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概要

ビタミンB5: 12の研究の概要

アセチルコリンの統合

1. 頭脳のアセチルコリンの統合に対するエタノールおよびパントテン酸の効果。

リベラCalimlim L、Hartley D、薬理学のOsterhout D. Department、ロチェスターのおよび歯科医療、NY 14642医科大学院の大学。

Br J Pharmacol。 9月1988日; 95(1): 77-82。

前駆物質[14C]からの頭脳のアセチルコリン(ACh)の統合の測定は-ピルボン酸塩、パントテン酸(PA)の集中、および頭脳の血のエタノール(EtOH)の集中エタノール(毎日5-6 g kg1の体重)単独で扱われたラットでまたはPAの補足(毎日100-200 mg kg1の体重)のエタノールとなされた。 PAの有無にかかわらずEtOHは4週間Lieber-Decarliの流動食および4か月または1のそして4日間口頭挿管法によって口頭で管理された。 一致させた制御はエタノールなしの流動食をまたは塩与えられた。 2. 4か月間だけエタノールと扱われたラットの頭脳のAChの統合はかなり(Pより少しより0.01)禁じられた。 頭脳のPAの集中は制御価値の7.0%に減少した。 3. 4か月間PAとエタノールと扱われたラットの頭脳のPAの集中はだけエタノールとラットの扱った3回だった。 エタノールおよびPAの補足のラットのAChの統合は(Pより少しより0.01)より高くかなりまたあった。 4. PAの補足の有無にかかわらずエタノールと扱われたラット間の血のEtOHの集中に相違がなかった。 5. 頭脳のAChの統合そしてPAの集中に対するEtOHの効果は慢性の処置でない激しい処置で観察された。 6. データは慢性のエタノールの露出がPAのことを減少によってAChの統合を減らすことができることをアセチルCoAの統合のための前駆物質提案する。 アセチルCoAはAChの統合のための必要な基質である。

輸送および新陳代謝

2. 中枢神経系のパントテン酸の輸送そして新陳代謝。

Spector R。

AM J Physiol。 2月1986日; 250 (2つのPt 2): R292-7.

パントテン酸(PA)が頭脳に入り、残すメカニズム、choroid網状組織および脳脊髄液(CSF)は大人のウサギに[3H] PAを静脈内でまたはintraventricularly注入することによって調査された。 [3H]単独でまたは無標号PAとともにPAは、意識したウサギに、一定のレートで注ぎこまれた。 180分で、[3H] PAは容易にCSF、choroid網状組織および頭脳に入った。 頭脳では、3HのCSFおよび血しょう、90%以上[3H] PAと関連付けられた。 注入のスポイトへの200 mumol/kg PAの付加は頭脳への[3H] PAおよびおよそ70%によるCSFの浸透を減らした。 [3H] PAのintraventricular注入の後の2時間、[3H] PAはprobenecidに敏感なメカニズムによってCSFから急速に取り除かれた。 [3H] PAの新陳代謝は頭脳に起こらなかった。 但し、[3H] PA、forebrainに残る[3H] CoAに3Hのおよそ40%の37 microCiのintraventricular注入の後の18 hは(34 nmol)変えられた。 これらの結果はPAが飽和できる交通機関によってCSFおよび頭脳に入り、残すことを示す。 但し、[3H] PAは[3H]生体内で頭脳のCoAに非常にゆっくり変えられる。

ビタミンおよび脂質新陳代謝。

3. Fidanza A、Audisio M。

アクタVitaminol Enzymol。 1982;4(1-2):105-14.

ビタミンは脂質新陳代謝の反作用の必要な役割を担い、従って存在は起こってこれらのに絶対に必要反作用である。 パントテン酸、ナイアシンおよびリボフラビンの効果はここに記述されている。 補酵素への変形によってこれらのビタミンは脂肪酸の統合および酸化反作用にかかわる。 他のビタミンは、ビタミンB12のような、葉酸、異なったメカニズムによってビタミンCおよび必要な脂肪酸脂質新陳代謝に影響を及ぼす。 補酵素B12およびfolateの補酵素は、メチオニンの統合によって、バランスにリン脂質の生合成に必要なメチル基のプール提供する。 microsomal呼吸の鎖の介入によって、ビタミンCは胆汁酸にコレステロールの変形を促進する。 必要な脂肪酸、主にリノール酸はコレステロールの輸送および血しょうコレステロールの減少と、直接接続される。 多くの脂質新陳代謝の無秩序が第一次および二次hypovitaminosisが原因であるかもしれないことが提案される。 によりLDLの減少を用いるHDLの増加を引き起こし、LDLからのHDLへのコレステロールの移動を改善するのでニコチン酸および派生物は特定の病理学の効果をもたらす。 polyunsaturated脂肪酸の新陳代謝のパントテン酸の影響の複数の実験の結果は結局報告され、これらのデータは異なった血しょう脂質の一部分の総コレステロール、トリグリセリド、脂蛋白質、ビタミンCおよび脂肪酸に対する大量服用のビタミンCの管理の効果と関連している。

細胞の保護

4. パントテン酸は紫外光誘導apoptosisからjurkatの細胞を保護する。

Slyshenkov対、Piwocka K、Sikora E、実験生物学のWojtczak L. Nencki Institute、ポーランドの科学アカデミー、ワルシャワ、ポーランド。

自由なRadic Biol Med。 6月2001日1日; 30(11): 1303-10。

人間のleukemic Tのリンパ球(Jurkatの細胞)は紫外Cライト(254 nm)との短い照射によってapoptosisを経るために引き起こされた。 これは活用されたジエンの形で脂質の過酸化反応プロダクトの蓄積、総グルタチオンの内容の減少、および酸化させた形態の方のレドックスの州の転位と一緒に伴われた。 pantothenate 1つのmMのの細胞の前培養は3 h.の後で最高レベルに、制御の160%、達する細胞の総グルタチオンの内容の重要な高度で起因した。 同じような増加はN acetylcysteine 5つのmMのの前培養の後で、グルタチオンの知られていた前駆物質観察された。 パントテン酸およびN acetylcysteineは両方グルタチオンの内容の紫外誘発の減少を軽減し、脂質の過酸化反応を減少し、そして紫外照射によって作り出されたapoptosisから部分的に細胞を保護した。

CoA

5. ミトコンドリア、しかしnot peroxisomal、脂肪酸のベータ酸化は補酵素の不十分なラットのレバーで節約される。

ユセフJAの歌WO、Badr MZ。 薬理学、ミズーリ カンザス都市64108、米国の大学の分割。

Biochem Molの細胞。 10月1997日; 175 (1-2): 37-42。

肝臓の補酵素A (CoA)は細胞脂質新陳代謝の重要な役割を担う。 mitochondriaおよびperoxisomesが脂質新陳代謝の2つの主要な細胞レベル下の場所を表すので脂肪酸のperoxisomal、またミトコンドリアのベータ酸化の肝臓CoAの不足の特定の影響を調査するように、現在の調査は設計されていた。 CoAの不足(47%の減少および総CoAの自由なCoAの23%の減少)は5週間パントテン酸(CoAの前駆物質)が不十分なsemipurified食事療法のSprague-Dawleyの離乳したてのオスのラットの維持によって作り出された。 短い鎖の肝臓のミトコンドリアの脂肪酸の酸化および長い鎖の脂肪酸は制御とCoA不十分なラット間でかなり違わなかった。 逆に、peroxisomalベータ酸化は対照動物と比較されたCoA不十分なラットのレバーでかなり(38%の阻止)減少した。 Peroxisomalのベータ酸化は正常なレベルに肝臓CoAが補充されたときに元通りになった。 レバーCoAが落ちるときperoxisomalベータ酸化が解毒システムとして主に機能する間、肝臓のミトコンドリアのベータ酸化の役割がエネルギー生産であるので、ベータ酸化のミトコンドリアの細道はperoxisomal細道を犠牲にして倹約されることが仮定される。 現在の調査はperoxisomal病気にかかわるメカニズムを調査するために動物モデルを提供するかもしれない。

6. pantothenateとのcotreatmentによるketogenesisおよびレバー補酵素Aの新陳代謝および成長のマウスのカルニチンに対するvalproic酸の悪影響の改善: 可能な臨床重大さ。

Thurston JH、Hauhartに関して。 小児科、セントルイス、MO 63110ワシントン州大学医科大学院の部門。

Pediatr Res。 4月1992日; 31 (4つのPt 1): 419-23。

有機性悩障害、扱いにくい握りおよび進化の遅滞の非常に幼児はvalproate療法と一致した致命的な肝臓の機能障害を開発する特定の危険に特に子供がまた他の抗てんかん薬薬剤を受け取ればある。 この子供たちのvalproate準の肝不全のメカニズムは明白でない。 病因学の2つの主要な理論がある。 第1は不完全に新陳代謝させたvalproyl CoAおよびvalproyl CoAの代謝物質に隔離によるCoAの枯渇のmanyfold結果にかかわる。 他の理論は不飽和valproateの派生的な2 n propyl4 pentenoic酸や変形を伴って活動化させた中間物が有毒で、直接ベータ酸化の酵素の不可逆阻止を引き起こすことを提案する。 現在の調査はpanthothenic酸およびカルニチンがvalproateと管理されるとき成長のマウスで、valproateの効果の少なくとも一部は軽減されることをはじめて示す。 多分何よりも大事なことは、血しょうのベータhydroxybutyrate集中およびレバーの自由なCoAおよびアセチルCoAのレベルはそう低く下らない。 だけカルニチンとのCotreatmentは効果なしにあった。 調査結果はベータ酸化および他のCoAおよびアセチルのCoA要求の酵素の反作用のvalproateの阻止のCoAの枯渇のメカニズムを支え、pantothenateのキナーゼの行為の場所でCoAの統合の規則に於いてのカルニチンの役割に重点を置く。

リン脂質の統合

7. パントテン酸および派生物は脂質の過酸化反応からEhrlichの腹水の腫瘍の細胞を保護する。

Slyshenkov対、Rakowska MのMoiseenok AG、実験生物学のWojtczak L. Nencki Institute、ワルシャワ、ポーランド。

自由なRadic Biol Med。 12月1995日; 19(6): 767-72。 誤りの: 自由なRadic Biol Med 1996年; 20(3): 493。

22か32の摂氏温度の、しかしない0の摂氏温度のEhrlichの腹水の腫瘍の細胞の前培養、パントテン酸と、4' - phosphopantothenic酸、pantothenol、またはpantethineは同じ試薬によって作り出された細胞質蛋白質にFentonの反作用によって(Fe2+ + H2O2)引き起こされ、部分的にleakinessから血しょう膜保護された脂質の過酸化反応を(thiobarbituric酸反応混合物の生産によって測定される)減らした。 従ってパントテン酸および派生物は(Fe2+ + H2O2)リン脂質のmultilamellar小胞の誘発の過酸化反応を、細胞に対する効果が掃気メカニズムが原因ではなかったことを示す禁じ。 Homopantothenicの酸および4' - (CoAの前駆物質ではない)エステル リン酸で処理しなさい脂質の過酸化反応に対する保護されなかったEhrlichの腹水の腫瘍の細胞同じ条件の下の防がれなかった血しょう膜のleakiness。 パントテン酸、4'が付いている細胞の孵化- phosphopantothenic酸、pantothenol、またはpantethineはかなり細胞CoAの量を増加し、リン脂質およびコレステロールのエステルに加えられたpalmitateの結合を増強した。 パントテン酸および関連の混合物がCoAの細胞レベルの増加による酸素の遊離基によって損傷からEhrlichの腹水の腫瘍の細胞の血しょう膜を保護することが完了される。 後の混合物は脂質の過酸化反応の伝播を減少し、修理メカニズム、主にリン脂質の統合を促進することによって機能することができる。

傷の/皮治療

8. 皮の無秩序のdexpanthenolの項目使用。

Ebner F、Heller A、Rippke F、Tausch I.ミュンヘン工科大学、Allershausen、ドイツ。 fritz.ebner@t-online.de

AM J Clin Dermatol。 2002;3(6):427-33.

パントテン酸は正常な上皮性機能に必要である。 それは炭水化物、脂肪酸、蛋白質、ぶどう糖新生、ステロール、ステロイド ホルモンおよびポルフィリンの新陳代謝で重要のいろいろ酵素触媒作用を及ぼされた反作用のための補足因子として役立つ補酵素Aの部品である。 、水オイルの乳剤のような十分な車で管理されたときdexpanthenolの項目使用、パントテン酸の安定したアルコール性のアナログはdexpanthenolのよい皮の浸透そして高いローカル集中に、基づいている。 項目dexpanthenolは保湿剤のように機能し、層のcorneumの水和を改善し、transepidermal水損失を減らしおよび皮の柔らかさおよび伸縮性を維持する。 直る傷の関連性である繊維芽細胞拡散の活発化はdexpanthenolと生体外でそして生体内で観察された。 そのままな表皮の障壁機能の表示器としてtransepidermal水損失によって監視されるまた傷の治療の加速された再epithelization見られた。 Dexpanthenolは実験紫外誘発の紅斑に対する炎症抑制の効果をもたらすために示されていた。 dexpanthenolの有利な効果は皮の移植を経るか、または火傷および異なった皮膚病のために処置を傷つける、または療法観察された患者で。 epithelizationの刺激、むずむずさせることの粒状化および軽減はdexpanthenolを含んでいる公式の最も顕著な効果だった。 二重盲目の偽薬制御臨床試験では、dexpanthenolは傷の治療の改善の効力のために評価された。 dexpanthenolの乳剤と扱われた表皮の傷は紅斑の減少、およびより伸縮性があり、固体ティッシュの再生を示した。 transepidermal水損失の監視は車と比較してdexpanthenol療法の結果として表皮の再生の重要な加速を、示した。 苛立ちモデルでは、dexpanthenolのクリームとの前処理は前処理無しで比較された層のcorneumの障壁へのより少ない損傷でかなり起因した。 dexpanthenolのアジェバント スキン ケアはかなり皮の乾燥のような皮膚のかぶれの徴候を、荒さ、スケーリング、pruritus、紅斑、腐食/3から4週にわたる割れ目、改善した。 通常、dexpanthenolの準備の項目管理は皮のirritancyまたは増感の最低の危険とよく、容認される。

9. 激しい放射の皮膚炎のための項目副腎皮質ホルモン療法: 将来の、ランダム化された、二重盲目の調査。

Schmuth M、Wimmer MA、Hofer S、Sztankay A、Weinlich G、Linder DM、エリアスPM、Fritsch PO、皮膚科学のFritsch E. Department、インスブルック、オーストリアの大学。 matthias.schmuth@uibk.ac.at

Br J Dermatol。 6月2002日; 146(6): 983-91。

背景: 放射の皮膚炎は放射線療法の共通の副作用であるが、適切な療法についての現在の一致がない。 目的: 処置を対乳癌のための分別された放射線療法を経ている患者のグループの0.5% dexpanthenol項目0.1% methylprednisoloneと比較するため。 方法: ランダム化された、二重盲目の設計、処置では放射線療法の始めに始められ、放射の終了の後の2週間続いた。 結果は3つの手段比較された: (徴候のスコア)臨床、(transepidermal水損失、TEWL)機能および主観的(、QOL生活環境基準)。 結果: 放射線療法を経ている未処理の患者の予備のグループでは臨床印およびTEWLのレベルは放射線療法の間に漸進的に増加し、高い値に、それぞれ5のそして4週に達する。 どちらの項目処置もおよそ6のそして5週までの最も大きい臨床およびTEWLのスコアの出現遅れた放射の皮膚炎の発生を、減らさなかったがそれぞれ。 項目副腎皮質ホルモンによって、臨床徴候およびTEWLはdexpanthenolによってよりより少なく顕著だった。 一般的なQOLが放射線療法の完了の後で改良した一方、皮関連のQOLは低下した。 但し、皮関連のQOLの低下は項目副腎皮質ホルモンを用いて対dexpanthenol含んでいるemollient逆転した一部には少なくともあることができる。 結論: 私達は項目副腎皮質ホルモンまたはdexpanthenol含んでいるemollientとの項目療法の予防し、進行中の使用が改善するが提供したり、放射の皮膚炎を防がないという証拠を。 私達のデータは提案するが、項目副腎皮質ホルモンの利点対dexpanthenol含んでいるemollient証明しない。 より大きいグループとのそれ以上の管理された調査は必要放射の皮膚炎のための項目療法の最適の形態を定めるためにである。

10. 人間の皮に対するパントテン酸およびアスコルビン酸の補足の効果は回復過程を傷つける。 二重盲目の、将来のおよびランダム化された試験。

Vaxman F、Olender S、ランベルトA、Nisand G、Aprahamian M、Bruch JF、ディディエE、Volkmar P、Grenier JF。 INSERM U 61のホスピスCivils、ストラスブール、フランス。

Eur Surg Res。 1995;27(3):158-66.

この調査は1.0 gのアスコルビン酸(AA)および0.2 gのパントテン酸(PA)の21日の補足によって人間の皮によって傷つけられた治療の改善をテストすることを目指した。 、連続的な切除のプロシージャによって経ている49人の患者は入れ墨のための外科を二重盲目の、将来のおよびランダム化された調査を書き入れた。 定められる皮および傷両方で行われるテスト: 繊維芽細胞のヒドロキシプロリンの集中、数、微量の元素の内容および機械特性。 18人の補われた患者では、皮(増加する日8) Fe (p < 0.05)でことが示されていたおよびMnは減った(p < 0.05); 傷(日21)では、CU (p = 0.07)およびMnは(p < 0.01)、および増加したMg (p < 0.05)減った; グループAの傷の機械特性はFe、CUおよびZnの内容にかなり相関関係がグループB.で示されていなかった一方、関連した。 血では、AAは補足の外科の後で制御で減った一方、増加した。 傷の機械特性に関連するようにの主な改善がが回復過程はこの調査で文書化することができるAAおよびPAの補足の利点が微量の元素の変化が原因であることができることを私達の結果は提案する。

11. 傷の回復過程に於いてのパントテンおよびアスコルビン酸の役割: 繊維芽細胞の生体外の調査。

Lacroix B、ディディエE、Grenier JF。 INSERMは61サーヒスde Chirurgie B、市民Hopitalストラスブールを結合する。

Int J Vitam Nutr Res。 1988;58(4):407-13.

人間の胎児の皮かforeskinから得られた繊維芽細胞の成長に傷の回復過程に於いてのパントテン酸(PA)およびアスコルビン酸(AA)の可能な役割を、これらのビタミンの効果は分析するためには調査された。 細胞増殖、蛋白質の統合および蛋白質解放は評価された。 細胞の成長の率はPAかAAが培養基に加えられたときに同一に残った。 PAは沈殿させた材料にAAはこの行為を変更しなかったが14Cプロリンの基底の結合を高めた。 但し、文化がPAおよびAAと孵化した時、高められる培養基への細胞内蛋白質の解放。 これらの結果は傷の治療ことをこれら二つのビタミンの結合された使用がの興味postsurgical療法とであるかもしれないことを提案する。

12. 直る傷に対する補足のパントテン酸の効果: ウサギの実験調査。

Aprahamian M、Dentinger Aの在庫Damge C、Kouassi JC、Grenier JF。

AM J Clin Nutr。 3月1985日; 41(3): 578-89。

直る傷に対するパントテン酸の補足および不足の効果はウサギの1か月のpostoperative期間に調査された。 補われたグループはpentothenate (ボディweight/24のh) 20人のmg/kg 3週間そして比較される偽薬のとグループ(蒸留水の0.5 ml)と注入された。 不十分な動物は3週間pantothenateと自由にまた食事療法する与えられた。 この3つの実験グループは制御グループと一致した。 直る傷の程度はpostoperative破損強さの平均によって定められ、傷つけられた繊維芽細胞の人口は変わる。 ガス・クロマトグラフィーによって測定されたパントテン酸の尿の排泄物はpantothenateの消費の制御として役立った。 この3つの変数に関して重要な相違は偽薬と制御の間になかった。 パントテン酸のグループの平均尿の除去は制御と比較されたとき不十分なグループは重要な減少を示さなかったがpantothenateによって補われたグループに関する限りではかなりより高かった。 慢性の前およびpostoperativeパントテン酸の補足は外科の後でかなりaponeurosisの強さを高めた; それは皮の強さわずか、かなり改良した。 なお、傷の繊維芽細胞の内容はパントテン補足の後で繊維芽細胞拡散段階の間にかなりより大きくなった。 これらのデータはパントテン酸が正常な回復過程の加速の効果を引き起こすことを提案する。 この改善に責任があるメカニズムは最初のpostoperative期間の間に細胞乗法の増加のようである。 しかしpantothenateの有利な効果の厳密で親密なメカニズムは明白でなく残る。