査は膵臓癌のretinoidsそしてビタミンDのアナログの潜在的な使用を検査して必要である。

多発性硬化

163. Proc Soc Exp. Biol Med。 10月1997日; 216(1): 21-7。

ビタミンDおよび多発性硬化。

ヘイェズのセリウム、Cantorna MT、DeLuca HF。

生物化学、ウィスコンシン マディソン53706、米国の大学の部門。

最近外因性1,25-dihydroxyvitamin D3のビタミンD3のホルモン性の形態が、完全に実験自己免疫の脳脊髄炎(EAE)を防ぐことができることが、はっきり人間の多発性硬化(MS)の広く受け入れられたマウス モデル示された。 見つけるこれはこの病気の可能な関係にビタミンDへの注意を焦点を合わせた。 遺伝の特性がMSの感受性に確かに貢献するが、環境要因はまたはっきり含まれる。 それはビタミンD3のホルモン性の形態がこの自己免疫疾患を禁じる選択的な免疫組織の調整装置であること、1つの重大な環境要因が皮のビタミンD3の生産に触媒作用を及ぼす日光露出の程度である、更にでありこと私達の仮説。 従って、低日光の下で、不十分なビタミンD3作り出され調節し、氏に危険を提供する1,25-dihydroxyvitamin D3の生産を限る。 ビタミンD3はMSに対して保護環境要因であるという証拠は状況的であるが、強制的である。 この理論は緯度とほぼ劇的に0点規正する両方の半球の赤道の地域そして増加をあるMSの顕著な地理的配分を説明できる。 それはまた2つの独特で地理的な変則、1、および海岸に沿う高いMSの流行の内陸そしてより低いMSの流行のノルウェーの低高度の高いMS率および高度の低いMS率のスイス連邦共和国の1を説明できる。 紫外(紫外線)輝度は、それにより高度で低いMS率を説明するより大きいビタミンD3総合的な率に終って、高度でより高い。 ノルウェーの海岸で、魚は高い比率で消費され、魚油はビタミンD3で豊富である。 更に、EAEの実験仕事は氏のための危険そして感受性の減少のビタミンD3の重要性に強力な支持を提供する。 この仮説が正しければ、1,25-dihydroxyvitamin D3かアナログは氏を持つ患者の大きい治療上の潜在性があるかもしれない。 もっと重大に、移動の調査からのデータとともに現在の研究はMSがホルモン的に活動的な1,25-dihydroxyvitamin D3かアナログの十分なレベルを提供する早い介入戦略の遺伝的に敏感な個人で予防可能かもしれないという可能性を開ける。

164. Proc国民のAcad Sci米国。 7月1996日23日; 93(15): 7861-4。

1,25-Dihydroxyvitamin D3はリバーシブルに再発の脳脊髄炎の進行、多発性硬化のモデルを妨げる。

Cantorna MTのヘイェズのセリウム、DeLuca HF。

生物化学、マディソン53706、米国ウィスコンシン大学の部門。

実験自己免疫の脳脊髄炎(EAE)は人間の病気の多発性硬化(MS)のためのモデルであると信じられる自己免疫疾患である。 髄鞘の基本的な蛋白質(MBP)を持つB10.PLのマウスを免疫にすることによって引き起こされて、EAEは1,25-dihydroxyvitamin D3の管理によって完全に防がれた[1,25- (オハイオ州) 2D3]。 1,25- (オハイオ州) 2D3はまた最初の不能の徴候の出現で管理されたときEAEの進行を防ぐことができる。 1,25- (オハイオ州) 2D3の回収はEAEの進行の再開で起因した。 従って、1,25- (オハイオ州) 2D3によるブロックはリバーシブルである。 ビタミンDの不足はEAEへの高められた感受性で起因した。 従って、1,25- (オハイオ州) 2D3かアナログは氏の処置のために可能性としては重要である。

165. Medの仮説。 10月1986日; 21(2): 193-200。

多発性硬化: カルシウム、マグネシウムおよびビタミンDとの食餌療法の補足による減らされた再発率。

ゴールドバーグP、Fleming MC、Picard EH。

多発性硬化を1から2年の期間のためのカルシウム、マグネシウムおよびビタミンDを含んでいるサプリメントと経験している若い患者のグループは扱われた。 実験設計は自己組み合わせることを用いた: 各患者の応答は制御として彼/彼女の自身の事歴と比較された。 プログラムの間に観察されたexacerbationsの数は事歴から期待された数2分の1のよりより少しだった。 副作用は明白ではなかった。 食餌療法の養生法はより若い患者のためのMSのexacerbation率を、少なくとも制御する新しい方法を提供するかもしれない。 結果はカルシウムおよびマグネシウムは髄鞘の開発、構造および安定性で重要であることを示すMSの理論を支えがちである。

骨粗しょう症

166. Jの細胞Biochem。 2月2003日1日; 88(2): 209-15。

postmenopausal骨粗しょう症のpathophysiologyに於いてのビタミンのD内分泌システムの役割。

Riggs BL。

内分泌の研究ユニット、メイヨー・クリニックおよび基礎、ロチェスター、ミネソタ55905、米国。

低いカルシウム食事療法に損なわれたカルシウム吸収そして損なわれた適応は女性の老化の共通機能であり、これらのプロセスはひどくosteoporoticひびの患者で損なわれるさらにである。 カルシウム吸収の欠陥は二次hyperparathyroidism、1,25-dihydroxyvitamin Dへの腸の抵抗を含むビタミンのD内分泌システムの複数の異常と関連付けられる(当然の1,25の(オハイオ州) (2つの) Dの生産減った1,25の(オハイオ州) (2) D)行為は25 (オハイオ州) Dの1alphaヒドロキシラーゼの活動および、何人かの年配人で、ビタミンDの栄養の不足を損なった。 但し、postmenopausal女性で、これらの異常のほとんどはエストロゲンの生理学的な取り替えの適量の管理によって正常化され、従ってエストロゲンの不足の二次結果のようである。 それにもかかわらず、少数の生命のそれら、特に栄養のビタミンDの不足および遅の損なわれた25 (オハイオ州) Dの1alphaヒドロキシラーゼの活動は、第一次のようで、エストロゲンの不足の独立者にである。 版権2002年のワイリーLiss、Inc。

167. Jの細胞Biochem。 2月2003日1日; 88(2): 381-6。 (動物実験)

活動的なビタミンDのための理論的根拠および骨粗しょう症の処置のアナログ。

Nishii Y。

Medical Culture、Inc.、東京、日本。 nishiiysh-mc@chugai-phram.co.jp

1981年に、腎臓のosteodystrophyのための治療上の代理店としてマーケティングのalfacalcidolに、calcitriolのプロドラッグ、成功するChugaiの薬剤。 1983年に、Chugaiは骨粗しょう症の処置にalfacalcidolの適用を同様に拡張することに成功した。 日本の臨床医は骨粗しょう症のための治療としてalfacalcidolを受け入れた。 但し、骨粗しょう症の処置のためのcalcitriolそしてアナログの使用はまだ論争の的になる。 ある誤解は骨粗しょう症の処置のためのビタミンDの活動的な形態の効力について国際的にある。 骨粗しょう症の患者がビタミンDの腎臓の活発化で腸カルシウム吸収不良および機能障害を経験することを強調することは重要である。 親ビタミンDの大きい線量がOVXのラット、意外にも高められた管理されたがときに、骨の固まりに多くのporotic区域は皮層の骨で観察された。 一方では、alfacalcidolの管理はporotic観察なしで生理学的な骨を増加した。 ビタミンD、カルシウムのRDA同等の供給が付いているDホルモンの活動的な形態を、与えることは必要である。 Alfacalcidolはカルシウムおよび骨の新陳代謝の調整によってほとんど折られない生理学的な強い骨を形作る。 私達は新しいビタミンDのアナログ、calcitriolより有効である骨粗しょう症のための治療上の薬剤として2beta (3-hydroxypropoxy) calcitriol [ED-71]提案した。 ED-71は日本の段階2の臨床調査で今調査されている。 ED-71は2010年までの骨粗しょう症のためのより改良された薬剤として現われる。 版権2002年のワイリーLiss、Inc。

168. Clin Exp. Rheumatol。 2003日1月2月; 21(1): 19-26。

rheumatic病気の患者の副腎皮質ホルモン誘発の骨粗しょう症の防止そして処置のためのカルシウム、ビタミンDおよびetidronate。

Loddenkemper K、Grauer A、Burmester GR、Buttgereit F。

リウマチ学および臨床免疫学のCharite大学病院、ベルリン大学、ベルリン、ドイツの部門。 konstanze.loddenkemper@charite.de

導入: 長期glucocorticoid療法、骨粗しょう症の開発のための主要な危険率は頻繁に、慢性的に病気の患者で必要である。 現在ステロイド誘発の骨粗しょう症の防止または処置のための一般に認められた指針がない。 方法: 開いた前向き研究で私達は受け取る慢性のrheumatic病気の99人の患者を>または=少なくとも1年間prednisoloneまたは等量の5つのmg /day調査した。 目的は骨粗しょう症の危険率をglucocorticoid療法に加えて識別し、カルシウム/ビタミンD (グループ1との防止の効力を評価することだった--osteopenia)および循環的なetidronate (グループ2との処置の患者--骨粗しょう症の患者)。 骨の転換、臨床変数および骨のミネラル密度(BMD)の生化学的なマーカーは測定された。 結果: 増加する年齢およびpostmenopausal状態はステロイド誘発の骨粗しょう症の高度の明示と関連付けられた(p < 0.05)。 骨の新陳代謝の療法変数の開始がグループ1でかなり増加した1年後、BMDは変わらなかったが。 グループ2では、大腿部の首BMDおよび骨の新陳代謝変数が一定している残った一方かなり増加する腰神経脊柱BMD (p < 0.05)。 腰痛の強度は両方のグループで減った(p < 0.05)。 グループ1.の結論のよりグループ2に少数の新しいひびがあった: etidronateとの処置はglucocorticoid誘発の骨粗しょう症の患者で有効である。

169. EndocrのRev. 8月2002日; 23(4): 560-9。

postmenopausal骨粗しょう症のための療法のメタ分析。 VIII: postmenopausal女性の骨粗しょう症を防ぐことのビタミンDの処置の効力のメタ分析。

Papadimitropoulos E、Wells GのシアバターB、Gillespie Wの織工B、Zytaruk N、Cranney A、Adachi J、Tugwell P、Josse R、グリーンウッドC、Guyatt G; 骨粗しょう症の方法のグループおよび骨粗しょう症は諮問グループを研究する。

目的: 骨密度に対するビタミンD見直すためおよびpostmenopausal女性のひびの効果を。 データ・ソース: 私達は1966年から1999年までMEDLINEそしてEMBASEを捜し、国際的な会合の関連した記事そして進行の参照を検査した。 私達は骨粗しょう症の調査官および付加的な調査を識別し、出版されていないデータを得るために第一次著者に連絡した。 調査の選択: 私達は標準に女性をランダム化するか、またはカルシウム補足か制御の有無にかかわらずビタミンDをヒドロキシル化し、少なくとも1 yrのための骨密度かひびの発生を測定した25の試験を含んでいた。 データ抽出: 各試験のために、3人の独立した評論家は方法論的な質を査定し、データを抽出した。 データ統合: ビタミンDは脊椎のひび[相対的な危険(RR)の発生を0.63の95%の信頼区間(CI) 0.45-0.88、P <減らした 0.01) そして傾向をnonvertebralひび(RR 0.77、95% CI 0.57-1.04、P = 0.09)の減らされた発生の方に示されていて。 受け取られた脊椎のひびを評価した試験のほとんどの患者はnonvertebralひびを評価した試験のビタミンDおよびほとんどの患者を受け取った標準的なビタミンDをヒドロキシル化した。 標準的なビタミンDがよりヒドロキシル化されたビタミンDに骨密度の一貫してより大きい影響があった。 例えば、ヒドロキシル化されたビタミンDと制御間のパーセントの変化の総ボディ相違は2.06 (0.72、3.40)および標準的なビタミンDのための0.40 (- 0.25、1.06)だった。 腰神経の脊柱および前腕の場所、より低く線量より50のmicrogの収穫の大きな効果の上のヒドロキシル化されたビタミンDの線量。 ビタミンDは徴候の悪影響か異常な実験室の結果(RR 1.37、95% CI 1.01-1.88)の結果として制御と比較して薬物を中断する高められた危険で、標準の試験で類似して、ビタミンDをヒドロキシル化した効果起因した。 結論: ビタミンDの減少脊椎のひびはnonvertebralひびを減らし。 利用できるデータは標準およびヒドロキシル化されたビタミンDの相対的な効果に関してuninformativeである。

170. 骨。 7月2002日; 31(1): 114-8。

ビタミンDの不足の年配のメスのパーキンソン病の患者のmenatetrenoneによる骨粗しょう症の改善。

佐藤Y、ホンダY、Kaji M、Asoh T、Hosokawa K、Kondo I、Satoh K。

リハビリテーションの薬、Hirosaki、日本弘前大学の医科大学院の部門。 noukenrs@cc.hirosaki-u.ac.jp

骨のミネラル密度(BMD)の重要な減少は固定とビタミンDの不足に関連し、年配の女性の情報通のひびを、特に危険性を高めるパーキンソン病(PD)の患者で行われる。 妥協されたビタミンKの状態の生物的表示器として、undercarboxylated osteocalcin (Oc)の高められた血清の集中はヒップの減らされたBMDおよび別の方法で健康な年配の女性のひびの高められた危険と関連付けられた。 私達はビタミンKとの処置を評価した(2) (menatetrenone; BMDを維持し、PDを持つ年配のメスの患者のnonvertebralひびの発生を減らすことのMK-4)。 PDの患者の任意および前向き研究では、60は12か月間MK-4日刊新聞の45 mgを受け取り、残りの60は(未処理のグループ)。 ベースラインで、両方のグループの患者は固定誘発のhypercalcemiaが1,25-の腎臓の統合を(オハイオ州) (2)禁じることを示すビタミンDおよびK (1)不足、高い血清のレベル、およびglutaminic残余(Glu) Oc、および副甲状腺のホルモン(PTH)および1,25-dihydroxyvitamin D [1,25- (オハイオ州)の低水準(イオン化されたカルシウムの2つの) D]示したDおよび代償的なPTHの分泌。 第2 metacarpalsのBMDは扱われたグループの0.9%増加し、未処理のグループの4.3%減った(p < 0.0001)。 ビタミンK (2)レベルは扱われたグループの259.8%増加した。 同様に、重要な減少および扱われたグループのカルシウムは両方のPTHおよび1,25-の増加と共同して、(オハイオ州) (Glu Ocの2つの観察された) D。 10人の患者は未処理のグループのひび(8および他の場所のヒップの2)を支え、1情報通のひびは扱われた患者間に起こった(p = 0.0082; 確率の比率= 11.5)。 MK-4の処置はビタミンKの集中を高めることによってビタミンD-およびK不十分な骨のBMDを増加また1,25-の増加に終って骨の再吸収の阻止によって(オハイオ州) (2カルシウム レベルを、減らすことができる) Dの集中。

171. Med Clin (Barc)。 6月2002日22日; 119(3): 85-9。

[骨粗しょう症の危険がある状態に人口のビタミンDの不足の流行: 骨の完全性の影響]

[スペイン語の記事]

メスキータRaya P、Munoz Torres M、ローペッツ ロドリゲスF、マルチネーゼ マーティンN、CondeバレロA、Ortego Centeno N、GonzalezカルヴァンJ、Raya Alvarez E、ルナJd Jde D、EscobarヒメネスF。

Area de Metabolismo Oseo、Servicio de Endocrinologia。 Facultad de Medicinaの病院UniversitarioサンCecilio、グラナダ、スペイン。

背景: この頃は、ビタミンDの厳しい不足はほとんどの先進国で共通に見つけることではない。 但し、ビタミンDの不十分の流行は比較的高く、骨粗しょう症の危険の人口の骨の固まりの降下に貢献できる。 私達の調査の目的はおよびcalciotropicホルモンpostmenopausal女性(PMW)、炎症性腸疾患(IBD)を持つ患者および副腎皮質ホルモン依存した喘息の患者(帽子)のビタミンDの不十分の流行を評価し、骨のミネラル密度(BMD)の関係を分析することだった。 患者および方法: 私達は299人の患者(PMWを調査した: 161; IBD: 61; 帽子: 77). いずれの場合も、PTHの血清のレベルおよび25OHDは断固としたであり、腰神経脊柱(LS)および大腿部の首(FN)のBMD (DXA、Hologic QDR1000)は測定された。 結果: ビタミンDの不十分はPMWの39.1%人の患者、IBDの70.7%人の患者および帽子を持つ44.2%人の患者で(25OHD < 15 ng/ml)観察された。 25OHD集中はEIIの患者でより低く(p = 0.003)、PTHの集中はMPMでより高かった(p < 0.001)。 私達は全面的なグループおよびこの相関関係のPTHと25OHD間の否定的な相関関係が各グループを別にことを考慮した後主張したことを見つけた。 残りの変数を調節の後で、25OHDはかなり3グループの腰神経脊柱や大腿部の首でBMDと関連付けられると見つけられた。 結論: 骨粗しょう症の危険がある状態に人口では、ビタミンDの不十分の高い流行がある。 この不十分は骨の完全性に対する重要な効果をもたらす。

172. Biogerontology。 2002;3(1-2):73-7.

ビタミンDの不足および老化: 一般稼働状況および骨粗しょう症のための含意。

E-F Eriksen Glerup H。

内分泌学、オルフスAmtssygehus、デンマークの大学の学部。 eriksen_erik_f@lilly.com

ビタミンDの不足は年配者で非常に流行する。 最も頻繁に最初の徴候は筋肉痛、疲労、筋肉弱さおよび足取りの妨害とのmyopathyによって引き起こされる。 より厳しい不足により深い骨痛の骨軟化症、骨のマトリックスの減らされた鉱化および低負荷のひびを引き起こす。 最近のデータはまたhypovitaminosis Dが前立腺、コロンおよび胸の癌の危険性を高めることを提案する。 従って、hypovitaminosis Dは老化と関連付けられる多くの病気と関連付けられる。 hypovitaminosis Dを診断するため、25ヒドロキシ ビタミンDの血清のレベルの査定は必須である。 アルカリ ホスファターゼおよび副甲状腺のホルモン(PTH)のような他のマーカーに基づくスクリーニングは不完全である。 hypovitaminosis Dの処置は結合されたカルシウム(I g)およびビタミンDのの管理と簡単補足(calciferol、少なくとも800のIU)である。 厳しい場合はビタミンD (300,000のIUの繰り返された注入月例間隔の2-3回)の最初の非経口的な管理を要求するかもしれない。 より有効なアナログはまれに必要とされない。 1つは範囲50-100 nmol/l.のS-25 (オハイオ州) Dの価値を達成することを目指すべきである。

173. 栄養物Pharmacol Ther。 5月2002日; 16(5): 919-27。

炎症性腸疾患の骨粗しょう症: フッ化物の有無にかかわらずカルシウムそしてビタミンDの効果。

Abitbol V、メリーJYのルーC、Soule JC、Belaiche J、Dupas JL、Gendre JP、Lerebours E、Chaussade S; Groupe D'etudes Therapeutiques desの愛情Inflammatoires Digestives (GETAID)。

Service de Gastroenterologie、Hopitalコシャン、パリ、フランス、INSERM U444、Universite deパリ、パリ、フランス。 vered@club-internet.fr

背景: 前のデータは炎症性腸疾患の骨粗しょう症のメカニズムとして低い骨の形成を示した。 フッ化物は骨の形成を刺激できる。 目標: 炎症性腸疾患を持つosteoporotic患者の腰神経脊柱の骨のミネラル密度に対するフッ化物の補足の効果を査定することはカルシウムおよびビタミンDに平行して扱った。 方法: この将来では、ランダム化された、二重盲目の、平行偽薬制御の調査、35年の年齢の中央値の炎症性腸疾患(次腰神経脊柱Tのスコア- 2つの標準偏差、正常な血清25OHのビタミンD)を持つ94人の患者は、含まれていた。 骨のミネラル密度はabsorptiometry二重エネルギーX線によって測定された。 患者は日刊新聞ナトリウムのmonofluorophosphate (150 mg、n=45)または1年間偽薬(n=49)を受け取るためにランダム化されすべてはカルシウムを受け取った(1 g)およびビタミンD (800のIU)。 各グループの0からの12か月への骨のミネラル密度の相対的な変更は(フッ化物か偽薬)テストされ、グループの間で比較された。 結果: 腰神経脊柱の骨のミネラル密度は1年後に両方のグループでかなり増加した: 4.8 +/- 5.6% (n=29)および3.2 +/-カルシウム ビタミンのDフッ化物およびカルシウム ビタミンのD偽薬のグループの3.8% (n=31)、それぞれ(P <各グループのための0.001)。 グループ(P=0.403)間に相違がなかった。 同じような結果は副腎皮質ホルモンの取入口か病気の活動に従って観察された。 結論: カルシウムおよびビタミンDは炎症性腸疾患を持つosteoporotic患者の腰神経脊柱密度を増加するようである; フッ化物はそれ以上の利点を提供しない。

174. 骨。 4月2002日; 30(4): 582-8。 (動物実験)

ED-71のビタミンDのアナログは、骨粗しょう症のエストロゲン不十分なラット モデルのalfacalcidolより骨の再吸収の有効な抑制剤である。

Uchiyama Y、HiguchI Y、武田S、Masaki T、Shira-Ishi A、佐藤K、Kubodera N、Ikeda K、緒形E。

富士Gotembaの研究所、Chugai薬剤Co.、株式会社、静岡、日本。

活動的なビタミンDが骨粗しょう症の処置のためにある特定の国で使用されるが、hypercalcemia/hypercalciuriaをもたらす危険は狭い治療上の窓だけある、これは世界的な承認を排除したことを意味し。 私達の前の動物実験の結果はエストロゲンの不足が腸カルシウム吸収を高め、副甲状腺のホルモン(PTH)の分泌を抑制する効果から少なくとも部分的に分離することができた後ことを骨の損失に対する活動的なビタミンDの治療上の効果提案した。 これをテストするためには、私達は、口頭で管理されたalfacalcidolと、骨のミネラル密度(BMD)および骨粗しょう症のラットのovariectomy (ovx)モデルのカルシウム新陳代謝そしてPTHに対する彼らの効果の機能としてプロセスを、改造する骨に対するED-71の1alpha、25-dihydroxyvitamin D3のhydroxypropoxyの派生物の効果を比較した。 ED-71はalfacalcidolよりすばらしい範囲に腰神経椎骨で同じ程度にカルシウム吸収(尿カルシウム排泄物によって示される)および減少した血清PTHのレベルをalfacalcidolと高めている間骨の固まりを高めた。 ED-71は骨の形成マーカーを維持している間骨の再吸収の生化学的で、組織学的な変数をalfacalcidolより有効に下げた。 これらの結果はosteoblastic機能を維持している間禁止、そして活動的なビタミンDのこれらのanticatabolic/同化効果がカルシウム吸収およびPTHことをに対する効果とは関係なくことosteoclastic骨の再吸収の起こる出すことを提案する活動的なビタミンDがによってantiosteoporotic効果を。 ED-71がalfacalcidolよりこれらの特性で有効であることデモンストレーションはantiosteoporotic薬剤としてそれに魅力的な候補者をする。

175. Urol Nurs。 12月2002日; 22(6): 405-9。

骨粗しょう症--部II: 食餌療法および/または補足カルシウムおよびビタミンD。

Moyad MA。

医療センター、泌尿器科学、アナーバー、MI、米国の部門ミシガン州立大学。

骨粗しょう症は女性および人の重要な問題である。 骨粗しょう症が蓄積したのでそこのより多くの注意はカルシウムおよびビタミンDの潜在的な利点に置かれるより多くの注意のようである。 医療専門家はカルシウムおよびビタミンDの多数の健康な食餌療法の源があること患者を知らせる必要がある。 カルシウム補足の複数の形態は商用化された今日であり、医療専門家はその間の類似そして相違を理解する必要がある。 緩和のカルシウムにそしてビタミンDにまた優秀な安全プロフィールがあり、実際に利点の骨粗しょう症療法をはるかに超えて持つかもしれない。

176. Pharmacol Ther。 1月2002日; 93(1): 37-49。

骨粗しょう症の防止そして処置に於いてのカリフォルニア(2+)およびビタミンDの役割。

ロドリゲス マルチネーゼMA、ガルシアCohen欧州共同体。

Unidad de Ensayos Clinicos y Area de Investigacion Farmacologica、Servicio de Farmacologia Clinicaの病院Universitario Clinica Puerta de Hierro deマドリード、C/サン マーティンde Porres 4、28035マドリード、スペイン。 mariangeles.rodriguez@uam.es

骨粗しょう症は骨のもろさの必然的な増加およびひびへの感受性の骨のティッシュの低い骨の固まりそしてmicroarchitectural悪化によって、特徴付けられる進歩的な全身の骨格病気と定義される。 骨粗しょう症の臨床関連性は作り出すひびから得る。 成人女性の3分の1以上彼女達の一生の間に1つ以上のosteoporoticひびに苦しむ。 人の寿命の危険は女性のそれおよそ2分の1のである。 骨ミネラル密度の減少は危険のひびの最も重要な原因である。 従って他の要因の間で、カリフォルニア(2+)およびビタミンDの不足は骨粗しょう症を引き起こす骨のミネラル密度の減少のための重要な危険率、である。 南欧州諸国に主に住んでいる健康な高齢者のビタミンDの不足の高い流行は欧州共同体の一般的な年配の人口のために予想されるそれらの上のこれらの人口のosteoporoticひびの危険性を高める。 さらに、ヨーロッパの人口の老化は十分な予防の手段が引き受けられなければ、次の50年にわたるosteoporoticひびの数を倍増する。 骨の損失を防ぎ、ヒップの危険を減らし、のカリフォルニア(2+)の効力および安全およびビタミンDの補足そして他のひびはこの検討で広く論議される異なった臨床試験で査定された。

177. Med J Aust。 10月2001日15日; 175(8): 401-5。

Geelongの骨粗しょう症の調査のビタミンDの女性の社会的地位: 食事療法の連合および日光への偶然の露出。

Pasco JA、ヘンリーMJのNicholsonのGC、研摩機KM、Kotowicz MA。

メルボルンの臨床および生物医学科学の部門の大学--Barwonの健康、Geelongの病院、ビック。

目的: 日光へのビタミンDの取入口そして偶然の露出を血清25-hydroxyvitamin D (25OHD)のレベルに関連して査定するため。 設計: 女性の人口ベース、ランダム サンプルの横断面調査は1994年と1997年の間に査定された20-92年を老化させた。 設定および関係者: ビクトリアにGeelong (度南緯度38)市を含めるBarwonの統計的な部分(人口、218000)からの861人の女性。 主要な結果は測定する: ビタミンDの取入口; 血清25OHDのレベル; 査定の季節; 日光への露出。 結果: ビタミンDの中央の取入口は1.2のmicrog/日(範囲、0.0-11.4のmicrog/日)だった。 関係者の7.9%によって取られたビタミンDの補足は8.1%から1.3のmicrog/日(範囲、0.0-101.2のmicrog/日)までに取入口を(P< 0.001)高めた。 血清25OHDのレベルの用量反応関係は日光浴をする頻度のために年齢(P< 0.05)を調節する前後に観察された。 冬(5月10月)の間に、血清25OHDのレベルはビタミンDの取入口(部分的なr2= 0.01に依存していた; P<0.05は)夏(11月4月) (年齢調節された平均の間により低く、59nmol/L [95%のCL、57-62] v 81 nmol/L [95% CI、78-84]、; P<0.05)。 連合は夏の間に血清25OHDとビタミンDの取入口の間で検出されなかった。 血清25OHDの低い集中の流行は、全面的な<28nmol/L、7.2%および11.3%のためにそして冬に、それぞれだった; そして、そして冬に全面的な<50 nmol/L、30.0%および43.2%のためにそれぞれ。 結論: 度は南緯度で38食餌療法の源からのビタミンDの貢献夏の間に些細ようである。 但し、冬のビタミンDの間に状態は食餌療法取入口によって影響を及ぼされる。 オーストラリアに十分なビタミンDが単独で太陽照射から得ることができるという確信でビタミンDのための推薦された食餌療法取入口(RDI)が、ない。 私達の結果はRDIが必要かもしれないことを提案する。

178. 白血病。 11月2001日; 15(11): 1701-5。

hematopoietic幹細胞の移植の後の骨の固まりそしてビタミンDの不足の損失: 標準的な予防する手段は骨粗しょう症を防がない。

Massenkeil G、Fiene C、Rosen O、ミハエルR、Reisinger W、アーノルドR。

核薬のための内科、医院および放射線学の協会、大学病院Charite、ベルリン、ドイツの部門。

骨のミネラル密度(BMD)および骨の新陳代謝の生化学的なマーカーはすべて(n = 27)、AML (n = 14)、MDSの67人の大人で分析された(n = allogeneic幹細胞の移植(SCT)の前後の6)そしてCML (n = 20)。 年齢の中央値は36年(17-56)だった。 53人の患者(49%)からの26人にSCT、21/26の前にosteopeniaおよび骨粗しょう症が持っていた急性白血病をあり、5/26に慢性のmyeloid白血病(CML)があった。 急性白血病の患者のSCTwas -1.23およびCMLの患者の0.62の前のTスコア(P = 0.001)。 SCTの後で、BMDの重要な損失はすべての患者で観察された。 6かの数か月後で、36人のevaluable患者(67%)の24に病理学BMD、それらの11が(30%)開発した骨粗しょう症をあった。 12かの数か月後で、32人のevaluable患者(62%)の20にBMDの価値がおよびそれらの9つは常態の下で(28%)経験した骨粗しょう症をあった。 増加されたpyridiniumの排泄物は急性白血病の患者12/20ので(60%)、CMLとの3/13でだけ(23%)観察された(P = 0.014)。 6か月間以上延長されたビタミンDの不足はすべての患者のSCTの後で早く成長した。 急性白血病の患者はSCTの前に頻繁にosteopeniaおよび骨粗しょう症を経験する。 SCTの後で、BMD独立者のそれ以上の損失は根本的な病気から起こる。 標準的な予防する手段は骨の固まりの損失を防いで十分ではない。 予防する介在の調査は必要SCTの長期生存者の厳しい骨粗しょう症を防ぐためにである。

179. Nurs Clinの北AM。 9月2001日; 36(3): 417-31、VIII。

カルシウム、ビタミンDおよび骨粗しょう症の防止そして処置に於いての他の必要な栄養素の役割。

Dowd R。

薬、Creighton大学骨粗しょう症の研究所、オマハ、ネブラスカ68131、米国の部門。 racheld@creighton.edu

カルシウムは骨粗しょう症の防止そして処置のための必要な栄養素である。 重要性の普遍的な認識にもかかわらず、ほとんどの人々はまだ推薦された量を得ない。 有効な骨の活動的な薬剤との骨粗しょう症の処置への最近の付加はカルシウムのためのより大きい必要性および無くなった骨の復帰のための総栄養物を作り出す。 従業者および患者はカルシウム、ビタミンDおよび他の栄養素が健康の昇進と病気の防止そして処置で担う役割を強調し、認める必要がある。

180. Exp. Clin Endocrinolの糖尿病。 2001;109(2):87-92.

骨粗しょう症の237人のpostmenopausal女性間のビタミンDの状態、トランク筋肉強さ、ボディ動揺、落下およびひび。

Pfeifer M、Begerow B、Minne HW、Schlotthauer T、Pospeschill M、Scholz MのLazarescuの広告、Pollahne W。

臨床骨学グスタフPommerおよび医院Der Furstenhof、悪いPyrmont、ドイツの協会。 iko_pyrmont@t.online.de

この調査の目標はpostmenopausal骨粗しょう症の患者のひびと関連付けられた要因を識別することだった。 全面的な仮説はそのトランク筋肉強さだった、ボディ動揺およびhypovitaminosis Dは落下およびひびの毎日の活動そして可能性に影響を及ぼす。 - 237人の女性(平均年齢62.9+/-7.4年)の骨粗しょう症で… -2.5 SDの下の大腿部の首のTスコアによって定義された。 トランク筋肉強さはisokinetic dynamometryを使用して断固としたであり、ボディ動揺は日常生活の主等限定に従って査定された測定され、落下の歴史は文書化された。 ひびは脊椎の高さの減少との20%以上または少なくとも4つのmm定義された。 査定は脊柱の醜状の索引(SDI)を使用して遂行され、ベテランの放射線技師によって確認された。 相関関係のピアソン係数は計算された。 、重要な連合はボディ動揺のために-年齢のための訂正の後で…および25-hydroxyvitamin D (p<0.001)、ボディ動揺および落下(p<0.001)、ボディ動揺および肋骨のひび(p<0.01)、日常生活(p<0.001)のトランク筋肉強さおよび限定、トランク筋肉強さおよびSDI (p<0.001)、トランク筋肉強さおよび骨密度(p<0.001)、および骨密度および25-hydroxyvitamin D (p<0.001)見つけられた。 重要な相関関係はトランク筋肉強さおよび25-hydroxyvitamin D (p=0.712)のために見つけられなかった。 -調査結果はhypovitaminosis Dが落下および落下関連のひびのための高められたボディ動揺そして高い危険と関連付けられることを提案する。 Musculoskeletalリハビリテーションはトランク筋肉のための練習を増強し、neuromuscular調整およびバランスの訓練が含まれるべきである。

181. CochraneのデータベースSystのRev. 2001年; (1): CD000227.

更新の: CochraneのデータベースSystのRev. 2000年; (2): CD000227.

ひびを防ぐためのビタミンDそしてビタミンDのアナログはinvolutionalおよび後menopausal骨粗しょう症と関連付けた。

Gillespie WJ、Avenell A、ヘンリーDA、O'Connell DL、Robertson J。

、オタゴ大学、私書箱913、ダニディン、ニュージーランド ダニディンの医科大学院。 bill.gillespie@stonebow.otago.ac.nz

背景: 骨の新陳代謝、ビタミンDおよび関連混合物に対する知られていた効果が原因で骨粗しょう症およびひびの防止のために提案された。 目的: ビタミンDとの補足またはinvolutionalまたは後menopausal骨粗しょう症の年配の人または女性の軸および付属肢骨組のひびの防止のビタミンDのアナログの効果を定めるため。 探索戦略: 私達はMEDLINE、EMBASE、CINAHLのライラック、CABNARのビオス、HEALTHSTARの現在の内容、組織的検討のCochraneのデータベースを捜した、CochraneのMusculoskeletal傷害のグループの試験は、識別された試験および検討の文献目録登録し。 最新の調査の日付: 2000年9月。 選択基準: ビタミンDかビタミンDのアナログを、単独で比較するか、またはカルシウム補足を伴って、偽薬と、カルシウムの介在、か管理が、involutionalまたは後menopausal骨粗しょう症の年配の人または女性の資格があるひびの結果と、補わない試験をランダム化するか、または疑似ランダム化した。 データ収集および分析: 2人の評論家は、9つの項目スケールを用いて査定し、独自に試験の質をデータを得た。 その他の情報はtrialistsから追求された。 可能な限りデータは分かち合われた。 、許容可能だったデータの共同利用、使用された分かち合われた相対的な危険および固定効果は模倣する。 主要な結果: 処置の効果のほとんどすべての見積もりは単一の調査に基づいている。 カルシウム共同補足のない単独でビタミンD3の管理は情報通のひび(相対的な危険(RR)の発生のあらゆる減少と1.20の95%の信頼区間(CI) 0.83関連付けられなかった、 1.75) または他の非脊椎のひび。 保護された調節の弱い高齢者へのカルシウム共同補足のビタミンD3の管理は情報通のひび(RR 0.74、95% CI 0.60、0.91)の発生の減少と関連付けられた。 健康でより若い、歩行できる関係者では情報通のひびに対する効果はそこにこのグループ(RR 0.46、95% CI 0.23、0.90)の非脊椎のひびの発生に対する重要で全面的な効果のようであるが、未知(RR 0.36、95% CI 0.01、8.78)である。 Calcitriolは(1,25のdihdyroxyのビタミンD)脊椎の醜状(RR 0.49、95% CI 0.25、0.95)の発生の減少で有効だった。 Calcitriolは処置(RR 0.28、95% CI 0.15、0.52)の3年目の間に新しい脊椎の醜状の頻度の減少のカルシウムより有効だった。 1アルファ ヒドロキシ ビタミンDは移動性が神経疾患(RR 0.12、95% CI 0.02、0.95)によって損なわれた高齢者の単一の小さい調査の非脊椎のひびの発生の減少で有効だった。 統計的に重要な効果はカルシウム補足の有無にかかわらずビタミンDまたはアナログの他の比較のために、互いに見つけられなかった。 評論家の結論: 不確実性はひびの防止にビタミンDかアナログを含める養生法の効力について残る。 特にカルシウムの共同補足が要求されれば、重要な費用相違は養生法の間にあるためにが本当らしい。 それ以上の大きいランダム化された試験は現在ビタミンDの補足を用いるコミュニティひびの防止プログラムの有効性を明白にするために行なわれている。

182. Rheum Dis Clinの北AM。 2月2001日; 27(1): 101-30。

骨粗しょう症のカルシウムそしてビタミンD。

モーガンSL。

臨床栄養物およびDieteticsの分割、栄養物科学および薬の部門、医科大学院、健康に関連する専門職および歯科医療、バーミンガム、バーミンガム、アラバマ、米国のアラバマの大学。 slmorgan@uab.edu

カルシウムおよびビタミンDは骨粗しょう症の防止そして処置の有用なadjunctive療法である。 ピークBMDは支えられた最適カルシウムおよびビタミンDの取入口と最上に達成される。 カルシウムおよびビタミンDの取入口は第3十年後にそして老衰に重要であり続ける。 カルシウムおよびビタミンDが早いpostmenopausal骨の損失を防ぐのに単独で使用されるべき療法ではないが遅い月経閉止期と年配者に於いての前進年齢の骨の健康を維持すると大きな役割が仮定する。 カルシウムおよびビタミンDの補足はantiresorptive療法とともに使用へ重要なadjunctive療法である。

183. J Clin Endocrinol Metab。 3月2001日; 86(3): 1212-21。

誤りの: J Clin Endocrinol Metab 7月2001日; 86(7): 3008。

ビタミンDの状態の全体的な調査および副甲状腺は骨粗しょう症のpostmenopausal女性で作用する: raloxifeneの評価の臨床試験の多数の結果からのベースライン データ。

唇P、ズオンT、Oleksik A、黒いDのカミングS、コックスD、Nickelsen T。

内分泌学、学術の病院Vrije Universiteit、1007 M.B.アムステルダム、ネザーランドの部門。 p.lips@azvu.nl

ビタミンDの不足は二次hyperparathyroidism、高められた骨の転換および骨の損失と、厳しいとき、骨軟化症をもたらす。 制度化されるビタミンDの不足は高齢者、特にで共通である。 ビタミンDの不足の定義は大きいinterlaboratory相違が血清25-hydroxyvitamin D (25OHD)のための試金にあるという事実、主要な循環の代謝物質によって妨げられる。 Raloxifeneの評価調査、骨粗しょう症のpostmenopausal女性の大きい将来の介在の試験の国際的な多数の結果は、世界上の多くの国中のビタミンDの状態そして副甲状腺機能を比較する機会を提供した。 この調査のために、ベースライン データは5つの大陸の25ヶ国からの7564人のpostmenopausal女性から利用できた。 すべての女性は大腿部の首で骨粗しょう症を、すなわち骨を抜くミネラル密度(BMD)の経験したまたは腰神経脊柱はtスコア-2.5より低いか、または2脊椎のひびがあった。 血清25OHDはRIAによって測定され、血清PTHはimmunoradiometric試金によって測定された。 BMDはabsorptiometry二重X線によって測定された。 中間の(+/- SD)血清は25OHD 70.8 +/- 30.9 nmol/L.だった。 低い血清25OHD (<25 nmol/L)は南欧の8.3%まで東南アジア(非常に少数の患者)の0%から及ぶRaloxifeneの評価調査の多数の結果のすべての女性の4.1%で観察された。 血清25OHDは女性の24.3%の25-50 nmol/Lの間にあった。 血清25OHDは冬のすべての地域でより低い価値の重要で季節的な関係を、示した。 血清25OHDに否定的に関連する血清PTH (r = -0.25; P < 0.001)。 この重要で否定的な相関関係はすべての地域で観察された。 血清25OHDが25、25-50よりより少しであるか、または以上50 nmol/Lが、それぞれ、中間の血清PTHのレベル4.8、4.1、そして3.5 pmol/Lだった時、それぞれ(ANOVA、Pによって< 0.001)。 同様に、中間のアルカリ ホスファターゼのレベルは増加する血清25OHDとの83.7、79.1、そして75.7のU/L (P < 0.001)、それぞれ、だった。 BMDに対する血清25OHDの効果は血清25OHDのレベルが4%より低いBMDとより少しより25 nmol/L関連付けられたtrochanterのBMDのためだけに重要だった。 ビタミンDとの処置の6かの数か月後(3) (400-600 IU/day)およびカルシウム(500のmg /day)、血清25OHDは70.8 +/- 29.8から92.3 +/- 28.6 nmol/L.から増加した。 血清PTHは処置の6かの数か月後にかなり減り、この減少はベースライン血清25OHDによって決まった。 ベースライン血清25OHDが25、25-50、か以上50 nmol/L、0.8、0.5、か0.2 pmol/Lによって減ったそれぞれ、血清PTHよりより少しだった時それぞれ(P < 0.001)。 結論として、血清25OHDは女性の4%の25 nmol/Lよりより少しであり、これは30%より高い血清PTHと関連付けられた。 女性の血清の24%では25OHDは血清PTHの血清25OHD大きいより50 nmol/L.を持つ女性と比較された高レベル15%と関連付けられた25-50 nmol/Lの間にあった。 低い血清25OHDのレベルはまたtrochanterのより高い血清のアルカリ ホスファターゼそしてより低いBMDと関連付けられた。 ビタミンDとの処置(3)およびカルシウムは血清25OHDを増加し、血清PTHをかなり減らした; 効果はより低いベースライン血清25OHDのためにより大きかった。

184. Jは抗夫Resの骨を抜く。 11月2000日; 15(11): 2276-83。

postmenopausal骨の損失を防ぎ、一卵性双生児を使用して骨の新陳代謝を変更することのビタミンDの補足のランダム化された管理された試験は組み合わせる。

ハンターD、主要なP、アーデンN、Swaminathan R、アンドリューT、鋭敏なR AJ、MacGregor Snieder H、Spector TD。

対の研究および遺伝の疫学の単位のセントトーマスの病院、ロンドン、イギリス。

ビタミンDの補足は増加の骨のミネラル密度(BMD)に、カルシウムと与えられたとき、示され、年配の主題の情報通のひびの発生を減らす。 広まった使用にもかかわらず、若い女性のそして単一の代理店としてビタミンDの補足の利点はより少なく明確である。 私達は骨密度に対するビタミンD3の補足測定するために2年にわたるランダム化された共同対、偽薬制御の、二重盲目の試験をおよび若いpostmenopausal女性の骨の新陳代謝の効果を行った。 79人のmonozygotic (MZ)双生児は組み合わせる(平均年齢、58.7年; 範囲、47-70年は)募集された。 各々の対の組のために、1つは2年間800のIU cholecalciferol/日にランダム化され、他は偽薬にランダム化された。 BMDはベースライン、12か、18か、および24か月の脊柱およびヒップおよびかかとの超音波で測定された。 サンプルは0か、3か、そして6か月に血清カルシウム、25-hydroxyvitamin D [25 (オハイオ州) D]、副甲状腺のホルモン(PTH)、osteocalcinおよび尿のdeoxypyridinoline (DPD)を測定するために集められた。 合計では、64組は調査を完了した。 ベースライン特徴の相違はグループの間で見られなかった。 6か月で、処置のグループは血清のビタミンD [平均+/- SEMのintrapairの相違、14.1+/-2.4のmicrog/リットル(p < 0.001)]の増加があった。 他の血清の測定に重要な相違または骨のマーカーは3か月か6か月になかった。 24か月で、組内のBMDまたはcalcaneal超音波の変更に対する重要な処置の効果は見られなかった。 ビタミンDの受容器(VDR)の遺伝子型による処置の応答のSubanalysisは処置のBMDの変数の重要な相違を事実上明らかにしなかった。 これらの結果に基づいて、ビタミンDの補足は、単独で、70年の年齢の下の正常なビタミンDのレベルを持つ健康なpostmenopausal女性のための骨粗しょう症の防止として定期的に推薦することができない。

185. Med Clin (Barc)。 6月2000日10日; 115(2): 46-51。

[カルシウムおよびビタミンDとの骨粗しょう症の処置。 組織的検討]

[スペイン語の記事]

Vallecillo G、Diez A、Carbonell J、Gonzalez Macias J。

Servicio de Medicina Interna y Enfermedades Infecciosasの病院Del Mar、バルセロナ。

背景: 骨粗しょう症の処置のためのカルシウムそしてビタミンDの効力の組織的検討。 材料および方法: 1996年間のデータベースMEDLINEの検討はキー ワードによって1998年、かもしれなく、: 骨粗しょう症、カルシウム、ビタミンD (および関連概念語)およびランダム化された臨床試験。 最もよい証拠の電子版、2冊の主要な教科書からのCochraneの図書館、議会の概要および参照の検討。 文献の上向きの検討。 すべての検討は著者の2によって独自に行われた。 識別された試験の第一次出版物の設計パラメータそして主要な結果は表にされた。 2人の独立した観測者は調査の方法論的な記録を遂行した。 結果は表にされ、判断は結果のためになされた。 結果: カルシウムの11の調査、ビタミンDの8つおよびcalcitriolについての12および他のホルモンの派生物は含まれていた。 カルシウムとの調査は非臨床人口で主に行われ、3反ひびで効力は分析された。 結果は低いベースライン取入口および相当な補足の人口で肯定的だった。 ビタミンDの試験は制度化された人口で非臨床のそしてで行われた。 calcitriolの試験はosteoporoticひびの人口で主に開発され、悪く方法論的な妥当性のスコアに達した。 調査の不均質は異なった処置のメタ分析を排除した。 カルシウムの調査は一貫した方法で臨床効力を示した。 相互観測者のスコアはよく(Κ = 0.81)、異なった調査のサンプルの大きさと効果間に重要な相関関係がなかった。 結論: カルシウム処置は相当な補足を受け取る低い取入口を持つ人口で効果がある。 ビタミンDは不十分な人口のカルシウムとの効果がある準主にである。 calcitriolおよび他の派生物の効力はより論争の的になる。

186. CochraneのデータベースSystのRev. 2000年; (2): CD000952.

副腎皮質ホルモン誘発の骨粗しょう症のためのカルシウムそしてビタミンD。

Homik J、スアレスAlmazor私のシアバターB、Cranney A、Wells G、Tugwell P。

薬、562の相続財産の医学研究の中心、エドモントン、アルバータ、カナダ、T6G 2S2アルバータ大学。 jhomik@gpu.srv.ualberta.ca

目的: カルシウムおよびビタミンDの効果を査定することはカルシウム全身の副腎皮質ホルモンを取っている患者の骨の損失の防止の単独でか偽薬と比較した。 探索戦略: 私達は1996年までMusculoskeletal試験が登録するCochrane、Cochraneを制御した試験を登録する、EMBASEおよびMedline捜した。 私達はまたさまざまな科学的な会合からの概要および指定試験の参照リストの手の調査を行なった。 選択基準: 単独でカルシウムとカルシウムおよびビタミンDまたは全身の副腎皮質ホルモンを取っている患者の偽薬を比較するすべてのランダム化された試験。 データ収集および分析: データは2人の調査官によって試験から抽出された。 方法論的な質は同じような方法で査定された。 分析は固定効果モデルを使用して行われた。 主要な結果: 5つの試験は274人の患者と含まれていた。 分析はカルシウムおよびビタミンDを始めた後2年に行われた。 lumbar (WMD 2.6 (95% CI 0.7、4.5)、および放射状の骨のミネラル密度(WMD 2.5 (95% CI 0.6、4.4)の処置と制御グループの重要な重みつき平均の違い(WMD)があった。 他の結果の手段(骨の再吸収の大腿部の首の骨の固まり、ひびの発生、生化学的なマーカー)はかなり違わなかった。 評論家の結論: このメタ分析は臨床的に示し、統計的に副腎皮質ホルモンのビタミンDそしてカルシウムが付いている腰神経脊柱そして前腕の骨の損失の重要な防止は患者を扱った。 低毒性のために副腎皮質ホルモンで始められているすべての患者を要されるカルシウムおよびビタミンDとの予防する療法を受け取り。

187. 関節炎のRheum。 8月1999日; 42(8): 1740-51。

コメントの: 関節炎のRheum。 5月2000日; 43(5): 1188-90。

副腎皮質ホルモン誘発の骨粗しょう症に於いてのビタミンDの役割: メタ分析的なアプローチ。

アミンS、LaValley MP、Simms RW、Felson DT。

ボストン大学の関節炎の中心、マサチューセッツ02118、米国。

目的: ビタミンDが副腎皮質ホルモン誘発の骨粗しょう症の管理の単独で療法かカルシウムより有効であるかどうか定め、ビタミンDが他の骨粗しょう症療法、例えば、bisphosphonates、カルシトニン、またはフッ化物といかに比較するかこの条件のために定めるため。 方法: 私達は活動的な代謝物質およびアナログを含むビタミンDのすべての公式を、評価した。 出版され、出版されていない調査の組織的調査はMEDLINE (1997年1966 12月)、最近の国民の会合の進行からの書誌参照、概要、および薬品会社および満足な専門家が付いている接触を使用して行なわれた。 私達は少なくとも6か月を(持続させ、患者の摘出可能な結果を) 1)単独で療法かカルシウムとビタミンDを比較しなかった、または2) bisphosphonates、カルシトニン、またはフッ化物を含んでいた口頭副腎皮質ホルモン受け取っている、報告するすべてのランダム化された管理された試験を。 興味の第一次結果の測定は腰神経脊柱の骨の鉱物密度の変更だった。 結果: 私達はだけカルシウム対療法またはカルシウムとビタミンDの適当で有利な効果を見つけなかった(9つの試験) (効果のサイズ0.60; 95%の信頼区間[95% CI] 0.34、0.85; P < 0.0001)。 他の骨粗しょう症療法のビタミンDの比較では、bisphosphonatesはビタミンD (6つの試験)より有効(効果のサイズ0.57だった; 95% CI 0.09、 1.05)。 カルシトニンはビタミンD (4つの試験)に効力で類似していた(効果のサイズ0.03; 95% CI -0.39、 0.45)。 フッ化物はビタミンDより有効だったが、たった2つの試験があった。 結論: カルシウムとビタミンDは副腎皮質ホルモン誘発の骨粗しょう症の管理の単独で療法かカルシウムより優秀ではない。 ビタミンDはある骨粗しょう症療法よりより少なく有効である。 従って、カルシウムとビタミンDとの処置は、最低のような長期副腎皮質ホルモンを受け取っている患者に、推薦されるべきである。

188. MMW Fortschr Med。 8月1999日12日; 141 (31-32): 32-6。

[骨粗しょう症の療法: ホルモンとして天然ビタミンDまたはか。 二次骨粗しょう症の活動化させたビタミンDの利点]

[ドイツ語の記事]

SH Scharla。

Abteilung Innere MedizinのKlinikum Berchtesgadenerの土地、Schonau AM Konigssee。

ビタミンDおよび活動的な代謝物質(Dホルモン)は骨粗しょう症の処置のために利用できる治療上の工廠の主要な武器である。 天然ビタミンDに関して、制御された調査はビタミンDの不足の年配の女性のnonvertebralひびの区域のビタミンDとの処置の予防する効果を(+カルシウム)、特に確認した。 副作用が安価、主としてない処置のこの形態の広まった予防する使用は腿骨のひびの発生を非常に減らすことによって推定上費用を救う。 Dホルモン(calcitriol)または親ホルモン1のアルファ ヒドロキシ ビタミンD (alfacalcidol)との処置はいくつかの管理された前向き研究の椎骨のひびを、特に、防ぐために示されていた骨粗しょう症の処置の特定の形態である。 Dホルモンは骨粗しょう症の二次形態の処置の特定の値である(glucocorticoidsか慢性の炎症性病気によって引き起こされる)。 それにもかかわらず厳しい副作用の発生が低いが、推薦される血清カルシウムistの監視。

189. CalcifのティッシュInt。 10月1999日; 65(4): 295-306。

骨粗しょう症のビタミンD療法: 明白なビタミンD療法対活動的なビタミンDのアナログ(Dホルモン)療法。

Lau KH、Baylink DJ。

薬、Loma Linda大学およびMusculoskeletal病気の中心(151)の部門、11201 Bentonの通り、Loma Linda、カリフォルニア92357米国。

正常な腸カルシウム(カリフォルニア)吸収は骨ホメオスタティスの本質的特徴である。 他の多くの器官システムと同じように、腸カリフォルニアの吸収は老化と低下し、これは年配者の老年性の骨粗しょう症の原因として識別された1つの病理学の要因である。 この異常は高い血清の副甲状腺のホルモン(PTH)および骨の再吸収の増加によって特徴付けられる二次hyperparathyroidismに導く。 悪い腸カリフォルニアの吸収による二次hyperparathyroidismは老年性の骨粗しょう症でまた年齢関連の骨の損失でだけでなく、関係した。 したがって、人口ベースの調査で、約30年齢に見られる基底の価値の50%の80年齢に最高の増加を構成する20年齢からの血清PTHに前に漸進的な増加がある。 PTHの増加の原因は老化と関連付けられる損なわれた腸カリフォルニアの吸収が部分的に原因であると、完全に明確ではないが、考えられたりビタミンDの不足の形態と少なくとも場合によっては関連している原因。 3つのタイプのビタミンDの不足がある: (1)ビタミンDの不足が原因である第一次ビタミンDの不足、親混合物; (2) 1,25の(オハイオ州) (2つの) Dの不足(3) 1,25の(オハイオ州) (2つの) D (3)の減らされた腎臓の生産に起因する; そして(3)抵抗から1,25の(オハイオ州) (2つの) D (3) 1、25 (オハイオ州) (ターゲット ティッシュの2) Dへの減らされた敏感さのための行為(3)。 1、25 (オハイオ州) (2) Dへの抵抗のための原因(3)は腸のビタミンDの受容器のレベルが年齢と減りがちであることが分ることと関連していることができる。 3つのタイプすべての不足は老化と行われることができそれぞれは腸カリフォルニアの吸収不良、二次hyperparathyroidismおよび老年性の骨粗しょう症の潜在的な原因として関係した。 ビタミンDの取り替え療法の2つの形態がある: 明白なビタミンD療法および活動的なビタミンDのアナログ(かDホルモン)療法。 第一次ビタミンDの不足は明白なビタミンDの1000のUの日ビタミンの補足によって一方1,25 (オハイオ州) (2訂正することができる) D (3)不足/抵抗は活動的なビタミンDのアナログ療法[1、25 (オハイオ州) (2) Dを要求する(高い血清PTHおよびカリフォルニアの吸収不良を訂正する3)または1alpha (オハイオ州) D (3)]。 さらに、年配者に、減らされた腸カリフォルニアの吸収のしかし外見上正常なビタミンDの新陳代謝を持つ患者がある。 これらの患者の悪い腸カリフォルニアの吸収の原因が明白でないが、二次hyperparathyroidismのこれらの患者、また他のすべての患者は(減らされた腎臓機能による) 1、25の療法に応じて、血清PTHの減少およびカリフォルニアの吸収の増加を(オハイオ州) (2示す) D (3)または1alpha (オハイオ州) D (3)。 つまり、明確ことはビタミンD療法の形態、明白なビタミンDか1,25 (オハイオ州) (2である) D (3)または1alpha (オハイオ州) D (老化の間にすべてのタイプの腸カリフォルニアの吸収および二次hyperparathyroidismの年齢依存した減損を訂正するのに3)が、使用することができる。 但し、臨床観点から、1,25の(オハイオ州) (2つの) D一方第一次ビタミンDの不足が明白なビタミンD療法と適切に扱うことができるように老年性の骨粗しょう症の患者のビタミンDの不足のタイプを確認することは重要である(3)不足/抵抗は1,25ときちんと(オハイオ州) (2)扱われるD (3)または1alpha (オハイオ州) D (3)療法。 postmenopausal骨粗しょう症に関して、活動的なビタミンDのアナログ(しかしない平野のビタミンDは)骨控え目な行為があるかもしれないという強力な証拠がある。 但し、これらの効果は不足の補充によってよりもむしろ骨の形成および再吸収のpharmacologic行為の結果のようである。

190. Clin Endocrinol (Oxf)。 8月1999日; 51(2): 217-21。

ビタミンDの不十分は骨の転換のマーカーを増加し、確立された脊椎の骨粗しょう症の患者のヒップで骨の損失を高める。

Sahota O、Masud T、サンP、Hosking DJ。

老化および不能の研究ユニット、大学病院、ナッティンガム、イギリス。

目標: この調査の目標は、ビタミンDの不十分の存在が骨の転換を高め、不十分なビタミンDおよびビタミンDの十分な患者ことをの骨の転換のマーカーと骨のミネラル密度(BMD)間の関係の検査によって骨の損失を高める確立された脊椎の骨粗しょう症とかどうか定めることだった。 主題: 、連続した、119はコミュニティ住居活動的10月への3月の月間の7ヶ月の期間に、年配の女性査定された。 結果: 副甲状腺のホルモン(PTH)と25 hydroxyvitamin間に重要な相関関係がD (D)、r 25 (オハイオ州) = - 0。42あった(P < 0.01)。 ビタミンDの不十分の流行は26.9%だった(25 (オハイオ州) D >/= 6.1 microg/lおよび</= 12 microg/l)によって定義されて。 これはビタミンDの十分なグループと比較された骨の転換のマーカーの統計的に顕著な増加で起因した: 骨のアルカリ ホスファターゼ(P < 0.05)、osteocalcin (P < 0.01)、ヒドロキシプロリン(P < 0.05)、自由なdeoxypyridinoline (P < 0.05)および総ヒップのより低い骨のミネラル密度(P < 0.01)。 結論: これらの結果はヒップで高められた骨の転換、減らされたBMDおよびビタミンDの十分な主題と比べてそれ以上のosteoporoticひびのこうして高められた危険をもたらす臨床関心に示す確立された脊椎の骨粗しょう症の活動的なコミュニティ居住の年配者のビタミンDの不十分の高い流行があることを示す。

191. Endocrinol Metab Clinの北AM。 6月1998日; 27(2): 389-98。

骨粗しょう症の防止に於いてのカルシウムおよびビタミンDの役割。

Reid IR。

薬、オークランド、ニュージーランドの大学の部門。

カルシウム補足はこの変更が予測するより多くpostmenopausal生命中の骨の固まりに対する小さく有利な効果を作り出し、ひび率を減らすかもしれない--50%多分多く。 今ではこの混合物で十分に備えているが、ビタミンDの不足の危険がある状態に年配者に、生理学的な取り替えの養生法からのnonvertebralひび率の重要な減少の証拠がある若い世代でビタミンDを使用する少し理由がある。 ひび率の最も相当な減少の一部はカルシウムおよびビタミンDとの結合された療法とあり、これらの議定書に主な活動中のエージェントであるまたはかどうか、実際、組合せ最適のantifractureの効力に必要であるそれ明確ではない。

192. 日本Rinsho。 6月1998日; 56(6): 1505-10。

[活動的なビタミンDによる骨粗しょう症の処置]

[日本語の記事]

川上町H、Morii H。

大阪市立大学の衛生学校。

活動的なビタミンDの補足は活動的な形態にビタミンDを不十分に変える老年性人のための人のために適度、特にであると考えられた。 ビタミンDによる骨粗しょう症の処置はビタミンDの補足骨の転換のまた直接活発化としてだけでなく、受け入れられる。 複数の前の臨床試験は活動的なビタミンDが骨の固まりの増加よりもむしろひびをもっと効果的に防ぐことを提案する。 日本人のカルシウム取入口は西欧諸国のそれよりより少しであり、日本語の多数にビタミンDにより敏感であるビタミンDの受容器の遺伝子型がある。 従って活動的なビタミンDが西部の人々より日本語のために有効であることは、ありそうである。

193. Jは抗夫Resの骨を抜く。 4月1998日; 13(4): 544-8。

子供のビタミンDの季節的な不足: 骨粗しょう症防ぐ作戦のための潜在的なターゲットか。

Docio S、Riancho JA、ペレーズA、Olmos JM、Amado JA、GonzalezMacias J。

小児科、病院ラレド、サンタンデル、スペインのサービス。

骨格成長が幼年時代および青年期の間に骨の固まりの利益に貢献する栄養要因の生命、それ故に重要性の骨粗しょう症を後で開発する危険の主要な決定要因だった後達成されるピーク骨の固まり。 ビタミンDの十分な供給は正常な骨ホメオスタティスのために必要である。 この調査はレベルが25-hydroxyvitamin D (D)正常な子供がこれらのレベルを一年中維持すれば子供で好ましい考慮され、査定するかもしれない25 (オハイオ州)であるもの定めるために引き受けられた。 ビタミンDの代謝物質および副甲状腺のホルモン(PTH)の血清のレベルは3月および10月の21人の子供で、前におよび後25 (オハイオ州) D (7つの連続した日間40 microg)の毎日の補足の管理測定された。 基底の(オハイオ州) Dのレベル25および血清1,25 (オハイオ州)の第2の補足誘発の変更(r = 0.57、p < 0.05)およびPTH間に反対の相関関係があった(r = 0.41、p < 0.05)。 25 (オハイオ州) Dの基底のレベルが20 ng/mlの下にあったときに、補足は血清1,25 (オハイオ州)の第2の増加を引き起こした; 基底の25 (オハイオ州) 10-12 ng/ml以下のDによって、補足はまた血清PTHを減らした。 25 (オハイオ州)夏に調査された43人の正常な子供のDの最も低い血清のレベルは13 ng/mlだった。 それらの結果は25 (オハイオ州)子供のDの好ましいレベルのための低限が12そして20 ng/mlの間にだいたいあったことを提案した。 但し、冬に調査された12 ng/mlの下で51人の正常な子供の31%にレベルがあり、80%にレベルがより20 ng/ml低くあった。 それらの子供は本当らしい十分なピーク骨の固まりの彼らの達成を妨げるかもしれないビタミンDの部分最適の生物学的利用能があるために。 ビタミンDの皮膚の統合が冬にむしろ限られるので、口頭ビタミンDの補足は考慮されるべきである。

194. AM J Med Sci。 12月1996日; 312(6): 278-86。

骨粗しょう症の療法: カルシウム、ビタミンDおよび練習。

Reid IR。

薬、オークランド、ニュージーランドの大学の部門。

カルシウム補足はpostmenopausal骨粗しょう症の防止そして処置の基本的な部分と長くみなされが、それは近年だけ明確な証拠が現れたことであり骨の固まりの影響を示す。 カルシウム補足は完全にpostmenopausal骨の損失を阻止しないが、30から50%によって低下の率を遅らせる。 postmenopausal女性のひびの発生に対するカルシウム補足の効果は確立されなかった。 ビタミンDの不足はこのビタミンが付いている強化か食糧が練習されない国の弱い年配者で共通、特にである。 ビタミンDの不足の処置は情報通のひびの数の重要な減少と関連付けられた。 postmenopausal骨粗しょう症の管理に於いての有効なビタミンDの代謝物質、calcitriolおよびalphacalcidolの役割は、明確ではない。 ある調査が骨密度で相当な利点を示すか、またはこれらの混合物の使用からの率を折るが、出版されたデータは矛盾している。 一般に、ホルモン補充療法および有効なbisphosphonatesは骨密度に対するすばらしい効果を作り出し、これらの他の介在の出版された調査の結果間により大きい一貫性がある。 postmenopausal女性の練習の介在の管理された試験は練習が数パーセント肯定的に骨密度に影響を及ぼすことができることを示す。 年配者の練習の介在は10%によって減少落下頻度に報告された。 この後の効果は骨密度の練習の適度な利点よりひびの頻度の大きい影響があるかもしれない。

195. CMAJ. 10月1996日1日; 155(7): 955-61。

骨粗しょう症の防止そして管理: カナダの骨粗しょう症の社会の科学的な諮問委員会からの一致の声明。 8. 骨粗しょう症の処置のビタミンDの代謝物質そしてアナログ。

ジョーンズG、Hogan DB、Yendt E、Hanley DA。

生物化学、女王の大学、キングストン、Ontの部門。

目的: ビタミンDの骨格行為の最近の調査結果を見直し、骨粗しょう症の処置のビタミンDの最も最近の臨床試験の結果を検査するため。 選択: ビタミンDのアナログの1アルファのhydroxycholecalciferol (1アルファ オハイオ州D3); ビタミンDの代謝物質のcalcitriol。 結果: 骨粗しょう症の骨のミネラル密度のひびそして損失; ひびの高められた骨の固まり、防止および改善された生活環境基準はビタミンD療法と関連付けた。 証拠: 関連した実験室および臨床調査およびレポートは検査された。 最も大きい信頼は最近の大規模な、ランダム化された、制御された試験に置かれた; 他は注意され、方法は批評された。 日本の臨床練習はまた考慮された。 価値: ひびを、増加する骨ミネラル密度は減らし、処置の副作用を最小にして高い値を与えられた。 利点は、害を与え、要する: ビタミンDは骨の動的性質を維持し、そう推定上それを健康保つのを助ける。 Calcitriolおよび1アルファ オハイオ州D3はおよび骨粗しょう症の防ぐひび増加する骨の固まりで有効かもしれない。 Calcitriolは副腎皮質ホルモン誘発の骨粗しょう症の防止そして管理の代わりとなる処置であるかもしれない。 ビタミンDのアナログおよび代謝物質の可能な副作用はhypercalcemia、hypercalciuria、腎臓の石灰化および腎臓の石である。 推薦: カナダの骨粗しょう症の処置のための1アルファ オハイオ州D3の使用はより大きく、より長くランダム化された、管理された臨床試験なしで支えることができない。 Calcitriolは骨粗しょう症の患者の脊椎のひびを防ぐようである。 より多くの情報は情報通のひびを防ぐことの行為そして効力のメカニズムで必要である。 未来の調査は他の有効な療法の比較と改善されたビタミンDの栄養物によって達成されるひびに対する効果がそれより大きいかどうかの決定に焦点を合わせるべきである。 antifractureの効果のために必要となる線量のレベルでcalcitriolを取っている患者は薬剤への血清および尿カルシウム応答のために監視されるべきである。 Calcitriolはカルシウム取入口が流れの一般に推薦されたレベルにある患者に与えられるべきではない。 現在、骨粗しょう症の処置のためのcalcitriolの規定は新陳代謝の骨の病気の処置の特別な興味の医者のために予約べきである。

196. J Rheumatol。 6月1996日; 23(6): 995-1000。

コメントの: J Rheumatol。 2月1997日; 24(2): 407。

副腎皮質ホルモンの防止のビタミンDそしてカルシウムは骨粗しょう症を引き起こした: 3年のフォローアップ。

Adachi JDのBensen WG、ビアンキF、Cividino A、Pillersdorf S、Sebaldt RJ、Tugwell P、ゴードンM、Steele M、Webber Cの金細工人CH。

Rheumatic病気の単位、セントジョーゼフの病院、マックマスター大学、ハミルトン、カナダ。

目的: ビタミンDの効力そして安全を定めるためには50,000単位/週およびカルシウムは副腎皮質ホルモンの防止の1,000のmg /day骨粗しょう症を引き起こした。 方法: 最小にされた二重ブラインド、副腎皮質ホルモンの偽薬によっては制御された試験第三心配の大学によって加入させた病院の主題を扱った。 サンプルはpolymyalgiaのrheumatica、一時的なarteritis、喘息、血管炎、または全身性エリテマトーデスの62の主題だった。 第一次結果の測定はベースラインからの36 moのフォローアップへの2つの処置のグループの腰神経脊柱の骨のミネラル密度(BMD)のパーセントの変化だった。 結果: 扱われるビタミンDおよびカルシウムの腰神経脊柱のBMDは(5.8%) 24 moに12 moに2.6% (4.1%)、3.7% (4.5%)、および36 moに2.2%の平均(SD)によって減らされて分かれる。 偽薬のグループでは24 moに12 moに4.1% (4.1%)、3.8% (5.6%)、および36 moに1.5%の減少が(8.8%)あった。 グループ間の観察された相違は統計的に重要ではなかった。 36 moの相違はあった0.693% (95% CI -5.34、3.95)。 結論: ビタミンDおよびカルシウムは腰神経脊柱のデンシトメトリーによって測定されるように腰神経脊柱で見られる骨の早い損失を防ぐのを助けるかもしれない。 副腎皮質ホルモンとの延長療法を経るそれらの長期ビタミンDそしてカルシウムは有利ようではない。

197. Proc Soc Exp. Biol Med。 6月1996日; 212(2): 110-5。

再び訪問される骨粗しょう症の処置のビタミンD。

Fujita T。

カルシウム研究所、大阪、日本。

主に骨粗しょう症のずっと研究の中心課題長年にわたりであるエストロゲンの回収によるpostmenopausal骨粗しょう症に加えて、不十分なビタミンDである年配の人口の世界のさまざまな部分の骨粗しょう症のためのビタミンDの処置の興味は最近焦点のために復興してしまった。 ビタミンDと共に他の代理店の結合された使用は骨粗しょう症に対して治療上の兵器庫を強化した。 期待された行為との干渉による骨粗しょう症の開発そして進行中のビタミンDの受容器の多形の役割の最近の提案は、多分、骨粗しょう症の病因そして処置に於いてのビタミンDの役割についての強い議論を誘発した。 ビタミンDの受容器の多形は骨粗しょう症および複雑化の発生の人種差のいくつかを説明するかもしれない。 ビタミンDの処置への応答はまたビタミンDの受容器のallelic分析によって現在提案されたallelicパターンが広く受諾からまだ遠いけれども予測されるかもしれない。 骨粗しょう症のビタミンDの処置のための展望はビタミンDのある特定の形態のために、また設計されている可能な未来の形態のためにビタミンDの受容器にゲノムのレベルに介入するように洞察力を、だけでなく、要求するかもしれない。

198. Clin Rheumatol。 9月1995日; 14のSuppl 3:9-13。

防止に於いてのカルシウムおよびビタミンDの役割およびpostmenopausal骨粗しょう症の処置: 概観。

カウフマンJM。

内分泌学およびリウマチ学の大学病院、ゲント、ベルギーの部門。

防止でカルシウムおよびビタミンDの使用および骨粗しょう症1の処置を論議することは食餌療法の補足としてかどうか他の薬剤と共同して使用間の区別不足を、および大量服用のpharmacologic使用を訂正するか、または防ぐすることができる時。 但し、実際問題としてははっきりこの区別をすることは可能常にではない。 利用できる証拠はそれカルシウム取入口を高めることが好意的に青年期の骨の固まりの集結に影響を与えることができることを提案する。 この人口では、食事療法のカルシウムの日常消費は、最上に少なくとも1200のmg /dayべきである。 最終的なピーク骨の固まりに対する効果に関するデータの欠乏の点から見て、カルシウム補足の組織的管理の時間は基礎健康な子供および青年へ現在ない。 少なくとも1500のmg /dayの総カルシウム取入口を目指すカルシウム補足はpostmenopausal骨の損失に対する部分的な保護効果、女性で主に月経閉止期の後の文書化されるこの効果を5年以上もたらす。 私達の知識の現状では、相対的なビタミンDの不足のための高いリスクと示している年配の患者のを除くpostmenopausal骨粗しょう症の、そして低いカルシウム取入口との防止のビタミンDの補足のための確立された役割がない。 管理された試験の結果はカルシウムの制度化された年配の患者、組織的管理およびビタミンDの補足のそれを大幅に情報通のひびの危険を減らすことができる提案する。 確立されたpostmenopausal骨粗しょう症の処置では、カルシウム補足に他の活動的な混合物との処置に一般的なアジェバント治療上の測定と特定の補足物として役割だけある。 処置のアルファcalcidolかcalcitriolが骨の固まりの進化に対する肯定的な効果をもたらすが、osteoporoticひびの発生に対する好ましい効果のそれ以上の確認を待って、これらの薬剤との処置が実験に残る徴候がある。

199. Nord Med。 1995;110(10):253-7.

[ビタミンDおよび骨粗しょう症]

[スウェーデン語の記事]

Ljunghall S、チャールズP、Falch J、Haug E、Melhus H、Mellstrom D、Mosekilde L、Pedersen JI、Sorensenオハイオ州のトスG。

Medicinkliniken、Akademiska Sjukhuset、ウプサラ。

ビタミンDは複雑な内分泌調整されたシステムを構成し、活動的なホルモン、calcitriolおよび有機体の条件を供給するために管理されるかもしれないビタミンの内生統合のためのprohormone両方である。 テストか調査はビタミンDの不足のデモンストレーションのために利用できない。 ビタミンDの両方増加する年齢のビタミンDの減少を、および制度化された心配の特に年配者は成長のビタミンDの不足の危険がある状態に総合する取入口および能力ある。 アイスランドは、北欧の国の毎日のビタミンDの消費によってがより少し5マイクログラムである平均除外した; そして人口のおよそ10-25%に、毎日の取入口は日光にunexposed個人の十分な血清のcalcidiolの集中を維持して不十分の2.5マイクログラムよりより少しである。 現在北欧の国で採用される5マイクログラムの推薦された毎日の取入口は、であるおそらく年配者の条件を満たすには必要10マイクログラムの余りにも低取入口であるかもしれない。

200. Rheum Dis Clinの北AM。 8月1994日; 20(3): 759-75。

ビタミンD、代謝物質および骨粗しょう症の管理に於いてのアナログの役割。

Bikle DD。

、サンフランシスコ カリフォルニア大学。

ビタミンDおよび代謝物質は骨の鉱物ホメオスタティスの確立した調整装置である。 最も明確な役割は不十分な骨の形成によって特徴付けられるくる病の防止におよび処置および骨軟化症、骨の病気および鉱化ある。 ビタミンDおよび活動的な代謝物質の有効性の多くはそのような無秩序の処理の1,25刺激的な腸カルシウムおよび隣酸塩吸収によってカルシウムおよび隣酸塩の血清のレベルを主に増加する機能と(オハイオ州)の第2休む。 骨粗しょう症は病気でなくビタミンD、カルシウムおよび隣酸塩の明らかな不足に起因する。 しかしより微妙な不足は骨の鉱物の乳製品、減らされた日光露出およびより少ない有効な腸の吸収の減らされた取入口を持つ年配者間で、特に見つけられるかもしれない。 そのような微妙な不足はビタミンDおよびカルシウム補足の機能をこの人口の骨のミネラル密度に対する有利な効果をもたらす説明するかもしれない。 postmenopausal女性へのエストロゲンの管理は高められた腎臓の生産によって1,25の(オハイオ州)第2レベルを、推定上上げ、この増加は高められた腸カルシウム輸送と関連付けられる。 しかしビタミンDの代謝物質一般におよび1,25の(オハイオ州)第2の血清の測定は月経閉止期の時に特に一貫して減少の証拠を示さない。 ほとんどの調査が1,25の(オハイオ州)第2またはエストロゲンと逆転させることができる年齢の腸カルシウム輸送で落下を示すが、これらの観察は一貫してなかった。 従って、何人かの調査官は1,25の(オハイオ州)第2へのティッシュの抵抗の問題を扱い、腸の減らされたVDRに注意し、そして年齢の骨によって1,25の(オハイオ州)第2蓄積減った。 ビタミンDとの骨粗しょう症、臨床試験または1,25の(オハイオ州)第2ショーの約束のほとんどの患者のビタミンDの明らかな不足無しにもかかわらず。 ビタミンDの処置はおそらく最底限のビタミンDの取入口や限られた日光露出を用いる人口の効果がある証明する; 大量服用は要求されなかったし、処置は安全である。 これはビタミンDの生理学的なそしてないpharmacologic使用である。 十分な栄養物および日光露出を用いる個人の骨粗しょう症の処置のための1,25の(オハイオ州)第2の使用は幾分高くより生理学的な線量が有効であるように要求するかもしれない。 多分そのような線量はosteoblastの活動や微分を刺激して必要である; 血清カルシウム レベルの上昇によって、1,25の(オハイオ州)第2のそのような線量はosteoclast数および活動に対する別の方法でstimulatory効果を妨げるかもしれない。 そのような線量はhypercalcemiaおよびhypercalciuriaを危険にさらし、nephrolithiasisやnephrocalcinosisに導く。 これらの望ましくない副作用は1,25の(オハイオ州)第2と比較される1アルファOHDの使用とより少なく共通のようであるがこれは1アルファOHDが広く規定される日本のカルシウム消費の低レベルのためにそうなったものであるかもしれない。(400ワードで省略される概要)

201. Eur J Gastroenterol Hepatol。 7月1995日; 7(7): 609-14。

長期口頭ビタミンDの補足によるクローン病の患者の骨のミネラル損失の防止。

Vogelsang H、Ferenci P、Resch Hは、A、Gangl A.に接吻する。

内科IV (胃腸病学およびHepatologyの部門)、ウィーン、オーストリアの大学の医院。

目的: ビタミンDの低い線量との長期食餌療法の補足がクローン病の外来患者の骨粗しょう症または骨軟化症の骨の損失そして開発を防ぐのを助けるかどうか定めるため。 設計: ランダム化された管理された調査。 配置: 第三中心(大学病院)の外来クリニック。 患者: クローン病の75人の外来患者(老化する31人および44人の女性16-77年)。 介在: すべての患者は任意に1年間1000 IU/dayのビタミンDの口頭補足か補足を受け取らないために割り当てられた。 、および競争蛋白質の結合の試金を使用して査定された血清のレベルはabsorptiometry査定された単一の光子を使用してnondominant前腕の遠位部品で25-hydroxyvitamin Dの骨のミネラル密度食餌療法の補足の期間の前後に測定された。 主要な結果の測定: 骨の鉱物密度の相対的な変更。 結果: 25-hydroxyvitamin Dの血清のレベルは補足を受け取った患者の57%で増加した(制御患者の37%と比較される)。 制御患者[中間数-7%のinterquartile範囲-12.6- (+0.4%)かなり減る]で骨のミネラル密度 しかしない補足[中間数-0.2%のinterquartile範囲-3.8- (+14%)を受け取った患者で; P < 0.005]。 骨のミネラル密度の増加は増加が25-hydroxyvitamin Dの低い血清のレベルを持つ患者の18%だけで行われた一方、補足を受け取り、25-hydroxyvitamin D (68%)の正常な血清のレベルがあった患者間で特によく見られた(P = 0.008)。 腸の切除およびビタミンDの補足を受け取らないで患者は切除を経た患者より骨のミネラル内容の限界近く大きい増加があった(P = 0.05)。 結論: 長期口頭ビタミンDの補足は有効な方法クローン病の患者の骨の損失を防ぐようで、骨粗しょう症の危険度が高いの患者のために、特に推薦できる。

202. Osteoporos Int。 7月1993日; 3(4): 209-14。

postmenopausal骨粗しょう症のthiazideそして1,25- (オハイオ州) 2ビタミンDの新陳代謝の効果。

Sakhaee K、Zisman AのPoindexterジュニア、Zerwekh JE、朴CY。

内科、南西医療センター、ダラス75235-8885テキサス州立大学の部門。

thiazideが加えられたときに骨粗しょう症のpostmenopausal女性の外因性25-hydroxyvitamin D (25-OHD)による腸カルシウム吸収の刺激が、1,25- (オハイオ州) 2原因でビタミンDの内生統合の抑制がおそらく減少したことが前に示されていた(1,25- (オハイオ州)第2)。 1,25-外因性なら(オハイオ州)第2上記の減少が取り替えた25-OHDを避けることができるかどうかテストするためには、postmenopausal骨粗しょう症の10人の女性は制御(前処理)、1,25-の処置から成り立つ三相調査に(オハイオ州) 4週間第2 0.5マイクログラム/日加わり、1,25- (オハイオ州)第2およびtrichlormethiazide (TZ)を4週間2つのmg /day結合した。 1,25- (オハイオ州)第2処置は60 +/- 7.2から0.386 +/- 0.055まで0.613 +/- 0.081からの154 +/- 48 pmol/l、僅かの腸カルシウム吸収(アルファ)、および3.7 +/- 0.8から6.6 +/- 1.9 mmol/日からの尿カルシウムにかなり血清1,25- (オハイオ州)の第2を(SD)高めた。 TZの付加は変更のアルファ(0.613 +/- 0.081から0.584 +/- 0.070)、血清カルシウムまたは1,25- (オハイオ州)第2なしでかなり6.6 +/- 1.9から4.8 +/- 1.3 mmol/日からの尿カルシウムを、減らした(154 +/- 48から154 +/- 38 pmol/l)。 従って、推定カルシウム バランス(+4.0 mmol/日の制御価値から1,25- (オハイオ州)第2だけの+5.6 mmol/日(p = 0.028)とかなり1,25- (オハイオ州) 2D+TZの+6.8 mmol/日に、限界近く増加する尿カルシウム引いて吸収される。 1,25- (オハイオ州)第2結合されるの扱われた長期だったおよび11-29か月間TZは彼らのアルファ(0.593 +/- 0.099)を維持し、7人の患者限界近くもっと陽性はカルシウム バランス(+6.4 mmol/日、p =制御段階からの0.025)を推定した。 さらに、放射状シャフト、大腿部の首および腰神経脊柱の骨密度の安定性があった。(250ワードで省略される概要)

203. Jの細胞Biochem。 5月1992日; 49(1): 19-25。

骨粗しょう症およびビタミンD。

Nordinは、Morris HAある。

臨床化学、医学および獣医学、アデレード、南オーストラリアの協会の分割。

骨「密度」は女性の月経閉止期と人の年齢55からの約年齢と(骨の固まり/骨の容積)低下する。 骨密度(骨粗しょう症)のこの落下は骨を弱め、女性のひび率の進歩的な上昇を、特にもたらす。 多くの危険率は骨負けたプロセスに貢献するが、増加する注意を引き付ける1つはカルシウム吸収である。 カルシウム吸収の主要な生理学的な調整装置はビタミンDである。 これは紫外線ライトの影響を受けて皮で製造され、次にレバーおよび腎臓のより有効な代謝物質に変えられる。 最も有効な代謝物質の血清のレベルが1,25の(オハイオ州) 2D3 (calcitriol)一般にosteoporotic女性で正常であるが、calcitriol (約0.25マイクログラム毎日)の小さい線量との処置は吸収性の性能に対する驚くべき効果をもたらし、骨の損失の率を減速する。 改良された総合的な代謝物質は開発中ある。 骨粗しょう症のビタミンDの使用のための非常に増加された規模自体があるためにまた本当らしいがある。 前進年齢を使って、もうあまり露出されない人および女性のための傾向がビタミンDの主要で自然な源の日光にある。 従ってビタミンDはhouseboundである水平にし、ほとんどの報告された一連の情報通のひびで低いために確認されている人の年齢の低下を、特に。 ビタミンD 「不十分」のこの形態が年配者で骨の損失を加速し、情報通のひびを危険性を高め、そしてビタミンDまたは25ヒドロキシ派生物の小さい線量と扱うことができるカルシウム吸収に対する悪影響をもたらすことは本当らしい。(250ワードで省略される概要)

204. CalcifのティッシュInt。 2月1991日; 48(2): 78-81。

クラッシュのひびの骨粗しょう症のosteoidの血清のビタミンDの集中と生体内のテトラサイクリンの分類間の関係。

Mawer EB、Arlot私、Reeve Jの緑ジュニア、Dattani J、エドワールCのMeunier PJ。

薬、イギリス マンチェスター大学の部門。

クラッシュのひびの骨粗しょう症の22人の連続したイギリスの患者の20に分類するビタミンDの代謝物質の測定のための血清のコレクションと合わせられた二重生体内のテトラサイクリンに続くtransiliac骨のバイオプシーがあった。 (inverse)よりもむしろ重要なしかし直接関係はosteoidでカバーされたcancellous表面の25-hydroxyvitamin D (calcidiol)のレベルと一部分の間で見つけられどちらかのテトラサイクリンのラベルを取らない(r = 0.53、Pより少なくより0.02)。 1,25-dihydroxyvitamin Dのレベルとの相関関係がなかった。 患者は率直に3つが測定可能なcalcidiolのレベル減ったがosteoid継ぎ目を厚くしなかった。 これらの結果はそれをまずなくことビタミンDの不足に二次鉱化の欠陥があることを正常な厚さテトラサイクリンの減らされた通風管のosteoid持っている骨粗しょう症の患者の大半させる。 骨粗しょう症の無標号のosteoidの病態生理学的な重大さはより詳しい調査を要求する。

205. CalcifのティッシュInt。 1991年; 49のSuppl: S46-9.

骨粗しょう症に於いてのビタミンDのための役割があるか。

Lamberg-Allardt C。

内分泌の研究所、ヘルシンキの医学研究のためのMinervaの基礎協会、フィンランドの大学。

ビタミンDは骨に対するある特定のはっきり定義された効果をもたらす: ビタミンDの不足は不完全な骨の鉱化で1,25 dihydroxyビタミンD3が(1,25- (オハイオ州) 2D3)骨の再吸収を刺激する一方、起因する。 1,25- (オハイオ州) 2D3または御馳走骨粗しょう症の使用の調査は防ぐ骨の改造に関する矛盾した結果を与えた。 但し、1,25- (オハイオ州) 2D3か他のビタミンDの代謝物質は骨粗しょう症の共通機能であるカルシウム吸収不良の訂正の役割を担うようである。

206. CalcifのティッシュInt。 9月1989日; 45(3): 137-41。

骨粗しょう症のカルシトニンそしてビタミンDの効果。

Palmieri GM、Pitcock JA、ブラウンP、Karas JG、Roen LJ。

薬、メンフィス テネシー州立大学の部門。

ビタミンDは骨で複雑な効果をもたらす: それはマトリックスの形成および骨の成熟を刺激しが、またosteoclastic活動を高め、そして骨細胞の前駆物質の微分に影響を及ぼすかもしれない。 カルシトニンは骨の再吸収を減らすosteoclastsの機能を禁じる従って、ビタミンDおよびカルシトニンの組合せは肯定的な骨のバランスで起因できる。 私達はビタミンD (150,000 U/week)の大量服用、サーモンピンクのカルシトニン(120 MRC U/week)の適当な線量、および十分なカリフォルニアの補足(1 g/day)の慢性の処置が骨粗しょう症で有利であることができる仮説をテストした。 postmenopausal骨粗しょう症の13人の女性は2-6年(平均3.5年)間この処置を受け取った。 副作用、hypercalcemia、またはhypercalciuriaは行われなかった。 骨痛に印を付けられた減少があった。 脊椎の圧縮ひびの11人の患者のひび率は240/1,000人の患者年、同じような年齢の未処理の患者のための報告された834ひびより三重の低いだった。 半径の単一の光子の骨のデンシトメトリーは変わらなかった。 調査の開始そして結論で得られたIliac頂上の骨のバイオプシーはtrabecular骨の容積で正常なosteoid厚さ、表面および容積の変更なしで43%の増分を(P = 0.0003)、示した。 単一の光子のデンシトメトリーが大抵皮層の骨を反映するので、データはビタミンDおよびカルシトニンの組合せがtrabecular骨の固まりを高め、骨粗しょう症の皮層の骨の固まりの落下を防ぐことを提案する。 前のレポートは単独でまたは約2年間ビタミンDによって高められる骨の固まりの小さい線量が付いているそのカルシトニンを提案する。 現在の調査はpostmenopausal骨粗しょう症のカルシトニンの幾分適当な(より少なくより150 MRC U/week)線量とのビタミンDの大量服用の組合せの延長された有利な効果を提案する。

207. AM J Med。 9月1987日; 83(3): 593-5。

Premenopausal骨粗しょう症はビタミンD敏感なカルシウム吸収不良と関連付けた。 場合のレポート。

Glauber HS、Catherwood BD。

薬、退役軍人管理局の医療センター、サンディエゴ、カリフォルニア92161の部門。

厳しい骨粗しょう症のpremenopausal女性は腸の吸収不良の他の証拠なしで損なわれたカルシウム吸収が、あると見つけられた。 25オハイオ州ビタミンのDおよび1,25- (オハイオ州) 2ビタミンの循環のレベルがD正常だったが、カルシウム吸収は合成物質1,25-の(オハイオ州) 2ビタミンD.との処置の著しく次の2週を改善した。 これは1,25- (オハイオ州) 2ビタミンの行為への部分的な腸の抵抗が彼女の骨粗しょう症の開発にD貢献したことを提案する。 この場合のレポートはスクリーンにosteoporotic患者で損なわれたカルシウム吸収のために標準的な口頭カルシウム負荷へのcalciuric応答を使用する可能性を示す。

208. AM J Med。 2月1987日; 82(2): 224-30。

老年性、postmenopausal、およびglucocorticoid誘発の骨粗しょう症の処置を複雑にするビタミンDの毒性。 これらの無秩序のビタミンDの使用の4つの場合のレポートそして重大な論評。

Schwartzman MS、フランクWA。

ビタミン過剰症Dは骨粗しょう症または骨軟化症の4人の患者で成長した。 すべての患者はビタミンDのpharmacologic線量を与えられ、腎臓機能のベースライン レベルを減らし、そして急性腎不全とhypercalcemicなった。 測定された25-hydroxyvitamin D (25オハイオ州のD)は3人の患者でレベル上がった; レベルはnormocalcemicなった第4患者でビタミンD療法が中断されたときに定められなかった。 カルシウム単独でかカルシウムのそれらより優秀なエストロゲンおよびフッ化物と利点を文書化する予防法のためのビタミンDの使用または骨粗しょう症の失敗の形態の処置の出版されたデータ。 25オハイオ州Dの使用のデータはビタミンDより大きい利点を示さない。 1,25-dihydroxyvitamin Dの使用(カルシウムと1,25-OH2 D)は骨粗しょう症のある形態の単独でカルシウムの使用より優秀かもしれない。 ビタミンDの毒性は何人かの患者の骨の高められた再吸収と関連付けられる。 疾病率は延長入院、透析および慢性腎不全を含んでいた。 ビタミンDのPharmacologic線量は骨粗しょう症のあらゆる形態のために推薦することができない。

209. 抗夫の電解物Metab。 1987;13(2):96-103.

フッ化ナトリウム、カルシウム隣酸塩およびビタミンDとの骨粗しょう症の処置の安全。

Hasling C、ニールセン彼、Melsen F、Mosekilde L。

医学の内分泌学、オルフスAmtssygehus、デンマークの部門。

8年の期間の間に、背骨のクラッシュのひびの骨粗しょう症の163人の連続した患者はフッ化ナトリウム(60のmg /day)、カルシウム隣酸塩(45 mmol/日)およびビタミンD2 (18,000 IU/day)の組合せを用いる5年の処置を始めたり、および外来クリニックで3か月毎に続かれた。 四十三人の患者は5年の処置を完了した。 中間の観察の時間は460患者年を合計する2.8年だった。 患者の五十一%接合箇所関連の(37%)または胃腸(25%)副作用をいつか経験した。 すべての副作用はフッ化物の中央の6週間の回収の後でおさまった。 患者の6%副作用による処置から撤回した。 わずかに処置の間に減った中間の血清カルシウム価値およびhypercalcemicエピソードは見られなかった。 カルシウムの尿の排泄物は処置の間に変わらなかった。 腎臓、骨髄または甲状腺剤機能の変更は検出できなかった。 レバー機能は血清のビリルビンの微細な増加および血清の凝固の要因およびアルブミンの減少によって示されるようにわずかに影響されるかもしれないがレバー機能の他の変更は観察されなかった。

210. Eur J Nucl Med。 1987;13(9):462-6.

骨粗しょう症の99mTc-MDP保持: カルシウムおよびビタミンD療法への骨細胞の活動そして応答の他の索引への関係。

Davie MW、Britton JM、Haddaway M、McCall IW。

新陳代謝の薬の部門、ロバート ジョーンズおよびアグネスは整形外科の病院、Oswestry、Shropshire、イギリスを捜す。

99mTcメチレンのbisphosphonate (99mTc-MDP)の血清カルシウム、アルブミン、リンおよびアルカリ ホスファターゼ、尿のクレアチニンおよび保持は骨粗しょう症の61の主題および正常な主題で得られたそれらと比較された価値で測定された。 99mTc-MDP保持は正常な主題で出力された尿のクレアチニンと逆に関連付けられた。 osteoporotic主題で尿のクレアチニンの出力は尿のクレアチニンの出力が考慮に入れられた時でさえより低く、より高く99mTc-MDP保持だった。 他の測定は類似していた。 21の主題で尿のヒドロキシプロリンとともにこれらの測定はカルシウムおよびビタミンDと処置の前後に行われた。 99mTc-MDPおよびアルカリ ホスファターゼは下った; 尿のヒドロキシプロリンは不変だった。 99mTc-MDP注入がカルシウムおよびビタミンD療法は骨粗しょう症の特別な場合に有用であるかどうか予測する貴重な方法だった後単一の24のhの尿の測定。

211. J Nutr Sci Vitaminol (東京)。 12月1985日; 31のSuppl: S61-5. (動物実験)

postmenopausal骨粗しょう症のラット モデルの骨の新陳代謝に対するビタミンDの代謝物質の効果。

松本T、Ezawa I、Morita K、Kawanobe Y、緒形E。

postmenopausal骨粗しょう症のラット モデルは低いカリフォルニアの食事療法のovariectomizedラットを使用して、もたらされた。 1か月間これらの動物のCTの処置は大腿部の骨のミネラル両方内容そして物理的性質の減少を防いだ。 1,25の(オハイオ州) 2D3の動物の処置は増加する骨のミネラル内容および維持の肯定的なミネラル バランスで有効でしたが、骨の物理的な許容を高めなかった。 それに対して、24,25 (オハイオ州) 2D3は骨のミネラル内容およびミネラル バランスに対する最低の効果の大腿部の骨の破損力を、高めた。 これらの結果は骨のマトリックス段階そしてミネラル段階に骨のミネラル バランスそして構造完全性を維持するために一緒に機能することをこと別様に1,25の(オハイオ州) 2D3および24,25 (オハイオ州) 2D3行為、提案するが。 これらのビタミンDの代謝物質の影響の骨の新陳代謝がいかにの明白になることを残るかメカニズム。

212. Schweiz Med Wochenschr。 7月1985日9日; 115 (27-28): 922-31。

[カルシウム、隣酸塩およびビタミンDが付いているフッ化ナトリウムを使用して複雑複雑骨粗しょう症の延長された処置の学際的な調査]

[フランス語の記事]

Courvoisier B、ボー カリフォルニア、非常にJM、Assimacopoulos A、Tochon-Danguy HJ、Boivin G、Donath A、ガルシアJ、Gasser A、Fischer J、等。

フッ化物との複雑複雑骨粗しょう症の延長された処置の学際的な調査は51から75老化した31人の女性の同質な人口で年(平均64年)行われた。 選択基準は次だった: X線の重要な背中の痛み、脊椎の圧縮ひび、骨粗しょう症の骨のバイオプシーの証拠、および完全なworkupの後の他の危険率の不在。 患者は3から6年(平均4年)の期間の間500 mgカルシウム毎日二度関連付けられた30のmgの(10 mg 3回)フッ化物イオンの毎日の線量と毎日750のmgの隣酸塩および1000単位のビタミンDと最後の3年の間に扱われた。 調査は背中の痛みに対する処置の好ましい効果を示し、それ場合の大半でよく、9人の患者のフッ化物に、および処置の最初の年後の脊椎の圧縮の7.のX線のフォローアップによって示されている遅延の隣酸塩が胃の不寛容、先端のひびに対する効果原因でより低い先端の断続的なosteo articular苦痛である副作用容認されなかった。 鉱物および骨の新陳代謝の変数と内分泌、肝臓の、腎臓またはhematological試金の変化の証拠がなかった。 量の鉱化された骨に顕著な増加が処置の下になかったがことをバイオプシーのHistomorphometricそして生物物理学の検査は示し、従って、ミネラル物質の結晶化度に非常に重要な改善があった圧力への骨のティッシュそして抵抗の質を高める。 この調査は患者のcatamnesisが引き受けられたかどれを、臨床および放射能検査を受け取るそれらの28の第1療法の終わりの後の2年である: 好ましい進化は場合のほとんど、3年の期間の間扱われたそれらの患者の両方で観察され、処置が持っていたそれらで長期の間持続した。

213. J Endocrinolは投資する。 8月1984日; 7(4): 373-8。

postmenopausal骨粗しょう症のpathophysiologyそして療法のビタミンDのホルモン性の形態。

Caniggia A、Nuti Rの知識F、Vattimo A。

徴候のpostmenopausal骨粗しょう症の六十二人の女性は1,25-dihydroxyvitamin D3の長期処置を経た。 次の結果は得られた: i) 処置前に損なわれた放射性カルシウムの腸の輸送の劇的な改善、; ii)絶食の血清カルシウムの非顕著な増加; iii)カルシウムおよび隣酸塩の24のhの尿の排泄物の顕著な増加、および尿cAMP/Crの比率の減少腸カルシウム吸収の改善に起因する; iv)血清の隣酸塩、血清のアルカリ ホスファターゼ、尿のヒドロキシプロリンの非重要な変更; v) 骨のミネラル内容の非顕著な増加; すべての患者の運動性の苦痛そして改善からのVI)救助; VIIは)副作用気づかれなかった。 結論として1,25-dihydroxyvitamin D3の処置はpostmenopausal骨粗しょう症に有用であるために示されていた。

214. J Clinは投資する。 6月1984日; 73(6): 1668-72。

女性の老化の損なわれたビタミンDの新陳代謝。 老年性の骨粗しょう症の病因に於いての可能な役割。

Tsai KSのヒースH第3、Kumar R、Riggs BL。

カルシウム吸収は年齢の後で老化と、特に70 yr減る。 私達は37 +/- 4、61 +/- 6、78 +/- 4、そして78 +/- 4 yrがあったグループ、それぞれことをこれが10人の正常なpremenopausal女性(A)の月経閉止期(B)の10人の正常な年配のの20 yr以内の8人の正常なpostmenopausal女性グループの女性(C)グループ、および情報通のひび(D)年齢(平均+/- SD)をの8人の年配の女性グループ調査によって異常なビタミンDの新陳代謝が原因だったという可能性を調査した。 すべての主題のために、血清25-hydroxyvitamin D [25 (オハイオ州) D]年齢、血清1,25-dihydroxyvitamin D [1,25の(オハイオ州)第2]、生理学的に活動的なビタミンDの代謝物質と、年配者(グループCおよびDでより低かった(P = 0.01)減らなかったが; のnonelderlyより20 +/- 3 pg/ml) (グループAおよびB; 35 +/- 4 pg/ml)。 血清1,25 (オハイオ州)牛のような副甲状腺のホルモンの片1-34の年齢に逆に関連する酵素25 (オハイオ州) D 1のアルファ ヒドロキシラーゼのための熱帯代理店の24-h注入の後のDの増加(r = -0.58; Pより少しより 0.001) そして直接glomerularろ過率と(r = 0.64; Pより少しより 0.001)。 応答は情報通の年配制御(25 +/- 3 pg/ml)のよりひび(13 +/- 3 pg/ml)の年配の患者でより鈍くされて(P = 0.01)。 私達は1,25の(オハイオ州)第2を総合する老化の腎臓の損なわれた機能が老年性の骨粗しょう症の病因に貢献できることを結論を出す。

215. SpecはEndocrinol Metabを越える。 1983;5:83-148.

ビタミンDの内分泌系、カルシウム新陳代謝および骨粗しょう症。

Slovik DM。

骨の開発およびそれに続く骨の損失と関連している栄養の面が長年にわたり認められたが骨の固まりの変更を査定するために、ビタミンDの内分泌系に関する現在の情報、新しい試金プロシージャの開発およびより敏感なradiologic技術の点から見て今再度強調されて、個人がより長く住んでいるように臨床問題が骨の損失に関連付けた認識は増加する。 ビタミンDの内分泌系は生物的表現のためのビタミンDの代謝物質および、主に、腸および骨の統合のための皮、レバーおよび腎臓を含む複合体である。 皮、消化器および腎臓に影響を与える多数の要因および無秩序は不利にビタミンDの新陳代謝に影響を与える。 ビタミンDの不足は年配の個人、慢性的に病気、家行き、および不完全に養われての特に人で共通である。 潜在性のビタミンDの不足および骨軟化症はまた骨粗しょう症およびヒップのひびの年配の患者の問題を複雑にするかもしれない。 現在病因に於いてのビタミンDの内分泌系および骨粗しょう症の処置の役割は明白でない。 ビタミンDか代謝物質が骨粗しょう症で有用であるというあるかもしれない骨軟化症を直す多分を除く少し証拠が、ある。 有望な結果がより有効なビタミンDの代謝物質の、または他の代理店を伴う使用に単独で続くこと期待される。 カルシウム ホメオスタティスは多数の食餌療法の要因(を含む蛋白質、リン、繊維およびラクトーゼ)および薬剤によって(を含むアルコール、diureticsおよび制酸剤)影響され、腸のカルシウム吸収および低カルシウム食事療法に合わせる機能は前進年齢と減る。 次に低カルシウム取入口と骨粗しょう症間の、そして骨の固まりの開発そして維持に於いてのカルシウム取入口の役割についての関係に関する矛盾した報告がある。 特にさらに骨の固まりを維持するように要求されるかもしれない時推薦されるより多くのより古い個人がより少ないカルシウムを摂取するということには疑わしい点ある。 複数の調査は1,200-1,500のmg /dayの総カルシウム取入口を作り出すカルシウム補足が骨の損失の率を遅らせることができることを示す。 カルシウムの大量服用がビタミンDと共に与えられるとき、血および尿カルシウムの周期的な監視はhypercalcemiaおよびhypercalciuriaを避けて必要である。

216. アーチFr Pediatr。 3月1981日; 38(3): 165-70。

[独特の年少の骨粗しょう症(著者のtransl)]のビタミンDの代謝物質の血清の集中

[フランス語の記事]

ルロアD、Garabedian M、Guillozo H、Bourdeau A、Sauvegrain J、Balsan S。

このレポートは穏やかな独特の年少の骨粗しょう症の臨床および放射能特徴に13歳の女の子にかかわる。 この患者では、変化は血清カルシウム(合計+イオン化される)およびリンの集中の血清のアルカリ ホスファターゼの活動で、尿カルシウムおよびリンの排泄物で検出されなかった。 コルチソルの血しょう集中は昼間の間に正常で、眠る。 循環のimmunoreactive副甲状腺のホルモンは正常または低かった。 血清25- (オハイオ州) Dおよび24,25-の(オハイオ州)第2集中は正常範囲の下にあり、1,25-の(オハイオ州)第2集中は正常範囲(調査の上にの始めに720 pmol/l)あった。 すべてのビタミンDの代謝物質の集中は放射能回復の時にそしてカルシウムおよび25- (オハイオ州) D3補足の後で正常な価値に戻った。 骨と循環のビタミンDの代謝物質の変化間の可能な関係は論議される。

217. Curr Med Res Opin。 1981;7(5):337-48.

骨粗しょう症の病因そして管理のビタミンDの代謝物質。

Crilly RGの騎手Aの孔雀M、Nordinはある。

後menopausal osteoporotic患者の調査は多くのosteoporotic患者で見つけられるカルシウムの吸収不良が低い血しょうに(オハイオ州) 2つのD3レベル一般に1,25-の帰因させることができないことを1,25-の(オハイオ州) 2つのD3集中が年齢一致させた正常な主題のそれらと異なっていないおよびデータが提案することを示す。 効果はカルシウム バランスおよび周辺骨の損失3つの療法-性ホルモン単独で、ビタミンDの代謝物質両方の単独でそして組合せ-のに対する…扱われるで未処理のosteoporotic患者と比較されて論議される。 結果はである示し選択の処置とビタミンDの代謝物質およびoestrogenとの結合された療法が単独で使用されるどちらかの代理店との処置より後menopausal骨粗しょう症の骨の再吸収の率の禁止で有効ことを現在ことをみなされるべきである。 、約65年齢まで患者のために適しているこの養生法を使用して、カルシウム補足は要求されないことが提案される、提供された毎日カルシウム取入口は適度に十分で、hypercalcaemiaの危険性を高めることによって望ましくないかもしれない。

218. Rhum Mal Osteoartic Rev。 1980年の12月; 47(12): 693-8。

[フッ化ナトリウム、ビタミンDおよびカルシウムの組合せを用いる骨粗しょう症の処置の組織学的な効果]

[フランス語の記事]

Briancon D、Charhon S、エドワールCのMeunier PJ。

非脱灰したtransiliacバイオプシーのhistomorphometricおよび動的検討はフッ化ナトリウム(50のmg /day)のビタミン、D2 (8,000 IU/day)およびカルシウム(1 g/day)の連合の処置2年のの前後にテトラサイクリンが付いている二重印を受け取った骨粗しょう症の51の場合で遂行された。 フッ化物の主効果はosteoid変数の増加によって示されているosteoblastic人口の増加である。 osteoid容積は2,4による3,6、osteoid表面、および1,2によるosteoid厚さの索引によって増加する。 そこに少し増加reabsorptionの表面(X 1,2)のある。 そこに非常に顕著な増加平均値が9,8 +/- 3,1%まで16,6 +/- 9.3%から増加する骨の多いtrabecular容積の生じる、(X 1,8; p < 0.001)。 これらの結果は外見上第一次骨粗しょう症と二次骨粗しょう症で再度見つけられた。 重要な不況は石灰化の率で注意されなかったが、6人の患者は増加された石灰化させた容積と5つの場合で関連付けられた組織学的な骨軟化症の状態を開発した。 これらの結果はすべて世界の文献のそれらの十分な一致にあり、フッ化物がひびの減らされた危険の骨粗しょう症の正常な骨を元通りにできるほとんどの場合(60%)ことを示す。

219. J Clin Endocrinol Metab。 1980年の12月; 51(6): 1359-64。

postmenopausal骨粗しょう症のカルシウム吸収および血清のビタミンDの代謝物質に対するエストロゲンの効果。

Gallagher JC、Riggs BL、DeLuca HF。

Osteoporotic女性はカルシウム吸収および減らされた血清1,25-dihydroxyvitamin Dを[1,25- (オハイオ州)第2]減らし、否定的なカルシウム バランスに通常ある。 エストロゲン療法はpostmenopausal骨粗しょう症の患者のカルシウム バランスを改良する。 鳥では、エストロゲンの管理は1,25- (オハイオ州)第2に25-hydroxyvitamin D (25OHD)の転換を高める。 エストロゲン療法が人間の題材のビタミンDの新陳代謝に影響を与えるかどうか定めるためには、私達は処置の6か月の前後に21人のosteoporotic女性を調査した。 私達はどちらかの偽薬(9人の患者)と扱われたグループを比較したりまたは馬のエストロゲン(1.2-2.5 mg /dayを活用した; 12人の患者)。 僅かカルシウム吸収(平均+/- SE)は不変後偽薬(0.51 +/- 0.03から0.52 +/- 0.01)との処置しかしエストロゲン(0.53 +/- 0.02から0.65 +/- 0.04との処置の後で増加されてだった; P < 0.005)。 エストロゲンが6か月間0.5マイクログラム/日1,25- (オハイオ州)の第2の小さい線量と観察されたの増加に類似していた扱われた10人の付加的なosteoporotic女性後増加(0.54 +/- 0.03から0.68 +/- 0.04; P < 0.005)。 血清1,25- (オハイオ州)の第2は不変後偽薬(27.5 +/- 1.3から27.6 +/- 1.7 pg/ml)の処置しかしエストロゲン(23.6 +/- 2.7から33.2 +/- 3.7 pg/mlの処置の後で増加されてだった; P < 0.005)。 血清の増加するimmunoreactive副甲状腺のホルモン(PTH) (23.0の+/- 4.2から32.7の+/- 4.6マイクロリットルeq/ml; P < 0.05) の後のエストロゲンの後しかしない偽薬の処置。 エストロゲンとの処置の後で、血清immunoreactive PTHの増加はおよび血清1,25- (オハイオ州)の第2関連した(r = 0.68; P < 0.05)、血清1,25- (オハイオ州)の第2の増加およびカルシウム吸収は非常に関連し(r = 0.89; P < 0.001)。 私達はエストロゲンの処置が血清1,25 (オハイオ州)の第2をことを高めることによってpostmenopausal骨粗しょう症のカルシウム吸収を高めることを結論を出す。 この効果は増加された血清PTHによって腎臓のアルファ ヒドロキシラーゼ1つの刺激によって間接的に仲介されるようである。

220. Endocrinol Jpn。 6月1979日; 26 (Suppl): 7-13。

ビタミンDおよび骨粗しょう症。

Ohato M、Fujita T。

日光への最底限の露出を用いる高齢者では、男性はより高い血清25-hydroxycalciferolを示し、女性より十分か悪い日光露出とのそれらで、血清25-hydroxycalciferolがより高くまたは非常に低かった、それぞれ一方ビタミンDの代謝物質のレベルの性の相違を表わさない。 老化させた人口の中で見られたultavioletの照射によって引き起こされたビタミンDの生合成に対するテストステロンのstimulatory効果を提案する動物実検の結果によって一部には血清25-hydroxycalciferolのレベルの男性の支配は、少なくとも、説明される。 テストステロンは、なお、減ったビタミンDのない十分に備えているラットの骨のresortoptonの抑制によってhypocalcemic行為が、おそらくあるために示されていた。 ラットで観察されたテストステロンのこれらの二重の効果の臨床含意は老化させた人口の血清25-hydroxycalciferolのレベルそして骨のミネラル内容の男性の支配への関連性で論議された。

221. J Clin Endocrinol Metab。 8月1977日; 45(2): 199-208。

骨粗しょう症の1,25-dihydroxycholecalciferolへのビタミンDの新陳代謝そして応答。

Davies M、Mawer EB、アダムスPH。

1,25-dihydroxycholecalciferolの小さい線量への同位体分類されたcholecalciferolそして応答の新陳代謝はクラッシュの脊椎のひびと示す骨粗しょう症の女性のグループで(1,25- (オハイオ州) 2D3)調査された。 ビタミンDの新陳代謝の異常は検出されなかった。 1マイクログラム1,25- (オハイオ州) 8のそして20日間の間2D3の管理はカルシウムの高められた腸の吸収そして尿の排泄物と関連付けられたが、カルシウム バランスで改善を引き起こされなかった。 immunoassayable副甲状腺のホルモン レベルに血清のカルシウムおよびリンに小さくしかし重要な上昇および重要な減少が処置の間にありではなかった。 1,25- (オハイオ州) 2D3が骨粗しょう症の管理の価値でがまずないことが完了される。

222. J Clin Endocrinol Metab。 6月1976日; 42(6): 1139-44。

第一次骨粗しょう症のカルシウムそしてビタミンDとの口頭療法の効果。

Riggs BL、Jowsey J、ケリーPJ、ホフマンDLのアルノーのCD。

第一次骨粗しょう症の18人の患者(17人の女性および1人)は9人の患者の2グループそれぞれに分けられた。 Aを口頭で受け取り、2.0に1日あたりのカルシウムの2.5 gおよびビタミンDの400単位を短期(3かから4か月)処置の前後に調査された分けなさい; グループBは1.5に1日あたりのカルシウムの2.0 gおよびビタミンDの50,000単位を毎週二度受け取り、短期の前に、の後で、そして長期(1年の)処置の後で調査された。 グループAで短期処置の後に骨resorbingの表面(骨のバイオプシーのサンプルの微細X線写真)に減少が(Pは0.01よりより少しである)あった。 グループBで短いアジサシおよび長期処置両方の後に骨形成および骨resorbingの表面に減少が(Pは0.01よりより少しである)あった。 絶食州(朝)の血清のimmunoreactive副甲状腺のホルモン(iPTH)の集中は後短期処置(グループAおよびB)のそして長期処置(B)グループの後の結合されたデータ減った。 私達は第一次骨粗しょう症の口頭カルシウムおよびビタミンD療法の主な効果が骨の転換を減らすことであることを結論を出す。 骨に対するこの効果のための最もありそうなメカニズムはPTHの分泌の部分的な阻止である。

高齢者

223. J AM Geriatr Soc。 9月2003日; 51(9): 1219-26。

高齢者の強さ、物理的な性能および落下に対するビタミンDの補足の効果: 組織的検討。

Latham NKのアンダーソンのCS、Reid IR。

薬、リハビリテーションの有効性のためのオークランド、オークランド、ニュージーランドのの大学の臨床試験研究ユニット部中心、Sargentの大学、ボストン大学、ボストン、マサチューセッツ。

目的: : 高齢者達のビタミンDの補足のランダム化された、管理された試験からのデータを総合するため識別し、評価し。 設計: : データベース、参照リスト、総論および最近の会議進行の調査から識別される試験の組織的検討。 配置: : ほとんどの調査は歩行の設定で行った。 関係者: : 高齢者達(中間age=60)。 介在: : ビタミンDかビタミンDの代謝物質。 測定: : 強さ、物理的な性能、または落下。 結果: : 2,496人の患者を含む13の試験はこの調査の包含の規準を満たした。 試験のほとんどは小さく、方法論的な問題があった。 10の試験では、ビタミンDかビタミンDの代謝物質が落下または物理的な機能に対する効果をもたらしたが、3つの試験がカルシウムを伴ってビタミンDの肯定的な効果を示したという証拠がなかった。 利用できた場合4つの良質の試験からのデータはビタミンDの単一の試験およびカルシウムが示した肯定的な効果をが、(n=1,317)、ビタミンDが落下の危険を(相対的なrisk= 0.99、95%の信任interval=0.89-1.11)減らしたという証拠でありそこに続けられて分かち合われなかった。 結論: : 単独でビタミンDの補足は高齢者達の物理的な性能を改善するという証拠不十分があるが、あるデータはカルシウム補足と結合されるビタミンDからの利点を提案するがこれは大きい、うまく設計された試験の確認を要求する。

224. 共同骨の脊柱。 6月2003日; 70(3): 203-8。

ビタミンDの不足の年配の女性のカルシウムおよびビタミンDの補足の骨のミネラル密度に対する効果。

Grados FのブレジャM、カメルS、Duver S、Heurtebize N、Maamer M、マチューM、Garabedian M、Sebert JL、Fardellone P。

リウマチ学部、北の病院のグループ、80054 cedex 1、アミアン、フランス。

目的: カルシウムおよびビタミンDの不足はより古い個人、療養所に住んでいるで、骨粗しょう症およびひびを危険性を高める特に人で共通。 方法: 私達は炭酸塩のように元素カルシウムの500 mgとの結合された補足のランダム化された二重盲目の偽薬制御の調査を、行ない、ビタミンDの400のIUは血清25 (オハイオ州) Dの集中</=12 ng/mlと定義されたビタミンDの不足の女性の古いより65年齢の12か月間値をつけた。 結果: 中間の忍耐強い年齢は75の+/- 7年であり、中間数のカルシウムの毎日の食餌療法取入口はおよびビタミンD補われたグループ697 mgおよび66.8 IU (n = 95)および偽薬のグループ671 mgおよび61.8 IUだった(n = 97)。 中央の血清25 (オハイオ州) Dのレベルは両方のグループの7.0 ng/mlであり、中間のそのままな副甲状腺のホルモン(PTHi)のレベルは補われたそして偽薬のグループの49そして48 pg/ml、それぞれだった。 血清25 (オハイオ州) Dの中央の増加は補われたグループの22.0 ng/mlおよび偽薬のグループの4 ng/ml (P < 0.0001)であり、中間数のPTHiの減少は17そして5 pg/ml、それぞれだった(P < 0.0001)。 中央の骨ミネラル密度の増加は偽薬のグループのより補われたグループでかなり大きかった: L2-L4の-0.21%対+2.98% (P = 0.0009)、大腿部の首の+1.19%および-0.83% (P = 0.015)、trochanterの+0.86%および-0.56% (P = 0.015)、および全身のための+0.99%および+0.11% (P = 0.01)。 同様に、主要な骨のマーカーの中央の減少は偽薬のグループのより扱われたグループでかなり大きかった: -1.35 microg/l対骨のアルカリ ホスファターゼ(P = 0.008)、-16.6 nmol/mmolのクレアチニン対尿のタイプIアミノ ターミナルtelopeptideのための-2.3 nmol/mmolのクレアチニン(P = 0.001)、および-896 pmol/lのための+0.50 microg/l対血清のタイプI carboxyターミナルtelopeptideのための-201 pmol/l (P = 0.003)。 私達は尿カルシウム排泄物が偽薬のグループのより補われたグループの多くを変えたが、血清カルシウムのための2グループ間の重要な相違を見つけなかった。 結論として、ビタミンDの不足の老女の骨の固まりは腰神経脊柱、腿骨、trochanterおよびカルシウムおよびビタミンDの補足、および付随して改良される骨のマーカーの後で1年間全身でビタミンDのレベルが常態に戻ったようにかなり増加する。

225. AM J Clin Nutr。 5月2003日; 77(5): 1324-9。

早いpostmenopausal女性のビタミンDの補足および骨のミネラル密度。

たる製造人LのClifton-BlighのPB、Nery ML、Figtree G、Twigg S、Hibbert E、ロビンソンBG。

糖尿病、内分泌学および新陳代謝の薬の北の新陳代謝の骨の中心、高貴な北の海岸の病院、St Leonards、オーストラリアの部門。

背景: 高められたビタミンDの取入口は高齢者の骨のミネラル密度(BMD)を維持するか、または増加するかもしれない。 目的: 2-y二重盲目の調査は単独でカルシウム補足がより定めるためにかどうかビタミンDの10の000単位の週間管理引き受けられた(2)はより若いpostmenopausal女性のBMDをもっと効率的に維持するか、または増加した。 設計: postmenopausal >or= 1 yだった百人の八十七人の女性は任意に夕食の後で1000 mgをCa/d取るためにか10と1000のmg Ca/d 000のUのビタミンD (二重盲目の、偽薬制御のフォーマットの2)/wk割り当てられた。 近位前腕、腰神経脊柱、大腿部の首、区の三角形および大腿部のtrochanterのBMDはosteodensitometryによって6 mo間隔で測定された。 結果: 2-y期間の間に、BMDの変更に重要な相違はビタミンD (2)とカルシウムを取るカルシウム補足および補足を取る主題間の場所になかった。 グループは両方ともかなり(P < 0.005)区の三角形および大腿部のtrochanterのBMDを得たが、かなり(P < 0.005)近位半径の骨を失った。 腰神経脊柱または大腿部の首BMDに重要な変更がなかった。 結論: より若いpostmenopausal女性(年齢: 平均ベースライン血清25-hydroxyvitamin Dの集中が正常範囲で十分できる範囲にあった56 y)、10の付加000のUのビタミンD (1000 mg/dのカルシウム補足への2)/wkは単独でカルシウム補足と達成されたそれらを越えるBMDで利点相談しなかった。

226. Maturitas。 4月2003日25日; 44(4): 299-305。

カルシウム ビタミンD3の補足はヒップのひびの防止で費用効果が大きい。

Lilliu H、Pamphile R、Chapuy MC、Schulten J、Arlot MのMeunier PJ。

CLPSanteの9-11通りdu Mont Aigoual、F-75015パリ、フランス。 herve.lilliu@clp-sante.fr

目的: 結合された1200のmg /dayカルシウムおよび800 IU/dayのビタミンDを持つ制度化された年配の女性の予防の処置の作戦のための費用の含意を査定するため(3) 7つの欧州諸国の補足。 設計: 将来の偽薬制御のランダム化された臨床試験に基づく回顧の費用有効性解析。 データ・ソース: 最近7つの欧州諸国の出版された費用調査。 Decalyosからの臨床結果は、年配者の3年の偽薬制御の調査女性を制度化した。 試験: 2グループに割振られる180の療養所に住んでいる3270人の移動式年配の女性のフォローアップ36か月ののDecalyosの調査。 1つグループはcholecalciferol (ビタミンD (3))の800 IU/day (20 microg)とともにtricalcium隣酸塩の形で1200のmg /dayの元素カルシウムを、他の偽薬受け取った。 結果: Decalyosの調査の分析36か月のでは、138情報通のひびは1176人の女性のグループに起こり、1127人の女性の偽薬のグループの補足そして184情報通のひびを受け取る。 処置の中間の持続期間は625.4日だった。 1000人の女性に調節されて、46情報通のひびはカルシウムおよびビタミンDによって避けた(3)補足。 すべての国のために、偽薬のグループの総額は1000人の女性あたりの79000-711000の純利点に終って補足を、受け取っているグループでより高かった。 結論: この分析は補足の作戦が費用節約であることを提案する。 結果はこの処置がまた年配者によって制度化される女性の他の非脊椎のひびの発生の減少で有効であるために示したので純利点を過少見積りするかもしれない。

227. Jは抗夫Resの骨を抜く。 2月2003日; 18(2): 343-51。

コメントの: Jは抗夫Resの骨を抜く。 7月2003日; 18(7): 1342; 著者の応答1343。

落下に対するビタミンDおよびカルシウム補足の効果: ランダム化された管理された試験。

Bischoff HAのStahelinのHB、ディックW、Akos R、Knecht M、Salis C、Nebiker M、Theiler R、Pfeifer M、Begerow BのLewのRA、Conzelmann M。

Orthopaedicsの部門、バーゼル、バーゼル、スイス連邦共和国の大学。 hbischof@hsph.harvard.edu

ビタミンDのための特定の受容器は人間筋肉ティッシュで識別された。 横断面調査はより高いビタミンDの血清のレベルを持つ年配人が落下の筋肉強さそして低い数字を高めたことを示す。 私達はビタミンDおよびカルシウム補足がmusculoskeletal機能を改善し、落下を減らすことを仮定した。 二重盲目のランダム化された管理された試験では、私達は122人の年配の女性(平均年齢、85.3年を調査した; ずっと滞在の老人の心配の範囲、63-99年)。 関係者は800のIUのcholecalciferol (Cal+Dグループと1200のmgカルシウムを受け取った; n = 62) または1200のmgカルシウム(Calグループ; n = 60) 12週の処置の期間にわたる1日あたり。 落下の数は一人当たり処置のグループの間で(0、1、2-5、6-7、>7落下)比較された。 分析を扱う、数、およびベースライン25-hydroxyvitamin Dおよび1,25-dihydroxyvitamin Dの血清の集中6週間の前処理の期間の落下の年齢のための制御の後の落下を比較するのに意思ではポアソンの回帰モデルが使用された。 処置の期間のfallersの間で、粗野で余分な落下率(処置-前処理の落下)は処置のグループの間で比較された。 musculoskeletal機能(膝の屈筋および伸筋の強さ、握力および時限up&goテストの総計されたスコア)の変更は二次結果として測定された。 Cal+Dグループの主題の間で、中央の血清25-hydroxyvitamin D (+71%)および1,25-dihydroxyvitamin D (+8%)に顕著な増加があった。 処置の前に、1週あたりの落下の中間の観察された数は一人当たりCal+Dグループの0.059およびCalグループの0.056だった。 12週の処置の期間では、1週あたりの落下の中間数は一人当たりCal+Dグループの0.034およびCalグループの0.076だった。 調節の後で、Cal+D処置は落下(95% CI、14-71%の49%の減少を説明した; p < 0.01) 上で示される落下部門に基づく。 処置の期間のfallersの間で、余分な落下の粗野な平均数はCalグループでかなりより高かった(p = 0.045)。 Musculoskeletal機能はCal+Dグループでかなり改良した(p = 0.0094)。 3ヶ月の期間にわたるカルシウムとビタミンDとの単一の介在はだけカルシウムと比較された49%によって落下の危険を減らした。 この短期介在に、再発fallersは処置によってほとんどに寄与するようである。 落下のビタミンDの影響はmusculoskeletal機能の観察された改善によって説明されるかもしれない。

228. J Rheumatol。 1月2003日; 30(1): 132-8。

コメントの: J Rheumatol。 1月2003日; 30(1): 1-3。

女性の脊椎のひびの防止のカルシウムおよびビタミンDの補足、etidronateおよびalendronateの費用有効性解析はglucocorticoidsと扱った。

Buckley LM、Hillnerはある。

ヴァージニア連邦大学、リッチモンド23298、米国。 lbuckley@hsc.vcu.edu

目的: 適当な線量のglucocorticoid処置を始めることを約ある女性のためのそして正常な骨の密度およびosteopeniaの脊椎のひびの防止のカルシウムおよびビタミンDの補足、循環etidronate、またはalendronateの親類の費用そして利点査定するため。 方法: 決定解析モデルを使用して、私達は次の患者を評価した: 4匹の仮説的なグループ: 正常な腰神経脊柱(LS)を持つ30 yr古い女性はミネラル密度(BMD) (tのスコア= 0)、境界線のosteopenia (tのスコア= -1)の50 yr古い女性、適当なosteopenia (tのスコア= -1.5)の60 yr古い女性、および1年間10のmg /dayの中間のprednisoneの線量と扱われる厳しいosteopenia (tのスコア= -2)の70 yr古い女性の骨を抜く。 主要な結果は10年脊椎のひびの開発をglucocorticoid処置の後のそして年齢80 (寿命の危険)そして直接および間接費で含んでいた。 結果: 10年で、カルシウムおよびビタミンDの補足は30-50%最低の費用で(US$800または避けられる脊椎のひびごとのより少し)またはosteopenia (tのスコア-1に-2)と女性のための処置と比較された費用節約でひび率を減らさなかった。 Etidronateおよびalendronateは10年の分析の境界線の骨粗しょう症(tたくさんの-1.5および-2)の女性で最も費用効果が大きい。 寿命の分析では、カルシウムおよびビタミンDの処置はosteopeniaとすべてのグループのための処置と比較された原価節約をもたらさなかった。 Etidronateは防がれたの費用ですべてのグループのひび率を更にひびごとのより少しにより$2,000減らした。 Alendronateは避けられたひびごとの$3,000-7,000の費用でひびの危険を更に減らした。 結論: 骨粗しょう症を経験しない女性のためのglucocorticoid処置を始めるとき循環etidronateのようなカルシウムおよびビタミンDの補足そして安価のbisphosphonateの養生法は受諾可能な費用で寿命の脊椎のひびの危険を減らし、考慮されるべきである。

229. 打撃。 7月2001日; 32(7): 1673-7。

不具の年配の打撃の患者間の情報通のひびのビタミンDの不足そして危険。

佐藤Y、Asoh T、Kondo I、Satoh K。

神経学、久留米大学医療センター、日本の部門。 noukenrs@cc.hirosaki-u.ac.jp

背景および目的: 打撃が参照の人口で2から4回だった後情報通のひびの危険。 骨軟化症は不具の年配の打撃の患者に25-hydroxyvitamin D (25-OHD)の血清の集中で時折厳しい不足が(</=5 ng/mL)あるが、打撃がない時情報通のひびの何人かの患者にある。 情報通のひびの危険に対するビタミンDの状態の効果を定めるためには、私達は将来65年少なくとも老化した片麻痺の患者のグループを後打撃調査した。 方法: 私達は血清25-OHD </=25 nmol/L (</=10 ng/mLと打撃の患者の骨の新陳代謝、骨のミネラル密度および情報通のひび発生のベースライン血清の索引を比較した; 不十分なグループ、25-OHDレベル26から50がnmol/L (10から20 ng/mLあった同じグループからの患者の調査結果のn=88); 不十分なグループ、n=76)か>/=51 nmol/L (>/=21 ng/mL; 十分なグループ、n=72)。 結果: 2年のフォローアップ間隔に、pareticの側面の情報通のひびは不十分なグループの7人の患者および不十分なグループ(P<0.05の1人の患者に起こった; 情報通のひびは十分なグループに起こらなかったが、危険ratio=6.5)。 不十分なグループの7人の情報通のひびの患者は<5 ng/mLのosteomalacic 25-OHDレベルがあった。 より高い年齢および厳しい固定は不十分なグループで注意された。 血清25-OHDのレベルは年齢、Barthelの索引および血清の副甲状腺のホルモンに肯定的に関連した。 結論: 血清25-OHDの集中</=12 nmol/L (</=5 ng/mL)の年配の不具の打撃の患者に情報通のひびの高められた危険がある。 固定によりおよび高度の年齢はBMDの厳しい25-OHD不足そして必然的な減少を引き起こす。

230. Eur J Clin Nutr。 8月2000日; 54(8): 626-31。

コメントの: Eur J Clin Nutr。 4月2001日; 55(4): 221-2; 議論306-7。 Eur J Clin Nutr。 4月2001日; 55(4): 305-7。

ビタミンD (3)およびビタミンK (1)正常で、低い骨のミネラル密度のオランダのpostmenopausal女性の補足: 血清25-hydroxyvitamin Dおよびcarboxylated osteocalcinに対する効果。

Schaafsma A、Muskiet FAの嵐H、Hofstede GJ、Pakan I、ヴァンder Veer E。

研究及び開発レーワルデン、フリースラント州Cobercoのの部門乳製品、レーワルデン、ネザーランド。 SchaafsA@FDF.NL

目的: ビタミンDの改善および約60のKの状態- y古いpostmenopausalオランダの女性。 設計: 常態(Tスコア>-1のランダム化された調査のpostmenopausal女性; n=96)および低い(T-score<か=-1; 腰神経脊柱のn=45)骨のミネラル密度(BMD)は350-400のIUのと、ビタミンD (3)の80のmicrogのビタミンK補われた(1)ビタミンK (1)+D (3)、または1つのy.のための偽薬。 血清25-hydroxyvitamin D [25 (オハイオ州) D]およびパーセントcarboxylated osteocalcin (%carbOC)はベースラインでそして3か、6かそして12かの数か月後に測定された。 結果: 全体の調査の人口のベースライン%carbOCは腰神経脊柱および大腿部の首のBMDに肯定的に関連した。 同様に、低いBMDを持つ女性はベースラインで正常なBMDを持つ女性より低い%carbOCがあったが、この相違はビタミンKとの補足の1つのyの後で消えた(1) ((mean+/-s.d。) 68+/-11% (95% CI、64。 72+/-6%対5-71.2%) (95% CI、70.1-72.9%)、それぞれ)。 1年間のビタミンDとの補足(3)は正常で、低いBMDを持つ女性で25 (33+/-29% (95% CI、24.8-41.8%)および68+/-58%のオハイオ州) Dの最高の増加を(95% CI、50.1-84.6%)、それぞれ示した。 しかし冬の間に最高25 (オハイオ州) Dレベルの29%の低下は低いBMDを持つ女性で防がれなかった。 結論: >400 IUのビタミンDを持つオランダのpostmenopausal女性の毎日の補足(25 (オハイオ州) Dの冬の低下を防ぎ、血清の副甲状腺のホルモン レベルを制御するために3)は示される。 80のmicrogのビタミンKとの毎日の補足(1)はpremenopausal %carbOCのレベルに達して必要ようである。 %carbOCに対するカルシウムやビタミンDのstimulatory効果は除くことができない。 臨床栄養物(2000年) 54、626-631のヨーロッパ ジャーナル。

231. J Clin Endocrinol Metab。 11月1999日; 84(11): 3988-90。

postmenopausal黒人女性のビタミンDの補足。

Kyriakidou-Himonas M、Aloia JF、Yeh JK。

薬、Winthrop大学病院、Mineola、ニューヨーク11530、米国の部門。

黒人女性に白人女性より高い血清PTHのレベルとの血清25-hydroxyvitamin D (25OHD)の低レベルがある。 従ってビタミンのD内分泌システムのこれらの変化の訂正はpostmenopausal女性のより少ない骨の損失および骨の固まりの保存をもたらすことができる。 10人の健康なpostmenopausal黒人女性は3か月間20のmicrogのビタミンD3を毎日与えられた。 調査の終わりに、中間の血清25OHDのレベルは24から63 nmol/L.に増加した。 血清そのままなPTHおよびかなり、そしてそこに低下したnephrogenousキャンプはタイプIのコラーゲンの絶食の尿のN-telopeptideの21%の低下だった。 ビタミンD3の補足はpostmenopausal黒人女性の血清25OHDのレベルを上げ、二次hyperparathyroidismを減らし、そして骨の転換を減らす。 これらの調査結果はこの人口の骨粗しょう症の防止のビタミンDの補足の使用のより詳しい調査に拍車をかけるべきである。

232. 骨。 12月1998日; 23(6): 555-7。

アルツハイマー病の年配の女性のビタミンDの不足そして減らされた骨の固まりの高い流行。

佐藤Y、Asoh T、Oizumi K。

神経学、Futaseの社会保険の病院、Iizuka、日本の部門。 y-sato@ktarn.or.jp

アルツハイマー病(広告)の患者は落下およびヒップのひびのための高められた危険にある。 よりよく原因および防止を理解するために、私達は広告を持つ46人の歩行の年配の女性の第2 metacarpalsの骨のミネラル密度(BMD)を測定し、血清の生化学的な索引、日光露出およびビタミンDの取入口への関係を分析した。 BMDはかなり年齢一致させた制御のよりより少しあった。 広告の患者の26%では、血清25-hydroxyvitamin D (25-OHD)の集中は不十分なレベル(5-10 ng/mL)にあり、54%にosteomalacicレベル(<5 ng/mL)にあった。 イオン化されたカルシウムの集中は患者でかなりより低かった。 逆に、血清の集中はGla蛋白質の骨を抜き、患者の尿のヒドロキシプロリンは制御でよりかなり高かった。 BMDは25-OHD集中(p = 0.0041)と否定的に副甲状腺のホルモン(PTH)の集中に肯定的に関連した(p = 0.0022)。 PTHは制御のより患者で高く、25-OHDに否定的に関連させて(p < 0.0001)。 多くの広告の患者は日光奪い取られ、1日あたりのビタミンDの100つ以下のIUを消費した。 私達は、代償的なhyperparathyroidismとともによるビタミンDの不足が日光の剥奪および栄養不良に広告の患者の減らされたBMDをかなり貢献することを結論を出した。 低いBMDは広告を持つ患者の情報通のひびの危険を高めたり、ビタミンDの補足によって改良されるかもしれない。

233. Med J Aust。 8月1998日3日; 169(3): 138-41。

年配の人の情報通のひび: 潜在性のビタミンDの不足および生殖腺機能減退症の重要性。

ダイヤモンドT、Smerdely P、Kormas N、Sekel R、VU T、日P。

セントジョージの病院、シドニー、NSW。

目的: 年配の人の情報通のひびのための主要な危険率を定めるため。 設計: 臨床および生化学的な変数の分析に先行している将来の募集。 患者および設定: だれが1995年にセントジョージの病院(650ベッドの第三心配の中心)に示したか人60年をおよびより古い老化させ、情報通のひびのすべての41人、また41軒の病院の入院患者および41人の外来患者制御主題を情報通のひびなしで構成する。 主要な結果は測定する: Osteoporotic危険率(を含む年齢、体重、comorbidの病気、アルコール取入口、タバコ、および副腎皮質ホルモンの使用煙った)およびクレアチニン、尿素、カルシウム、アルブミン、アルカリ ホスファターゼ、副甲状腺のホルモン、25-hydroxyvitamin Dおよび自由なテストステロンの血清の集中。 結果: osteoporotic危険率の何れかの情報通のひびと2人の制御グループの重要な違いがなかった。 情報通のひびの人はかなりより低い中間の血清25-hydroxyvitamin Dの集中(45.6 nmol/Lがあった; 95%の信頼区間[CI]、両方より36.9-52.3 nmol/L)入院患者(61.1 nmol/L; 95% CI、50.0-72.2 nmol/L)および外来患者(65.9 nmol/L; 95% CIの59.0-72.8のnmol/L)制御(P=0.007)。 <50 nmol/Lの血清25-hydroxyvitaminが結合された制御グループの25%と比較されたひびのグループの63%だったのでD)潜在性のビタミンDの不足(定義される(確率の比率、3.9; 95% CI 1.74-8.78; P=0.0007)。 情報通のひびの有無にかかわらず入院患者は外来患者(P< 0.05)よりかなり低い中間のアルブミン、カルシウムおよび自由なテストステロンの集中があった。 多数の回帰分析では、潜在性のビタミンDの不足は情報通のひび([退化係数]の最も強い予言者、0.34+/-0.19ベータだった; P=0.013)。 結論: オーストラリアの人の潜在性のビタミンDの不足は高められた骨の損失に終って二次hyperparathyroidismの効果によって情報通のひびの開発に、かなり貢献するかもしれない。

234. NutrのRev. 5月1998日; 56 (5つのPt 1): 148-50。

結合されたカルシウムおよびビタミンDの補足は老人および女性の骨の損失そしてひびの発生を減らす。

O'Brien KO。

衛生学および公衆衛生、ボルティモア、MD 21205-2179、米国のジョーンズ・ホプキンス大学の学校。

65年の年齢にわたる389人の人そして女性の最近の補足の調査は、骨の固まりのnonvertebralひびの発生そして維持の結合されたカルシウムおよびビタミンDの補足の影響に演説するために行なわれた。 500 mgカルシウムおよび3年間ビタミンD 700のIUのの毎日の補足は複数の場所で適度に骨の損失を減らし、かなり偽薬のグループと比較されたnonvertebralひびの率を減らした。 カルシウムおよびビタミンD両方の最適の取入口は既存の骨の固まりを維持し、老人および女性のひびの危険を減らす容易に実行された作戦であるかもしれない。

235. Osteoporos Int。 1998;8(3):255-60.

カルシウムおよびビタミンDの補足は健康な、postmenopausal女性の背骨BMDを増加する。

Baeksgaard L、Andersen KP、Hyldstrup L。

内分泌学(157)の部門、Hvidovreの病院、デンマーク。

私達は二重覆われた、ヒップ、脊柱および前腕で骨の損失に対するmultivitaminsとカルシウムおよびビタミンDの補足そしてカルシウム補足の効果を評価するためにランダム化された、偽薬制御の試験を引き受けた。 調査は240人の健康な女性、58-67年齢で行われた。 処置の持続期間は2年だった。 骨のミネラル密度(BMD)は腰神経脊柱、ヒップおよび前腕で測定された。 食餌療法のアンケートは調査の間に二度管理され、まずまずのカルシウムおよびビタミンDの取入口(919 mgカルシウム/日を明らかにした; ビタミンD 3.8マイクログラムの/日)。 処置のグループの1.6%の腰神経脊柱BMDの増加は2年後に観察された(p < 0.002)。 偽薬のグループで重要な変更は2年の間に観察されなかった。 腰神経脊柱BMDは偽薬のグループと比較された1の(p < 0.01)そして2年に処置のグループでかなりより高かった(p < 0.05)。 重要けれども、同じ傾向はヒップで見られた。 処置または偽薬のグループのベースライン値からの重要な変更は遠位前腕で観察されなかった。 結論として、私達は偽薬のグループと比較された処置のグループの尿カルシウム排泄物の顕著な増加を見つけた。 血清カルシウムおよび血清の副甲状腺のホルモンの重要な変更とともに、これはことを1 g基本的なカルシウム(炭酸カルシウム)および腸カルシウム吸収14マイクログラムのの長期カルシウムおよびビタミンの補足ビタミンD3の増加示す。 BMDに対する肯定的な効果はまずまずの最初のカルシウムおよびビタミンDの状態の早いpostmenopausal年齢のグループで、示された。

236. NイギリスJ Med。 9月1997日4日; 337(10): 670-6。

コメントの: ACP Jクラブ。 1998日3月4月; 128(2): 47。 NイギリスJ Med。 9月1997日4日; 337(10): 701-2。

人および女性の骨密度に対するカルシウムおよびビタミンDの補足の効果65番の年齢またはより古い。

ドーソン ヒューズB、ハリスSS、Krall EA、Dallal GE。

房大学、ボストン、MA 02111、米国の老化の人間栄養物の研究所ジーンMayer米国の農務省。

背景: カルシウムおよびビタミンDの不十分な食餌療法取入口は高齢者間の骨粗しょう症の高い流行に貢献するかもしれない。 方法: 私達はだれが自宅で住んでいたか骨の新陳代謝の骨のミネラル密度、生化学的な手段、および176人および213人の女性のnonvertebralひびの発生に対する3年間のカルシウムおよびビタミンDとの食餌療法の補足の効果を65番の年齢またはより古い調査した。 それらは1日あたりのビタミンD3 (cholecalciferol)の700のIUとカルシウムの500 mgまたは偽薬を受け取った。 骨のミネラル密度はabsorptiometry二重エネルギーX線によって測定された血および尿は6ヶ月毎に分析され、nonvertebralひびの場合はインタビューによって確認され、病院の記録の使用と確認された。 結果: 次の通りカルシウム ビタミンDの骨のミネラル密度の平均(+/- SD)の変更および偽薬のグループはあった: 大腿部の首、+0.50+/-4.80のおよび-0.70+/-5.03%、それぞれ(P=0.02); 脊柱、+2.12+/-4.06のおよび+1.22+/-4.25% (P=0.04); そしてボディ、+0.06+/-1.83のおよび-1.09+/-1.71% (P<0.001)合計となりなさい。 カルシウム ビタミンDと偽薬のグループの違いは1年後に重要なまったく骨格場所だったが、第2そして第3年の全体ボディ骨のミネラル密度のためにだけ重要だった。 nonvertebralひびがあった37人の主題の、26は偽薬のグループにあり、11はカルシウム ビタミンDのグループ(P=0.02)にあった。 結論: 人および女性だれがカルシウムと3年の調査の期間にわたる大腿部の首、脊柱および総ボディで測定され、nonvertebralひびの発生減るコミュニティ、食餌療法の補足およびビタミンDの適度に減らされた骨の損失に住んでいるか65番の年齢またはより古い。

237. Osteoporos Int。 1997;7(5):439-43.

大人の正常な人口のビタミンDの不十分の流行。

Chapuy MC、Preziosi P、Maamer M、アルノーS、Galan P、Hercberg SのMeunier PJ。

INSERM U. 403、HopitalエドワールHerriot、ライオン、フランス。

一般的な大人の都市人口のビタミンDの状態は9つの地理的地域で分かれた20のフランス都市から選ばれた1569の主題の11月と4月の間に推定された(緯度間で43度およびN) 51度の。 25-hydroxyvitamin Dの主な違い(25 (オハイオ州) D)集中は地域の間で、北で見られる最も低い価値および重要な「太陽」の効果の南の最も大きいの、見つけられた(r = 0.72; p = 0.03) そして緯度の効果(r = -0.79; p = 0.01)。 この健康な大人の人口では、主題の14%は25を表わした(オハイオ州)同じ方法(RIA Incstar)と冬に測定される正常な大人の人口のための低限を(< 2 SD)表すDが<または= 30 nmol/l (12 ng/ml)評価する。 重要で否定的な相関関係は血清のそのままな副甲状腺のホルモン(iPTH)と血清25 (オハイオ州) Dの価値の間で見つけられた(p < 0.01)。 血清のiPTHは血清25 (オハイオ州) Dの価値がこれの下で下ったときに血清25 (オハイオ州) Dの価値が78 nmol/l (31 ng/ml)より高かったが、増加されて握った限り安定したプラトーを36 pg/mlで水平。 25 (オハイオ州) Dの集中が等しくとまたは低くより11.3 nmol/l (4.6 ng/ml)になったときに、PTHの価値はビタミンDの十分に備えている主題で見つけられた正常な価値(55 pg/ml)の上限に達した。 これらの結果は日光への直接露出の欠乏と都市環境に住んでいるフランスの正常な大人でビタミンDの十分な量を提供するために失敗する食事療法しなさいことを示した。 一般的な大人の人口のビタミンDの不十分のこの幾分高い流行に注意を払い、ビタミンDの低い線量と冬の補足の臨床実用性を論議することは重要である。

238. Rhumイギリス エドRev。 2月1996日; 63(2): 135-40。

制度化される年配のカルシウムおよびビタミンDの補足の生化学的な効果ビタミンのD不十分な患者。

Chapuy MC、Chapuy P、トマスJLの危険MCのMeunier PJ。

健康および医学研究(INSERM)の単位403のエドワールHerriotの病院、ライオン、フランスのための国民の協会。

ずっと滞在の四十五人の主題(41人の女性および4人)および25ヒドロキシ ビタミンDのレベルとの74から95年老化した媒体滞在設備はビタミンD3 (800 IU/day)および炭酸カルシウム(1 g元素カルシウム/日)を含んでいる準備の1日あたりの2つのタブレットによって6かの連続した月間(平均86.4年)、より少なくより12 ng/ml、扱われた。 25ヒドロキシ ビタミンDの血清のレベルはベースライン(5.6 +/- 0.4 ng/ml)で非常に低く、処置の下に正常な価値、33.2 +/- 1.2および40.9 +/- 2.1 ng/mlに3かそして6かの数か月後に、それぞれかなり上がった(p <両方の比較のための0.001)。 、4.5% (p < 0.001)最初の3か月の間にかなり増加する、およびプラトーにその後残る血清カルシウム。 訂正された血清カルシウムは8.9%によって試験の間に(p < 0.001)上がった。 患者はhypercalcemiaを開発しなかった。 ベースライン(71.6 +/- 5.8 pg/mlで高かった血清の副甲状腺のホルモン レベル、; 3かそして6かの数か月後に43.0%および67.1%処置の期間中、次第にそしてかなり減る常態、12から54 pg/ml)それぞれ(p <両方の比較のための0.001)。 血清のアルカリ ホスファターゼの活動は3かの数か月後に9.9% (p < 0.01)および36.5%によって6かの数か月後に、付随して下った(p < 0.001)。 結論として、私達の調査で使用される準備は骨の転換の年配者によって制度化される患者そして結果として生じる増加で流行するビタミンDの不足の両方訂正で有効である。

239. JAMA. 12月1995日6日; 274(21): 1683-6。

コメントの: JAMA. 3月1996日20日; 275(11): 838-9。

homebound年配人のビタミンDの不足。

Gloth FM第3、Gundberg CM、Hollis BWのHaddad JGジュニア、Tobin JD。

薬、連合記念の病院、ボルティモア、MD 21218、米国の部門。

客観的--ビタミンDの状態を査定するためhomebound、コミュニティ住居の年配者人; 日光奪い取られた年配の療養所の居住者; そして健康な、歩行の年配人。 設計--グループの分析的な調査。 関係者--244の主題の少なくとも65歳、116人の主題(85人の女性および31人)はコミュニティ(Hopkinsの年長者のHousecallプログラム)の私用住居のまたは教授の療養所(Johns Hopkinsの老人医学の中心)の少なくとも6か月間、屋内で制限された。 128の制御主題、健康な歩行のグループは老化のボルティモアの縦方向調査から、来た。 すべての主題はビタミンDの状態と干渉するかもしれない薬物か病気がなかった。 主要な結果は測定する--25-hydroxyvitamin D (25-OHD)および1,25-dihydroxyvitamin Dの血清のレベルはすべての主題で(1,25- [オハイオ州]第2)測定された。 80の主題の小群では、そのままな副甲状腺のホルモン(PTH)の血清のレベルは、カルシウムをイオン化し、ビタミンDのosteocalcinそして取入口は(3日間の食糧記録を通して)査定された。 日光奪い取られた主題の任意に指定グループはまた測定されたビタミンDの結合蛋白質の血清のレベルがあった。 結果--日光奪い取られた主題のオーバーオールでは、中間25-OHDレベルは30 nmol/L (12 ng/mL) (範囲、< 10から77 nmol/L [< 4から31 ng/mL]であり、)中間の1,25- (オハイオ州)第2レベルは52 pmol/L (20 pg/mL) (範囲、18から122 pmol/L [7から47 pg/mL]だった)。 日光奪い取られた主題では、コミュニティ住人の54%におよび療養所の居住者の38%は25 nmol/L (10 ng/mL) (正常範囲、の下で25-OHDの血清のレベルが25から137 nmol/L [10から55 ng/mL]あった)。 重要な反対関係は25-OHD (ieの丸太[25-OHD])とPTHの間に彼らが一緒に分析されたときにあった(r = -0.42; R2 = 0.18; P < .001) そして別の各グループのために。 、イオン化されたカルシウムを除いて測定された他の変数はすべてボルティモアの縦方向の研究グループの平均とかなり異なった。 ビタミンD (121の[132の] IU)およびカルシウムの平均(SD)の毎日の取入口はコミュニティ住居の人口のだけ推薦された食餌療法の手当の下に(583 [322] mg) homeboundあった。 日光奪い取られた小群の中間のビタミンD結合蛋白質のレベルは正常範囲にあった。 結論--米国のビタミンの補足の比較的高度にもかかわらず、homebound年配人はビタミンDの不足に苦しむためにが本当らしい。

240. Rhumイギリス エドRev。 10月1995日; 62(9): 576-81。

年配者のビタミンDの不足の流行そして生物的結果は主題を制度化した。

Fardellone P、Sebert JL、Garabedian M、Bellony R、Maamer M、Agbomson FのブレジャM。

リウマチ学、北の病院、アミアン、フランスの部門。

ビタミンDの不足の流行はフランス(アミアン、Francheville、Ivry、リール、モンペリエ、OisselおよびVillejuif)の7つの長期老人の看護設備の年配者によって制度化された主題の人口で評価された。 機能が比較的よかった居住者は調査に参加させられた。 平均年齢+/- 84の+/- 6.6年のSDの126人の患者(99人の女性および27人の男性)があった。 すべての主題は6か月以上制度化され、少なくとも食堂まで歩くことができた。 どれも調査の前に6か月以内のリンそしてカルシウムの新陳代謝に影響を与えるために知られていたビタミンDか他の混合物を受け取らなかった。 ビタミンDの状態は血清25のhydroxyvitamin D (抽出およびクロマトグラフの分離の後のradiocompetitionの試金を使用して25のオハイオ州D)のレベルの決定によって評価された。 中間の血清25オハイオ州Dは3.17 +/- 2.52 ng/ml (中間数2.5)だった。 主題の八十五%ビタミンDの不足を定義するために通常取られる締切りであるより5 ng/mlにおよび98%が10 ng/ml以下価値があったより少しにの血清25オハイオ州Dの価値があった。 そのままな副甲状腺のホルモンの中間の血清のレベルは健康な大人(70 +/- 39 pg/mlの価値と比較して増加されたおよそ二重対33 +/- 12 pg/ml)だった。 骨の形成(アルカリ ホスファターゼ、osteocalcin)および骨の再吸収(トラップ、ヒドロキシプロリン、pyridinoline)のための生化学的なマーカーは平均の1.4折目の3.4折目と、増加したすべて健康な大人で見られたそれらだった。 血清25オハイオ州Dのレベルは血清のそのままな副甲状腺のホルモン レベルに否定的に関連した(r = 0.41; p < 0.0001)。 血清のそのままな副甲状腺のホルモン レベルはアルカリ ホスファターゼの活動に肯定的に関連した(r = 0.30; p < 0.001) そして血清のosteocalcinは水平になる(r = 0.36; p < 0.0001) そして訂正された血清カルシウム レベルに否定的に関連させて(r = -0.20; p < 0.02)。 結論。 私達のデータは厳しいビタミンDの不足が事実上すべての年配者によって制度化される主題にあり、骨の改造のマーカーの増加に責任がある二次hyperparathyroidismと伴われることを示す。 定期的なビタミンDの補足は年配者によって制度化される主題で保証される。

241. J Clin Endocrinol Metab。 4月1995日; 80(4): 1052-8。

年配の女性のビタミンDの補足による骨の損失の防止: ランダム化された二重盲目の試験。

Ooms私、Roos JC、Bezemer PD、van der Vijgh WJ、Bouter LMの唇P。

学外の薬(EMGO協会)の研究のための協会、Vrije Universiteit、アムステルダム、ネザーランド。

調査の目的はおよび年配の女性の骨の損失骨の転換に対するビタミンDの補足の効果を定めることだった。 300人の四十八人の女性、年齢は70番のyrおよびより古い、2 yrの期間の間、二重盲目日(n = 177)または偽薬ごとの400のIUのビタミンD3を(n = 171)受け取るためにランダム化された。 主要な結果の手段はヒップ(大腿部の首およびtrochanter)および遠位半径両方の骨のミネラル密度、また骨の転換の生化学的なマーカーだった。 ビタミンDの補足の効果は偽薬のグループとビタミンDのグループ間の中間の(パーセントの)変更にと同時に相違表現された。 測定は2 yr後に283人の女性と248人の女性で1 yr後に繰り返された。 血清25-hydroxyvitamin D (250HD)の(+35 nmol/L)および1,25-dehydroxyvitamin D [1,25- (オハイオ州)第2] (+7.0のpmol/L)レベルおよび尿カルシウム/クレアチニン比率(+0.5%)およびかなり減らされたPTH (1-84の)分泌(- 1 yr後の0.74 pmol/L)高められるビタミンDの補足かなり。 効果は骨の転換の変数のために見つけられなかった。 左の大腿部の首の骨ミネラル密度に対する効果は全期間(95%の信頼区間0.4、3.4%)の間に最初のyrの+1.8%、第2 yrの+0.2%、および+1.9%だった。 右の大腿部の首で効果は+1.5%、+1.1%、および+2.6% (信頼区間1.1、4.0%)、それぞれだった。 効果は大腿部のtrochanterおよび遠位半径で見つけられなかった。 年配の女性で毎日400のIUのビタミンD3との補足はわずかにPTHの分泌を減らし、大腿部の首で骨のミネラル密度を増加する。

242. AM J Clin Nutr。 8月1993日; 58(2): 187-91。

高齢者の二次hyperparathyroidism: 腎臓不十分およびビタミンDの不足の複合効果。

Freaney R、McBrinn Y、McKenna MJ。

新陳代謝の単位、セント ビンセントの病院、ダブリン、アイルランド。

副甲状腺機能に対する腎臓不十分およびビタミンDの不足の相対的な効果は29人の自由生存年配の主題でそのままな副甲状腺のホルモン(PTH)のために敏感な試金を使用することによって査定された。 血清カルシウム、隣酸塩、アルカリ ホスファターゼ、クレアチニン、25-hydroxyvitamin D [25 (オハイオ州) D]、およびPTHは冬季の間に夜通し、口頭ビタミンD療法(4週のcholecalciferol/d 20マイクログラムの)、およびそれに続く夏の終わりに速く測定された。 Hypovitaminosis D [血清25 (オハイオ州)はD < 25 nmol/L]冬季の間に主題の86%および52%で明白上げたPTHの集中をだった。 多数退化の分析は血清PTHのための最も強い予言者の変数として血清のクレアチニンを識別した(r = 0.73、P < 0.001多数)。 平均の(+/- SD)血清PTHは6.3 +/- 2.8から5.0 +/- 2.0 pmol/Lから血清25 (オハイオ州) D)の増加と一致した夏の終りまでに(P < 0.001)低下した。 二次hyperparathyroidismは高齢者で共通で、アイルランドの腎臓両方不十分およびhypovitaminosis D.の結果である。

243. J S C Med Assoc。 6月1993日; 89(6): 273-8。

ビタミンDの不足はサウスカロライナの年配者の食事療法で見つけた。

ライアンC、Lui JH。

家族の部門および予防医学、医科大学院サウス カロライナ大学。

ビタミンDの食餌療法取入口は293人の独立した生きている大人から55番の年齢またはより古い集められた24時間の食糧リコールからだれがサウスカロライナの栄養物調査に加わったか査定された。 中間のビタミンDの取入口はRDAのたった46%だった。 この調査のデータはビタミンDの不十分な食餌療法取入口がより古い南Carolinians間で流行することを示した。 これを訂正する可能な方法は下記のものを含んでいる: 太陽への高められた露出、この栄養素を含んでいるか、またはビタミンDの補足を規定する食糧源の高められた取入口。

244. NイギリスJ Med。 12月1992日3日; 327(23): 1637-42。

年配の女性の情報通のひびを防ぐビタミンD3およびカルシウム。

Chapuy MC、Arlot私、Duboeuf F、Brun J、Crouzet B、アルノーS、Delmas PDのMeunier PJ。

Institut National de la Santeとde la Recherche Medicale (INSERM)は、234、HopitalエドワールHerriot、ライオン、フランスを結合する。

背景。 Hypovitaminosis Dおよび低いカルシウム取入口は年配人の高められた副甲状腺機能に貢献する。 カルシウムおよびビタミンDの補足はこの二次hyperparathyroidismを減らすが、そのような補足が減るかどうか高齢者間の情報通のひびの危険は知られない。 方法。 私達は3270人の健康な歩行の女性で、放射線物質により識別された情報通のひびおよび他のnonvertebralひびの頻度に対するビタミンD3 (cholecalciferol)およびカルシウムとの補足の効果を調査した(平均の[+/- SD]年齢、84の+/- 6年)。 毎日18か月間、1634人の女性はtricalcium隣酸塩(元素カルシウムの1.2 gを含んでいる)およびビタミンD3の20マイクログラム(800のIU)を受け取り、1636人の女性は二重偽薬を受け取った。 私達は連続血清の副甲状腺のホルモンおよび25-hydroxyvitamin Dを測定した(142人の女性の25の(オハイオ州) D)集中はベース ラインでそして56人の女性の18かの数か月後におよび大腿部の骨ミネラル密度を定めた。 結果。 18ヶ月の調査を完了した女性の間で、情報通のひびの数は43%より低く(P = 0.043)、nonvertebralひびの総数はビタミンD3および偽薬を受け取った人の中のよりカルシウムと扱われた女性間に32%より低かった(P = 0.015)。 活動的な処置と扱う意思に従う分析の結果は類似していた。 ビタミンD3カルシウム グループでは、中間の血清の副甲状腺のホルモンの集中は18か月にベースライン値からの44% (P < 0.001)減り、血清25 (オハイオ州) Dの集中はベースライン値上の162%増加した(P < 0.001)。 近位腿骨の骨密度はビタミンD3カルシウム グループ2.7%増加し、偽薬のグループ4.6%減らした(P < 0.001)。 結論。 ビタミンD3およびカルシウムとの補足は年配の女性間の情報通のひびそして他のnonvertebralひびの危険を減らす。

245. Rhum Mal Osteoartic Rev。 1990年の11月; 57(11): 809-13。

[制度化された年配者のビタミンDの補足。 ビタミンD3 (100,000のIU)の効果は口頭で25-hydroxyvitamin Dはの血清のレベルの3か月毎に管理した]

[フランス語の記事]

Zeghoud F、Jardel A、Garabedian M、サルバトーレR、Moulias R。

C.N.R.S. URA 583、UniversiteパリV、Hopital Necker、パリ。

46の秋/冬の季節の間に遂行された臨床試験は年配の主題(35人の女性、11人) (グループの平均年齢を= 83の+/- 2年)明らかにしたこれらの主題(3 ng/mlと等しいかまたはそれ以下の25-hydroxyvitamin Dのレベル)のビタミンDの厳しい不足を制度化した。 ビタミンD3の100,000のIUの経口投与の後で、10 ng/mlの境界の上の25-hydroxyvitamin Dのレベルの増加は3か月間観察され、維持された。 3かの数か月後に管理された第2線量はこのレベルを支えることを可能にした。 毒性の印は、特にhypercalcemiaの跡検出されなかった。 それに対して、偽薬の人口の欠損(3 ng/mlと等しいかまたはそれ以下の25-hydroxyvitamin Dのレベル)の変更は見られなかった。 従ってビタミンD3の100,000のIUの適当な適量の3ヶ月1回発行の管理は一年中やすく、有効で安全なシステムを年配者のそして骨軟化症の危険を防ぐことのビタミンDの不足を妨害し提供しひびの発生を減らす。

246. Exp. Clin Endocrinol。 1990年の4月; 95(2): 275-8。

増加された血清のosteocalcinはビタミンDの不足の年配の女性で水平になる。

Pietschmann P、Woloszczuk W、Pietschmann H。

薬IIのウィーン、オーストリアの大学の部門。

osteocalcin (OC)の血清のレベルは、49アミノ酸の骨のマトリックス蛋白質骨の形成の生化学的な変数であるために、確認されている。 老化の主題の骨の新陳代謝を調査するためには私達はOC、副甲状腺のホルモン(PTH)および25ヒドロキシ ビタミンの血清のレベルをD測定した(D) 36の25オハイオ州Vitは年配の女性(年齢幅を制度化した: 21のpremenopausal制御主題の80-93年)および。 25オハイオ州Vit Dの血清のレベルは年配の主題(pより少なくより0.0001)でかなりOCの血清のレベルPTHが制御(pより少しより0.0025およびpより少しより0.0001、それぞれ)のより年配の主題でかなり高かった一方、減り。 血清のOCのレベルは血清PTHのレベル(pより少しより0.009)にかなり関連した。 私達のデータはビタミンDの不足の年配の女性で二次hyperparathyroidismが高められた骨の形成を示す増加された血清のOCのレベルと関連付けられることを示す; これらの条件は老人の患者の骨の病気に貢献するかもしれない。

247. J AM Geriatr Soc。 7月1989日; 37(7): 589-92。

総合病院の年配の患者のビタミンDの不足。

Goldray D、Mizrahi-Sasson E、Merdler CのEdelstein歌手M、Algoetti A、Eisenberg Z、Jaccard N、Weisman Y。

老人の薬、Ichilovの病院、テル・アビブの医療センター、イスラエル共和国の部門。

血清25-hydroxyvitamin D (25-OHD)のレベルは1年の間にイスラエル共和国の総合病院の老人の薬部に是認された338人の年配の患者で測定された。 中間の(+/- SD)血清25-OHDのレベルは年配の健康で若い制御(24.7 +/- 6.1 ng/mL)のより患者(13.5 +/- 8.9 ng/mL)でかなり低かった(Pより少しより.01)。 百人の10人の患者(35.5%)は不十分などちらかのビタミンD (25-OHDより少しより5 ng/mL)でしたりまたは25-OHD (5-9 ng/mL)の境界線の血清のレベルがあった。 入院が15.5 +/- 8.8 ng/mLだった前に完全に移動式だった患者の中間の(+/- SD)血清25-OHDの集中(n = 239)。 主に固定したしかし家を時折去ることできる患者ではそれは10.2 +/- 6.3 ng/mL (n =寝たきりの患者の84)であり、5.2 +/- 3.2 ng/mLだった(n = 15)。 相関関係は血清25-OHDのレベルおよび患者の年齢または血清カルシウム、リン、アルカリ ホスファターゼおよびアルブミンの価値の間で見つけられなかった。 従って、年配者のビタミンDの不足を検出するために、血清25-OHDの集中を測定することは必要である。 結果はビタミンDの不足が明るい気候の年配の患者間で共通である示し、防止および処置の有効なプログラムの開発のための必要性をことを示す。

248. Isr J Med Sci。 3月1988日; 24(3): 160-3。

年配者のビタミンのD不足: ビタミンD3のergocalciferolそしてヒドロキシル化されたアナログの処置。

Shany S、Chaimovitz C、Yagev R、Bercovich M、Lowenthal MN。

臨床生物化学、Sorokaの医療センター、ビールSheva、イスラエル共和国の部門。

現在の仕事の目的は年配者のhypovitaminosis Dの訂正のビタミンDそして代謝物質の効果を調査することだった。 30人の高齢者(平均年齢78.4年)はこの調査に加わった。 それら25-hydroxyvitamin D (25オハイオ州D)、24,25-dihydroxyvitamin D [24,25 (オハイオ州)第2]および1,25-dihydroxyvitamin Dのすべての持たれていた低い血清のレベル[1,25の(オハイオ州)第2]。 これらの低水準はビタミンD2 (12週間3,000 IU/day)の経口投与の後で9つの主題で増加しなかった。 但し、12の他の主題(8週間0.5マイクログラム/日)への1アルファhydroxyvitamin D3 (1アルファ オハイオ州D3)の管理は1,25の(オハイオ州)第2の血清のレベルの顕著な増加をもたらした。 他のビタミンDの代謝物質は変わらずに残されて水平になる。 すべての3主要なビタミンDの代謝物質のレベルの顕著な増加は9つの主題(1週間25マイクログラム/日)の第3グループへの25-hydroxyvitamin D3 (25オハイオ州D3)の管理の後で得られた。 これらの結果は使用された線量の天然ビタミンD (ergocalciferol)の管理がビタミンDの栄養物のために不十分だった一方insufficently太陽--にさらされた25オハイオ州Dの規則的な管理によって高齢者のビタミンDの栄養物が維持できることを提案する。

249. スコットMed J. 7月1986日; 31(3): 144-9。

年配者のビタミンDの不足の防止。

Dunnigan MGのFraser SA、McIntosh WB、Moseley H、Sumner DJ。

ビタミンDの不足は英本国の家行きのおよび制度化された年配の人口で共通である。 含んだ1970年年齢別グループ65から74年のにと1981の間でより大きいグラスゴーの衛生局の病院から骨軟化症の診断と排出された65年にわたる患者の調査は低い発生より古い年齢別グループの急に上昇の発生を示した。 患者の大半(83%)は女性だった。 一般群衆に受諾可能なビタミンDの集中のマーガリン、バターおよびミルクの強化はビタミンのD不十分な年配の患者の血清25-hydroxyvitamin D (25-OHD)のレベルの重要な高度を作り出さない。 低強度の背景の紫外放射に(UVR)および年配の患者しかし両方の方法の血清25-OHDのレベルの断続的な高輝度UVR農産物の重要な高度に広まった使用を限る不利な点がある。 ビタミンのD不十分な年配の患者の血清25-OHDのレベルの重要な高度10マイクログラムのと毎日の農産物の同等のビタミンDの補足。 英本国のhouseboundそして制度化された年配の人口のためのビタミンDの補足の方針は要求される。

250. 年齢の老化。 3月1986日; 15(2): 77-83。

年配者のビタミンDの不足の生化学的な索引の季節的な変更: 住宅の家、ずっと滞在の区および日病院に通うことの人々の比較。

Davies M、Mawer EB、Hann JT、テイラーJL。

制度化された心配のための相違の条件の高齢者のビタミンDの栄養物の生化学的な索引の季節的な変更は測定された。 地方自治体の家(LAH)の居住者はばねと秋(平均14-17のnmol/l、Pより少なくより0.002)間の血清25-hydroxyvitamin D3の増加を[25 (オハイオ州) D3]示した。 ずっと滞在の区の患者の[(ギガワット)血清25 (オハイオ州) D3 9.5および9.5 nmol/l]および日病院の参加者[(GDH)の重要で季節的な変更は25そして26.8 nmol/l]見られなかった。 重要な相違(Pより少しPへのより0.02より少しより0.0001)は中間の血清25 (オハイオ州) 3グループの中のD3の間で見つけられた。 重要な線形関係は中間の血清25-hydroxyvitamin D2 [25 (オハイオ州) D2]と食餌療法のビタミンD2の間で(r = 0.84、P = 0.036)見つけられた。 ビタミンDの取入口はすべてのグループで部分最適だった。 秋のLAHの居住者の11.7%からばねのギガワットの患者の47%に変わる25-hydroxyvitamin Dの不足[25 (オハイオ州) Dより少しより12.5 nmol/l]の発生; しかしhypocalcaemiaはより少し頻繁に起こった(秋、ばねのギガワット4.7%のLAH 1.3%)。 食事療法はビタミンDの不足に対して保護に於いてのより大きい役割を仮定する総25 (オハイオ州) Dが低いとき。 ほとんどの食事療法がビタミンDの不十分な量を含んでいるので、年配者によって制度化された人々は成長のビタミンDの不足の危険度が高いに特定の予防の手段が採用されなければ残る。

251. AM J Clin Nutr。 9月1985日; 42(3): 470-4。

年配の女性のmetacarpal骨の損失に対するビタミンDの補足の効果の将来の試験。

Nordinは、Horsman Aの孔雀M.、パン屋の氏ある。

15,000 IUのビタミンD2ウィークリーと年配の女性を扱うことの皮層の骨の損失に対する効果はmetacarpalsの順次レントゲン写真のmorphometryによって評価された。 老化した百人の9人の任意に指定女性は65-74 yr 2 yrの間調査された。 女性は制御するために任意に割振られるか、または偽薬またはビタミンD2のカプセルを取っているグループを扱った。 手のレントゲン写真および血液サンプルは試験の始めと終りで得られた。 血しょう25-hydroxyvitamin Dはラジオ競争蛋白質の結合の試金によって測定された。 扱われたおよび制御グループを比較して、ビタミンDの処置はかなり血しょう25-hydroxyvitamin Dレベル(pより少なくより0.001)を上げ、皮層の骨の損失(pより少なくより0.01)の率を減らした。 偽薬は血しょうレベルに対する測定可能な効果をもたらさなかった。

252. アクタMed Scand。 1982;212(3):157-61.

年配者のビタミンDの不足の防止のための口頭ビタミンDそして紫外放射。

トスG、Andersson R、Diffey BL、落下PA、Larko O、ラーションL。

ビタミンDの不足の防止そして処置のための異った方法は42で制度化した高齢者を調査された。 1つグループは3か月間週に一度ボディ表面の大きい区域の紫外放射(UVR)を受け取った。 結果は、420 mgカルシウム毎日、単独で420 mgカルシウムとともに450のIUのビタミンD2か処置を受け取っていないグループのそれらと比較された。 血清25-hydroxyvitamin Dの顕著な増加はUVRと得られた。 同じような増加は口頭ビタミンD2と得られた。 単独でビタミンDおよびカルシウムまたはカルシウム受け取る主題の血清のアルカリ ホスファターゼの小さくしかし重要な減少は観察された。 血清の隣酸塩、尿の循環アデニル酸および尿カルシウムに対する効果は見られなかった。 1週間間隔の短いUVRは年配者のビタミンDの不足の防止のための有効で、安全な方法であるけれども、区のスタッフのために時間のかかり、こうしてより少なく口頭ビタミンDの補足より便利な私達の経験にある。

Hyperparathyroidism

253. CalcifのティッシュInt。 9月2003日10日[印刷物に先んじるEpub]。

骨の転換および骨の規則に於いてのビタミンDおよび副甲状腺のホルモンの役割は人で集中する: MINOSの調査。

Szulc P、Munoz F、Marchand F、Chapuy MC、Delmas PD。

INSERM 403の研究ユニット、69437ライオン、フランス。

私達は骨のミネラル密度(BMD)の規則の副甲状腺のホルモン(PTH)のビタミンDの役割を調査し、881人の骨の転換の調子次元そして季節変動は19-85年を老化させた。 骨のミネラル内容(BMC)および腰神経脊柱、ヒップおよび全身のBMDはOSTEOMETER DTX 100装置が付いている遠位前腕のHOLOGIC 1000Wおよびそれらをと測定された。 骨の形成はタイプIのコラーゲン(PINP)のosteocalcin、骨のアルカリ ホスファターゼおよびNターミナル延長propeptideを使用して評価された。 骨の再吸収はdeoxypyridinolineとコラーゲンのタイプI.のCターミナルtelopeptideの24時間の排泄物によって評価された。 若者(<55 25-hydroxyvitamin D (25OHD)の集中が安定していた一方yrs)でPTHレベルは年齢と減った(r = -0.18、P < 0.005)。 老人(>55年PTHが年齢と増加した一方)で25OHDは減った(r = -0.27およびr = 0.21、P = 0.0001)。 若者では、25OHDレベルは季節骨の転換のないPTH、生化学的なマーカーBMDと変わった。 若者では、25OHD、しかしないPTHは、BMC、皮層の厚さと大腿部の首のバイオメカニカル特性の重要な決定要因だった。 生化学的な骨のマーカーおよびBMDはPTHに25OHDに関連しなかった。 年配の人では、25OHDの冬のレベルはPTH、骨の再吸収のマーカーおよびPINPのそれらが最も高かった一方最も低かった。 年齢、体重および季節の調節の後で、骨の転換の生化学的なマーカーはPTHに関連した。 年配の人では、25OHDおよびPTHはBMC、皮層の厚さと大腿部の首のバイオメカニカル変数の重要な決定要因だった。 脊椎の醜状の人は脊椎の醜状なしで人と比較された骨の再吸収の生化学的なマーカーの25OHD、より高いPTHのレベルおよびわずかに上げられた尿の排泄物のより低い集中があった。 結論として、若者で、25OHDはPTHおよび生化学的な骨のマーカーと対照をなして季節的な可変性を表わす。 このグループでは、25OHDはBMCおよびBMDのしかしない骨のサイズの重要な決定要因である。 年配の人では、25OHDの季節変動およびPTHの集中は骨の再吸収の季節変動で起因する。 従ってこのグループでは、25OHDおよびPTHは両方BMCの決定要因および大腿部の首と機械変数の皮層の厚さである。

254. J Clin Endocrinol Metab。 1月2003日; 88(1): 185-91。

25-hydroxyvitamin Dの年齢関連の変更は対副甲状腺のホルモン関係高齢者がより多くのビタミンDをなぜ要求するか別の理由を提案する。

Vieth R、Ladak YのWalfishのページ。

実験室の薬および病理学の部門、およびシナイ山の病院、トロント、オンタリオM5G 1X5、カナダ トロント大学。 rvieth@mtsinai.on.ca

ビタミンDの条件は年齢と変わる考えられるがこれのための少し比較証拠がある。 ビタミンDの条件の確立の1つの目的は二次hyperparathyroidismを避けることである。 私達は、19から血清および尿がカルシウム、ビタミンDおよび副甲状腺の状態のために分析された97 yrまで年齢で及ぶカルシウム異常の証拠のない甲状腺剤医院の外来患者をeuthyroid 1741調査した。 私達は特定のビタミンDの取入口と関連付けられた25-hydroxyvitamin D [25 (オハイオ州) D]集中に対する年齢の効果を見つけなかったし25 (オハイオ州) Dおよび1,25hydroxyvitamin D間に関係がなかった[1,25の(オハイオ州)第2]。 あらゆる年齢別グループでは、血清1,25 (オハイオ州)の第2は増加するクレアチニンと低下した(P < 0.001)。 25 (オハイオ州)最も若い年齢別グループ(19-50 yr)のだけないより古い年齢別グループ(P > 0.1)のDに(r = 0.146、P < 0.001)関連したクレアチニンを含んでいた年齢と変わった何。 クレアチニンは最も若い年齢別グループのPTHに関連しなかったが、年齢が増加したと同時に関係は重要になった(例えば年配者、r = 0.365、Pのために< 0.001)。 丸太PTHの線形回帰は対丸太25 (オハイオ州) D滑らかになるscatterplotと観察された関係の自然な形と一致し25 (オハイオ州) Dが増加したと同時にこれはPTHでプラトーを示さなかった。 私達は20 nmol/25 (オハイオ州) D.の増分リットルのに基づいて年齢別グループ間のPTHの集中を、比較した。 大人古いより70 yrの中間PTHは大人若いより50 yrでより一貫して高かった(P < ANOVAおよびDunnettのtテストによって0.05)。 大きい25の(オハイオ州) Dの集中があった年配者のPTHのレベルはより100つのnmol/リットル70 nmol/リットルの近くで25の(オハイオ州) Dの集中を持っているより若い大人のPTHに一致させた。 この調査はすべての年齢別グループが25 (オハイオ州) Dの不十分および二次hyperparathyroidismの高い流行を表わすことを示す。 高齢者は25 (オハイオ州) Dの維持で有効ようにちょうどあるが、彼らはより多くのビタミンDが彼らの減少の腎臓機能と関連付けられるhyperparathyroidismを克服するために必要なより高い25の(オハイオ州) Dの集中を作り出すことを必要とする。

255. Osteoporos Int。 3月2002日; 13(3): 257-64。

年配の女性の結合されたカルシウムおよびビタミンD3の補足: 二次hyperparathyroidismおよびヒップのひびの危険の逆転の確認: Decalyos IIの調査。

Chapuy MC、Pamphile R、パリE、Kempf C、Schlichting M、アルノーS、Garnero PのMeunier PJ。

HopitalエドワールHerriot、ライオン、フランス。 chapuy@lyon151.inserm.fr

ビタミンDの不十分および低いカルシウム取入口は高齢者の増加の副甲状腺の機能および骨のもろさに貢献する。 カルシウムおよびビタミンDの補足はDecalyos I. Decalyos IIによって証明されて2年がの多中心、ランダム化された、二重覆われた、偽薬制御の確証的な調査ようにこうして情報通のひびを防ぐ二次hyperparathyroidismを逆転できる。 意思に御馳走人口はカルシウム ビタミンのD3によって修理された組合せのグループにランダム化された583人の周歩廊によって制度化された女性(平均年齢85.2年、SD = 7.1)から成っていた(n = 199); ビタミンD3とカルシウムは組合せのグループ(n = 190)および偽薬のグループを分ける(n = 194)。 固定および別の組合せのグループは同じようなpharmacodynamic効果をもたらしたカルシウム(1200のmg)およびビタミンD3 (800のIU)の同じ日額を受け取った。 両タイプのカルシウム ビタミンD3の養生法は血清25-hydroxyvitamin Dを増加し、6かの数か月後に正常範囲の内で戻っていてレベルが同じような範囲に血清のそのままな副甲状腺のホルモンを、減らした。 114人の患者の小群では、女性に変わらずに残ることはカルシウム ビタミンD3 (平均= 1年、SDごとの0.29% = 8.63)と扱ったが、大腿部の首の骨のミネラル密度(BMD)は偽薬のグループ(平均= 1年、SDごとの-2.36% = 4.92)で減った。 2グループ間の相違は活動的な処置のグループを支持して傾向との2.65% (95% CI = -0.44、5.75%)だった。 グループ間の重要な相違はosのcalcisの遠位半径BMDそして量的な超音波変数の変更のために見つけられなかった。 活動的な処置のグループと比較された偽薬のグループのHFの相対的な危険(RR)はDecalyos Iでそれに類似している見つけた1.69 (95% CI = 0.96、3.0)だった、(RR = 1.7; 95% CI = 1.0、 2.8)。 従って、これらのデータはDecalyos Iのそれらに一致してあり、ことを組合せの逆の老年性の二次hyperparathyroidismのカルシウムそしてビタミンD3示し、年配者によって制度化される女性の情報通のひびの情報通の骨の損失そして危険を両方減らす。

256. CalcifのティッシュInt。 2月2002日; 70(2): 78-82。 Epub 1月2002日28日。

副甲状腺のホルモンの分泌の毎日の養生法のカルシウムおよびビタミンDの補足の影響。

Reginster JY、Zegels B、Lejeune E、Micheletti MC、Kvsaz A、Seidel L、Sarlet N。

骨および軟骨の研究ユニット、リエージュ、リエージュ、ベルギーの大学。 jyreginster@ulg.ac.be

カルシウムおよびビタミンDの補足は二次hyperparathyroidismを減らし、老年性の骨粗しょう症の管理の役割を担うために示されていた。 副甲状腺のホルモンの分泌の最高の阻止を作り出すためにカルシウムおよびビタミンDの補足の最適の養生法を定義するためには私達は6時間を取られる2つの線量の単一の朝の線量か割れ目としてカリフォルニアおよびビタミンDの同じような量の管理を、別比較した。 12人の健康なボランティアは週間間隔の3つのinvestigationalプロシージャに、割り当てられた。 空白の制御手順の後で、あらゆる薬剤の取入口--にさらされなかったときに、6時間のOrocal D3 (ビタミンD 500 mgカリフォルニアおよび400のIUの)の2つの線量を含む2つのカルシウム ビタミンDの補足の養生法を単一の朝の線量(1000のビタミンD mgカリフォルニアおよび880のIUの)のCacit D3別か水溶性の沸騰性の粉のパック1つ受け取った。 3つのプロシージャ(制御および2つのカルシウム ビタミンDの補足)の間に、静脈血は60分毎に血清カリフォルニアおよび血清PTHの測定の9時間まで、引かれた。 2カリフォルニアおよびビタミンDの補足順序の管理の順序は無作為化によって割振られた。 血清カリフォルニアの重要な変更は調査の間に観察されなかった。 カリフォルニアおよびビタミンDの補足に続く6時間の間に血清PTHの統計的に重要な減少はベースラインと制御手順と比較された両方の養生法と観察された。 この一定期間に、相違は2つの処置養生法の間で観察されなかった。 但し、第6そして第9時間の間に、血清PTHのレベルはまだかなりCacit D3の準備とのベースライン値に戻ったが、割れ目の線量のOrocal D3の管理が付いているベースラインと比較されて減った。 この期間の間に、ベースラインと比較された血清Cacit D3のよりOrocal D3とPTHのパーセントの減少はもっとかなり発音された(P = 0.0021)。 従って私達はカルシウムの500 mgおよび時間別若く健康なボランティアの単一の朝の線量とビタミンD3の400のIUの2つの線量の管理が6カリフォルニアおよびビタミンDの同じ総計の管理より血清PTHのレベルの延長された減少を提供することを結論を出す。 これは年配の主題の二次hyperparathyroidismに対して骨組の保護の点では含意がおよび高められた骨の再吸収および転換あるかもしれない。

257. J Clin Endocrinol Metab。 4月2001日; 86(4): 1633-7。

短期ビタミンDの効果(年配の女性の血圧そして副甲状腺のホルモン レベルの3)そしてカルシウム補足。

Pfeifer M、Begerow B、Minne HW、Nachtigall D、Hansen C。

臨床骨学グスタフPommerの医院のder Furstenhofの31812悪い状態の協会Pyrmont、ドイツ。 iko-pyrmont@t-online.de

カルシウム補足は妊娠誘発の高血圧およびpreeclampsiaを含む高血圧のさまざまな状態の血圧の、減少で有効である。 さらに、calcitropicホルモンは血圧と関連付けられる。 仮説はことカルシウムおよびビタミンD (3)は血圧、また二次hyperparathyroidismをカルシウム単独療法との短期療法よりもっと効果的に改善するかもしれないである。 ビタミンDとの補足の8週の効果(3) (cholecalciferol)および骨の新陳代謝の血圧そして生化学的な手段のカルシウムは調査された。 サンプルは25-hydroxycholecalciferolの148人の女性(平均+/- SDの年齢、74 +/- 1 yr)から成っていた(50 nmol/L.の下の25OHD (3))レベル。 それらは800のIUのと1200のmgカルシウムをビタミンD受け取った(3)か1200のmgカルシウム/日。 私達はそのままなPTH、25OHD (3)、1,25-dihydroxyvitamin D (3)を、処置の前後の血圧および心拍数測定した。 カルシウムと比較される、ビタミンDとの補足(3)およびカルシウムは72% (P < 0.01)、17%の血清PTHの減少(P = 0.04)、9.3%のシストリック血圧(SBP)の減少(P = 0.02)、および5.4%の心拍数の減少の血清25OHDの増加で起因した(3) (P = 0.02)。 ビタミンDの60の主題(81%) (3)およびカルシウム グループの35の(47%の)主題と比較されたカルシウム グループは5つのmm Hgまたは多くのSBPの減少を示した(P = 0.04)。 統計的に重要な相違はビタミンD (3)の-扱われたグループとカルシウム扱われるそしてカルシウムのdiastolic血圧で観察されなかった(P = 0.10)。 PTHの変更とSBPの変更間の相関関係のピアソン係数はビタミンDのための0.49 (P < 0.01)だった(3)カルシウム グループのためのプラス カルシウム グループそして0.23 (P < 0.01)。 ビタミンDとの短期補足(3)およびカルシウムは単独でカルシウムよりSBPの減少で有効である。 不十分なビタミンD (3)およびカルシウム取入口は年配の女性の高血圧そして心循環器疾患の病因そして進行の有力な役割を担うことができる。

258. Jは抗夫Resの骨を抜く。 6月2000日; 15(6): 1113-8。

誤りの: Jは抗夫のRes 10月2001日骨を抜く; 16(10): 1935年。 Jは抗夫のRes 9月2001日骨を抜く; 16(9): 1735。

ボディ動揺に対する短期ビタミンDおよびカルシウム補足の効果および年配の女性の二次hyperparathyroidism。

Pfeifer M、Begerow B、Minne HW、Abrams C、Nachtigall D、Hansen C。

臨床骨学グスタフPommerおよび医院DER FURSTENHOF、悪いPyrmont、ドイツの協会。

長期ビタミンDおよびカルシウム補足は高齢者のnonvertebralひびの減少で有効である。 二次hyperparathyroidism (sHPT)によって引き起こされる高められた骨のもろさおよび損なわれたバランスは情報通のひびのための知られていた危険率である。 仮説はカルシウムおよびビタミンDとの短期療法がボディ動揺、またsHPTをカルシウム単独療法よりもっと効果的に改良するかもしれないことである。 ボディ動揺に対するビタミンD (cholecalciferol)およびカルシウムとの補足の8週および骨の新陳代謝の生化学的な手段の効果は測定された。 サンプルは25-hydroxycholecalciferolレベルを持つ148人の女性から50 nmol/リットルの下で(平均[+/- SDの]年齢、74の+/- 1年)成っていた。 それらはビタミンDの800のIUとカルシウムの1200 mgをか1日あたりのカルシウムの1200のmg受け取った。 私達は処置の前後にそのままな副甲状腺のホルモン(PTH)、骨の転換のマーカー、およびボディ動揺を測定した。 関係者間の落下そしてひびは1年の期間に続かれた。 モノラル カルシウムと比較されてビタミンDとの補足およびカルシウムは72%の血清25-hydroxyvitamin Dの増加(p < 0.0001)、18%の血清PTHの減少(p = 0.0432)、および9%のボディ動揺の減少で起因した(p = 0.0435)。 1年のフォローアップの期間の間の主題ごとの落下の中間数はカルシウム モノラル グループのための0.45およびカルシウムおよびビタミンDのグループのための0.24だった(p = 0.0346)。 ビタミンDおよびカルシウムとの短期補足はsHPTを改良し、従ってボディ動揺はおよび年配の女性の落下そしてそれに続くnonvertebralひびを防ぐかもしれない。

259. Rhumイギリス エドRev。 2月1996日; 63(2): 135-40。

制度化される年配のカルシウムおよびビタミンDの補足の生化学的な効果ビタミンのD不十分な患者。

Chapuy MC、Chapuy P、トマスJLの危険MCのMeunier PJ。

健康および医学研究(INSERM)の単位403のエドワールHerriotの病院、ライオン、フランスのための国民の協会。

ずっと滞在の四十五人の主題(41人の女性および4人)および25ヒドロキシ ビタミンDのレベルとの74から95年老化した媒体滞在設備はビタミンD3 (800 IU/day)および炭酸カルシウム(1 g元素カルシウム/日)を含んでいる準備の1日あたりの2つのタブレットによって6かの連続した月間(平均86.4年)、より少なくより12 ng/ml、扱われた。 25ヒドロキシ ビタミンDの血清のレベルはベースライン(5.6 +/- 0.4 ng/ml)で非常に低く、処置の下に正常な価値、33.2 +/- 1.2および40.9 +/- 2.1 ng/mlに3かそして6かの数か月後に、それぞれかなり上がった(p <両方の比較のための0.001)。 、4.5% (p < 0.001)最初の3か月の間にかなり増加する、およびプラトーにその後残る血清カルシウム。 訂正された血清カルシウムは8.9%によって試験の間に(p < 0.001)上がった。 患者はhypercalcemiaを開発しなかった。 ベースライン(71.6 +/- 5.8 pg/mlで高かった血清の副甲状腺のホルモン レベル、; 3かそして6かの数か月後に43.0%および67.1%処置の期間中、次第にそしてかなり減る常態、12から54 pg/ml)それぞれ(p <両方の比較のための0.001)。 血清のアルカリ ホスファターゼの活動は3かの数か月後に9.9% (p < 0.01)および36.5%によって6かの数か月後に、付随して下った(p < 0.001)。 結論として、私達の調査で使用される準備は骨の転換の年配者によって制度化される患者そして結果として生じる増加で流行するビタミンDの不足の両方訂正で有効である。

260. J Clin Endocrinol Metab。 10月1988日; 67(4): 644-50。

ビタミンDの状態に対するビタミンDの補足の効果および副甲状腺は年配の主題で作用する。

唇P、Wiersinga A、van Ginkel FC、Jongen MJ、Netelenbos JC、Hackeng WH、Delmas PD、van der Vijgh WJ。

内分泌学、Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit、アムステルダム、ネザーランドの部門。

ビタミンDの不足は年配者で共通で、二次hyperparathyroidism、皮層の骨の損失および情報通のひびに導くかもしれない。 1 yrのビタミンDの補足の効果は療養所に住んでいる72人および老化させた人々に起点に住んでいる70人で調査された。 主題は3グループにランダム化された: 制御および400か800のIUのビタミンD3/day。 各主題の最初のビタミンDの状態は79%の不十分か境界線[血清25-hydroxyvitamin D (25OHD)より少しにより30 nmol/L]としておよび十分分類された(21%の30 nmol/L)によりか同輩大きい血清25OHD。 血清25OHDの集中はビタミンDの補足を受け取っている両方のグループの3折目について増加した。 わずかにしかしかなり高められた血清1,25-dihydroxyvitamin Dの[1,25- (オハイオ州)第2]集中および増加は最初の血清25OHDの集中と逆に関連していた。 血清そのままなPTH- (1-84)の集中は療養所の補足の間に血清のosteocalcinが療養所の居住者だけでかなり減った一方、約15%を減らし、人々の家の居住者を老化させた。 私達は400 IU/dayのビタミンD3の補足が十分に高齢者のビタミンDの状態を改善し、ビタミンDの不足とのそれらの1,25-の(オハイオ州)第2集中を高めることを結論を出す。 補足の減少副甲状腺機能は程度に骨の転換を弱め。

血清は水平になる

261. Osteoporos Int。 1998;8(3):222-30.

ビタミンDおよび主要な代謝物質: 血清は健康な人の等級別にされた口頭投薬の後で水平になる。

BargerルクスMJ、Heaney RP、Dowell S、陳TC、Holick MF。

骨粗しょう症の研究所、Creighton大学、オマハ、ネブラスカ68131、米国。

私達はビタミンD3、25 (オハイオ州) D3との等級別にされた口頭投薬間の量的な関係を、およびこれらの物質の循環のレベルの短い処置の期間そして変更のための1,25の(オハイオ州) 2D3定めた。 主題は116の健康な人(平均年齢、通常のミルクの消費との28の+/- 4年、の<または= 0.47 l/dayおよび中間の血清25 (67 +/- 25 nmol/l)のオハイオ州) Dだった。 それらは9つのオープン ラベルの処置のグループ間で配られた: ビタミンD3 (8週間25、250か1250マイクログラム/日)、25 (オハイオ州) D3 (4週間10、20か50マイクログラム/日)そして1,25の(オハイオ州) 2D3 (2週間0.5、1.0か1.0マイクログラム/日)。 すべての処置は1月3日と4月3.日の間に起こった。 私達は絶食の血清、カルシウム、副甲状腺のホルモン、ビタミンD3、25の(オハイオ州) Dおよび処置の直前そしての後の1,25の(オハイオ州)第2測定した。 3グループではビタミンD3の3つの適量のグループのために29、146そして643 nmol/lによって増加した13、137そして883 nmol/lおよび血清25 (オハイオ州) Dによって増加した循環のビタミンD3のための平均とそれぞれ扱った。 25 (オハイオ州) D3の処置は40、76そして206 nmol/lによって25 (オハイオ州) Dの循環を、それぞれ高めた。 どちらの混合物も血清1,25 (オハイオ州)の第2レベルを変えなかった。 但し、1,25の(オハイオ州) 2D3の処置は10、46そして60 pmol/lによって1,25の(オハイオ州)第2を循環することを、それぞれ高めた。 これらのデータから計算される斜面は健康な70 kg大人の典型的な適量の単位のための中間の処置の効果の次の見積もりを可能にする: 10マイクログラム/日(400 IU/day)のビタミンD3の8週間のコースは9 nmol/lによって血清のビタミンDおよび11 nmol/lによって血清25 (オハイオ州) Dを上げる; 20マイクログラム/日の25 (オハイオ州) D3の4週間のコースは94 nmol/lによって血清25 (オハイオ州) Dを上げる; そして0.5マイクログラム/日の1,25の(オハイオ州) 2D3の2週間のコースは17 pmol/l.によって血清1,25 (オハイオ州)の第2を上げる。

骨軟化症

262. AM J Med。 3月2000日; 108(4): 296-300。

ビタミンDの枯渇による骨軟化症: 腸の吸収不良の無視された結果。

Basha B、Rao DS、ハンZH、Parfitt AM。

骨およびミネラル新陳代謝の研究所、骨および接合箇所は、ヘンリー・フォードの健康システム、デトロイト、ミシガン州、米国集中する。

目的: ビタミンDの枯渇による骨軟化症はビタミンDが付いているミルクそして他の乳製品の定期的な強化のために米国でまれであると信じられる。 私達はこの新陳代謝の骨の病気の危険がある状態に患者のより注意深く、組織的監視のための必要性を強調することビタミンDの枯渇による組織学的に確認された骨軟化症の一連の患者を示す。 方法: 1989年と1994年間で、ビタミンDの枯渇にヘンリー・フォードの健康システム、デトロイトの骨そしてミネラル部分でよる骨軟化症の17人の患者は見られた。 すべての患者は生体内の二重テトラサイクリンの分類の後でtransiliac骨のバイオプシーがあった。 ビタミンDの栄養の状態の生化学的な索引、骨の転換の副甲状腺機能、マーカー、および骨のミネラル密度は骨のバイオプシーの時に査定された。 徴候の持続期間、ビタミンDの枯渇の原因と徴候の開発間の遅れ、とradiologic調査結果は記録された。 結果: 骨軟化症は17人の患者の4だけの参照の医者によってビタミンDの枯渇をもたらす場合がある胃腸無秩序があらゆる患者にあったが、疑われた。 患者の13は少なくとも1 osteoporoticひび(手首、脊柱、またはヒップ)を支え、最も低い付属肢および軸骨の鉱物密度があった。 すべての患者はビタミンDの枯渇に一貫した1つ以上の生化学的な異常があった。 4人の患者では、血清のアルカリ ホスファターゼのレベルの進歩的な上昇は患者が骨痛、筋肉弱さ、またはひびと示したまで記録されたが、調査されなかった。 結論: ビタミンDの枯渇による骨軟化症は彼らの医者がこの条件十分にに気づいていなかったので多分敏感な患者ですみやかに疑われないか、または診断されないようではない。

免疫がある

263. J Clin Endocrinol Metab。 7月1989日; 69(1): 127-33。

1,25-dihydroxyvitamin D3によるinterleukin1の生産の阻止。

TsoukasのCD、Watry D、Escobar SS、Provvedini DM、Dinarelloカリフォルニア、Hustmyer FG、Manolagas SC.

生物学、サンディエゴの州立大学、カリフォルニア92182の部門。

ビタミンD、1,25-dihydroxyvitamin D3のホルモン性の形態は[1,25- (オハイオ州) 2D3]、Tのリンパ球の拡散およびCTLL2ネズミ科の細胞の成長促進の要因の生産を(を含むinterleukin2) (IL2)禁じる。 この調査では、私達は1,25- (オハイオ州) 2D3の効果のmonocyte依存したまたはphorbolのmyristateのアセテート(PMA)主導の(monocyte独立した)システムのT細胞の活発化を引き起こすテストによってこれに於いてのmonocytesの役割をホルモン仲介したミトゲンlectinのphytohemagglutinin (PHA)の機能に対する抑制的な効果を、調査した。 結果はT細胞の拡散および成長促進の要因の生産がmonocyte依存したシステムのだけ1,25- (オハイオ州) 2D3によって禁じられることを示す。 さまざまな一定期間およびホルモンのそれに続く取り外しのための1,25- (オハイオ州) 2D3のmonocytesの前培養はT細胞のPHA主導の拡散の阻止で起因した。 2 hのための前培養は制御価値[1,25- (オハイオ州)の50%に20%の阻止で、が36のhによって減らされた拡散のための前培養2D3露出無し]起因した。 これらのデータはmonocytesが1,25-の(オハイオ州) 2D3仲介されたでき事の重要な関係者であることを提案した。 従って、私達はIL1の生産、IL2解放の誘導にかかわるべきmonocyte得られたプロダクト思考およびT細胞のproliferative応答のそれに続く開発に対するホルモンの効果をテストした。 1,25- (オハイオ州) 2D3は細胞外および細胞準のimmunoreactiveベータIL1アルファの生産をおよびIL1禁じた。 Indomethacin、プロスタグランジンのシンセターゼの抑制剤は、プロスタグランジンが抑制的な現象に責任がないことを提案する1,25- (オハイオ州) 2D3の抑制的な特性を変えなかった。 私達はT細胞拡散を禁じる1,25- (オハイオ州) 2D3の機能の一部分が調整IL-1生産によってmonocytesに対する直接的な効果が原因であるかもしれないことを結論を出す。 但しホルモンがまたT細胞の影響を直接出すことはT細胞の1,25- (オハイオ州) 2D3のimmunoregulatory特性がmonocytesを通してもっぱら仲介される、および可能であることは、まずない。

264. 細胞MolのEndocrinol。 12月1985日; 43 (2-3): 113-22。

1,25-dihydroxyvitamin D3および免疫組織の相互作用。

Manolagas SC、Provvedini DMのTsoukasのCD。

一連の最近発見したものはビタミンD3、即ち、1,25の(オハイオ州) 2D3のホルモン性の形態が免疫組織の規則の役割を担うことを示す。 monocyte/大食細胞の血統の細胞は活発化の段階にもかかわらず1,25の(オハイオ州) 2D3のための受容器を所有している; リンパ性血統の細胞はまた微分の細道のある特定の段階にだけそして活発化にこれらの受容器を表現する。 更に、1,25の(オハイオ州) 2D3はmonocyte/大食細胞の方のmonocyteの前駆物質の微分を促進し、抗原提示のmonocyte機能を高める。 さらに1,25の(オハイオ州) 2D3はinterleukin2 (IL-2)の有効な抑制剤で、IL 2依存したによってTおよびBの両方リンパ球の、またIL 2独立したメカニズムによる作動体機能を抑制する。 これらの発見の理論的な、臨床含意は論議される。

骨関節炎

265. 関節炎のRheum。 5月1999日; 42(5): 854-60。

レントゲン写真の情報通の骨関節炎の血清のビタミンDのレベルそして事件の変更: 縦方向調査。 Osteoporoticひびの研究グループの調査。

車線NE、ゴアLRのカミングSR、Hochberg MC、スコットJC、ウィリアムスEN、Nevitt MC。

リウマチ学、サンフランシスコ94143、米国カリフォルニア大学の分割。

目的: この調査の目的は年配の白人女性間のレントゲン写真の情報通の骨関節炎(OA)の事件の変更への25ビタミンDおよび1,25ビタミンDの血清のレベルの関係を定めることだった。 方法: 237の主題のベースラインそしてフォローアップの情報通のレントゲン写真は平均8年の別得られた。 ヒップは個々のレントゲン写真の特徴(IRF)のために記録され、IRFの現在の数そしてタイプに基づいて概略等級を割り当てた。 血清25 -およびベースライン サンプルからの1,25ビタミンDのレベルは放射免疫測定によって分析された。 記号論理学および線形回帰が年齢、健康状態、身体活動、重量、ビタミンDの補足の使用およびcalcaneal骨の鉱物密度を調節する25の連合を検査するのに-およびレントゲン写真の変更が付いている1,25ビタミンDのレベル使用された。 結果: 明確な共同スペース制限の開発と定義された中間に(確率の比率[または] 3.21、95%の信頼区間[95% CI] 1.06、9.68)あり、主題のために事件のヒップOAの危険は高められた25ビタミンDのための最も低い(または3.34、95% CI 1.13、9.86) tertilesは最も高いtertileの主題と比較した。 ビタミンDのレベルは概略等級に従って明確なosteophytesまたは新しい病気の開発と定義された事件のヒップOAと関連付けられなかった。 血清の1,25ビタミンDとレントゲン写真のヒップOAの変更間の連合は見つけられなかった。 結論: 25ビタミンDの低い血清のレベルは共同スペース制限によって特徴付けられるレントゲン写真のヒップOAの事件の変更と関連付けられるかもしれない。

266. アンのインターンMed。 9月1996日1日; 125(5): 353-9。

Framinghamの関係者間の膝の骨関節炎の進行へのビタミンDの食餌療法の取入口および血清のレベルの関係は調査する。

McAlindon TE、Felson DT、チャンY、Hannan MT、Aliabadi P、Weissman Bの突進D、ウイルソンPW、ジェイクスP。

ボストン大学の医療センター、房大学、マサチューセッツ、米国。

背景: 証拠は骨のpathophysiologicプロセスが膝の骨関節炎の結果の重要な決定要因であることを提案する。 ビタミンDの低い取入口そして低い血清のレベルは患者をし向ける進行への骨関節炎への骨の好反応を妥協するかもしれない。 目的: ビタミンDの食餌療法の取入口および血清のレベルがFraminghamの調査の関係者の膝の骨関節炎の発生そして進行を予測するかどうか定めるため。 設計: 将来の観測の調査。 配置: Framinghamの調査。 関係者: 検査18 (1983年の間にと1985年できている)と22 (と1993年1992年の間にされて)と受け取られたビタミンDの取入口および血清のレベルの暫時査定で膝のレントゲン写真術があったFraminghamの中心の調査に関係者。 測定: アンケートで報告されるように食餌療法の習慣および補足の使用に基づいて計算された25-hydroxyvitamin DのビタミンDおよび血清のレベルの取入口は検査20 (1988年に1989年)で評価された。 膝のレントゲン写真はKellgrenおよびローレンス(範囲、0からosteophytesおよび接合箇所スペースのスケールの修正を使用して骨関節炎の全体的な厳格のためのスコアを、制限の存在のための4)、および与えられた(範囲、0から3)。 Covariatesは検査18で測定し、20は年齢、性、体格指数、重量の変更、傷害、身体活動、健康状態でしたり、ミネラル密度およびエネルギー取入口を骨を抜く。 結果: 556人の関係者(ベースライン+/- SD、70.3の+/- 4.5年の平均年齢)は完全な査定があった。 事件の骨関節炎は75の膝に起こった; 進歩的な骨関節炎は62の膝に起こった。 ビタミンDの血清のレベルはビタミンDの取入口に適度に関連した(r = 0.24)。 進行のための危険はビタミンDの両方取入口(上部のtertile比較される、より低いののための確率の比率4.0と[95%のCL、1.4から11.6])およびビタミンD (上部のtertile比較される、より低いののための確率の比率2.9と[CL、1.0から8.2])の血清のレベルのために中間およびより低いtertilesの関係者の三重を増加した。 ビタミンDの低い血清のレベルはまた共同スペース(確率の比率、2.3 [CL、0.9から5.5])およびosteophyte成長(確率の比率、3.1 [CL、1.3から7.5]の損失によって査定される)ように軟骨の損失を、予測した。 ベースラインの後に起こるビタミンDの取入口または血清のレベルと膝の事件の骨関節炎は一貫して関連していなかった。 結論: ビタミンDの低い取入口そして低い血清のレベルはそれぞれ膝の骨関節炎の進行のための高められた危険と関連付けられるようである。