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概要

ビタミンB1: 198の研究の概要

101. Metabの頭脳Dis。 3月1998日; 13(1): 43-53。

血しょうチアミンの不足はアルツハイマー病ないパーキンソン病と関連付けた。

金MのHauserのRA、陳MF。

薬、神経学、タンパ33612、米国の部門のフロリダの南大学の大学。 mgold@com1.med.usf.edu

この調査で私達は独特のパーキンソン病(iPD)とありそうなアルツハイマー病(パッド)の患者のグループと患者のグループの血しょうおよび赤血球のチアミンのレベルを比較した。 パッドの患者はiPDの患者よりかなりより低い血しょうチアミンのレベルが(未加工およびzスコア)あった。 iPDの患者よりかなり高頻度のパッドの患者に血しょうチアミンの不足があった。 私達の忍耐強いグループの人口統計は私達の調査結果のための年齢、性および栄養の状態のまずない説明をしている他の調査官が報告したそれらに類似していた。 これらの結果は血しょうチアミンの不足がパッドによってないiPDと関連付けられることを提案する。

102. 抗癌性Res。 1998日1月2月; 18 (1B): 595-602。

癌患者へのチアミンの補足: 両刃の剣。

Boros LG、Brandes JL、リーWN、Cascante M、Puigjaner J、Revesz EのやかましさTM、Schirmer WJ、Melvin WS。

薬、外科、コロンブス43210、米国の部門のオハイオ州立大学の大学。 Iboros@magnus.acs.ohio-state.edu

この検討の目的は(a)に説明するチアミン(ビタミンB1)がnonoxidative transketolase (TK)の細道によって核酸のリボースの統合および腫瘍の細胞増殖を促進するメカニズムをある; (b)は癌患者のチアミンの取入口および(c)が基礎的な情報をおよび臨床設定のantithiamineのtransketolaseの抑制剤との代わりとなる処置のための指針を開発するために提供することを推定する。 臨床および実験データは人間の腫瘍の高められたチアミンの利用および実験化学療法を用いる干渉を示す。 RNAのリボースの分析はブドウ糖カーボンが培養された頚部のundの膵臓の癌腫の細胞のリボースの統合の90%にに貢献すること、そしてリボースがチアミン依存したTKの細道によって主に総合されることを示す(> 70%)。 Antithiamineの混合物はかなり複数の腫瘍モデルの核酸の統合そして腫瘍の細胞増殖を生体外でそして生体内で禁じる。 医学文献はプリンのためのde novoの核酸の統合そして海難救助の細道の中央プロセスである腫瘍の細胞のリボースの生産に於いてのチアミン依存したTKの反作用の役割に関する少し情報を明らかにする。 その結果、200%年から癌患者によって無害および必要考慮されるので、推薦された食餌療法の手当の20,000%による現在のチアミンの管理の議定書の供給過剰のチアミン。 チアミン依存したTKの細道は癌細胞拡散を終える壊れる治療上の試みに責任がある腫瘍および余分なチアミンの補足の核酸のためのリボースの隣酸塩を多分供給する中央道である。 transketolaseの抑制剤とのチアミンそして付随の処置の限られた管理は癌を扱うより理性的なアプローチである。

103. Afr東のMed J. 12月1997日; 74(12): 803-8。

徴候の糖尿病性の周辺ニューロパシーの処置のチアミンそしてピリドキシンの効力の評価。

アッバースZG、Swai AB。

健康科学のMuhimbiliの大学付属、ダルエスサラーム、タンザニアの大学。

2つのビタミンの治療上の線量への臨床応答は徴候の周辺ニューロパシーを用いる糖尿病性の患者で定められた。 200人の連続した患者の、100つはチアミン(25のmg /day)およびピリドキシン(50のmg /day)のグループAおよびチアミンおよびピリドキシンの1つのmg /dayをそれぞれ含んでいる同一のタブレットとの処置への残りのグループ両方Bとの処置に任意に割振られた。 感覚の苦痛、しびれ、paraesthesiaおよび減損および足の足首はどれもに、穏やか、適当または厳しい等級別にならなかった。 血のチアミンのレベルは高性能液体クロマトグラフィーのfluorimetryを使用して測定された。 処置を始めた後4週等級は最も悪い徴候がグループB.のための11.1%、40.5%および39.4%とそれぞれ比較されたグループAのための苦痛、しびれおよびparaesthesiaそれぞれのそれらの88.9%、82.5%および89.7%の最初の訪問のよりより少しあった。 周辺ニューロパシーの印の厳格はグループB.の11.4%と比較されたグループAの患者の48.9%で減った。 中間の(s.e。)前処理の全血のチアミンのレベルは徴候の増加する厳格と減った: それぞれ穏やかで、適当で厳しい徴候とのそれらのための64.2 (2.81)、57.7 (3.25)そして52.2 (2.14) micrograms/l (、p分散分析= 0.03)。 ダルエスサラームの糖尿病性の周辺ニューロパシーはチアミンの不足と関連付けられる。 糖尿病性の患者のための食餌療法の指針はバランスの取れた食事を強調するべきである。

104. 糖尿病の心配。 1月1998日; 21(1): 38-41。

チアミン敏感なmegaloblastic貧血症シンドロームの2人の患者の糖尿病の長期フォローアップ。

ヴァレリオG、Franzese A、Poggi V、Tenore A。

小児科、ウディネ、イタリアの大学医科大学院の部門。

目的: 糖尿病の15年のフォローアップを記述し、膵臓のベータ細胞に関するデータを示すことはチアミン敏感なmegaloblastic貧血症(TRMA)シンドロームによって影響される2人の青年で作用する。 場合は報告する: 最初の患者(PMR)は生後7.5か月にmegaloblastic貧血症を示した17.5歳のイタリアの女の子である。 年齢で2.5年、糖尿病の存在およびsensorineural難聴のために、彼女はbenzoyloxymethylチアミン(BOM-T)に非常に早く先行しているチアミンHClとのTRMAシンドロームそして始められた処置と診断された。 第2患者(PF)は血族親に耐えられる16.8歳のイタリアの男の子である。 Sensorineural難聴は年齢で1.5年ketoacidosisの糖尿病およびmegaloblastic貧血症は年齢で3年診断されたが、診断された。 チアミンHClとの処置は診断の直後に始まり、BOM-Tに後で2か月変わった。 ビタミンの開始にそれに続く、2人の患者はおよそ7のそして10年間インシュリンを、それぞれ要求しなかった。 思春期は口頭hypoglycemic代理店との処置と最終的にインシュリン療法のreinstitutionをもたらしているこれらの患者の新陳代謝制御の悪化で限定的だった。 結論: 私達の患者(膵臓の病気はタイプ2の糖尿病として始まり、数年後にインシュリン要求の糖尿病に進歩するかもしれないことを口頭hypoglycemic代理店への2)そしてよい応答がのホルモン性の査定示したら幼年期、インシュリン分泌容量の枯渇によって示される維持されたCペプチッド分泌の口頭ブドウ糖への正常なインシュリンの応答。

105. Medの仮説。 12月1997日; 49(6): 487-95。

noncoenzymaticチアミンの効果の概念。

Vinogradov VV、Vodoyevich VP、Rozhko AV、Vinogradov SV。

生物化学の協会、ベラルーシ、Grodnoの科学アカデミー。

ビタミンおよびホルモン関係の違った見方の実験および臨床データはいくつかの前提に基づいてnoncoenzymaticチアミンの効果の一般的な概念の形で、要約された: (1)ティッシュの発見は管理されたチアミン(簡単にアクセスできる補酵素のティッシュの緩衝ターミナルの存在、および自由なapoenzymesの欠乏)の比放射能の明示の制限を考慮する; (2)膵臓のインシュリン総合機能に対するチアミンの効果の証拠; (3)チアミン依存した酵素に対するインシュリンの管理の効果を含む新陳代謝のチアミンの効果の刺激、; (4)ボディのチアミンの新陳代謝のホルモン性制御の特徴の決定; (5)チアミン療法の新しい作戦の臨床試験による概念の予言する力の確認。

106. J Neurochem。 11月1997日; 69(5): 2005-10年。

低いチアミンの二リン酸塩は非Alzheimerのタイプの前頭葉の退化を用いる患者の頭脳で水平になる。

Bettendorff L、Mastrogiacomo Fは、P、Kish SJ、Grisar Tの球MJに勝つ。

神経化学の実験室、リエージュ、ベルギーの大学。

私達は非Alzheimerのタイプ(FNAD)の前頭葉の退化または5年齢、死後の遅れおよびagonal状態一致させた制御主題とのfrontotemporal痴呆と6人の患者の正面、一時的な、頭頂、およびoccipital皮質のチアミンおよびチアミンの隣酸塩内容を比較した。 私達の結果はチアミンの一リン酸塩が49-119%増加した一方、FNADの患者の皮質のチアミンの二リン酸塩(TDP)の40-50%減少を明らかにする。 TDPの総合し、加水分解の酵素は変化しなかった。 クエン酸塩のシンターゼの活動、ミトコンドリアのマーカー酵素はFNADの患者の前頭皮質で、減ったが、TDPの内容との相関関係は見つけられなかった。 これらの結果は本質的にミトコンドリアであるTDPの減らされた内容がFNADの特定の特徴であることを提案する。 TDPが酸化新陳代謝および神経伝達物質の統合のための必要な補足因子であるので、そして低いチアミンの状態が(他の種と比較される)人間の一定した特徴であるので、皮層TDPの内容のほぼ50%の減少はFNADで観察される臨床徴候にかなり貢献するかもしれない。 この調査はまたチアミンの試験に患者の認識状態を改善するために基礎を、提供する。

107. JはMedを実習する。 12月1997日; 242(6): 491-5。

血のチアミンの二リン酸塩の相違はフロセミドと扱われる鬱血性心不全を用いるスウェーデンのコーカサス地方の患者と心不全のない患者の間で水平にならない。

ユェQY、Beermann B、Lindstrom B、Nyquist O。

臨床薬理学、Huddinge大学病院、スウェーデンの部門。

目的: 鬱血性心不全(CHF)の患者のフロセミドの処置がチアミンの不足と関連付けられるかどうか定めるため。 設計: 心不全と利尿の処置のない患者はニューヨークの中心連合(NYHA)の機能クラスにIIおよびIII-IVを、それぞれ比較するために属する、およびフロセミド療法を受け取るCHFを持つ患者と含まれていた。 配置: すべての患者は心臓学セクションの緊急の区から募集された。 それらがCHFか激しい心筋梗塞が是認された原因だったHuddinge大学病院。 主題: 99人の患者は血液サンプルが取られた、またチアミンの二リン酸塩(TPP)の集中の分析のための定期的な入場の血液サンプル誰を含まれていたから。 ビタミンの準備を取っている患者は除かれた。 主要な結果は測定する: 血TPPの集中は高性能の液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって測定され、忍耐強いグループの間でANOVAの使用によって比較された。 結果: 重要な相違は血TPPの集中のグループの間で見つけられなかった。 結論: チアミンの不足は調査されたスウェーデンの患者数のフロセミドの処置の複雑化ではないかもしれない。

108. Vopr Pitan。 1997;(4):6-8.

[アルコール性の精神病のチアミンの内容そしてエネルギー ホメオスタティスの表示器]

[ロシア語の記事]

Bolko EP、Sidorov PIのSolov'ev AG、Kirpich IA。

激しいアルコール性の精神病の原動力--譫妄およびhallucinosis-- エネルギー ホメオスタティス変更と精神病のタイプによるティッシュの予備の悪化のdesintoxicative処置そして印が断固としたな間、償うことができない病気の人々の有機体のチアミンのかなりの欠損。 明らかにされた無秩序の病原性のある特性は特に分析された、精神病の州を残している間可能なcompensativeメカニズムおよびぶどう糖新生の活発化はピルボン酸塩の利用の速度の上昇と考慮された接続された。

109. 抗夫の電解物Metab。 1997;23(3-6):277-82.

血のチアミンのレベルおよび組換えの人間のエリスロポエチン療法の間のhemodialyzed、nondialyzed患者の赤血球のtransketolaseの活動の比較。

Pietrzak I、Baczyk K。

腎臓学、医学の大学、ポズナン、ポーランドの部門。

末期の腎臓病のチアミンおよび赤血球のtransketolaseの活動(ETKA)の妨害は尿毒症および透析処置によって主に引き起こされる。 私達は組換えの人間のエリスロポエチン(rhEPO)がuremic患者のこれらの異常を訂正できるかどうか検査した。 13 hemodialysis (HD)はおよび12 (ND)示されている20人の健常者と比較されたとき貧血の患者を減らし、血しょうと赤血球の自由な、総チアミンのレベルを減らしたETKAをnondialyzed。 チアミンの血レベル(mumol/l)はfluorimetric技術を使用して断固としたであり、ETKA (1分あたりmumol/l)はphotocolorimetric方法と査定された。 調査の20週に、rhEPOは50 Ul/kgの体重(BW)の8週間25 Ul/kg BWの4週、週に二度と週に一度25 Ul/kg BWの最後の8週の間週に三回、そしてsubcutaneously静脈内で与えられた。 貧血症の訂正は静脈内の注入の期間の間にだけ血しょうチアミンおよび赤血球の総チアミンの増加、またHDの患者のETKAとNDの患者の赤血球の合計のチアミンの増加と関連付けられた。

110. アンN Y Acad Sci。 9月1997日26日; 826:516-9。

チアミンの不足の選択的なneurodegenerationの管の変更の重要性。

ギブソンGE、Calingasan NYのパン屋H、Gandy S、Sheu KF。

コーネル大学の医科大学、Burkeの医学研究の協会、White Plains、ニューヨーク10605、米国。

これらの結果はBBBの早い変化が慢性の減らされた酸化新陳代謝のこのモデルの選択的な脆弱性の下にあるかもしれないことを示す。 BBB (IgGのextravasation)の変更は処理し、細胞死APPの変化に先行する。 チアミン依存した酵素がまたアルツハイマー病の頭脳で減るので、同じようなプロセスは病気のpathophysiologyで重要かもしれない。

111. AM J Clin Nutr。 10月1997日; 66(4): 925-8。

年配者の潜在性のチアミンの不足の処置への応答。

ウィルキンソンTJのハンガーHC、Elmslie J、ジョージPM、Sainsbury R。

年配者健康管理、マルグレット王女病院、クライストチャーチ、ニュージーランドの部門。

年配者の潜在性のチアミンの不足の重大さはランダム化された二重盲目の、偽薬制御の試験のチアミンの補足への応答の査定によって定められた。 222人の35は>老化したまたは= 65 yに赤血球のチアミンのピロリン酸塩(TPP)の2つの集中が< mo別140 nmol/L 3あり、41人の他の人々は第1、ない第2がのこの価値の下のTPPの集中あった。 グループは両方とも口頭チアミン(10 mg/d)または偽薬に二重盲目の試験で任意に割り当てられた。 TPPの集中のチアミンによって示されている増加を受け取るために任意に割り当てられたすべての主題は制御主題と比較した。 あくまで低いTPPの集中の主題だけ生活環境基準で改善を用いる処置からの主観的な利点を示した(視覚アナログ スケールで測定される; P = 0.02) そしてシストリック血圧(P = 0.05)および偽薬がある主題と比較すると重量の減少(P < 0.01)。 睡眠およびエネルギーの利点の方に傾向があった(P = 0.07)。 私達は低いTPPの集中が2つの場合で隔離された測定より処置への応答のよい予言者であることを結論を出す。 生活環境基準はチアミンの補足の提供によって高められた。 血圧および重量はチアミンの補足の後でより低かった。

112. Biochem Molの細胞。 9月1997日; 174 (1-2): 121-4。

neuroblastomaの細胞の懸濁液へチアミンの付加によってチアミンの不足誘発の部分的な壊死そしてミトコンドリアに連結を解くことの可逆性。

Bettendorff L、Goessens G、Sluse FE。

神経化学の実験室、リエージュ、ベルギーの大学。

低いチアミンの集中(16 nM)の前のneuroblastomaの細胞と輸送の抑制剤の文化は壊死の印の出現をamproliumもたらす: クロマチンは凝縮する、酸素の消費は、ミトコンドリアのcristae組織を破壊される、二リン酸塩依存したデヒドロゲナーゼの活動が損なわれるチアミン減り、連結を解かれる。 10のmicroMのチアミンがこれらの細胞に加えられるとき、基底の呼吸は増加する、つながれた呼吸は元通りになり、ミトコンドリアの形態は1つのh.の内で回復される。 チアミンの二リン酸塩独立したデヒドロゲナーゼによって酸化するジギトニンpermeabilizedの細胞への琥珀酸塩の付加はすぐにつながれた呼吸を元通りにする。 私達の結果はクエン酸回路の遅延が厳しいチアミンの不足によって引き起こされる生化学的な損害の原因であること、そしてmitochondriaの部品が機能に残ることを提案する。

113. JはMedを実習する。 8月1997日; 242(2): 179-83。

付随のアルコール性のketoacidosisによるチアミンの不足のアルコール性の患者の心血管の崩壊に対する保護。

Bakker SJのter Maaten JC、Hoorntje SJ、Gans RO。

薬、大学病院Vrije Universiteit、アムステルダム、ネザーランドの部門。

チアミンの不足によるHyperlactataemiaは鬱血性心不全および全身のvasodilatationの満開の心血管の脚気の設定でこれまでのところしか報告されなかった。 レバーによる悪いティッシュの酸素処理そして損なわれた乳酸塩の整理は高い乳酸塩のレベルの根本的な原因として一般に認められている。 私達はチアミンの不足誘発のhyperlactataemiaおよび心血管の脚気に独特である循環妨害を表示しなかったアルコール性のketoacidosisに伴うことを用いるアルコール性の患者を示す。 仮説はアルコール性のketoacidosisの付随の存在が血行力学の悪化を防いだこと示される。 そのような効果を説明できる推定のメカニズムはアセチルCoAおよびアデノシンの役割に言及して、詳しく論議される。

114. AM J Clin Nutr。 8月1997日; 66(2): 320-6。

激しいチアミンの不足の患者からの観察を含む人間の腸のバイオプシーの標本のチアミンの通風管。

Laforenza U、Patrini C、Alvisi C、Faelli A、Licandro A、Rindi G。

人間生理学の協会、パビア、イタリアの大学。

チアミンの不足の1人の患者を含む108の人間の題材からの定期的な内視鏡検査法によって、得られた粘膜のバイオプシーの標本は付着性の粘膜水のマーカーとしてtritiatedチアミンおよび[14C]デキストランを含んでいる酸化されたカルシウムなしのKrebs信号器の解決(pH 7.5)の37の摂氏温度で孵化した。 とられた分類されたチアミンの量はradiometrically測定された。 チアミンの不足の臨床証拠無しの主題では、1) duodenal粘膜によるチアミンの通風管に10分に平衡に達する双曲線時間のコースがあった; 2) チアミンの集中はMichaelis-Mentenの動力学(K (m) 4.4 mumol/LおよびJmax 2.3 pmol.mgのぬれたティッシュ1.6分1)を表示する飽和できるメカニズムによって< 2.5 mumol/L高い濃度が受動の拡散によってとられた一方主にとられた; 3) チアミンの輸送に消化器(十二指腸>>コロン>胃)に沿う異なった容量があった; そして4)チアミンの通風管はラットと比較された潜在的能力の別の順序のチアミンのアナログによって十二指腸で競争的に、とはいえ禁じられ2,4ジニトロフェノールによって妨げられた。 チアミン不十分な患者では、duodenal飽和できる通風管はより高いKと、高められた(m)およびJmaxの価値。 結論として、チアミンの生理学的な集中は運送者が調整されるようである細胞新陳代謝の特定のメカニズムの扶養家族によって人間の小腸で運ばれた。

115. アルコール アルコール。 1997日7月8月; 32(4): 493-500。

頭部外傷のチアミンの不足: 逃された侮辱か。

ファーガソンRK、Soryal、Pentland B。

スコットランドの脳損傷のリハビリテーション サービス、Astley Ainslieの病院、農場の貸付け金、エジンバラ、イギリス。

調査され、アンケートによって明らかにしなかった明確な方針をスコットランドのneurosurgical単位のWernicke-Korsakoffシンドロームの危険がある状態にヘッド傷つけられた患者のチアミンの使用を見なすことを練習しなさい。 頭部外傷を支えるアルコールを直前に取った患者のこれらの単位の1つへの218の入場の2年の回顧調査はまた記述されている。 少数(20.6%)の合計はこの処置を受け取っているアルコール中毒患者として分類されたそれらのちょうど半分(56.1%)のチアミンを、与えられた。 i.vの形の付加的な炭水化物の負荷。 右旋糖か非経口的な栄養物は患者の44.5%に、与えられ、このグループの28.9%だけはまたチアミンを与えられた。 与えられたチアミンの線量そして持続期間はほとんどの場合不十分だった。 Wernicke-Korsakoffシンドロームの危険がある状態に頭部外傷の患者が適切なチアミンの予防法を受け取ることを保障する失敗が傷つけられた頭脳に逃され、治療可能で付加的な侮辱を表すことが提案される。

116. 口蓋破裂Craniofac J. 7月1997日; 34(4): 318-24。

奇形を防ぐことのチアミンの適用はラットの子宮内の開発の間に、とりわけ気胞および口蓋を、裂いた。

Bienengraber V、Fanghanel J、Malek FA、Kundt G。

実験歯科医療、ロストク、ドイツ連邦共和国の大学の分割。

目的: 動物実検はcraniofacialシステムの裂け目の形成に対するチアミンの前に文書化されたantiteratogenic効果の再現性をテストするために行なわれた。 設計: 98匹の胎児を運んでいるWistarの13匹のgravidラットは奇形を引き起こす第14日のpostconception (PC)のヒドラジンの派生的なprocarbacine (200のmg/kg BW)を与えられたり主に気胞および口蓋(精液の存在の決定の日は最初の日のPCと呼ばれた)を裂いた。 48匹の胎児を運んでいる扱われたgravidラットの7つはその上に第13からのチアミン200のmg/kgに第19日のPCの毎日の線量を与えられた。 結果は測定する: 両方の実験グループの胎児の比較分析は特別な汚損技術を使用して、骨組のために、外的そして巨視的に行なわれた; 頭部はsuccessional組織学的セクションを使用して分析された; ボディは技術を区分するかみそりの刃を使用してstereomicroscopically検査された。 結果: 評価された16の変数の12では統計的に重要な相違は実験グループの間で見つけられなかった。 場合によっては、私達は私達の調査で使用されたラットの緊張の奇形の開発に対するチアミンの増幅の効果を観察した。 結論: 何人かの前の著者が十分な予防する手段の1つとしてviscerocranial奇形の開発の遅延で繰り返しチアミンとの処置を記述したので、特に気胞および口蓋を裂いた、処置のタイミングおよびチアミンの適量が動物実検でだけでなく、考慮に入れられる最大の重要性をもつまた結果を人間に適用するとき。

117. MMWR Morb死を免れないWkly Rep。 6月1997日13日; 46(23): 523-8。

乳酸アシドーシスは総非経口的な栄養物のためのmultivitaminsの全国的な不足と関連していたチアミンの不足にたどった -- 米国1997年。

[リストされている著者無し]

1996年11月以来、総非経口的な栄養物(TPN)に米国の病院および家庭健康心配代理店で使用するintravenous (iv)のmultivitamins (MVIs)の全国的な不足がずっとある。 MVI補足なしでTPNを受け取っている患者はチアミン、ケト酸(図1)の酸化に必要な補酵素の厳しい不足と関連付けられるチアミンの不足および生命にかかわる複雑化の危険がある状態にある。 このレポートは1997年にチアミンの不足関連の乳酸アシドーシスを経験した記述し、非経口的なMVIに不足の間に代わりのための推薦を示すTPNを受け取っている3人の患者を。

118. 栄養物。 6月1997日; 13(6): 547-53。

コメントの: 栄養物。 6月1997日; 13(6): 571-2。

非経口的な栄養物の解決のranitidineそしてチアミンの安定性。

Baumgartner TG、Henderson GN、Fox J、Gondi U。

Shandsの病院、フロリダ、Gainesville 32610-0316、米国の大学。

私達の目的はチアミンHCl (3つのmg/L)の安定性をおよびranitidine HCl (150のmg/L)非経口的な栄養物(PN)の解決の中央静脈の方式の部屋および冷凍の温度で(6%のアミノ酸、25%の炭水化物、マクロおよびmicromineralsおよびmultivitamins含んでいる)確認し、チアミンの安定性に対するranitidineの効果を定めることだった。 PNの解決のチアミンそしてranitidineの安定性はまたアミノ酸か炭水化物を含んでいなかったPN塩の解決と間接的にこれらの一部分の安定性のこれらのmacronutrientsの影響を確認するために比較された。 高圧液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)方法はPNの混合物のチアミンそしてranitidineを測定するために開発された。 安定性の調査は全く同じ3つのもので行なわれ、各サンプルは新開発の高性能液体クロマトグラフィー方法を使用して正副2通りに試金された。 冷凍は長時間のranitidineそしてチアミン両方に安定性を提供した。 室温で、ranitidineはまた約188 hのために安定するために示されていた; しかし24のhにチアミンの重要な低下がとの、外に、ranitidineの付加あり。 低下するためにチアミンの10%に必要な時間はmultivitaminsおよびranitidineを含んでいるPNの混合物のための12.9のhであるために計算された; 単独でmultivitaminsを含んでいるPNの混合物のための11.1のh; そしてチアミンHClだけ含んでいるPNの混合物のための33.4 h。 この仕事はこの中央静脈PNの方式のチアミンの集中が、ranitidineの有無にかかわらず24のh.内の90%受諾可能な安定性の下で、下ることを提案する。

119. 精神医学Res。 5月1997日30日; 70(3): 165-74。

認識記憶に対するチアミンおよびabstinentのコカイン依存した患者のP300の有利な効果。

Easton CJ、Bauer LO。

精神医学、コネチカットの医療センター、Farmington 06030-2103、米国の大学の部門。

現在の調査は8人のabstinentのコカイン依存した患者の記憶仕事の性能そしてでき事関連のelectroencephalographic潜在性に対するチアミンの効果を対偽薬評価した。 患者は口頭でチアミンの5つgを摂取し、2つの別々の日のラクトーゼの偽薬の5つgはおよそ1週を離れて予定した。 管理の順序はランダム化された。 二重盲目のプロシージャは続かれた。 カプセル、患者を摂取した後およそ3つhはSternbergの(性能およびでき事関連の潜在性(P300)が同時に記録された1975年の)記憶スキャンの仕事を完了した。 チアミンはかなりmidlineの頭頂の(Pz)電極で認識の正確さおよびP300広さを、改善すると見つけられた。 改善は高められた記憶負荷の最も信頼できる下の状態だった。 これらの予備の調査結果は中枢神経系のコリン作動性機能に対するチアミンの仮定された効果間の関係のそれ以上の検査、およびコカインの乱用の直接および間接効果を正当化する。

120. アルコール アルコール。 1997日5月6月; 32(3): 207-9。

コメントの: アルコール アルコール。 1998日9月10月; 33(5): 549-51。

非経口的なチアミンおよびWernickeの脳症: 危険のバランスおよび心配の認識。

トムソンの広告、コックCC。

グリニッジの地区病院、Vanbrughの丘、ロンドン、イギリス。

Wernickeの脳症、無秩序および重要な死亡率の高い疾病率は、アルコール依存した患者の中で共通である。 チアミンの不足は病因学の重要な役割を担うようで非経口的な高線量のチアミンは予防法および処置で有効である。 残念ながら、まれなanaphylactoid反作用のレポートは非経口的なチアミンの使用中の劇的な減少をもたらし、処置のこの変更が導いたでしたり、または疾病率および死亡率の増加を、もたらすことは可能。 アルコール依存した患者を扱う医者の教育のための必要性が、予防法の非経口的なチアミンの適切な使用およびこの無秩序の処置を保障するためにある。

121. 栄養物。 2月1997日; 13(2): 110-7。

総非経口的な栄養物の間の新陳代謝のアシドーシスのためのチアミンの処置の臨床および生化学的な面。

Nakasaki H、Ohta M、Soeda J、Makuuchi H、Tsuda M、但馬T、Mitomi T、Fujii K。

外科、東海大学Oisoの病院、神奈川、日本の部門。

私達は総非経口的な栄養物(TPN)の6つの場合に- 1988-1993年の6-y期間の間の準の乳酸アシドーシス出会った。 患者は滋養分とビタミンの補足無しで消化が良い器官の厳しい病気、外科の前の最低の滋養分、およびpostoperative TPNによって特徴付けられた。 TPNの4週以内に、それらは低血圧(<または= 80/60のmmHg)、Kussmaulの意識、また直接根本的な病気と関連していなかった腹部の苦痛の呼吸、および曇ることを開発した。 定期的な実験室の検査は肝臓、腎臓かまたは膵臓機能の激しい悪化を明らかにしなかった。 血液ガス分析の分析はpH <または= 7.134および基盤超過分<または= -17.5 mmol/L示した。 付加的な実験室の検査は血清の乳酸塩を>または= 10.9 mmol/L、血清のピルボン酸塩>または= 159 mumol/L、および乳酸塩/ピルボン酸塩の比率>または= 0.029明らかにした。 患者のどれも衝撃および乳酸アシドーシスのための重炭酸ナトリウムか他の慣習的な緊急の処置に答えなかった。 最初の場合の後で、私達はチアミンの不足がこの病理学の状態に責任があるかもしれないことを血清のチアミンあると証明された<または= 5人の患者の196 nmol/L疑った。 100 mgの静脈内の線量のチアミンの補充はあらゆる12 h乳酸アシドーシスを解決し、3人の患者の臨床状態を改善した。 この記事は1982-1992年から出版される11の関連したレポートおよびチアミンの不足準の乳酸アシドーシスの手始めの生化学的なメカニズムの議論の検討を含んでいる。 私達は必要性を(1)滋養分が栄養の条件を満たさない患者のためのチアミン含んでいるビタミンとTPNを補う強調する; (2)定期的にTPNの間に血清のチアミンの集中および赤血球のtransketolaseの活動を測定している患者を監視するため; そして(3)静脈内で乳酸アシドーシスの印そして徴候の明示と高線量のチアミンを使用して同時に補充するため。

122. 精神薬理学(Berl)。 1月1997日; 129(1): 66-71。

チアミンの補足の気分および認識作用。

Benton D、Griffiths R、Haller J。

心理学、スワンジ、イギリス ウェールズ大学の部門。

百人そして20人の若い大人女性は偽薬をか50 2か月間mgのチアミン、毎日取った。 タブレットを、気分取る前後に、記憶および点爆時間は監視された。 チアミンの状態の改善はより明晰であることのレポートと、構成されて精力的関連付けられ。 チアミンの取得に記憶の影響がなかったが、点爆時間は補足の後でより速かった。 これらの影響はチアミンの状態が、従来の規準に従って、十分だった主題で起こった。

123. Surg口頭口頭Med口頭Pathol口頭Radiol Endod。 12月1996日; 82(6): 634-6。

再発aphthous口内炎およびチアミンの不足。

Haisraeli-Shalish M、Livneh A、Katz J、Doolman RのSelaのBA。

歯科矯正学の部門、テル・アビブ大学、イスラエル共和国。

再発aphthous口内炎は未知の原因の病気である。 チアミン(ビタミンB1)の不足が再発aphthous口内炎と関連付けられるかどうか検査するためには、私達は再発aphthous口内炎の70人の患者と制御グループの50人のメンバーのビタミンB1のレベルを調査した。 ビタミンB1のレベルは赤血球のlysatesのtransketolaseの活動に対するチアミンのピロリン酸塩の効果として定められた。 ビタミンB1の低水準は49人の患者で制御グループの2人のメンバーだけで検出された(p < 0.0001)。 これらの低水準は忍耐強い年齢、性、または再発aphthous口内炎を引き起こす根本的な病気によりと関連付けられなかった。 私達の見つけることはチアミンの不足と再発aphthous口内炎間の連合を提案する。

124. AM J Gastroenterol。 12月1996日; 91(12): 2555-9。

長期家の非経口的な栄養物を受け取っている患者のチアミンの状態。

Schiano TD、Klang MG、ケサダE、スコットF、タオY、Shike M。

薬の部門、医療センター、イリノイ60637、米国シカゴ大学。

目的: 臨床チアミンの不足はチアミンの補足なしで総非経口的な栄養物(TPN)を受け取っている患者に起こることができる。 チアミンのかなりの故障が重亜硫酸塩含んでいるアミノ酸の解決の前に起こるかもしれないので潜在性のチアミンの不足は適切なチアミンの補足のこれらの解決の使用と、成長するかもしれない。 現在のアメリカの医学の連合食糧および薬剤の管理によって承認される注射可能なmultivitaminの方式はチアミンの3 mgを含んでいる。 この調査はこの量のチアミンが僅かな口頭チアミンの吸収のそして重亜硫酸塩含んでいるアミノ酸の解決の前の長期家TPNの患者の臨床チアミンの不足を避けて十分であるかどうか定めるために引き受けられた。 方法: 標準の下の口頭カロリー摂取量を持つ24人の長期家TPNの患者は評価された。 短い腸シンドロームか放射の腸炎に苦しんだ17人の患者はおよびもう3つはすべての腸の吸収を排除したgastrostomiesを流出させることがあった。 TPN療法の持続期間は1かそして164か月の間に及んだ。 チアミンの状態はチアミンのピロリン酸塩、transketolaseの活動および血のチアミンのレベルの試金によって査定された。 結果: すべてのチアミンのピロリン酸塩および赤血球のtransketolaseの活動レベルは正常範囲の内にあった。 結論: この調査はTPNの解決に加えられる正常なチアミンの状態を維持するためにチアミンの塩酸塩の現在推薦された3 mgが十分であることを示す。 これは妥協された腸のチアミンの吸収の、そして重亜硫酸塩含んでいるアミノ酸の解決の前の患者のチアミンの不足の開発を防ぐべきである。

125. Biochim Biophysのアクタ。 11月1996日15日; 1317(2): 101-4。

チアミン(ビタミンB1)の補足はhomocystinuriaのためのほとんどのホモ接合型の絶食の血のホモシステインの集中を減らさない。

Franken DG、Blom HJ、ボーア人GH、Tangerman A、トマスCM、Trijbels FJ。

放射線学、大学病院ナイメーヘン、ネザーランドの部門。

cystathionineのシンターゼ(CS)の不足によるhomocystinuriaのためのホモ接合型は血およびティッシュのホモシステインそしてメチオニンを集める。 高線量のピリドキシン、葉酸、ビタミンB12、またはベタインは高いホモシステインの集中を下げる治療上の選択である。 これらの混合物はホモシステインのtranssulfurationかremethylationを刺激する。 そのような処置にもかかわらず、高い血のホモシステインの集中は多くのでhomocystinurics主張するかもしれない。 従ってhomocystinuricsの血のホモシステインの集中を減らすために代わりとなる養生法を調査することを、保証する。 transsulfurationの細道を書き入れることから離れて、メチオニンは4 methylthio2 oxobutyrateに転換によってアミノ基転移の細道によっての酸化脱カルボキシル化によってへの3-methylthiopropionate、(MTOB)、続かれてMTOB異化することができる。 チアミンのピロリン酸塩、チアミンの活動的な形態は、メチオニンのアミノ基転移の想定された率制限酸化脱カルボキシル化の補足因子である。 25 mgの2つか3つの毎日の線量で口頭で管理されたチアミンの効果は9人のホモ接合型のCSの不十分な患者で調査された。 メチオニンのレベルは9人の患者から6人で減った。 しかし9人の患者からの8人では血しょうホモシステインのレベルはすべての患者の血清のアミノ基転移の代謝物質がように、事実上不変に残った。 私達はビタミンB1がhomocystinuriaのためにほとんどのホモ接合型で付加的なホモシステイン低下処置として使用することができないことを結論を出す。

126. Diabetologia。 11月1996日; 39(11): 1263-8。

コメントの: Diabetologia。 6月1997日; 40(6): 741-2。

チアミンは遅らせられた写しを訂正し、高いブドウ糖の状態の下で培養される牛のような網膜および人間の臍静脈のendothelial細胞の乳酸塩そして高度のglycationの最終製品の生産を減らす。

LaのSelva M、Beltramo E、Pagnozzi F、Bena E、Molinatti PA、Molinatti GM、Porta M。

内科、トゥーリン、イタリアの大学の部門。

この調査はかどうかチアミン、ピルボン酸塩およびglyceraldheydeの3隣酸塩がKrebs周期およびペントース隣酸塩分路に、それぞれ入るようにすることによって訂正する培養された人間の臍静脈(HUVEC)および牛のような網膜のendothelial細胞(BREC)で高いブドウ糖の集中によって引き起こされる遅らせられた写しを細胞内の解糖作用の代謝物質を減らす補酵素確かめることを目指した。 150 mumol/lのチアミン、細胞の有無にかかわらず生理学的で(5.6 mmol/l)または高い(28.0 mmol/l)ブドウ糖の孵化の後で数えられ、拡散はミトコンドリアのデヒドロゲナーゼの活動によって査定された。 乳酸塩はglycolytic活動の索引として細胞のタイプで測定され、蛍光高度のglycosylationの最終製品(年齢)の集中はHUVECのlysateで定められた。 細胞のタイプのどちらかの両方細胞計数そして拡散の試金は高いブドウ糖によって引き起こされた細胞の写しに減損を確認した。 チアミンが高いブドウ糖の状態の下で保たれた細胞に加えられたときに存続の細胞の数はかなり高められ、減らされた細胞増殖は訂正されたようである。 乳酸塩の試金はチアミンによって減った高いブドウ糖のBRECそしてHUVECによってこの代謝物質の高められた生産を確認した。 蛍光年齢の決定はチアミンがHUVECの非酵素のglycationを防ぐかもしれないことを示した。 チアミンは細胞の写しを元通りにし、glycolytic変化を減らし、そしてglycolytic代謝物質の異常なレベルが細胞を損なうかもしれないことを提案する高いブドウ糖で培養されるendothelial細胞の蛍光年齢の形成を防ぐ。

127. J Pediatr。 11月1996日; 129(5): 758-60。

激しいチアミンの不足によって複雑になるプロピオン酸のacidemiaの第一次処置。

Matern D、Seydewitz HH、Lehnert W、Niederhoff H、Leititis JU、Brandis M。

小児科、アルバートLudwigs大学、フライブルク、ドイツの部門。

プロピオン酸のacidemiaは頻繁に嘔吐、失敗およびhyperammonemic昏睡状態との新生児の期間の間に、昏睡異化が延長されるとき繁栄するために明示される。 穏やかな乳酸アシドーシスは頻繁に新陳代謝のdecompensationに伴う。 私達は新陳代謝の圧力の間に最初の明示が不十分な供給に起因した、および高められた必要性のための、チアミン示すチアミンの不足によって引き起こされた厳しい乳酸アシドーシスによって複雑になったプロピオン酸のacidemiaの2人の患者を。 激しいチアミンの不足を防ぐためには、私達に不十分な滋養分が同伴されるあらゆる厳しい新陳代謝のdecompensationの処置の間に早いビタミンの補足を提案する。

128. Jはアルコールを散りばめる。 11月1996日; 57(6): 581-4。

アルコール性の譫妄の患者のチアミンの吸収。

Holzbach E。

精神医学、St.のヨセフ病院、オーバーハウゼン、ドイツの部門。

目的: アルコール性の不平の開発に於いてのビタミンB1の不足の役割はWernicke-Korsakovシンドロームの例に制限される。 正常な人と比べたアルコール中毒患者のチアミンの不足に関する調査結果は矛盾して、区別されたテストは譫妄のtremensの場合にはない。 この調査で譫妄のtremensを持つ患者のビタミンB1の吸収は幻覚および自治の徴候の存在か不在に関連して興味だった。 方法: 譫妄のtremensを持つオスの患者は(N = 70) 13の制御のグループと比較された。 制御および患者はアルコールからの節制を保障するために入院した。 譫妄の患者の検査は譫妄のtremensのそして再度薬療法の中止の終了の後で彼らの承諾と遂行された。 33人の譫妄の患者の場合にはチアミンの吸収は4週最初の検査の後の再度テストされた。 結果: ビタミンB1の吸収はnonalcoholicsと比べて譫妄の患者の場合にはより低い一般に最小限にだけあった。 しかし結果は譫妄の患者でビタミンB1の吸収の分散のかなりすばらしい範囲を示した。 示されている吸収の状態は譫妄の後の4週の改善を示した。 ビタミンB1の吸収の範囲は譫妄の持続期間の影響を示さなかった。 しかし視覚幻覚の患者はそのような徴候なしでビタミンB1の吸収への自治の徴候の依存が見られなかった一方、患者より低いチアミンの吸収を示した。 結論: 譫妄の患者の妨げられた吸収の条件は吸収の価値の広い範囲によって示されるように検査の時に明らかだった。 改善かほぼ通常の条件は4週譫妄の後の登録されていた。 吸収の状態は譫妄の処置の間にアルコール節制の数日の間に多分既に改良してしまった。 視覚幻覚に苦しんでいる患者の減らされたビタミンB1の吸収はアルコール性のhallucinosisの観察に対応する。

129. Cardiologia。 9月1996日; 41(9): 883-6。

[チアミン不足のcardiopathy: 幼年期の心臓失敗のまれな原因]

[イタリア語の記事]

Minneci C、De Simone L、Repetto T、Manetti A。

UO Cardiologia Pediatrica、Azienda Ospedalieraマイヤー、フィレンツェ。

心臓脚気は幼年時代の心不全のまれな原因であり、診断は頻繁に非常に困難である。 私達は心不全の徴候および心筋炎の診断の私達の病院に是認される4歳の女の子の例を記述する。 激しい心臓失敗および暗示的な歴史の子供および周辺ニューロパシーの印では、チアミンの不足は疑われるべきである。

130. アルコール アルコール。 9月1996日; 31(5): 493-501。

解毒を経ているWernicke-Korsakoffの患者および激しいアルコール中毒患者のチアミンのピロリン酸塩の効果そして正常化された赤血球のtransketolaseの活動比率。

Rooprai HK、プラットOE、ショウGKのトムソンの広告。

Neuropathology、精神医学の協会、ロンドン、イギリスの部門。

チアミンの不足は異常に低い特定の赤血球のtransketolaseの活動によっておよび/またはチアミンの二リン酸塩による異常に大きい活発化によって生体外で臨床的に査定されるかもしれない(または「TPP効果」の)。 現在の調査では、私達は解毒を経ている激しいアルコール中毒患者およびWernicke-Korsakoffの患者のTPPによって赤血球のtransketolaseの活発化を報告する。 新しい年齢依存した変数が最底限のチアミンの不足の表示器としてtransketolaseの活動の信頼性を改善するのに使用された。 従って正常化されたtransketolaseの活動比率(NTKZ)、第一次活発化の比率(標準)およびそれ以上の活発化の比率は(遠い)入場に、そしてまた47の制御主題の29人の激しいアルコール中毒患者そしてWernicke-Korsakoffの12人の患者で測定された。 7日の処置後に29人の激しいアルコール中毒患者の14を追うことは可能だった。 解毒の単位への入場のWernicke-Korsakoffの患者の激しいアルコール中毒患者そして33%の21%、前の7%におよび後者の25%はこれらの危険な状態を越える額面価格があった一方、チアミンの不足のための定義された危険な状態を越えるNTKZの価値があった。 なお、3つの変数はすべて他のグループと比較されたWernicke-Korsakoffの患者でかなり違った。 かなり変わるフォローアップの異なった変数の改善のパターンはNTKZだけ統計的に重要だったので説明しにくく。 それ故に、14人の激しいアルコール中毒患者からの8人だけはNTKZで改善を示した、標準および6の改善が処置の後で改善をのずっと示したことを7つは示した。 5人の患者はNTKZおよび標準両方の改善および患者のどれもすべての3つの変数の改善を示さなかったことを示した。 私達は私達の調査結果が前のレポートを確認すること、そしてこの変更されたtransketolaseの活発化テストが最底限のチアミンの不足の表示器として信頼性を改善することを結論を出す。

131. AM J Pathol。 9月1996日; 149(3): 1063-71。

頭脳の地域のアミロイドの前駆物質蛋白質およびアミロイド前駆物質そっくりの蛋白質2のimmunoreactivityの蓄積を用いる新しいneuritic集りはチアミンの不足によって傷ついた。

Calingasan NY、Gandy SEのパン屋H、Sheu KF、スミスJDの子ヒツジBT、Gearhart JD、Buxbaum JDのハープ奏者C、Selkoe DJの価格DL、Sisodia SS、ギブソンGE。

コーネル大学の医科大学、Burkeの医学研究の協会、White Plains、ニューヨーク10605、米国。

実験チアミンの不足(TD)は頭脳の酸化新陳代謝そして選択的な細胞の損失の一般化された減損と関連付けられる栄養の欠損の古典的なモデルである。 ラットでは、TD誘発の細胞退行性変化はアミロイドの前駆物質蛋白質(APP) /amyloid異常なneuritesの前駆物質そっくりの蛋白質2の(APLP2) immunoreactivityおよび周囲に沿うperikaryaの蓄積と一緒にの伴われたり、または、損害中分散する。 TDの徴候の開発の遺伝の変化のこれらのデータそして私達の前の調査結果によって促されて、私達はマウスに私達の調査を拡張した。 C57BL/6、ApoEのノックアウトおよびAPP YACのtransgenicマウスはチアミン不十分な食事療法およびpyrithiamineの注入を受け取った。 ラットとは違って、マウスのすべての緊張のAPP/APLP2 immunoreactive neuritesは損なわれた区域の内でまばらに分散し、thalamic損害を区切らなかった。 さらに、激しくimmunoreactive neuritesの異常な集りはthalamus、mammillaryボディおよび劣ったcolliculusを含む損傷の区域にだけ起こった。 集りは著しくAlzheimerのアミロイドのプラクのneuritic部品に類似していた楕円形のロゼットか不規則な群生としてまたは現われた。 但し、さまざまな抗血清総合的なアミロイド ベータ蛋白質(Aベータ1-40)にを使用してimmunostainingおよびthioflavine Sの組織化学AのベータAPP/APLP2 immunoreactive集りアミロイドのプラクの部品の証拠を示されていない観察されたWernicke-Korsakoffシンドロームの患者からの頭脳、人のTDの臨床明示で。 私達の結果はTD誘発の損傷への応答の種(すなわち、遺伝)の相違を示し、脳損傷への応答に於いてのAPPおよびAPLP2のための役割を支える。 これは慢性の酸化欠損がこの新しい病理学に導く場合がある最初のレポートである。

132. AM J Clin Nutr。 9月1996日; 64(3): 347-53。

コメントの: AM J Clin Nutr。 9月1996日; 64(3): 383-4。 AM J Clin Nutr。 4月1997日; 65(4): 1090-2。 AM J Clin Nutr。 4月1997日; 65(4): 1092-3。

キューバのニューロパシーの伝染病の間のチアミンの枯渇、1992-1993年の生化学的な証拠。

Macias-Matos C、ロドリゲスOjea AのキーN、ヒメネスS、Zulueta Dは、CJを減じる。

栄養物および食品衛生、ハバナの協会。

1992-1993年の間のキューバのニューロパシーの伝染性発生の間に、血および尿サンプルは臨床異常なしで臨床異常から確認されたニューロパシーを用いる107人から、年齢および住所によって影響を受けた人と広く一致したとまた537の無比の主題から、放す集められた106人の制御主題。 無比の主題はキューバの2つの位置に住んでいた; 各位置でそれらは2つの年齢幅から引かれた: 11 15 y古い中学校学生および16 64 y古い大人。 尿のチアミンおよび血のtransketolaseの測定およびチアミンのピロリン酸塩との活発化はなされた。 ニューロパシーの主題のために、これらの測定はリハビリテーションの3週後に繰り返された。 すべてのグループは高い流行である彼らのメンバーの30-70%に影響を与えるチアミンの枯渇の生化学的な証拠を示した。 しかし生化学的な枯渇の厳格は制御主題のよりニューロパシーの主題で大きくなかった(P > 0.05)。 但し、それは病気の発生がより高いより少ない病気が見られたハバナ市のよりPinar del Rioでより大きかった。 影響を受けた主題の大半がチアミンを含んでいる毎日の口頭multivitaminの補足に(P < 0.001)生化学的に答えたが、時として正常で生化学的な状態は集中的な処置の3週の後でさえも達成されなかった。 影響を受けたグループでは、チアミンの状態は消費されたアルコールの量に逆に関連した(P = 0.007)。 チアミンの状態は処置の後で臨床結果に最初に関連した。 チアミンの枯渇もアルコール中毒も本当らしくなかったニューロパシーの伝染病の唯一の原因であるためにが有力な要因であるかもしれない。 従ってチアミンの補足または栄養価の強化はキューバで必要かもしれない。

133. 動きDisord。 7月1996日; 11(4): 437-9。

Friedreichの失調症およびspinocerebellar失調症のタイプ1のチアミンそして隣酸塩エステルの頭脳のレベル。

Bettendorff L、Mastrogiacomo F、LaMarche J、Dozic S、Kish SJ。

神経化学の実験室、リエージュ、ベルギーの大学。

チアミンの減らされた血および脳脊髄液のレベルはspinocerebellar失調症の無秩序の患者で報告された。 チアミンの不足が頭脳にあるかどうか定めるためには、私達はチアミンおよび隣酸塩エステルのチアミンの一リン酸塩(TMP)およびFriedreichの失調症(FA)およびspinocerebellar失調症のタイプ1 (SCA1)の患者の死後のcerebellarおよび大脳皮質のチアミンの二リン酸塩(TDP)のレベルを、測定した。 FAおよびSCA1の自由な(nonphosphorylated)チアミン、TMP、TDPおよび総チアミンの頭脳のレベルは、平均すると、制御価値とかなり違わなかった。 但し、nonsignificant傾向はSCA1患者のcerebellar皮質、この頭脳区域の厳しい神経の損傷と関連しているかもしれない見つけることのTDPそして総チアミンのわずかに減らされたレベルのために観察された。 私達はSCA1でレベルが、最高で、ほんの少しだけ減る一方FAで、頭脳のチアミンの集中が正常であることを結論を出す。

134. J Nutr。 7月1996日; 126(7): 1791-8。

チアミンのピロリン酸塩要求の酵素は培養された人間のlymphoblastsのpyrithiamine誘発のチアミンの不足の間に変わる。

PekovichのSR、マーティンPRの独身者CK。

分子生物学、ヴァンダービルト大学、ナッシュビル、TN 37325、米国の部門。

チアミンの不足の厳しい複雑化の共通は脚気およびWernicke-Korsakoffシンドロームである。 これらの無秩序のための生化学的な基礎を明白にするのを助けるためには異なった程度の人間のlymphoblasts内のチアミンの不足をまねるのにpyrithiamine、有効なチアミンの輸送の抑制剤が、使用された細胞培養システムは確立された。 transketolaseおよびアルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼ両方(アルファKGDH)の活動はある特定の細胞ライン内のチアミンの不足に応じて同じ率でそして同じレベルに大体減った。 但し、酵素の活動の損失の相対的なパーセントによって判断されるようにチアミンの不足への感受性の変化は、異なった細胞ラインが比較されたときに見つけられた。 外因性のチアミンのピロリン酸塩が活動の試金に加えられたときに、transketolaseとアルファKGDHの違いは明らかになった。 無くなったアルファKGDHの活動の70%がapo酵素の形態にあった一方、無くなったtransketolaseの活動の25%だけはapo酵素としてあった。 transketolaseのために、非回復可能な活動はチアミンの不足の間にチアミンがtransketolase遺伝子や蛋白質の表現に対する直接的な効果をもたらすことを提案する蛋白質の統合率の減少が原因主にだった。 PMID: 8683340

135. Tijdschr Gerontol Geriatr。 6月1996日; 27(3): 97-101。

[自己の心配および心不全の失敗、老人の患者のチアミンの不足]

[オランダ語の記事]

te水W、Jellesma-Eggenkamp MJ、Bruijns E。

Ziekenhuis Rijnstateのafdeling klinischeのgeriatrie、アルンヘム。

老人の区の心臓失敗に是認された2人の患者でチアミンの不足(ぬれた脚気)に基づかせていた。 チアミンとの補足の後でそれらは完全に回復した。 最初の患者は第2患者がアルコール中毒および不十分な栄養素両方に苦しんだ一方、缶詰食品だけの不十分な食事療法があった。 これらの老人の患者は体性、心理的な、機能enの会合の要因の組合せによる深刻な病気に苦しんだ。 チアミンは多くの代謝過程の補酵素である。 チアミンの不足は95 nmol/1.の下の血清の集中と定義される。 チアミンの不足と関連付けられる他の病気はWernicke-Korsakoffシンドロームおよび周辺多発性神経痛(乾燥した脚気)である。 だけでなく、アルコール中毒患者はチアミンの不足および準の病気の危険がある状態にしかし栄養不良の年配の患者またある。 可能なチアミンの不足のために心臓失敗の場合にはチアミンを補うことを躊躇してはいけない。 PMID: 8701451

136. アクタPaediatr。 5月1996日; 85(5): 625-8。

チアミンの処置に敏感な子供のピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの不足。

Pastoris O、Savasta S、Foppa P、Catapano M、Dossena M。

薬理学の協会、科学の能力、パビア、イタリアの大学。

私達は疑われた新陳代謝の無秩序のために調査されたが、報告し診断され4歳の子供の臨床特徴をピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの不足を持っているとして続いて。 筋肉バイオプシーは行われ、得られたデータは臨床調査結果の退化および乳酸血の正常な価値およびピルビン酸へのリターンで起因したチアミンの処置を提案した。 1年間の処置後のチアミンの補足の中断は前の臨床および生化学的な徴候の敏速な再発をもたらした。 PMID: 8827113

137. アンNeurol。 5月1996日; 39(5): 585-91。

アルツハイマー病の頭脳のチアミン、隣酸塩エステルおよび新陳代謝の酵素。

Mastrogiacoma F、Bettendorff L、Grisar T、Kish SJ。

人間の神経化学病理学実験室、精神医学のClarkeの協会、トロント、カナダ。

臨床データは高線量のチアミン(ビタミンB1)がアルツハイマー病(広告)の何人かの患者の穏やかで有利な効果をもたらすかもしれないことを提案する。 この行為が頭脳のチアミンの不足と関連していることができるので私達は自由な(nonphosphorylated)チアミンおよび隣酸塩エステル、チアミンの一リン酸塩およびチアミンの二リン酸塩(TDP)のレベルを直接測定し、広告を持つ18人の患者のautopsied大脳皮質の3つのTDP新陳代謝の酵素(チアミンのpyrophosphokinase、チアミンのdiphosphataseおよびチアミンのtriphosphatase)の活動および20は制御に一致させた。 広告のグループでは、TDPのレベルが18から検査されたすべての3つの皮層の頭脳区域の21%かなり減った一方、自由なチアミンの中間のレベルおよび一リン酸塩のエステルは正常だった。 TDP新陳代謝の酵素の活動は減らされたTDPがこれらの酵素の変えられたレベルが原因ではないことを提案する広告のグループで正常だった。 TDPの統合のために必要であるATPの広告のTDPの減少は大脳の皮層の不足によって説明できる。 TDPの減少の大きさがわずかであるが、慢性の潜在性TDPの不足は広告の損なわれた頭脳機能に貢献でき、適度な改善に何人かの患者の認識状態のチアミンによって広告を基礎に与えるかもしれない。 PMID: 8619543

138. J Pediatr Gastroenterol Nutr。 4月1996日; 22(3): 289-95。

enteral栄養物を受け取る低い生れ重量を持つ幼児のチアミン、リボフラビン、folateおよびビタミンB12の状態。

Friel JK、アンドリュースWL、長いDR、Herzberg Gの徴税R。

生物化学、記念大学、聖ヨハネ、ニューファウンドランド、カナダの部門。

現在の調査の目的は付加的な幼児4人247 micrograms/100 kcalチアミンを提供するenteral方式を受け取っていた3週に617 micrograms/100 kcalリボフラビン、37 micrograms/100 kcal folateおよび0.55 micrograms/100 kcalビタミンB12 2週に14の低生れ重量(LBW)の幼児(< 1,750のgの生れ重量)のビタミンの状態を監視することであり。 18人の幼児の中間の生れ重量は1,100才+/- 259才gであり、平均のgestational年齢は29の+/- 2週だった。 週間血、24-h尿コレクションは、および食餌療法取入口データ得られた。 チアミンのために、赤血球(RBC)のtransketolaseの活動はすべての幼児のための正常範囲の内にあった。 リボフラビンのために、RBCのグルタチオンの還元酵素の活動は1人を除くすべての幼児のために正常だった。 私達は取入口および尿の排泄物データからこれらの幼児が225 micrograms/100 kcalチアミンおよび370 micrograms/100 kcalリボフラビンを要求すること、それぞれ計算した。 中間血しょうfolateのレベルは2週に21 +/- 11 ng/mlそして3週に18 +/- 5 ng/mlだった。 RBCのfolateのレベルは2週に455 +/- 280 ng/mlそして3週に391 +/- 168 ng/mlだった。 すべてのfolateの血の価値は上昇値(59 ng/ml)が付いている1つの主題を除いて正常、だった。 ビタミンB12血しょう価値は2週に737 +/- 394 pg/mlそして3週に768 +/- 350 pg/mlであり、すべての価値は高い価値の3人の幼児を除いて正常だった。 結論として、適切なビタミンの状態はこのenteral方式の管理の間にこの短い観測の期間の間に、維持された; 但し、enteral供給のリボフラビンの集中は余分かもしれない。 PMID: 8708883

139. Biochem Biophys Res Commun。 3月1996日7日; 220(1): 113-9。

チアミンのピロリン酸塩およびピリドキサミンは抗原的な高度のglycationの最終製品の形成を禁じる: aminoguanidineの比較。

ブースAA、Khalifah RG、ハドソンBG。

生物化学の部門および分子生物学、カンザスの医療センター、カンザス シティ66160-7421、米国の大学。

有毒な、immunogenic高度のglycationの最終製品(年齢)の形成をもたらすブドウ糖による蛋白質のNonenzymatic glycationはneurodegenerative病気Alzheimerのような糖尿病、老化の病理学の明示への多分主要コントリビュータおよび、であるかもしれない。 私達はさまざまなビタミンB1およびB6派生物によって牛のようなアルブミン、リボヌクレアーゼA、および人間のヘモグロビンの抗原的な年齢の形成の生体外の阻止をテストした。 抑制剤の間で、ピリドキサミンおよびチアミンのピロリン酸塩の有効に禁じられた年齢の形成はおよびこれら二つの混合物は糖尿病ことをの管の複雑化を防ぐことの新しい治療上の潜在性があるかもしれないことを提案するaminoguanidineより有効だった。 予想外に見つけることはaminoguanidineがglycationの遅い運動段階を早い段階よりはるかに弱く禁じたことだった。 PMID: 8602828

140. Ukr Biokhim Zh。 1996日3月4月; 68(2): 3-14。

[チアミンの神経作用: 事実および仮説]

[ロシア語の記事]

Parkhomenko IuM、Donchenko GV、Protasova ZS。

神経細胞の作用に於いてのチアミンの特定の役割の同一証明に関するある実験結果の検討は示される。 炭水化物新陳代謝のある主酵素の補酵素の前駆物質として知られていた生化学的な機能だけ考慮するチアミンの高いneuroactivityを帰因させる失敗は神経細胞で実現されるこのビタミンの非補酵素機能の概念の存在を形作った。 ずっとこのチアミン機能の調査は生物学的に活動的なチアミンの派生物の参加の調査によってがアセチルコリンの統合そして新陳代謝に於いての役割の興奮する膜イオン チャネルそして調査の作用である2つの主な方向で主に成長している。 文献で利用できる彼らの自身のデータおよびデータの分析を考慮に入れて著者はこのビタミンのために新しい神経細胞のある特定の機能の存在に細胞の構造機能構成の特性にだけチアミンの高いneuroactivityをない興奮する膜の存在帰因させるが、統合の規則の下にある膜での損失の細胞新陳代謝と輸送間の相互依存は、神経伝達物質の捕獲そして異化解放する仮説を作り出し。 PMID: 9005657

141. Metabの頭脳Dis。 3月1996日; 11(1): 95-106。

練習誘発の疲労に対するチアミンの補足の効果。

Suzuki M、Itokawa Y。

健康及びスポーツ科学、筑波、日本の大学の協会。

高線量のチアミン(ビタミンB1)の補足(100つのmg /day)は練習誘発の疲労からの防ぐか、または加速の回復で有用かもしれない。 16人の有志のオスの運動選手は、40 ng/mlの血のチアミンのレベルとの8自ら申し出るまたはもっと(正常なチアミンのグループ)およびそのレベル(低いチアミンのグループ)の下のレベルとの8つは主題として選ばれた。 彼らは自転車エルゴメーターで運動し、チアミンの補足の効果は偽薬と比較された。 血のチアミンのレベルは練習の前に3日間著しくチアミンの次の補足を高めた。 血行力学変数および心肺機能の練習誘発の変更は疲労の手始めを示した。 チアミンの補足はかなり正常なチアミンのグループの血ブドウ糖の増加を抑制し、かなり30の項目の主観的な疲労の査定の練習の直後不平の数を減らした。 PMID: 8815395

142. Metabの頭脳Dis。 3月1996日; 11(1): 9-17。

チアミンの不足の無秩序のNeuropathology。

Kril JJ。

病理学、シドニー、オーストラリアの大学の部門。

Wernicke-Korsakoffシンドローム(WKS)は西部の社会のチアミンの不足の最も頻繁に見つけられた明示である。 それはアルコール性の患者でよく見られたり、しかしまた損なわれた栄養物を用いる患者に胃腸病気かエイズとのそれらのような他の原因から、起こるかもしれない。 病理学は中枢神経系に制限され、第3そして第4脳室および中脳水道を囲む地域の神経の損失によって、gliosisおよび管の損傷特徴付けられる。 WKSに加えて、チアミンの不足はまた脚気、心臓および末梢神経系の病気で起因するかもしれcerebellar退化および周辺ニューロパシーの病因で関係した。 従って重要な神経系の病理学および警戒のチアミンの不足の結果は病気のこの容易に予防可能な原因の診断そして処置で維持されるべきである。 PMID: 8815394

143. Metabの頭脳Dis。 3月1996日; 11(1): 89-94。

アルツハイマー病のチアミン療法。

Mimori Y、Katsuoka H、Nakamura S。

内科、日本広島大学医科大学院の第3部門。

Fursultiamine (TTFD)、100つのmg /dayの口頭線量のチアミンの派生物は、12週の公開裁判のアルツハイマー病の患者で穏やかで有利な効果をもたらした。 改善は感情的なか他の精神徴候でまた知的な機能でだけでなく、観察できる。 穏やかに損なわれた主題だけ認識改善を示した。 Alzheimerの患者の試験の前のチアミンの血レベルは正常範囲の内にあった。 不利な反作用は観察されなかったし、すべての患者は試験をよく容認した。 TTFDはAlzheimerの患者のチアミンの塩酸塩の大きい線量に互い違いの処置を適用できる。 但し、アルツハイマー病へのチアミンそして可能で病因学的な糸口の治療上の含意のより詳しい調査は必要である。 PMID: 8815393

144. Metabの頭脳Dis。 3月1996日; 11(1): 81-8。

チアミンのリン酸化とアルツハイマー病のチアミン依存した酵素の変化。

Heroux M、Raghavendra Rao VL、Lavoie J、リチャードソンJS、バッタワースRF。

神経科学の研究ユニット、Hopital聖者リュック(モントリオールの大学)、Que。、カナダ。

チアミンの神経化学がアルツハイマー病(広告)で破壊されることを提案する証拠の成長するボディがある。 neuropathologically証明された広告の患者からのautopsied脳組織の調査はチアミンの隣酸塩dephosphorylating酵素のチアミンのdiphosphatase (TDPase)のかなり減らされた活動をおよびチアミンのmonophosphatase (TMPase)、またチアミンの二リン酸塩依存した酵素、ピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体、アルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼ(アルファKGDH)およびtransketolase明らかにする。 酵素活性の減少は広告の頭脳の影響を受けた区域に、また比較的よく節約されたティッシュにある。 CNSのチアミンのリン酸化dephosphorylationのメカニズムが広告で破壊されることを広告の患者からのautopsied脳組織とAlzheimerのタイプの痴呆の患者からのCSFの減らされたTDPの集中そして付随して増加されたTMPは提案する。 アルファKGDHは大脳のブドウ糖の利用のための率制限酵素であり、活動の減少は乳酸アシドーシス、大脳エネルギー失敗および神経の細胞の損失と関連付けられる。 従ってTDP関連の代謝過程の不足は広告の神経の細胞死のメカニズムに加わることができる。 PMID: 8815392

145. Metabの頭脳Dis。 3月1996日; 11(1): 55-69。

誤りの: Metabの頭脳Dis 9月1996日; 11(3): 281。

マウスの実験チアミン不足の脳症の血頭脳の障壁そして選択的な脆弱性。

Harata N、Iwasaki Y。

生理学、九州大学、医学部、福岡、日本の部門。

血頭脳の障壁(BBB)の完全性は正常な中枢神経系(CNS)機能の重要な面である。 最近BBBの故障がチアミン不足の脳症の病因のし向ける要因の1つであることが、示されていた。 結果はチアミンの不足でBBBの完全性の前の研究のある検討と共に論議される。 PMID: 8815390

146. Metabの頭脳Dis。 3月1996日; 11(1): 19-37。

チアミンの不足のNeuropathology: 人間の無秩序および実験モデルの比較分析の更新。

Langlais PJ、チャンSX、野蛮なLM。

心理学の部門、サンディエゴの州立大学、カリフォルニア、米国。

このペーパーは人間の無秩序の最近の調査および実験チアミンの不足のモデルに照し合わせてチアミンの不足のneuroanatomical結果の再検査を提供する。 主要な目的はWernicke-Korsakoffシンドローム(WKS)の病因に於いてのチアミンの不足および慢性アルコール消費の相対的な役割を明瞭にすることである。 重点はチアミンの不足の人間WKSの認識および記憶妨害および実験モデルに於いての基底のforebrainへの損害に於いてのチアミンの不足の役割に、raphe、位置のcoeruleus、白質および皮質および役割置かれる。 PMID: 8815388

147. Int J Clin Pharmacol Ther。 2月1996日; 34(2): 47-50。

benfotiamineのチアミンの派生物のPharmacokinetics特に。

Loew D。

ブッパータール、ドイツ。

benfotiamineのような口頭で管理された脂質溶けるチアミンのアナログのPharmacokineticデータは見直され、査定される。 benfotiamineが吸収されたはるかによくより水溶性のチアミンの塩であることはかなり明確である: チアミンの最高血しょうレベルはbenfotiamineの後に約5倍より高くである、生物学的利用能は最高でチアミンの塩酸塩のそれ約3.6倍の高く、他の親脂性のチアミンの派生物よりよい。 benfotiamineの後やっと高められた生理学的な活動(alphaETK)は与えられた。 優秀なpharmacokineticプロフィールのbenfotiamineが原因で関連した徴候の処置で好まれるべきである。 PMID: 8929745

148. 頭脳Dev。 1996日1月2月; 18(1): 68-70。

チトクロームc、Kearns-Sayreシンドロームの患者のためのflavinのモノヌクレオチドおよびチアミンの二リン酸塩との長期療法。

那賀川町E、Osari S、山ノ内町H、Matsuda H、主力のY、Nonaka I。

子供の神経学の部門、精神、神経質なおよび筋肉無秩序のための国民の中心の病院、神経科学の国民の協会、神経学の国民の中心および精神医学(NCNP)、Kodaira、東京、日本。

チトクロームcを、flavinのモノヌクレオチドおよびチアミンの二リン酸塩含んでいる、CardiocromeはKearns-Sayreシンドロームの患者への22か月間静脈内で管理された。 この結合された療法は患者の容易なfatigability、モーター不能、corneal浮腫およびchilblainsを軽減したが、彼のophthalmoplegia、blepharoptosisまたは聴力損失のために有効ではなかった。 Truncal失調症、嚥下困難および房室ブロックはこの療法と現われた。 単一の光子の放出コンピュータ断層撮影によって示された大脳の血の流れの異常な配分が改善されたが、連続頭蓋の磁気共鳴イメージ投射および電気生理学的な検査は進歩的な変更を明らかにした。 結論として、この療法は不可逆退化がこれらの器官におそらく起こったので、損なわれた骨格筋機能およびcorneal浮腫のために、ない目の動き、中枢神経系の徴候または心臓伝導の異常のために好意的に有効だったが。 PMID: 8907347

149. 真菌症。 1996日1月2月; 39 (1-2): 61-6。

皮膚寄生菌のmacroconidiaの形成に対するブドウ糖およびチアミンの集中の効果。 dysgonic Microsporumのイヌ属の発生はアテネ、ギリシャでこす。

Mavroudeas D、Velegraki A、Leonardopoulos J、Marcelou U。

国民の腫瘍学の病院の打歩Savas、アテネ、ギリシャ。

データは新しい110およびTrichophytonのmentagrophytes varの維持された臨床隔離集団との多数の試験から集まった。 macroconidiaの生産が媒体のブドウ糖およびチアミンの集中によって決まることをmentagrophytes、T.のviolaceum、T.赤体、T.のverrucosum、Microsporumのイヌ属およびEpidermophytonのfloccosumは明らかにした。 最適のmacroconidiaの生産は5 g l-1のブドウ糖および0.6 g l-1のチアミンの重大な集中で2つの混合物が組合せで使用されたときに得られた。 同じ条件はまたT.のverrucosumのaconidial緊張のmacroconidiaの生産を励ました。 immunocompetent実験室のウサギの皮膚接種は高めmacroconidiaを促進しテストされた緊張の容量を作り出す。 重点は0.6 g l-1のチアミンと補われた媒体の成長の後で典型的な表現型に容易に戻ったのdysgonic/非定型の緊張の発生にM.のイヌ属、皮膚動物接種の後で非常に増加されたプロセス置かれた。 選択的な外因性の要因がmacroconidial生産に影響を与えることが、そしてM.のイヌ属のdysgonicグループがアテネより大きい区域の疫学的に重要なグループを構成すること確認された。 これはギリシャからのそのようなM.のイヌ属の緊張の発生の最初のレポートである。 PMID: 8786761

150. J Neurochem。 1月1996日; 66(1): 250-8。

人間の脳のチアミン、チアミンの隣酸塩および新陳代謝の酵素。

Bettendorff L、Mastrogiacomo F、Kish SJ、Grisar T。

神経化学の実験室、リエージュ、ベルギーの大学。

総チアミン(チアミンおよび隣酸塩エステルの合計)の集中は他のほ乳類の頭脳のより人間の脳で低い2四倍にである。 切り取って検査され、autopsied人間の脳間の総チアミンの内容に相違がなかった、但し例外としては後者に、チアミンの三リン酸塩は検出不可能だった。 主要なチアミンの隣酸塩新陳代謝の酵素はautopsied頭脳で検出でき運動変数は他の種で報告されたそれらと対等だった。 チアミンの二リン酸塩のレベルは蛋白質の海馬(15 +/- 4 pmol/mg)で最も低く、蛋白質のmammillaryボディ(24 +/- 4 pmol/mg)で最も高かった。 チアミンおよび隣酸塩エステルの最高のレベルは生まれた時あると見つけられた。 頭頂の皮質およびglobusのpallidusでは、老齢期のグループ(77-103年)の総チアミンの中間のレベルは、中年のグループ(40-55年)のそれらより低いそれぞれ、21および26%だった。 大脳皮質とは違って、globusのpallidusは集中の幼年時代の間に生命の最初の4か月の間に現在のレベルのおよそ50%だけである最も古いグループのチアミンの二リン酸塩のレベルの急降を、示した。 血で行なわれる前の観察に一貫したこれらのデータは高齢者達の減らされたチアミンの状態の方に傾向を提案する。 PMID: 8522961

151. Med J Aust。 11月1995日20日; 163(10): 531-4。

シドニーの病院のWernicke-Korsakoffシンドローム: 小麦粉のチアミンの強化の前後。

Ma JJ、Truswellように。

人間栄養物の単位、シドニー、NSWの大学。

目的: Wernicke-Korsakoffシンドローム(WKS)の発生を1991年にパン小麦粉のチアミンの強化の導入の前後に推定するため。 設計: 病院の記録の回顧の調査。 Wernickeの脳症(私達)またはKorsakoffの精神病(KP)のための診断コードの患者の記録はデータ フォームにおよび受諾可能な場合の細部入られた見直された。 配置: 1978年と1993年間のシドニー区域(ニュー・サウス・ウェールズ)のすべての17の主要な公共の総合病院。 結果は測定する: 私達のKPかWKSおよび準の死、忍耐強い人口統計学および社会的な特徴およびアルコール取入口の確認されるか、またはありそうな診断の数。 結果: WKSの1,267人の患者は1,012の激しい場合と、見つけられた。 激しい場合の数が1991年の前に下り始めるかもしれないが最後の2年の数はすべての16年の最も低かった(P = 0.004)。 KPの例は3:1によって私達のそれらを約数で圧倒し、人は女性4を数で圧倒した: 1。 ピーク年齢は60-64年(17%)であり、ビールは最も一般に引用されたアルコール飲料(71%)だった。 赤細胞のtransketolaseテストは診断(激しい場合の3%)のためにほとんど使用されなかった。 結論: 1992年および1993年に「激しい」場合の低い数字はチアミンが付いているパンの必須の強化の予防の効果に一貫しているが、確証ではない。 シドニーの病院のより長いフォローアップ、検死の結果およびオーストラリアの他の区域のフォローアップは要求される。 PMID: 8538524

152. アーチNeurol。 11月1995日; 52(11): 1081-6。

Alzheimerのタイプの痴呆の患者の血しょうおよび赤血球のチアミンの不足。

金M、陳MF、ジョンソンK。

神経学、薬、タンパ、米国のフロリダの南大学の大学の部門。

目的: 患者の血しょうチアミンの不足の流行を記憶無秩序医院を定め、赤血球(RBC)のチアミンのレベルと血しょうチアミンのレベルを比較するために参照した。 Alzheimerのタイプ(SDATことを血しょうまたはRBCのチアミンのレベルのSDATなしでそれらと)の老人性痴呆症の患者が異なればかどうか定めるため。 設計: 場合制御の調査。 配置: 歩行の心配の紹介センター。 患者: 34人の患者の連続したサンプル; 神経学的で、話好きな無秩序および打撃Alzheimerの病気の国民の協会に会い、ありそうなアルツハイマー病のための無秩序連合の規準および痴呆の他の形態を持つ17人の患者を関連付けた17人の患者。 方法: 血しょうおよびRBCのチアミンのレベルはチアミンの生物的形態への特定性のために知られていた微生物学的な試金の使用を用いるすべての患者で定められた。 ビタミンの補足は図表の検討によって定められた。 結果は測定する: 血しょうおよびRBCのチアミンのレベル。 結果: SDATの患者はSDATなしで患者よりかなり低い血しょうチアミンのレベルがあると見つけられた。 低い血しょうチアミンのレベルはSDATなしで患者のよりSDATの患者のかなり大きい割合で検出された。 赤血球のチアミンのレベルはSDATの臨床診断に関連しなかった。 ビタミンの補足は診断および血しょうまたはRBCのチアミンのレベルに関連しなかった。 結論: SDATの患者のかなりの比率は認識機能の影響があるかもしれないチアミンの不足があるかもしれない。 現在使用された試金はチアミンの状態を査定するために十分ではないかもしれない。 PMID: 7487560

153. アルコールClin Exp. Res。 8月1995日; 19(4): 1073-7。

Wernickeの脳症がない時のアルコール中毒患者の頭脳のチアミン依存した酵素の減らされた活動。

Lavoie J、バッタワースRF。

神経科学の研究ユニット、Hopital聖者リュック(モントリオールの大学)、ケベック、カナダ。

アルコール本質的に、チアミンの不足およびアルコール関連の悩障害の病因に於いての肝臓病の相対的な役割は十分に明瞭にならなかった。 特に、範囲がWernickeの脳症がない時アルコール中毒の認識機能障害に頭脳のチアミンの新陳代謝の変化貢献する確立されなかった。 現在の調査では、二リン酸塩依存した酵素が8人のアルコール性の患者、すべてからの死体解剖で得られた脳組織のホモジュネートの標準的なspectrophotometric技術を使用して測定されたチアミンはWernickeの脳症の臨床かneuropathological証拠および、死体解剖の遅れ時間の間一致した年齢一致させた制御非アルコール6なしで肝臓の昏睡状態で死に、死の時に、総体の栄養不良か他の神経学的なか精神障害から放す。 Transketolaseの活動は小脳(35%、pによって< 0.01)、thalamus (35%、pによって< 0.01)、前頭皮質(22%、pによって< 0.01)、一時的な皮質(20%、pによって< 0.01)、およびprefrontal皮質で減った(19%、pによって< 0.01)。 ピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体の活動は25% prefrontal皮質で選択式に減った(p < 0.01)。 アルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼの活動はアルコール性の患者のすべての頭脳の地域の正常な限界の内にあった。 transketolaseの活動の一般化された減少はチアミンの不足に確実に起因する。 前の調査は肝臓病の存在がアルコール中毒患者のチアミンの不足を悪化させるかもしれないことを提案する。 頭脳のtransketolaseの活動の支えられた損失は等量の減少のペントースの分路の活動そして付随の減少の中断および細胞内の脂質新陳代謝で起因できる。 アルコール性のcirrhoticsのprefrontal皮質のピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの活動の選択的な損失は肝臓の昏睡状態の現象に関連できる。(250ワードで省略される概要) PMID: 7485819

154. インターンMed。 7月1995日; 34(7): 674-5。

カラスFukaseシンドロームのチアミンの不足そして肺の高血圧。

Okura H、Gohma I、Hatta K、Imanaka T。

内科、Tenriの病院の部門。

カラスFukaseシンドロームの57歳の女性は未知の病因学のチアミンの不足そして肺の高血圧を示した。 prednisoloneおよびチアミンの経口投与の後で、示されているechocardiogramは肺の高血圧の改善を示した。 私たちの知る限りでは、これは多発性神経痛の病因およびこのシンドロームの心不全の役割を担うかもしれないprecapillary肺の高血圧関連付けられるこのシンドロームの最初の例であるおよびチアミンの不足と。 PMID: 7496083

155. AM J Med。 5月1995日; 98(5): 485-90。

長期フロセミド療法を受け取る鬱血性心不全を用いる患者のチアミンの補足の後の改善された左の心室機能。

シモンI、Almog S、Vered Z、Seligmann H、Shefi M、Peleg E、Rosenthal T、Motro M、Halkin H、Ezra D。

臨床薬理学、Shebaの医療センター、TelHashomer、イスラエル共和国の分割。

目的: 私達は前に長期フロセミド療法を受け取った鬱血性心不全(CHF)を用いる患者のチアミン(ビタミンB1)の不足を見つけてしまった。 現在の調査では、私達はチアミンの状態、機能容量に対するチアミンの過多の効果を査定し、患者に穏健派と80 mg/dまたは少なくとも3か月間多くの線量のフロセミドを受け取った厳しいCHFに心室の放出の一部分(LVEF)を残した。 患者および方法: 30人の患者はどちらかのi.vの二重盲目の入院患者療法の1週にランダム化された。 チアミン200 mg/dか偽薬(n = 15それぞれ)。 すべての前の薬剤は続いた。 続く排出は6週間外来患者として、すべての30人の患者口頭チアミンを200 mg/d受け取った。 チアミンの状態は赤血球のチアミン ピロリン酸塩の効果(TPPE)によって定められた。 LVEFはエコー心電図検査によって定められた。 結果: TPPE、diuresisおよびLVEFはi.vと不変だった。 偽薬。 i.vの後。 チアミン、TPPEは減った(11.7% +/- 6.5%から5.4% +/- 3.2%; P < 0.01)。 増加するLVEF (0.28 +/- 0.11から0.32 +/- 0.09; P < 0.05)、2,389 +/- 752 mL/dへのdiuresis (1,731 +/- 800 mL/dように; P < 0.02)およびナトリウムの排泄物(84 +/- 52 mEq/dへの116 +/- 83 mEq/d、P < 0.05)。 完全な7週間の介在を完了している27人の患者ではLVEFは22% (0.27 +/- 0.10から0.33 +/- 0.11、P < 0.01)によって上がった。 結論: チアミンの過多は長期フロセミド療法を受け取っている適当に厳しいCHFを持つ何人かの患者のチアミンの不足の左の心室機能そして生化学的な証拠を改善できる。 PMID: 7733128

156. アルコールClin Exp. Res。 4月1995日; 19(2): 523-6。

人間の脳のチアミンのホスファターゼ: アルコール性の肝硬変の患者の地方変化。

Rao VL、バッタワースRF。

神経科学の研究ユニット、Hopital聖者リュック(モントリオールの大学)、ケベック、カナダ。

チアミンのmonophosphatase (TMPase)の活動はおよびチアミンのdiphosphatase (TDPase)肝臓の昏睡状態で死んだおよび年齢と死後の遅れ間隔一致した9つの制御得られた脳組織のホモジュネートで測定されたりおよび大きく損なわれた栄養の状態の神経学的なか精神障害、肝臓の病気、または他の状態から放す8人のアルコール性のcirrhotic患者からの死体解剖で。 酵素活性は標準的なspectrophotometric技術によって測定された。 TMPaseおよびTDPaseは両方一時的な皮質に記録される最も高い活動の頭脳で不均等に配られた。 しかしTMPaseとTDPase間の地方相関関係は粗末だった。 アルコール性のcirrhotic患者からの脳組織のTDPaseの活動は26から153%までに6つの頭脳の地域の5でかなり、高められた(p < 0.05)。 アルコール性のcirrhoticsのTMPaseの活動は、一方では、70%高められたcaudate核心を除いてすべての頭脳の地域で不変、だった(p < 0.05)。 これらの調査結果はアルコール性の肝臓病が異常なチアミンの状態と変えられたチアミンの神経化学と関連付けられることを提案する証拠の相当なボディに加える。 TDPaseの高められた活動に起因する高められたTDPの低下はアルコール関連の頭脳の機能障害にかかわった病態生理学的なメカニズムに貢献できる。 PMID: 7625592

157. Med Jマレーシア。 3月1995日; 50(1): 17-20。

チアミンの拘置所の収容者の敏感な足首の浮腫。

Jeyakumar D。

医学の単位、地区病院、Teluk Intan、ペラ州。

ペラ州の拘置所からの27人の収容者は彼らの足首の浮腫の考えられる原因のために評価された。 精密身体検査および生化学的な評価は腎臓か肝臓の機能障害の証拠を示さなかった。 問題の心臓起源はそれらの3の心不全の他の印の存在とそれらの40%の心臓肥大症の放射能証拠によって提案された。 検討のために戻った患者全員はチアミンの取り替え療法への敏速な臨床応答を示した。 PMID: 7752970

158. Metabの頭脳Dis。 3月1995日; 10(1): 9-16。

アルコールの貢献、アルコール中毒患者の大脳の皮層の損傷へのチアミンの不足および肝硬変。

Kril JJ。

解剖病理学、アルフレッドHospital、Camperdown、オーストラリア高貴な王子の部門。

アルコール毒性の相対的な役割、アルコール関連の悩障害の病因のチアミンの不足および肝硬変は明白でない。 皮質の4つの地域からの頭脳の収縮そして神経の損失はWernicke-Korsakoffシンドローム(WKS)の22人のアルコール中毒患者、肝硬変で定められるかまたはこれらの複雑化のそして比較された22と非アルコール制御に年齢一致させた。 頭脳の収縮はWKSのそれらのアルコール中毒患者でマーク付きだった。 神経の損失は優秀な皮質からだけ起こり、すべてのアルコール性小群の等しい大きさだった。 アルコール中毒およびチアミンの不足の動物モデルでは、大脳皮質からの神経の損失は時間依存の方法に起こった。 なお、カルシウム結合蛋白質のparvalbuminを含んでいたそれらの細胞は優先的にこのモデルで損なわれたようである。 PMID: 7596332

159. Metabの頭脳Dis。 3月1995日; 10(1): 57-72。

チアミンとの激しいWernickeの脳症そして処置の提示。

木B、Currie J。

メルボルンのコミュニティ薬および公衆衛生、Parkville、ビクトリア、オーストラリアの部門の大学。

激しいWernickeの脳症の32の場合は33か月の、そして1991年にオーストラリアのパン作りの小麦粉の必須のチアミンの強化前の期間に観察された。 これらの場合は病院からの排出までのチアミンの管理前に、そしての後で指定間隔で多数テストによって注意深く査定された。 神経学的な印および徴候、CTスキャン、psychometry、栄養の測定およびレバー バイオプシーの構成された記録は行われた。 臨床印および徴候のそして処置に応じての提示そして厳格に変化があった。 すべての患者はアルコール関連の肝臓病があり、脂肪肝が提示でそしてチアミンとの処置に応じて重要だったことを結果は示した。 アルコール関連悩障害の他の形態はこれらの患者にあった、殆んどは生命の第4または第5十年にあり、20年ずっと間以上超過分にビールを飲んでいた。 PMID: 7596329

160. Metabの頭脳Dis。 3月1995日; 10(1): 1-8。

アルコール性の悩障害のPathophysiology: エタノール、チアミンの不足およびアルコール中毒患者の肝臓病の相助効果。

バッタワースRF。

神経科学の研究ユニット、Hopital聖者リュック(モントリオールの大学)、ケベック、H2X 3J4カナダ。

慢性のアルコール中毒は認識機能障害、Wernicke-Korsakoffシンドローム、アルコール性のcerebellar退化およびアルコール痴呆を含む神経精神病学の徴候の星座をもたらす悩障害および機能障害で起因する。 これらは独立したpathophysiologicメカニズムに臨床定義された実体起因することまずない。 アルコールおよび代謝物質のアセトアルデヒドは直接neurotoxicである。 アルコール中毒患者は貧乏人の結果として不十分なチアミン食事療法する、胃腸無秩序および肝臓病である。 さらに、アルコールおよびアセトアルデヒドは両方レバーおよび頭脳でチアミン関連の酵素に対する直接毒作用をもたらす。 アルコール中毒患者は頻繁に厳しい肝臓病を開発し、肝臓病は変えられたチアミン ホメオスタティス、認識機能障害およびアストロサイトへのneuropathologic損傷で本質的に起因する。 後者はCNS機能に必要なneuroactiveアミノ酸およびチアミンのエステルのニューロンastrocytic売買の損失で起因するかもしれない。 現在の総論はアルコール、チアミンの不足および肝臓病の効果が認識機能障害および「アルコール性の悩障害」の現象に貢献するために共働作用して結合するというメカニズムを提案する。 PMID: 7596324

161. J Nutr。 2月1995日; 125(2): 189-94。

人間のtransketolaseのチアミン依存したhysteretic行動: チアミンの不足のための含意。

独身者CKのPekovichのSR、McCoolのBA、マーティンPR。

分子生物学、ヴァンダービルト大学、ナッシュビル、TN 37235の部門。

私達はチアミンのピロリン酸塩の集中の依存に重点を置いて人間のtransketolaseのhysteretic特性を調査した。 前に示されるように、反作用の進歩のカーブは率一定したtau1によって特徴付けられたより速く最終的な定常速度に低速度頭文字からの遅い転移を明らかにした。 転移の率はチアミンのピロリン酸塩の集中として見つけられて漸進的により長い遷移時間がチアミンのピロリン酸塩の補足因子の集中に依存していた、減った。 生理学的なチアミンのピロリン酸塩の集中で、反対率の定数は10から20分の範囲に繊維芽細胞得られたtransketolaseのためのおよび劇的に増加したチアミンのピロリン酸塩のこれらのレベルからの小さい減少だけとあった。 遅れの変化は異なった個人からのtransketolaseが検査されたときに見つけられた。 さらに、チアミンの低水準に、転移の率は繊維芽細胞のおよびlymphoblast得られたtransketolase間で異なっていた。 活動的なholoenzymeの形成の相当な遅れおよび遅れの期間のinterindividual変化および細胞のタイプ変化の調査結果はチアミンの不足の間にtransketolaseの活動の損失のためのメカニズムを提案し、部分、差動感受性および個人でティッシュによって示される不足に、少なくとも説明するかもしれない。 PMID: 7861245

162. Clin Chimのアクタ。 1月1995日31日; 234 (1-2): 91-100。

チアミンおよびチアミンの隣酸塩エステルとの赤血球のtransketolaseの活動の比較は慢性のアルコール性の患者で水平になる。

Herve C、Beyne P、Letteron P、Delacoux E。

Service de Biochimie、Hopital Beaujon、Clichy、フランス。

チアミンの状態の生化学的な評価に対する慢性のアルコール中毒の効果は赤血球のtransketolase (ETK)の活動の付随の決定、チアミンの二リン酸塩(TDPの効果)の生体外の付加による相対的な増加および高性能の液体クロマトグラフィーによるチアミンそして隣酸塩エステルの直接測定によって調査された。 アルコール性の主題の三十八%健常者(90.8 +/- 25.7 nmol/lと対176 +/- 28.0 nmol/lのそれぞれ、平均+/- S.D.比較された減らされたチアミンの二リン酸塩の集中のチアミンの不足をP < 0.001)示した。 チアミンの二リン酸塩の集中は総チアミンの集中およびTDPの効果に非常に関連した(それぞれr = 0.99および0.79、n = 85、P < 0.001)。 慢性のアルコール中毒と関連していたチアミンのリン酸化の異常は注意されなかった。 最後に、これらの不十分なアルコール性の患者の47%に正常なETKの活動があった。 私達は赤血球のチアミンそしてチアミンの二リン酸塩を合計するために後者が非常につながるように示されていたのでチアミンの状態の間接評価が選ばれるべきなら、ETKの活動の決定はTDPの効果と関連付けられるべきであることを結論を出した。 なお、チアミンおよび隣酸塩エステルの直接測定はチアミンの栄養物のより敏感な、直接索引だった。 PMID: 7758226

163. Biochem Biophys Res Commun。 11月1994日30日; 205(1): 967-75。

HIVウイルス(タイプ1)の生産の有効な抑制剤としてチアミンの二硫化物。

障子S、Furuishi K、Misumi S、宮崎T、Kino M、Yamataka K。

生物化学、薬剤科学の能力、熊本大学、日本の部門。

チオールおよび二硫化物の混合物はtransactivator (Tat)に対する反HIV薬剤として- HIV-1の仲介されたtransactivationテストされた。 すべての混合物の、チアミンの二硫化物、アルファlipoic酸およびN-acetycysteineかなり弱められたHIV-1 Tatの活動テストした。 反HIV Tat活動を所有している500-1000 microMの無毒な集中でこれらの混合物の単独でチアミンの二硫化物は著しく激しく、慢性のHIV 1感染させたCEMの子孫HIV-1の生産を禁じた。 チアミンの二硫化物は(500 microM)激しいHIV-1 (LAV-1)伝染の96 hr文化の後でHIV-1生産の99.7%を妨げた(m.o.i。 = 0.002)、それが慢性感染させた細胞(CEM/LAV-1、H9/MNおよび脱皮4/IIIB)のHIV-1生産の90-98%を禁じた一方。 結果はチアミンの二硫化物がエイズの化学療法のために重要かもしれないことを提案する。 PMID: 7999140

164. Palliat Med。 10月1994日; 8(4): 320-4。

一時しのぎの心配の単位に是認される患者のチアミンの不足。

Barbato M、ロドリゲスPJ。

一時しのぎの心配の単位、金褐色のセントジョーゼフの病院NSW。

この調査は一時しのぎの心配の単位に是認された50人の末期症状の患者の臨床およびチアミンの状態を見る。 チアミンのレベルはそれ以上の36%の患者そして境界線の28%で異常に低い見つけられた。 、FolsteinおよびMcHugh Folsteinのミニ金属の州の検査(MMSE)によって測定されるように認識減損は、テストされたそれらの68%にあり、重要な相関関係はMMSEの状態とチアミンのレベルの間で見つけられた。 PMID: 7529104

165. 胎児のDiagn Ther。 1994日9月10月; 9(5): 337-40。

鎌状細胞およびチアミンの不足: 胎児死の場合のレポート。

Multon O、Sibony O、Carbillon L、Guerin JM、Nessman CのしみP。

Perinatology、ロバートDebreの病院、パリ、フランスの部門。

鎌状細胞の特性のheterozygous状態は胎児死の原因であるために知られていない。 これは鎌状細胞の特性の患者のチアミンの不足と関連付けられる広められた胎盤があるinfarctsのレポートである。 この病理学連合は元のphysiopathologicalプロセスを提案する。 PMID: 7818783

166. Pediatr Res。 9月1994日; 36(3): 340-6。

チアミン敏感な生来の乳酸acidemiaの患者の異常なピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの分子分析。

Naito E、Ito M、武田E、横田I、Yoshijima S、Kuroda Y。

小児科、徳島、日本の大学医科大学院の部門。

血および脳脊髄液および臨床改善の乳酸塩の減少を用いるチアミン療法に答えた患者は調査された。 この患者の培養されたlymphoblastoid細胞はピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼのホスファターゼによってピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体(PDHC)の減らされた活動をおよびチアミンのピロリン酸塩のためのPDHCのピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼ、減らされた類縁、およびPDHCの不完全な活発化示すと見つけられた。 この患者の繊維芽細胞そして切り取って検査された筋肉のPDHCの不足はチアミンのピロリン酸塩のためのPDHCの減らされた類縁がまた原因だった。 PDHCの活発化/不活性化を調整するポリメラーゼ連鎖反応およびDNAの配列によってチアミンの結合場所およびセリーンのリン酸化の場所を含んでいるE1アルファ亜単位の突然変異は特徴付けられた。 単一A-->Gの転移は彼の44のためのArg-44の取り替えに終って位置131で、識別された。 この突然変異はそれがどちらかの親のゲノムDNAで見つけられなかったのでde novoの突然変異でなければならない。 この調査では、私達はチアミン敏感なPDHCの不足の突然変異のための分子レベルで最初の証拠を得た。 PMID: 7808831

167. Emerg Med Clinの北AM。 5月1994日; 12(2): 301-16。

「昏睡状態カクテル」のの再評価。 右旋糖、flumazenil、naloxoneおよびチアミン。

Doyon S、ロバーツJR。

緊急の薬、慈悲のカトリック教の医療センター、フィラデルヒィア、ペンシルバニアの部門。

Flumazenilはベンゾジアゼピンの毒性の診断そして処置へ重要な付加物である。 それはいくつかの臨床警告への注意と用心深く使用されなければならない。 選択式に使用されたときflumazenilが変えられた精神状態のすべての患者で定期的に使用されるべきではないが、それは非常に安全な、非常に役立つ解毒剤である現在ことが助言される。 PMID: 8187685

168. J Chromatogr B Biomed Appl。 3月1994日4日; 653(2): 217-20。

isocratic溶出を用いる高性能液体クロマトグラフィーによる人間の赤血球のチアミンそして隣酸塩エステルの決定。

Herve C、Beyne P、Delacoux E。

Service de Biochimie、Hopital Beaujon、Clichy、フランス。

人間の赤血球のチアミンそして隣酸塩エステルの同時決定のための高性能液体のクロマトグラフ方法は、postcolumnのderivatizationを使用して、示される。 分析的なコラムのサンプル準備そして選択は溶出の勾配の使用を避ける。 4つのチアミンの混合物はca. 20のfmolの検出限界の15以下分の内に(チアミンおよびチアミンの一リン酸塩、二リン酸塩および三リン酸塩)溶離される。 試金の再現性そして正確さは満足である。 4つのチアミンの混合物の正常な生理学的な赤血球の集中は含まれている。 PMID: 8205249

169. 神経学。 3月1994日; 44 (3つのPt 1): 549-51。

ナイジェリアの季節的な失調症のチアミンの塩酸塩の効力の二重盲目の、偽薬制御の調査。

Adamolekun B、Adamolekun私達のSonibareの広告、Sofowora G。

薬、Obafemi Awolowo大学、Ile-Ife、ナイジェリアの部門。

私達はナイジェリアの南西部分に風土性未知の病因学の季節的なataxicシンドロームのチアミンの塩酸塩の効力の最初の二重盲目の、偽薬制御の試験の結果を報告する。 チアミンは重要なタイム処置の相互作用(MANOVA、df = 3、F = 32.36、p < 0.0001)の偽薬(MANOVA、df = 1、F = 35.087、p < 0.0001)と、比較された季節的な失調症の患者で等級別になる臨床厳格の臨床的に印象的で、統計的に重要な改善を作り出した。 これらの結果は季節的なataxicシンドロームの病因学に於いてのチアミンの不足の役割に確認を提供し、このシンドロームの病因学の説明の最初の前進を表す。 PMID: 8145931

170. J Biochem Biophys方法。 3月1994日; 28(2): 147-54。

指定生物的材料のチアミンの競争の蛋白質結合のradioassay。

Kozik A。

ヤギェウォ大学、分子生物学の協会、クラクフ、ポーランド。

競争の蛋白質結合のradioassayの原則はある生物的サンプルのチアミンの決定のために開発される。 試金のサンプルのチアミンはSepharose固定されたそば粉種チアミン結合蛋白質のためにradiolabelledチアミンと競う。 空白のサンプルは熱いアルカリ解決のチアミンの破壊によって準備される。 モデル調査はradioassayが1-10 microMのチアミンの集中範囲ではたらくことを、示し、適当なイオン強さ(0.25までM NaCl)のサンプルでチアミンの隣酸塩の5折目のモル超過分までの前でチアミンのために特定である。 チアミンの隣酸塩はまた断固とした適したホスファターゼの酵素(Takaジアスターゼ)との加水分解の後にである場合もある。 この方法を使用して、チアミンの内容は首尾よく定められる: 牛乳のほうれんそうジュースの(i)、直接、(ii)、desaltingの後の人間の尿の除たんぱくの後で、および(iii)。 精密(C.V.より少しより15%の)およびチアミンの補足(チアミンの前抽出方法によって82-100%、)の回復は両方適度である。 チアミンのradioassayの結果は標準的なチオクローム方法によって制御決定を用いるよい相関関係を示す。 PMID: 8040564

171. Nutr Hosp。 1994日3月4月; 9(2): 110-3。

[チアミンの不足は非経口的な栄養物と関連付けた: 適切に新たな問題の]

[スペイン語の記事]

SanzパリA、Albero Gamoa R、AchaペレーズFJ、Playan Uson JのCasamayorのPeris L、CelayaペレーズS。

Servicio de Endocrinologia y Nutricionの病院ミゲルServet、エスパーニャ。

チアミンの不足では、Krebs周期は乳酸塩の生産にたくさんのピルボン酸塩を転換する遅らせ、嫌気性の新陳代謝は始まる。 このシンドロームの最も頻繁な原因はアルコール中毒とより大きいですか少し程度に関連付けられる食餌療法の不足である。 他のより少なく頻繁な原因は微生物thiaminasesと汚染される生魚の摂取新陳代謝の先天的な間違いおよび総非経口的な栄養物である。 私達はチアミンの静脈内の管理と改良した15日の総非経口的な栄養物後に激しいチアミンの不足の患者の臨床例を示す。 総非経口的な栄養物を経ている患者間の脚気の発生はビタミンの複合体のほとんど組織的付加のために非常に低い。 私達の患者の臨床映像は、乾燥した形態に相当して、突然典型的で神経学的な徴候および印と、主要な新陳代謝のアシドーシスで、hyperglycemia、そしてhyponatremia。 チアミンの管理への臨床応答は診断を確認した。 PMID: 8031948

172. アルコール アルコールSuppl。 1994;2:273-9.

アルコール誘発の悩障害の病因のチアミンの利用。

マーティンPRのPekovichのSR、McCoolのBA、Whetsell WOの独身者CK。

精神医学、ナッシュビル、TN 37240、米国ヴァンダービルト大学の医科大学院の部門。

そこにエタノールのneurotoxicityとWernicke-Korsakoffシンドローム[WKS]およびcerebellar退化以外アルコール性の有機性頭脳の無秩序の開発に於いてのチアミンの不足の役割のために証拠を高めている。 人間と動物モデルの調査はチアミンの不足によるティッシュの傷害の新陳代謝の基礎としてチアミン利用の酵素の活動の減少を関係させた。 私達はアルコール中毒準のチアミンの不足の選択的な悩障害の分子的機序を明瞭にするために人間の繊維芽細胞、lymphoblastsから、およびさまざまな頭脳の地域、補足因子と得られるチアミン利用の酵素のtransketolase [Tk]の相互作用をチアミンのピロリン酸塩[TPP]、調査した。 検査された9つの頭脳の地域(白質および灰白質)間のTkの等電パターンに重要な相違がなかった。 但し、超過分TPP (TPPの効果)の付加とのTkの活動のTk activity/mg蛋白質、増加、および活動的なTkのholoenzyme (tau)の形成のTPP依存した率はこれらの頭脳の地域間の2.5-、6、および四倍を、それぞれ、変えた。 TPPのためのティッシュの条件のこれらの相違はアルコール中毒準のチアミンの不足にある特定の頭脳の地域の選択的な脆弱性に貢献し個々の患者の臨床減損のパターンに影響を及ぼすかもしれない。 PMID: 8974347

173. アンUniv MariaeのキュリーSklodowska [Med]。 1994年; 48 Supplの3:29 - 37。

組換えの人間のエリスロポエチンの管理は血のチアミンの内容および前透析された患者の赤血球のtransketolaseの活動を改善する。

Pietrzak I、Baczyk K、Kubiak W。

Klinika Nefrologii、Instytut Chorob Wewnetrznych、Akademia Medyczna im。 K. Marcinkowskiego、Poznaniu。

組換えの人間のエリスロポエチン(r Hu EPO)は透析された患者の貧血症の訂正で有効であると証明した。 前透析された患者の貧血症の処置へのこのホルモンの導入を発表する1987のレポートも出版されたので。 貧血症の巧妙な訂正のほかに腎不全の進行の加速の証拠は注意されなかった。 r Hu EPOがまたpredialyzed患者の新陳代謝の妨害を訂正できるかどうか質問はの答えられるべきである。 これらの新陳代謝の妨害は、特に、血のチアミンの内容の減少から成り立ち、赤血球のtransketolaseの活動(ETKA)の悪化私達が別のペーパーで記述した。 但し、現在に関して私達は血のチアミンの内容の影響に関する、r Hu EPOの管理のそしてETKAの出版物を気づかなかった。 従って私達の調査の目的は血しょうおよび赤血球のチアミンのレベルとETKAの前透析された患者のr Hu EPO療法の影響を定めることだった。 さらに、私達はヘマトクリットの索引に平行変更があったら質問、血のチアミンのレベルおよび私達がr Hu EPO療法の間に観察した患者のETKAに答えたいと思った。 PMID: 8192530

174. Br Med Bull。 1月1994日; 50(1): 99-114。

アルコール性の悩障害の病因学: アルコール性のneurotoxicityまたはチアミンの栄養不良か。

ジョイスEM。

精神医学の一般教養学科、Charingの十字およびウエストミンスターの衛生学校の、イギリス ロンドン大学。

頭脳によって傷つけられるアルコール中毒患者の臨床提示は異質で、最低の認識減損、記憶喪失症および痴呆を含んでいる。 どのneurobiological技術ある使用される、例えばneuropathology、構造および機能にneuroimagingはすべての臨床形態を、clinico病理学の証拠はそのチアミンの栄養不良を提案する、間脳に影響を与えて、説明できる。 アルコールneurotoxicityは大脳皮質で神経の損害を与え、が、認識減損に貢献できるアルコール痴呆の明瞭な臨床部門のための必要性を支える少し直接証拠がある。 従ってアルコール中毒患者のほとんどの有機性頭脳シンドロームはWernicke-Korsakoffシンドロームの変形として考慮することができ、すべてのアルコール中毒患者の栄養の状態に厳密な関心は払われるべきである。 PMID: 8149203

175. 老人病学。 1994;40(1):18-24.

入院させた年配の患者のチアミンの不足。

O'Keeffe ST、Tormey WP、グラスゴーR、Lavan JN。

老人の薬、Beaumontの病院、ダブリン、アイルランド共和国の部門。

検死の調査は古典的な臨床提示が珍しいのでチアミンの不足が生命にunderdiagnosedことを、提案する一部には。 逸話的なレポートはチアミンの不足が年配の患者の譫妄、心不全および周辺ニューロパシーの開発に貢献する少し組織的研究は報告されたことを提案する。 私達は36番の連続した非気違いじみたのチアミンのレベル、激しい老人の単位に是認されたコミュニティ住居の患者を検査した。 最底限のチアミンの不足[チアミンのピロリン酸塩の効果(TPPE) 15-24%] 11 (31%)および6人の(17%の)患者の明確なチアミンの不足に(TPPE > 25%)あった。 譫妄は正常なチアミンの状態の患者6/19 (32%の)および13/17のに(76%)チアミン不十分な患者起こった(p < 0.025のキー2テスト)。 譫妄のための他の1つ以上の考えられる原因はいずれの場合もあった。 1人の患者はVitamin B Complex療法への目の印そして劇的な臨床応答があった。 不在の足首の急な動きは正常なチアミンの状態の患者2/19 (10%の)およびチアミンの不足の患者7/17ので(41%の)注意された(p = 0.06)。 人体測定の索引または2グループ間の他の栄養不足の流行に相違がなかった。 チアミンの不足は病院に是認される年配の患者で共通で、譫妄の開発に貢献するかもしれない。 PMID: 8034199

176. Int J Vitam Nutr Res。 1994;64(2):113-8.

補足の効果を含む心臓失敗を用いる年配の患者のチアミンの状態。

Pfitzenmeyer P、Guilland JCのd'Athis P、小さMarnier C、Gaudet M。

Service de薬Geriatrie、ディジョン、フランス。

この調査は他の診断(非CF)の35人の年配の入院患者のそれの心臓失敗(CF)と35人の年配の病院の入院患者のチアミンの状態を比較した。 CFのグループはCF1グループ(チアミンの処置、7日間1日あたりの200 mg)、およびCF2グループにそれから任意に割振られた(非補われる)。 心臓失敗のコースに対するチアミンの処置の効果は検査された。 CFおよび非CFのグループ間のチアミンの状態に重要な相違がなかったが、第2の6.0%だけに対する最初のグループの11.5%はチアミンのピロリン酸塩の刺激の効果(TPPE)テストと不十分だった。 同じ傾向はNYHAの機能査定が考慮に入れられたら、チアミンの不足だったクラス3.のよりクラス4で頻繁観察された。 チアミンの状態のための重要な相違はフロセミドの処置なしでフロセミドの処置をおよびそれら受け取っている患者で観察されなかった。 ビタミンの処置がチアミンの状態の重要な改善を可能にしたが、cardiopathyのコースはCF1 (補われる)およびCF2 (非補われる)グループでかなり違わなかった。 組織的チアミンの補足はCFの患者で示されるかどうかより詳しい調査を要求する。 PMID: 7960489

177. ポールのアーチMed Wewn。 1994年; 92 Spec: 31-6。

[端を持つ患者の血しょうそして赤血球の自由な、総チアミンの集中の断続的な腹膜の透析の影響は腎臓病を上演する]

[ポーランド語の記事]

Pietrzak I、Baczyk K、Mlynarczyk M。

Kliniki Nefrologii Instytutu Chorob Wewnetrznych AM w Poznaniu。

血しょう(PFThおよびPTTh)と赤血球の自由な、総チアミンの集中は20人の健康なボランティアとESRDに扱った苦しんでいる8人の患者でIPDと(EFThおよびETTh) (60 hrs/週)定められた。 決定のための静脈血はの直前に取られ、12そして48 hrs後のそれに続く20 hrs PDの端に、また、このプロシージャの完了から経過した。 チアミンはfluorimetric方法を使用して断固としただった。 透析が低い見つけられた前に患者のPFTHの中間の集中はおよびPTTh、またETTh健康なボランティアのグループで見つけられたそれらとかなり異ならなかったが。 PDの前のEFThの平均は常態でより統計的に低かった(p < 0.05)。 20 hrsを持続させる透析がPFTH EFThおよびETThの集中がかなり増加した一方(p < 0.001)およびPTThの集中の重要な低下(p < 0.01)観察された後、(p < 0.05)。 12そして48 hrsが透析の完了からPFThの統計的に顕著な増加経過したおよびPTThが集中感じたEFThおよびずっとETThのそれらとの注意された対比である後。 それにもかかわらず透析の完了からの48 hrs後の血しょうそして赤血球のこれらの価値は決定の始めに見つけられたそれらとかなり異ならなかった。 私達はIPDが赤血球の集中のそれらの同時増加を用いる血しょうチアミンの集中の短期低下を出すプロシージャであることを結論を出す。 それ以上の調査は不可欠PDと扱われる患者のチアミンの補足の問題を明白にするためにである。 PMID: 7731897

178. 頭脳Res。 12月1993日24日; 631(2): 334-6。

アルツハイマー病の正面および一時的な皮質のチアミンのdiphosphataseの減らされた活動。

Rao VL、リチャードソンJS、バッタワースRF。

神経科学の研究ユニット、病院St.リュック(モントリオールの大学)、Ont。、カナダ。

チアミンのdiphosphatase (TDPase)の活動は正面の比色試金を使用して測定され、neuropathologically確認されたアルツハイマー病(広告)の8人の患者と年齢および死体解剖の遅れ間隔のために一致する制御患者の等しい数からの死体解剖で得られる一時的な皮質は神経学的なか精神障害から放す。 TDPaseの活動は前頭皮質(28%、Pによって< 0.05)および広告の患者の一時的な皮質でかなり(62%、Pによって< 0.01)減った。 これらの調査結果は広告の変えられたチアミンの神経化学の証拠の成長するボディに加える。 コリン作動性神経ターミナルとのTDPaseの連合の前のレポートを与えられて、TDPaseの活動の損失は広告の正面および一時的な皮質のコリン作動性ニューロンの損失を反映できる。 PMID: 8131063

179. アンNeurol。 11月1993日; 34(5): 724-6。

高線量のチアミンの中央コリン作動性の効果のための証拠。

Meador KJ、Nichols私、Franke P、Durkin MW、Oberzan RL、ムーアEE、Loring DW。

神経学、ジョージア、オーガスタ30912-3280の医科大学の部門。

生体外の動物実験はチアミンがアセチルコリンのシナプス前解放にかかわることを提案した。 コリン作動性神経ターミナルの総チアミンの内容はアセチルコリンのそれと対等であり、チアミンのリン酸化の状態はアセチルコリンの解放と変わる。 ニコチン受容器へのチアミンの縛りはanticholinesteraseの活動を表わし。 これらの観察に基づいて、私達はランダム化されるを使用して健康で若い大人のanticholinergicスコポラミンによって、引き起こされた、認識欠損に対するチアミンの病理学の線量の効果を偽薬制御二重盲目、二重クロスオーバーの設計調査した。 薬剤効果はP3でき事関連の潜在性、量的に表わされた脳波記録法および自由なリコールの記憶によって査定された。 条件は(1)ベースラインを、(2)チアミン5 GMのP.O.含んでいた。 そしてスコポラミン0.007 mg/kg IM、および(3)ラクトーゼPOおよびスコポラミン0.007 mg/kg IM。 P3潜伏に対するスコポラミンのチアミンのかなり減らされた悪影響、脳波記録法の分光部品、および記憶リコール。 結果は中枢神経系のチアミンのcholinomimetic効果に一貫している。 付加的な調査は必要病理学の適量でチアミンの基本的なメカニズムそして可能な治療上の効力の輪郭を描くためにである。 PMID: 8239567

180. Br J Clin Pract。 1993日11月12月; 47(6): 343-4。

共存のニコチンの酸およびチアミンの不足による激しい脳症。

Teare JP、Hyams GのスケトウダラS。

神経学、ケント及びカンタベリーの病院の部門。

私達は静脈内の高い潜在的能力のビタミンとの処置の後でWernicke-Korsakoffシンドロームの特徴を開発した混乱、catatoniaおよびextrapyramidal印を持つアルコール性の女性の例を報告する。 私達はこれが胃腸徴候か皮膚損傷がない時ニコチン酸の不足の疑いを覚醒させるべきであることを強調する。 PMID: 8117565

181. アルコールClin Exp. Res。 10月1993日; 17(5): 1084-8。

チアミン依存した酵素はアルコール中毒患者の頭脳で変わる: Wernicke-Korsakoffシンドロームへの関係。

バッタワースRF、Kril JJのハープ奏者CG。

神経科学の研究ユニット、Hopital聖者リュック(モントリオールの大学)、ケベック、カナダ。

慢性のアルコール中毒は悪い栄養物、損なわれた吸収およびビタミンの酵素の補足因子の形態に減らされたリン酸化、チアミンのピロリン酸塩(TPP)の結果としてチアミンの不足で起因する。 この調査の結果はTPP依存した酵素[ピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体、アルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼ(アルファKGDH)、およびWernicke-Korsakoffシンドローム(WKS)の臨床のおよびneuropathologically確認された診断のアルコール性の患者からのautopsied cerebellar vermisのサンプルのtransketolase]の重要な減少を示す。 WKSのないアルコール中毒患者からの頭脳のサンプルの酵素活性は正常な限界の内にあり、nonthiamine依存した酵素、グルタミン酸塩のデヒドロゲナーゼの活動は、WKSの有無にかかわらずアルコール中毒患者からの頭脳のサンプルの制御価値とかなり違わなかった。 これらの調査結果はWKSの病因のTPP関連の代謝過程の直接含意の証拠を、はじめて、提供する。 アルファKGDHの減らされた活動はエネルギー妥協に終っておよびこのシンドロームの最終的に神経の死新陳代謝のでき事の順序のための制動機であることができる。 PMID: 8279670

182. 癲癇Res。 10月1993日; 16(2): 157-63。

慢性のepileptic患者のチアミンおよびfolateの処置: Wechsler I.Q.のスケールとの管理された調査。

Botez MI、Botez T、ロスChouinard A、Lalonde R。

ホテルDieuの病院、神経学サービス、モントリオール、Que。、カナダ。

単独でまたは4年間以上フェノバルビタルを伴ってphenytoin (PHT)を受け取っている72人のepileptic患者は4グループ、第1に分けられ1日あたりの2つの偽薬のタブレットを取る; 第2 folate (5つのmg /day)および偽薬; 第3偽薬およびチアミン(50のmg /day); そして四分の一両方のビタミン。 臨床試験は6か月を持続させた。 ベースライン査定で、患者の31%に普通以下の血のチアミンのレベルがあり、30%に低いfolateがあった。 ビタミンの不足は独立した現象だった。 チアミンがことばにより、非言語的なI.Q.のテストのneuropsychological機能を改善したことが分られた。 特に、より高いスコアはブロック デザイン、ディジットの記号、類似およびディジットのスパンのsubtestsに記録された。 Folateの処置は非効果的だった。 これらの結果は、慢性的にPHTと扱われるepilepticsでチアミンがvisuo空間的な分析、visuoモーター速度およびことばによる抽出の能力のようなneuropsychological機能を、改善することを示す。 PMID: 8269914

183. J Geriatrの精神医学Neurol。 1993日10月12月; 6(4): 222-9。

Alzheimerのタイプの痴呆の高線量のチアミンの予備の調査結果。

Meador K、Loring D、Nichols M、Zamrini E、Rivner M、Posas H、トムソンE、ムーアE。

神経学、ジョージア、オーガスタ30912-3200の医科大学の部門。

チアミンはアセチルコリンの新陳代謝でしかしまたシナプス前ニューロンからの解放でだけでなく、重要である。 病理学、臨床、および生化学的なデータはチアミンの不足がコリン作動性システムにとって有害であること、そしてチアミン依存した酵素がアルツハイマー病で変わるかもしれないことを提案する。 2つの前の調査はチアミンの3 g/dayと扱われたAlzheimerのタイプの痴呆の患者の矛盾した結果を報告した。 現在の調査では、私達は口頭で管理された3から8 g/dayのチアミンの効果を検査した。 私達の結果はこれらのpharmacologic適量のチアミンがAlzheimerのタイプの痴呆の穏やかで有利な効果をもたらすかもしれないことを提案する。 観察された効果のメカニズムは未知であるが、調査結果は治療上の含意のための可能で病因学的な糸口のためのより詳しい調査を、だけでなく、保証する。 さらに、結果は未来の調査の設計で考慮されるべきである長期持ち越し効果を提案する。 PMID: 8251051

184. Tohoku J Exp. Med。 10月1993日; 171(2): 129-33。

総非経口的な栄養物の間のチアミンの不足誘発の乳酸アシドーシスの2つの場合。

Kitamura K、Takahashi T、田中H、Shimotsuma M、Hagiwara A、山口T、橋本S。

外科、京都の薬、日本の都道府県大学の最初部門。

総非経口的な栄養物(TPN)によって引き起こされる厳しい乳酸アシドーシスの2つの場合は報告される。 高度の胃癌の外科処置のための言い分は両方とも私達の部門に是認され、悪い栄養の状態のために続いてTPNを経た。 TPNの開始の後で、患者は両方とも不安定な循環州の続く衝撃に入った。 場合は両方ともintraabdominal膿瘍の暗示的な腹膜炎の印を示し乳酸アシドーシスの起源を探検するために続いて緊急の開腹術を経た。 しかし腹部キャビティの厳しい新陳代謝のアシドーシスをもたらす明白な伝染性の焦点がなかった。 1つの場合は不可逆衝撃で死んだ。 他の場合は同様に悪化させた心血管の状態を表わしたが、すみやかにチアミンの管理にそして生き返った答えた。 血のチアミンのレベルは両方の個人で低く、2人の患者は診断されチアミンの不足誘発の乳酸アシドーシスを経験するとして続いて。 PMID: 8128481

185. アクタPsychiatr Scand。 8月1993日; 88(2): 80-4。

厳しいアルコール回収シンドロームの間のチアミンのピロリン酸塩の効果そして赤血球のtransketolaseの活動。

Nordentoft M、Timm S、Hasselbalch E、Roesen A、Gammeltoft S、Hemmingsen R。

精神医学、Bispebjergの病院、コペンハーゲン、デンマークの部門。

厳しいアルコール回収シンドロームのために精神医学の緊急の区に是認された20人の健康な非アルコール ボランティアの制御グループのTPPの効果そしてETKAと28人の患者のグループのチアミンのピロリン酸塩(TPP)の効果そして赤血球のtransketolaseの活動(ETKA)は比較された。 患者は筋肉内注入として300 mgのチアミンと3回毎日扱われ、TPPの効果およびETKAは1のそして4日の処置後に測定された。 相違は忍耐強いグループ見つけられなかったおよびTPPの効果およびETKAに関する制御グループおよびTPPの効果の低下の間で4日のチアミンとの集中的な処置後に忍耐強いグループで見つけられなかった。 ETKAは提案する集中的なチアミンの処置とETKAはチアミンの不足の敏感な表示器であることを増加した。 高い最初の血中アルコール濃度を持つ患者の血からのアルコールの消失とかなり減るチアミンのピロリン酸塩のための補足因子であるがこの転位は生物的チアミンの活動と干渉しなかった血清のマグネシウム。 PMID: 8213210

186. Clin Neuropathol。 1993日7月8月; 12(4): 184-90。

低酸素症虚血およびチアミンの不足。

Vortmeyer AO、Hagel C、Laas R。

Neuropathology、ハンブルク、ドイツの大学の部門。

Wernickeの脳症がpathogenetic特定性のよりもむしろ地勢であること仮説をテストするためには私達は慢性のアルコール中毒の証拠なしで49人の患者の頭脳を検査した。 彼らは4日厳しい低酸素症虚血のでき事の後の少なくとも死んだ。 それら皮質、thalamusおよび他の地域のすべての示されていた広範な損害。 それらの19で外見上だった準の皮層およびthalamic損害と同じ年齢Wernickeの脳症から顕著の、mamillaryボディに付加的な壊死があった。 19の場合の3でmamillaryボディ内に総壊死があった。 ischemic影響のための証拠のない12人の知られていたアルコール中毒患者のmamillaryボディの再検査によって私達は合計の壊死がWernickeの脳症のスペクトルに合うかもしれないこと断言できる。 私達の調査結果はチアミンの不足によるmamillaryボディおよび低酸素症虚血によるボディの形態学上の変更が同一であるかもしれないことを示す。 PMID: 8403626

187. アクタPaediatr Jpn。 6月1993日; 35(3): 262-6。

糖尿病およびsensorineural難聴のチアミン敏感なmegaloblastic貧血症。

Akinci A、Tezic T、Erturk G、塔里木O、Dalva K。

小児科の内分泌学の単位、Sami Ulus先生の小児病院、アンカラ、トルコ。

この調査は糖尿病、sensorineural難聴およびチアミン敏感なmegaloblastic貧血症と関連付けられるチアミンおよびチアミンのpyrophosphokinase (TPKase)の酵素の不足がある患者を導入する。 糖尿病は彼女が20か月古かったときに診断された。 1年後で、開発されたmacrocytic貧血症およびチアミン療法は75のmg /dayで始まった。 フォローアップの間に、インシュリンの条件は、およびチアミンの処置と改善されたmacrocytic貧血症減り、終わった。 チアミン療法が終わった後インシュリンの条件の増加は再度観察され、macrocytic貧血症は開発された。 PMID: 8394635

188. Vopr Med Khim。 1993日5月6月; 39(3): 50-3。

[チアミンが付いているボディの準備の生化学的な規準のAの比較査定]

[ロシア語の記事]

Sokol'nikov AA、Kodentsova VM、Isaeva VA。

transaldolaseのpreinactivationの後で観察される価値と比較して3 4折目より低く証明されるtransaldolaseのpreinactivationなしでsedoheptulose 7隣酸塩内容の測定によって推定される赤血球のhemolysatesのtransketolaseの活動であると。 チアミンの二リン酸塩(TDP)の効果の価値はtransketolaseの反作用の条件に、またsedoheptulose 7隣酸塩の決定に使用した比色プロシージャに左右されなかった。 高い反対の相関関係はTDPの効果の価値と大人の患者と9-13歳の子供の尿が付いているチアミンの排泄物の間で見つけられた。 尿が付いているチアミンの正常な排泄物はこの年齢の子供のTDPの効果チアミンの排泄物から判断されるようにこの年齢の子供の11-12 micrograms/hを構成した。 PMID: 8333192

189. 神経外科。 4月1993日; 32(4): 671-4。

aneurysmal subarachnoid出血と共同したチアミン不十分な脳症: 場合のレポート。

Valdueza JM、Puchner MJ、Herrmann HD。

神経外科、大学病院ハンブルクEppendorf、ドイツの部門。

首の苦痛および混乱の激しい手始めと是認されたアルコール性の人は診断され前方の伝達し合う動脈の動脈瘤の破裂の後でsubarachnoid出血に苦しむように。 さらに、彼は可変的な範囲の両側のある第6神経の麻痺を示した。 postoperativeコースは肺水腫および大人の呼吸苦脳シンドロームによって複雑になった。 彼は入場の後で日28に死んだ。 死体解剖で、意外にも、激しくチアミン不十分な脳症の付随の診断は作られた。 チアミンは入院の間に最低量でだけ与えられた。 私達はこの前に文書化されていない場合の顕著なclinicopathological特徴を記述し、2つの中央神経質な病気間の関係を考慮する。 PMID: 8474660

190. Schweiz Med Wochenschr。 3月1993日13日; 123(10): 428-31。

[厳しい悪阻のgravidarumの脅すチアミンの不足]

[ドイツ語の記事]

Fischer Jの紛砕機A、Pohl C、イェンスH。

Universitatsfrauenklinik、Abteilung Innere Medizin I、テュービンゲン、BRD。

私達は厳しい悪阻のgravidarumの患者の例を報告する。 非経口的な栄養物の間に患者は脅すチアミンの不足を開発した。 Wernickeの脳症および頻脈は臨床経過で優勢だった。 厳しい乳酸アシドーシスおよび延長されたプロトロムビンの時間は一流の実験室の特徴だった。 厳しい新陳代謝のアシドーシスまたは昏睡状態の原因としてチアミンの不足は静脈内のチアミンの管理によって容易に除外されるか、または認可することができる。 PMID: 8456262

191. セントのAfr J Med。 2月1993日; 39(2): 40-1。

コメントの: セントのAfr J Med。 10月1993日; 39(10): 216。

熱病の病気に続くチアミン敏感で激しいcerebellar失調症。

Adamolekun B、Eniola A。

薬、Obafemi Awolowo大学教育病院、Ile-Ife、ナイジェリアの部門。

14歳の女の子の後pyrexial激しいcerebellar失調症の例は示され、利用できる文献は見直される。 この患者で観察されるチアミンの塩酸塩の治療上の効力は眺めに激しいチアミンの枯渇が後pyrexial激しいcerebellar失調症のためのpathogeneticメカニズムであるかもしれないことサポートを貸す。 PMID: 8261503

192. J Pharm Sci。 1月1993日; 82(1): 56-9。

口頭生物学的利用能のための人間血しょうの総チアミンの高性能液体のクロマトグラフの決定は調査する。

Mascher H、Kikuta C。

Pharm-Analytの労働のGmbh、Traiskirchen、オーストリア。

血しょうの総チアミンの決定のための高性能液体のクロマトグラフ方法は2つの口頭チアミンの準備の相対的な生物学的利用能の比較のために開発された。 モノラル チアミンおよびホスファターゼの酵素が付いている二リン酸塩の分離の後で、総チアミンは逆転段階の高性能液体クロマトグラフィー、K3 [Fe (CN) 6]のチオクロームに酸化した、蛍光性によって検出されたpostcolumnに服従した。 生物学的利用能の調査では、16の人間の題材は3日間低チアミンの食事療法に置かれた。 第2そして第3日で、主題ごとの14の血液サンプルおよび日は同じ時に毎日取られた。 薬剤の管理は第3日まで起こらなかった。 第2日(およそ7 ng/mLの平均)に検出された総チアミンの原産の集中の控除の後で治療後のpharmacokinetic変数は断固としただった(2つの準備、thiamine.HClの200 mgとのそれぞれ)。 PMID: 8429493

193. Jの精神医学はできる。 11月1992日; 37(9): 661-2。

Alzheimerおよび比較の主題のピリドキシン、アスコルビン酸およびチアミン。

Agbayewa MO、ブルースVM、Siemens V。

精神医学、大学病院、ブリティッシュ・コロンビア、バンクーバーの大学の部門。

私達は15組のアルツハイマー病および正常な主題のビタミンB6、CおよびB1の取入口そして機能レベルを比較した。 これらは両方のグループで類似していた、但し例外としてはB1にアルツハイマー病の主題のためのより低い機能価値があった。 これはB6かCがアルツハイマー病の処置で使用できることはまずないことを提案する。 B1の役割はそれ以上の調査を必要とする。 PMID: 1477827

194. Fortschr Med。 10月1992日20日; 110(29): 544-8。

[ビタミンBの組合せを用いるneuropathiesの療法。 チアミン、ピリドキシンおよびcyanocobalaminの組合せの準備が付いている末梢神経系の苦痛な病気の徴候の処置]

[ドイツ語の記事]

エッカートM、Schejbal P。

St. Marienhospital、Lunen。

調査の設計: 開いたの、個人開業で234人の医者を、徴候の進化および苦痛および痺れと関連付けられた多発性神経痛、神経痛、radiculopathyおよび神経炎と1,149人の患者で処置として使用されたビタミンBの準備(Neurotratの長所)の許容範囲はでは含むmulticentric観測の調査観察された。 管理(アンプル、dragees)の用紙、処置の適量および持続期間は個々の心配提供の医者に任せられた。 評価されたターゲット徴候は苦痛の強度、足に影響を与える筋肉弱さおよび痺れだった。 結果: 処置の下、これらの徴候に明確な改善があった。 第2検査で処置の開始の後のおよそ3週、苦痛に対する肯定的な効果は場合の69%で特に観察された。 同じような観察はまた足の痺れそして筋肉弱さのためになされた。 PMID: 1330858

195. J Pediatr。 10月1992日; 121(4): 533-8。

批判的に病気の子供の人口のチアミン、リボフラビンおよびピリドキシンの不足。

Seear M、Lockitch G、Jacobson B、Quigley G、MacNab A。

小児科、ブリティッシュ・コロンビア、バンクーバー、カナダの大学の部門。

3人の危険度が高い小児科の人口のチアミンの不足の発生を検査するために私達促された延長されたenteral供給の後で死んだ3人の子供のWernickeの脳症の予想外に死体解剖の見つけること。 私達はまた同じグループのリボフラビンおよびピリドキシンの活動を測定した。 私達は活動化させた酵素試金(赤血球のtransketolase、グルタチオンの還元酵素、アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素)を依存したビタミンの補足因子(チアミン(ビタミンB1)のティッシュの店を、リボフラビン(ビタミンB2)、およびピリドキシン(ビタミンB6)査定するのにそれぞれ)使用した。 80人の健康な大人および子供からのデータに基づいて私達の自身の参照範囲を使用して私達は将来子供の3グループのBのビタミンの状態を調査した: (1) 6か月間以上nasogastric管によってもっぱら与えられた27人の患者は2週間以上小児科の集中治療室に、(2) 80人の子供、および(3)集中的な化学療法を受け取っている6人の子供是認した。 制御主題の刺激された酵素活性のための上限は年齢か性(16%、グルタチオンの還元酵素のためのtransketolaseのための63%、アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素のための123%)によって変化しなかった。 これらの限界を使用して、集中治療を受け取っている80人の患者の10 (12.5%)および化学療法を受け取っている6人の患者の4つは不十分なチアミンだった。 上昇値はチアミンの補足の後で常態に戻った。 患者は不十分なピリドキシンではなかったが集中治療を受け取っている80人の患者の3つ(3.8%)および化学療法を受け取っているまた6人の患者の1つは不十分なリボフラビンだった。 私達は認識されないチアミンの不足が私達の小児科集中治療および腫瘍学のグループで共通であることを結論を出す。 この可能性としては致命的でしかし治療可能な病気はあらゆる年齢の栄養不良の患者に起こることができ、慢性的に病気の子供間でおそらくunderdiagnosed。 私達の調査結果は他の危険度が高い小児科のグループに適当かもしれない。 PMID: 1403385

196. アクタPaediatr。 9月1992日; 81(9): 723-4。

チアミン不十分な母の幼児のShoshinの脚気。

Debuse PJ。

小児科の集中治療室、高貴な小児病院、ブリスベーン、オーストラリア。

子供のチアミンの不足の古典的な形態は周辺ニューロパシー、脳症で構成され、高出力の心臓失敗は、主に右味方した。 「Shoshin脚気」の心臓失敗に血管収縮、低血圧および厳しい新陳代謝のアシドーシスの別の提示が、ある。 3ヶ月の母乳で育てられる幼児はこれらの特徴を開発した(生化学的なテストは診断を確認した)。 彼の母は、が非徴候、チアミンの不足の生化学的な証拠があった。 PMID: 1421919

197. J Neurol Neurosurgの精神医学。 9月1992日; 55(9): 826-9。

延長された非経口的な栄養物に続くHaemorrhagicチアミンの不十分な脳症。

Vortmeyer AO、Hagel C、Laas R。

Neuropathology、ハンブルク、ドイツの大学の部門。

チアミンの取り替えなしで非経口的な栄養物で維持された3人の患者のNeuropathologicalの検査は激しいhaemorrhagic脳症を示した。 損害は病理組織学的な変化および地勢配分に関するチアミンの不十分な脳症の古典的な特徴と大幅に異なった。 チアミンの剥奪の極度な速度は病気の突然の臨床手始めおよび形態学上の変化の強度に責任があるかもしれない。 PMID: 1402975

198. Eur J Pediatr Surg。 8月1992日; 2(4): 241-4。

2歳の男の子の非経口的な栄養物の間のチアミンの不足からの乳酸アシドーシス。

Lange R、エアハルトJ、Eigler FWのロールC。

一般外科部、エッセン大学医院、ドイツ。

これは近位空腸の盲目ループ シンドロームのために選択によって作動した2歳の男の子の場合のレポートである。 chylous腹水の出現のために、非経口的な栄養物はpostoperatively遂行された。 男の子は厳しいuncompensatedアシドーシスおよび中風患者の腸閉塞を開発した。 ischemic腸の疑いのRelaparotomyはアシドーシスおよび腸閉塞の原因を説明しなかった。 Postoperatively、子供の状態は悪化し、集中治療を要求する。 徹底的に高い乳酸塩のレベルはビタミンB1の不足シンドロームの結局疑われた診断を確証した。 2時間以内のチアミンの管理はそれ以上の重炭酸塩療法なしでアシドーシスの訂正を作り出した。 24時間で循環は安定した。 2か月後操作中男の子は彼の衝撃のでき事のsequelaeから完全に回復した。 PMID: 1390556

199. JPEN J Parenter Enteral Nutr。 1992日5月6月; 16(3): 241-7。

非経口的な、enteral栄養物を受け取っている低い生れ重量の幼児のチアミン、リボフラビン、folateおよびビタミンB12の状態。

徴税R、Herzberg GR、アンドリュースWL、Sutradhar B、Friel JK。

生物化学、ニューファウンドランド、聖ヨハネ、カナダの記念大学の部門。

30人の幼児は任意にMVI小児科の補足(PAR3グループ、非経口的に与えられる)のどちらかの3つのmLまたは2つのmLを(非経口的に与えられるPAR2グループ、)受け取るために割り当てられた。 最初の週のために、100%総非経口的な栄養物(TPN)を、50%、および三番目によって33%以下第2によって受け取った。 18人の制御幼児は幼児方式のenteral供給を受け取った。 ベースライン(TPNの前に)およびそれに続く週間血液サンプル、食餌療法データおよび24時間の尿のコレクションは得られた。 チアミンおよびリボフラビンの適切さはチアミンのピロリン酸塩の効果および赤血球のグルタチオンの還元酵素の活動によって、それぞれ査定された。 尿のチアミンおよびリボフラビンのレベルは螢光測定法によって測定された。 血しょうfolate、赤血球のfolate、尿のfolateおよび血しょうビタミンB12の集中はradioassayによって定められた。 グループ間の相違はチアミンのピロリン酸塩の効果で、赤血球のグルタチオンの還元酵素の活動、尿B1またはB2、または赤血球のfolateのレベルいつでも観察されなかった。 血しょうfolateは(pより少なくより.05)異なったりPAR3グループ(24 +/- 7 ng/mL)、および両方のPAR2 (13 +/- 5 ng/mL)間でおよび週1にenterally (ENT)グループ(16 +/- 3 ng/mLに)前に供給の開始、与えた(PAR3 = 32 +/- 15 ng/mL; PAR2 = 18 +/- 4 ng/mL; ENT = 19 +/- 9つ、PAR3 (30 +/- 16 ng/mL)および週2.血しょうビタミンB12のレベルのPAR2 (16 +/- 4 ng/mL)間のng/mLは)およびENTグループ(551 +/- 287 pg/mL)間で幼児および両方の非経口的なグループ異なった(PAR2 = 841 +/- 405 pg/mL; PAR3 =週1のそしてENT (530 +/- 238 pg/mL)そして週2. (250ワードで省略される概要) PMIDのPAR3 (999 +/- 425 pg/mL)間の924 +/- 424 pg/mL)グループ: 1501354

200. 蟹座。 4月1992日1日; 69(7): 1710-3。

hematologic悪性腫瘍のチアミンの不足。

van Zaanen HC、van der Lelie J。

内科、学術の医療センター、アムステルダム、ネザーランドの部門。

場合はチアミンとの処置に答えた厳しい右味方された鬱血性心不全を用いる急性骨髄性白血病の患者の報告される。 白血球の細胞は赤血球と比較されるチアミン依存した酵素の比較的高い濃度を含んでいる。 他の原因は見つけることができなかったので送風細胞によるチアミンの消費が不足に責任があったこと仮定された。 この患者を調査した後、チアミンのピロリン酸塩(TPP)の効果は成長が著しいhematologic悪性腫瘍の5人の他の連続した患者で測定された。 2人の患者では、TPPの効果はわずかに上がったが、もう一人の患者は厳しい心臓失敗を用いる明確なチアミンの不足があった。 臨床医がこれのために注意深いunderdiagnosed成長が著しいhematologic癌を持つ非アルコール患者の可能性としては致命的で容易に治療可能な不足をことが提案される。 PMID: 1551055

201. J Neurol Neurosurgの精神医学。 2月1992日; 55(2): 136-7。

受継がれた退化的な失調症のチアミンの状態。

Pedraza OL、Botez MI。

神経学サービス、ホテルDieu deモントリオール、ケベック、カナダ。

失調症の患者の血のチアミンのレベルは調査された。 重要な相違はFriedreichの失調症の30人の患者と制御主題と比較されたolivopontocerebellar萎縮(OPCA)の29人の患者の間で見つけられなかった。 OPCAおよびFriedreichの失調症の患者は両方彼らの制御(pより少なくより0.001およびpより少なくより0.04それぞれ)よりかなり低い脳脊髄液のチアミンのレベルを示した。 CTのcerebellar萎縮の高度の点では論議されるこれらの結果はOPCA v Friedreichの失調症の患者でスキャンしたり、cerebellarチアミンの転換および内容に関連するようである。 PMID: 1538220

202. AM J Emerg Med。 1月1992日; 10(1): 61-3。

静脈内のチアミンの管理からのAnaphylaxis。

スティーブンJM、グラントR、Yeh CS。

緊急の薬、房/ニューイングランドの医療センター、ボストン、MA 02111の分割。

救急救命室の静脈内のチアミンの定期的な管理は広まるようになった。 静脈内のチアミンからのanaphylaxisは珍しいために感じられるが生命にかかわる。 著者はそのような場合を示し、この臨床実体に関する文献を見直す。 anaphylactic反作用のこの場合は米国の文献の1946年以来報告される第一審のようである。 但し検討はチアミンからのanaphylaxisの場合が非米国文献の秩序と報告されたことを明らかにした。 副作用なしで扱われる多数の患者を与えられてそれはチアミンが比較的安全であることにようである。 但し、この場合はチアミンが完全に無害の性質が付いている薬剤であるという仮定が全く正確ではないことを説明する。 PMID: 1736919

203. Eur J Clin Pharmacol。 1992;42(2):219-22.

健康な人の筋肉内および口頭多数の適量養生法の後の血しょうチアミンの集中。

Royer-Morrot MJ、Zhiri A、Paille F、Royer RJ。

Departement de Pharmacologie Clinique、CHRU、フランス。

血しょうのチアミンの決定のための新しい液体のクロマトグラフ方法は11日間多数の適量養生法の後で血しょうチアミンの集中を調査するために開発され、使用された。 方法は切換えコラム システムを使用してチオクロームの浄化、集中および分析的な分離を、オンラインで含む。 10の健康な人は500 mgのチアミンi.mを与えられた。 1日1回(グループ1)および10は250 mgのP.O.を与えられた。 あらゆる12 h (グループ2)。 定常に達する時は(グループ1および2のための7のそして5.6日、それぞれ)異なっていなかった(大きいPより0.05)。 中間の除去の半減期は1.8日だった。 口頭養生法(23 micrograms.l-1)が筋肉内の政体(29 micrograms.l-1)の後にそれの78%だった後中間の最低の定常集中。 PMID: 1618256

204. 年齢の老化。 1月1992日; 21(1): 67-71。

心臓失敗を用いる年配の患者のチアミンの状態。

Kwok T、ファルコナー スミスJFの陶工JFのIvesの先生。

年配者のための薬、レスターの総合病院の部門。

この調査は他の診断(非CF)の35人の精選されていない年配の患者のそれのと41人の外見上健康な高齢者のそれの心臓失敗(CF)と是認された37人の年配の患者のチアミンの状態を比較した。 赤血球のtransketolaseの活動に対するチアミンのピロリン酸塩の効果(TPPE)がチアミンの状態を推定するのに使用された。 CFおよび非CFのグループの入場のチアミンの不足(大きいTPPEより19%の)の流行は13%および29%、それぞれだった。 CFのグループのTPPEは非CFのグループのそれよりかなり低く、年配の制御グループのそれとかなり違わなかった。 結果はチアミンの不足が心臓失敗を用いる年配の入院患者の精選されていないグループで共通ではない、しかしそのような患者のチアミンの補足の潜在的な利点は除外することができないことを示す。 PMID: 1553864

205. Int J Vitam Nutr Res。 1992;62(2):165-72.

チアミン、リボフラビンおよびピリドキサール5'の輸送-人間の胎盤による隣酸塩。

Zempleni JのリンクG、Kubler W。

Inst。 f. Ernahrungswissenschaft、Justus Liebig-Universitatギーセン、ドイツ連邦共和国。

現在の検査ではチアミン、リボフラビンおよびピリドキサール5'の集中-妊婦の血しょうの隣酸塩および静脈および幹線コード血しょうは断固としただった。 母性的な血しょうでは集中は4.5 nmol/l (チアミン)、22.2 nmol/l (PLP)、8.7 nmol/l (自由なリボフラビン)および84.5 nmol/l (流行+ FMN)だった。 静脈のコード血しょうでは集中は45.9 nmol/l (チアミン)、112.1 nmol/l (PLP)、40.6 nmol/l (自由なリボフラビン)および49.1 nmol/l (流行+ FMN)だった。 従って母性的な血しょうと静脈のコード血しょう間の集中の勾配はチアミンのための1:10、自由なリボフラビンのための1:4.7およびPLPのための1:5だった。 ビタミンB2の補酵素の形態のために母性的な循環は高い濃度(1.7を示した: 1)。 従って活動的なtransplacentar移送機構は仮定された。 コード動脈のビタミンの集中は胎児によって大きい保持を示すコードのveneのそれよりかなり低かった。 PMID: 1517040