生命延長スキン ケアの販売

概要

ビタミンB6: 457の研究の概要

Jの公衆衛生はできる。 1995日1月2月; 86(1): 66-70。

測定の薬剤の有効性デフォルトで: Bendectinの例。

Neutel CIのJohansenのHL。

カナダの保健統計のための中心、オタワ。

1983年に、Bendectinは未決多くの製造物責任のスーツのためにMerrell Dow Pharmaceuticals Inc.によって市場から自発的に取除かれた。 先に、10から妊娠の25%はBendectin --にさらされ、長年にわたって薬剤は33,000,000回の妊娠多数使用された。 Bendectinの安全への科学的な証拠の利用できる先の尖ったの。 この記事は薬剤の回収の効果の一部を考慮する。 1983年に、千の生児出生ごとの妊娠の余分な嘔吐のための入院許可は1980-82の比率に37%と1984年に50%によって上がった。 米国では、入院は同じような量上がった。 余分な病院の概算見積もりは長年にわたって1983-87年をであるカナダのための$16,000,000および米国のための$73,000,000要する。 そのような見積もりは仕事からの余分医者の訪問、高められた欠勤、および妊婦および彼女の家族の生活環境基準に対する効果のような他の費用を、考慮に入れない。 生来の奇形の率の減少は社会に増加されたこの費用を相殺するために示すことができなかった。

Int Jのティッシュは反応する。 1995;17(1):15-20.

ラットの慢性のエタノールの取入口の間のレバー新陳代謝に対するピロリドンのカルボン酸塩(PCA)およびピリドキシンの効果。

Calabrese V、ラグーザN、Rizza V。

生物化学の協会、イタリア カタニアの医科大学院の大学。

28日の期間の慢性のエタノールの取入口に服従したラットは血のエタノールのレベルで重要な高度、肝臓の減らされたグルタチオン(GSH)の内容のマーク付きの減少およびレバー トリプトファンのpyrrolase (TPO)の活動の減少を示した。 ピロリドンのカルボン酸塩(PCA)およびエタノール扱われたラットへのビタミンB6 (ピリドキシンの塩酸塩) (0.3 mmoles/kg)の結合された解決の毎日の腹腔内の注入はかなり減られるようになる血のエタノールのレベルで肝臓GSHの内容およびTPOの活動は著しく高かったが起因した。 私達の結果は慢性アルコール取入口によって引き起こされるhepatocytesのレドックスの不均衡を元通りにするためにPCAおよびピリドキシンが作動する眺めを支える。

NイギリスJ Med。 12月1994日8日; 331(23): 1553-8。 第一次hyperoxaluriaの患者の正リン酸塩そしてピリドキシンとの長期処置の結果。

婦人帽子屋DS、Eickholt JT、Bergstralh EJ、ウイルソンDM、スミスLH。

内科、メイヨー・クリニック、ロチェスター、MN 55905の部門。

背景。 第一次hyperoxaluriaの患者のための予想は移植の腎不全、悪い結果、およびずっと早い死の予想と不吉、である。 方法。 私達は10年(範囲、0.3から26)の平均のために扱われた第一次hyperoxaluriaの25人の患者の正リン酸塩およびピリドキシン療法の長期効果を調査した。 処置のはじめに平均年齢は12年(中間数、6だった; 範囲、0.5への 32)。 私達はまた播かれた成長システムを使用してカルシウム シュウ酸塩との尿の過飽和に対する正リン酸塩およびピリドキシンの効果、水晶阻止、および12人の患者のスキャンの電子顕微鏡検査を使用して臨床研究所の3日間の滞在の間に水晶形成を調査した。 結果。 処置のはじめに中間の(+/- SD) glomerularろ過率は1 1.73 M2あたり1分あたり91 +/- 26のmlだった。 glomerularろ過率の中央の低下は1年ごとのボディ表面区域の1 1.73 M2あたり1分あたり1.4 mlだった。 保険統計の存続は末期の腎臓病のだった5、10、15、そして20年の96、89、74、そして74%、それぞれ放す。 正リン酸塩との処置およびカルシウム シュウ酸塩の形成の阻止1 24時間あたりの63の+/- 11から108の+/- 10の抑制剤の単位から(P < 0.001)増加し、2.6 +/- 0.3まで0.6 +/- 0.1からのcrystalluriaのスコア改善される38の摂氏温度のモルごとの8.3 +/- 3.0から2.1 +/- 1.7 kJからのカルシウム シュウ酸塩とのピリドキシンによって減らされる尿の過飽和(P < 0.001) (P < 0.001)。 結論。 正リン酸塩およびピリドキシンとの第一次hyperoxaluriaの患者の処置は尿カルシウム シュウ酸塩の結晶化を減らし、腎臓機能を維持するようである。

J Vasc Surg。 12月1994日; 20(6): 933-40。 動脈硬化およびhyperhomocysteinemiaの若い患者の葉酸療法と結合されたビタミンB6。

van den Berg M、Franken DG、ボーア人GH、Blom HJ、Jakobs CのStehouwerのCD、Rauwerda JA。

外科、自由な大学病院、アムステルダム、ネザーランドの部門。

目的: Hyperhomocysteinemiaはarterioscleroticおよびthromboembolicでき事と関連付けられる。 葉酸とビタミンB6との結合された処置のホモシステイン低下効果はずっと血管疾患の患者の大きいグループで決して探検されていない。 従って私達は年齢一致させた制御の97.5以上百分位数に荷を積むメチオニンの後の血しょうホモシステインのレベルの増加がより少しにより200 mumol/L)服従するように心循環器疾患および穏やかなhyperhomocysteinemiaの72人の患者のこれらのビタミンとの少なくとも6週の処置の効果を調査した(定義される。 方法: 穏やかなhyperhomocysteinemiaの存在は周辺幹線occlusive病気、大脳の幹線occlusive病気、または冠状動脈のocclusive病気の50年齢以下の309人の連続した患者で調査された。 異常なローディングの試験結果を用いるすべての患者はビタミンB6、250 mgと、葉酸と、5 mg毎日毎日扱われた。 ホモシステイン低下効果を査定するために処置の6週後で第2メチオニンのローディング テストは行われた。 結果: 穏やかなhyperhomocysteinemiaは72人の患者(23%)で絶食するときhyperhomocysteinemiaがあった誰がまた、33検出された(46%)の。 葉酸とビタミンB6との処置は絶食のhyperhomocysteinemiaが33人の(91%の)患者の30で正常化された一方、72人の患者(92%)の66のpostload血しょうホモシステインの集中を正常化した。 6人の患者で療法はpostloadのホモシステインのレベルの標準化を達成しなかった。 これらの患者の3では、同じ処置はのために付加的な6週続き、残りの患者3人でベタインは処置養生法に加えられた。 付加的な処置の6週後ですべての6人の患者は正常なpostload血しょうホモシステインの集中があった。 結論: 幹線occlusive病気の若い患者の穏やかなhyperhomocysteinemiaの流行は高い。 葉酸とビタミンB6との簡単で、安価な療法は、事実上すべてのこれらの患者のメチオニンのローディングの後でホモシステイン血しょうレベルによって査定されるようにホモシステインの新陳代謝を、正常化する。

神経学。 9月1994日; 44(9): 1728-32。

Cohenのシンドロームとのピリドキシン敏感な超ベータalaninemia準。

Higgins JJのKaneskiのCR、Bernardini I、Brady RO、バートンNW。

神経疾患のNeurogeneticsの臨床単位、国民の協会および打撃、国立衛生研究所、Bethesda、MD 20892。

私達は超ベータalaninemiaの4歳の女の子の断続的な握り、昏睡およびCohenのシンドロームおよびベータalanylアルファketoglutarateのトランスアミナーセ(AKT)の部分的な不足を報告する。 細胞新陳代謝に於いてのベータ アラニン(ベータ翼部)の役割を検査するためには、私達はベータ翼部の増加する量を含んでいる媒体の彼女の皮の繊維芽細胞を培養した。 10から25のmMの集中で、ベータ翼部により正常な制御皮の繊維芽細胞と比較された彼女の細胞の成長の50%の減少より多くを引き起こした。 培養基へのピリドキシンの0.1 mMの付加はこれらの毒作用を廃止し、彼女の皮の繊維芽細胞AKTの酵素活性をもっとより二重に高めた。 臨床観察の2年の期間の間に、彼女が口頭ピリドキシン療法を受け取る間、私達の患者の握りまたはsomnolenceのそれ以上のエピソードがなかった。

小児科。 9月1994日; 94(3): 318-21。

ピリドキシン依存した癲癇のグルタミン酸塩: 脳脊髄液のneurotoxicグルタミン酸塩の集中およびピリドキシンによる標準化。

Baumeister FA、Gsell W、Shin YS、Egger J。

先生V. Haunersches Kinderspital、Universitat Munchen、ドイツ。

背景。 ピリドキシン依存した癲癇はまれなautosomal劣性無秩序である。 未処理の患者は精神遅滞の進歩的な脳症に、扱いにくい癲癇および進歩的な神経学的な印および徴候苦しむ。 ビタミンB6との終生の補足は選択の処置である。 但し、早い処置にもかかわらず、多くの患者は精神遅滞を開発する。 目的。 ピリドキシン依存した癲癇に於いてのグルタミン酸塩の役割をexcitatory神経伝達物質および神経毒として査定するため。 方法。 私達はピリドキシンの依存の患者のグルタミン酸塩、ガンマ アミノ酪酸およびピリドキサール5'隣酸塩の脳脊髄液(CSF)のレベルを間、不規則なビタミンB6の処置検査する。 結果。 ビタミンB6を離れてグルタミン酸塩のレベルは正常な200回だった。 ビタミンB6 (5つのmg/kg BW/day)の中間線量により握りのEEGそして赦免の標準化、まだCSFのグルタミン酸塩の集中をだった正常な10回引き起こしたが。 正常化されてピリドキシン(10のmg/kg BW/day)の大量服用がCSFのグルタミン酸。 結論。 結果は癲癇の制御がピリドキシンの依存ことをの処理の治療上の目標として足りないかもしれないことを示す。 CNSの神経細胞の破壊に於いてのexcitatoryアミノ酸の役割のための証拠の点から見て、最適の処置はCSFのグルタミン酸塩の上げられたレベルを妨害し、ビタミンB6の適量はそれに応じて調節されなければならない。 精神遅滞の開発は癲癇の赦免CSFのグルタミン酸塩のまた標準化をだけでなく、達成するためにビタミンB6の線量の調節によって論理上防がれるかもしれない。

J AM Coll Nutr。 8月1994日; 13(4): 383-91。

オランダの大人間の低いチアミン、リボフラビン、ビタミンB6およびビタミンCの取入口の組合せ。 (オランダの栄養物の監視サーベイランス制度)。

van der Beek EJのHulshof KF、Kistemaker C.、Lowikの氏。

人間栄養物、TNOの毒物学および栄養物の協会、ネザーランドの部門。

目的: 低いビタミンの取入口の群がることは別の低い取入口の合計が提案するかもしれないよりより大きい機能および/または健康を損う危険性を伴なうかもしれない。 従って、ネザーランドのさまざまな大人の性年齢のグループの結合された低いチアミン、リボフラビン、ビタミンB6およびビタミンCの取入口の流行は推定された。 方法: 栄養の危険は各ビタミンのための推薦と計算された取入口を比較することによって評価された。 このためオランダの栄養物の監視サーベイランス制度の枠内で1987-88年に集められた全国的な食糧消費の調査の3353人の大人の準標本のデータは使用された。 食糧消費データは2日間の食餌療法の記録を通して得られた。 被告はエネルギー取入口を調節するためにkcal 1000ごとのビタミンの取入口に基づいてtertilesに(4.2 MJ)区分された。 結果: RDAsと比較して、平均の全面的な取入口はビタミンB6のために最も低かった。 tertile分析に基づいて、不十分な取入口のための危険はビタミンCのために比較的高かった、チアミンおよびビタミンB6のリボフラビンそして中間物のために小さい。 すべての4つのビタミンのための結合された低い取入口の流行が確率の計算から予想を越えただったので幾分群がる低いビタミン密度。 この相互依存は酒精飲料と低いビタミン密度の他の食料品のより高い消費の主に結果だった。 結論: 豊かな社会で栄養の危険性評価は単一のビタミンにもっぱら基づいているべきでなかったりまた結合された低い取入口のレベルで方向づけられるべきである。

奇形学。 7月1994日; 50(1): 27-37。

Bendectinおよび生まれつきの障害: I。 疫学の研究のメタ分析。

McKeigue PM、Linn S SH、Lamm Kutcher JS。

EpidemiologyのコンサルタントおよびOccupational Health、Inc.、ワシントンD.C.、20007。

「生産が薬剤により生来の奇形を引き起こしたことを主張する訴訟に直面して打ち切られたときに、Bendectin」は(Doxylamine/Dicyclomine/Pyridoxine)悪心の処置および1983年までの妊娠の嘔吐のために広く利用されていた。 Bendectin露出された妊娠からの生まれつきの障害を報告する私達は16匹のグループおよび11の場合制御の調査のメタ分析を行なった。 このメタ分析はBendectinの露出と共同して生まれた時奇形の相対的な危険の見積もりを提供する。 最初の学期のBendectinへの露出と共同した生まれた時のあらゆる奇形の相対的な危険の分かち合われた見積もりは0.95だった(95%のCL 0.88に1.04)。 別の分析は心臓欠陥、中枢神経系の欠陥、神経管欠損症、肢の減少、口頭裂け目および生殖地域の奇形のために引き受けられた。 これらの部門では、相対的な危険の分かち合われた見積もりは口頭裂け目のための0.81から単一性を囲んでいてすべての95%の信頼区間が肢の減少のための1.11まで、及んだ。 口頭裂け目と幽門の狭窄症のための調査を除いて、すべての調査が同じ確率の比率を推定していたこと各テーブルのために示される連合の不均質のためのテスト。 これらの調査は、グループのような母が母が持っていなかったそれらの幼児および妊娠の最初の学期の間にBendectinを取ったそれらの幼児間の生まれつきの障害の危険で、相違を示さなかった。 Bendectinの露出が人口の生来の奇形の流行に貢献したことはまずない。

ハム雑音Exp. Toxicol。 5月1994日; 13(5): 321-3。

激しいエタノールの中毒の静脈内のピリドキシン。

Mardel S、Phair I、O'Dwyer F、ヘンリーJA。

事故および救急救命室のアバディーンの高貴な付属診療所、イギリス。

静脈内のピリドキシンは2事故および救急救命室に激しいエタノールの中毒の臨床診断と示している108人の患者のランダム化された二重ブラインドによって制御された調査のエタノール誘発の中央神経質な不況の逆転のための代理店として評価された。 変更されたグラスゴーの昏睡状態のスケールによって測定された意識のレベルは静脈内のピリドキシンの単一のgの線量1つの後で塩があった制御と比較されたとき重要な変更を示さなかった。 1時間後の血中アルコールの集中の中間の落下はピリドキシンがエタノールの新陳代謝の率に対するantidotal行為そして短期効果をもたらさないことを提案している両方のグループの33 mg dl1 (7.2 mmol l-1)だった。

Urol Res。 1994;22(3):161-5.

カルシウム シュウ酸塩の石のformersの酸化マグネシウムそしてピリドキシンの結合された補足の効果。

藤V、Sidhu H、Vaidyanathan S、Thind SK、Nath R。

生物化学の部門、医学の教育の大学院の協会および研究、チャンディーガル、インド。

酸化マグネシウム(300のmg /day)およびpyridoxine.HCl (10のmg /day)の結合された補足はP.O.を与えられた。 16人の再発カルシウム シュウ酸塩(CaOx)の石のformersおよび治療上の効力に生化学的に血(Na、K、Mg、尿素、クレアチニン、カルシウム、隣酸塩、尿酸、アラニン トランスアミナーセ、アスパラギン酸塩のトランスアミナーセおよびアルカリ ホスファターゼ)および0、30、60、90のそして120日の処置の尿(容積、pH、クレアチニン、Na、K、Mg、尿酸、カルシウム、隣酸塩、シュウ酸塩およびクエン酸塩)のさまざまな変数の測定によって評価された。 血清Mgはかなり30日の処置後に(P < 0.01)他の血変数が不変の間、増加し、その後一定している残った。 結合された処置は前処理の価値上のMgそしてクエン酸塩の尿の排泄物の顕著な増加をシュウ酸塩の排泄物が療法の間に漸進的で、重要な低下を示す間、もたらした。 結果は120日の処置後に0.09 +/- 0.04から0.05 +/- 0.02に0日にCaOxの危険の索引の重要な(P < 0.01)減少をもたらすlithogenicおよび抑制的な部品の尿の排泄物の変更の点ではMgOピリドキシンの補足の効力を確認した。

Clin Investig。 12月1993日; 71(12): 993-8。

ビタミンの補足へのHyperhomocysteinemiaそして応答。

Ubbink JB、van der Merwe、Vermaak WJ、Delport R。

化学病理学、医学部、プレトリアの大学の部門。

適当なhyperhomocysteinemiaの人の長期ビタミンの条件(n = 22) (血しょう総ホモシステインの集中は48週一定期間に渡って> 16.3 mumol/l)調査された。 ビタミンの補足(1.0 mgの葉酸、10 mgのピリドキシン、0.05 mgのcyanocobalamin)の最初の6週間の期間は血しょうホモシステインのレベル54.7%を減らした(P < 0.001)。 但し7人の関係者ビタミン療法が中断された18週後、(小群A)はまだ16.3 mumol/lの血しょうホモシステインのレベルがあったりまたは下がる。 関係者の残り(高い血しょうホモシステインのレベルを正常化するように小群B)はビタミン療法の第2 6週間の期間が要求した。 ある個人に食料品からfolateの取入口を高める食餌療法の指針によるビタミンの補足の取り替えは小群のB. Long-termのビタミンの補足からの関係者の正常な血しょうホモシステインのレベルを維持されなくて要求されるかもしれないhyperhomocysteinemiaを防ぐように。

Clin Nephrol。 10月1993日; 40(4): 236-40。

透析患者の血清の脂質および血しょうホモシステインの集中に対する高線量のピリドキシンおよび葉酸の補足の効果。

Arnadottir M、Brattstrom L、Simonsen O、Thysell H、Hultberg B、Andersson A、ニルソンEhle P。

腎臓学、大学病院、ルンド、スウェーデンの部門。

透析患者のピリドキシンおよび葉酸の補足は討論の問題である。 この調査は透析患者で高い知られている血清の脂質および血しょうホモシステインの集中に対するこれらのビタミンのpharmacologic線量の効果を推定するために行われた。 hemodialysisおよび連続的な歩行の腹膜の透析患者は両方調査に含まれていた。 ピリドキシンの補足は穏やかで重要なコレステロール低下効果(7%)をもたらした。 葉酸の補足は30%の平均によってかなり血しょうホモシステインの集中を下げた。 血のfolateおよび血しょうホモシステインの集中間に強い、反対の相関関係があった。 これらの結果はピリドキシン300 mgおよび葉酸5 mgとの毎日の補足が透析患者で心血管の危険プロフィールに対する有利な効果をもたらすことを示す。

日本Jinzo Gakkai Shi。 8月1993日; 35(8): 975-80。

hemodialysis患者のmicrocyticおよびhypochromic貧血症に対する高線量のビタミンB6療法の効果。

Toriyama T、Matsuo S、Fukatsu A、Takahashi H、佐藤K、Mimuro N、Kawahara H。

内科、名古屋Kyoritsuの病院、日本の部門。

私達がビタミンB6 (VB6)の経口投与の効果を調査したかおよびだれが血清のferritinのレベルが十分または不十分であるか顕微鏡およびhypochromic貧血症(MHA)に苦しんでいるhemodialysis患者を扱うため。 長期安定したhemodialysis処置を経るMHAの26人の患者は3グループに分けられた。 これらの患者の血清VB6のレベルに重要な相違は調査の前に正常な主題と比較してなかった。 グループの患者は血清のferritinが水平になるI、正常、だった20週間VB6の毎日口頭で管理された180mgだった。 グループの患者はIIおよび血清のferritinが水平になるIII、常態の下で遠かった(疑われた鉄欠乏性貧血による)、だった単独で管理された鉄(4週間12の連続した透析処置のための鉄の40mgの静脈内の管理、--グループII)または鉄およびVB6両方(III)グループ。 患者のこのグループはピリドキシンの敏感な貧血症(PRA)があったという競合を支えているグループIの患者のヘマトクリット、平均のcorpsular容積(MCV)、および中間のcorpsularヘモグロビン(MCH)に重要な改善があった。 しかしこれらの患者の骨髄のsideroblastsの数は正常な主題のそれと比較されたときかなり低かった。 さらに鉄とだけ扱われるそれらと比較された場合、鉄との結合されたの患者のヘマトクリットの長支えられた改善に疑われた鉄欠乏性貧血(III)グループ導かれる療法およびVB6 (グループII)。(250ワードで省略される概要)

特別にPediatr。 7月1993日; 39(1): 37-41。

[Homocystinuria: ピリドキシン、葉酸およびベタインとの処置の有効性]

[スペイン語の記事]

Montero Brens C、Dalmau Serra J、Cabello Tomas ML、ガルシア ゴーメッツAM、Rodes Monegal M、Vilaseca Busca A。

Departamento de Pediatria、バレンシア、病院のInfantilのLa Fe。

私達はビタミン(ピリドキシンおよび葉酸)およびhomocystinuriaの3人の患者のベタイン(trimethylグリシン)の処置と達成される結果を示す。 場合1および2は病気(目および整形外科の変化の)暗示的な臨床調査結果を持っていることによって検出され、家族の新陳代謝のスクリーニングが行われた後箱3は診断された。 すべては肯定的なブランドの血しょうおよび尿のホモシステインのテストおよび異常な高度、また血しょうの高いメチオニンおよび低いシスチンのレベルを示した。 最初に、時ピリドキシン(600 mg/d)および葉酸(10 mg/d)は1か月間与えられた、ホモシステインのレベルの部分的な落下は場合2および3で、ない1.観察された。 ベタインが(加えられたときに1.の場合1がまた行動および学校の性能で適当な臨床改善を示したら6 g/d)のホモシステインは場合2および3の、第3月の後やっと最初の月後に血しょうから消えた。 処置は2年1と場合2および3.の1年間維持された。 ベタイン療法の後で、妨害は肝臓で観察されなかった、腎臓および骨髄は作用する、あらゆる臨床的に関連した悪影響あった。 これらの調査結果はベタインがこの病気の処置の治療上の代わりを提供することを、ピリドキシンへの患者の応答の独立者示す。

Epilepsia。 1993日7月8月; 34(4): 757-63。

高適量のビタミンB6との幼児の痙攣の処置。

Pietz J、Benninger C、Schafer H、Sontheimer D、Mittermaier G、評価D。

子供の神経学、ハイデルベルク、ドイツ連邦共和国の大学の部門。

高線量のビタミンB6 (ピリドキシンHCl、口頭で300のmg/kg/日)はように17人の子供(13の徴候の場合および識別された脳障害との4つのcryptogenic場合)の最近明示された幼児の痙攣の最初の処置導入された。 17人の子供(2 cryptogenic、2前/周産期の悩障害およびSturge-Weberシンドロームとの厳しいとの者)の5つは応答機の高線量のビタミンB6として分類された。 すべての5つの場合でビタミンB6への応答は処置の最初の2週の内に起こり、4週以内にすべての患者は握りの自由だった。 2人の患者は他の握り(部分的な握り、病因学的に明白でない点滅の攻撃)を開発したが、幼児の痙攣の再発はビタミンB6への5台の応答機間で観察されなかった。 深刻で不利な反作用は注意されなかった。 副作用は適量の減少の後でリバーシブルの主に胃腸徴候だった。 ACTH/corticosteroidsまたはvalproateとの処置の生命にかかわる副作用を考えると、高線量のビタミンB6との管理された臨床試験は正当化されたに証明するか、または反証する効力をようであろう。

Harefuah。 5月1993日16日; 124(10): 616-8、667。

[イソニアジドの過量による厳しい新陳代謝のアシドーシスおよび握りのためのピリドキシン]

[ヘブライの記事]

Adler M、Girsh-Solomonovich Z、Raikhlin-Eisenkraft B。

集中治療室、Wolfsonの医療センター、Holon。

15歳の女の子は自殺の試みのイソニアジド(15のタブレット)の3つgを取り、緊急治療室に意識不明を持って来られた。 彼女はジアゼパムと停止できなかった握りの呼吸の失敗に、あった。 開発された重炭酸塩の注入の後で正常な血清の乳酸塩との厳しい新陳代謝のアシドーシスは(pH 6.85)、しかし改良しなかった。 ピリドキシンの静脈内の管理は握りのそして酸基盤の状態の漸進的な改善への停止を促すために導いた。 彼女は数時間後に意識を回復し、週後で排出された。

Biull Eksp Biol Med。 5月1993日; 115(5): 479-81。

[激流および緑内障の患者の状態に対するemoxipineおよびピリドキシンの塩酸塩の低い線量の効果]

[ロシア語の記事]

Ianovskaia NP、Shtol'ko VN、Burlakova EB。

20日の間のピリドキシンの塩酸塩の低い線量の目の滴下が激流の緑内障の患者の視野およびtonographic特徴および初期に影響を与えることが示されていた。 軽い目は暗闇より処置に敏感であるために物示されていた。 emoxipinまたはピリドキシンの塩酸塩の低い線量の滴下の後の10から40から分、生徒の圧縮は登録されていた。 得られるデータはこのの低い線量が物質目のcholinoreactive構造に影響を与え、処置の緑内障および初期の激流のために有用かもしれないことを提案する。

Clin Ter。 3月1993日; 142(3): 243-50。

[慢性のアルコール中毒のmetadoxineの治療上の使用。 一般薬の部門の患者の二重盲目の調査]

[イタリア語の記事]

Rizzo A、ブレダA、Moretto FのペースM、Dotta C、Gelso E、Sanzuol F、Tossani C。

Divisione Medica、USL 12、Ospedale di Valdobbiadene (TV)。

事歴という理由でそしてミュンヘンのアルコール中毒テスト(モルト)の11の上のスコアを持つ慢性のアルコール中毒患者が二重ブラインドによってランダム化される設計に従って30日間metadoxineか偽薬と扱われたと同時に確認される60人の患者。 活動的な薬剤と扱われるグループでは処置の最初の週、ベンゾジアゼピンやneurolepticsの減らされた条件、および処置の終わりにモルトのスコアの制御のより高く重要な漸減の後にneuropsychic残りのsymptomatology (心配、不況、不眠症)に関する節制のsymptomatologyに関してスコアの制御により高く重要な減少が、特にずっとある。 なお、metadoxineは少なくとも短期で節制の容易維持をするようである。

Magnes Res。 3月1993日; 6(1): 11-9。

マグネシウム不十分なマウスのAudiogenicの握り: マグネシウムのピロリドン2カルボン酸塩、マグネシウムのacetyltaurinate、マグネシウムの塩化物およびビタミンB-6の効果。

Bac P、Herrenknecht C、Binet P、Durlach J。

S.D.R.M. Hopitalセント ビンセントdeポール、パリ、フランス。

マウスのマグネシウムの不足によりaudiogenic握りを引き起こし、高める。 この効果はマグネシウムのacetyltaurinate (ATaMg)の経口投与によって、マグネシウムのピロリドン2カルボン酸塩(PCMH)、MgCl2逆転させた。 処置が中断されたときに、audiogenic握りはPCMHかMgCl2と扱われたグループでだけ繰り返した。 AtaMgの腹腔内の管理の後で、マウスは4 hの後でaudiogenic握りから保護され、この保護は処置の後で72までhのために主張した。 他のマグネシウムによって(PCMHおよびMgCl2)最高の保護に起こった注入の後に6 h、握りのそれ以後はっきりと高められる数によって塩を加える。 単独で腹腔内のタウリンはaudiogenic握りの厳格しか減らさなかった。 audiogenic握りを禁じるのに必要とされた処置の長さはビタミンB-6 (マグネシウムの固定代理店)およびPCMHの組合せを用いる処置によってまたはMgCl2減った。 ビタミンB-6およびマグネシウムの塩のこの組合せがATaMgによってだけ達成されたaudiogenic握りの再発をどんなに防がなくても。 結果はマグネシウム不十分なマウスのaudiogenic握りがマグネシウムの枯渇のモデルを形作ることを提案する。 この枯渇は抑制的な神経伝達物質(タウリン)およびマグネシウムの組合せによってマグネシウムのacetyltaurinateの形で完全に、禁じられる。

J AM Coll Nutr。 2月1993日; 12(1): 73-6。

短いコミュニケーション: carpalトンネル シンドローム、electroencephalographic結果および苦痛に対するビタミンB6のpharmacologic線量の効果。

BernsteinのAL、Dinesen JS。

神経学、Kaiser Permanenteの医療センター、Hayward、カリフォルニア94545の部門。

carpalトンネル シンドロームの処置に於いての治療上の代理店としてビタミンB6の役割は手首のわなに掛ける事のニューロパシーのための標準的な臨床および電気生理学的な変数の監視によって検査された。 脳波図(EEG)の調査はB6処置から寄与するために患者を多分識別するために行われた。 EEGsはビタミンB6への臨床応答の予言者として有用証明しなかった。 しかし私達の患者は処置前に異常を示さなかったし、変更は処置の期間の間に起こらなかった。 モーター潜伏は、がcarpalトンネル シンドロームのための共通のスクリーン テスト、処置の間にかなり変わらなかった。 それは処置の臨床有効性を監視するための有用なテストであると証明しなかった。 最も大きい変更を示す変数は最も密接に臨床査定を平行にした感覚的な潜伏だった、および苦痛のスコア。 苦痛のスコアは、他のどの変数もより多くビタミンB6の処置の後でこれらの患者で、改良された。 ビタミンB6は臨床および実験室調査で変更の苦痛の境界に示されていた。 これはelectrophysiologicデータが穏やかな改善だけ示したときに苦痛のスコアの重要な改善の基礎であるかもしれない。 この調査はビタミンB6の不足が、ビタミンB6の処置の毒性なしに、観察された治療上の効果にもかかわらずcarpalトンネル シンドロームの原因ではないかもしれないことを提案する。

AM J Hypertens。 1月1993日; 6(1): 33-40。

コメントの: • AM J Hypertens。 1月1993日; 6(1): 89-90。

ヒドララジン扱われた高血圧の患者のドーパミンへの不完全な3,4-dihydroxyphenylalanine脱カルボキシル化はremediableピリドキシンであるかもしれない。

Shigetomi S、Kuchel O。

モントリオール、ケベック、カナダの臨床研究所。

3,4-dihydroxyphenylalanine (ドーパ)からの前に観察された不完全なドーパミン(DA)の生成はまたヒドララジンによって長年にわたり扱われる患者で見ることができる。 これはピリドキシンのヒドララジン誘発の枯渇、芳香のLアミノの酸のカルボキシル基分解酵素(LAAD)の必要な補酵素が原因であるかもしれない。 11は同じテストによって単一のドーパの管理(500 mgテストされたDAにドーパの脱カルボキシル化の欠陥を持つと最初に見つけられた馬小屋の必要な高血圧の(EH)患者を、口頭で)によって、4日再試験をされた血圧(BP)のデータのためのピリドキシンの前処理(100つのmg /day)の後の、脈拍数および腎臓および血しょうカテコラミンおよび代謝物質、また血しょう心房のnatriuretic要因(ANF)、循環GMP (cGMP)、血しょうレニン活動(PRA)、および血しょうアルドステロン(PA)ヒドララジン扱った。 最初に、ヒドララジン扱われた安定したEHの患者はDAに、ドーパの管理の後で、制御主題より低いドーパの脱カルボキシル化を明示した。 BP、ANF、cGMP、PRAおよびPAは変化しなく残ったが、ピリドキシンの前処理は外因性のドーパからDAの生成を加速した、が血しょうのドーパ誘発の増加をおよび尿のドーパおよび代謝物質の3 Oメチル ドーパ減少させたり、自由なDAの増加を強調し、主要な代謝物質、dihydroxyphenylacetic酸(DOPAC)およびhomovanillic酸(HVA)。 尿DAのドーパ誘発の増分は、血しょうDAの変更と対照をなしてピリドキシンの前処理によって、鈍くなった。 ピリドキシンの前処理によるナトリウムの排泄物の減少はDAの排泄物のそれを超過し、ピリドキシンが、ANF以外抑制するか、natriuretic要因をまたはナトリウム保持の要因を活動化させたことをレニンかアルドステロン以外提案する。(250ワードで省略される概要)

Probl Tuberk。 1993;(6):42-5.

[ラットのBグループのビタミンのmethazid誘発の新陳代謝の無秩序の訂正のためのリボフラビンそしてピリドキシンと結合されるmethazidの準備の使用]

[ロシア語の記事]

Kovalenko TA、Kodentsova VM、Sokol'nikov AA、Iakushina LMのKharitonchikのLA、Sonin BV、Stroev EA。

それはこと坐剤のmethazide (100 g b.の10日間の管理ごとの20 mg確立された。 w.は)関連した肝臓およびplasmic価値によって示されるB2ビタミンの不足を引き起こす。 ビタミンB2の不足でリボフラビンを与えられるラットのビタミンB6の新陳代謝のmethazide誘発の変更はより少なく印が付いている。 リボフラビン(推薦された毎日の線量である動物ごとの100マイクログラム)を伴う坐剤のmethazideの使用はB2不足を防ぐ。 それはリボフラビンとmethazideまたは栄養のビタミンB2およびB6不足と患者を扱う必要な日常消費の線量のpiridoxinの推薦された毎日の使用組合せである。 これはだけでなく、methazideの副作用を防ぐが、また上のビタミンの不足の克服を助ける。

129: Adachi K、Katsuki T. [ビタミンB6と扱われる得られた第一次鉄芽球性貧血のAの箱]日本Naika Gakkai Zasshi。 12月1992日10日; 81(12): 2007-9年。 日本語。 抽象的な利用できる。 PMID: 1289451

130: de Clari F。 イソニアジドの中毒のための高線量のピリドキシンの処置の逆説的なanticonvulsiveおよび覚醒の効果。 アーチのインターンMed。 11月1992日; 152(11): 2346-7。 抽象的な利用できる。 PMID: 1290558

J AMの食事療法Assoc。 11月1992日; 92(11): 1372-5。

適当な高度の31日間水分を取り除かれた配給量の消費: 亜鉛、銅およびビタミンB-6の状態。

Deuster PA、Gallagher KL、Singh A、レイノルズRD。

軍事医学、健康科学の制服サービス大学、Bethesda、MD 20814-4799の部門。

エネルギー亜鉛の取入口、銅およびビタミンB-6および亜鉛、銅およびビタミンB-6の状態の索引は適当な高度(2,400への4,300 m)で31日の高い活動間高炭水化物によって水分を取り除かれた配給量を消費した8人のために断固としただった。 データは適当な高度(ALT)の月、およびリターン(RET)の後の1か月の間に2か月(前に)、4回露出の前の集められた。 平均(+/-標準誤差)エネルギー取入口は2,725 +/- 215、3,430 +/- 79、およびkcal/前にの間の日、ALTおよびRET 3,370 +/- 215それぞれだった。 亜鉛および銅の取入口は前にの間に10.6 +/- 1.6そして1.0 +/- 0.1 mg /dayを平均し、16.9 +/- 0.7そして3.5 +/- 0.1 mg /dayにALTの間にかなり増加した; 亜鉛および銅の取入口はRETのための15.5 +/- 1.6そして1.9 +/- 0.3 mg /day、それぞれだった。 同様に、ビタミンB-6の取入口はALTの間にかなりより高かった(前に= 2.2 +/- 0.5 mg /day; ALT = 4.2 +/- 0.4 mg /day; そしてRET =前にと比較した2.6 +/- 0.4 mg /day)およびRET。 重要な変更は血しょう亜鉛、銅、または関連蛋白質または血しょうまたは赤血球のピリドキサール5'隣酸塩のために注意されなかった。 最後に、亜鉛の尿の排泄物の変更は観察されなかった。 結果は水分を取り除かれた配給量が推薦された食餌療法の手当の上の量の亜鉛、銅およびビタミンB-6を提供することを示す。 そのような食事療法はこれらの栄養素のための妥協の状態なしで少なくとも1か月間消費されるかもしれない。

Fortschr Med。 10月1992日20日; 110(29): 544-8。

[ビタミンBの組合せを用いるneuropathiesの療法。 チアミン、ピリドキシンおよびcyanocobalaminの組合せの準備が付いている末梢神経系の苦痛な病気の徴候の処置]

[ドイツ語の記事]

エッカートM、Schejbal P。

St. Marienhospital、Lunen。

調査の設計: 開いたの、個人開業で234人の医者を、徴候の進化および苦痛および痺れと関連付けられた多発性神経痛、神経痛、radiculopathyおよび神経炎と1,149人の患者で処置として使用されたビタミンBの準備(Neurotratの長所)の許容範囲はでは含むmulticentric観測の調査観察された。 管理(アンプル、dragees)の用紙、処置の適量および持続期間は個々の心配提供の医者に任せられた。 評価されたターゲット徴候は苦痛の強度、足に影響を与える筋肉弱さおよび痺れだった。 結果: 処置の下、これらの徴候に明確な改善があった。 第2検査で処置の開始の後のおよそ3週、苦痛に対する肯定的な効果は場合の69%で特に観察された。 同じような観察はまた足の痺れそして筋肉弱さのためになされた。

Vopr Med Khim。 1992日9月10月; 38(5): 36-40。

[子供のアレルギーの病気のビタミンの使用]

[ロシア語の記事]

Balabolkin II、Gordeeva GF、Fuseva ED、Dzhunelov AB、Kalugina OL、Khamidova MM。

ビタミンB6、PおよびEの治療上の効力はアレルギーの病気の子供で調査された。 ビタミンB6の最高の線量が使用されたら気管支喘息およびアトピー性皮膚炎はもっと効果的に扱われた。 ケルセチンはリンパ球の膜の脂質の新陳代謝の減損を訂正してpollinosisの子供の処置のために有用であると見つけられた。 ビタミンEのわずかな効力だけ子供のアトピー性皮膚炎で検出された。

J AM Coll Nutr。 6月1992日; 11(3): 272-82。

チアミンおよびビタミンB6の取入口およびgastroplastyの前後の病的に肥満の女性の赤血球のtransketolaseおよびアミノ基移転酵素の活動。

Turkki PR、Ingerman LのSchroederのLA、チョンRS、陳M、Russo Mcgraw MA、Dearlove J。

栄養物および食糧管理のシラキューズ大学、NY 13244-1250の部門。

postoperativeビタミンの補足のための必要性を査定するためには、チアミン(B1)の取入口および栄養の状態およびビタミンB6は補足のビタミンの偽薬か異なったレベルを受け取った18人のメスのgastroplasty患者で調査された。 基底Postoperative赤血球のtransketolase (BA)およびチアミンは(SA)活動をピロリン酸塩刺激し、活量係数(AC)はB1取入口にかなり関連した。 apotransketolaseの減少にもかかわらず、低いチアミンの取入口は最初の3か月の間に増加されたAC価値と関連付けられた。 月4の間の過多の後の低いB1取入口へのリターンによって、ACは低い総活動によって正常に残されて評価する。 アラニン(EALT)およびアスパラギン酸塩(東)のアミノ基移転酵素のapoenzymeは両方最初の3か月の間にかなり増加する低下させたおよびAC価値水平になる。 EALT索引が東索引よりB6取入口の変更に敏感だったが、EASTBAおよびSAは取入口に最も一貫して関連した。 両方のビタミンのPostoperative食餌療法取入口はこれらの赤血球の酵素の正常な活動の維持のために不十分だった。 大きいですよりか1.0 mg /dayへの同輩のB1取入口がこの調査のほとんどの主題の正常なチアミンの状態の維持のために十分だったが、大きいですよりか1.5 mg /dayへの同輩との補足はapotransketolaseの早いpostoperative損失を防がないかもしれないのに慎重である。 流れのビタミンB6の取入口は食餌療法の手当を(1.6 mg)ではなかった十分赤血球のアミノ基移転酵素の補酵素の飽和を維持するために推薦した。 他の栄養素の最底限の取入口はチアミンおよびビタミンB6両方の利用に影響を与えるかもしれない。

Onderstepoort Jの獣医Res。 6月1992日; 59(2): 111-8。

ヒツジの実験Albiziaのversicolor中毒およびピリドキシンの塩酸塩との巧妙な処置。

Gummow B、Bastianello SS、Labuschagne L、Erasmus GL。

感染症の部門、獣医学、Onderstepoortの能力。

5頭のヒツジはAlbiziaのversicolorポッド材料とびしょぬれになることの後で厳しく神経質な印を開発した。 これらのヒツジの4つはピリドキシンの塩酸塩(ビタミンB6)と毒性の徴候が生命にかかわるようになったときに扱われた。 すべての扱われたヒツジは処置の後で未処理の1つが2 hポッド材料を受け取った後死ぬ間、劇的そして完全に回復した。 8つのh間隔と二度与えられる20-25 mgのピリドキシンhydrochloride/kgボディ固まりの治療上の線量は推薦された処置養生法である。 管理のルートは徴候の厳格によって決まる。 化学病理学および死後の調査結果は論議される。

アンNutr Metab。 1992;36(5-6):313-7.

固定の圧力の後のマウスの胃潰瘍そして頭脳のカテコラミンに対するピリドキシンの効果。

Henrotte JG、フランクG、Santarromana M、Nakib S、Dauchy F、Boulu RG。

CNRSの薬学、パリ、フランスの能力。

50匹の大人女性のスイスの白子のマウスは1.11 mg/kgのと体重のピリドキシン注入されるかまたは塩、続いてすべて17 h.のために完全のの固定の圧力に速く堤出された。 この期間の終わりに、動物は犠牲になった、胃の粘膜は潰瘍の計算のために切り裂かれ、頭脳のnoradrenaline、ドーパミンおよびセロトニンは液体クロマトグラフィーによって定められた。 さらに、26匹のnonstressedマウスはlibitumで最初の2グループと同じ絶食の期間に堤出された与えられるそれらの制御、16および10として使用された。 重点を置かれた動物では、マウスごとの胃潰瘍の平均数は二度ピリドキシン扱われたグループのより塩扱われたグループで同様に大きかった(p < 0.05)。 単一の例外を除いて、潰瘍は非重点を置かれた制御で見つけられなかった。 頭脳のノルアドレナリンの内容は絶食制御とピリドキシンと扱われた重点を置かれたマウスでほとんど同一だった; 塩と扱われた重点を置かれた動物では平均ノルアドレナリンの内容は2つの先行するグループのより11%によって15%によってそして与えられた制御で低く高かった。 ピリドキシンの処置はノルアドレナリンの可変性の非常に重要な減少(p < 0.002)を、塩扱われたグループでだけ行われた高い値の不在が主に原因で伴なった(>または=新しい頭脳の750 ng/g)。 同じような結果は頭脳のドーパミンのためにもたらされた。 変化は頭脳のセロトニンのために観察されなかった。 これらの結果はピリドキシンのantistress効果を提案する。

Int Urol Nephrol。 1992;24(4):453-7.

慢性腎不全のビタミンB6の条件。

Mydlik M、Derzsiova K、Guman M、Hrehorovsky M。

第4薬、大学病院、Kosiceの部門。

私達の結果に従って6 mgのビタミンB6の長期毎日の口頭補足は患者の慢性腎不全、規則的な透析処置およびCAPDのグループのビタミンB6の不足の防止のために十分だった。 Haemodialysisおよび木炭haemoperfusionは赤血球のビタミンB6の非重要な減少をもたらした。 周辺血のリンパ球および細胞免除の電気泳動の移動性に対する好ましい効果は50 mgのピリドキシンのの毎日の経口投与見つけられた。

Jの子供Neurol。 1月1992日; 7(1): 24-8。

ピリドキシン依存した握り: 非定型の臨床特徴および異常なMRIスキャンの場合のレポート。

田中R、Okumura M、Arima J、Yamakura S、Momoi T。

小児科、和歌山の赤十字の病院、日本の部門。

非定型のピリドキシン依存した握りの日本の女の子は報告される。 生後9か月まで握りは慣習的な抗てんかん薬によって制御された。 ピリドキシンの最初の管理は崩壊に先行していた; 抑制破烈パターンはEEGのほとんど平らなパターンに変わった。 T1- そしてT2重くされた磁気共鳴イメージ投射(MRI)スキャンは白いおよび灰白質間の悪い微分を示し、T2重くされたMRIスキャンは側脳室の後部の角に隣接してperiventricular hyperintensity区域を示した。 この患者の調査結果はピリドキシンが抗てんかん薬への応答にもかかわらず扱いにくい癲癇の幼児に、与えられるべきであること、そして蘇生設備がそのような試験の間に利用できるべきであることを示す。

139: Marangella M、Vitale C、Petrarulo M、Cosseddu D、ガロL、維持のhaemodialysisのCrohnの病気関連の腎不全の厳しいhyperoxalaemiaのLinari F. Pathogenesis: ピリドキシンを持つ成功した管理。 Nephrolのダイヤルの移植。 1992年; 7(9): 960-4。 抽象的な利用できる。 PMID: 1328946

Pharmacol Res。 1月1992日; 25(1): 87-93。

PyridoxolはLの2-pyrrolidon-5カルボン酸塩CCl4扱われたラットの活動的なfibroplasiaを防ぐ。

Annoni G、Contu L、Tronci MA、Caputo A、Arosio B。

Istituto di Medicina InternaのUniversitaのdegliのStudiのディディミアム ミラノ、イタリア。

現在の調査では私達はレバー線維症に関連してpyridoxol LのラットのCCl4中毒に対する2-pyrrolidon-5カルボン酸塩の保護活動を(metadoxine)、特に評価した。 CCl4処置の6つの連続した週後で、動物はまたこれらの特徴の半定量的な記録が含まれていた組織学的な分析によって明らかにされるようにレバー線維症および発火を開発した。 さらにimmunoreactive prolylのヒドロキシラーゼ(SIRPH)の血清のレベルは、procollagenの分子のヒドロキシル化にかかわった酵素かなりより高かった(44.2 +/- 16.3 micrograms/ml; Pより少しより 0.005) 制御(26.1 +/- 8.06)のより動物のこのグループ。 その一方で、と扱われた動物はCCl4 + metadoxine (200のmg/kg i.p。)より少ない厳しいレバー線維症および正常なSIRPHのレベル(21.5 +/- 14.6)があった。 これらのデータはmetadoxineが肝硬変へのCCl4 --にさらされるラットの肝臓病の進行を防ぐための有効な病理学用具であるかもしれないことを提案する。

141: 現金JM、ZawadaとJr.のイソニアジドの過量。 ピリドキシンおよびhemodialysisを用いる巧妙な処置。 西J Med。 12月1991日; 155(6): 644-6。 抽象的な利用できる。 PMID: 1812641

J Nutr。 11月1991日; 121(11): 1738-45。

Wistarのオスのラットのピリドキサール5'隣酸塩およびピリドキサールのbiokineticsはビタミンB-6の平面に与えた。

前兆をしめされたW、van den Berg H。

TNO-CIVOの毒物学および栄養物はZeistの臨床生物化学、ネザーランドの部門を設ける。

血しょうピリドキサール5'隣酸塩(PLP)およびピリドキサール(PL)の傾向のBiokinetic変数はWistarのオスのラット(年齢8 mo)でより0.5が、およそ3かおよそ6、制御グループとして動物と引き離すことからのmg pyridoxine.HCl/kgの食事療法6つのmg/kgの食事療法のサービングを与えた与えたより少しに含んでいる浄化された食事療法に調査された。 基底血しょうPLP集中は両方で低かった対照動物(98 +/- 12、314 +/- 40および514 +/- 56 nmol/Lのより0.5そして3つ以下のmg/kgの食事療法のグループ、それぞれ)。 基底血しょうPL集中はより少しにより0.5 mg/kgの食事療法のグループだけで低かった[60 (分かち合われたサンプルで測定される) nmol/L、190 +/- 73および235 +/- 63 nmol/Lのためのより少しにより0.5、3つそして6つのmg/kgの食事療法のグループ、それぞれ]。 両方では0.5そして3つ以下のmg/kgの食事療法のグループは、PLPの整理制御ラット(0.158 +/- 0.025、0.131 +/- 0.040および0.240 +/- 0.051 L.h-1.kgボディ重量1でより低かった、それぞれ)。 より少しにより0.5 mg/kgの食事療法のグループでは、PLPの統合は対照動物(34.7 +/- 9.3、12.1 +/- 2.5および16.7 +/- 11.4%のためのより少しにより0.5、3つそして6つのmg/kgの食事療法のグループ、それぞれ)でより有効だった。 両方では0.5そして3つ以下のmg/kgの食事療法のグループは、PLPの、またPLの配分の容積制御でより大きかった。 B-6 vitamerの新陳代謝がビタミンB-6の状態によって影響を及ぼされることが完了される。 含まれた新陳代謝の細道はビタミンB-6の不足のある程度によって決まるために(PLPの統合やPLPの低下)観察された。

アーチDisの子供。 9月1991日; 66(9): 1081-2。

homocystinuriaのピリドキシンの処置の間の感覚的なニューロパシー無し。

Mpofu C、Alani SM、Whitehouse Cの野鳥捕獲者Bの亡霊JE。

Willinkの生化学的な遺伝学の単位、高貴なマンチェスターの小児病院。

cystathionineのシンターゼの不足のhomocystinuriaの17人の患者は感覚的なニューロパシーの証拠のために臨床的にそしてneurophysiologically検査された。 すべては大量服用のピリドキシン(ビタミンB-6)を長年にわたり受け取った。 神経学的な妨害の不在はいずれの場合もhomocystinuric患者で使用される適量のピリドキシンとの長期処置が有害ではないことを提案する。

Biochem Biophys Res Commun。 8月1991日30日; 179(1): 615-9。

ビタミンB6の不足は糖尿病の患者のretinopathyのもっともらしい分子的機序である。

Ellis JM、Folkers K、Minadeo M、VanBuskirk R、Xia LJ、玉川H。

薬、Titus郡の病院、気持が良いMt.テキサスの部門。

糖尿病の18人の患者は、そのうちのいくつかretinopathy、妊娠およびcarpalトンネル シンドロームがさまざまにあり、ステロイドとさまざまに扱われ、ビタミンB6は8か月から28年の期間の間、overviewed。 私達は赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの比放射能の監視と再度carpalトンネル シンドローム(C.T.S。)の連合によって糖尿病が付いているビタミンB6の不足の連合を確立した。 C.T.SがB6不足によって引き起こされることが十年の間知られていた。 8か月の期間にわたるビタミンによってB6扱われる糖尿病性の患者のretinopathyの不在- 28年は記念碑的なようである。 これらの観察は発見のよう、糖尿病性のニューロパシーの分子原因としてビタミンB6の不足の明白な関係を確立するために新しい議定書のための基礎を構成する。 観察の強さがか弱さが重要ではないほど盲目および視野は重要である; 新しい議定書の行ないは重要である。

J Nutr。 7月1991日; 121(7): 1062-74。

年配の人および女性のビタミンB-6の条件。

Ribaya-Mercado JDのラッセルRM、Sahyoun N、翌日にFDのGershoffのSN。

U.S. 、老化の人間栄養物の研究所農務省は、大学、ボストン、MA 02111を房状にしている。

古い60 y上の12人の人そして女性のビタミンB-6の条件は調査された。 議定書は主題が引き続いてビタミンB-6/(kgボディwt.d)の0.003、0.015、0.0225そして0.03375 mgを受け取った4実験期間および5-dベースライン期間から成っていた。 食餌療法蛋白質は1.2か0.8 g/(kgボディwt.d)だった。 5 -または24-h尿の5-g Lトリプトファンの負荷そして4-pyridoxic酸の後の6-d間隔、xanthurenic酸(XA) (4 PA)、赤血球のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の活量係数(EAST-AC)および血しょうピリドキサール5'隣酸塩(PLP)は測定された。 これらの測定はビタミンB-6の枯渇の間に異常でしたが、常態に過多の間に戻った。 およそ120 g protein/dを摂取した人はXAを正常化するビタミンB-6の1.96 +/- 0.11 mgを要求した; 78 g protein/dを摂取した女性はXAを正常化するビタミンB-6の1.90 +/- 0.18 mgを要求した。 人のEAST-ACそして4 PAの正常なレベルを達成するため、ビタミンB-6の2.88 +/- 0.17 mgは必要だった; PLPを正常化するためには、ビタミンB-6の1.96 +/- 0.11 mgは要求された。 女性は1.90 +/- 0.18 mgまたはビタミンB-6の多くがこれらの測定を正常化するように要求した。 ビタミンB-6の条件は蛋白質の日刊新聞の54 gを摂取した3人の主題の2で減らなかった。 従って、年配の人および女性のビタミンB-6の条件は約1.96そして1.90 mg/d、それぞれである。

Obstet Gynecol。 7月1991日; 78(1): 33-6。

ビタミンB6は妊娠の悪心そして嘔吐のための有効な療法である: ランダム化された、二重盲目の偽薬制御の調査。

Sahakian Vの覚醒D、Sipes S、ローズN、Niebyl J。

産婦人科の薬、アイオワ・シティのアイオワの大学の大学の部門。

五十九人の女性は悪心の処置のためのピリドキシンの塩酸塩(ビタミンB6)のランダム化された、二重盲目の偽薬制御の調査および妊娠の嘔吐を完了した。 31人の患者はビタミンB6、25 mgタブレット72時間8時間毎に、および28人の同じ養生法の患者によって受け取られた偽薬を口頭で受け取った。 患者は嘔吐の存在に従って分類された: 厳しい悪心(大きいスコアより7)または穏やか悪心(7のスコアを緩和するためまたはより少し)。 (1-10 cmの視覚アナログ スケールで等級別にされる)悪心の厳格がおよび72時間の期間に嘔吐の患者の数は療法への応答を評価するのに使用された。 偽薬のグループ(平均8.7 +/- 0.9)の28人の患者の10ように、ビタミンB6のグループの31人の患者の12に大きい前処理の悪心のスコアがより7 (厳しい) (平均8.2 +/- 0.8)あった(重要)。 療法の後、ビタミンB6 (平均4.3 +/- 2.1)および偽薬(平均1.8 +/- 2.2)を受け取る厳しい悪心の患者間の中間の「悪心の相違」のスコア(ieのベースライン-後療法の悪心)に重要な相違があった(Pより少なくより.01)。 の悪心をと全体としてグループ緩和する穏やかの患者処置間の重要な相違および偽薬は観察されなかった。 31人のビタミンによってB6扱われた患者の15に偽薬のグループで28の10と比較された療法の前に嘔吐があった(重要ではない)。 3日の療法の完了で、ビタミンB6のグループの31人の患者の8つだけに偽薬のグループ(Pより少しより.05)で28人の患者の15と比較された嘔吐があった。(250ワードで省略される概要)

Biolの精神医学。 5月1991日1日; 29(9): 931-41。

精神作用のナイアシンそしてビタミンB6: 人間の管理された試験の検討。

Kleijnen J、Knipschild P。

疫学/医療研究のリンブルフ、ネザーランドの大学の部門。

五十三はナイアシン、ビタミンB6の効果の試験を制御し、精神機能のmultivitaminsは見直される。 結果は試験の方法論的な質に重点を置いて解釈される。 それは事実上すべての試験が深刻な欠点を示すことなる: 関係者の数、ベースライン特徴および結果の提示、および付随の処置の変更の記述。 自閉症の子供にだけあるプラスの結果はマグネシウムと結合されるビタミンB6の非常に高い適量とあるあるがより限定的な結論が出すことができる前にそれ以上の証拠は必要である。 他の多くの徴候のために(極度に活動的な子供、ダウン症、I.Q.の子供は健康な大人の健康な学童、精神分裂症、心理的な機能および老人の患者で変わる)管理された試験から十分なサポートはビタミンの補足を支持してない。

Eur J Pediatr。 5月1991日; 150(7): 452-5。

ピリドキシン依存した握りの、臨床および治療上の面。

Haenggeliカリフォルニア、Girardin E、Paunier L。

小児科、Hopital Cantonal Universitaire、ジュネーブ、スイス連邦共和国の部門。

ピリドキシン依存は未処理の患者で出生前か新生児の手始め、psychomotor遅滞および死の厳しい発作性疾患を引き起こすまれなautosomal劣性無秩序によりである。 処置はピリドキシン(ビタミンB6)との補足を生涯に要求する。 根本的な欠陥は未知であり、病気のための生物的マーカーがない。 臨床診断は頻繁に遅れ、厳しく神経学的なsequelaeは共通である。 この記事は臨床および治療上の面を要約する。

Paediatr Indones。 1991日5月6月; 31 (5-6): 165-9。

破傷風のneonatorumの処置のピリドキシンの影響。

Dianto、Mustadjab I。

児童保健、Gunung Wenangの病院の衛生学校、サムRatulangi大学、Manadoの部門。

2年期間の間に(破傷風のneonatorumの1988-1990年の) 31人の患者はこの調査のために募集された。 患者は2グループに分けられた: 最初のグループ(15人の患者)はATSの注入と、口頭metronidazoleおよびamoxycillinおよびジアゼパムのsuppositoria扱われた。 最初の日のピリドキシンの注入100 mgと最初のグループが次の日に25 mgによって口頭で続いたので、第2グループ(16人の患者)は同じ養生法と扱われた。 病気(大きいpより0.05)の妊娠期間、性、厳格、従来の助産婦/dukunによって提供された配達(すべて自宅で)の場所および配達のモードに関する2グループに統計的な相違がなかった)。 最初のグループの死亡率は(ピリドキシンなしで) 60%および第2 (ピリドキシンと) 37.5%だった(pより少しより0.05)。

Electroencephalogr Clin Neurophysiol。 3月1991日; 78(3): 215-21。

ピリドキシン依存した癲癇: EEGの調査および長期フォローアップ。

Mikati MA、Trevathan E、Krishnamoorthy KS、Lombroso CT。

神経学、小児病院、ボストン、MA 02115の部門。

EEGの特徴および臨床相互的関係はB6依存した癲癇の6人の患者のピリドキシン療法の開始の後で長期フォローアップの前に、直接の後で、そしてで調査された。 毎段階で、EEGは重要な診断および予想情報を提供した。 前B6 3人の新生児は1-4のHzの鋭く、遅い活動の一般化された破烈の独特なEEGパターンを明示した。 このパターンはB6依存の新生児で前に記述されていないし、この年齢別グループで診断の非常に暗示的ようである。 5人の患者は従来のantiepilepticsへの明白な最初の応答を経験した。 すべての5で行われ、3で繰り返される非経口的なピリドキシン テスト信頼性が高く、再生可能な診断試験であると証明される。 そこのB6の50-100 mgが臨床握りと時間内のparoxysmal排出の数分以内に停止だった後。 長期フォローアップ(3-28年)ですべての6人の患者はB6 (10-100のmg /day)自由な握り単独療法でだった。 握りと特定の順次EEGの変更(背景ののphotoparoxysmal応答、自発放電、刺激誘発のmyoclonus、一般化された握り遅延)の再発はB6回収に起こった。 長期予後はEEGに関連した。 2人の患者は4つに正常なかほぼ通常の開発を用いる正常なEEGsがあったが、あくまで異常なEEGの背景があり、ひどく遅らせられるに適度にあった。

Pediatr Neurol。 1991日3月4月; 7(2): 91-6。

幼児の痙攣の処置のビタミンB6そしてvalproic酸。

Ito M、Okuno T、Hattori H、Fujii T、Mikawa H。

小児科、島根医科大学、出雲、日本の部門。

幼児の痙攣の20人の患者はビタミンB6、valproic酸、または両方の大量服用と扱われた。 13人の患者(23%)の3つはビタミンB6の大量服用と最初に示した握りの明確な減少を扱った; 2人の患者は脳波記録法の改善がなかった。 単独でビタミンB6療法は15月のフォローアップの期間の間に握りなしに残った単一の患者(8%)で続いた。 ビタミンB6およびvalproic酸との最初の処置は脳波図を単独で最初のビタミンB6の処置より(Pより少なくより0.05)もっとかなり改良した。 ビタミンB6療法に加えられたvalproic酸がかなり持っていた少数の握り(Pより少なくより0.05)およびよりよい脳波図(Pより少なくより0.01)をあったグループはよりだけビタミンB6と最初に扱われたグループ。 ビタミンB6と、valproic酸と最初に扱われたグループ最初に扱われたグループおよびvalproic酸がビタミンB6の代わりになったグループの中に重要な相違がなかった。 ACTHはvalproic酸またはビタミンB6およびvalproic酸があったより握りの廃止でより有効だった。 ACTHはビタミンB6、valproic酸、または両方によく答えなかった患者の86%で握りに対する優秀な効果をもたらした; 但し、これらの患者の多数は幼児の痙攣のより遅い再発があった。 ビタミンB6およびvalproic酸の組合せは幼児の痙攣の処置で有効、安全である。

AM J Pediatr Hematol Oncol。 1991落下; 13(3): 345-50。

ピリドキシンへの独特な応答を示す鉄芽球性貧血。

Murakami R、Takumi T、Gouji J、Nakamura H、Kondou M。

小児科、日本神戸大学医科大学院の部門。

私達は6年間ピリドキシン敏感な鉄芽球性貧血の患者を扱い、追った。 患者は男の子の年齢骨髄のsideroblastsの周辺赤い細胞の形態そして高められた数に基づいて診断された9か月だった、および1年。 骨髄のerythroblastsはデルタaminolevulinic酸のシンターゼの(可哀想に)活動のマーク付きの減少を示した。 ピリドキシンおよび活動的な形態のピリドキサールの隣酸塩への患者の応答は、独特だった。 ピリドキサールの隣酸塩療法(300から500 mg /day i.vの最初のコースの後。 4日間)、すべてのhematologicalデータは正常に元通りになり、ピリドキサールの隣酸塩のそれ以上の管理なしで29か月間正常に残った。 ピリドキサールの隣酸塩療法(500のmg /day i.vの第2コース。 2日間) 6か月間有効だった。 療法の三番目、第4の、および第5のコースは4から6週間180のmg /dayの線量で毎日の口頭ピリドキシンの塩酸塩から成り、hematological赦免のそれぞれの期間は7か、12か、そして非常により18か月だった。 これらの観察は複雑な可哀想にシステムを、または私達の患者の両方を不活性にすること活動化させるか、の存在または、提案する。

Int J Clin Pharmacol Res。 1991;11(1):35-40.

アルコール性の節制シンドローム: metadoxineの短期処置。

Bono G、Sinforiani E、Merlo P、Belloni G、Soldati M、Gelso E。

神経学、Intituto Ricovero e Curaの第3部門Carattesre Scientifico (IRCCS) C. Mondinoのパビア、イタリアの大学。

metadoxine (ピリドキシンのピロリドンのカルボン酸塩)の効果は、中央ベンゾジアゼピンそっくりの特性が付いている混合物穏やかな回収シンドロームを示している慢性のアルコール中毒患者(入院患者)の2グループで、評価された。 二重盲目の調査の設計20に従って患者は20は(制御グループ) 10日間の期間にわたるピリドキシン(40 mg/die)の同等の線量との塩の注入の500のmlを毎朝毎日二度与えられたが毎日二度塩の注入の500のmlで溶離されたmetadoxine 900 mgを受け取った。 従って結果はmetadoxineの処置がアルコール節制を制御できたこと標準的なベンゾジアゼピン療法のための必要性の減少の許可を示す。 この混合物のガンマ アミノ酪酸の中央活動は示される臨床効果の重大な役割を担うかもしれない。

蟹座。 1990年の12月1日; 66(11): 2421-8。

幼年期の白血病の異常なビタミンB6の状態。

Pais RC、Vanous E、Hollins BのFarajのBA、デービスRのキャンプVM、Ragabああ。

小児科(血液学/腫瘍学の分割)の部門、アトランタ、GA 30322エモリー大学の医科大学院。

ビタミンB6はimmunocompetenceのDNAの統合そして維持を含む発癌そして腫瘍の成長への潜在的な関連性の多くの生物学的過程に、かかわる、けれども少しだけ情報は幼年期の白血病のB6栄養の状態にある。 radioenzymatic試金を使用して、著者は血しょうピリドキサール5'を-隣酸塩(PLP)、白血病の11人の最近診断された未処理の子供および11の年齢一致させた制御のB6の生物学的に活動的な形態、測定した。 白血病の子供は制御よりかなり低いPLPのレベルがあった。 26人の付加的な白血病の患者および26の付加的な制御では、高性能液体クロマトグラフィーの試金はまた制御と比較された幼年期の白血病のより低い血しょうPLPレベルを示した。 これらの相違は急性リンパ性白血病(すべて)と激しいnonlymphoblastic白血病(ANLL)のために重要だった。 PLPの価値は白血病の細胞の重荷の索引に関連しなかったが、病気関連の食事療法の変更が少なくとも低いPLPのレベルに部分的に責任があることを提案する報告されたB6取入口に関連した。 あらゆる化学療法の前に、全面的な栄養の状態はすべての場合の53%およびANLLの場合の57%で部分最適だった。 白血病の最近診断された子供に部分最適の全面的な栄養物、また部分最適のビタミンB6の状態がある。

JインドMed Assoc。 1990年の12月; 88(12): 336-7。

ピリドキシンのantilactogenic効果。

Gupta T、Sharma R。

産科学および婦人科学のインディラ・ガンディーの医科大学、シムラーの部門。

授乳期の抑制のピリドキシンの効力は調査された。 調査の下の患者は死産、新生児の死および第2学期中絶の例を含んでいた。 臨床応答は場合の6%の14%そして貧乏人の80%でよかった、公平に。 ピリドキシンだけの管理は場合の94%の授乳期の急速な、トラブル・フリーの抑制と関連付けられた。

Hattatsuへのいいえ。 1990年の9月; 22(5): 501-6。

[ピリドキシンの依存の握りの場合のEEGの調査結果の年代の変更]

[日本語の記事]

Koga R、Otani K、Abe J、Futagi Y、Takeuchi T、Yabuuchi H。

小児科の神経学、大阪医療センターの部門。

ピリドキシンの依存した握りの患者は報告された。 彼は34週の妊娠および重くされた2,760 g.で生まれた。 Apgarスコアは1のそして5分に6および9、それぞれだった。 彼は最初の握りに彼の生れの後の2時間を示した。 フェノバルビタル、phenytoin、ナトリウムのvalproate、ジアゼパムおよびclonazepamは有効ではなかった。 ピリドキサールの隣酸塩は(50 mg)動乱の抑制に終って、静脈内で与えられた。 但し、筋肉tonusはひどく落ち込んでいた。 EEGでは、不連続パターンは生命の第2日の静かな、不定睡眠で見つけられた。 第5週でmultifocalスパイクは見つけられ、不連続パターンは主張した。 示されている第13週のIctalの排出は、連続的、不規則一般化し、高圧multifocalスパイクが付いている波を遅らせなさい。 生命の第27週で、高圧遅い波は消え、multifocalスパイク排出は減った。 生後2年そして10か月で、患者はathetotic脳性麻痺および厳しい精神遅滞に苦しんでいた。 35-40のmg/kg/日の線量のピリドキサールの隣酸塩は管理された。 過敏症は時々起こり、ピリドキサールの隣酸塩の付加的な50 mgはこの過敏症を効果的に制御した。

アーチのインターンMed。 1990年の8月; 150(8): 1751-3。

コメントの: • アーチのインターンMed。 11月1992日; 152(11): 2346-7。

ピリドキシンによる延長されたイソニアジド誘発の昏睡状態の逆転。

コクガンJ、VO N、Kulig K、Rumack BH。

ロッキー山脈の毒および薬剤は、デンバーの総合病院、CO 80204集中する。

イソニアジドの過量は握り、新陳代謝のアシドーシスおよび延長されたobtundationの急速な手始めで起因するために知られている。 ピリドキシンはイソニアジド誘発の握りの処理で有効であるために報告された。 私達は静脈内のピリドキシンによってすぐに逆転したイソニアジドの過量に二次obtundationの3つの場合を報告する。 これらの場合の2では、状態の握りは静脈内のピリドキシンの管理によって停止されたが、患者は長い期間の間昏睡状態に残った。 昏睡状態は付加的なピリドキシンの管理によってすぐに逆転させた。 第3場合では、患者の昏睡は提示の静脈内のピリドキシンによって扱われ、即時の覚醒に先行していた。 ピリドキシンはだけでなく、イソニアジド誘発の握りを扱うこと、しかしこの過量と関連付けられるまた精神状態の変更で有効である。 覚醒を引き起こすために必要な線量は握りを制御するために必要なそれより高いかもしれない。

Int J Neurosci。 1990年の6月; 52 (3-4): 225-32。

ピリドキシンは精神分裂症の患者の薬物誘発のパーキンソン症候群そして精神病を改善する。

Sandyk R、Pardeshi R。

コロンビア大学、ニュー ヨーク州の精神医学協会、NY 10032の医者そして外科医の精神医学の大学の部門。

薬物誘発のパーキンソン症候群はneuroleptic療法の共通の深刻な副作用である。 不可逆薬物誘発のパーキンソン症候群の場合では、病理学管理は悪名高く困難である。 厳しいneuroleptic誘発のパーキンソン症候群およびTardive運動障害の精神分裂症の患者はピリドキシン(ビタミンB6)の管理誰で示される(100 mg/d)は運動障害の劇的な、耐久性がある減少、また精神病的な行動の減少で起因した。 ピリドキシンの不足がラットの大脳のセロトニンの集中およびpineal melatoninの生産のマーク付きの減少と関連付けられるので、運動障害および精神病に対するピリドキシンの効果は高めるセロトニンおよびmelatonin機能によって主として仲介されるかもしれない。 GABAおよびドーパミンの活動に対する余分なピリドキシンの管理の付加的な効果は除くことができない。 ピリドキシンはパーキンソン病の患者のlevodopa誘発の運動障害の厳格を減少させるために報告され、ピリドキシンの補足が耐久性があるパーキンソン症候群を含む薬物誘発の運動障害の精神病患者で考慮されるべきであることが提案される。 これらの患者の根本的なピリドキシンの不足は精神病的な行動を悪化させるかもしれ、その上に、可能性としては薬物誘発の運動障害の危険性を高めなさい。

J AMの食事療法Assoc。 1990年の6月; 90(6): 830-4。

自由生存の食餌療法のビタミンB-6の取入口、低収入の年配人へのさまざまな食品群の貢献。

Manore MMのヴォーンのLA、Lehman WR。

家族資源の部門、アリゾナ州立大学、テンペ85287-2502。

年配人はビタミンB-6の低い食餌療法取入口があるために報告される。 食餌療法のビタミンB-6の第一次貢献者をどの食糧があるか知っていることは年配者の栄養の状態を改善するために働いている医療専門家に有用かもしれない。 従って、私達は5つの食品群の貢献を検査した--肉の食糧(を含むすべての肉/魚/家禽)、穀物/穀物、マメ科植物/ナット、フルーツ/野菜および乳製品/卵--食餌療法のビタミンB-6に198の自由生存年配人の取入口60年をかより古い老化させた。 主題は主にコーカサス地方の、低収入の禁煙家だった; 平均年齢は72年だった。 3日間の食事療法から定められる中間の食餌療法のビタミンB-6の取入口は1.6 +/- 0.6 mg /day記録したり、だった。 フルーツ/野菜グループはビタミンB-6 (0.69 mg /day)の最も大きい食餌療法の貢献者だった。 肉の食糧および穀物/穀物はビタミンB-6の取入口(0.35そして0.34 mg /day、それぞれ)と均等に貢献した。 最も低い貢献者は乳製品/卵およびマメ科植物/ナットだった。 ビタミンB-6の取入口のおよそ96%は5つの食品群を占めることができる。 人口の20% (いいえ。 = 39) 消費されるビタミンB-6のための推薦された食餌療法の手当(RDA)の66%以下; フルーツ/野菜および穀物/穀物からのビタミンB-6の取入口は0.36そして0.10 mg /day、それぞれだった。 RDAの100%によりか同輩大きいビタミンB-6の取入口を持つ個人(いいえ。 = 69) フルーツ/野菜(主にバナナ)および穀物/穀物(主にコーンフレーク)の消費されたすばらしい量はよりビタミンB-6のためのRDAの66%以下消費した人; フルーツ/野菜および穀物/穀物からのビタミンB-6の取入口は0.98そして0.55 mg /day、それぞれだった。 調査された年配者の人口では植物食糧はビタミンB-6の主要な食餌療法の貢献者だった。

Onderstepoort Jの獣医Res。 1990年の6月; 57(2): 109-14。

ピリドキシン(ビタミンB6)およびモルモットのAlbiziaのversicolor中毒のための処置として派生的なピリドキサール。

Gummow B、Erasmus GL。

獣医の研究所、Onderstepoort。

3つの実験の間にモルモットのAlbiziaのversicolorポッド(非常により4.5 g/kg)の致死量のすべての毒作用がピリドキシン(10のmg/kg)の並行subcutaneous注入によって逆らうことができることが確立された。 この処置は厳しい徴候が置いたらまた巧妙だった。 ピリドキサールは、一方では、治療上の代理店として非効果的であると見つけられた。 ピリドキサールが毒素の行為に逆らわないという事実は補足因子としてビタミンB6を要求する正常な細道に関しては毒素によって行為の非定型の場所を示す。

Pract Odontol。 1990年の6月; 11(6): 41-7。

熱を使用して虫歯臨床試験の最終結果は乳酸細菌を(連鎖球菌および乳酸桿菌)口頭で殺した。

Bayona Gonzalez A、ローペッツCamara V、ゴーメッツCastellanos A。

メキシコ(UNAM)の国民大学、メキシコシティ。

245人の7歳の子供の虫歯臨床試験の結果は報告される。 2つのタイプのChewableタブレットは準備された: A) ピリドキシン(Vitを含んでいること。 B6) そして熱殺された乳酸細菌。 B) ピリドキシンだけが付いている偽薬のタブレット。 それらはそれぞれ実験および制御グループに16週間任意に週に一度与えられた。 4回の評価の調査は、「腐食を使用して、フォローアップの24か月の間に満ちていた行方不明索引(DMFS)浮上する」永久歯の臨床評価のための行なわれた。 すべての4回の調査の実験グループの虫歯の発生の一貫した減少は観察された。 2年間のフォローアップ後で制御グループと比較された実験グループの虫歯の傷病率の42%の減少は観察された。 臨床評価の調査の概要表そして議論は与えられる。 未来の虫歯のワクチン接種の評価のプロジェクトのためのサポートとしてこれらの臨床調査結果の潜在的な使用は提案される。

アテローム性動脈硬化。 1990年の2月; 81(1): 51-60。

早手始めの大脳および周辺occlusive幹線病気の損なわれたホモシステインの新陳代謝。 ピリドキシンおよび葉酸の処置の効果。

Brattstrom L、Israelsson B、Norrving B、Bergqvist D、Thorne J、Hultberg B、Hamfelt A。

神経学、大学病院、ルンド、スウェーデンの大学の部門。

ピリドキサールの5隣酸塩(PLP)の-依存したcystathionineのベータ シンターゼ(CBS)またはビタミンB12およびfolateの酵素の遺伝的欠陥による厳しいhomocysteinemiaは早手始めの血管疾患と新陳代謝非常に関連付けられる。 従って、私達は大脳、carotid、またはaorto iliac容器のocclusive幹線病気の55年の年齢の前に示している72人の患者のホモシステインの新陳代謝を調査した。 20人の患者(28%)は基底のhomocysteinemiaがあった; そして26人の患者(36%)はの後で血しょうホモシステインの異常な増加が46の対等な制御のための高い値を超過し、20のための範囲の内にあったperoralメチオニンのローディング、義務づけるCBSの不足によるhomocystinuriaのためのヘテロ接合型をあった。 基底血しょうホモシステインの内容はビタミンB12およびfolateの集中に強くそして否定的に関連した。 血しょうPLPはほとんどの患者で弱められたが、PLPとホモシステインの価値間に相関関係がなかった。 20人の患者では、ピリドキシンの塩酸塩(240のmg /day)との処置および葉酸(10のmg /day)は53%の平均によって4週後に絶食のホモシステイン、および39%の平均によってメチオニンの応答を減らした。 これらのデータはこと早手始めの血管疾患の患者の相当な割合が血管疾患に貢献するかもしれない、そしてことを損なわれた新陳代謝は容易にそして副作用なしで改良することができるホモシステインの新陳代謝を損なった示す。

新しい薬剤を投資しなさい。 1990年の2月; 8(1): 57-63。

palmar plantar erythrodysesthesiaのためのピリドキシン療法は連続的な5フルオロウラシルの注入と関連付けた。

Fabian CJ、Molina R、Slavik M、Dahlberg S、Giri S、Stephens R。

カンザスの医療センター、臨床腫瘍学、カンザス シティ66102の分割の大学。

低い線量の連続的な注入の5フルオロウラシル(200-300 mg/m2/day)の制限毒性は頻繁にpalmar plantar erythrodysesthesia (PPE)である。 PPEは段階IIの試験で登録されたmetastatic結腸癌を持つ患者16/25ので(42%-82%の95%の信頼区間を強要しなさい)成長した。 この試験では、5-FUは毒性までの200 mg/m2/dayの線量で絶えず与えられたまたは進歩的な病気は停止を強制した。 処置が中断しなかったら、注入に続く2か月の中間数で開発されたシンドロームの最初の印は開始漸進的により悪くなり。 厳しいPPEへの穏健派の発生は14人の前に未処理の患者の71%だった(42-92%の95%の信頼区間を強要しなさい)。 前の処置のグループの応答機の78% PPEを開発しなかった。 厳しいPPEへの穏健派の発生は11人の前に扱われた患者の27%だけだった(6-61%の95%の信頼区間を強要しなさい)。 前に扱われた前に未処理の患者のPPEのより高い発生はよりより長い総注入の時間(中間数= 7.3か月)におそらく起因した(中間数= 4.5か月)。 より長い注入の時間はそれから扱われたグループ対前に未処理のより高い回答比率(18%対64)の結果だった。 PPEを開発した5人の前に未処理の患者はピリドキシン/日の50か150適当なPPEの変更が注意されたmgを受け取った。 5-FUの中断のないPPEの逆転は患者4/5ので見られた。 ピリドキシンを受け取ったこれらの患者の4つは5-FU処置に答えた。 臨床応答のピリドキシンの不利な影響は注意されなかった。(250ワードで省略される概要)

J AM Acad Dermatol。 1990年の2月; 22 (2つのPt 2): 340-2。

ピリドキシンによるerythropoietic protoporphyriaの感光性の救助。

ロスJBのコケMA。

薬、Dalhousie大学、ハリファックス、ノバスコシア、カナダの部門。

25年前にピリドキシンの使用は感光性の噴火の処置のために記述されていた。 私達はピリドキシンの使用が悪影響の証拠なしで感光性のマーク付きの減少と関連付けられた一方、ベータ カロチンおよび日焼け止めに適度に敏感ただだったerythropoietic protoporphyriaの2つの場合を報告する。 行為のメカニズムに関して、私達はピリドキシンが高められた内生ニコチン酸アミドの生産によって仲介することができることしか推測しなくてもいい。 私達は私達の結果がerythropoietic protoporphyriaの結果としてunrelieved感光性の患者の口頭ピリドキシンの治療上の試験を保証することを信じる。

165: carpalトンネル シンドロームのビタミンB6そしてビタミンB2とのFolkers K、Ellis J. Successful療法および病気の州のビタミンB6およびB2のためのRDAsの決定のための必要性。 アンN Y Acad Sci。 1990年; 585:295-301。 抽象的な利用できる。 PMID: 2192614

J Nutr。 12月1989日; 119(12): 1940-8年。

ビタミンB-6の枯渇への血しょう、赤血球およびティッシュのB-6 vitamersおよびラットの過多の応答。

Sampson DA、O'Connor DK。

西部の人間栄養物の研究所、サンフランシスコのPresidio、カリフォルニア94129米国の農務省。

私達はビタミンB-6の枯渇および過多に血のB-6 vitamersおよびティッシュの応答パターンを定めた。 B-6 vitamersは2か4週、または制御食事療法と過多の1週に先行している4週のための制御かビタミンのB 6不十分な食事療法に組与えられたオスのラットの逆段階の高性能の液体クロマトグラフィーによって血しょう、赤血球、レバー、筋肉、腎臓、中心、頭脳、脾臓および肺で測定された(n = 4/group)。 滋養分(15.6 +/- 0.3 g/dの平均+/- SEM; n = 28) そして体重(190 +/- 2および290 +/-週0および5の5 g、それぞれ; n = 28) 制御グループの不十分なグループのそれらと調査中の異なっていなかった。 ビタミンB-6の枯渇の2週後で、ピリドキサールの隣酸塩(PLP)およびピリドキサミンの隣酸塩(PMP)のティッシュの集中は制御グループがより不十分ので、それぞれ、低い約50%および10-40%だった(脾臓PMPを除く); 血しょうおよび赤血球では、PLPおよびピリドキサールの集中は不十分なグループにより低く約90%だった。 制御と不十分なグループ間のvitamerの集中の相違は2週後により枯渇の4週後に大きくなかった。 血しょう、赤血球およびすべてのティッシュのVitamerの集中は制御食事療法の過多の1週後に管理水準に戻った。 これらの結果はラットの血そしてティッシュのB-6 vitamersが行われていてティッシュのより血しょうおよび赤血球の大きいパーセントの変化が食餌療法のビタミンB-6の変更に、すぐにそしてリバーシブルに答えることを示す。

Farmakol Toksikol。 1989日11月12月; 52(6): 43-6。

[vestibular無秩序の大脳の血行力学に対するピリドキシンの効果]

[ロシア語の記事]

Skoromnyi NA。

植え付けられた白金電極を搭載する意識したウサギの水素の整理によって船酔いを背景にして使用されたピリドキシン(1つそして10のmg/kg)がorthostatic位置の皮層の構造の酸素の張力の些細な変更との大脳半球に血液の供給起こる、大脳の容器のdilatationalの反作用を病気の間に成長する取り除かれたアシドーシスおよびhypoxemia減ったvestibular器具の刺激の間に減らしたことが脳組織にかなりpathomorphological転位に影響を及ぼさないで動脈血の高められた酸素処理確立された。

食糧Chem Toxicol。 10月1989日; 27(10): 627-30。

リンパ球減少症Lに対するB6 vitamersの口頭および非経口的な管理の効果はアンモナル カラメルか2アセチル4(5)の供給によってラットに- (1,2,3,4-tetrahydroxy) butylimidazole作り出した。

Gobin SJ、AJ Paine。

毒物学、St Bartholomewの病院の医科大学、ロンドン、イギリスのDHSS部。

B6 vitamersの機能はラットに与えられるアンモナル カラメルのlymphopenic効果を防ぐ評価された。 10 PPMのピリドキシンかピリドキサールを含んでいる食事療法は同じ効果をもたらすためにピリドキサミンの食餌療法の内容が20 PPMに高められる必要があった一方アンモナル カラメルの8% (w/v)の解決を消費しているラットで作り出されたリンパ球減少症Lを防いだ。 個々のB6 vitamersのenteral管理の結果と対照をなして、ピリドキサミンはアンモナル カラメル誘発のリンパ球減少症Lを防ぐことの非経口的に管理されたとき最も有効なvitamerであると見つけられた。 但し、ビタミンB6のすべての栄養上活動的な形態はラットによってアンモナル カラメルの摂取に起因した周辺血のリンパ球の計算の不況を防げた。 ピリドキシンの経口投与がアンモナル カラメルのlymphopenic要素の腸の吸収を防ぐかもしれないこと提案2アセチル4(5)は-ラットの非経口的な管理が食事療法の0.04 PPMのpyridoxoneに与えた後、そして食餌療法のピリドキシン(10 PPM)の増加された量はまだこの効果を防ぐことができることリンパ球の計算を減らすとTHIが見つけられたので、(1,2,3,4-tetrahydroxy) butylimidazole (THI)、疑われる。 それ以上のこれらの調査結果はラットのアンモナルcaramel/THIの食餌療法のビタミンB6の内容とlymphopenic効果間の重要な関係を強調する。

J R Coll GEN Pract。 9月1989日; 39(326): 364-8。

ピリドキシン(ビタミンB6)およびpremenstrualシンドローム: ランダム化されたクロスオーバーの試験。

人形H、ブラウンS、Thurston A、Vessey M。

コミュニティ薬および一般診療、オックスフォードの部門。

ランダム化された二重盲目のクロスオーバーの試験はpremenstrualシンドロームに独特徴候に対する1日あたりの50 mgの線量でピリドキシン(ビタミンB6)の効果を調査するために行なわれた。 63人の女性はコミュニティのmenstrualパターンの一般診療の基づいた調査によって識別された18-49年を書き入れた試験を老化させた。 女性全員は前年の間に厳しいpremenstrual徴候に穏健派に気づいた。 女性はゼロから3まで9つの個々の徴候の厳格を等級別にした毎日のmenstrual日記を保った。 3か月間薬剤か偽薬を受け取るために最初の1か月間日記を完了した後女性はランダム化されたそのあとで処置はそれ以上の3か月間交差した。 32人の女性は調査の完全な7か月を完了した。 これらの女性で感情的なタイプ徴候(不況、過敏症および疲労)に対するピリドキシンの重要で有利な効果(Pより少しより0.05)は観察された。 他のどのタイプのpremenstrual徴候に対する重要な効果は観察されなかった。

ピップ: 研究者はイギリスの68人の女性のmenstrualパターンのコミュニティによって基づいた郵便調査の一部としてランダム化された二重盲目のクロスオーバーの試験を始めた。 各女性は日刊新聞を徴候(例えば、不況、頭痛、等)の厳格書き留めた。 この第1調査周期がおよびピリドキシンまたは偽薬のグループに任意に割り当てられて、それら3か月間ピリドキシンまたは偽薬のタブレットの50のmg /dayを取った後。 3か月の終わりに、それらは他の処置に続いた。 37人の女性は6か月を完了し、32だけは完全な7か月を完了した。 かなり感情的なタイプ徴候(不況、過敏症および疲労[p.05]影響を与える)調査ショーのピリドキシンの結果、しかし体性(頭痛、胸の不快、膨らまされた腹部、膨張した手またはフィート)またはmenstrual (胃痙攣、背中の痛み、他)徴候。 経口避妊薬(OCs)を取った女性はOCsを取らなかった人をしたピリドキシンおよび偽薬両方月の間に感情的なタイプ徴候のためのnonsignificantより高く調節されたpremenstrual徴候のスコアを、特に、持っていた。 この調査は偽薬の効果によって複雑になった。 それは57% (p=.001)の平均によって女性が偽薬を最初に取ったときに第1月からの第4月にすべての徴候のスコアのレベルの重要な減少を明らかにした。 感情的なタイプ徴候は69% (p.05)、nonsignificantly体性タイプ、および15% menstrualタイプによって52% (p.05)減った。 一方では、女性が1か月間ピリドキシンを取った後偽薬を取ったときに、すべての徴候のスコアの結合されたレベルは37%だけを平均すると増加した(nonsignificant)。 調査をこれの結果に基づいて、ピリドキシンはpremenstrual不況を軽減するようである。 それ以上の研究は必要これおよび他の同じような調査の結果を確認するためにである。

AM J Clin Nutr。 8月1989日; 50(2): 391-9。

高齢者のビタミンB-6に関する用量反応関係: 全国的な栄養の調査(オランダの栄養の監視サーベイランス制度)。

van den Berg H、Westenbrink S、Wedel M、Schrijver J、Ockhuizen T.、Lowikの氏。

TNO-CIVOの毒物学および栄養物の協会、人間栄養物、Zeist、ネザーランドの部門。

ビタミンB-6の新陳代謝に影響を与えるために知られていた薬剤を使用していなかった476人の外見上健康なオランダの高齢者のビタミンB-6の食餌療法取入口そして生化学的な状態(65-79 y)は評価された老化した。 グラム蛋白質ごとのビタミンB-6の取入口は生化学的なデータ、即ち血しょうピリドキサール5'と-赤血球(AST-AC)のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の隣酸塩(PLP)および補足因子の刺激関連していた。 、高齢者のおよそ9%にないビタミンB-6の補足を使用してAST-ACのための2.02のカットオフ ポイントに基づいて最底限のビタミンB-6の状態があった。 約7%はビタミンB-6の補足を使用していた。 グラム蛋白質ごとのビタミンB-6の食餌療法取入口はAST-ACと否定的に関連していた。 グラム蛋白質ごとのビタミンB-6の取入口は高くより0.020 mg AST-ACの価値を保障して必要より少なくより2.02だった。 高いPLPで価値AST-ACはほとんど変わらなかった。 結果はより若い大人のより高齢者のビタミンB-6の高い条件を示すようである。

AM J Clin Nutr。 8月1989日; 50(2): 339-45。

血しょうピリドキサール5' -自由生存の集中そして食餌療法のビタミンB-6の取入口、低収入の高齢者をリン酸で処理しなさい。

Manore MMのヴォーンのLA、Carroll SS、Leklem JE。

家族資源および人間の開発のアリゾナ州立大学、テンペ85287-2502の部門。

、年配人(老化させた大きいよりまたは60 y、nへの同輩= 198)は自由住んでいて年齢、性、健康状態、食餌療法のビタミンB-6の取入口および血しょうピリドキサール5'に対するB-6補足の使用の効果を定めるために-隣酸塩(PLP)募集された。 ビタミンB-6の取入口は3D食事療法の記録から断固としただった; 補足は自己報告されたブランドおよび頻度データに基づいていた。 絶食の血液サンプルはPLPのために分析された。 主題は主に低収入の白人だった。 補足のビタミンB-6の使用を説明している間食餌療法のビタミンB-6の取入口間に線形関係が、年齢、性または健康状態およびPLPなかった。 しかしPLPは32そして90 nmol/L.間のPLPの価値の個人の年齢(pより少しより0.001)に否定的に関連した。 ビタミンB-6の状態は低かった(PLPは報告された健康上の問題の低い食餌療法のビタミンB-6の取入口や存在により少しこの年配の人口の32%のより32 nmol/L) (n = 198)およびビタミンB-6の状態を変えるために帰因させることができる。 この研究は低いビタミンB-6の状態が低収入の、年配人で流行することを、多数の健康上の問題との特にそれら提案する。

奇形学。 8月1989日; 40(2): 151-5。

誤りの: • 奇形学1990年の2月; 41(2): 250-1。

Bendectinおよび人間の生来の奇形。

Shiono PH、Klebanoff MA。

児童保健および人間の開発の防止の研究計画、Bethesda、メリーランド20892の国民の協会。

妊娠の最初の学期の間のBendectinの露出と生来の奇形の発生間の関係はカリフォルニア州北部のKaiser Permanenteの生まれつきの障害の調査で登録されていた31,564人の新生児で将来調査された。 Bendectinの主要な奇形および使用のための確率の比率は1.0だった(95%の信頼区間0.8-1.4)。 生来の奇形の58の部門があった; それらの3つはBendectinの露出(microcephalyと統計的に関連付けられた--確率の比率= 5.3の95%の信頼区間= 1.8-15.6; 生来の激流--確率の比率= 5.3の95%の信頼区間= 1.2-24.3; 肺奇形(ICD-8コード484.4-484.8)--確率の比率= 4.6、95%の信頼区間= 1.9-10.9)。 これは丁度偶然期待される連合の数である。 独立した調査(共同の周産期のプロジェクト)がBendectinの使用がない時妊娠の間に嘔吐してこの3つの奇形と関連付けられたかどうか定めるのに使用された。 3の2つにBendectinの使用がない時(microcephalyおよび激流)嘔吐の強く肯定的な連合があった。 私達は主要な奇形の全面的な率に増加が後Bendectinへの露出なかった、そしてことBendectinと個々の奇形の間で見つけられる3つの連合が原因でまずないことを結論を出す。

Clin Ter。 7月1989日31日; 130(2): 115-22。

[アルコール関連の病理学のMetadoxine]

[イタリア語の記事]

Santoni S、Corradini P、Zocchi M、Camarri F。

Metadoxineは激しく、慢性アルコール中毒の処置のための活動的な薬剤であり、レバーおよび頭脳機能に両方影響を与える。 著者はアルコール誘発の病気の処置でmetadoxineの潜在的な実用性を示す薬剤の国際的な病理学および臨床文献を見直した。 場合のレポートはmetadoxine (毎日二度1つの500 mgのタブレット)と扱われる激しいアルコール取入口のための病院に是認される20人の慢性のアルコール中毒患者の結果にかかわる。 neuropsychic行動のBiohumoralのhepatopathy変数そして臨床変数は同時に検査された。 従来の療法を経ている患者の制御グループと比較されて(鎮静剤および複数のビタミンの薬剤)、metadoxineはガンマGT、GPTの血アンモナル、血中アルコールと撹拌、震え、asterixis、soporおよび不況のようなneuropsychicおよび行動変数の価値の重要な改善を示した。 副作用か好ましくない反作用はこの分子の安全を確認するmetadoxineの処置の間に起こらなかった。

糖尿病。 7月1989日; 38(7): 881-6。

タイプIIの糖尿病のビタミンB6療法の赤血球O2の輸送および新陳代謝および効果。

Solomon LR、Cohen K。

薬、退役軍人管理局の医療センター、西の避難所、CT 06516の部門。

赤血球の新陳代謝、赤血球のヘモグロビンO2の類縁(P50)、およびnonenzymatic glycosylationに対するビタミンB6の効果はタイプIIの(非インシュリン依存した)糖尿病を持つ15のコーカサス地方の人で調査された。 13の健康なコーカサス地方の人の制御グループはまた評価された。 処置の前に、糖尿病性の主題に低速の赤血球両方2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG)のレベルおよび赤血球のhexokinaseの活動の中間の細胞のヘモグロビンの集中の価値そして増加があった。 これらの変更の3つがすべてヘモグロビンO2 (Hb O2)の類縁の減少と関連付けられるが、P50価値は糖尿病性の主題で正常だった。 さらに、pH 7.4に正常化されるP50価値(P50 (7.4はglycosylatedヘモグロビン(HbA1c関連していた)のレベルと]逆に。 赤血球2,3-DPGおよび赤血球ATPは両方またHbA1cと逆に関連していた。 赤血球のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)およびアラニン アミノ基移転酵素(ALT)の活動によって定められるようにビタミンB6のnutritureは、ビタミンB6療法の前にすべての糖尿病性の主題で正常だった。 それにもかかわらず、HbA1cのレベルは150のmg /dayのピリドキシンとの処置の6週後に減り、偽薬の管理の間に再度増加した。 これらの変更は絶食血ブドウ糖の変更によって説明されなかった。 ピリドキシン療法はまたP50 (7.4の)価値を減らした、が、赤血球ASTおよびALTの活動を高めたりhexokinase、ブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼおよび6 phosphogluconateのデヒドロゲナーゼの2,3-DPG、ATP、または活動に対する効果をもたらさなかった。 これらの観察は1) nonenzymatic glycosylationが類縁糖尿病性の主題の調整の赤血球の両方新陳代謝およびHb O2の役割を担うかもしれない、2)ビタミンB6療法はこの人口のヘモグロビンのnonenzymatic glycosylationを変更するかもしれないことを提案し。

Hepatology。 4月1989日; 9(4): 582-8。 口頭ピリドキシンとの肝硬変のビタミンB6の過多: アミノ酸の新陳代謝を改良する失敗。

Henderson JM、スコットSS、Merrillああ、Hollins B、Kutner MH。

外科、アトランタ、ジョージア30322エモリー大学の医科大学院の部門。

この調査は肝硬変の患者の毎日の口頭ピリドキシンの補足の効果を評価した。 8つの主題は28日間ピリドキシンの25 mgと扱われた。 補足の期間の前後に、B6状態は25 mgの口頭ピリドキシンの負荷への絶食血しょうvitamerのレベルそして応答の測定によって査定された。 さらに、24 hr尿のコレクションはB6代謝物質のための各負荷調査の間に分析された。 データは下記によって立証される周辺B6店の補足によって達成される過多、ことを示した: (i)最初のレベル(17.0 +/- 1リットルあたり17.8 nmoles)と比べる補足(平均+/- S.D. = 1リットルあたり56.8 +/- 30.5のnmoles)の後の絶食血しょうピリドキサールの隣酸塩の重要な(pより少しより0.005)上昇; (ii)尿4-pyridoxic酸としてピリドキシンの負荷の高い(pより少しより0.05)パーセントの排泄物は(31.0 +/- 9.3%) postsupplementation区域初期ロード(19.6 +/- 5.8%)と、および血しょう集中の下で(iii)対1リットルあたりpresupplementationの価値(934 +/- 756 nmoles.hr)から(pより少なくより0.005)減った1リットルあたりピリドキサールの隣酸塩(377 +/- 529 nmoles.hr)のための時間のカーブ比較した。 postsupplementation絶食血しょうピリドキサールの隣酸塩集中は正常範囲の内にあった。 アミノ酸の新陳代謝のB6過多の結果は口頭蛋白質によって荷を積む測定された(nは= 4)または口頭メチオニン荷を積む(n = 4)。 重要な変更は血しょう絶食の集中、ピーク集中またはAUCに関してメチオニンか他のどのアミノ酸のためにも観察されなかった。 肝硬変のビタミンB6の不足が毎日の口頭ピリドキシンの補足によって訂正されたが、外見上混乱したアミノ酸の新陳代謝に改善がなかった。

Klin Wochenschr。 1月1989日4日; 67(1): 38-41。

Carpalトンネル シンドロームおよびビタミンB6。

Laso Guzman FJ、Gonzalez Buitrago JM、de Arriba F、Mateos F、Moyano JC、ローペッツAlburquerque T。

Departamento de Medicinaの病院Clinico Universitario、サラマンカ、スペイン。

carpalトンネル シンドロームの12人の患者は調査された。 臨床および電気生理学的なデータは得られ、赤血球のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素および補酵素の刺激の試金の試金によるビタミンB6 (ピリドキシン)の状態の推定は行われた。 患者のどれもビタミンB6の不足があると見つけられなかった。 患者は3か月間ピリドキシンの150 mgと毎日扱われた。 赤血球のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素はすべての患者で(pより少なくより0.001)かなり増加した。 6人の患者で臨床があり、電気生理学的な改善および赤血球のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素は他の6人の患者のより多くを増加した。 得られるデータはビタミンB6の不足がcarpalトンネル シンドロームの患者で共通ではないが、ピリドキシンの補足は外科を経ているそれらの患者のアジェバント処置として推薦することができることを示すようである。

Cesk Neurol Neurochir。 1月1989日; 52(1): 28-31。

[年齢関連のepileptic脳症のB6の大量服用の管理]

[チェコの記事]

Zouhar A、Slapal R。

著者はビタミンB6 (ピリドキシンSpofa)の大きい線量と扱われる著しくpharmaco抵抗力がある年齢調節されたepileptic脳症(4 xの西のシンドローム、5 x Lennox-Gastautシンドロームおよび5 x 2の中間段階)を用いる14人の患者の記述を示す。 療法の手始めの平均年齢は2.5年(0.5-6年)だった。 今までは不成功な薬物に加えて、患者はi.mによってビタミンB6の五日制の処置に50-100のmg /dayを最初は与えられた。 次に口頭でルートおよび200-300のmg /day。 マーク付きの臨床効果は5人の子供に記録されたもう5でより少なく一時的通常だけ印が付き。 4人の患者にだけ握りは影響を受けていなかったのincl。 Lennox-Gastautのシンドロームの3回。 EEGの変更は臨床経過に関連した。 著者は生命の最初の3年の耐火物によって年齢調節される癲癇のビタミンB6の大きい線量の早い管理を試みることを推薦する。

Haemostasis。 1989年; 19 Supplの1:24 - 8。

homocystinuriaの下げられたantithrombin IIIの活動そして他の凝固の変更: ピリドキシンfolateの養生法の効果。

Palareti G、Coccheri S。

Angiologyおよび血凝固、大学病院S. Orsolaのボローニャ、イタリアの部門。

少数の調査はhomocystinuriaによって影響される患者の血凝固の変更を取扱った。 この貢献の目標は簡潔にトピックでこれまでのところ出版される調査を見直し、3人の患者で行われる私達の調査の結果を報告することである。 ベースラインで私達は減らされたantithrombin IIIおよび要因VIIが他の著者の結果と一直線に下げられた要因X活動のようなすべての患者で、および他のわずかな、より少なく一定した変更および蛋白質Cの抗原および増加されたベータトロンボグロブリンのレベル水平になることを見つけた。 ピリドキシンおよびfolateの処置の間に、antithrombin IIIの活動は常態に急速に戻った; 増加した要因VIIおよびベータトロンボグロブリンは減った。 これらの血凝固の異常はhomocystinuriaと関連付けられるthrombotic傾向の役割を担うかもしれない。 性質はまだ不確かであるが、homocystinuriaのアミノ酸のtranssulfurationの欠陥が直接ある凝固要因の統合か活動に影響を与えるかもしれないことを活動的な新陳代謝の処置の間に観察される改善は提案する。

Vopr Onkol。 1989;35(1):34-8.

[マウスの悪性の成長のnatulan開始のビタミンPPおよびB6のAnticarcinogenicの行為]

[ロシア語の記事]

Draudin-Krylenko VA、Bukin IuV、Nikonova TV。

natulan誘発の発癌の開始の段階のビタミンPPおよびB6の非経口的な管理はかなり肺アデノーマの形成を禁じるために示されていた。 予防の効果は処置のスケジュールによって決まると見つけられた。 ビタミンのanticarcinogenic行為の生化学的な面は特別な調査を要求する。

Br J Clin Pract。 11月1988日; 42(11): 448-52。

premenstrualシンドロームの処置のピリドキシン: 630人の患者の回顧の調査。

ブラシMG、ベネットT、Hansen K。

期間1976-1983年の間にPMS医院に出席したpremenstrualシンドローム(PMS)に苦しんでいる630人の女性でピリドキシン(ビタミンB6)の治療上の効果の回顧のレポートを要約している私達は調査を示す。 40から調査の100 mgに早く変わるピリドキシンの塩酸塩の毎日の線量および調査のより遅い期間の120から200からmg。 処置への応答は(重要な残りの不平) 40% 100-150 mgのピリドキシンの日刊新聞を取っているまたは患者の多くと160-200 mgの日刊新聞と扱われた患者の60%でよいように記録された。 部分的な応答(有用な利点しかしまだある重要な不平)とともに、処置の肯定的な効果はそれぞれ65-68%および70-88%に増加した。 周辺ニューロパシーの診断に一貫した徴候は報告されなかった。

J Surg Oncol。 4月1988日; 37(4): 269-71。

ピリドキシン: MitomycinCのextravasationのための潜在的なローカル解毒剤。

Rentschler R、Wilbur D。

内科、Loma Linda大学医療センター、カリフォルニア92350の部門。

MitomycinCのextravasationの場所に注入されるピリドキシンは壊死を遅らせるか、または防ぐかもしれない提案しことをextravasationの慢性の潰瘍と関連付けられる苦痛を減らすかもしれない2つの場合は示される。

Arzneimittelforschung。 3月1988日; 38(3): 396-9。

[人の実験minocycline誘発の眩暈のビタミンB6のAntivertiginousの行為]

[ドイツ語の記事]

ClaussenのCF、Claussen E。

Neurootologie、Universitats-HNO-Klinikブルツブルグ。

前の調査によって7 x 100 mgのminocyclineの適用が脳幹のタイプの中央平衡のdysregulationを引き起こすかもしれないことがequilibriometrically証明された。 それは更にminocyclineによって引き起こされる脳幹の眩暈がpontomedullary vestibular調整の細道にarcheocerebellumからの監督のガンマ アミノ酪酸の(GABA) ergicループの不安定化が原因であること保証するこの調査の目的だった。 ピリドキシンはGABAの統合のために必要であることがpharmacologically知られているので、抑制的なCNSの神経伝達物質は7 x 40 mgのピリドキシンの有無にかかわらず3日の間に7 x 100 mgのminocyclineの取入口の後で、20人の健康な若者の2つの別々の二重盲目の試験それぞれ同時に遂行された。 これらの試験は付加的な偽薬または頭文字の薬剤の調査に対して非点検された。 すべての40のテスト人でそれは眩暈および悪心の徴候の量がminocyclineだけの適用が増加されたかなり原因だったこと証明できる。 但し、時ステップのcraniocorpographyの録音からのモノラルおよび両耳のvestibular目テスト、またvestibular背骨の印からのビタミンB6とminocyclineを、眩暈および悪心の徴候、また眼振の印および永続的なプロシージャ結合することは非常に減った。 頭文字または偽薬の試験の統計的な違いが対ビタミンB6とのminocyclineの組合せを用いる試験なかった。 vestibularテストの間に同時心電図検査によって測定されるvestibular生長する反作用のための同じ把握。 すべてのequilibriometricテストは純粋なminocyclineのローディングの影響を受けて示した重要な不安定化を適用した。(250ワードで省略される概要)

ArqのセントEstud Curso Odontol。 1988日1月1989 12月; 25-26 (1-2): 28-34。

[歯の抽出はビタミンB6 (ピリドキシン傷つける)の管理の後で治療を。 ラットの組織学的な調査]

[ポルトガル語の記事]

deルシアMB、Martinelli C。

重量の250のgrsを持つオスのラットは腹膜によってB6ビタミンの0.1 mlと毎日注入された(方法道)。 動物は上部の門歯の抽出の後の3、7、10、15および21日に犠牲になった。 そのhemimaxilaは退職し、持たれているパラフィン セクションで埋め込まれて6マイクロメートルと切られた後10%のホルマリンで固定されて選べば。 制御と比較するとhematoxylinおよびエオシンによって汚れたセクションの分析はそれを示した: 1) 凝血およびフィブリンの網は粒状化ティッシュによってより急速に代わりになる; 2) 粒状化ティッシュはより豊富、早くで成熟する; 3) 骨のティッシュはより豊富、成長している。

Eksp Onkol。 1988;10(2):17-9.

[procarbazineによってマウスで引き起こされる発癌の開始の段階のニコチン酸アミドそしてピリドキシンの保護作用]

[ロシア語の記事]

Nikonova TV、Draudin-Krylenko VA、Bukin IuV、Turusov対。

F1メスのマウスのprocarbazineの発癌の開始の段階でニコチン酸アミドまたはピリドキシンの非経口的な管理が77%から18か46%まで肺アデノーマ率の重要な減少で起因することが、それぞれ示されている。 ピリドキサール、ピリドキサール5'隣酸塩およびLペニシラミンは肺アデノーマの頻度に影響を及ぼさなかった。

Int J Vitam Nutr Res。 1988;58(1):73-7.

フィンランドの年配者のビタミンB6の状態。 オランダのより若い大人および年配者との比較。 補足の効果。

Tolonen M、Schrijver J、Westermarck T、Halme M、Tuominen SE、Frilander A、Keinonen M、Sarna S。

ヘルシンキ、フィンランドの大学。

フィンランドおよびオランダの年配者の約25%はより若い大人と比べてビタミンB6がもっとまたはより少なく不十分ようである。 不足は細胞で(PLP、EGOTおよびアルファEGOT)、また血しょうレベル(PLP)で観察された。 ピリドキシンHClの2 mgとの1年の毎日の補足の利点は偽薬のグループと比べて生化学的な、心理的なレベルで調査された。 1年後で、補われた年配者のどれも生化学的な言葉が不十分ではなかった。 の心理的なレベルと一般的な福利のレベル、ビタミンB6と補われた年配者はわずかな改善を示した。 但しビタミンB6変数の、なぜなら心理的な変数の重要な相関関係観察されなかった。 血しょう脂肪酸(例えばガンマ リノレン酸)はビタミンB6の状態の相関関係を示さなかった。

Int Urol Nephrol。 1988;20(4):353-9.

腎臓結石を持つ患者のピリドキシンの大きい線量とのhyperoxaluriaの制御。

Mitwalli A、Ayiomamitis Aの草L、Oreopoulos DG。

薬、トロントの西部の病院、カナダ トロント大学の部門。

250-500 mgの日刊新聞の線量のピリドキシンは再発カルシウム シュウ酸塩の腎結石および独特のhyperoxaluriaに苦しんでいる12人の患者に口で管理された。 この療法は処置の18かまで月の間に尿のシュウ酸塩の排泄物を(pより少なくより0.025)かなり減らした。 その期間8で患者は活動的な石造りの病気の証拠を示さなかった; 3つは古い石および1人の患者のサイズのわずかな増加が1の新しい石を形作ったことを示した。 これらの患者のどれも療法の重要な複雑化を開発しなかった。 これらの調査結果は病理学の線量のピリドキシンが再発腎臓のシュウ酸塩の微積分の患者の高い尿のシュウ酸塩の排泄物の制御に有用であること眺めを支える。

Nephrolのダイヤルの移植。 1988;3(1):28-32.

末期の腎臓病のシュウ酸塩の新陳代謝: アスコルビン酸およびピリドキシンの効果。

、マーヘルER SH、モーガンPurkiss P、ワットのRW、カーティスJR。

受継がれた新陳代謝の病気の分割、MRCの臨床研究所、まぐわ、イギリス。

シュウ酸塩の新陳代謝は末期の腎臓病の10人の患者で調査された。 第一次hyperoxaluriaの患者はこの調査に含まれていなかった。 5人の患者は規則的なhaemodialysisにあり、5人の患者は慢性の歩行の腹膜の透析(CAPD)にあった。 シュウ酸塩の新陳代謝は血しょうシュウ酸塩の集中(膿疱性疾患)、シュウ酸塩の代謝プールのサイズ(OxMP)、ティッシュのシュウ酸塩の蓄積率(TOxA)、シュウ酸塩の生産率(OxPR)およびシュウ酸塩(DCOx)の透析の整理の測定によって査定された。 これらの観察は10人の患者のそれぞれの3つの別々の機会になされた: 患者が1日あたりの100 mgの定期的なアスコルビン酸の補足を取っていた時最初に; それからアスコルビン酸の補足無しの1か月の期間後で; そして次に最終的に毎日ピリドキシン800 mgとの1か月の処置のそれ以上の期間後で。 膿疱性疾患、OxMPおよびTOxAのための価値はすべての10人の患者とタイプIの第一次hyperoxaluriaを持つ何人かの患者で観察された範囲でかなり増加した。 CAPDの患者の即時のprehaemodialysisの膿疱性疾患と膿疱性疾患の重要な違いがなかった。 DCOxはCAPD (平均8 ml/min)の間によりhaemodialysis (平均85 ml/min)の間に非常により大きかった。 haemodialysisの間の膿疱性疾患の激しい落下は即時の前haemodialysisの集中の50%より大きかった。 100つのmg /dayの線量のアスコルビン酸は調査されたシュウ酸塩の新陳代謝の変数に対する重要な効果をもたらさなかった。 800のmg /dayの線量のピリドキシンはhaemodialysisおよびCAPDの患者両方の膿疱性疾患の重要な落下を作り出した。

188: Konstantinova OV、Chudnovskaia MV、Ianenko EK、Korolev VV。 [シュウ酸塩のurolithiasisの防止のための酸化マグネシウムそしてビタミンB6の使用] Urol Nefrol (Mosk)。 1987日11月12月; (6): 12-5。 ロシア語。 抽象的な利用できる。 PMID: 3438942

Biochem Med Metab Biol。 8月1987日; 38(1): 1-8。

bilharzialおよびnonbilharzial hyperoxaluriaの生化学的な調査: ピリドキシンおよびallopurinolの処置の効果。

elHabet AE、elSewedy SM、elSharaky A、Gaafar NK、AbdelRafee A、Hamoud F。

生物化学、アレキサンドリア大学、エジプトの部門。

シュウ酸、カルシウム、kynurenicの尿の排泄物のレベルは、およびxanthurenic酸および血清のピリドキサールおよびピリドキサールの隣酸塩集中尿の石の有無にかかわらずnonbilharzialおよびbilharzial hyperoxaluric患者のために断固としただった。 ピリドキシンおよびallopurinolの処置の効果はまた調査された。 調査された異なったグループは尿のシュウ酸の上昇値が、カルシウム、kynurenic、および血清のピリドキサールおよびピリドキサールのxanthurenic酸、また減少集中をリン酸で処理することを示した。 これらのデータはbilharzial hyperoxaluric患者が損なわれたピリドキシンのphosphokinaseの活動に苦しむかもしれない一方nonbilharzial hyperoxaluric患者が食餌療法B6不足に苦しむことを示す。 ピリドキシンの補足はnonbilharzial hyperoxaluric患者の処置のために推薦される。 Allopurinolはoxaluriaおよび石の形成またはbilharzial患者の処置の適切な薬剤であるかもしれない。

南Med J. 7月1987日; 80(7): 882-4。

ビタミンB6とのcarpalトンネル シンドロームの処置。

Ellis JM。

私の練習では、ビタミンB6 (ピリドキシン)療法(100から12週間毎日200 mg)はcarpalトンネル シンドローム(CTS)を持っている患者の大きいパーセントのための治療効果がある証明した。 ビタミンB6の状態の実験室の決定は不足を診断することと決定にずっと相関的な外科をすることに有用である。 このペーパーは妊娠の間にCTSの防止への特別の注意を指示し、CTSの処置の間にビタミンB6と徴候の変更を論議する。

Jの国民の蟹座Inst。 5月1987日; 78(5): 951-9。

BALB/cのマウスの食餌療法のビタミンB6のハイ レベルとの免疫の状態の腫瘍の成長そして強化の抑制。

Gridley DS、Stickney DR、Nutter RLのスレート工JM、シュルツTD。

単純ヘルペス ウイルスのタイプの開発- 2 -は変形させた(H238)細胞誘発の腫瘍と生体外の応答に対する細胞仲介された免除に関して不足からmegadosesまで及ぶレベルの食餌療法のビタミンB6の効果検査された。 オスBALB/cByJのマウス(n = 260)、生後5週は、4-11週間制御食事療法、7.7、または74.3 mg/kgの食事療法のための0.2、1.2のピリドキシン(PN)を含んでいる20%のカゼインの食事療法に与えられた。 食餌療法の処置の4週後で、マウスの120はH238細胞の注入を受け取った; H238注入のないマウスは制御として役立った。 4時で、8、そして11週、各グループからの動物は安楽死し、血および脾臓のサンプルは得られた。 マウスはそれらが与えられた1.2-、7.7-、および74.3 mg PN食事療法するより0.2 mgのPNによって開発された穏やかな不足の徴候に与え、より少ない重量をかなり得た。 腫瘍の細胞の注入の後の13から16日、第一次腫瘍の発生はマウスで最も低かった与えた74.3にmg PNに; 後で、グループ間の発生は類似していた。 マウスは7週のポストの注入でmg PNに最も大きい第一次腫瘍の容積があった1.2、肺転移の最も高い発生、および動物ごとのmetastatic小節の大きい数に与えた。 全体的にみて、より低い腫瘍の容積は動物で与えた7.7および74.3をmg PN見つけられた(14および32%はそれらのための腫瘍の容積よりより少なく1.2にmg PNに、それぞれ与えた); マウスは0.2 mg PNに持っていた最も低い腫瘍の容積を与えた。 phytohemagglutininまたはconcanavalin Aによる刺激への血そして脾臓のlymphoproliferative応答は一般に与えた7.7にマウスでより高くがちで、動物のそれと比べる74.3 mg PNは0.2か1.2をmg PN与えた。 但し、減らされたmitogen刺激された敏感さは進歩的な腫瘍の成長を用いるすべての動物で観察された。 腫瘍の成長はまた巨脾症で起因し、thymic萎縮を高めた。 腫瘍の容積と腫瘍のピリドキサールの5隣酸塩(PLP)集中間の重要で否定的な関係は1.2-、7.7-、および74.3 mg PNの食事療法のグループのために観察された。 これらのデータはビタミンB6の高い食餌療法取入口がこの腫瘍の免疫の強化またはPLPの成長の規則によって腫瘍の開発を抑制するかもしれないことを提案する。

AM J Med Genet。 4月1987日; 26(4): 959-69。

cystathionineのベータ シンターゼの不足によるhomocystinuriaの精神医学の明示: 神経学的な減損およびビタミンのB6敏感さへの流行、自然史および関係。

Abbott MH、Folstein SEの大修道院H、Pyeritzに関して。

Homocystinuriaは精神遅滞、握りおよび打撃として一般に中枢神経系(CNS)に、主に影響を与える。 場合のレポートは精神分裂症に長く性質を提案してしまったが、精神医学の病気への性質の注意深い調査は行われなかった。 したがって、私達は他のCNS問題の精神障害、知性、証拠、およびビタミンB6が敏感さのためのcystathionineのベータ シンターゼの不足に原因でhomocystinuriaの63人を評価した。 臨床的に重要な精神障害の全面的な率は51%、4つの診断部門別に支配されてだった: 一時的な不況(10%)、行動(17%)の慢性無秩序、慢性の強迫性の無秩序(5%)、および人格異障害(19%)。 平均I.Q.は80 +/- 27だった(1つのSD); そして79との等しいかまたはそれ以下のI.Q.はビタミンのB6敏感な患者と比較されたビタミンのB6無責任な患者間で共通3分の2だった。 行ないの積極的な行動そして他の無秩序は精神遅滞の患者とビタミンのB6無責任な患者間で特に共通だった。

癲癇Res。 3月1987日; 1(2): 152-4。

ビタミンB6との処置の後の新生児の握りそして低いCSF GABAのレベルの消失。

Kurlemann G、Loscher W、Dominick HCのやしGD。

小児科、ミュンスター、F.R.Gの大学の部門。

新生児の握りの幼児では、CSF GABAのレベルはビタミンB6との処置の前後に断固としただった。 処置の手始めの前に、CSFのGABAのレベルは非常に低かった(13 pmol/ml)。 ビタミンB6の注入は握りをすぐに妨げた。 CSFのGABAのレベルがビタミンB6との継続的だった処置の後で再度分析されたときに、子供の正常な集中範囲の内にある127 pmol/mlの価値は断固としただった。 データはビタミンのB6依存した握りの患者からの脳組織の前の調査結果を立証し、強くGABAergicの中央活動の減損が握りの原因だったことを示す。

Plast Reconstr Surg。 3月1987日; 79(3): 456-62。

Carpalトンネル シンドロームおよびビタミンB6。

Kasdan ML、Janes C。

私達はcarpalトンネル シンドロームの徴候の12年の期間に示している1075人の患者を見直した。 994の合計にcarpalトンネル シンドロームの最終的な診断があった。 42年の平均年齢の444人のオスおよび550人のメスの患者があった。 300および95は仕事に徴候を関連付けた。 外科は徴候の救助およそ97%と合計によって診断された箱の27%で行われた。 徴候の満足な緩和は炎症抑制の代理店に、仕事または活動の変更およびステロイドの注入副木をすることの1人と1980年前に、または組合せ保守的に扱われた患者の14.3%で得られた。 1980年に、ビタミンB6 (ピリドキシン)は保守的な処置の方法として加えられた。 満足な改善は管理された適量(100 mg b.i.d。)と扱われた494人の患者の68%で得られた。 私達の調査結果が管理された科学的な調査の結果の間、私達は感じるビタミンB6の調整された使用がcarpalトンネル シンドロームことをの多くの場合の処理で有用かもしれないことを提案することを。

195: オオカミのE. Vitamin療法の助けによってはCTSが戦う。 Occupの健康Saf。 2月1987日; 56(2): 67。 抽象的な利用できる。 PMID: 3822321

Jの子供Neurol。 1月1987日; 2(1): 38-40。

ピリドキシンの依存の握り: 珍しい特徴との場合のレポート。

Pettitに関して。

ピリドキシンの依存は新生児の握りのまれな原因である。 この無秩序の新生児は頻繁にhyperirritable、通常の抗てんかん薬に答え損う。 診断は非経口的なピリドキシンの管理の後に握りの停止によって確立される。 管理の複数の問題を説明するピリドキシンの依存の例は報告される。 握りを制御するために必要なピリドキシンの量は可変的で、1日あたりの100 mgを超過するかもしれない。 脳波図(EEG)は療法の開始の間にかなり変わらないかもしれない。 中間の病気の間に、非経口的なピリドキシンは与えられる必要がある場合もある。 付加的なピリドキシンはEEGが正常である時でさえ必要かもしれない。 処置は不明確に続くべきである。

J Fr Ophtalmol。 1987;10(1):35-40.

[一体鋳造の薄板のautokeratoplasty (MLAK)およびcorneal cicatrization。 適切にLシスチンおよびピリドキシンの塩酸塩の組合せと扱われる制御グループおよびグループの比較試験の]

[フランス語の記事]

Rivaud CのNegrelの広告。

pterygiumの治療では、一つの薄板のcorneo conjunctival autokeratoplasty上皮性の治療を調査するために人間医院で再生可能なcorneal傷害を、こうして行うことを、割り当て。 著者はこの盲目の調査で、古典的な後操作中の処置(証人のグループ)、またはこの処置に加えて受け取っている18の主題の2グループの比較テストをそれぞれ記述する: LシスチンおよびピリドキシンのChlorhydrate。 2つのテストは分析される: 1日(否定的なフルオレスセイン テスト)およびポストの操作中の「福利」の上皮性の治療の持続期間(光線恐怖症、破損および苦痛の強度で推定される)。 グループを支持する重要な相違がシスチンB 6.によって扱った統計分析(非変数テスト)の表示。

Schweiz Med Wochenschr。 12月1986日13日; 116(50): 1783-6。

[ピリドキシンは独特の腎臓のlithiasisのoxaluriaを正常化できる]

[フランス語の記事]

イェーガーP、Portmann L、Jacquet AF、Burckhardt P。

タイプIの第一次hyperoxaluriaの患者に与えられるピリドキシン(ビタミンB6)はシュウ酸塩の代りにグリシンへのグリオキシル酸の転換の刺激のためにシュウ酸塩の尿の排泄物の減少を一般にもたらす。 しかしピリドキシンが均等に他の起源のhyperoxaluriasに、例えば独特か腸影響を及ぼすかどうか知られない。 従って患者の2グループは2か月(300 mg/d)間ピリドキシンを口頭で与えられた。 グループ1は出所不明の穏やかなhyperoxaluriaの10人の独特の石造りのformersから成っていた。 グループ2は腸のバイパス外科の後で腸hyperoxaluriaの4人の患者から成っていた。 平均として、腸hyperoxaluriaは提案するビタミンB6によってこの無秩序はグリオキシル酸のよりもむしろシュウ酸塩の腸のhyperabsorptionの結果であることを影響を及ぼされなかった。 それに対して、独特のhyperoxaluriaはビタミンB6によって影響を及ぼされた: 10から8人の患者で減ったシュウ酸塩の尿の排泄物は7.で正常になり。 但し、2人の患者はピリドキシンに答えなかった; 両方持たれていた付随の厳しいhyperuricosuria (h)のhyperoxaluriaが食餌療法の起源このような場合だったことを提案する観察非常により1 g/24。 シュウ酸塩の尿の排泄物が処置の後の8かから36か月間ピリドキシンで正常な間、追われた患者の4: すべてでoxaluriaは正常に残った。 oxaluriaが上部の正常な限界に戻った1つは2年後に退き、再度尿のシュウ酸塩の落下を表示した。 独特のhyperoxaluricsに与えられるピリドキシンがタイプIの第一次hyperoxaluriaでように無秩序を訂正するかもしれないことが完了される; これは腸hyperoxaluriaの場合にはそうではない。 ビタミンB6にこの感受性を支配するメカニズムは明白になることを残る。

J Pediatr。 12月1986日; 109(6): 1001-6。

血凝固はhomocystinuriaで変わる: ピリドキシンおよび他の特定の療法の効果。

Palareti G、Salardi S、Piazzi S、Legnani C、Poggi M、Grauso F、Caniato A、Coccheri S、Cacciari E。

この調査の目標はhomocystinuriaの3人の患者、ベースライン状態および療法の間の血凝固の変更を調査することだった。 ベースラインで、antithrombin IIIの活動および要因VIIレベルはすべての3人の患者で減った; antithrombin III蛋白質および蛋白質Cの抗原はまた別のものの1人の患者および要因Xでわずかに下がった。 ベータトロンボグロブリン、血小板の活発化の測定は1つの場合で、増加した。 ピリドキシンの処置の間に、antithrombin IIIの活動は常態に急速に元通りになった; 増加した要因VIIおよびベータトロンボグロブリンは減った。 これらのデータは、血小板の活発化に加えて、およびantithrombin IIIの特に減少が血液凝固の異常、homocystinuriaと関連付けられるthrombotic傾向の役割を担うかもしれないことを提案する。 これらの凝固の変化の性質はまだ不確かであるが、homocystinuriaのアミノ酸のtranssulfurationの欠陥が直接あるレバー依存した凝固要因の統合か活動に影響を与えるかもしれないことを活動的な新陳代謝の処置の間の改善は提案する。

Toxicol Lett。 12月1986日; 34 (2-3): 129-39。

ピリドキシンの安全--人間および動物実験の検討。

Cohen M、Bendich A。

文献検討は動物および人へのピリドキシン(ビタミンB6)の高い口頭線量の管理と関連付けられた悪影響で行なわれた。 人間データは延長された一定期間のピリドキシン大きいmg /dayより500の線量が知覚神経の損傷で起因できることを提案する。 線量はより少しより500のmg /day混合物が6か月から6年まで及ぶ期間の間管理された文献のレポートに基づいて安全ようである。

201: Jerez EのRapado A. [第一次hyperoxaluriaの患者の処置のピリドキシンそしてsuccinimideの治療上の効果]アーチ特別にUrol。 5月1986日; 39(4): 279-82。 スペイン語。 抽象的な利用できる。 PMID: 3740976

Neuropediatrics。 2月1986日; 17(1): 7-10。

幼児の痙攣の大量服用B6の処置。

Blennow G、Starck L。

0.2-0.4 g.kg-1ピリドキシンの総線量は5から6日以内の3人の幼児のhypsarrhythmiaの幼児の痙攣を停止した。 事歴は示され、結果は簡潔に論議される。

小児科。 11月1985日; 76(5): 769-73。

泌乳の女性のビタミンB6の栄養上関連した補足: 血しょうプロラクチンに対する効果。

Andon MB、ハワードMPのMoserのPB、レイノルズRD。

泌乳の女性に管理されるビタミンB6のPharmacologic線量は血しょうプロラクチンを抑制するために報告された。 その結果、何人かの医者は泌乳の女性のためのビタミンB6の取入口の制限を推薦した。 現在の調査では、20人の泌乳の女性はビタミンB6、配達の後の始まる0.5から4.0 mg/dの補足の線量を24時間与えられた。 血しょうプロラクチン、血しょうピリドキサールの隣酸塩および母乳の合計のビタミンB6の集中は産後の最初の9か月の間に断固としただった。 1日あたりのビタミンB6の0.5 mgと比較された4.0 mgの補足を受け取っている女性はかなり高い血しょうピリドキサールの隣酸塩(Pより少なくより.01)および1か月に産後始まり、調査の持続期間によって続く母乳の合計のビタミンB6の集中(Pより少なくより.05)があった。 血しょうプロラクチンの集中は2グループ間でかなり違わなかった。 すべての女性のパーセントは、授乳期が1のそして2週にそして1時主張した処置にもかかわらず3、6か、そして9か月100%、100%、100%、90%、80%、および65%、それぞれだった。 調査の間に泌乳し終えたすべての女性は選択によってそうすることを報告した。 栄養上ビタミンB6の関連した線量は血しょうプロラクチンの集中を減らすか、または授乳期を停止させないで泌乳の女性の血しょうピリドキサールの隣酸塩および母乳の合計のビタミンB6の集中を上げた。

Vopr Pitan。 1985日9月10月; (5): 43-5。

[カーボンによって二硫化物毒されるラットの脂質新陳代謝のピリドキシンの行為]

[ロシア語の記事]

ペトローバS。

著者は90日にわたる二硫化炭素(30 mg/m3)の吸入--にさらされたラットの混乱の脂質新陳代謝のピリドキシン(8つのmg/kg bw)の影響を調査した。 総脂質の内容は、エステル化されて合計し、コレステロール、脂肪酸なし、リン脂質、トリグリセリドを放し、ベータ脂蛋白質は露出以来の幾日15、30および90の血清で測定された。 幾日30および90に調査の下で総脂肪およびすべての脂質のグループの内容の高度を誘発する一方、単独で二硫化炭素により日15のある脂質のグループのレベルの減少を引き起こした。 単独でピリドキシンの管理は脂質の特徴の約減少を持って来た。 ビタミンおよび二硫化炭素の結合された使用は常態へのこれらの特徴のリターンを作った。 ピリドキシンは二硫化炭素の中毒のatherosclerotic損害の予防法の可能で活動的な要因である。

Clin Sci (Lond)。 7月1985日; 69(1): 87-90。

第一次hyperoxaluriaの3つの場合のシュウ酸塩の原動力に対するピリドキシンの効果(glycollic aciduriaと)。

RWワットの、Veall N、Purkiss P、Mansell MA、E-F Haywood。

私達はglomerularろ過率(GFR)、細胞外の流動容積(ECF)、シュウ酸塩の配分の容積(OxDV)、血しょうシュウ酸塩の集中(膿疱性疾患。)、血しょうシュウ酸塩(PCOx。)の総整理、シュウ酸塩の代謝プールのサイズを測定した[(OxDV) X (膿疱性疾患。)]、シュウ酸塩(RCOx。)の腎臓の整理、シュウ酸塩(TCOx。)のシュウ酸塩の排泄物、ティッシュの整理およびティッシュのシュウ酸塩の蓄積率[(TOx.A) = (TCOx。) X (膿疱性疾患。)] タイプIの第一次hyperoxaluriaそれらがビタミンの停止の後でピリドキシンをおよび取っていた時(hyperglycollic aciduriaのhyperoxaluria)を持つ3人の患者。 ピリドキシンを停止した後7日シュウ酸塩の血しょうシュウ酸塩の集中、シュウ酸塩の代謝プールのサイズおよび尿の排泄物はすべて7の間でおよび患者の2で8倍増加した。 第3患者はピリドキシンの停止の変更を示さなかった。 これらの結果はピリドキシンがタイプIの第一次hyperoxaluriaことをを持つ何人かの患者のシュウ酸塩の生合成の減少によって機能すること眺めを支える。 この効果のための可能で生化学的な基礎は論議される。

Postgrad Med。 5月1985日15日; 77(7): 32-7。

Premenstrualシンドローム。 介在のための作戦。

避難所C。

Premenstrualシンドローム(PMS)は非常に共通の無秩序である。 それは他の無秩序を、psychopathologyを含んで除くことによって、そしてmenstrual日記の使用と診断される。 PMSの原因が未知に残るが、処置は通常有効である。 患者の大半のために、励まし、食餌療法の変更および規則的な練習は必要のすべてである。 これが非効果的なら、ビタミンB6および、示された、ビタミンEまたは亜鉛硫酸塩なら養生法に加えられるべきである。 療法がそれでも有効でなければ、利尿(できればspironolactone [Aldactone])または自然なプロゲステロンは加えられるべきである。 これはまた必要な3かから6か月の間に食餌療法療法が最大有効性を達成することができるようにされるかもしれない。 Diureticsは、および得ること広く利用可能の自然なプロゲステロンより容易使用し、比較的安価、易い。 経口避妊薬が患者のために好ましければ、プロゲスチン支配的な丸薬は利尿か自然なプロゲステロンの代りに試みられるかもしれない。 徴候が前述療法すべて、bromocriptine (Parlodel)に対して抵抗力があるそれらの患者またはdanazol (Danocrine)のために養生法に加えることができる; しかしこれらの薬剤は彼らの使用で経験される従業者によってだけ規定されるべきである。

Biolの精神医学。 5月1985日; 20(5): 467-78。

ビタミンB6、マグネシウムおよび結合されたB6 Mg: 幼年期の自閉症の治療上の効果。

Martineau J、Barthelemy C、Garreau B、Lelord G。

この記事は60人の自閉症の子供との4つの治療上の交差順次二重盲目の試験の行動、生化学的で、および電気生理学的な効果を報告する: 試験A--マグネシウム/マグネシウムとビタミンB6; 試験B--マグネシウムとビタミンB6; 試験C--マグネシウム; そして試験D--ビタミンB6。 治療上の効果はhomovanillic酸(HVA)の行動の評価尺度、尿の排泄物、および換起された潜在的な(EP)録音を使用して管理されていた。 組合せのビタミンのB6マグネシウムと観察された行動の改善は生化学的で、電気生理学的な変数の重要な修正と関連付けられた: 尿HVAの排泄物は減り、EPの広さおよび形態は正常化されたようである。 これらの変更はビタミンB6かマグネシウムが単独で管理されたときに観察されなかった。

NイギリスJ Med。 4月1985日11日; 312(15): 953-7。

タイプIの第一次hyperoxaluriaのピリドキシンの生理学的な線量への応答。

Yendt ER、Cohanim M。

私達は第一次hyperoxaluriaの4人の患者のピリドキシンの管理(2から1日あたりの200 mg)の前および最中で尿のシュウ酸塩およびグリコレートの排泄物を測定した。 タイプIの第一次hyperoxaluriaを持つ2人の患者では、線量が1日あたりの25 mgに高められたときに尿のシュウ酸塩およびグリコレートの排泄物は1日あたりの2 mgのピリドキシンの生理学的な線量に応じて著しく落ち、完全に正常になった。 別のタイプの第一次hyperoxaluria (正常な尿のグリコレートの排泄物)があった他の2つの患者で1日あたりのピリドキシンの2 mgへの無応答があった。 これらの患者の1人では、1日あたりの25および50 mgの線量はまた非効果的だったが、シュウ酸塩の排泄物の適当な減少は1日あたりの200 mgと起こった; 他の患者で1日あたりのピリドキシンの25 mgが付いているシュウ酸塩の排泄物に適当な減少があった。 私達の調査結果は患者がピリドキシンが豊富な食事療法かピリドキシンの少量を含んでいるmultivitaminのタブレットを摂取したらその時だけこの無秩序のhyperoxaluriaの程度がわずかまたは適当かもしれないことを提案する。 私達の結果はまたこれまで用いられるそれらよりピリドキシンの小さい線量が第一次hyperoxaluriaの患者で試みられるべきであることを提案する。

AM J Clin Nutr。 4月1985日; 41(4): 684-8。

大人の喘息患者の落ち込んだ血しょうピリドキサールの隣酸塩集中。

レイノルズRDのNattaのCL。

気管支喘息の15人の大人の患者では、血しょうおよび赤血球のピリドキサールの隣酸塩(PLP)集中は16の制御(Pより少しより0.0001およびPより少しより0.005、それぞれ)でよりかなり低かった。 ピリドキシンX HC1として50 mgのピリドキシンが付いている7つの喘息患者の口頭補足は毎日二度血しょうまたは赤血球のPLPの支えられた高度を作り出さなかった。 但し、すべての主題は補足を取っている間ゼーゼー息をすることの頻度そして厳格の劇的な減少または喘息患者の攻撃を報告した。 血しょうおよび赤血球PLPの集中の均一高度の失敗と患者の喘息の徴候に対するピリドキシンの補足の明白で有利な効果の理由は現在未知である。