生命延長血液検査の極度の販売

概要

ビタミンB6: 457の研究の概要

Biull Eksp Biol Med。 4月1985日; 99(4): 430-1。

[メチオニンおよびピリドキシンの付加的な量の食事療法の供給に基づくモデルanthracosisのラットのレバーおよび血の酵素スペクトル]

[ロシア語の記事]

Pichkhadze GM。

実験anthracosisのラットのレバーそして血の酵素スペクトルの調査の間に得られたデータはメチオニンの付加的な分担を含んでいる食事療法に与え、ピリドキシンは示される。 最適の脂肪分との動物の食事療法のメチオニンそしてピリドキシンの付加的な分担の導入が実験anthracosisに独特レバーおよび血の酵素システムの方の否定的な明示を減らし、こうして肺の繊維状プロセスの遅滞を促進したことが確立された。 単独でメチオニンの実験anthracosisのラットの食事療法への付加的な導入は非効果的だったようである。

アンNeurol。 2月1985日; 17(2): 117-20。

ピリドキシン依存した握りの非定型の提示: 幼児の扱いにくい癲癇の治療可能な原因。

Goutieres F、Aicardi J。

私達は非定型のピリドキシン依存した握りの3人の患者で報告する。 それぞれにピリドキシンの補足がない時数月の持続期間までの動乱(2つの場合)の遅い手始めまたは握りなしの間隔があった。 9つの前に報告された場合のそれらとともに取られる調査結果はタイプにもかかわらずピリドキシンの試験が生後18か月の前の手始めとすべての発作性疾患で行われるべきであることを示す。

アクタObstet Gynecol Scand。 1985;64(8):667-70.

premenstrual張力に対するビタミンB-6の効果無し。 管理された臨床調査。

ハーゲンIのNesheimのBI、Tuntland T。

月経中毎日与えられたビタミンB-6 100 mgはpremenstrual張力に苦しんだ34人の女性のランダム化された、二重盲目のクロスオーバーの試験の偽薬と比較された。 ビタミンB-6は偽薬よりよくなかった。 女性がこれはビタミンB-6または偽薬だったかどうか受け取った第2薬剤のためのかなりの好みを、に関係なく立証したので、相当な期間の効果があった。 血のマグネシウムは測定された; 重要な相違はpremenstrual張力の34人の女性とそのような不平のない10人の健康な女性の間で見つけられなかった。 ビタミンによりB-6血のマグネシウムのレベルで小さく統計的に重要な上昇を引き起こした。 個々の患者では、相関関係は血のマグネシウムの変更とpremenstrual徴候の間で見つけられなかった。

J AMの食事療法Assoc。 1月1985日; 85(1): 46-9。

南思春期の少女のビタミンB-6の状態。

Driskell JA、Bazzarre TL AJ、クラーク ショパンLF、マッコイH、Kenney MA、Moak SW。

白い583およびアラバマ、アーカンソー、ノースカロライナ、オクラホマおよびヴァージニアに住んでいるビタミンの赤血球のアラニン アミノ基移転酵素の活動そして食餌療法取入口の変数補酵素の刺激を使用して黒い思春期の少女のビタミンB-6の状態は査定された。 サンプルは12、14、か16年齢だった382人の白人および201人の黒い女の子を含んでいた; サンプルはまた低く、中型、高い一人当たりの収入のグループに分けられた。 主題の高さおよび重量の測定は正常範囲の内にあった。 平均は食糧源からの女の子の毎日のビタミンB-6の取入口が2つの不連続の24時間の食糧リコールによって得られたデータの評価によって示されるように、毎日1.20のmgだったことを推定した; 主題の約半分は消費をビタミンのための推薦された食餌療法の手当の66%以下報告した。 女の子のおよそ20%に最底限のビタミンB-6の状態がおよび13%の不十分な状態は補酵素の刺激の価値によって示されるように、あった。 競争、年齢および所得階層の補酵素の刺激そして食餌療法の価値は類似していた。 ビタミンB-6の不十分は白人および黒い南思春期の少女間でかなり流行するようである。

Int Med Res。 1985;13(3):174-9.

premenstrualシンドロームのピリドキシンの管理された試験。

ウィリアムスMJ、ハリスRIのBC学部長。

premenstrual徴候を持っていてとして、セットの規準に従って、彼らの一般医師によって診断されたピリドキシンか偽薬と3つの月経のための一般診療で合計617人の患者は扱われた。 処置はランダム化され、ブラインドを管理した。 分析された434人の患者では改善は両方の処置のために査定された9つの徴候の7で見つけられたが処置間の相違は慣習的な危険率有意水準に達しなかった。 但し、3つの周期の後で全体的な査定によって測定されるように改善はピリドキシン(pより少しより0.02)と扱われた患者でかなりより大きかった。

Cutis。 11月1984日; 34(5): 481-3。

二重antituberculous療法に尋常性狼瘡の返答。

Heller GL、Pavlidakey GP、橋本K、グリーンバーグM、Rosenberg M。

4 cmによって3の患者は鼻の損害をulcerated、のための前の抗生物質そしてantifungal処置が「伝染」を混合した上唇は効力示されるではなかった。 彼女の歴史は彼女は頚部リンパ節の肺およびpharyngeal結核そして続いてscrofulodermaがあったことを明らかにした。 彼女はイソニアジド、rifampinおよびピリドキシン療法に結局よく答えた。

Proc国民のAcad Sci米国。 11月1984日; 81(22): 7076-8。

リボフラビンと結合されたリボフラビンおよびピリドキシンへのcarpalトンネル シンドロームの応答の酵素学。

Folkers K、Wolaniuk A、Vadhanavikit S。

carpalトンネル シンドローム(CTS)の3 yr歴史の患者の赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセそして赤血球のグルタチオンの還元酵素の差動酵素の分析はこれらの酵素の比放射能の30%のレベルとのほぼ等しいに基づいてようにビタミンB-6およびリボフラビン両方の高い不足を明らかにした。 5か月間リボフラビンによりCTSのほぼ完全な消失を引き起こし、赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの比放射能の変更を引き起こさなかった。 結合されたリボフラビンおよびピリドキシンの処置は(Pより少なくより0.001)赤血球のグルタチオンの還元酵素および赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの比放射能を高めたCTSの総消失の正常なレベルに。 客観的に、両方の手のピンチの強さは(Pより少なくより0.001)増加し、リボフラビンとの処置で結合された処置で更に(Pより少なくより0.001)増加した。 はじめて、重要なリボフラビンの不足はCTSと関連しているためにあった。 リボフラビン療法は生化学的、主観的、そして客観的に有効であり、付随して管理されたときリボフラビンおよびピリドキシンはさらにもっと有効だった。

J Nutr。 5月1984日; 114(5): 977-88。

母および幼児のビタミンB-6の状態と妊娠の結果に対する母性的なピリドキシンX HClの補足の効果。

Schuster K、ベイリーLBのMahanのCS。

生まれた時の妊婦そして彼女達の幼児のビタミンB-6の状態と妊娠の結果に対する母性的なピリドキシンX HCl (PN HCl)の補足の効果は調査された。 有志の主題任意に二重盲目の調査でPN HClの0、2.6、5、7.5、10、15か20 mgを含んでいる毎日のビタミンB-6の補足は割り当てられた。 グループの中間の食餌療法のビタミンB-6の取入口は24時間の食餌療法のリコールから推定されるように1.43 +/- 1.28 mg /dayだった。 母性的な血しょうピリドキサール5' -隣酸塩(PLP)レベルは30週の妊娠(r = 0.55、Pより少しより0.0005)と配達のビタミンB-6の補足に肯定的に関連した(r = 0.54、Pより少なくより0.01)。 コード血しょうPLPレベルは母性的なPN HCl補足が7.5 mgおよびより大きかったときに最高に達した。 7.5 mgレベルの補足PN HClは配達で母性的な血しょうPLPの減少を防ぐように要求された。 生れが母が7.5にmgか補足PN HClを取った幼児のために高かった(Pより少しより0.05) 1分後5にmgまたはより少しを取った母の幼児よりApgarスコアの。 これらの調査結果は5.5そして7.6 mg /day (ピリドキシンの等量として補足と食事療法)間のビタミンB-6の取入口が初期値と対等なレベルで言葉で母性的な血しょうPLPレベルを維持するように要求されたことを示す。

218: Koutsky J、Hladovec J、Prerovsky I、Dvorak V、Novotny A、Herzmann J. [ビタミンB6が付いている経口避妊薬のprothrombotic効果の防止] Cesk Gynekol。 3月1984日; 49(2): 98-103。 チェコ語。 抽象的な利用できる。 PMID: 6705067

219: Kridl J、Zvara V、Revusova V、Gratzlova JのOndrus B. [実験のピリドキシンそしてマグネシウムとのカルシウム シュウ酸塩のurolithiasisの阻止] BratislのLek Listy。 1月1984日; 81(1): 21-8。 スロバキア人。 抽象的な利用できる。 PMID: 6692164

Int J Vitam Nutr Res。 1984;54(2-3):185-93.

老化させた制度化された人々間のピリドキシンの取入口そしてピリドキシンの状態の評価。

Guilland JC、Bereksi-Reguig B、Lequeu B、Moreau D、Klepping J、リチャードD。

60のビタミンB6の状態は年配の主題を制度化した(Aを分けなさい: 31人、平均年齢= 77 yrおよび29人の女性、平均年齢= 84 yr)および41人の健康で若い大人(グループBか制御グループ: 18人、平均年齢= 30 yrおよび23人の女性、平均年齢は赤血球のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の活量係数(アルファEGOT)および血しょうピリドキサールの隣酸塩(PLP)レベル(ビタミンのB6不十分な主題=アルファ非常により2.0およびPLPより少しより80 nmol/l)を使用して= 27 yr)評価された。 キロカロリー、蛋白質およびピリドキシンの取入口はまた推定された。 カロリーおよび蛋白質に関して、食事療法はフランス人に関して満足1981 RDA一般に考慮されるかもしれない。 ビタミンB6の中間の食餌療法取入口はすべてのグループの2つのmg /dayよりより少しだった。 老化させるの90%確率方法によって定められるように、グループBの男性の56%と対照をなすグループBの女性の80%個々のビタミンB6の条件よりより少しを消費した。 ビタミンB6の生化学的な不足の発生は制御グループ(11%および女性のための男性のための30%)のよりグループA (71%および女性のための男性のための86%)で大いにより高かったので、こと老化するで注意される生化学的なビタミンB6の不足の高い発生余りに低負荷の取入口からのよりビタミンの変えられた新陳代謝から関連しているようであった完了される。 老化させた主題へのビタミンB6の大量服用との補足によりアルファEGOTの重要な減少およびPLPのレベルの顕著な増加を引き起こした。

Nephron。 1984;38(1):9-16.

hemodialysis患者の免疫学の異常: ピリドキシン療法の後の改善。

Casciato DA、McAdam LP、Kopple JDの胆ばんR、ゴールドバーグLS、Clements PJ、Knutson DW。

維持のhemodialysisを経ている8人のオスの患者は免疫機能のテストに対するピリドキシンの塩酸塩の補足、3-5週間50のmg /dayを管理する効果を、定めるために調査された。 最初に異常なnitroblueのtetrazoliumの減少テストがあった3人の患者では、価値は療法(pより少なくより0.05)の常態に戻った。 血しょうからのchemotactic要因の生成はすべての評価された患者で不完全で、5人の患者(pより少しより0.01)の4のピリドキシン療法の後で改良した。 リンパ球のsubpopulationsはピリドキシンとの補足の後でブランクの細胞の人口の上昇と変わった。 さらに、mitogensに応じてのリンパ球の変形はこれらの試金で最初に低い価値を示した3人の患者で改良した。 改善はピリドキシン療法と正常な赤血球のglumaticピルビン トランスアミナーセの索引によって示されるように答えた何人かの患者は療法の前にビタミンB6の不足のための証拠がなかったのに、行われた。 私達は免疫機能の複数の変数がピリドキシンの補足と改善されることを結論を出す。 調査はhemodialysis患者の免疫機能のこれらのテストの改善された価値を維持するピリドキシンの最低の毎日の取入口を確立して必要である。

Pediatr Pharmacol (ニューヨーク)。 1984;4(3):199-202.

激しいイソニアジドの中毒: ピリドキシンの大きい線量とのCNSの徴候の逆転。

ブラウンA、Mallett M、Fiser D、アーノルドWC。

イソニアジド(INH)の摂取からの激しい毒性は慣習的な療法に無理解な昏睡状態および握りによって明示される。 ピリドキシンの小さい線量が激しいイソニアジドの毒性の発作の機能活動を逆転できるけれども完全に徴候を逆転させるためにピリドキシン(B6)の大きい線量は必要である。 ピリドキシンの大きい線量のための必要性を示す場合のレポートはイソニアジドの中毒の徴候を逆転させる示され、小児科の年齢別グループのイソニアジドの毒性の文献は見直される。

223: 小川SC、D'Angelo L、Chalmeta A、Ahern G、Judson JH。 フェノチアジンおよびbutyrophenoneの毒性にそれに続くピリドキシンHCl (B6)に敏感な珍しい精神分裂症の病気。 Biolの精神医学。 11月1983日; 18(11): 1321-8。 抽象的な利用できる。 PMID: 6652165

Int J Radiat Oncol Biol Phys。 10月1983日; 9(10): 1513-9。

マウスのMisonidazoleのneurotoxicityはピリドキシンを持つ管理によって減った。

Eifel PJ、ブラウンDM、リーWW、ブラウンJM。

一連の毒性学および病理学の実験はピリドキシン(ビタミンB6)の新陳代謝の変化がmisonidazole (味噌)のneurotoxicityの開発の重要な役割を担うかもしれないこと仮説をテストするために行われた。 味噌の最終的な減少プロダクト、2アミノの味噌(NH2-MISO)、およびエタノールのピリドキサールHCl間のシッフの基盤の形成は示された。 味噌の毎日の腹腔内の注入を受け取っている(存続、体重増加および神経学的なテストによって定められる)マウスはピリドキシンHCl (PYR)の大きい線量が付随して提供されたかなり苦しみ、従って二度多くにより容認その味噌の注入の管理をできたときにより少ない毒性に。 PYRは同時にまたはときに与えられる倍数によって与えられたとき味噌前に毎日の注入を繰り返した味噌、どちらかのpharmacokineticsを変えなかった。 PYRの管理はまた- BALB/cのマウスのEMT6腫瘍とのビトレのクローニング試金の…内部のヴィヴォの味噌によってradiosensitizationを変えなかった。 枯渇がまたは減らされた代謝物質によるピリドキシンの変えられた新陳代謝人間のnitroimidazolesのneurotoxic効果にまた責任があれば、ピリドキシンの付随の管理は(形作られるモルの量より大きいのNH2-MISO線量で)現在臨床的に雇用に適していて下さいよりそのような徴候の開発を禁じ、味噌のより大きい線量の管理を許可するべきである。

アーチDisの子供。 6月1983日; 58(6): 415-8。

ピリドキシンの扶養家族の握り--より広い臨床スペクトル。

Bankier A、ターナーM、Hopkins IJ。

私達はピリドキシンの依存した握りの4人の幼児が診断不確実性に臨床特徴があったそれ導いた報告する。 臨床経過は1で珍しいまたは次の多くだった: 最初の握りのより遅い手始め; 抗てんかん薬の、しかしピリドキシンの取る前の取得の後の握りの自由な期間; ピリドキシンの回収の後の長い赦免; そして非定型の握りのタイプ。 このレポートは臨床特徴のより広い範囲を説明し、握りのパターンおよび抗てんかん薬の薬物への応答にもかかわらず扱いにくい癲癇のあらゆる幼児のピリドキシンの依存した握りの診断を、考慮する必要性を強調する。 このような場合、100 mgの静脈内のピリドキシンは与えられ、明確な臨床応答が確立されれば、口頭ピリドキシンは不明確に続くべきである。

アンEmerg Med。 5月1983日; 12(5): 303-5。

イソニアジドの過量は高線量のピリドキシンと扱った。

Yarbroughは、木JPある。

ピリドキシンの大きい線量は最近摂取によっての引き起こされる握りおよびアシドーシスを防ぐためにイソニアジドの2から3グラム以上示されてしまった。 私達は大きいイソニアジドの摂取の3つの場合を示し、摂取されたイソニアジドの各グラムのためにピリドキシンの1グラムの管理によって静脈内で首尾よく扱われたアシドーシス作り出す、および握りを。

Scand J Gastroenterol。 3月1983日; 18(2): 299-304。

ピリドキシン(ビタミンB6)の援助との大人のcoeliac病気のpsychopathologyの逆転。

Hallert C、Astrom J、Walan A。

精神不況の印はcoeliac病気と示している大人で典型的である。 処置への応答は制御として役立っていて外科患者がミネソタMultiphasic人格目録(MMPI)によって12人の連続した患者で、評価された。 coeliacsは小腸の改善の証拠にもかかわらず1年のグルテンの回収の後で憂鬱な徴候の変更を報告しなかった。 しかし口頭ピリドキシン(ビタミンB6)療法の80のmg /dayの6かの数か月後に3年後に再試験をされたとき、それらはスケール2 (「不況」) 70にMMPIの他の前処理の異常のように正常化されるようになった56からのスコアで落下を(pより少なくより0.01)示した。 制御主題のCholecystectomyはMMPIのプロフィールの変化を作り出さなかった。 結果は気分を調整する中央メカニズムに影響を及ぼすピリドキシンの不足からの新陳代謝の効果を関係させるようである付随の憂鬱な徴候と大人のcoeliac病気間の原因関係を示す。

アンNeurol。 1月1983日; 13(1): 103-4。

ピリドキシン依存の握り: まれな提示のレポート。

Krishnamoorthy KS。

子供に最高点およびfrontocentral地域上の単一のスパイクそしてpolyspikesを示す異常な脳波図が同伴された14か月歳でマイナーなモーター握りを開発した。 握りは複数の標準的な抗てんかん薬の管理にもかかわらず22か月の年齢まで続いた。 年齢で22か月は、ピリドキシン、毎日75 mg始められ、抗てんかん薬は中断された。 握りおよびelectroencephalographic異常は両方ピリドキシン療法の続く20か月にわたって消えた。

Proc Eurのダイヤルの移植Assoc。 1983;19:308-12.

RDTの患者のピリドキシン療法による高い血しょうシュウ酸の減少。

Balcke P、シュミツトP、Zazgornik J、Kopsa H。

腎臓不十分のビタミンB6に、シュウ酸の新陳代謝の重要な補酵素はよる、二次hyperoxalaemiaの8人の慢性のhaemodialysed患者では管理された。 中間血しょうシュウ酸の価値はから2週以内の99.0 +/- 36.4 mmol/Lとピリドキシンの処置(pより少なくより0.01、pより少なくより0.01)の4週後に93.8 +/- 33.1 mmol/Lに149.5 +/- 67.0 mmol/L減った。 中間の減少は46% (32.0に56.1)だった。 血しょうシュウ酸の高い前価値の患者は最も顕著な減少があった。 カルシウム シュウ酸塩の沈殿を防ぐためRDTの患者の血しょうシュウ酸の減少は長期haemodialysis処置の重要な目的のようである。

Proc Eurのダイヤルの移植Assoc。 1983;20:417-21.

腎臓カルシウム シュウ酸塩の微積分の患者のピリドキシン療法。

Balcke P、シュミツトP、Zazgornik J、Kopsa H、Minar E。

独特カルシウム シュウ酸塩の微積分の12人の患者でピリドキシンは管理された。 480 +/- 122 mumolから336 +/- 83 mumolに減る6週以内に毎日のシュウ酸の排泄物を意味しなさい。 グリコール酸の排泄物は208 +/- 51 mumolから153 +/- 26 mumolに落ちた(正常範囲: シュウ酸228-412 mumol/日、グリコール酸130-290のmumol/日)。 シュウ酸の排泄物の減少は独特カルシウム シュウ酸塩の微積分の防止で有利ようである。

アクタOphthalmol (Copenh)。 12月1982日; 60(6): 894-906。

Homocystinuriaはピリドキシンと扱った。

Blika S、Saunte E、Lunde H、Gjessing LR、Ringvold A。

レンズの脱臼のhomocystinuriaの4つの場合は検査された。 血しょうアミノ酸パターンから判断されるように、ピリドキシンの処置で皆によく答えた。 それらの2つは処置を自分自身で中断し、これらの1つは17年歳で死んだ。 レンズの脱臼は十分な処置にもかかわらず1つの場合で進歩した。 1枚のレンズのスキャンの電子顕微鏡検査は適切なカプセルの部分的に壊れたzonules、異常なzonular付属品および海綿状の出現を明らかにした。 早期診断が銀ニトロプルシド テストを行うべきである眼科医によって主として決まることが十分な処置がこれらの患者のthromboembolismのようなより深刻な複雑化を減らすことを望んで、非外傷性レンズの脱臼のすべての患者のhomocystinuriaのために特定完了される。

Proc国民のAcad Sci米国。 12月1982日; 79(23): 7494-8。

ビタミンB-6の不足の応答およびピリドキシンへのcarpalトンネル シンドローム。

Ellis JM、Folkers Kの徴税M、雫石町S、Lewandowski J、Nishii S、Schubert HA、ウーリッヒR。

赤血球(EGOT)のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの比放射能そしてパーセントの不足は臨床検査および電気伝導データによって診断されたcarpalトンネル シンドローム(CTS)の患者のために断固としただった; EGOTデータはビタミンB-6の厳しい不足を明らかにした。 ピリドキシンおよび偽薬との二重盲目の処置の後で、2人の医者はピリドキシンを(臨床的に改良される)受け取るそれらおよび偽薬を(改良しなかった)エラーなしで受け取るそれらをPより少なくより0.0078識別した。 apoenzymeの既存の分子の受容器の補酵素の不足を訂正することは幾日の内に起こるようである; トランスアミナーセの分子の数の不足の訂正は10-12週に起こる。 CTSの徴候の減少によって評価された臨床応答はピリドキサール5'の不足の訂正によって活動化させるメカニズムによってEGOTの分子の数の翻訳の長期増加に推定上起因するトランスアミナーセの元通りにされたレベルにだけ-隣酸塩関連した。 EGOTの明白なKmの価値はCTSが依存の状態の1よりもむしろビタミンB-6の第一次不足であることを示しているCTSのおよびCTSなしの他同一の比放射能の患者のグループのために同一だったが。 ピリドキシン療法のシンドロームの臨床改善は頻繁に手の外科を取り除くかもしれない。

薬剤Intell Clin Pharm。 11月1982日; 16(11): 876-7。

ピリドキシンの塩酸塩の管理の間に取り除かれる塩酸アミトリプチリン関連の周辺ニューロパシー。

草原GGのFredericks S.、立腹の氏。

三環系抗鬱薬によりまれに周辺ニューロパシーを引き起こさない。 実際、薬剤のこのクラスが周辺ニューロパシーに伴う苦痛および痺れの徴候を制御するのに使用されていた。 私達は5年間の塩酸アミトリプチリンの管理の間に39歳の女性に起こった周辺痺れを報告する。 患者の徴候は高い血しょうピリドキサールの隣酸塩と関連付けられた口頭ピリドキシンの塩酸塩によって取り除かれた。

Scand J Haematol。 11月1982日; 29(5): 421-4。

ピリドキシン敏感な第一次得られた鉄芽球性貧血。 減らされた5-aminolaevulinateシンターゼの活動に対するビタミンB6の生体外および生体内の効果。

Meier PJ、Fehr J、マイヤーUA。

5-aminolaevulinate (翼部)シンターゼの活動、haem統合の第一号および率制限は得られた、第一次鉄芽球性貧血(PASA)の患者のerythroblastsで、著しく(制御の13%)減った。 翼部のシンターゼの減らされた活動は1つのmmol/lのとピリドキサール5隣酸塩(PLP)生体外で元通りにすることができなかった。 数月のピリドキシンを持つ患者の処置はから不在の制御の50%と孵化媒体のPLPの前で100%に翼部のシンターゼの活動を13%高めた。 これらの調査はapo翼部のシンターゼの高められた低下およびPLPのための翼部のシンターゼの減らされた類縁が両方ピリドキシン敏感なPASAにかかわるかもしれないことを提案する。

Vopr Pitan。 1982日11月12月; (6): 54-6。

[酵素活性はピリドキシンの慢性のアルコール性の中毒そして同時管理で変わる]

[ロシア語の記事]

Ilievは、StoevのTS、Damianova MI、Krushkova AMある。

延長されて後エタノールの適用はラットのレバーそして頭脳乳酸塩のデヒドロゲナーゼの活動の相当な増加、細胞質アスパラギン酸塩およびアラニン アミノ基移転酵素の活動の顕著な低下、オルニチン周期の他の酵素の不変の活動のレバー アルギニン琥珀酸塩のリアーゼの活動の高度(オルニチンのcarbamoyltransferaseおよびarginase)、グルタミン酸塩およびりんご酸塩のデヒドロゲナーゼの減少および脳組織のミトコンドリアのアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の活動を示した。 エタノールの並行適用はおよびピリドキシン レバー アルギニン琥珀酸塩のリアーゼと脳組織の乳酸塩およびりんご酸塩のデヒドロゲナーゼ、ミトコンドリアおよび細胞質アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素およびアラニン アミノ基移転酵素に対するエタノールの効果を正常化する。

Z Geburtshilfe Perinatol。 1982日11月12月; 186(6): 326-34。

[betamimeticsとのtocolysisのcardioprotective代理店そしてアジェバントとしてマグネシウムのアスパラギン酸塩。 同時ビタミンBの管理に言及する口頭で管理されたマグネシウムのアスパラギン酸塩の動力学そしてカルシウム反対者の行為の動物実検]

[ドイツ語の記事]

Wischnik A、Schroll A、Kollmer私達の氷山D、Wischnik B、Wieshammer E、Weidenbach A。

栄養のマグネシウムの不足に苦しんでいて妊娠したWistarラットがMg28の吸収そして分配は、ビタミンB6の同時取り替えの有無にかかわらずアスパラギン酸塩と塩化物として、適用される後者調査された。 ビタミンB6を加えるときアスパラギン酸塩およびさらに使用するとき吸収およびティッシュの共同利用は増加されると見つけられた。 これらの相違は血で、また胎児および心筋のティッシュで重要だった。 さまざまなティッシュの血Mg28のundのMg28活動間の相関関係は、その血のマグネシウムのレベル示す興味のティッシュのマグネシウムの不足を少なくとも示す: 胎児、心筋層、子宮および胎盤。 それにもかかわらず血のマグネシウムのレベルは分かち合う付加的なティッシュを反映しないそれは心臓保護とベータmimetic tocolyticsを救うことの点の有利な行為を出す。 マグネシウムおよびカルシウム排泄物を口頭マグネシウムのアスパラギン酸塩の取り替えの有無にかかわらず慢性の実験の間に測定するとき、それは代わりにされたマグネシウムの量がほとんど全く分かち合われたこと示すことができる。 口頭マグネシウムの取り替えはなお腸カルシウム吸収を減らす。 明らかにされる母性的な心筋層へのカルシウム通風管の調査はその口頭マグネシウムのアスパラギン酸塩の取り替えかなりpharmacologicカルシウム反対者のベラパミルはそうしなかったが心筋カルシウム通風管、ベータmimetic物質とのtocolysisの間に心臓危険に責任がある後者を特に減少する。

Respir Dis AMのRev。 10月1982日; 126(4): 714-6。

妊娠の間のピリドキサールの隣酸塩の母性的な血しょう集中: イソニアジド療法の間のビタミンB6の補足の適切さ。

Atkins JN。

ビタミンB6は妊娠した患者とイソニアジドを受け取るそれらのための重要な補足である。 従って、私達は補足は十分だったことをであるためにイソニアジドを確信していた12人の妊娠した患者のピリドキサールの隣酸塩(PLP)集中を監視することにした。 患者はピリドキシンの塩酸塩の出生前ビタミンの準備そして50 mgを毎日与えられた。 1か月で12人の患者の10に十分なPLPの集中があった。 この10人の患者の7つはPLPの集中を上げ、3つに正常な集中があった。 ビタミンB6の1日あたりの52から60 mgとの補足はまたイソニアジドを取っている妊娠した患者の十分なPLPの集中を作り出す。

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol。 9月1982日; 20(9): 434-7。

再発石造りのformersに対するピリドキシンの補足の効果。

Murthy MS、Farooqui S、Talwar HS、Thind SK、Nath R、Rajendran L、紀元前のBapna。

hyperoxaluriaの12人の再発石造りのformersは180日の期間の毎日管理されたピリドキシンHCl (10のmg /day)だった。 彼らの赤血球のトランスアミナーセの活発化の索引によって査定されるように患者のピリドキシンの状態は、基底のレベルと比較して180日の補足後に、(pより少なくより0.001)かなり改良した。 尿がシュウ酸塩はピリドキシン療法の第90日、他の変数、不変に残った例えば、尿カルシウム、リンおよびクレアチニンまでに(pより少なくより0.05)かなり減った。 重要な相関関係は赤血球のグルタミン酸塩のピルボン酸塩のトランスアミナーセ(EGPT)の間でまたは赤血球のグルタミン酸塩のoxaloacetateのトランスアミナーセ(EGOT)の活発化の索引および尿のシュウ酸塩の排泄物(pより少しより0.01)観察された。 低い線量(10のmg /day)のピリドキシンはhyperoxaluric石造りのformersのための治療上の価値である。

アンClin Res。 4月1982日; 14(2): 61-5。

異なったタイプの遺伝性の鉄芽球性貧血を持つ2家族のピリドキシン療法の間のHaemaの統合。

Pasanen AVのSalmi M、Tenhunen R、Vuopio P。

デルタaminolaevulinic酸のシンターゼの活動(可哀想に)、また周辺赤血球のcoproporphyrinそしてプロトポルフィリンの集中は2人の姉妹と異なったタイプの遺伝性のsideroblastic anaemiasの2人の兄弟で(持っている)検査された。 測定はピリドキサール5隣酸塩(PLP)および/またはピリドキシンの塩化物によって処置の前および最中で行われた。 前の家族の調査は2人の姉妹の遺産の精密なモードが確立されなかった一方つながるX染色体が2人の兄弟で持っていることを示した。 前および現在の調査は2人の姉妹のhaemaの統合の独特の欠陥を明らかにしないし、haemaの統合のわずかな刺激が観察されたがPLPまたはピリドキシンによる彼女達の処置はhaematologic応答を作り出さなかった。 それに対して、示されている2人の兄弟は活動をの可哀想に減らし、周辺赤血球のプロトポルフィリンの集中を減らした。 PLPやピリドキシンによる処置の後で可哀想に活動は常態に元通りになった。 haemaの統合の刺激に相当して部分的なhaematological応答は両方の兄弟で観察された。 1人の兄弟のピリドキシン療法の停止し、再始動は上記の結果を確認した。 これらの観察は2の存在が遺伝的そして生化学的に異なったタイプの持っている示し、私達がこのまれな無秩序ことをのピリドキシン療法へのさまざまな応答を理解するのを助ける。

JはDisを感染させる。 4月1982日; 145(4): 547-9。

破傷風のneonatorumのためのピリドキシン療法の試験。

Godel JC。

ピリドキシン、ガンマ アミノn酪酸の酸の生産の補酵素は痙攣の予想そして厳格に従って等級別になった20人の幼児の破傷風のneonatorumのための慣習的な療法に、(1日あたりの100 mg)加えられた。 3人の幼児は15%の全面的な死亡率のために、死んだ。 3つはすべて予想グループにVだった; グループの死亡率はV 37.5%だった。 入場の後の15日、残りの17人の幼児の14は(70%)痙攣があり、3つに(15%)穏やかな痙攣しかなかった。 単独で慣習的な療法が破傷風のneonatorumのために使用された他の調査と比較して、ピリドキシンの付加は痙攣の死亡率そして持続期間を減らしたようである。

アクタVitaminol Enzymol。 1982;4(1-2):27-44.

自閉症の子供に対するビタミンB6およびマグネシウムの大量服用の臨床および生物学的作用。

Lelord G、Callaway E、Muh JP。

1973年にリムランドは何人かの自閉症の子供がビタミンB6の大量服用に好意的に答えたことを報告した。 この見つけること以来B6敏感な主題を外見上識別し、批判的に臨床および生物的B6敏感さを評価するために、異なった調査は行われた。 マグネシウムはB6の大きい線量が過敏症を高めるかもしれないので含まれていた。 44人の患者(平均年齢9.3年)は検査された。 すべての指定子供は自閉症の徴候に印を付けた。 子供は精神医学、心理的で、神経学的なおよび医学の評価を含む完全な診断仕事を、受け取った。 臨床データは18の項目スケール(行動によって要約される評価)で全体的な臨床州および数評価の見積もりを使用して記録された。 最初の公開裁判で44人の子供からの15人は試験の終了の悪化を用いる適当な臨床改善を表わした。 13台の応答機および8台の非応答機は2週間のクロスオーバー、二重盲目の試験で再試験をされ、公開裁判への応答は確認された。 生化学的なデータ解析は尿のhomovanillic酸の(HVA)レベルの重要な減少がB6 Mg管理の間に観察されたことを明らかにした。 B6 Mg処置の間に、中間の潜伏は換起された潜在性広さの顕著な増加を表わした。

アクタVitaminol Enzymol。 1982;4(1-2):45-54.

ビタミンB6が付いている経口避妊薬の代理店の副作用の療法。

Bermond P。

最後の15年の間に異なった国で遂行される調査は(か超過分のトリプトファンの代謝物質の増加された尿の排泄物と一緒に) estro progestationalホルモンとの補足伴われるかもしれないというピリドキシンの不足の証拠をように起こる提供した。 人間のビタミンB6の査定のそれ以上の方法はホルモン性の避妊を使用している女性の損なわれた状態を確認した。 トリプトファンの新陳代謝の妨害はリビドーの不況、心配、起こる減少およびOCAのユーザーの何人かのブドウ糖の許容の減損のような徴候に責任があるために示されていた。 ビタミンB6の日刊新聞の40 mgの管理はだけでなく、正常で生化学的な価値を元通りにするが、またOCAを取っているそれらのビタミンB6の不十分な女性の臨床徴候を取り除く。 それ以上の調査はビタミンB6の補足がhyperoestrogenism (妊娠、puerperium、estro progestational処置、等)の他の状態の不況をまた改善することにかもしれない貢献する、またブドウ糖の許容のマイナーな変化のような新陳代謝の減損を、訂正する正当化されるかどうか明白になるために。

ピップ: 最後の15年にわたる異なった国で遂行される調査は補足とのかエストロゲン プロゲストゲンのホルモンの超過分がトリプトファンの代謝物質の増加された尿の排泄物と一緒に伴われるかもしれないというpyroxidineの不足の証拠をように起こる提供した。 人間のビタミンB6の査定のそれ以上の方法は経口避妊薬(OCs)を使用している女性に損なわれた状態があることを確認した。 トリプトファンの新陳代謝の妨害はリビドーの不況、心配、OCの何人かのユーザーに起こる減少、およびブドウ糖の許容の減損のような徴候に責任があるために示されていた。 40 mgのビタミンB6の日刊新聞の管理はだけでなく、正常で生化学的な価値を元通りにするが、またOCsを取っているそれらのビタミンB6の不十分な女性の臨床徴候を取り除く。 それ以上の調査はビタミンB6の補足がhyperestrogenism (妊娠、puerperium、エストロゲン プロゲストゲンの処置)が改善することある、またブドウ糖の許容のマイナーな変化のような新陳代謝の減損を、かもしれない他の状態の不況を訂正することに貢献するかどうか明白になるために正当化される。 (変更される著者)

GraefesのアーチClin Exp. Ophthalmol。 1982;218(1):21-4.

atrophiaのgyrataの場合の生化学的な、治療上の調査。

Behrens-Baumann W、Konig U、Schroder K、Hansmann I、Langenbeck U。

Atrophiaのgyrataのchorioideaeと網膜の典型的な臨床映像を持つinbred家族からの36の歳の人はornithinケト酸トランスアミナーセの活動のhyperornithinemiaそして部分的な不足があると見つけられた。 残りの活動はピリドキサールの隣酸塩の高い濃度によって生体外で刺激された。 私達はosごとのビタミンB6との治療上の調査をそれに応じて始めた。 Comparitivelyの低い線量は長期処置のために十分かもしれない。 生命の療法を早く始める必要はemphazised。 Atrophiaのgyrataの病因の可能なメカニズムは論議される。

Padiatr Padol。 1982;17(2):149-55.

臨床および実験条件の新生児の期間の血の酸素の輸送機能のピリドキシンの影響。

Boda D、Temesvari P、Eck E。

血(37の摂氏温度、pH 7.40および5.33 kPaのpCO2のO2半分によって飽和させる血のpO2価値)のP50価値の顕著な増加は無症状の早期の新生児、ピリドキシン(ビタミンB6)の大量服用と扱われた集中治療および新生のウサギを要求している成長した新生児で観察された。 変更は血の2,3-DPG内容の独立者だったようである。 穏健派しかし血のO2輸送機能のビタミンB6の処置の一貫して好ましい影響は新生児の早いpostnatal適応の妨害で有利である場合もある。

245: ホールMA、Thom HのラッセルG. Erythrocyteアスパラギン酸塩のビタミンB6による喘息および非喘息の子供そして強化のアミノのトランスフェラーゼの活動。 アンのアレルギー。 12月1981日; 47(6): 464-6。 抽象的な利用できる。 PMID: 7325421

246: 木ER。 イソニアジドの毒性。 ピリドキシンは透析患者の握りを制御した。 J Kans Med Soc。 12月1981日; 82(12): 551-2。 抽象的な利用できる。

JAMA. 9月1981日4日; 246(10): 1102-4。

イソニアジドの過量のための単一の高線量のピリドキシンの処置。

Wason SのLacoutureのページ、Lovejoy FH Jr。

私達は摂取されたイソニアジドのグラム量と同等のピリドキシンの塩酸塩の単一の線量と5人のイソニアジド過剰摂取された患者をそれぞれ扱い、ほとんどピリドキシンを受け取った文献からの41人の患者のそれと彼らの結果を比較した。 再発握りはピリドキシンを対私達の患者の0%受け取らなかった患者の60%に起こった。 私達の場合で解決された新陳代謝のアシドーシスはしかし文献の場合で処理し難かった。 私達の場合では、昏睡状態はより急速に緩和し、短い持続期間文献の場合(平均、7時間対24時間)のそれと比較してだった。 ピリドキシンの悪影響は私達の患者で見られなかった。

Res Commun Chem Pathol Pharmacol。 8月1981日; 33(2): 331-44。

独特のcarpalトンネル シンドロームを持っている患者の処置のための外科の有無にかかわらずビタミンB6との療法。

Ellis J、Folkers Kの徴税M、Takemura K、雫石町S、ウーリッヒR、ハリスンP。

臨床およびelectromyographic評価によって診断されたcarpalトンネル シンドロームの圧縮を取り除く外科の時の4人の患者からの血液サンプルは特異的に比放射能および赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセ(EGOT)の不足%の定めるために試金された。 これらの試金からのデータはこの4人の患者はビタミンB6の厳しい不足があったことを明らかにした。 5年にわたる前の生化学的な、臨床結果と共のこれらのデータは、外科の前にすべてのそのような患者のビタミンB6の厳しい不足の存在のためのEGOTの分析によって、テストの望ましさおよび必要に、下線を引く。 徴候の持続期間そして厳格による12週の最低の期間のビタミンB6 (ピリドキシン)との処置は、ずっと例外なしで有効である。 外科は圧縮を取り除くかもしれないがビタミンB6の不足を訂正しない。 ビタミンB6との療法に加える外科は多くの組織の損傷はピリドキシンによって不可逆である、苦痛からの付加的な救助を外科によって達成することができることそう何年もの間不足があったそれらの患者のために予約べきで。

249: Bukharovich MN、Gridasova VDのMiroshnichenko AG。 [ピリドキシンおよび硫化水素の浴室を使用してアクネの結合された処置] Vestn Dermatol Venerol。 8月1981日; (8): 46-9。 ロシア語。 抽象的な利用できる。 PMID: 6456617

Biolの精神医学。 7月1981日; 16(7): 627-41。

小児自閉症の平均された換起された潜在性に対するビタミンB6の効果。

Martineau J、Garreau B、Barthelemy C、Callaway E、Lelord G。

自閉症の子供では正常な子供のそれらより低い広さそして短い潜伏を持つ、平均された換起された潜在性は報告された。 また、適当な臨床改善はビタミンB6およびマグネシウムとの処置の後で何人かの自閉症の子供で観察された。 私達は12人の自閉症の子供と11人の正常な子供のビタミンB6そしてマグネシウムの生化学的で、電気生理学的な効果を調査した。 B6の自閉症の子供の処置の間に、中間潜伏によって換起された潜在性の広さの増加および尿のhomovanillic酸の減少は見つけられた。 逆は正常な主題で注意された。

251: ハリスンAR、Kasidas GP、ローズGA。 外見上ピリドキシンの短期講習によって治るHyperoxaluriaおよび再発石造りの形成。 Br Med J (Clin Resエド)。 6月1981日27日; 282(6282): 2097-8年。 抽象的な利用できる。 PMID: 6788219

Disord Jの自閉症Dev。 6月1981日; 11(2): 219-30。

自閉症の徴候に対するピリドキシンおよびマグネシウムの効果--最初の観察。

Lelord G、Muh JP、Barthelemy C、Martineau J、Garreau B、Callaway E。

公開裁判では、自閉症の徴候の44人の子供の異質グループはビタミンB6およびマグネシウムの大きい線量と扱われた。 試験の終了の悪化を用いる臨床改善は15人の子供で観察された。 13台の応答機および8人のnonrespondersは2週間のクロスオーバー、二重盲目の試験で再試験をされ、公開裁判への応答は確認された。

腎臓Int。 5月1981日; 19(5): 694-704。

慢性腎不全のピリドキシンの補足のための毎日の条件。

Kopple JD、Mercurio K、Blumenkrantz MJのTallos J、ロバーツCのカードB、Saltzman R、Casciato DA、Swendseid、ジョーンズの氏私。

ビタミンB6の不足は慢性腎不全を用いる37人の患者と維持のhemodialysis (HD)または断続的な腹膜の透析(PD)を経ている71人の患者で評価された。 ビタミンB6の不足は赤血球のグルタミン ピルビン トランスアミナーセ(EGPT)の、(基底)そして(刺激される)試金へのピリドキサール5隣酸塩の付加のないとの生体外の活動、およびEGPTの索引(刺激された活動./によって査定された。 基底の活動)。 基底のおよび刺激されたEGPTの活動はHDの患者の常態の下にあり、EGPTの索引はビタミンB6の不足を示している患者の各グループで高められた。 補足のピリドキシンの塩酸塩は1.25から50のmg /day (37の調査)を受け取った30人のHDの患者に、1.25か2.5 mg /day (7つの調査)を与えられた、および8つは2.5 mg /dayを受け取った厳しい腎不全に穏やかの患者をnondialyzed 6人のPDの患者与えられた。 すべてのHDの患者では、ピリドキシンの塩酸塩の10か50のmg /dayは急速に異常なEGPTの索引を訂正し、正常な価値を維持した; 5.0 mg /dayまたはより少しの補足によって、索引は頻繁に人で異常、特にであり腐敗性またはピリドキシンの反対者を取る。 腎不全を用いるPDの患者そしてnondialyzed患者ではすべての患者の異常な索引を急速に訂正するために、ピリドキシンの塩酸塩の2.5 mg /dayは不十分だった。 これらの調査結果はHDの患者が補足のピリドキシンの塩酸塩(8.2 mg /dayのピリドキシン)の10のmg /dayを受け取るべきであることを提案する。 慢性腎不全を用いるPDの患者そして患者は補足のピリドキシンの塩酸塩(4.1 mg /dayのピリドキシン)の約5.0 mg /dayを受け取るべきである。 敗血症が介入するかまたはビタミンB6が反対者取られるとき、ピリドキシンの塩酸塩の10のmg /dayはすべての患者のためのより安全な補足であるかもしれない。

眼科学。 4月1981日; 88(4): 316-24。

choroidおよび網膜の旋回した萎縮のためのビタミンB6の臨床試験。

Weleber RG、Kennaway NG。

オルニチン デルタ アミノ基移転酵素の旋回した萎縮そして不足の7人の患者は生体内のピリドキシンの敏感さのために調査された; 血清のオルニチンのレベルの50%の減少上のおよび血清のリジンのレベルの常態へのリターンの口頭ビタミンB6に答える3。 Electrophysiologic調査はピリドキシンの補足の有無にかかわらずさまざまな期限にわたる2人のB6敏感な患者そして1人のB6 nonresponderで行われた。 網膜電位図(エルグ)の広さは1人の患者の100%を時ビタミンB6の最初にある特定の大量服用改善した。 エレクトロoculogramライトに暗い比率はまたこの患者のために改良した。 B6補足の再開に先行している回収は両方の患者のエルグの応答の改善にそれぞれ先行している穏やかな悪化と関連付けられた。 長期フォローアップはピリドキシンの処置が病気の進行を遅らせるか、または停止させるかどうか査定するために必要である。

255: Harpey JP、Rosenblatt DSのたる製造人のBA、Le Moel G、ローイC、5,10-methylenetetrahydrofolate還元酵素の不足によって引き起こされるLafourcade J. Homocystinuria: メチオニン、folinic酸、ピリドキシンおよびビタミンB12療法に答えている幼児の場合。 J Pediatr。 2月1981日; 98(2): 275-8。 抽象的な利用できる。 PMID: 7007598

Int Pharmacopsychiatry。 1981;16(4):245-50.

精神分裂症の処置のニコチン酸そしてピリドキシンの使用。

Petrie WMの禁止TA、Ananth JV。

カナダの精神衛生連合の共同の調査の一部として、慢性の精神分裂症の患者の構成の薬剤がテストされたより結合した仮説ニコチン酸の管理およびピリドキシンはすばらしい治療上の効果をもたらす。 これは単一のビタミンとのneuroleptic処置、すなわち、ニコチン酸かピリドキシンの作り出された重要な治療上の変更の補足48週の調査で両方のビタミンとの補足はが、立証できなかった。

Vestn Khir Im私I Grek。 1月1981日; 126(1): 36-40。

[激しい膵臓炎のPathogenetic処置]

[ロシア語の記事]

Suvernev AV.

白子のラットの激しい実験でマンニット、polyglucinおよびhemodesisがantiproteolytic特性を所有していることが示されていた。 ピリドキシン、hemodesisおよびpolyglucinはまたbradykininの効果へ反対者であると見つけられた。 実験trypsinemiaの処置で最も有効であると証明されるピリドキシン、polyglucinおよびhemodesis。 激しい膵臓炎を持つ患者の保守的な処置の結果はピリドキシンおよびpolyglucinが治療効果がある手段の複合体に加えられたらよりよかった。

結節。 1980年の12月; 61(4): 191-6。

イソニアジド療法の間のピリドキシンの補足。

Snider DE Jr。

イソニアジド(INH)療法の間のビタミンB6 (ピリドキシン)の補足は周辺ニューロパシーの開発を防いで何人かの患者で必要である。 生体内のピリドキシンは蛋白質、炭水化物、脂肪酸の新陳代謝の必要な役割を担い、他の複数の物質、頭脳のアミンを含んで、INHが外見上競争的にこれらの新陳代謝機能のピリドキシンの行為を禁じる補酵素に変えられる。 さまざまな調査のINH誘発のニューロパシーの報告された頻度は見直され、この複雑化の開発の比較的危険度が高いの人口グループは識別される。 ピリドキシンの補足の常用は危険度が高い人口の周辺ニューロパシーを防ぐ推薦される。

Farmakol Toksikol。 1980年の9月10月; 43(5): 601-3。

[flavinの補酵素の準備の結合された使用の効果およびボディ ビタミンのピリドキシンは動物でバランスをとる]

[ロシア語の記事]

Stroev EA、Kazakova NT。

flavinの補酵素の結合された管理およびこれらのビタミンが付いているB2 avitaminosisのラットの供給に対するピリドキシンの効果は調査された。 ピリドキシンがボディのリボフラビンおよびピリドキシンのバランスのより有効な標準化を、尿が付いているリボフラビンおよび4ピリドキシンの酸の排泄物から、また血およびティッシュの総flavinsの内容から測定されるこのバランス促進することが表われた。 ビタミンB2の欠乏では、ピリドキシンがflavinのモノヌクレオチドと特にflavinのアデニン ジヌクレオチドと結合されることが推薦される。

AM Jのハム雑音Genet。 1980年の7月; 32(4): 529-41。

choroidの旋回した萎縮およびhyperornithinemiaの網膜: ビタミンB6への生化学的な、組織学的の調査そして応答。

Kennaway NG、Weleber RG、Buist NR。

記述されているchoroidおよび網膜の年齢のhyperomithinemiaそして旋回した萎縮の4人の患者。 ビタミンB6への生体内の応答は絶食の血清のオルニチンの重要な減少および口頭B6補足の後でリジンの増加によって4人の患者の3で文書化される。 1人の患者の口頭ブドウ糖負荷試験は穏やかなブドウ糖の不寛容に加えて血清のオルニチンおよびリジンの集中のマーク付きの変更で、起因した。 穿孔器筋肉のHistochemical汚損はタイプ2の筋繊維の示されていた細胞内の包含を切り取って検査する。 直径のそしてsarcoplasmic膜に隣接する管状の総計、およそ60 nmは電子顕微鏡検査で、見られた。 ヘテロ接合型をわずかに高く持っていた中間の血清のオルニチンを常態より義務づけなさい、しかし正常範囲とのかなりの重複があった。 口頭オルニチンの許容は5つの場合の1だけの制御からの顕著なキャリアをテストする。 培養された皮の繊維芽細胞のオルニチンのケト酸のアミノ基移転酵素(OKT)の不十分な活動はすべての4人の患者で文書化された。 およそ半正常なレベルは義務づけるヘテロ接合型を見つけられた。 B6への生体外の応答は患者からの繊維芽細胞のピリドキサールの隣酸塩の高められた集中で高められたOKTの活動によって明らかだった。

261: Gunby P.のビタミンB6はchoroid無秩序の処理に有用なようである。 JAMA. 1980年の5月9日; 243(18): 1792-3。 抽象的な利用できる。 PMID: 7365947

アクタVitaminol Enzymol。 1980;2(5-6):171-8.

[慢性の尿毒症(著者のtransl)]のある免疫反応に対するビタミンB6の効果

[イタリア語の記事]

Sorice F、De Simone C、Meli D、フェラーリM、Morellini M、DeルカD、Taccone Gallucci MのCascianiのCU。

周期的なhaemodialysisを経る慢性の尿毒症の患者はビタミンB6 (18人の患者からの12人)の低水準があると見つけられた。 同じ事項はまたimmunocompetenceの減少を示した。 AA。 ピリドキシン(4週間100 mg/die)の管理がビタミンのレベルとある免疫学変数の標準化を引き起こすことができることを報告しなさい。

263: Cardi E. [Bと治療可能なアミノ酸の新陳代謝の先天的な間違いはビタミンを分ける: 総観的な面の]アクタVitaminol Enzymol。 1980年; 2 (3-4): 124-9。 イタリア語。 抽象的な利用できる。 PMID: 7246391

AM J Clin Nutr。 10月1979日; 32(10): 2040-6年。

carpalトンネル シンドロームのピリドキシンそして偽薬とのクロスオーバー処置の臨床結果。

Ellis J、Folkers K、渡辺T、Kaji M、Saji S、Caldwell JWの寺院カリフォルニアの木FS。

臨床評価は患者22のピリドキシンそしてcarpalトンネル シンドロームを持っている偽薬によってクロスオーバー処置から成っていた。 赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの比放射能の異常な監視は2 mgの推薦された食餌療法の手当によって部分的に訂正された、100 mgによって完全に訂正されて証明し厳しいビタミンB6の不足を。 推薦された食餌療法の手当および患者で減少したシンドロームの厳格はより高い適量でasymptomaticだった。 偽薬で、ビタミンB6不足およびシンドロームは両方再現した。 100 mgとのRetreatmentは再度不足およびシンドロームを両方訂正した。 ゴニオメーターによる人差し指とプレストンのゲージによるピンチの近位interphalangeal接合箇所の屈曲の測定は(n = 19全体)客観的な標準化を明らかにした。 たくさんの17の徴候は両方で減少を2 - (Pより少なくより0.01)および100 mg (Pより少なくより0.001)適量明らかにした。 carpalのトンネルを通した伝導は筋電計によって改良した。 合計22人の患者のこれらのそして前のデータ ビタミンB6およびcarpalトンネル シンドロームの不足の付随の存在を示した; 原因関係は明白である。

Biolの精神医学。 10月1979日; 14(5): 741-51。

hyperkinetic子供の小群のピリドキシンの管理の効果の予備の調査: メチルフェニデートとの二重盲目のクロスオーバーの比較。

Coleman M、Steinberg G、Tippett J、Bhagavan HN、Coursin DB、総体M、ルイスC、DeVeau L。

推定の「hyperkineticシンドローム」の6人の患者の小さいサンプルはピリドキシン、メチルフェニデートおよびplaceboesの管理を比較する研究の議定書に加わった。 子供はメチルフェニデートに前の敏感さの低い全血のセロトニンのレベルそして歴史があった。 示されている二重盲目の臨床評価の結果はピリドキシンおよびメチルフェニデートが両方hyperkinesisことをの徴候の抑制の偽薬より有効だったことを提案する向き。 ピリドキシンによって上げられた全血のセロトニンのレベル、メチルフェニデートは。 臨床および実験室の証拠はピリドキシンの効果がビタミンがこの実験設計で与えられた3週間の期間後に主張したことを示した。

266: Clarke TA、サンダースBSの制御のためにピリドキシンの大量服用を要求するフェルドマンB.のピリドキシン依存した握り。 AM J Disの子供。 9月1979日; 133(9): 963-5。 抽象的な利用できる。 PMID: 474552

蟹座Res。 8月1979日; 39(8): 2988-94。

ホストのレバーおよびMorrisのhepatomasのラットのチロシンのアミノ基移転酵素の生体外の不活性化に対する食餌療法のビタミンB6の効果。

レイノルズRD、Morris HP。

Morrisのhepatoma 5123C (そのまま)、5123C (副腎摘出の手術をされる)、7794A、7800、8999、9121、または9618Aに耐えている制御ラットかラットはビタミンB6のために不十分か十分な浄化された食事療法に与えられた。 血しょう、ホストのレバーおよびhepatomasのピリドキサールの隣酸塩の集中はホストのレバーおよびhepatomasのホモジュネートの引き起こされたチロシンのアミノ基移転酵素の不活性化の断固とした、また生体外の率だった。 結果はhepatomas 5123C (副腎摘出の手術をされる)、7800、8999、および9121のチロシンのアミノ基移転酵素のためのシステイン独立した不活性になるシステムの存在を示した。 hepatomaにだけ9121はシステイン独立した不活性化の率の食餌療法のビタミンB6の劇的な影響そこにあった。 酵素のためのシステイン依存した不活性になるシステムはすべてのホストのレバーおよびhepatomasにあった。 ホストの両方レバーおよびhepatomasのためのこの生体外の不活性化の率は外見上ピリドキサールの隣酸塩の集中の機能だったが、チロシンのアミノ基移転酵素の不活性化はホストのレバーのよりhepatomasのピリドキサールの隣酸塩のかなり低い集中に起こった。

268: Vainshtok AB。 [ビタミンB6の大きい線量とのパーキンソン症候群の処置] SOV Med。 7月1979日; (7): 14-9。 ロシア語。 抽象的な利用できる。 PMID: 505122

Vopr Pitan。 1979日7月8月; (4): 32-40。

[遺伝性の新陳代謝の病理学と子供を扱うことに於いてのビタミンB6の役割]

[ロシア語の記事]

Barashnev IuI、Rozova、Semiachkina。

新陳代謝の遺伝性の病理学を用いる患者のビタミンB6の処置の可能性は論議される。 高いピリドキシンの条件によって特徴付けられるビタミンのB6依存した状態に特別な関心は払われる。 高いピリドキシンの線量はトリプトファンの代謝物質(xanthurenicおよびkynurenic酸、kynurenin、N1-methylnicotinamide)および4-pyridoxic酸の腎臓の排泄物の管理下で遺伝性のビタミンのB6依存したxanthurenuriaの患者の処置のために首尾よく使用された。 相関は病気の厳格と必要なピリドキシンの線量の間でたどられた。 最も顕著な臨床および生化学的な変更を持つ患者はビタミン(200のmg /day)の特に大量服用を必要とした。 ピリドキシン依存したhomocystinuriaの100つのmg /dayの線量のビタミンB6の使用は処置の第4日の生化学的な変数の赦免を引き起こした。 処置の効力が各患者で臨床および生化学的な変数の標準化に必要な療法およびピリドキシンの線量の時機を得た開始に依存していることが注意される。

新陳代謝。 5月1979日; 28(5): 542-8。

第一次oxalosis: 高線量のピリドキシン療法への臨床および生化学的な応答。

EJ、Bijvoet OL。

第一次oxalosisのある個人のシュウ酸塩の内生生産を減らすためにピリドキシンの塩酸塩(ビタミンB6)が知られているが処置の満足な試験のための線量は確立されない。 私達は24 hr対応する臨床利点との60%そして70%、それぞれ、減る尿のシュウ酸塩の排泄物1 gのピリドキシンの塩酸塩の毎日の養生法の第一次oxalosisの2つの場合を報告する。 応答は2.5までyr、および他の20 mo 1つの場合の支えられた。 腎不全を用いる患者では、血清のクレアチニンは処置の15 mo後に243から146のmumole/リットルをから減らした。 両方の患者のglycollic酸の排泄物の減少はビタミンによってglyoxalateのトランスアミナーセの活動の増加に一貫していた。 赤血球のグルタミンoxaloacetateのトランスアミナーセ(egot)の活動のSupranormalレベルは療法の間に観察され、これらはピリドキシンの有効な線量の測定として有用かもしれない。

AM J Obstet Gynecol。 3月1979日1日; 133(5): 499-502。

妊娠の化学糖尿病のピリドキシンの処置。

Gillmer MD、Mazibuko D。

遅い妊娠で診断された化学糖尿病を持つ13人の女性は相対的なピリドキシン(ビタミンB6)の不足を表したトリプトファンの負荷の後で尿のxanthurenic酸の余分な量を排泄すると見つけられた。 14から23日間すべての患者の常態に毎日100 mgのピリドキシンとの処置は尿のxanthurenic酸の排泄物を元通りにした。 ブドウ糖の許容の改善は、6の悪化調査された、患者の2だけおよび残りの5の重要な変更で観察されなかった。 ブドウ糖へのインシュリンの応答はピリドキシン療法の間に不変だった。

Proc Clinのダイヤルの移植のフォーラム。 1979;9:194-6.

免疫学の活動のB6管理の慢性腎不全そして効果の患者の水溶性ビタミン。

Kamata K、Okubo M、Marumo F。

水溶性ビタミンの血の集中はundialyzed 29で調査され、35はCRFの患者、および36人の健康なボランティアを透析した。 免疫学変数に対するB6管理の効果は透析された患者で調査された。 透析された患者では、全血B1は、が血しょうB2、B6および血清B12および増加した葉酸減らした。 尿毒症のundialyzed患者では、血しょうCは適当なCRFの患者で減ったが、血しょうB2、血清B12および葉酸は増加した。 4つのwksのためのB6の経口投与は透析された患者の改善されたツベルクリンの皮テストおよびPHAのmitogenの応答と関連付けられた。 B1の補足はCRFの患者にB6およびCが考慮されるかもしれない間、要求される。

Scand J Urol Nephrol。 1979;13(1):101-3.

規則的なhaemodialysis処置の患者の骨髄の形態のビタミンB6の補足の影響。 二重盲目の調査。

Sjogren U、Thysell H、Lindholm T。

慢性腎不全を用いるそして規則的なhaemodialysis処置(RDT)の20人の患者からの骨髄の汚れは形態学的に分析された。 ビタミンB6の大量服用との処置の二重盲目の調査は育てて骨髄のリンパ球そしてmonocytesの頻度を得られたピリドキシンを受け取っている患者がおよびそこにgranulopoiesis内の標準化の形態学上の印だったことを示した。 これが免疫反応の強化の印であることが提案される。 ビタミンの補足は患者の顕著な貧血症に対する重要な効果をもたらさなかった。

Vopr Pitan。 1979日1月2月; (1): 26-32。

[実験アテローム性動脈硬化の開発のビオチン ピリドキシンの複合体の行為]

[ロシア語の記事]

Borets VM、Kishkovich VP、Lis MA、Butkevich ND、Mironchik VV。

調査は2つの一連の40匹のウサギのテストで行なわれた。 最初のシリーズでビタミンの最適の線量の選択はなされ、IIシリーズでビオチン ピリドキシンの複合体の最適の線量の行為は調査された。 各テスト シリーズは動物の2つの制御グループを含んでいた。 ビオチン ピリドキシンの複合体は(ガンマ80およびボディ固まりの1 1つのkgあたり3.2 mgの線量で)実験アテローム性動脈硬化の開発の抑制的な行為を出すために示されていた。

Neurol (パリ) Rev。 12月1978日; 134(12): 797-801。

[ビタミンB6の摂取の後の尿のhomovanillic酸の修正; 自閉症の子供(著者のtransl)]の機能調査

[フランス語の記事]

Lelord G、Callaway E、Muh JP、Arlot JC、Sauvage D、Garreau B、Domenech J。

彼らの調査を精神病のdopaminergic理論をもたらした調査に基づかせていて、著者は37人の自閉症の子供の尿のhomovanillic酸の(ドーパミンからの主な派生物)レベル、および制御として行動している11人の正常な子供を調査した。 アングロサクソンの著者が報告した自閉症のビタミンB6の好ましい行為は子供の15で確認された。 なお、ビタミンB6は33人の自閉症の子供のhomovanillic酸のレベルを減らし、すべての制御グループの子供の増加する。

AM J Med。 10月1978日; 65(4): 655-60。

myelofibrosisによる処理し難い貧血症のピリドキシンの塩酸塩への応答。

RojerのRA、Mulder NH、Nieweg HO。

第一次myelofibrosisの14人の患者の11は処理し難い貧血症のためにピリドキシンの塩酸塩の250 mgとの治療上の試験を毎日与えられた。 ヘモグロビンのレベルおよびヘマトクリットの価値に対する効果は貧血症の同じある程度と未処理の患者のグループのそれと調査され、比較された。 11の6つはヘモグロビンのレベル(少なくとも3 g/100 ml)の上昇および/またはヘマトクリットの価値(少なくとも10%)の増加を用いる3か月以内に患者を答えた扱い、注入はもはや要求されなかった。 1人の返答の患者のピリドキシンの処置の慎重な停止は貧血症の再発に先行していた; 療法の再開はもう一度erythropoietic応答を引き起こした。 貧血症の自発の赦免は未処理のグループで観察されなかった。 ピリドキシンとの試験がmyelofibrosisおよび処理し難い貧血症の患者で保証されることが完了される。

AM J Clin Nutr。 8月1978日; 31(8): 1383-91。

入院するのビタミンB6の状態老化させる。

Vir SCの愛ああ。

ビタミンB6の栄養の状態は入院した102の2グループで老化させて調査された。 ビタミンB6の取入口は推定された。 赤血球のピリドキサールの隣酸塩とのグルタミン ピルビン トランスアミナーセの刺激生体外でおよびSGOTはビタミンB6の状態の生化学的な規準として調査された: 主題の18.6%は1日あたりのビタミンB6のより少しにより0.66 mgを消費した; 28.4%はピリドキサールの隣酸塩とのパーセントの刺激をの15%以上生体外で示した。 基底の赤血球のグルタミン ピルビン トランスアミナーセの活動および食餌療法蛋白質、蛋白質の食餌療法のビタミンB6食餌療法のビタミンB6/100 g、SGOT、ヘモグロビン、平均の微粒子容積および鉄間に重要な相関関係がなかった。 ビタミンB6の状態を評価するために使用されたすべての生化学的な変数は女性でより高く現われたが、男性および女性のグループ間の統計的な相違は注意されなかった。 女性の主題のSGOTのレベルだけビタミンB6の状態を反映した。 ビタミンB6の条件の大きい個々の変化は調査された両方のグループで示された。 女性がより高い応答を示したけれども、不十分な主題へのビタミンB6の2.5 mgとの補足によりトランスアミナーセのレベルの増加を引き起こした。 老化させた男性および女性の主題のためのビタミンB6のより高い推薦された手当は好ましい考慮された。

AM J Disの子供。 8月1978日; 132(8): 773-6。

イソニアジドによって暴露されるピリドキシン依存した行動障害。

Brenner AのWapnirのRA。

3歳の女の子はイソニアジドの治療上の管理の後でhyperkinesis、過敏症および睡眠の難しさの行動の悪化が、あった。 ピリドキシンの塩酸塩のpharmacologic線量の管理は徴候の消失をもたらした。 イソニアジド療法を中断して後ピリドキシンによって制御された同じような行動様式は注意された。 偽薬は効果をもたらさなかったが、niacinamideはピリドキシン有効だった。 ピリドキシンの周期的な回収はhyperkinesisのリターンと関連付けられた。 血のピリドキサールのレベルは再発の期間の間に正常だった。 新陳代謝の調査はトリプトファンの新陳代謝のkynurenineの細道のブロックを提案した。 患者は6年間続かれ、ピリドキシンのpharmacologic線量を彼女の行動を制御するように要求した。

J Clinの精神医学。 6月1978日; 39(6): 573-5。

tardive運動障害の高線量のピリドキシン。

DeVeaugh-Geiss J、Manion L。

tardive運動障害および1ドーパの中毒の臨床類似はtardive運動障害の後シナプスのhypersensitivityの仮説にサポートを貸す。 ピリドキシン、ドーパの脱カルボキシル化、逆の補足因子lドーパの中毒の運動障害。 ずっとtardive運動障害のピリドキシンの早い調査が有望ではないが、現在の調査の結果はピリドキシンの大量服用がtardive運動障害の不随意運動の頻度そして厳格を減らすかもしれないことを提案する。

NouvのRev. Fr Hematol。 4月1978日14日; 20(1): 99-110。

[反結核療法の間のhypersideroblastosisの貧血症。 ビタミン療法の治療]

[フランス語の記事]

Vives JF、Rouy JM、Wagner A、Vallat G。

イソニアジドおよびrifampicineの結核の処置の間に観察される骨髄のsideroblastsのhypochromia、高い鉄の血レベルおよび超過分のmicrocytic貧血症の珍しい発生は報告される。 3つの特性は注意された。 最初に、私達の経験で、このタイプの貧血症の発生はこれら二つの薬剤の結果として決して前に注意されてしまわなかった。 2番目に、血の異常の改善はビタミンB6およびビタミンCの結合された使用によって得られた。 3番目に、貧血症はビタミンB6療法と改良したdysesthesia特徴付けられたニューロパシーと関連付けられたおよびareflexiaによって(ないビタミンCと)。 あるメカニズムは論議されこの種類の貧血症の多分起源、特にビタミンB6の欠乏でありとして、またこのビタミンのティッシュの枯渇そして消費過剰両方イソニアジドによって引き起こされるピリドキサールの大きい尿の損失に起因する。 貧血症はヘムの生合成の第一歩をおそらく含むヘモグロビンの統合の不足の結果であるかもしれない。

AM Jの精神医学。 4月1978日; 135(4): 472-5。

自閉症の子供に対するビタミンB6の大量服用の効果: 二重盲目のクロスオーバーの調査。

リムランドB、Callaway E、Dreyfus P。

著者は外見上ときにある特定のビタミンB6 (ピリドキシン)改良した16人の自閉症タイプの子供の外来患者を識別するのにより早いnonblindの調査からのデータを使用した。 二重盲目で調査はと2別々の実験試用期間の間に各子供のB6の補足B6補足か一致させた偽薬取り替えられた。 行動は評価されかなりB6回収の間に悪化するように。

Fortschr Med。 2月1978日9日; 96(6): 299-300。

[Dolo-Neurobionの腰仙の地域そして管理の不平]

[ドイツ語の記事]

Kunt T。

腰仙区域の激痛の多くの患者の不平を言うことはintrapelvic器官(膀胱、前立腺、女性生殖器官)の愛情に苦しむ。 定期的な診断はそのような場合記述されている。 53で患者を所有するためにDolo-Neurobionの鎮痛性および炎症抑制の効果は評価された。 それはneurotropicビタミンB1、B6およびB12および鎮痛性のmetamizoleから成っている複合薬である。 処置は推薦された線量で非経口的に始まり、口頭で続いた。 骨盤区域の伝染の明確な印があったら、付加的な抗生物質は細菌学テストの後で管理された。 Dolo-Neurobionは77,4%でよくか優秀な結果および患者の15,1%で穏健派の効果を示した。 主要な副作用または不寛容がなかった。

アクタChir Acad Sciは掛かった。 1978;19(4):363-72.

[Magurlitの臨床調査は粒状になる]

[ドイツ語の記事]

Frang D、Verebelyi A、ナージZ。

薬物の尿酸によって分解および尿酸カルシウム シュウ酸塩の微積分の可能性は論議される。 尿酸のlithogenesisの生化学的な原因は調査された。 操作の数が非常に近年減少してしまった巧妙なpharmacotherapyが原因で。 さまざまなクエン酸塩の混合物と得られる経験に基づいて著者はMagurlitが最も有利なlitholytic薬剤であることを主張する。 マグネシウムおよびビタミンB6の内容が原因でそれはこのタイプの石の開発の防止のための拡散配分でカルシウム シュウ酸塩を、すなわち含んでいる尿酸の微積分の分解のためにまた適している。

J Med。 1978;9(3):193-9.

ビタミンB6の敏感な幼児の動乱および分岐させたチェーン アミノのaciduria。

Scottolini AG、P、Bhagavan NVに懇願する。

この調査は新生児の動乱の場合およびtryptophanuriaに加えて分岐させたアミノaciduriaの報告する。 これらの異常はピリドキシンの管理によってすみやかに訂正された。

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova。 1978;78(3):402-8.

[psychopathologyに対するピリドキシンの効果およびinvolutional不況のpathochemistry]

[ロシア語の記事]

Bukreev VI。

情緒的な無秩序のカテコラミンの仮説に一致して抑鬱状態の病因に於いての主要な役割は中央「noradrenergic不十分」に割振られる。 著者はピリドキシン(vitを使用すること実行可能なそれを考える。 B6) 抑鬱状態の処置では、ドーパ カルボキシル基分解酵素の補足因子としてカテコラミンの統合の過程において複雑であるので。 著者は31および躁鬱病との17がinvolutionalのうつ病とあった40年後に明示している48人の患者を検査した。 肯定的な治療上の効果と共に相対的なアドレナリンの内容のnoradrenalineの排泄物そして低下に増加があった。

泌尿器科学。 12月1977日; 10(6): 556-61。

段階Iの膀胱癌の再発を防ぐことの偽薬、ピリドキシンおよび項目thiotepaの比較。

Byar D、Blackard C。

動物実験はトリプトファンの代謝物質により膀胱癌を引き起こすことができる人間の観察は膀胱癌を持つ患者のトリプトファンの新陳代謝の異常の相当な発生を明らかにすることを示し。 ピリドキシン(ビタミンB6)がこの異常を訂正し、表面的な膀胱癌の再発を防ぐかもしれないことが提案された。 thiotepaのIntravesicalの滴下は表面的な膀胱癌の処置で15年間以上使用されたが、管理された試験は行われなかった。 私達は偽薬、ピリドキシン、またはintravesical thiotepaにランダム化される段階Iの膀胱癌を持つ121人の患者の将来臨床試験をここで報告する。 調査の期間にわたる再発を用いる患者のパーセントは3グループのための60.4、46.9、および47.4、それぞれ、かなり異ならなかった。 但し、最初の10か月をの間か、またはより少しにより10か月もらっていれば患者が追って再発を除かれたら、ピリドキシンは偽薬よりかなりよかった(P = 0.03)。 Thiotepaはかなり偽薬(P = 0.016)またはピリドキシンと比較された再発率を減らした(P = 0.015)。 これらの結果はことトリプトファンの代謝物質が測定される、そしてことを化学療法の代理店のintravesical滴下のそれ以上の調査は保証されるピリドキシンの新しい試験が引き受けられるべきである提案する。

287: Otrokov。 [中間の老化させ、老化させた患者の皮膚病をむずむずさせることのビタミンBの処置の新しい方法] Vestn Dermatol Venerol。 12月1977日; (12): 62-5。 ロシア語。 抽象的な利用できる。 PMID: 146980

Schweiz Med Wochenschr。 11月1977日5日; 107(44): 1585-6。

[低酸素の心筋層に対するpyridoxilateの保護効果。 実験調査]

[フランス語の記事]

Moret PR、Lutzen U。

低酸素の心筋層のpiridoxilateの保護作用は激しい低酸素症(非酸化された解決と潅流される隔離された中心)と延長された低酸素症(高い[3454のm]のラットで高度)の3日調査された。 Piridoxilateは乳酸塩の大いにより低い生産のより高いATPのレベルを維持した。 piridoxilateの行為のメカニズムはおそらくNaのdichloracetateのそれらにかなり似ている

J Nutr。 11月1977日; 107(11): 1962-8年。

ラットの増加された筋肉ホスホリラーゼはビタミンB6のハイ レベルに与えた。

黒いAL、Guirard BM、Snell EE。

現在の調査は仮説をテストするために引き受けられた動物のビタミンB6のための貯蔵場所としてホスホリラーゼを作用するかもしれない押し進ませる。 残り材料を集めると貯蔵場所が期待されるので1つは化学量論的な量かピリドキサールの隣酸塩を含んでいるホスホリラーゼがビタミンとsurfeited動物の筋肉で増加することを予測する。 米国学術研究会議(NRC)が推薦したそれらのレベル10、1.0および0.1を提供するピリドキシンと補われたラットはビタミンのB6なしの食事療法に与えられた。 高い取入口のレベルで、筋肉ホスホリラーゼおよび総筋肉ビタミンB6は少なくとも6週間着実におよびほとんど一定した比率で、一方アラニンおよび最初に増加した、2週以内のプラトー達されたアスパラギン酸塩のトランスアミナーセ両方増加した。 ピリドキシンの取入口の中間レベルで、ラットでより、しかしより少しは急速に増加した筋肉ホスホリラーゼまた高レベルに与えた。 ビタミンB6の取入口がNRC推薦されたレベルの10%に制限されたときに、ホスホリラーゼの集中の増加は10週の期間の間に行われなかった。 動物のビタミンB6のための貯蔵所としてホスホリラーゼを機能し、提供するビタミンが高い食餌療法取入口の間に集まると同時に筋肉酵素の内容は拡大するという実験的証拠を押し進ませるこれらの結果は仮説を支える。

290: Korzon M、Langer H. [子供のbronchospastic条件のピリドキシンのための条件] Pediatrポール。 11月1977日; 52(11): 1231-5。 ポーランド語。 u. PMID: 593769

J Pediatr。 10月1977日; 91(4): 574-7。

cystathionineのシンターゼの不足によるhomocystinuriaの患者のレバーの自由なアミノ酸: ビタミンB6の効果。

Rassin DK、Longhi RC、Gaull GE。

血しょうおよび尿の高い濃度に時cystathionineのシンターゼの不足によるhomocystinuriaの患者にレバーの自由なhomocystineがない。 これらの患者のレバーは血しょうシスチンの集中がひどく減る時シスチンの正常な集中を維持することができる。 ピリドキシン療法の間に正常な集中に減るレバーのメチオニンの集中に増加がある。

Br J Obstet Gynaecol。 6月1977日; 84(6): 444-7。

妊娠の病気の処置。

Wheatley D。

二重盲目の比較は余分ピリドキシンの10mgのDebendoxと悪心に苦しんでいたりおよび/または妊娠の最初の10週の間に嘔吐している56人の女性のピリドキシンの10mgの偽薬の間で、引き受けられた。 処置の結果はで患者の専有物記録のdialy査定された: 悪心の時、悪心の頻度、およびretching、嘔吐する悪心の厳格。 悪心の日(0-02よりPのles)、悪心(Pより少しより0-05)の厳格およびretchingの厳格に関して余分ピリドキシンとのDebendoxを支持して1日中重要な相違が統計的にあった(Pより少しより0.05)。

Z Urol Nephrol。 6月1977日; 70(6): 419-27。

[動物実験はカルシウム シュウ酸塩のnephrolithiasisに対するマグネシウムおよびビタミンB6の効果で調査する]

[ドイツ語の記事]

シュナイダーHJ、ヘッセン州Aの氷山W、キルステンJのニッケルH。

エチレン・グリコールとの慢性の中毒か動物実検のNaglyoxalateによる激しい中毒によってカリフォルニアoxalatenephrolithiasisは作り出すことができる。 このモデルでマグネシウム、ピリドキシンおよび隣酸塩の影響は調査された。 マグネシウムおよびビタミンB6の組合せ療法は完全に腎臓のカリフォルニア シュウ酸塩microlithsの形成を防ぐことができる。 シュウ酸塩の微積分のmetaphylaxisのためのタブレットごとの200 mg MgOが付いている準備の生産はおよび10 mgのピリドキシン推薦される。

AM J Obstet Gynecol。 3月1977日15日; 127(6): 599-602。

gestational糖尿病のビタミンB6の処置: 血ブドウ糖および血しょうインシュリンの調査。

Spellacy WN、Buhi WCのBirk SA。

遅い妊娠のgestational糖尿病の13人の女性は静脈内のブドウ糖負荷試験とテストされ、血両方ブドウ糖および血しょうインシュリンのレベルは測定された。 各女性は100 mgとそれから扱われた。 2週および静脈内ののブドウ糖負荷試験のための1日あたりのビタミンB6それから繰り返された。 5微細な価値を除いてカーブで血ブドウ糖のレベルの低下を用いるビタミンB6の処置の後にブドウ糖の許容カーブに統計的に重要な改善が、まったく指すあった。 このブドウ糖の効果は不変か下げられた血しょうインシュリンのレベルにもかかわらず行われた。 これらの結果はビタミンB6の相対的な不足がgestational糖尿病のある場合と関連付けられること、そしてこのビタミンの取り替えが新陳代謝の州を改良することを提案する。 低いビタミンB6のレベルは内生インシュリンの生物活動の低下で起因する新陳代謝の細道を変えるようである。

Pediatr Res。 2月1977日; 11(2): 100-3。

Cystathionineのベータ シンターゼの不足: ビタミンB6療法によって変更される不十分な酵素の質的な異常。

Longhi RC、Fleisher LD、Tallan HH、Gaull GE。

cystathionineのシンターゼの耐熱性およびこの耐熱性に対するピリドキサールの隣酸塩(PLP)の効果は正常な人間のレバーのエキスとレバーのエキス、3の家族のメンバーからのピリドキシン(ビタミンB6)療法の前および最中の両方で、臨床的にそして生化学的に典型的で、B6敏感で、シンターゼ不十分なsibsを調査された。 試金の前の3-4分の55度(前培養)の正常なレバーの粗野なエキスの孵化はで一貫してcystathionineのシンターゼ(図1)の比放射能(活発化)の2折目の増加よりもっと起因した。 長の前培養より4分の期間によって、熱不活性化は起こった。 PLPが前培養の混合物に加えられたときに、わずかにより多くの活発化は最初の3-4分に起こり、付加的な25 min.の活動の観察可能な損失がなかった。 活発化現象はビタミンB6 (活発化、表1)との療法の前の3つのシンターゼ不十分なsibsからの索引得られたレバーのエキスで観察されなかった。 ビタミンB6療法の間に得られたレバーのエキスがしかし、調査されたときに、重要な活発化は観察された。 患者の親からのレバーのエキスのシンターゼの活動は、シンターゼの不足のためのヘテロ接合型を義務づけ、可能性としてはheterozygous姉妹から制御レバー エキスで見つけられたそれに類似した活発化を示した。 長の前培養より5分の期間によって、ピリドキシンHClを受け取っている患者からのレバー エキスのシンターゼの不活性化はヘテロ接合型と正常な主題(不活性化、表1)からレバー エキスのと同じ率にの索引起こった。 PLPは正常なレバーから完全に酵素の熱不活性化を防いだ。

アクタVitaminol Enzymol。 1977;31(6):175-8.

CCl4中毒に対するそしてラットのstreptozotocin誘発のケトーシスのACP (ピリドキシン2 oxoglutarate)の効果。

Garbin L、Plebani M、Terribile PM。

CCl4酔わせられたラットに対するピリドキシン2 oxoglutarate (ACP)の保護効果は調査された。 肝臓の条件の敏感な改善は未処理の物と比較してACP扱われた2-oxoglutarateおよびピリドキシンと扱われたラットおよびラットで示されていた。 血清蛋白質の得られた、GPT、10月の血清は活動、構成、活動を酸化させるレバーmitochondriaの呼吸調節の索引およびレバー微粒体テストされた。 ACPのantiketotic特性はまたStreptozotocinで扱ったラットを示された。

AM J Clin Nutr。 12月1976日; 29(12): 1376-83。

妊娠の間のビタミンB6の補足の適切さ: 前向き研究。

Lumeng L、Clearyに関して、Wagner R、Yu P-L、李T-K。

この前向き研究は妊娠の間にピリドキシンの補足の2.5、4、およびピリドキサール5'の母性的な、胎児血しょうレベルに対する10 mgの効果を査定する-母性的な赤血球のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素そしてアラニン アミノ基移転酵素の補酵素の飽和(活発化の要因)のある程度で(PLP)および(alphaEGOTおよびalphaEGPT)リン酸で処理しなさい。 ピリドキシンの補足の日刊新聞の4以上mgはほとんどの妊娠が最初の学期の間にそしてnonpregnant州で観察された範囲内の母性的な血しょうPLPレベルを維持することができるように要求された。 母性的でおよび臍帯血の血しょうPLP集中は非常に関連し、母性的な循環PLPへの胎児のビタミンB6の栄養物の依存を示した。 alphaEGOTおよびalphaEGPTの測定は血しょうPLP試金程に再生可能でし、より少なく敏感で、量的な表示器だった。 主題の大半では、alphaEGOTの変更および時間のalphaEGPTは血しょうPLPの変更に不完全に関連した。 但し、データが依存に関係なく時間通りに分析されたときに、alphaEGOTと丸太血しょうPLPとピリドキシンの2.5 mgのグループと結合されたすべての主題のためのalphaEGPTと丸太血しょうPLP間の否定的な、線形相関関係を示した。 最後に、食餌療法の記録は主題のほとんどが食糧から毎日ビタミンB6の2以下mgを消費したことを示した。 結果は流れが妊娠(2.5 mg)の間にビタミンB6のための食餌療法の手当を余りに低い推薦したこと、そして量4以上mgの日刊新聞のこのビタミンの補足が推薦されることを示す。

J Nutr。 10月1976日; 106(10): 1404-14。

ピリドキシンの補足の前後のビタミンB-6の不十分なラットの子孫の頭脳の脂質のPostnatalパターン。

Kirksey A.、トマスの氏。

5時、10時の子孫の頭脳の脂質のプロフィールのピリドキシンの不十分で、十分な母性的な取入口の影響は、15、生後25のそして50日調査された。 子孫の頭脳の開発に対するピリドキシンと2つの時に不十分なダムを補う効果はまた検査された。 weanlingの3グループは、メスのラット ピリドキシン(1.2 mgのピリドキシンHC1/kgの食事療法が)不十分な食事療法に与えられ、もう一人のグループは制御食事療法(30.0 mgのピリドキシンHC1/kgの食事療法)を受け取った。 1つの不十分なグループおよび制御グループは成長、妊娠および授乳期中の彼らの食事療法に与えられた。 ダムの2グループは成長、妊娠によってそして5か10日までピリドキシンが制御食事療法の供給によって補われたときに不十分な食事療法に産後与えられた。 ボディおよび頭脳の重量は10日に補われた不十分なダムおよび不十分なダムの15、25および50初生子孫でかなりより低かった産後。 15日のセレブロシドの内容および15のそして25日のガングリオシドの内容は10日に補われたunsupplemented不十分なダムおよび不十分なダムからの子犬の頭脳でかなりより低かった産後。 頭脳のセレブロシドおよびガングリオシドのレベルのpostnatal開発はunsupplemented不十分なダムからの子犬の頭脳で遅れるか、または遅れた。 ダムの補足は5日にビタミンの始めのピリドキシン(1.2 mg/kgの食事療法)の低レベルに産後逆転させた子孫の頭脳の脂質に対する低いビタミンの取入口のすべての観察された効果を与えた。

J Nutr。 10月1976日; 106(10): 1415-20。

ピリドキシンの補足の前後のビタミンB-6の不十分なラットからの子孫の頭脳の脂肪酸のPostnatalパターン。

Kirksey A.、トマスの氏。

生後5、10、そして15日の子孫の頭脳の脂肪酸のプロフィールのピリドキシンの不十分で、十分な母性的な取入口の影響は調査された。 5時、10時の子孫の頭脳の開発に対する不十分なダムのリハビリテーションの開始の2つの回の効果は、15、また生後25、そして50日検査された。 weanlingの3グループは、メスのラット ピリドキシン(1.2 mgのピリドキシンHC1/kgの食事療法が)不十分な食事療法に与えられ、第4グループは成長、妊娠中のそして5のそして10日までの制御食事療法(30.0 mgのピリドキシンHC1/kgの食事療法)を産後受け取った。 30.0 mgのピリドキシンHC1/kgとの補足は5のそして10日の2つの不十分なグループで産後始まった。 脂肪酸C18: 2、C20: 4およびC22: 小脳の6つは制御ダムの子犬のための価値と比較されたunsupplemented不十分なダムからの15匹の初生子犬の頭脳でかなりより低かった。 omega6脂肪酸の重要な減少(C18: 2、C20: 4およびC22: 4)はunsupplemented不十分なダムの15初生子孫の小脳で明白だった。 脂肪酸C20: 1およびC24: 0は15日に不十分なグループの小脳か大脳で探索可能でが、他のグループで明白だった。 5のそして10日のビタミンB-6が付いている不十分なダムの補足は産後不十分な子孫のomega6脂肪酸の減少を見つけられた防いだ。

アーチDisの子供。 7月1976日; 51(7): 567-8。

イソニアジド療法による新生児のピリドキシンの敏感な動乱。

McKenzie SA、AJ Macnab Katz G。

イソニアジド療法の17日古い幼児は4日のclonic適合後に母性的な結核のために生れから毎日13のmg/kg是認された。 根本的な伝染性か生化学的な原因は見つけることができなかった。 適合はイソニアジドの薬物に二次ピリドキシンの不足の病因学を提案する筋肉内のピリドキシンの管理の4時間以内に終わった。 アーチDisの子供。 7月1976日; 51(7): 567-8。

イソニアジド療法による新生児のピリドキシンの敏感な動乱。

McKenzie SA、AJ Macnab Katz G。

イソニアジド療法の17日古い幼児は4日のclonic適合後に母性的な結核のために生れから毎日13のmg/kg是認された。 根本的な伝染性か生化学的な原因は見つけることができなかった。 適合はイソニアジドの薬物に二次ピリドキシンの不足の病因学を提案する筋肉内のピリドキシンの管理の4時間以内に終わった。

J Clin Endocrinol Metab。 6月1976日; 42(6): 1192-5。

ピリドキシン(ビタミンB6)とのgalactorrhea amenorrheaシンドロームの女性の処置。

McIntosh EN。

galactorrhea amenorrheaシンドロームの3人の女性および高いプロラクチンの集中はピリドキシンの処置(200-600のmg /day)を始めた後37-94日以内の規則的なovulatoryメンズのリターンを経験した。 各でピリドキシンを取っている間終わったgalactorrheaおよび血清のプロラクチンのレベルは正常範囲で維持された。 延長された続発性無月経のしかしhyperprolactinemiaまたはgalactorrheaのない2人の他の女性では、600のmg /dayまでの適量のピリドキシンはovulatoryメンズを元通りにしなかった。 ピリドキシンの処置は正常なプロラクチンのレベルおよび規則的なovulatoryメンズを持つ1人の女性の減少したおおまかなgalactorrheaでまた非効果的だった。 3人の女性では効果的にピリドキシン、増加した血清のプロラクチンのレベル戻ったgalactorrheaおよび中断のピリドキシンの後で終わったメンズと扱った。 これらの結果は、プロラクチンことをの余分な分泌の減少によるピリドキシンがhyperprolactinemiaおよびgalactorrhea amenorrheaシンドロームの女性の長期的に有用な医学管理であるかもしれないことを意味する。

Nutr。 4月1976日; 106(4): 509-14。

ビタミンが不十分なラットのミルクのビタミンB-6のレベルのピリドキシンの補足の影響。

Kirksey A.、トマスの氏。

ピリドキシンの不十分なダムからのミルクのビタミンB-6のレベルはピリドキシンの機能の表示器として不足の効果から子孫を保護する使用された。 Sprague Dawleyのラットは30.0 (制御)または1.2 (からの成長、妊娠中不十分な) mgのピリドキシンHC1/kgの食事療法をそして5日まで引き離すこと含んでいる基底食事療法に産後与えられた。 現時点で、不十分なダムは600のマグのピリドキシンHC1の単一の腹腔内の注入、または食事療法へ30か60 mgのピリドキシンHC1/kgを加えることによって補われた。 グループが注入30分によって補ったミルクの形態のビタミンB-6の内容は注入の後で38.8 mug/100 mlのミルクの管理水準を超過し、それに続く低下の4時間に27mug/100 mlに20時間に110.7 mug/100 mlのピーク レベルに達した。 30か60 mgのピリドキシンHC1/kgの食事療法と口頭で補われたラットではミルクのビタミンB-6のレベルは24のそして6時間の制御価値に、それぞれ達した。 120時間で、口頭で補われたダムはミルクで対照動物よりビタミンB-6のかなりハイ レベルを備えていた。 ピリドキシンHC1の単一の注入によるダムのビタミンの補足は子犬のピリドキシンの不足シンドロームを克服して十分でしたが最適成長のために十分ではなかった。

Res Commun Chem Pathol Pharmacol。 4月1976日; 13(4): 743-57。

carpalのトンネルの欠陥を含む臨床シンドロームの患者のビタミンB6の不足。 ピリドキシンとの療法への生化学的な、臨床応答。

Ellis JM、Kishi T、Azuma J、Folkers K。

carpalトンネル シンドロームと関連付けられた厳しい臨床状態を持っている10人の個人はピリドキシンとの処置に選ばれた。 ビタミンB6の状態は、ピリドキサールの隣酸塩のような赤血球(EGOT)のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの比放射能によって、定められた。 処置の前に、患者は1)制御グループ(Pより少しより0.001)のそれらのEGOTの比放射能の比較によって定められるようにビタミンB6の不足を示した; そして2)不飽和の原則およびEGOTに応用でき補酵素Apoenzymeシステム(CAS)の飽和に、基づく差動試金。 これらの患者はピリドキシンと扱われ、EGOTの比放射能は2のそして4週後に断固としただった。 ピリドキサールの隣酸塩の不足の消失だけでなく、あったが、EGOTの活動のレベルは2-4週の間に55-68%を、それぞれ増加した。 より多くのapoenzymeは外見上比放射能が療法(Pより少しより0.001/4のwks)の前によりかなり高かったので、biosynthesized。 臨床評価は状態で大きい改善を示し、患者の何人かのための予想された外科は不必要になった。 carpalのトンネルの欠陥を含む厳しいシンドロームの患者にビタミンB6の不足があることが、そしてシンドロームおよび不足が両方ピリドキシンとの療法によってよみがえること完了される。

南Med J. 3月1976日; 69(3): 294-7。

イソニアジド誘発の動乱。

より内気なジュニア、Nicholson DP。

激しいイソニアジドの過量および毒性は動乱および死によって複雑になるかもしれない。 6人の患者は報告される、そのうちの一人はピリドキシンの塩酸塩(ビタミンB6)のイソニアジドの15 GMをおよび5 GM同時に摂取した; 動乱は生じなかった。 これおよび他の経験の観点から、提案は激しいイソニアジドの中毒の処置そして防止のピリドキシンの使用のためになされる。

305: Spaeth GL。 homocystinuriaの処置のピリドキシンの実用性: 行為および新しい仮説の仮定されたメカニズムの検討。 生まれつきの障害Orig Artic Ser。 1976年; 12(3): 347-57。 検討。 抽象的な利用できる。 PMID: 782596

Folia Psychiatr Neurol Jpn。 1976;30(2):121-51.

精神分裂症の患者の脳波図に対するLドーパおよびビタミンB6の効果: 予備報告。

山内町M。

1. 低線量のLドーパ療法および準EEGの治療上の効果を査定することは適量が300 mgの最初のレベルからq.d漸進的に高められた8週の期間のLドーパと慢性の精神分裂症で、12.4年の病気の中間の持続期間の10人の患者扱われた変わる。 600隔週にまでmg q.d。 処置は残りの患者がexacerbationを示す間、1つの場合で適度に有効、1でわずかに効果がなかった、7人の患者の状態の重要な変更作り出されて; 改善のそれ故に著しく低率。 そこに重要な変更一連の平均の10人の患者のEEGパターンの起こらなかった。 それにもかかわらず個々の患者の応答は3グループに分類できる: わずかな程度のアルファ活動の増加観察可能なEEGの変更、第2提示およびEEGのアルファ活動の第3表わす減少無しの1つ。 後の2グループの患者はすべて10年以下病気の持続期間があった。 2. 観察は4週一定期間に渡ってビタミンB6の(ピリドキサール5'隣酸塩として)日刊新聞の60 mgを受け取る13年の病気の中間の持続期間の20人の慢性的に精神分裂症の患者のEEGの変更から主に成っていた。 アルファ活動の増加を軽視すればEEGのΘの活動の減少はビタミンB6療法に応じて20の場合の平均に、記された。 アルファ活動の増加は病気の持続期間の患者間で頻繁にEEGのわずかな改良の傾向が前処理EEGパターンが支配的なずっと遅波である10人の患者から1人でだけ観察された一方、より少し前処理EEGパターンがアルファ支配的(ずっと10の場合からの5つ)であるより10年見られた。 徴候の改善は調査された20の場合の1つでだけ明白だった。 3. 観察は12週の期間の200 mgのLドーパの結合された薬物を受け取っている8人の患者の治療上の効果そして関連EEGの変更のおよび30 mgのビタミンB6の(ピリドキサール5'隣酸塩として)日刊新聞なされた。 18.3年の病気の中間の持続期間のこの8人の患者の、2つ優秀な応答を、よい3つおよび公平な3つは示した; 8つの場合から5つ達成される優秀な応答にそれ故によいか62.5%で。 EEGのアルファ活動のマーク付きの増加はすべての8つの場合の第2から第4週から前に行われた。 EEGの変更は本当らしかった徴候の改善に先行するために。 4. この3つの臨床試験の結果を要約するためには、単独でLドーパの管理は慢性の精神分裂症の患者の事実上徴候の改善かEEGの変更でピリドキサール5'隣酸塩がやっとのことで重要な徴候の改善を単独で管理された作り出したそのような患者のEEGの約わずかな改良の傾向を起因しなかったと同時に間持って来られたビタミンB6。 両方徴候の改善およびEEGの改善は続く結合された薬物行われたLドーパおよびビタミンB6の…

J Nutr Sci Vitaminol (東京)。 1976;22(1):1-6.

マウスのsemicarbazide (アンチビタミンB6)の脳内の注入によって引き起こされる発作的な握り。

Yamashita J。

semicarbazide (SC)の直接噴射、マウスの頭脳の側脳室へのアンチビタミンB6は(反B6)、全身の管理のそれより短い潜伏期間後に小さい線量で動乱および震えを引き起こした。 徴候はピリドキシン、aminooxyacetic酸またはアセトンによってピリドキサール、ピリドキサールの隣酸塩、または反B6他の高めたが、防がれた。 ビタミンB6 (B6) -不十分な食事療法に与えられたマウスでは動乱および震えは制御食糧があったマウスのそれらよりSCの小さい線量に起こりピリドキシンによって妨害された。 一方では、SCがlambdaの近隣の場所で最初に注入されたマウスはランニング適合を示した、動乱および震えに先行していた。

308: [リストされている著者無し]妊娠の間のビタミンB6の条件。 NutrのRev. 1月1976日; 34(1): 15-6。 検討。 抽象的な利用できる。 PMID: 765894

Schweiz Med Wochenschr。 10月1975日11日; 105(41): 1319-24。

[ビタミンB6の不足の貧血症]

[ドイツ語の記事]

Ofori-Nkansah N、Weissenfels I、Pribilla W。

57歳の女性の自発のビタミンB6の不足の貧血症のコースは報告される。 貧血症は溶血の赤血球、hyperferricemia、不在、および骨髄のhyperplastic、非効果的な、sideroblastic赤血球生成のhypochromasiaによって特徴付けられた。 それは口頭ビタミンB6療法によって訂正された。 ビタミンB6療法の中断で貧血症は再発した。 ビタミンB6の薬物の再開でそれはヘモグロビンおよび赤血球の価値の標準化と再度答えた。 hematological赦免は長期ビタミンB6の薬物の下で維持できる。 貧血症の他の形態からのこのまれな貧血症そして微分のnosological重要の論議される。

アンのアレルギー。 8月1975日; 35(2): 93-7。

幼年期の気管支喘息のピリドキシンの処置。

Collipp PJ、Goldzier S第3、Weiss N、Soleymani Y、Snyder R。

尿のxanthurenicおよびkynurenic酸のレベルは5人の患者でピリドキシンの50 mgをおよび100 mg受け取っている間測定された。 線量が高められたが、基底のレベルの上に残ったように漸進的に減るtryptophaneの代謝物質のレベル。 大量服用だけを受け取っている間これらの患者に印を付けられた臨床改善があった。 5か月間続かれたピリドキシン療法(200 mgの日刊新聞)およびbronchodilatorsおよびコーチゾンの適量の減少の後で76人の喘息の子供との二重盲目の調査は喘息の重要な改善を示した。 データは厳しい気管支喘息のこの子供たちはピリドキシンの大きい線量との長期処置によって寄与されたtryptophaneの新陳代謝で新陳代謝のブロックがあったことを提案する。

AM J Obstet Gynecol。 7月1975日15日; 122(6): 793。

手紙: 経口避妊薬を使用している女性に与えられる補足のピリドキシン。

Winston F。

ピップ: この手紙は経口避妊薬を取っている憂鬱な患者にトリプトファンの大きい線量の管理の効力を記述する記事への応答である。 この手紙作家は気分の高度の顕著な行為がそれが不況に導く経口避妊薬の使用によって引き起こされる不足を改善する補足のピリドキシン(ビタミンB)の結果であることを論争し中枢神経系のbiogenicアミンの統合の阻止に起因する。 不況のための療法が示されるとき発癌性およびdiabetogenic代謝物質の危ない蓄積を多分引き起こすかもしれないトリプトファンの大きい線量の代りに、ピリドキシンはトリプトファンとともに管理されるべきである; トリプトファンはビタミン療法が経口避妊薬の使用中続くべきであるが不足が訂正されれば中断されるべきである。

Vopr Med Khim。 1975日5月6月; 21(3): 299-306。

[栄養の肥満の患者の脂質新陳代謝のパターンに対するピリドキシンの効果]

[ロシア語の記事]

Frolova IA、Oleneva VA、Sirota II、Nikiforova GD。

ピリドキシンと扱われ、減らされた食事療法で維持された栄養新陳代謝の肥満の患者の調査は脂質新陳代謝のあるパターンに対するビタミンの正常化の効果を明らかにした。 ピリドキシンと、総脂質の体重扱われた、患者では内容、血血清のコレステロール、リン脂質、glyceridsおよびベータ脂蛋白質は減らされた食事療法だけで維持された患者と比較してより明瞭に減った。 hyperlipidaemiaでピリドキシンの肯定的な効果は血の脂質の正常な内容との場合でより顕著だった。

Int J Vitam Nutr Res。 1975;45(4):411-8.

[鉄欠乏性貧血のeuteral処置のための鉄ビタミンB6の準備の活動の調査]

[ドイツ語の記事]

Reinken L、Kurz R。

17人の鉄欠乏性貧血のそれぞれ15人の子供で結合された口頭でapplicated鉄ビタミンB6療法だけおよび鉄療法の効果は調査された。 療法が停止した後療法が始まった前に得られたピリドキサールのキナーゼおよび赤い細胞のピリドキサールの隣酸塩、活動および尿の4-pyridoxic酸の排泄物はと同時に療法の第3そして第6日と第1そして第4日のビタミンB6のnutritureの索引測定された。 血清鉄が療法の前に一度だけ測定された一方、ヘモグロビンの赤い細胞、集中、reticulocytesおよびhematokritは同時に数えられた。 22人のhematologically健康な子供のグループは制御として調査された。 鉄療法がヘムの統合のピリドキサールの隣酸塩のための高められた条件の結果としてビタミンB6のnutritureの減少起こった後。 付加的なビタミンB6はヘムの統合に対する正常なビタミンB6のnutritureそしてかなり加速の効果に先行していた。

315: MottramのPE、ジョンソンのPB、ホフマンJE。 イソニアジドの毒性。 ピリドキシンとの逆転。 Minn Med。 2月1974日; 57(2): 81-3。 抽象的な利用できる。 PMID: 4813614

AM Famの医者。 7月2003日1日; 68(1): 121-8。

妊娠の悪心そして嘔吐。

Quinla JDの丘DA。

家族の練習の在住プログラム、海軍病院、ジャクソンビル、フロリダ32214、米国。 jdquinlan@yahoo.com

一般に「つわりとして知られている妊娠の悪心そして、嘔吐は」妊婦のおよそ80%影響を与える。 複数の理論が提案されたが、厳密な原因は明白でなく残る。 最近の研究は1つの考えられる原因としてHelicobacterの幽門を関係させた。 妊娠の悪心そして嘔吐は一般に保守的な手段と制御されるかもしれない穏やかな、自己限られた状態である。 妊婦の小さいパーセントに悪阻のgravidarumで最も厳しい形態がより深遠なコースが、ある。 つわりとは違って、悪阻のgravidarumは母性的な、胎児の健康のための否定的な含意があるかもしれない。 医者は注意深く厳しい嘔吐の共通の妊娠関連およびnonpregnancy関連の原因を除外するために徴候をnonresolvingか、または悪化させることを用いる患者を評価するべきである。 一度病理学の原因は、処置個性化される除外された。 最初の処置は保守的な、ショウガまたは按摩のような食餌療法の変更、感情的なサポートおよび多分代わりとなる療法を含むべきである。 妊娠のより複雑な悪心そして嘔吐の女性はまたpharmacologic療法を必要とする場合もある。 複数の薬物は、ピリドキシンおよびdoxylamineを含んで安全で、有効な処置であるために、示されていた。 厳しい嘔吐がある妊婦は入院、口頭でまたは静脈内で管理された副腎皮質ホルモン療法および総非経口的な栄養物を要求するかもしれない。

老人病学。 2003日7月8月; 49(4): 215-24。 居住地に従う年配の人そして女性の栄養の状態の変化。

Sibai AM、Zard C、アドラN、Baydoun M、Hwalla N。

疫学および生物統計学の健康科学の能力、ベイルート、レバノンのアメリカ大学の部門。

目的: この調査の目的は施設の年配の個人の栄養の状態を包括的に査定することであり、コミュニティのそれとそれを比較することはレバノンの都会の環境の住人を基づかせていた。 方法: 関係者は100人の自由生存個人が付いている性そして近隣に基づいていた4人の施設から任意に選ばれた100人の年配の人および女性を(65番の年およびより古い老化する)含んでいた。 主題はインタビューのスケジュールに答える精神的にそして物理的にことができた。 栄養の状態は3日間の期間の人体測定の測定、食餌療法の滋養分、およびhematologicalおよび生化学的な変数によって査定された。 エネルギーおよびマクロおよび微量栄養の取入口は米国によって推薦された食餌療法の手当(RDA)または食餌療法の参照の取入口(DRI)と適切ように比較された。 結果: 自宅で住んでいる年配者は施設に住んでいるそれらよりかなり高い中間の体格指数そしてウエストの円周があった。 総合エネルギーの取入口が2グループ間で対等だったが、施設の年配者は脂肪質を消費し、食餌療法繊維のより低い取入口があった。 亜鉛、マグネシウム、アルファ トコフェロール、ビタミンAおよびD、およびピリドキシンの不足は(2/3rd RDA/DRIの取入口の下で)制度化された年配者間で観察された全面的な高い比率の両方の研究グループで注意された。 これらはまた貧血(42.5%)で、アルブミン(27.5%)の低水準があった。 それに対して、自宅で住んでいるそれらは肥満およびより低いカルシウム取入口の高い流行を示した。 いくつかの潜在的なcovariatesのために制御する多変量解析は観察された結果を変えなかった。 結論: 現在の調査の結果は証拠無しに居住地によっておよびさまざまな不足自宅で住んでいるそれらで肥満の高い流行を悪い栄養の状態と関連付けられる制度化のその持続期間それ自体示した。 これらの不足および超過分と関連付けられる危険の意識はコミュニティおよび施設で同様にはたらく位置および医療専門家に演説するべきである。 AG、バーゼルKarger版権2003年のS.

インド人Pediatr。 7月2003日; 40(7): 633-8。 ピリドキシン依存した握り: 検討。

Rajesh R、Girijaように。

神経学、医科大学、Calicut、ケーララ州の部門673 008、インド。 drrajeshram@rediffmail.com

ピリドキシン依存した握りは通常新生児の扱いにくい握りと示すまれなautosomal劣性無秩序である。 このシンドロームは抑制的な神経伝達物質のガンマのアミノの酪酸の減らされたピリダジン依存した統合で起因する酵素のグルタミン酸のカルボキシル基分解酵素の先天的な異常に起因する。 symptomatologyのフル レンジは未知である; しかし、呼吸保有物および厳しい精神遅滞、胆汁質の嘔吐、一時的な視覚認知不能、厳しい調音の失行症モーター総合運動障害、microcephalyおよび子宮内の握りは自閉症と関連付けることができる。 非経口的なピリジンの注入テストは診断の確認の非常に効果的で、再生可能なテストである。 ピリドキシンは他の診断が明白ではない幼年時代の発作的な無秩序の診断試験としていずれの場合も管理されるべきである。 癲癇の発作の排出はpyridaoxineの50-100 mgの静脈内注入の後で2-6分以内におさまる。 診断が確認されれば、維持療法は年齢か中間の病気と高められる線量不明確に続き。 必要とされるBgの維持の線量はまだ明確ではない。 握りを制御するのに必要な毎日B6線量のための比較的広い範囲がすなわち、10-200のmg /dayある。

Int Jの食糧Sci Nutr。 7月2003日; 54(4): 281-9。

血しょう合計の酸化防止容量、セレニウムの状態およびfaecal微生物植物相の別の酸化防止剤および乳酸桿菌plantarum 299vを含んでいる飲み物の影響。

Onning G、Berggren A、Drevelius M、Jeppsson B、Lindberg AM、ヨハンソンHagslatt ML。

化学の生物医学的な栄養物、中心および化学工学のルンド大学SE-221 00私書箱124ルンド、スウェーデン。

調査の目標は高い働くペースの主題への酸化防止剤の補足が酸化防止容量に影響を及ぼすことができるかどうか調査することだった。 調査は2グループにランダム化された98の主題が付いている平行および二重ブラインドだった。 グループの1つは他のグループが偽薬の飲み物の対応する量を取る間、4週(450 ml/day)間酸化防止剤が付いているテスト飲み物を与えられた。 含まれているテスト飲み物: 2 mgベータcarotene/100 ml、40 mgのアルファtocopherol/100 ml、80 mgアスコルビンacid/100 ml、2 mg pyridoxine/100 ml、15 mg magnesium/100 ml、0.2 mg manganese/100 ml、1 mg zinc/100 ml、0.1 mg copper/100 mlおよび10 microg selenium/100 ml。 4週間テスト飲み物の消費は7% (血しょう方法、偽薬のグループと比較されるP<0.05の鉄の減少の能力)総血しょう酸化防止容量を高め、セレニウムの内容および血清のselenoprotein Pは16-17%によって上がった(偽薬のグループと比較されるP<0.001)。 偽薬のグループの重要な変更は見つけられなかった。 テスト飲み物はまた乳酸桿菌plantarum 299v (5 x 10(7) cfu/ml)およびLbの顕著な増加に導かれた4週の消費を含んでいた。 糞便のplantarum 299v。 結論として、異なった酸化防止剤の飲み物の金持ちの消費は高い働くペースの主題の酸化防止容量を高めることができる。 これは反応酸素基に対して保護を高めるかもしれないので貴重である場合もある。

Kekkaku。 7月2003日; 78(7): 483-6。

[hemodialysisを経ている患者の結核]

[日本語の記事]

Yokoyama T、Rikimaru T、Gohara R、渡辺H、Aizawa H。

内科、67朝日machi、久留米shi、福岡830-0011、日本久留米大学医科大学院の最初部門。 yokoyama-t@nyc.odn.ne.jp

私達は久留米大学病院のhemodialysisを経ている間活動的な結核として診断された患者を調査した。 観察は免疫学および臨床特徴を含んでいた。 細胞免除はリンパ球そしてanergyの減らされた数から浄化された蛋白質の派生物(PPD)が付いているツベルクリンの皮テストへの明白ようにhemodialysisを、経ている私達の患者で弱められた。 更に、少数の患者で、hemodialysisは血からIFNガンマを除去するために示されていた。 さまざまなantituberculous化学療法の養生法はhemodialysis患者で調査された。 結核の発生そして死亡率が一般群衆のよりhemodialysis患者で高いために報告されたが私達の場合の臨床結果はこの調査で好ましかった。 1つの重要な通知はhemodialysisと関連付けられる結核を扱っている間すみやかに周辺ニューロパシーを確認することでありこれはピリドキシンの十分な使用によって防ぐことができる。

血。 6月2003日1日; 101(11): 4623-4。 Epub 1月2003日16日。 遅手始めはhemodialysisの後で鉄芽球性貧血をXつないだ。

Furuyama K、Harigae H、Kinoshita C、Shimada T、Miyaoka K、Kanda C、丸山町Y、Shibahara S、Sassa S。

分子生物学の部門および応用生理学、仙台、日本東北大学の医科大学院。 k-furuya@mail.cc.tohoku.ac.jp

Xつながれた鉄芽球性貧血(XLSA)はerythroid特定の5-aminolevulinateシンターゼの不十分な活動が原因である(ALAS2)。 私達はhemodialysisを経ている間81年歳で鉄芽球性貧血を開発した患者をここで報告する。 鉄芽球性貧血の診断は骨髄に環状のsideroblastsの存在によって確立され、口頭ピリドキシンとの処置は完全に環状のsideroblastsを除去した。 私達は残余159でアスパラギン酸からのアスパラギン(Asp159Asn)へのアミノ酸の変更で起因したこの患者のALAS2の遺伝子の第5エクソンの新しい点突然変異を識別した。 組換えAsp159Asn ALAS2の生体外の分析はこの突然変異がこの病気のピリドキシン敏感さを説明したことを明らかにした。 XLSAの非常に遅い手始めはこの場合栄養の不足により年配者で、ヘムの生合成細道の神秘的な受継がれた酵素の不足の覆いを取るかもしれない強調する食餌療法の不規則性によってまたは引き起こしたことを、ようにこの場合、維持のhemodialysis療法によって。

移植。 5月2003日15日; 75(9): 1551-5。 ビタミンの補足はhyperhomocysteinemic腎臓移植の受け手のアテローム性動脈硬化の進行を減らす。

Marcucci R、Zanazzi M、Bertoni E、Rosati A、Fedi S、Lenti M、Prisco D、Castellani S、Abbate R、Salvadori M。

外科および医学の重大な心配、Clinica Medica Generale e Cliniche Specialisticheのフィレンツェ、イタリアの大学。

背景: 私達は腎臓移植の受け手(RTRs)間で前に彼らの高い心血管の危険を説明するかもしれないhyperhomocysteinemiaの高い流行を示した。 私達の調査の目的は、hyperhomocysteinemic RTRsで、アテローム性動脈硬化の早い印のcarotid intima媒体の厚さ(cIMT)に対するビタミンの補足の効果を文書化することだった。 方法: 56安定したhyperhomocysteinemic RTRsの合計はビタミンの補足(葉酸5 mg /dayに任意に割り当てられた; ビタミンB (6) 50のmg /day; ビタミンBの(12) 400 microg) (グループA)か偽薬の処置(B) 6か月間グループ。 すべての主題は心血管の危険率の査定、絶食のホモシステイン(Hcy)のレベルの試金を含んで、および総頸動脈の、登録の時間のそして6かの数か月後のintima媒体の厚さを測定するために高リゾリューションBモード超音波を経た。 結果: Hcyの絶食のレベルは処置の後でグループAで著しく減った(21.8 [15.5-76.6の] micromol/L対9.3 [5.8-13] micromol/L; P<0.0001)、グループBの重要な変更が観察されなかった一方(20.5の[17-37.6] micromol/L対20.7の[15-34] micromol/L; 重要なP=not)。 グループAでは、cIMTは処置(0.95+/-0.20 mm対0.64+/-0.17 mmの後でかなり減った; P<0.0001)。 1人の患者を除いてすべてはcIMTの減少のcIMTそして中間のパーセントの減少が-32.2+/-12.9%だったことを示した。 より高いHcyのmethylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR) C677T +/+の遺伝子型の患者は、他の遺伝子型(中間の減少に関してHcyの減少の主要なパーセントが水平にしたり、あった: MTHFR +/+ 74.8+/-5.7%; MTHFR +/- 58.1+/-10%; MTHFR -/- 56.3+/-8.6%)。 ビタミンの補足(B)グループ私達は6かののないhyperhomocysteinemic患者数か月(0.71+/-0.16 mm対0.87+/-0.19 mm後にcIMTの顕著な増加を文書化した; P<0.05)。 28の主題の19では私達はcIMTの増加を観察し、28の9にcIMTは非修飾だった。 cIMTの増加の中間のパーセントは+ 23.3+/-21.1%だった。 結論: 私達の結果はビタミンの補足によってRTRsのグループのcIMTに対するhyperhomocysteinemiaの処置の有利な効果を示す。

速度を計るClin Electrophysiol。 5月2003日; 26(5): 1289-91。 ピリドキシンの不足によるElectrocardiographic変更。

Malmierca EのポロJ、Castro JR。

Fundacionヒメネス ディアズ、マドリード、スペイン。 edumalmi@yahoo.es

若い女性はそれ以上の評価の後で構造心臓病のcardiological徴候か証拠なしでECGのマーク付きの変化と示した。 10日のビタミンとの処置後に正常化されたビタミンの不足およびECGの証拠があった。 同じような変化はラットとの複数の実験調査で記述されていたが、これは人間で報告される最初の場合である。

J Agricの食糧Chem。 4月2003日23日; 51(9): 2733-6。 ビタミンBによるチロシナーゼのdiphenolaseの活動の阻止(6)混合物。

Yokochi N、Morita Tの八木T。

Bioresources科学、農業の能力、高知大学、Monobe大津200、Nankoku、高知783-8502、日本の部門。

ビタミンB (6)はピリドキシン(PN)、ピリドキサミン(PM)、ピリドキサール(PL)、およびピリドキサミン5'を混合する-隣酸塩(PMP)はきのこのチロシナーゼのdiphenolaseの活動を禁じた。 PMは最も高い阻止を示した; 制御活動は1.5 mMの38%によって禁じられた。 各PL、PNおよびPMPは同じ集中で約30%の阻止を示した。 Lineweaver-BurkのプロットはPMおよびPNがKが付いている混合されタイプの抑制剤だったことを示した(I) 4.3そして5.2 mMの価値、それぞれ。 PMおよびPNが酵素の第一次アミノ グループが付いているシッフ基盤を形作ることができないので阻止はシッフ基盤の形成に帰することができない。 また、反応酸素種(ROS)の癒やす機能は阻止に責任があるために仮定された。 従って、ROSの抑制的な効果は検査された。 代表的な一重項の酸素の消す物lヒスチジン、ナトリウムのアジ化物、Troloxおよびアントラセン9,10 dipropionic酸(AAP)は活動を禁じた。 スーパーオキシド、proxylのfluorescamineの特定の清掃動物はまた、活動を禁じた。 水酸ラジカル、dマンニットおよびジメチル スルホキシドの清掃動物は、阻止を示さなかった。 AAPの蛍光性はdiphenolaseの反作用の間に腐り、PMは腐食を禁じた。 AAPはまた混合されタイプの抑制剤だった。 結果はことをビタミンB示した(6)混合物はdiphenolaseの反作用の反作用のステップの間に発生したROS (おそらく一重項の酸素を)癒やすことによってdiphenolaseの活動を禁じた。

Biochim Biophysのアクタ。 4月2003日11日; 1647 (1-2): 225-9。 ピリドキシンのNeuroprotectiveの行為。

Dakshinamurti K、Sharma SK、ガイガーJD。

生物化学の部門および遺伝医学、医学部、マニトバの770 Bannatyneの道、ウィニペグ、マニトバ、カナダMB R3E 0W3の大学。 dakshin@cc.umanitoba.ca

domoic酸によって表わされる典型的なスパイクおよび波の排出の単一の副発作的な線量があるマウスの大脳皮質のElectroencephalographicの録音。 domoic酸の処置がより少ないスパイクおよび波の活動でかなり起因した後同時の反epileptic薬剤ナトリウムのvalproate、nimodipine、または5アルファpregnan 3のアルファol 20 1、またピリドキシンの管理とまたは。 これらの同じの管理はdomoic酸かなり減らされたEEGの背景の管理前に45分にまた薬剤を入れる。 機械論的に、ナトリウムのvalproateおよびピリドキシンはかなりグルタミン酸塩のレベルのdomoic酸誘発の増加、カルシウム流入のレベルの増加、ガンマ アミノ酪酸のレベルおよびprotooncogenes c FOSのレベルの増加の減少、6月Bおよび6月Dを減少させた。 hippocampal細胞では、グルタミン酸塩およびカルシウム流入のdomoic酸誘発の増加はピリドキサールの隣酸塩かnimodipineによってかなり減った。 同様にneuroblastoma神経膠腫の雑種の細胞(NG 108/15)で、ピリドキシンは細胞が画一的か、区別されるか、または非区別されてかどうかグルタミン酸塩のdomoic酸誘発の増加、細胞外カルシウムの流入を減少させ、oncoproteinsの誘導をにもかかわらず高めた。 ピリドキシンに現在の治療上の作戦によって目標とされるそれらに類似したメカニズムを通して仲介される反握りおよびneuroprotective行為がある。

Biochim Biophysのアクタ。 4月2003日11日; 1647 (1-2): 127-30。 ビタミンB6およびメカニズムのAntitumor効果。

小松S、Yanaka N、Matsubara K、Kato N。

生物圏科学の大学院、広島大学、Higashi広島739-8528、日本。

疫学の研究はビタミンB間の反対連合を報告した(6)取入口および結腸癌の危険。 私達の最近の調査は食餌療法のビタミンBの効果を検査するために行なわれた(6)マウスのコロンのtumorigenesisで。 マウスは22週間ピリドキシン1つ、7つ、14か36のmg/kgの含んでいる食事療法に与えられ頭文字のためのazoxymethane (AOM)の週間注入に10週を与えられた。 、7つ1つのmg/kgのピリドキシンの食事療法と比較されて、14そして35のmg/kgのピリドキシンの食事療法はかなりc-mycおよびc FOS蛋白質のコロンの腫瘍の発生および数、コロンの細胞増殖および表現抑制した。 補足のビタミンB (6)はcolonic 8-hydroxyguanosineの(8-OHdG)のレベル、4ヒドロキシ2 nonenal (4-HNEの酸化圧力のマーカー)および誘引可能な一酸化窒素の(いいえ)シンターゼ蛋白質を下げた。 ラットの大動脈リング、補足のピリドキシンおよびピリドキサール5'を使用して前のヴィヴォの血清なしのマトリックス文化モデルでは-隣酸塩(PLP)はantiangiogenic効果をもたらした。 結果はことを食餌療法のビタミンB提案する(6)は細胞増殖、酸化圧力、生産およびangiogenesisの減少によってコロンのtumorigenesisを抑制する。

Biochim Biophysのアクタ。 4月2003日11日; 1647 (1-2): 36-41。 ピリドキシン依存した握り: 臨床および生化学的な謎解き問題。

バックスターP。

Ryegateの中心の小児科の神経学、シェフィールドの小児病院、Taptonの三日月形の道、シェフィールドS10 5DD、イギリス。 p.s.baxter@shefffield.ac.uk

ピリドキシン依存した握りは40年間確認されたが、臨床および生化学的な特徴はまだ理解されない。 古典的に赤ん坊が子宮内で震動し始め、生れの後でそうし続けるある特定のピリドキシンまでののはまれなrecessively受継がれた状態である。 これらの早い手始めの場合の多数にまた激しい脳症および他の臨床特徴がある。 遅い手始めの場合は条件のより少なく厳しい形態と今確認される。 握りは中間の病気とを突破し別の方法でピリドキシンのpharmacologic線量で管理されている残ることができる。 長期結果は複数の要因によっていつまでにを含む影響され、ピリドキシンが与えられるか手始めが早いかどうかまたは遅く。 生化学的な調査はずっと非常に小さい数で希薄、である。 ピリドキシンまたはピリドキサールの隣酸塩(PLP)の通風管または新陳代謝に欠陥がないことをようではない。 長い間グルタミン酸のカルボキシル基分解酵素(突き棒)、ピリドキサール依存した酵素は異常な遺伝子プロダクトであるために、疑われたが脳脊髄液(CSF)のグルタミン酸塩そしてガンマ アミノ酪酸の(GABA)調査は矛盾した、最近の遺伝の調査見つけなかったずっと2つの頭脳のisoformsへの連結をである。 最近のレポートは患者でこのタイが説明されていないいかにか上げられたpipecolic酸のレベルを記述するが。

Biochim Biophysのアクタ。 4月2003日7日; 1621(1): 1-8。 全血の生物的試金のESRの調査: さまざまなビタミンの酸化防止効率。

食肉牛P、Lesgards JF、Vidal N、Chalier F、Prost M。

Institut Mediterranee de Recherche enの栄養物、サービス332の中心de St Jeromeの13397 cedex 20、マルセーユ、フランス。 P.stocker@univ.u-3mrs.fr

この調査は人間の全血の根本的仲介された酸化損傷に対してさまざまなビタミンの活動を取扱う。 私達は血しょうの評価を可能にする2,2'で遊離基に対する赤血球の抵抗の引き起こし、生物的方法を- azobis (2-amidinopropane)の塩酸塩(AAPH)使用した。 主に5 (diethoxyphosphoryl) - 5メチル1 pyrollineのN酸化物のnitrone (DEPMPO)を使用して手段を引っ掛ける回転は複数の条件の下で遊離基を識別するために関係したこのテストで遂行された。 AAPHから発生した酸化集中させた基だけ非常に反応赤血球の換散を始めると見つけられた。 DEPMPOを使うとalkoxyl基だけ観察され、証拠はalkylperoxyl基のために見つけられなかった。 複数の酸化防止活動は生物的試金によってそして2つの化学方法によって脂質および水溶性ビタミン査定された。 私達は生物的テストのない化学方法によるトコフェロールのための高い酸化防止活動に(順序のdelta>gamma>alphaで)気づいた。 1つのmicroMで、禁止の根本的誘発の赤血球の溶血のデルタ トコフェロールの効率はアルファ トコフェロールの効率3倍の高かった。 ベータ カロチンのために全血の重要な活動は示されていなかった。 非常に意外な酸化防止活動は酸の葉酸およびピリドキシンのために、アスコルビン酸と比較されて観察された。 10 microMで、葉酸の有効性はビタミンCほぼ3倍の高かった。 生物的テストは酸化防止剤の複数のクラスを検出できるので他のほとんどの共通の試金より臨床的に関連しているようである。

スペースMed Medの英語(北京)。 4月2003日; 16(2): 79-82。

高い+Gzへの露出の後のマウスの当惑の性能そして生化学的な索引に対するある特定の栄養素の食餌療法の補足の効果。

ヤンのCL、ジンYB、Yu HのイのCR、チェンJ、Zhan H。

航空薬、空軍、北京、中国の協会。

目的: 頭脳に対する栄養の補足の可能な効果を探検するためには+Gzの露出の後にマウスの水当惑テスト性能によって反映されるように作用しなさい。 方法: マウスは制御グループ(A)の栄養のに補足(グループB)および栄養の補足ののない+Gzのグループ グループ グループ(C)グループと+Gz整理された。 各グループは12匹のマウスを含んでいる。 グループAのマウスは+Gz --にグループBおよびグループ両方Cのマウスが8分--に+ 10 Gzさらされる間、さらされなかった。 蒸留水は+Gzの露出の前にBのマウス3 hを分けるためにgavaged。 Cのマウスを分けるために露出が混合されたアミノ酸の解決gavaged前に+Gzの露出のpyridoxolが強化された水与えられたおよび3 h前日に。 水当惑テストは行われ、スコアはすべてのグループに記録された。 水当惑テストが完了した後、血は血清のアミノ酸の決定のための目を通して集められ、脳組織はmonoamineの決定およびガンマglutamylのトランスフェラーゼ(GGT)の活動の評価のためのdecollationによって集められた。 結果: +Gzの露出の後で、より長い完了の時間およびより多くの間違いはグループAと比較してグループBの水当惑テストで観察され、グループCの改善の傾向は気づかれた。 ドーパミン(DA)への頭脳5 HTの比率はかなり増加したグループCおよびグループBの脳組織のグループのB. Gammaのglutamylのトランスフェラーゼ(GGT)の活動と比較してグループCでかなり減った。 結論: 最高によって支えられる+Gzの露出はかなりマウス(より長い完了の時間およびより多くの間違い)の水当惑テスト性能を減らす。 それは頭脳5 HTへの栄養の補足のマウスのDAの比率の重要な減少が原因であるかもしれない食餌療法の栄養の補足のグループのマウスの水当惑の性能の改善の傾向があることにようである。

Med Sci Monit。 3月2003日; 9(3): CR147-51. 脂質間のあらゆる関係があり、ビタミンBはアテローム性動脈硬化の高い危険の人で水平になるか。

Wasilewska A、Narkiewicz M、Rutkowski B、Lysiak-Szydlowska W。

臨床栄養物、内科、医科大学、グダニスク、ポーランドの協会の部門。 awasil@amg.gda.pl

背景: そこに血しょうホモシステインのレベルがアテローム性動脈硬化のための独立した危険率であるという証拠を高めている。 血清のfolates、コバラミンおよびピリドキシンの低水準は心循環器疾患の高められた危険と関連付けられる。 ほとんどの栄養製品はコレステロール、またメチオニンを含んでいる、従ってhyperlipidemiaはホモシステインの高レベルと逆にBのビタミンの低レベルと関連付けることができる。 この調査の目標は患者の異なったグループのホモシステインの新陳代謝に影響を与える脂質およびビタミンのレベルの相違を調査することだった。 MATERIAL/METHODS: 私達は38の健康な人、心臓外科のために、およびアテローム性動脈硬化のアテローム性動脈硬化の危険率(高脂血症、NIDDMまたは慢性の腎臓不十分)の1つの臨床証拠なしで62人の患者を入院した55人の患者検査した。 血清の総コレステロール、トリグリセリド、ビタミンB12、葉酸およびビタミンB6の索引のレベルは定期的な実験室方法を使用して断固としただった。 結果: 私達はあらゆる検査されたグループの脂質とBのビタミン間の連合を見つけなかった。 制御と比べて患者のすべてのグループの分析された変数の集中間に重要な相違があった。 結論: 脂質変数のレベルと血清のBのビタミン間の相関関係の欠乏はこれらがアテローム性動脈硬化のための独立した、付加的な危険率であるかもしれないことを示す。 透析患者のより高いビタミンB6の不足はuremic患者の高められた条件と結合される低い取入口によっておそらく引き起こされる。 血清のBのビタミンの永久的な監視はアテローム性動脈硬化の高い危険の患者で必要、また長期教育、注意深い食事療法の計画および補足である。

頭脳Res Bull。 2月2003日15日; 59(6): 421-7。 アルミニウム毒性の下のラットの海馬のCA1、CA2およびCA3ニューロンの樹木状の結合性の損失: ピリドキシンのantidotal効果。

Sreekumaran E、Ramakrishna T、Madhav TR、Anandh D、Prabhu BM、Sulekha S、Bindu PN、Raju TR。

生命科学の部門、Calicut、ケーララ州、インドの大学。

アルミニウム塩化物(AlCl (3); 4つのmg/kgは1回の線量として大人のラットの脳脊髄液に)注入された。 海馬の急速なGolgiによって汚されたセクションはCA1、CA2およびCA3区域のニューロンの詳しい組織学のために検査された。 車注入された制御と比較されたとき樹木状の枝のaxonal長さそして数は後で減らしたアルミニウム(Al)の30日-注入されたグループ見られた。 これらの摂動の、樹木状の枝はかなり減った見られた。 Alの毒性は外見上海馬の神経の結合性に影響を与える。 これらの摂動は30日間ピリドキシン(8つのmg/kg)と供給を補うことによって逆転する。 シナプスの結合性の損失がアルツハイマー病のようなneurodegenerative無秩序の優勢な特徴であるので、この調査はそのような無秩序の含意があるかもしれない。 ピリドキシンはアルツハイマー病のようなAlの毒性そしてneurodegenerative無秩序への有効な解毒剤として考慮されるかもしれない。

Jの子供Neurol。 2月2003日; 18(2): 142-3。

状態のepilepticusの子供の激しいイソニアジドの中毒を見落としてはいけない。

Caksen H、Odabas D、Erol M、Anlar O、Tuncer O、Atas B。

小児科、Yuzuncu Yyl大学、医学部、ヴァン、トルコの部門。 huseyincaksen@hotmail.com

前に健康な2歳の女の子は一般化された発作的な状態のepilepticusと是認された。 彼女は無感覚状態にあり、苦痛な刺激にだけ答えることができる。 彼女はまた厳しい新陳代謝のアシドーシスを経験した。 最初のレバー機能テストが正常だったが、入場の第5日に適度に高い見つけられた; 但し、それらは入場の第12日の正常範囲に落ちた。 最初に、患者は診断され独特の状態のepilepticusおよび古典的な抗てんかん薬の代理店を、ジアゼパムを含んで、phenytoin持っているとして、次にフェノバルビタルは、与えられた。 但し、彼女の握りはおさまらなかったし、ジアゼパムの注入は始められた。 ジアゼパムの注入の開始の後で、握りは完全に管理されていた。 入場の第4日で、彼女の親は彼女が私達の病院に偶然入場の直前のイソニアジドの20のタブレット(2000年のmgの総線量)を受け取ったと言った。 後で、私達はピリドキシンの200 mgを静脈内で注入した。 フォローアップの間に、脳波図がnormaであると見つけられたので改善された彼女の普通約款および抗てんかん薬の代理店は中断された。 彼女は入場の第12日の病院から排出された。 フォローアップの第4月で、彼女は自由な握りだった。 このような理由で場合、私達は激しいイソニアジドの中毒がまた説明されていない状態のepilepticusの子供で考慮されるべきであることを再度強調することを望む。

Nephrolのダイヤルの移植。 2月2003日; 18(2): 273-9。 ネザーランドの第一次hyperoxaluriaのタイプ1: 流行および結果。

van Woerden CS、Groothoff JWは、RJ、Davin JC、Wijburg FAさまよう。

遺伝の新陳代謝の病気のための実験室、臨床化学、エマの小児病院AMC、1100 DDアムステルダム、ネザーランドの部門。

背景: 第一次hyperoxaluriaのタイプ1 (PH1)は表現型に異質病気である。 これまでに生化学的な変数と結果間の関係は明白でない。 従って私達はPH1の生化学的な、臨床変数そして結果の国民のグループ調査を引き受けた。 方法: 子供および大人のためのすべてのオランダのnephrologistsへアンケートを送ることによって識別されたすべてのオランダPH1患者の医学の図表の検討。 結果: 五十七人の患者は識別された。 流行および傷病率は2.9/10(6)そして0.15/10(6) /year、それぞれだった。 診断の年齢の中央値は7.3年(範囲0-57)だった。 17人の(30%の)患者は18年以下老化するそれらの9だけと対照をなして末期の腎臓病(ESRD)と、(23%)示される10 (59%)診断の時間に18年より古かった。 最初の徴候の年齢の中央値は6.0年(範囲0-50)だった。 幼児PH1の9人の患者の4では、正常な腎臓機能は7.7年(範囲0.1-16)の中央のフォローアップの後で維持された。 腎臓不十分への進行は超音波(相対的なrisk=1.8によって査定されるようにnephrocalcinosisの存在と、関連付けられた; 95% CI、ピリドキシン無理解(相対的なrisk=2.2との1.0-3.4)および; 95% CIの1.1-4.2)しかしない、hyperoxaluria、またはAGTの活動の提示の年齢との範囲。 明白なnephrocalcinosisはESRDと示した19人の患者の5で見つけられなかった。 結論: PH1患者の2分の1以上10年の年齢の下で徴候があるが、PH1はあらゆる年齢で示すことができる。 大人では、PH1は早い徴候の誤解が原因であるかもしれないESRDと主に示す。 nephrocalcinosisが腎臓不十分の開発に関連するが、後者はnephrocalcinosisがない時起こることができる。 ピリドキシンの感受性はPH1のよりよい結果と関連付けられる。

Clin Chem。 1月2003日; 49(1): 155-61。 口頭ビタミンB6の処置の前後の血しょうビタミンB6のvitamers: ランダム化された偽薬制御の調査。

Bor MV、Refsum HのBleie O、Schneede J、Nordrehaug JE、Ueland PMのNygardのOK、Nexo E.、Bispの氏。

臨床生物化学AKHのオルフス大学病院、Norrebrogade 44、DK-8000オルフスC、デンマークの部門。 vakbor@hotmail.com

背景: ビタミンB (6)はホモシステインの新陳代謝に於いての役割のために更新された興味および心血管の危険への可能な関係を引き付けた。 私達は血しょうBを検査した(6) vitamers、ピリドキサール5' -隣酸塩(PLP)、ピリドキサール(PL)、ピリドキシン(PN)、およびビタミンBの前後の4-pyridoxic酸(4 PA) (6)補足。 方法: 患者(n = 90; 冠状血管記録法(ホモシステイン低下西部のノルウェーのBビタミンの介在の試験の部分)を経る年齢幅、38-80年は)次の毎日の口頭処置のグループに割振られた: (a)、ビタミンB (12) (0.4 mg)、葉酸(0.8 mg)、およびビタミンB (6) (40 mg); (b)、ビタミンB (12)および葉酸; (c)のビタミンB (6); または(d)の偽薬。 エチレンジアミン四酢酸の血は処置および3、14、28、そして84日の前にその後得られた。 結果: 処置の前、PLP (範囲、5-111 nmol/L)および4 PA (6-93 nmol/L)は優勢なBだった(6)血しょうで識別されるvitamers。 84日の調査の期間の間、ビタミンBと扱われない患者のintraindividual変化(CV) (6) (グループBおよびD)はPLPのための45%および4 PAのための67%だった。 処置の開始が、集中の増加PLP、4 PAおよびPLのためのおよそ10、50-、および100-foldだった3日後、それぞれ。 重要で付加的な増加はより遅い時間ポイントで観察されなかった。 処置の前に、しかしない処置の後で4 PAおよびPLの集中に関連するPLPの集中。 PLの集中は処置の前後に4 PAに関連した。 結論: ビタミンB (6)処置はBの集中そして形態に対する即時の効果をもたらす(6)血しょうで現在のvitamersおよび変更は延長された処置の間に変わらない。 私達の結果はことをB提案する(6)血しょうのvitamersはビタミンBを反映する(6)取入口。

Pract AM Acadの看護婦。 1月2003日; 15(1): 18-22。

Carpalトンネル シンドローム: B6の現在の理論、処置および使用。

川辺の低地G、不機嫌なLE。

南フロリダ、米国の大学。 dr.g.holm@usfaccess.com

目的: ピリドキシン(B6)の使用を含むcarpalトンネル シンドロームのpathophysiology、査定および処置の科学の現状を、示すため。 データ・ソース: 専門家との指定研究の記事、テキスト、ウェブサイト、個人的なコミュニケーション、および著者の自身の臨床経験。 結論: 多くはまだcarpalトンネル シンドロームについて学ばれるべきである。 NSAIDsおよび夜の副木の基本的な処置が一般に受け入れられての間、多くの論争は残る。 処置としてビタミンB6の使用はより詳しい調査を要求する1つのそのような論争である。 練習のための含意: carpalトンネル シンドロームのための現在の処置は、1日あたりの人間工学的ワークステーション検討副木をするNSAIDs、夜およびビタミンB6 200 mgを含むべきである。

JはMetab Disを受継ぐ。 2003年; 26 (2-3): 259-65。 古典的なhomocystinuria: 管の危険および防止。

吠え声S。

受継がれた新陳代謝の無秩序のための国民の中心、子供の大学病院、寺院の通り、ダブリン1、アイルランド。 sufin.yap@tsch.ie

cystathionineのベータ シンターゼの不足によるHomocystinuriaは2番目に新し治療可能なaminoacidopathyである。 報告された発生はアイルランドの65,000の1に344,000の1から世界的に変わる。 homocystinuriaの未処理の患者に厳しいhyperhomocysteinaemiaがある。 精神遅滞、ectopiaのlentisおよび骨粗しょう症を含んでいる病理学のsequelaeの中で、管のでき事は未処理の患者に疾病率の主要な原因および死亡率に残る。 処置の確認された様相は葉酸およびビタミンB12を伴ってピリドキシンを、含んでいる; メチオニン限られた、シスチン補われた食事療法; そしてベタイン。 管のでき事の自然史は半分に年齢の前に30年でき事があり、1 25年ごとの予測されたでき事1つ最高の危険の時にあることそのような物である。 処置の2822患者年の158人の患者では、未処理に去られて、代りに17の管のでき事だけ処置(相対的な危険0.09、95% CI 0.036に0.228の間に記録されたら予測されたでき事112ある; p < 0.0001)。 hyperhomocysteinaemiaを下げる適切な慢性の処置はhomocystinuriaの患者の可能性としては生命にかかわる管の危険の減少で有効である。 これらの調査結果はまた早期の血管疾患の患者に一般にある穏やかなhyperhomocysteinaemiaの重大さへの関連性があるかもしれない。

自由なRadic Biol Med。 12月2002日15日; 33(12): 1615-21。

高ブドウ糖の効果は培養されたレンズの細胞とビタミンB6およびN acetylcysteineによって結晶およびアルブミンの解決および阻止蛋白質の酸化で水平になる: 糖尿病の激流の形成へのその可能な関連性。

ジャイナ教AK、Lim G、Langford M、ジャイナ教SK。

Caddoの磁石の高等学校、シュリーブポートのLA 71130、米国。 sjain@lsuhsc.edu

糖尿病性の患者に血および他の体液でブドウ糖の上昇値がある。 このプロジェクトは培養されたレンズの細胞と結晶蛋白質の解決の蛋白質の酸化に対する高ブドウ糖の集中(HG)の効果を調査した。 さらに、私達はまたアルブミン蛋白質の解決の酸化そして濁り度(集合)に対するHGの効果を検査した。 ビタミンB6 [(p)のピリドキサミン(PM)ピリドキシン]かどうかまた検査されるこの調査 またはn acetylcysteine (NAC)は激流で見られるそれに類似した蛋白質の酸化を防ぐことができる。 細胞培養のために調査する、ウサギ レンズの細胞は第2のための37の摂氏温度の制御かHG媒体で培養された。 蛋白質の解決との調査のために、アルブミンの緩衝液か結晶蛋白質は正常なブドウ糖(5つのmM)または4 D.のための37の摂氏温度の湯せんのHG (50-100のmM)と孵化した。 すべての処置はP、PM、またはNACの付加の有無にかかわらず遂行された。 私達はHG扱われる常態によってブドウ糖扱われたレンズの細胞と比較されてと結晶蛋白質の解決のカルボニル蛋白質(蛋白質の酸化の索引)のかなりハイ レベルを見つけた。 P、PMおよびNACはかなりレンズの細胞および結晶蛋白質の解決の蛋白質の酸化を減らした。 私達はまた常態と比較されてアルブミンの解決をブドウ糖扱ったことをことを蛋白質の酸化および濁り度(蛋白質の集合の索引)のかなりハイ レベルおよびHG扱われるのP、PMおよびNACによる阻止が見つけた。 これはHGによりレンズで蛋白質の酸化そして修正を引き起こすことができること、そしてビタミンB6およびNACの補足がレンズ蛋白質ことをの酸化の遅延で有用かもしれないことを提案する。 この調査は早い激流の開発の原因および糖尿病性の人口の中の激流の開発の防止のビタミンB6そしてNACの補足の潜在的な利点を説明する。

Altern MedのRev. 12月2002日; 7(6): 472-99。

自閉症、統合的な薬への極度な挑戦。 パート2: 医学管理。

Kidd PM。

自閉症および同盟されていた自閉症スペクトルの無秩序(ASD)は無数の行動、臨床、および生化学的な異常を示す。 親の参加、高度のテストの議定書および折衷的な処置の作戦は治療の方に進歩を運転した。 行動の修正および構成された教育は有利不十分でありではない。 ミルクの取り外しを含む食餌療法の制限は、および他のカゼインの乳製品、ムギおよび他の介在から寄与するために他のグルテンの源、砂糖、チョコレート、防腐剤および着色料有利、必要である。 個性化されたIgGまたはIgEのテストは他の面倒な食糧非免疫がない仲介された食糧感受性を識別できる。 制御のカンジダおよび他の寄生虫、およびdysbiosisを訂正し、腸の透磁率を減らすのにprobiotic細菌および栄養素を使用することの胃腸改善の残り。 DMSA/DMPSのキレート化による水銀そして他の重金属の解毒は利点を示すことができる。 文書化されたsulfoxidation硫酸化の不十分は硫黄スルフヒドリル過多および他のレバーp450サポートを求める。 多くの栄養補足はdimethylglycine (DMG)およびASDの場合の大体半分に寄与するマグネシウム、およびピリドキシン(ビタミンB6)の組合せを含んで有利、よく容認されて。 ビタミンA、B3、Cおよび葉酸; 鉱物カルシウムおよび亜鉛; 肝油; そして消化酵素は、すべて利点を提供する。 Secretinの消化力のための誘発の要因は、現在調査中である。 免疫療法(pentoxifyllin、静脈内の免疫グロブリン、移動要因および初乳)は指定場合に寄与する。 長い鎖のオメガ3の脂肪酸の提供の大きい約束。 現在の医薬品は、第一次徴候に寄与しない悪影響に印を付けることができる。 個性化され、詳細な臨床、実験室の査定および統合的な親医者科学者の協同は成功したASD管理へキーである。

Jの子供Neurol。 12月2002日; 17のSuppl 3:3S9-13; 議論3S14。

幼児のepilepticシンドロームおよび新陳代謝の病因学。

Vigevano F、Bartuli A。

神経学、バンビーノのGesuの小児病院、ローマ、イタリアの分割。 vigevano@opbg.net

受継がれた新陳代謝の無秩序により生命の最初の年に癲癇の手始めを引き起こすことができる。 癲癇はまれに他の神経学的な徴候とより頻繁に、精神遅滞、低血圧やジストニーのような関連付けられる、または警戒の妨害を支配しない臨床提示。 握りの病因は多面的である; 受継がれた新陳代謝の無秩序はexcitatoryおよび抑制的な化学仲介人間のバランスに影響を与える、大脳のレベルで精力的な基質を除去するか、子宮内頭脳の奇形を引き起こす、または激しい脳障害を誘発できる。 強く特定の新陳代謝の病因学を提案するある臨床無秩序は識別することができる。 例えば、脳波図(EEG)の特定の臨床印そして調査結果はピリドキシン依存した握りおよび早いmyoclonic脳症と関連付けられる受継がれた新陳代謝の無秩序に独特明示されているである。 ほとんどの場合しかし受継がれた新陳代謝の無秩序に二次癲癇は精密なepilepticシンドロームに分類しにくい多形臨床およびEEGの特徴と示す。 これらの握りの共通の特徴は生命の最初の月に手始めを含める; 通常部分的、multifocal; 簡単で部分的なモーターsemiology; 強壮性の握り、痙攣、および大きいmyoclonusの連続的な出現; そしてantiepilepsy薬剤への抵抗。 受継がれた新陳代謝の無秩序は癲癇および進歩的で神経学的な悪化と示している患者で考慮されなければならない。

J Nutr。 12月2002日; 132(12): 3603-6。 B-6 vitamersによる糖蛋白質IIb/IIIaの占有は人間の血小板の集合を禁じる。

チャンSJ、チャンCN、陳CW。

生物学、チェン国民のKung大学、対楠、台湾の部門。 sjchang@mail.ncku.edu.tw

ビタミンB-6は血小板の集合を禁じる。 但し、血小板の集合に対するGPIIb/IIIaの占有、B-6 vitamersによって血小板の膜の集合に、責任がある主要な受容器の効果は未知である。 この調査はB-6 vitamersと遂行された[ピリドキサール5隣酸塩(PLP)扱われた血小板のGPIIb/IIIaの占有の量を示すために; ピリドキサール(PL); ピリドキシン(PN); ピリドキサミン(PM)]、流れcytometryによるmonoclonal抗体ベースの試金を使用して。 抗体の結合は血小板の集合の阻止と比較された。 PLP、PL、PNおよびPMは1.83 +/- 1.15、19.43 +/- 7.86、3.63 +/- 1.67そして10.89 +/- 2.93 mmol/Lの分離の定数のGPIIb/IIIaを、それぞれ占めた。 4 B-6 vitamersによるGPIIb/IIIaの占有は血小板の集合に否定的に関連した(r = -0.90から-0.94、P < 0.001)。 最高の血小板の集合を禁じた4 B-6 vitamersの集中は順序でのPLP < PNの<PM < PL、>またはGPII/IIIaの受容器の=80%占めた同じ順序あった。 血小板の集合は潜在的能力のGPIIb/IIIaの占有によってB-6 vitamersによってのPLP > PN > PM > PL禁じられた。

Magnes Res。 12月2002日; 15 (3-4): 179-89。

3ヶ月のalcoholizationの後でミネラルbishofit (MgCl2 X 6H2O)の解決およびピリドキシンの塩酸塩をおよびラットの行動含んでいる赤血球のマグネシウムの枯渇に対するマグネシウムの補足の効果。

Iezhitsa、Onishchenko NV、Churbakova NV、Parshev VV、ペトロフVI、Spasov AA。

医学アカデミー、薬理学、スクエア1 Pavshikh Bortsovの研究所。、ボルゴグラード、400066ロシア。 Farm@interdacom.ru

療法でビタミンB6およびマグネシウムの組合せが第一次マグネシウムの不足の複数の形態の処置で有利であることが知られている。 現在の調査の目的はマグネシウム不十分なアルコール性のラットの行動および生化学的な変数に対するミネラルbishofitの解決(MgCl2 X 6H2O)およびピリドキシンの塩酸塩を含んでいる複雑なマグネシウムの補足の効果を調査することだった。 ミネラルbishofitの解決およびピリドキシンの塩酸塩を含んでいる複雑なマグネシウムの補足は慢性のalcoholizationの間にマグネシウムのレベルの復帰と動物の行動妨害の訂正に両方とも導いた。

Eur J Clin Nutr。 11月2002日; 56(11): 1087-93。 ピリドキシンの生化学的な不足はSjogrenのシンドロームの患者からのリンパ球のinterleukin2の生産に影響を与えない。

Tovar AR、ゴーメッツE、ブールジュH、Ortiz V、Kraus A、Torres N。

栄養物、Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion、メキシコ、メキシコの生理学の部門。 artovar@quetzal.innsz.mx

背景: ピリドキシンの不足が免疫反応を変えるかもしれないという証拠がある。 このビタミンの不足が第一次Sjogrenのシンドローム(SS)の主題で明白であるかどうか知られない。 目的: 私達は第一次SSが付いている主題がピリドキシンの生化学的な不足を示した、リンパ球からのinterleukin2の異常な生産と関連付けられればphytohemagglutinin (PHA)と生体外で刺激したかどうか調査し。 設計: 2つの調査は行なわれた、(i)生化学的な、栄養の査定は3か月間ピリドキシンまたは偽薬の25のmg /dayと補われた第一次SSと主題のクロスオーバー調査で行われた。 1か月の流出の後で、それらはSSと偽薬と3か月間、(ii)患者補われ、45日間制御によって受け取られたピリドキシンか偽薬に一致させ、PHAと刺激されたTリンパ球のIL-2生産そして表現を調査するために血液サンプルは得られた。 結果: 第一次SSが付いている主題はピリドキシンの限られた食餌療法取入口および赤血球のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の活発化係数によって査定されたこのビタミンの生化学的な不足を示した。 生化学的な不足は生産に影響を与えなかったTリンパ球からのIL-2のmRNAの表現は制御グループと比較されたPHAと生体外で刺激した。 45日間ピリドキシンとの25のmg /dayの第一次SSが付いている主題の補足は偽薬と補われたそれらの患者と比べて重要な変更を作り出さなかった。 結論: 第一次SSが付いている主題は訂正されたかどれがピリドキシンとの補足によってこのビタミンの限られた取入口によるピリドキシンの生化学的な不足を、多分示した。 但し免疫組織に影響を与えるには不足が十分に厳しくなかったので、刺激されたリンパ球からのIL-2生産そしてmRNAの表現は補足によって変化しなかった、おそらく。 後援: この仕事は科学技術(CONACYT)の評議会によって、メキシコの補助金いいえ212226-5-0902PM支えられた。

専門家Opin Pharmacother。 11月2002日; 3(11): 1591-8。 thrombophiliaの患者のhyperhomocysteinaemiaのPharmacotherapy。

O'Donnell J、ペリーDJ。

カサリンDormandyの血友病の中心およびHaemostasisの単位、血液学、池の通り、ロンドンNW3 2QG、イギリス王族の自由な病院の医科大学院の部門。

Hyperhomocysteinaemiaは頻繁にホモシステインの新陳代謝またはビタミンの不足(ビタミンB12、B6またはfolate)にかかわる酵素の受継がれた異常の結果で、一般群衆のおよそ5%にある。 これらの個人の高いホモシステインのレベルは幹線および静脈のthromboembolic病気のための相対的な危険の顕著な増加と関連付けられる。 その結果、有効なホモシステイン低下治療上の作戦は広く調査された。 葉酸は処置の礎石を表す。 少なくとも0.4 mgの毎日の線量では、それは効果的に非folate不十分な患者のホモシステインのレベルを、減らす。 葉酸の補足へのビタミンB12やB6の付加は、患者のある特定のグループのホモシステインのレベルの小さいそれ以上の減少を提供するかもしれない。 腎臓の減損はhyperhomocysteinaemiaの重要な原因である。 腎臓病に二次hyperhomocysteinaemiaの個人は一般に葉酸(5-40 mg)のかなり大量服用が最高の治療上の効果を達成するように要求する。 重要な質問はの一連の進行中の将来の試験で有効なホモシステイン低下療法が血管疾患の減少に残る未知に翻訳するが、かどうか演説されている。

Jの子供Neurol。 11月2002日; 17(11): 859-60。

青年の精神病として示すHomocystinuria。

ライアンMM、Sidhu RK、アレキサンダーJ、Megerian JT。

神経学、小児病院ボストン、マサチューセッツ02115、米国の部門。 monique.ryan@tch.harvard.edu

Homocystinuriaは通常ectopiaのlentis、精神遅滞、thromboembolic複雑化および骨格異常と示す。 神経精神病学の異常が頻繁に未処理のhomocystinuriaで確認される一方、ずっと激しい精神病の最初の提示はただまれに報告されていない。 私達は聴覚および視覚幻覚およびピリドキシン敏感なhomocystinuriaがあると見つけられたマーク付きのパラノイアによって特徴付けられる激しい精神病の前に健康な17歳の青年を記述する。 ピリドキシンおよび抗精神病性の療法の開始の数週の内に正常化される彼の精神状態。 ピリドキシン敏感なhomocystinuriaは新生児スクリーンで一般に逃され、幼年期および青年期の激しい精神病の可能性としては治療可能な原因として確認されるべきである。

Altern MedのRev. 10月2002日; 7(5): 389-403。

静脈内の栄養療法: 「マイヤーズのカクテル」。

ゲービーAR。

遅いジョン マイヤーズ、MDの仕事の建物は臨床条件の広い範囲の処置のために、著者静脈内のビタミンおよびミネラル方式を使用した。 マグネシウム、カルシウム、BのビタミンおよびビタミンCから成っている変更された「マイヤーズのカクテルは激しい喘息の発作、片頭痛、疲労(を含む慢性の疲労シンドローム)、fibromyalgia、激しい筋肉痙攣、上部の呼吸器管の伝染、慢性の副鼻腔炎、季節的なアレルギー鼻炎、心循環器疾患および他の無秩序に対して有効であるために」、確認されている。 このペーパーは静脈内の栄養素の治療上の使用のための理論的根拠を示し、関連した出版された臨床研究を見直し、著者の臨床経験を記述し、そして潜在的な副作用および注意を論議する。

癲癇Res。 10月2002日; 51(3): 237-47。 antiepileptic薬剤に対する患者のhyperhomocysteinemiaに対するBビタミンの効果。

Apeland T、Mansoor MA、Pentieva K、McNulty H、Seljeflot I、Strandjordに関して。

内科、Rogalandの中央病院、4011スタバンゲル、ノルウェーの部門。 apeland@online.no

antiepileptic薬剤(AEDs)の患者は血しょう合計のホモシステイン(p-tHcy)の上昇値があるかもしれない。 この調査の目標はp-tHcyのレベルおよびendothelial活発化および脂質の過酸化反応のマーカーに対するBビタミンの補足の効果を査定することだった。 AEDsの33人の大人の患者の合計は(グループ1、n=23)絶食またはポストのメチオニンの負荷(PML) (グループ2、n=10) hyperhomocysteinemiaと識別された。 主題は30日間Bビタミンと補われた: 1日あたりの葉酸0.4 mg、ピリドキシン120 mgおよびリボフラビン75 mg。 補足の後で、絶食およびPMLのp-tHcyは36および26% (P<0.0001)減ったが、血清のfolateおよびピリドキサールの隣酸塩はそれぞれ増加した。 補足前に、グループ1の患者はP-selectinおよびフォンWillebrandの要因(vWF) (P=0.05および0.03、の上昇値がそれぞれあった)。 補足の後で、細胞間細胞接着分子のレベルは(P=0.01)減り、E-selectinはnonsignificantly減った(P=0.07)。 但し、管の細胞接着分子のレベルは(P<0.0001)増加した脂質の過酸化反応は、不変だったが。 結論として、葉酸との結合された補足、ピリドキシンおよびリボフラビンはAEDsの患者の絶食することをおよびPMLのhyperhomocysteinemia減った。 絶食のhyperhomocysteinemiaの患者は心循環器疾患の高められた危険を示すかもしれないP-selectinおよびvWFの上昇値があった。 なお、Bビタミンの補足は臨床含意が不確かであるが、endothelial活発化に影響を及ぼした。

J Trop Pediatr。 10月2002日; 48(5): 303-6。

ピリドキシン依存した握り: 臨床およびMRIの調査結果の2つの場合の長期フォローアップ、およびピリドキシンの処置。

Ulvi H、Mungen B、Yakinci C、Yoldas T。

Firat大学医学能力、神経学、Elazig、トルコの部門。 hizirulvi@yahoo.com

ピリドキシン依存は新生児の手始めの厳しい発作性疾患を引き起こすまれなautosomal劣性無秩序によりである。 neuroimaging調査を含む少数のレポート、頭蓋CTおよびMRIのような、およびピリドキシン依存した握り(PDS)の2つの場合の縦方向MRIの調査結果の1つのレポートがある。 私達は臨床、EEG、CTおよびMRIの調査結果およびピリドキシンの処置の観点からPDSの2つのsiblngsの長期フォローアップを報告する。 最初の患者、新生児の握りがあった8歳の女性は、メガcistemaのマグナを除いてこれまでに正常であるMRIsおよび順次頭蓋CTがある。 彼女はまだ彼女が6歳であり、ピリドキシンが処置始められたときに正確な診断が作られたが、穏やかな精神遅滞がある。 第2患者、生じるピリドキシンの処置(10のmg/kg/日)と新生児の握りおよびPDSと示される最初の患者のより若い兄弟である1歳の女性、すぐに診断された。 彼女は今神経学的に正常、握りなしで、順次常態CTおよびMRIsがある。 これらの患者は幾分温和な臨床経過を示す。

栄養物。 9月2002日; 18(9): 738-42。 複雑なmultivitaminの補足の効力。

真剣なCのたる製造人KHの印A、Mitchell TL。

エアロビクスの研究のためのたる製造人の協会、ダラス、テキサス75230、米国。 cearnest@cooperinst.org

目的: Multivitaminの補足は頻繁に補足が病気と関連付けられる危険率を変更する要求の消費者に販売される。 少数のプロダクトが科学的に認可されるので、私達はオープン ラベルの操縦者の調査の24原料のmultivitaminの方式の効果を検査した。 方法: 私達はベースラインと12のそして24週に指定ビタミン、ホモシステイン、脂質および低密度脂蛋白質(LDL)の酸化索引の血の集中を含む特定の終点のための150の主題を検査した。 結果: 百の四十一の主題は首尾よくのために試金され、処置の間にホモシステインのための重要な時間の効果をおよびビタミンB6 (ピリドキサール5'隣酸塩として)、B12および葉酸の集中示した(P < 0.0001)。 ビタミンB6、B12および葉酸の集中は週12および24にかなり高かった(P < 0.05)。 同じ期間(7.9 +/- 6.7 +/- 6.7 +/- 1.9 mM/mLの間にかなり対1.7対2.4減るホモシステインの集中; P < 0.05)。 ビタミンB6にホモシステインを関連付ける相関関係があった(P = 0.001、r (2) = 0.03)、B12 (P < 0.001、r (2) = 0.09)、および葉酸(P = 0.001、r (2) = 0.10)。 重要な時間の効果は首尾よくビタミンC、E、ベータ カロチン、LDLの酸化のために試金された121の主題のために率およびLDLの遅延時間注意された(P < 0.0001)。 ポストこれの査定はビタミンC、Eおよび12のそして24週にベータ カロチンの集中で高度を示した(P < 0.05)。 12週(63.5 +/- 19.0増加するベースライン(57.5 +/- 13.9分)のLDLの酸化遅延時間分までに; P < 0.05) そして24週(63.8 +/- 16.3分; P < 0.05)。 ベースライン(9.7 +/- 3.0 microM X分のLDLの酸化率(- 1)。 g (- 1)) 12の週(7.1 +/- 2.5 microM X分(- 1)のx gに減らされた(- 1); P < 0.05) そして24の週(6.0 +/- 2.0 microM X分(- 1)のx g (- 1); P < 0.05)。 ビタミンCだけLDLの酸化率にかなり関連した(P = 0.05、r (2) = 0.003)。 結論: 酸化防止特性との複数の原料のビタミンの方式はホモシステインおよびLDLの酸化索引に対する測定可能な効果をもたらす。

握り。 9月2002日; 11(6): 381-3。 ピリドキシンとの付加の処置および西シンドロームの12人の幼児のsulthiame: 開いた臨床調査。

Debus OM、Kohring J、Fiedler B、Franssen M、Kurlemann G。

大学小児病院、Neuropediatrics、Westfalische-Wilhelms-UniversitatミュンスターのアルバートSchweitzer Strの部門。 33、D - 48149ミュンスター、ドイツ。 debuso@uni-muenster.de

西シンドローム(WS)のsulthiame (STM)の効果を調査するためには開いた、自由な付加の調査は12人の幼児、2および徴候WSとの独特との10の最初のピリドキシン(PDX)療法の間に引き受けられた。 すべての患者はPDX (150-300 mg x kgの(- 1)と最初に体重日(- 1))扱われた。 STM (10 mg x kgの(- 1)の導入の後の週の間に停止する7患者(58%)の握りおよびhypsarrhythmia体重日(- 1))。 1つで陽性の効果は一時的だった。 応答機(42%)の5つは握りなしそしてhypsarrhythmiaなしに1つは25かの数か月後に複雑で部分的な握りを開発したが、STMの単独療法の下で残った。 STMは独特WS (2 /2)で最も有効だった。 STMの薬物との処置の間に患者は物質に帰することができる副作用に苦しまなかった。 それ以上の管理された調査はこの可能性としては有効な処置の利点を評価して必要である。

JAMA. 8月2002日28日; 288(8): 973-9。

コメントの: • ACP Jクラブ。 2003日3月4月; 138(2): 33。 • J Fam Pract。 1月2003日; 52(1): 16-8。 percutaneous冠状介在の後で葉酸、ビタミンB12および臨床結果に対するビタミンB6との療法をホモシステイン下げる効果: スイスの中心の調査: ランダム化された管理された試験。

Schnyder G、Roffi M、Flammer Y、Pin R、Hess OM。

心臓学、スイスの心血管の中心のベルンの大学病院、スイス連邦共和国の分割。 g.schnyder@lycos.com

文脈: 血しょうホモシステインのレベルは確立された冠状アテローム性動脈硬化の患者の不利な心臓でき事を予測し、percutaneous冠状介在の後でrestenosis率に影響を及ぼす重要な心血管の危険率として確認された。 目的: 臨床結果に対するpercutaneous冠状介在の後で療法を評価するためホモシステイン下げる効果を。 設計、設定および関係者: 553人の患者を含むランダム化された、二重盲目の偽薬制御の試験はベルン、スイス連邦共和国の大学病院を、1998年5月から1999年4月から示し、少なくとも1重要な冠状狭窄症の巧妙な血管形成の後で登録した(>または= 50%)。 介在: 関係者は任意に葉酸(1 mg/d)のの組合せをビタミンB12 (cyanocobalamin、400マイクロg/d)、およびビタミンB6受け取るために(ピリドキシンの塩酸塩、10 mg/d) (n = 272)または6か月間偽薬(n = 281)割り当てられた。 主要な結果の測定: 繰り返しのrevascularizationのための死、重大でない6か月および1年に評価される心筋梗塞および必要性と定義される主要で不利なでき事の合成の終点。 結果: 11かの(3)月の中間の(SD)フォローアップが、合成の終点ホモシステイン低下療法(22.8%と対15.4%扱われた患者の1年にかなりより低かった後; 相対的な危険[RR]、0.68; 95%の信頼区間[CI]、0.48-0.96; ターゲット損害のrevascularization (16.0%の減らされた率に対9.9%よるP =.03)、主に; RR、0.62; 95% CI、0.40-0.97; P =.03)。 nonsignificant傾向は少数の死(2.8%の方に対1.5%見られた; RR、0.54; 95% CI、0.16-1.70; P =.27)および重大でない心筋梗塞(4.3%対2.6%; RR、0.60; 95% CI、0.24-1.51; ホモシステイン低下療法のP =.27)。 これらの調査結果は潜在的なconfoundersのための調節の後に変わらずに残った。 結論: 葉酸との療法を、ビタミンB12ホモシステイン下げておよびビタミンB6はpercutaneous冠状介在の後でかなり主要で不利なでき事の発生を減らす。

Thromb Haemost。 8月2002日; 88(2): 230-5。

凝固の活発化のマーカーに対するBビタミンの補足によるホモシステインの減少の効果。

Klerk M、Verhoef P、Verbruggen B、例えばSchouten、Blom HJ、ウシGMの洞穴Heijer M。

人間栄養物および疫学のWageningen大学、食品科学のためのWageningenの中心、Wageningenの分割。

ホモシステインはprocoagulant要因の刺激によって心循環器疾患の危険に対する効果をもたらすおよび/または抗凝固薬のメカニズムか線維素溶解を損なうかもしれない。 但し、そのような効果の人間のデータは希薄である。 この介在の調査では、私達はBビタミンの補足によって下がるプロトロムビンの片1および2に対するホモシステインの効果を検査した(F1 + 2)、トロンビンantithrombinの複合体(TAT)、およびフィブリンの低下プロダクト(D二量体)。 調査は118人の健康なボランティア、50 > 16 mumol/Lおよびホモシステインとのホモシステインとの68 <または=偽薬にランダム化されるかまたは高線量がBビタミン(5 mgの葉酸、0.4 mgのhydroxycobalaminおよび50 mgのピリドキシン) 8週間日刊新聞を補う16 mumol/Lから成り立った。 ホモシステインの集中が偽薬のグループと比較されたBビタミンのグループで減った27.7% (p < 0.0001)だったが効果はに対するF1 + 2およびTATの集中観察されなかった。 10.4%減少はD二量体のために観察された(p = 0.08)。 Bビタミンの補足による健常者のホモシステインの減少のそれが凝固の活発化に対する適度で有利な効果をもたらすことを結論として、ようである。

J Pediatr Hematol Oncol。 2002日6月7月; 24(5): 374-9。 Hyperhomocysteinemiaは鎌状赤血球病の子供の低い血しょうピリドキシンのレベルと関連付けられる。

Balasa VVのKalinyakのKA、豆JA、Stroop DのGruppoのRA。

シンシナチの血液学/腫瘍学の小児病院の医療センター、オハイオ州45229、米国の部分の広範囲の鎌状細胞の中心。 balav0@chmcc.org

鎌状赤血球病(SCD)の関連のvaso閉塞で関係する高い血しょうホモシステインのレベルはendothelial細胞傷害および血栓症のための危険率であるために示されていた。 この調査の目標はSCDのhyperhomocysteinemiaの流行を定めることだった。 負荷絶食およびpostmethionineの(PML)ホモシステイン、赤い細胞のfolateおよびMTHFR C677Tの突然変異はSCDおよび110のアフリカ系アメリカ人制御を用いる77人の患者で定められた。 血しょうmethylmalonic酸およびピリドキシンのレベルは54人の患者およびすべての制御で定められた。 分析のために、主題は2匹の年齢別グループ(2-10年および10.1-21年)に分けられた。 両方の年齢別グループでは、中央PMLのホモシステインのレベルは制御と比較されたSCDの患者でかなり上がった。 絶食のホモシステインのレベルはSCDの患者で古くより10年対それらのだけ制御上がった。 Hyperhomocysteinemiaは患者の38%で対制御の7%注意された。 Folateのレベルは制御より患者間で高く、SCDの患者でPMLのホモシステインのレベルとの重要で否定的な相関関係を示した。 SCDの患者のピリドキシンのレベルは制御でよりかなり低く、PMLのホモシステインのレベルとの否定的な相関関係を示した。 SCDの患者の間で、ピリドキシンの不足は正常なホモシステインのレベル(30%)とのそれらと比較されたhyperhomocysteinemiaとのそれらの中で共通(62%)だった。 MTHFR C677Tの突然変異のためのHomozygosityはまれだった。 これらのデータはSCDの子供にピリドキシンおよび相対的なfolateの不足と関連付けられる重要なhyperhomocysteinemiaがあることを提案する。

Pharmacol Toxicol。 6月2002日; 90(6): 338-42。 人の全身のprostacyclin、トロンボキサンおよびleukotrieneの生産に対するニコチン酸およびピリドキシンの反対の効果。

Saareks V、Ylitalo P、Mucha I、Riutta A。

病理学科学の部門、タンペレ、フィンランドの大学。 virpi.saareks@uta.fi

尿2,3-dinor-6-ketoprostaglandin F1alpha、11-dehydrothromboxane B2およびleukotriene E4のマーカー、トロンボキサンA2および全身のprostacyclinのcysteinylのleukotrieneの生産の排泄物に対するニコチン酸(口頭で2500 mg 12 hrの間に)およびピリドキシン(毎日二度口頭で300 mg 7日間)の効果は、それぞれ、健康なオスのボランティア(n=6-8)で調査された。 ニコチン酸は11-dehydrothromboxane B2およびleukotriene E4の排泄物をに2.6 -および初期値2.0倍の(P<0.05)、それぞれ増加した。 ピリドキシンと扱われたボランティアでは11-dehydrothromboxane B2およびleukotriene E4の排泄物は70% (P<0.05)および初期値の65% (P<0.01)に、それぞれ減ったが、2,3-dinor-6-ketoprostaglandin F1alphaの排泄物は1.7回(P<0.01)増加した。 結果はニコチン酸が心循環器疾患または喘息の患者のために有利ではないかもしれないトロンボキサンおよびleukotrieneの統合を高めることを提案する。 それに対して、prostacyclinの生産の増加およびピリドキシンによるトロンボキサンおよびleukotrieneの統合の阻止はprostacyclinの生産が減るトロンボキサンおよびcysteinylのleukotrienesの形成が高められる無秩序で有利であるかもしれないし。

Nephrolのダイヤルの移植。 5月2002日; 17(5): 865-70。 haemodialysis患者のHyperhomocysteinaemia療法: ビタミンB6およびB12を伴って葉酸対folinic。

Ducloux D、Aboubakr A、Motte G、Toubin G、Fournier V、Chalopin JM、Drueke T、某大なZA。

腎臓学、生物化学Bの実験室、儲Stジェイクス、ブザンソン、フランスの分割。

背景: 最近の自由な回顧のレポートでは私達はことを高線量、i.vの長期補足提案した。 folinic酸は高線量i.vと結合した。 ピリドキシンは血しょうhaemodialysis患者の総ホモシステイン(tHcy)の集中の訂正で非常に効果的だった。 これらの調査結果を確認するためには、私達はランダム化された、管理された試験によってを目指された評価かどうかi.v行なった。 または提供された口頭folinic酸は口頭葉酸と比較されたhaemodialysis患者の効力をtHcy下げることを改善した。 方法: 6ヶ月の将来では、ランダム化され、制御され試験、年齢のために、性一致した、60人の慢性のhaemodialysis患者は透析の持続期間の、そして平均スクリーニングの前処置絶食のtHcyのレベル、i.vのどちらかの50 mg/weekを与えられた。 カルシウムfolinate (グループ1)、口頭カルシウムfolinate (グループ2)、か45 mg/weekの口頭の50 mg/week葉酸(グループ3)。 すべての60人の患者はまたi.vの750 mg/weekを受け取った。 口頭ビタミンB12のビタミンB6そして3 mg/week。 結果: 絶食のtHcyは処置の2かの数か月後にかなり3グループの同じような範囲に減り、4かそして6か月(16.6+/-3.5、18.3+/-4、およびグループ1、2、および3、それぞれ、P=NSの19.1+/-3.1、)に安定している残った。 6か月の中間のパーセントの減少は3つの処置のグループ(46、43、およびグループ1、2、および3、それぞれ、P=NSの42%)でまた類似していた。 結論: これらの調査結果はそれに高線量i.vのtHcy低下効果を示す。 folinic酸、口頭folinic酸、または口頭葉酸は対等、haemodialysis患者で観察されるhyperhomocysteinaemiaが異常なfolateの新陳代謝が原因ではないことを提案するであり。 なお、それらは他の異常がまた尿毒症性患者のホモシステインの損なわれた整理にかかわること眺めと互換性がある。

Br JのスポーツMed。 4月2002日; 36(2): 126-31。 弱い年配者の福利のための運動または微量栄養の補足か。 ランダム化された管理された試験。

Chin足MJ、de Jong N、例えばSchouten、van Staveren WA、Kok FJ。

人間栄養物および疫学のWageningen大学、ネザーランドの分割。 M.Chinapaw.emgo@med.vu.nl

目的: 独自に、弱い住んでいる検査するため、139の心理的な福利に対する運動および微量栄養の補足の17週の効果を年配の主題(減量を経験すること不活性、体格指数<または=25または)。 方法: 関係者(平均(SDの)年齢78.5 (5.7)) 任意にに割り当てられた: (a)広範囲、適当な強度、グループの練習; (b)毎日の微量栄養の富ませた食糧(25-100%推薦された日額); (c)両方; (d)どちらも。 社会的なプログラムおよび同一の規則的な食糧は注意の制御および偽薬として提供された。 結果: ベースラインで、低速への穏健派しかし重要な相関関係は一般的な福利のスコアおよび体力(r = 0.28)、機能性能(r = 0.37)、およびピリドキシン(r = 0.20)、folate (r = 0.25)、およびビタミンDの(r = 0.23) (すべてのpは<または=0.02評価する)、ない身体活動のレベルおよび他の血のビタミンの集中の血の集中の間で見つけられた。 一般的な福利のスコアおよび自己によって評価された健康は練習または栄養の介在の17週に敏感ではなかった。 結論: 弱い高齢者の心理的な福利は練習や微量栄養の富ませた食糧との介在の17週に敏感ではなかった。 ベースラインの福利および体力および複数の血のビタミンの集中間の適当でしかし重要な相関関係は福利の変更が長期介在の後に起こるかもしれないことを提案する。

Jの子供Neurol。 3月2002日; 17(3): 222-4。

ピリドキシン依存した握りは新生のhypophosphatasiaと関連付けた。

Nunes ML、Mugnol F、Bica IのFioriのRM。

神経学、病院サン ルーカスの、ポルトAlegre-RS、ブラジルPUCRSの医科大学院の分割。 nunes@pucrs.br

ピリドキシンの依存および生来のhypophosphatasiaは珍しい新陳代謝の無秩序である。 私達はultrasonographyによって妊娠の間に検出される肢の短縮を持つ健康な血族親から耐えられる女性の幼児を報告する。 配達の直後に、赤ん坊は呼吸の苦脳のために新生児の集中治療室に是認された。 骨のレントゲン写真はアルカリ ホスファターゼによってが非常に低かった血清およびすべての骨のhypomineralizationを示した(10 U/L)。 生命の最初の日の中では、始まる握り(焦点clonicおよび強壮性)。 握りはフェノバルビタルおよび他のantiepileptic薬剤に処理し難かった。 最初の脳波図(EEG)は破烈抑制パターンを示した。 ピリドキシンは(50のmg/kg)管理され、完全に握りを制御した。 Antiepileptic薬剤は中断され、ピリドキシン(10のmg /day)の維持の線量は確立された。 postpyridoxine EEGは破烈抑制パターンの消失を明らかにした。 患者は年齢で26日死んだ。 ピリドキシン依存した握りに、早く確認され、扱われたとき、より好ましい予想がある。 但し、生まれた時検出されるhypophosphatasiaにほとんどの場合致命的な結果がある。