生命延長ばねのクリアランス セール

概要

ビタミンB1: 205の研究の概要

1. アンNeurol。 7月2003日; 54(1): 19-29。

アルコール性のニューロパシーはチアミン不足のニューロパシーからclinicopathologically明瞭である。

Koike H、Iijima M、Sugiura M、Mori K、Hattori N、Ito H、Hirayama M、Sobue G。

神経学、名古屋大学、名古屋、日本大学院の医科大学院の部門。

アルコール性のニューロパシーの特徴はそれらの隔離の難しさによってチアミン不足のニューロパシーの特徴から覆われた。 私達は(ALN-TD)共存のチアミンの不足なしで(ALN)そしてと小群を含むアルコール性のニューロパシーを用いる64人の患者を査定した。 非アルコール チアミン不足のニューロパシー(TDN)を用いる32人の患者はまた比較のために調査された。 ALNでは、主に苦痛または苦痛な焼けるような感じの表面的な感覚(特にnociception)を損なう臨床徴候は感覚支配的、ゆっくり進歩論者、だった。 TDNでは、ほとんどの場合は表面的で、深い感覚の減損のモーター支配的で、鋭く進歩的なパターンを、明示した。 sural神経の標本の小型繊維優勢なaxonal損失はニューロパシーの短い歴史のALNに独特、特にだった; 長い歴史は小さい繊維の再生と関連付けられた。 大き繊維優勢なaxonal損失はTDNで支配した。 Subperineurialの浮腫はRanvierの連続したノードの広がることに起因する部分的なde/remyelinationがALNでより頻繁だった一方、TDNでより顕著だった。 髄鞘の不規則性はALNでより大きかった。 ALN-TDはALNおよびTDNでこれらの特徴の可変的な混合物を示した。 私達はアルコール性のニューロパシーがエタノールまたは代謝物質の直接毒作用によりによって引き起こすことができることアルコール性のニューロパシー(ALN)の純粋形態が眺めを支えるチアミン不足のニューロパシー(TDN)の純粋形態から明瞭だったことを結論を出した。 但し、アルコール性のニューロパシーの特徴はこれまでのところアルコール性のニューロパシーの曖昧なclinicopathological実体を引き起こす付随のチアミン不足の州によりによって、影響を及ぼされる。

2. 日本Jinzo Gakkai Shi。 2003;45(4):393-7.

[慢性のhemodialysis患者のhyperammonemiaのチアミンの不足による激しい脳症: 場合のレポート]

[日本語の記事]

Ookawara S、Suzuki M、Saitou M。

内科、西川の町の病院、日本の部門。

Hemodialysis (HD)の患者はHDの間にチアミンの低い取入口そして加速された損失のためにチアミンの不足の危険がある状態にある。 私達はHDの患者、hyperammonemiaのチアミンの不足による激しい脳症を開発した82歳の女性をここで報告する。 彼女は肺炎による西川の町の病院に是認され、1週間ABPC/SBTと扱われた。 彼女が肺炎の治る間、彼女はあくまで悪い食欲があった。 入場の後の第24日で、intradialytic非経口的な栄養物(IDPN)、10%のブドウ糖から500のml成っていた、を用いるHDは彼女の栄養不良を訂正するために、始まった。 彼女は突然混乱、スピーチ妨害およびophthalmoplegiaを示した。 IDPNのHDは彼女の徴候のために2時間後に停止した。 実験室調査は186のmg/dlの血しょうブドウ糖および155 micrograms/dlの血清のアンモニウムを表わした。 血液ガス分析の分析は(O2 3つのl /minの吸い込む)厳しい新陳代謝のアシドーシスおよび呼吸のアシドーシス(pH 7.138、pCO2 44.8 mmHg、pO2 108.9 mmHg、HCO3- 15.1 mmol/l)を示した。 彼女の栄養不良、説明されていない新陳代謝のアシドーシスおよび神経学的な提示はチアミンの不足による激しい脳症の疑いを上げた。 Fursultiamine 100 mgは静脈内で管理された。 2時間後で、新陳代謝のアシドーシスは(pH 7.437、pCO2 33.9 mmHg、pO2 161.0 mmHg、HCO3- 22.9 mmol/l)消え、彼女は彼女の明確な意識を取り戻し、血清のアンモニウムは16 micrograms/dlで翌朝減った。 血清の乳酸塩およびチアミンのレベルは57.5 mg/dlおよび27 nmol/lであるためにそれぞれ後で示されていた。 彼女の臨床経過はIDPNを含むブドウ糖の負荷によりチアミンの不足の状態の下で神経疾患の悪化を引き起こすかもしれないことを提案する。 なお関係がチアミンの不足とhyperammonemiaの間にあることは、可能である。

3. Harefuah。 5月2003日; 142(5): 329-31、400、399。

[イスラエル共和国の中国の労働者間のチアミンの不足]

[ヘブライの記事]

Kleiner-Baumgarten A、Sidi A、Abu-Shakra M、Klain M、Bilenko NのSelaのBA。

内科の日病院の単位、Soroka大学医療センター、健康科学の能力、ベンGurion大学、ビールSheva。

彼の足の感覚の浮腫そして損失の徴候を示した後処理し難い新陳代謝のアシドーシスからの南イスラエル共和国の23歳の中国の建設作業員の死は脚気の病気の疑いを上げた。 チアミンの不足が疑われたと同時に、また彼らの足の苦痛そして膨張の不平を言った同じ建築現場からの2人の他の中国の労働者、テストされ、重要な不足を持つと見つけた。 さらに重要な臨床徴候なしでチアミンの不足があると場所の46人の中国の労働者の56.5%は見つけられた。 栄養の評価は食糧、彼らの食餌療法の好み、および様式を調理することの限られた変化による労働者の食事療法のチアミンの欠乏を示した。 また従業員がチアミンを含む必要な栄養素の提供に与えた注意の欠乏があった。 臨床医はチアミンの不足および脚気の病気がこの外見上健康な人口で共通であるかもしれないことわかっていなければならない。

4. J Neurol Neurosurgの精神医学。 5月2003日; 74(5): 674-6。

リバーシブルの激しいaxonal多発性神経痛はWernicke-Korsakoffシンドロームと関連付けた: チアミンの不足による損なわれた生理学的な神経の伝導か。

石橋町S、横田T、Shiojiri T、Matunaga T、田中H、Nishina K、Hirota H、Inaba A、Yamada M、Kanda T、Mizusawa H。

神経学および神経学的な科学、大学院、東京医学および歯科大学、1-5-45、Yushima、Bunkyo-ku、東京113-8519、日本の部門。

Wernicke-Korsakoffの激しいaxonal多発性神経痛および脳症は3人の患者で同時に成長した。 神経の伝導の調査(NCS)検出された著しく減らされた混合筋肉活動電位(CMAPs)および遅れる最低の伝導の知覚神経の活動電位(スナップ); 共鳴した皮応答(SSRs)はまた特に減った。 Sural神経のバイオプシーは分散させた髄鞘のovoidの形成の穏やかなaxonal退化だけ示した。 ニューロパシーの徴候は静脈内のチアミンの注入の後の2週以内に減った。 かなり増加するCMAPs、スナップ、およびSSRsまた。 私達はこれが周辺神経の減損の新型であることを提案する: チアミンの不足による最低の伝導の遅れを用いる生理学的な伝導の失敗。

5. J Clin Pharm Ther。 2月2003日; 28(1): 47-51。

チアミンおよびピロリン酸塩の傾向の動力学に対するチアミンの静脈内の注入の効果。

Drewe J、Delco F、Kissel T、Beglinger C。

臨床薬理学の分割および毒物学、大学医院、Kantonsspitalバーゼルおよび臨床薬学、バーゼル、バーゼル、スイス連邦共和国の大学のための協会。 juergen.drewe@unibas.ch

背景: チアミンの補足はチアミンの不足シンドロームの患者で必要である。 実験的証拠はチアミンのそのティッシュの通風管そして除去線量依存していて下さいことを提案する。 目標: 現在の調査の目標は異なったi.vの効果を調査することだった。 チアミンおよび活動的な代謝物質のチアミンのピロリン酸塩(TPP)の血の集中とチアミンの腎臓の排泄物のチアミンの注入率。 方法: 2期間のブロックで受け取られた12人の健常者は1つか24のh.上の調査150 mgのチアミンを静脈内でランダム化した。 結果: チアミンの最高の血の集中(Cmax)はより急速な注入(RIの後でかなりより高かった; より遅い注入(SIの後のより2300 ng/mL); 177 ng/mL)。 チアミンのAUCは両方の注入の議定書の後で同一だった。 Cの(最高の)価値が対等だった一方、SIの後にわずかにa (10%) TPPの増加されたAUCが(P < 0.08)あった。 チアミンの尿の排泄物はSIの後で応用線量の83.6%から57.6%にRIの後でかなり減った。 結論: 私達のデータは同じ線量のRIと比較されるSIとして与えられるときチアミンの高められたティッシュの通風管を提案する。 従ってチアミンのSIが厳しい不足シンドロームを扱うRIか膠灰粘土の注入より優秀かもしれないことが完了される。

6. アンCardiol Angeiol (パリ)。 4月2001日; 50(3): 160-8。

[心臓不十分のチアミンの補足の必要な入院患者はあるか。]

[フランス語の記事]

Blanc P、Boussuges A。

サービスde reanimationのpolyvalente、service de cardiologie、CHD Felix Guyon、97405 St DenisのLaの再結合、フランス。 ph-blanc@chd-fguyon.fr

興味は長期利尿療法を受け取っている心臓不足の患者のチアミンの不足に関して最近上がってしまった。 チアミンの不足はbiventricular心筋失敗(心臓脚気)を導くことができ処置はチアミンの管理から成っている。 調査は長期フロセミドの使用が鬱血性心不全を用いる患者の心臓不十分に貢献する尿の損失によるチアミンの不足と関連付けられるかもしれないことを示した。 チアミンの補足は改善された左の心室機能できた。 但し、それらの調査の結果は論争の的になり、どれも調査は持っているまで心臓不十分の患者のグループのチアミンの組織的管理の臨床影響を証明しなかった。 これまでに、そして待っている利用できる文献、チアミンの管理考慮するdiureticsの非常に大きい線量を受け取ることはチアミンの不足(のアルコール中毒患者年配、栄養不良)の危険がある状態に患者と患者であるべきである。

7. Psychiatr Genet。 12月2002日; 12(4): 217-24。

Wernicke-Korsakoffシンドロームおよびアルコール中毒誘発の認識欠損への個々の感受性: 損なわれたチアミンの利用はアルコール中毒患者およびアルコール乱用者で見つけた。

積み重ねLC、プラットOEの区RJ、Waller Sのトムソンの広告、ショウGK、Peters TJ。

臨床生物化学の部門、College王の医科大学院および歯科医療、ロンドン、イギリス。

アルコール性の悩障害にし向けるメカニズムを調査するためにはチアミン(ビタミンB1)、リボフラビン(ビタミンB2)およびピリドキシン(ビタミンB6)の状態は厳しい慢性の悩障害(BDAM)を持つために知られていたアルコール中毒患者の重要な悩障害の証拠なしで解毒のために、是認された耐久性があるアルコール誤用者(PAM)で比較され年齢で、性および民族性は制御に一致させた。 従って、チアミン依存したtransketolase (ETK)、リボフラビン依存したグルタチオンの還元酵素およびピリドキシン依存したアスパラギン酸塩のアミノのトランスフェラーゼの活動は適切な補足因子の付加の後で酵素活性とともに、試金された。 PAMのグループの20% 45%は1つのまたは両方の変数で異常だったが、異常に低いETKの活動および異常に高い活発化の比率があった。 BDAMのグループの30%ように、PAMのグループの付加的な10%に異常に高い活発化の比率正常なETKの活動があったが。 アルコール誤用者のこれらの小群はアルコール性の悩障害にそのような患者をし向けるかもしれないtransketolase蛋白質の異常に二次チアミンのための条件を高めるかもしれない。 忍耐強いグループのどちらかのリボフラビンまたはピリドキシンの不足の証拠がなかった。 私達はチアミンの不足が一般にアルコール性の患者にあったこと、そして患者の小群がtransketolase蛋白質の異常の結果としてより厳しい悩障害にし向けられるかもしれないことを結論を出す。

8. Panminerva Med。 12月2002日; 44(4): 295-300。

ミトコンドリアの糖尿病、糖尿病およびチアミン敏感なmegaloblastic貧血症シンドロームおよびMODY-2。 共通のpathophysiologyを用いる病気か。

Maassen JA。

分子細胞生物学、ライデン大学医療センター、ライデンおよびEVMの協会、Medischの椎体、Vrije Universiteit、アムステルダム、ネザーランドの部門。 J.A.Maassen@lumc.nl

糖尿病は認刻極印として慢性のhyperglycaemiaと病気の集塊を表す。 現在の検討は膵臓のベータ細胞のmitochondriaによってブドウ糖のglycolytic変化そして酸化処分の大きさに影響を与える遺伝子の変形と関連付けるそれらの糖尿病性の場合を論議する。 これらの遺伝の変形はブドウ糖の刺激に応じてインシュリンの減少させた分泌で起因する。 糖尿病患者はこれらの遺伝の変形の仲間がMODY 2、チアミンの敏感な貧血症シンドローム(TRAS)およびミトコンドリアの糖尿病であることを示す。 これらの病気の状態は解糖作用およびmitochondriaを通して炭水化物の変化およびインシュリンの分泌の決定のATPの生産にカップリングの重大な貢献を強調する。

9. Biochim Biophysのアクタ。 10月2002日9日; 1588(1): 79-84。

チアミンのピロリン酸塩の結合の地域内の点突然変異によって(F205LおよびL216F)引き起こされる2人の患者のチアミン敏感なピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの不足。

Naito E、Ito M、横田I、Saijo T、Matsuda J、Ogawa Y、Kitamura S、Takada E、Horii Y、Kuroda Y。

小児科、徳島、Kuramoto Cho 3、徳島、日本の大学医科大学院の部門。 enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

人間のピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体(PDHC)はピルボン酸塩のチアミン依存した脱カルボキシル化に触媒作用を及ぼす。 チアミンの処置はPDHCの不足の何人かの患者のために非常に有効である。 これらの患者の間で、ピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼ(E1)のアルファ亜単位の5つの突然変異は前に報告されてしまった: H44R、R88S、G89S、R263GおよびV389fs。 5つの突然変異はすべてチアミンのピロリン酸塩(TPP)の外の地域- E1alphaの亜単位の結合の地域にある。私達は臨床的にチアミン敏感な乳酸acidemiaの2人の患者の生化学的な、分子分析を報告する。 PDHCの活動はTPPの2つの集中を使用して試金された。 これら二つの患者は低い(1つx 10の(- 4) mM) TPPの集中の前で非常に低いPDHCの活動を表示したが、PDHCの活動は高い(0.4 mM) TPPの集中でかなり増加した。 従って、これら二つの患者のPDHCの不足はTPPのためのPDHCの減らされた類縁が原因だった。 チアミンを持つ両方の患者の処置はこれら二つの患者にチアミン敏感なPDHCの不足があることを提案する血清の乳酸塩の集中および臨床改善の減少で起因した。 E1alphaのXつながったこれら二つのオスの患者亜単位のDNA順序はエクソン7.のTPP結合の地域内の点突然変異を(F205LおよびL216F)明らかにした。

10. Neuroendocrinol Lett。 8月2002日; 23(4): 303-8。

チアミンのtetrahydrofurfurylの二硫化物を持つ自閉症スペクトルの子供の処置: パイロット・スタディ。

Lonsdale D、Shamberger RJ、Audhya T。

予防医学のグループ、24700の中心のリッジの道、Westlake、オハイオ州44145、米国。 dlonsdale@pol.net

目的: パイロット・スタディでは、自閉症スペクトルの子供に対するチアミンのtetrahydrofurfurylの二硫化物(TTFD)の臨床および生化学的な効果は調査された。 主題および方法: 10人の子供は調査された。 診断は形態E2のコンピュータによって査定された徴候のスコアの使用によって確認された。 実用的な理由のために、TTFDは直腸の坐剤の形で2か月、TTFDの各々の含んでいる50 mg間毎日二度管理された。 徴候の応答はコンピュータによって査定された自閉症の処置の評価のチェックリスト(ATEC)の形態の使用によって断固としただった。 赤血球のtransketolase (TKA)およびチアミンのピロリン酸塩の効果(TPPE)は着手でそして調査の完了で、細胞内のチアミンの不足を文書化するために測定された。 患者からの尿は30日後に着手で、検査され、60日の処置の後におよびSH反応金属の集中、全体蛋白質、硫酸塩、亜硫酸塩、thiosulfateおよびチオシアン酸塩は断固としただった。 毛の金属の集中はまた定められた。 結果: 調査のチアミンの始めに不足は10人の患者から3人で観察された。 10人の患者から、6つに健康な制御より大きい集中でヒ素を含んでいる最初の尿サンプルがあった。 水銀の跡はこの自閉症の子供たち全員からの尿で見られた。 TTFDの続く管理は2人の子供と1人の子供の鉛でカドミウムの増加見られた。 ニッケルは処置の間に1人の患者の尿で増加した。 尿の硫黄の代謝物質は健康な子供で測定されたそれらと異ならなかった。 結論: チアミンのtetrahydrofurfurylの二硫化物は10人の子供の8つが臨床的に改良したので何人かの自閉症の子供に対する有利な臨床効果をもたらすようである。 私達は尿のSH反応金属の存在、ヒ素のこの特にますます起こる病気の連合の証拠を得た。

11. Klin Med (Mosk)。 2002;80(7):39-42.

[心循環器疾患の患者の利尿療法のチアミンそしてリボフラビンの尿のレベル]

[ロシア語の記事]

Shikh EV。

利尿療法はチアミンおよびリボフラビンの減らされた血しょう集中を伴なう。 ビタミンは尿とdiuresisが加速するときより急速に除去した。 このプロセスはdiuresisの原因と関連していない。 線形関係は除去されたチアミンおよびリボフラビンのdiuresisの強度と量の間にある。 従って利尿療法がボディからのチアミンおよびリボフラビンの除去を誘発することが示されている。

12. J Neurol Sci。 9月2002日15日; 201 (1-2): 33-7。

チアミン敏感なピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体の不足の3人のオスの患者の診断そして分子分析。

Naito E、Ito M、横田I、Saijo T、Ogawa Y、Kuroda Y。

小児科、徳島、Kuramoto Cho 3、770-8503、徳島、日本の大学医科大学院の部門。 enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

ピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複雑な(PDHC)不足は子供の生来の乳酸acidemiaの主要な原因である。 PDHCはピルボン酸塩のチアミン依存した脱カルボキシル化に触媒作用を及ぼす。 チアミンの処置はPDHCの不足の何人かの患者のために有効だった。 私達は高い(0.4 mM)チアミンのピロリン酸塩(TPP)の集中の定期的な試金を使用して彼らの培養された繊維芽細胞で正常なPDHCの活動があった出所不明の生来の乳酸acidemiaの30人の患者を再検査した。 私達は低い(1x10 (- 4) mM) TPPの集中の前でPDHCの活動を、E1alphaの亜単位の遺伝子の突然変異のために分析されて測定し。 3人の男性は1x10 (- 4) mM TPPの前で低いPDHCの活動があった。 E1alphaのXつながったエクソン4の位置101 (C101F)のエクソン3の位置71 (V71A)でこの3人の患者亜単位のDNA順序はバリンのためのアラニン、システインのためのフェニルアラニン、およびエクソン8の位置263 (R263G)のアルギニンのためのグリシンの取り替えを、それぞれ明らかにした。 チアミンの処置はこの3人の患者で有効だった。 従って、それらにE1alphaの亜単位の遺伝子で点突然変異によるチアミン敏感なPDHCの不足があった。 PDHCの活動は低いTPPの集中でチアミンの処置ができるだけ早く始めることができるようにチアミン敏感なPDHCの不足を検出するために測定されるべきである。

13. 胃の蟹座。 2002;5(2):77-82.

減らされたチアミン(ビタミンB1)は胃癌のための次の胃切除術を水平にする。

Iwase K、Higaki J、Yoon彼、Mikata S、宮崎M、Kamiike W。

外科、Rinkuの概要の医療センター、Izumisanoの地方自治体病院、2-23 Rinku-Orai-Kita、Izumisano、大阪598-8577、日本の部門。

背景: ビタミンB1の不足は病的な肥満のための胃の制限する外科に続く可能な複雑化として有名である; 但し、減らされたビタミンB1は胃癌のための胃切除術をではないずっと論議されたpreviously.METHODS経た患者で水平になる: 血清のビタミンB1のレベルは断固とした後胃癌のための遠位胃切除術の54人の患者、胃癌のための総胃切除術の32人の患者、および大腸癌のための根本的な外科の30人の患者の常態の毎日の活動へのリターンだった。 血清のビタミンB1からの変更は常態の毎日の活動へのリターンが、栄養サポートのない胃癌のための胃切除術の25人の患者および大腸cancer.RESULTSのための根本的な外科の26人の患者で、調査された後それらへの操作前に水平になる: 減らされた血清のビタミンB1のレベルは、正常範囲の下で54人の末端にgastrectomized患者の7と32人の全くgastrectomized患者の5で、あらゆる患者のそのような減少が大腸の外科の後で確認されなかった一方、確認された。 減らされた血清のビタミンB1のレベルは6か月以内に後減らされたビタミンB1のレベルを示している7人の末端にgastrectomized患者の6と減らされたビタミンB1のレベルを示している5人の全くgastrectomized患者の3の操作確認された。 Postoperative血清のビタミンB1のレベルは血清のビタミンB1のレベルに重要な相違が大腸cancer.CONCLUSIONのための外科の患者の外科の前後になかった一方、胃切除術の患者の操作の前にそれらよりかなり低かった: ビタミンB1のレベルは栄養サポートなしで常態の毎日の活動へのリターンの後でさえも操作の後の6か月以内のgastrectomized患者で、特に、減るかもしれない。

14. J神経Transm。 7月2002日; 109 (7-8): 1035-44。

アルツハイマー病の患者のチアミンの脳脊髄液のレベル。

Molina JA、ヒメネス ヒメネスFJ、Hernanz A、フェルナンデスVivancos E、マディーナS、de Bustos F、ゴーメッツEscalonilla C、Sayed Y。

神経学、病院Universitario Doce de Octubre、E-28030マドリード、スペインの部門。

チアミンはアルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼの複合体(KGDHC)、ピルボン酸塩デヒドロゲナーゼの複合体(PDHC)、およびtransketolaseのような頭脳の酸化新陳代謝に、かかわる複数の重要な酵素のための必要な補足因子である。 報告された何人かの調査官はチアミン二リン酸塩のレベルを減らし、アルツハイマー病(広告)の患者の脳組織のKGDHC、ピルボン酸塩デヒドロゲナーゼの複合体およびtransketolaseの活動を減らした。 私達は逆転したイオン組を使用してチアミン二リン酸塩、チアミン一リン酸塩、自由なチアミンおよび総チアミンの脳脊髄(CSF)レベルを、測定した-散発的広告および32の一致させた制御を用いる33人の患者の高性能の液体クロマトグラフィーを、段階的に行ないなさい。チアミン派生物の中間CSFのレベルは制御のそれらとチアミン二リン酸塩、自由なおよび総チアミンの中間血しょうレベルは広告患者のグループでかなりより低かったが、かなり異ならなかった。 CSFおよび血しょうチアミンのレベルは手始めの年齢、年齢、病気の持続期間、および広告患者のグループのMiniMentalの州の検査が付いている血しょうチアミン二リン酸塩を除いてたくさんのMiniMentalの州の検査に、(r = 0.41、p < 0.05)関連しなかった。 CSFおよび血しょう価値はMiniMentalの州の検査のスコアと査定された痴呆の進行を予測しなかった。 これらの結果はCSFのチアミンのレベルが危険のためのおよび広告の進行と関連付けられないことを提案する。

15. 読まれるエイズ。 5月2002日; 12(5): 222-4。

リボフラビンおよびチアミンの大量服用はhyperlactatemiaの二次防止で助けるかもしれない。

McComsey GA、Lederman MM。

小児科の感染症部、虹の赤ん坊および小児病院の西部の予備大学、クリーブランド、米国。

乳酸アシドーシスはヌクレオシドの逆のtranscriptaseの抑制剤(NRTI)の最も劇的な明示-準のミトコンドリアの機能障害である。 乳酸アシドーシスのエピソードから回復する主題の最適管理--またはより穏やかな形態、徴候のhyperlactatemia--明白でなく残る。 ほとんどの医者はNRTI控え目な養生法を再始動することを選択するそのような選択は重く抗レトロ ウイルス ベテランの患者のために利用できないかもしれない。 従って、NRTIベースの療法を要求する患者のhyperlactatemiaの再発を防ぐ方法を調査する必要性がある。

16. BMC Biochem。 4月2002日25日; 3(1): 8。

正常で、チアミン敏感なmegaloblastic貧血症の個人から得られる培養された細胞からのMitochondriaは効率的にチアミンの二リン酸塩を輸入する。

歌Qの独身者CK。

生物科学の部門、ヴァンダービルト大学、VUの場所B 351634、ナッシュビルTN 37235-1634、米国。 tony.song@vanderbilt.edu

背景: チアミンの二リン酸塩(ThDP)はゾル性細胞質およびミトコンドリア複数の酵素のための補足因子としてチアミンの活動的な形態、およびそれ役立つ、である。 隔離されたmitochondriaはチアミンをとるために示されていたけれどもチアミンのdiphosphokinaseはmitochondriaにゾル性細胞質そしてある。 前のレポートはThDPがまたラットのmitochondriaによってとることができるがそのような通風管と関連付けられた運動定数は生理学的に関連しなかったようではないことを示す。 結果: ここに私達はチアミン敏感なmegaloblastic貧血症(TRMA)の患者からの細胞を含む複数のヒト細胞のタイプからのmitochondriaによってThDPの通風管を、その欠乏血しょう膜の機能チアミンの運送者検査する。 正常なlymphoblastsからのmitochondriaが低いmicromolar範囲のチアミンをとたが、意外にもTRMAのlymphoblastsからのmitochondriaはこの通風管の部品に欠けていた。 ThDPは常態かTRMAのlymphoblastsから隔離されたmitochondriaによって効率的にとられた。 通風管は0.4から0.6のmicroMのKm特徴付けられた高い類縁の部品と飽和でき、biphasicだった。 他の細胞のタイプからのMitochondriaはVmaxの価値の相違によって明らかにされるように通風管容量で見られた変化を用いる同じようで高い類縁の通風管の部品を所有していた。 結論: 結果はmitochondriaおよび血しょう膜のための共用チアミンの運送者を提案する。 さらに、mitochondriaによるThDPの通風管の高い類縁の部品は明白な類縁の定数と自由なThDPのゾル性細胞質の集中の見積もりよりより少し識別された。 見つけるこれは高い類縁の通風管が生理学的に重要で、ミトコンドリアの酵素の供給のphosphorylatedチアミンのための主要なメカニズムを表すかもしれないことを示す。

17. 発掘Dis Sci。 3月2002日; 47(3): 543-8。

肝炎のウイルスおよびアルコール関連の肝臓病のチアミンの不足。

徴税S、Herve C、Delacoux E、Erlinger S。

HepatologyおよびINSERM U-481およびHopital Beaujon、Clichy、フランスの部門。

チアミンの不足は慢性のアルコール性の患者の共通機能であり、pathophysiologyは十分理解されていなく残る。 今まで、チアミンの不足は根本的な肝臓病に関係なくアルコール中毒の主に結果であると考慮された。 調査の目標は肝硬変なしで慢性の肝炎とアルコールおよび肝炎のウイルス(HCV-)の関連の肝硬変と患者のチアミンの不足の流行を比較することだった。 アルコール性の肝硬変(A)のHCV関連のの40人の患者肝硬変(B)グループ、および肝硬変のない慢性の肝炎の59人の患者を持つ48人の患者グループ(グループC)は将来含まれていた。 チアミンの状態は赤血球のtransketolaseの活動の付随の決定、高性能液体クロマトグラフィーによる赤血球のチアミンそして隣酸塩エステルのチアミンの二リン酸塩(TDP)の効果および直接測定によって評価された。 チアミンはdiphosphorylated形態の赤血球に主にあった。 チアミンの不足の流行およびチアミン不十分な患者のTDPのレベルはグループA (アルコール性の肝硬変)とグループB (ウイルスCの肝硬変)の患者で類似していた。 慢性の肝炎の患者のどれも(グループC)は不十分だった。 チアミンの不足は肝臓病または病気の活動の厳格に関連しなかった。 チアミンのリン酸化の減損は3グループで見つけられなかった。 肝硬変のない患者はチアミンの不足がないし、損なわれたリン酸化がcirrhoticsで観察される不足を説明しないが、結論の、アルコール性またはHCV関連のcirrhoticsにチアミンの不足の同じ範囲がある。 私達はチアミンが原因に関係なく肝硬変の患者に与えられるべきであることを提案する。

18. Curr Med Molの。 5月2001日; 1(2): 197-207。

チアミンの利用の分子メカニズム。

独身者CK、マーティンPR。

生物科学、ヴァンダービルト大学、ナッシュビル、TN 37235、米国の部門。 Charles.K.Singleton@Vanderbilt.edu

チアミンはすべてのティッシュに要求され、骨格筋、中心、レバー、腎臓および頭脳の高い濃度にある。 厳しい枯渇の状態は18日の厳密でチアミン不十分な食事療法の患者で見られるが、豊かな国のチアミンの不足のコモン・コーズはアルコール中毒である。 チアミンの二リン酸塩はチアミンの活動的な形態であり、炭水化物の異化に主にかかわる複数の酵素のための補足因子として役立つ。 酵素はいくつかの細胞の要素の、神経伝達物質を含んで、そしてオキシダントの圧力の防衛と生合成使用される等量の減少の生産のためのおよび核酸の前駆物質として使用されるペントースの統合のための生合成で重要である。 後の事実のために、チアミンの利用は腫瘍の細胞で高められる。 小腸とさまざまな器官内の細胞によるチアミンの通風管は飽和できる、高い類縁の交通機関によって仲介される。 チアミンの利用のアルコール影響のチアミンの通風管および他の面、およびこれらの効果はアルコール中毒患者のチアミンの不足の流行に貢献するかもしれない。 人間のチアミンの不足の主要な明示は心血管(ぬれた脚気)および神経質な(乾燥した脚気、かニューロパシーやWernicke-Korsakoffシンドローム)システムを含む。 臨床改善がチアミンの病理学の線量の管理の後で文書化することができる新陳代謝のいくつかの先天的な間違いはチアミン敏感なmegaloblastic貧血症のような記述されていた。 実質的な努力はチアミンの不足関連の無秩序とチアミンの不足へのティッシュの差動脆弱性および細胞のタイプの開発への感受性の相互個々の相違の遺伝および生化学的な決定要因を理解するなされている。

19. Neurochem Int。 5月2002日; 40(6): 493-504。

チアミン ホメオスタティスの酸化圧力の相互作用はneurodegenerationを促進する。

ギブソンGE、チャンH。

Burkeの医学研究の協会、Weilの医科大学、コーネル大学、785 Mamaroneckの道、White Plains、NY 10605、米国。 ggibson@med.cornell.edu

チアミン依存したプロセスは複数のneurodegenerative病気の患者の頭脳で減少する。 チアミン依存した酵素の低下は無秩序の徴候そして病理学に容易につなぐことができる。 チアミンのリンク プロセスの減少がなぜ行われるか重要な実験および臨床質問である。 酸化圧力(すなわち遊離基の異常な新陳代謝)はneurodegenerationに伴い、チアミン依存したプロセスで異常を引き起こす。 酸化圧力へのチアミン ホメオスタティスの脆弱性は多数の神経疾患のチアミン ホメオスタティスの欠損を説明するかもしれない。 酸化プロセスのチアミンの相互作用はチアミンおよびチアミン依存したプロセスの減少がneurodegenerationを促進し、酸化圧力を引き起こすので、neurodegenerationに導くでき事の螺線形の部分であるかもしれない。 チアミンが場所指示された酸化防止剤として機能するかもしれないことを酸化防止剤によるチアミンの不足の効果の逆転、およびチアミンによる酸化圧力の他の形態の改善は、提案する。 データは酸化圧力のチアミン依存したプロセスの相互作用がneurodegenerativeプロセスで重大であることを示す。

20. アクタDiabetol。 2001;38(3):135-8.

Benfotiamineは高いブドウ糖によって引き起こされるendothelial細胞の欠陥の訂正のチアミンに類似している。

Pomero F、Molinar分AのLaのSelva M、Allione A、Molinatti GM、Porta M。

糖尿病関連の盲目、内科、トゥーリン、イタリアの大学の部門のためのWHOの協力の中心。

私達はチアミンのbenfotiamine、親脂性の派生物、高いブドウ糖の前で培養される人間の臍静脈のendothelial細胞の高度のglycosylationの最終製品(年齢)の影響の写しの遅れおよび生成仮説を調査した。 細胞はDブドウ糖の生理学的で(5.6 mM)、高い(28.0 mM)集中で150のmicroMのチアミンかbenfotiamineの有無にかかわらず、育った。 細胞増殖はミトコンドリアのデヒドロゲナーゼの活動によって測定された。 20日後の年齢の生成はfluorimetrically査定された。 細胞の写しは高いブドウ糖(生理学的なブドウ糖のそれ、p=0.001の72.3%+/-5.1%)によって損なわれた。 これはチアミン(80.6%+/-2.4%、p=0.005)またはbenfotiamine (87.5%+/-8.9%、p=0.006)の付加によって生理学的なブドウ糖のそれにない完全に(p=0.001およびp=0.008、それぞれ)正常化されたが、訂正された。 高いブドウ糖(生理学的なブドウ糖の蛍光性の159.7%+/-38.9%、p=0.003)の高められた年齢の生産はチアミン(113.2%+/-16.3%、p=0.008対単独で高いブドウ糖)またはbenfotiamine (135.6%+/-49.8%、p=0.03対単独で高いブドウ糖)によって生理学的なブドウ糖で観察されたそれらに類似したレベルに減った。 Benfotiamineのよりよい生物学的利用能のチアミンの派生物は、チアミンとして同じような範囲に高いブドウ糖で、培養されるendothelial細胞の不完全な写しそして高められた年齢の生成を訂正する。 これらの効果は加速された解糖作用の標準化およびnonenzymatic蛋白質のglycationの発生で非常に活発である代謝物質の必然的な減少に起因するかもしれない。 防止に於いてのチアミンの管理または糖尿病の管の複雑化の処置の潜在的な役割はより詳しい調査に値する。

21. Int J Geriatrの精神医学。 2月2002日; 17(2): 189-92。

後ECT混乱を減らすチアミンを使用して。

LintonのCR、レイノルズMT、ワーナーNJ。

治療上の利点を運ばないが、でしたり患者および臨床医両方に面倒である認識副作用はよく見られる続く電気けいれん療法。 さまざまな努力はこれらの徴候を最小にするための以前なされた。 ECTの管理と関連している限られた改善を技術的な変数の修正がこの点でもたらしたが、注意は病理学のアプローチに今ますます焦点を合わせられている。 いくつかの代理店はこの文脈でが探検された、私達がわかっている限りでは、チアミンの使用はまだ調査されていない。 私達はチアミンの管理が後ECT混乱に対する有利な効果と関連付けられた主要な不況のためのECTを経ている年配の患者の3つの例を示す。 、特にチアミンの不足がECTに続くconfusional州で関係するかもしれ、その考察を推薦することはこの問題となる副作用をことを防ぎ、扱うことの使用に与えられる年配の患者でことを提案している私達は証拠を見直す。 版権2002年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

22. J Nutrの健康の老化。 2002;6(1):75-7.

リボフラビンの減らされた血清の集中およびアスコルビン酸、および圧力傷の有無にかかわらず老人の患者の血のチアミンのピロリン酸塩そしてピリドキサール5隣酸塩。

Selvaag E、Bohmer T、Benkestock K。

薬、Aker大学病院、オスロ、ノルウェーの部門。

背景: 圧力傷を持つ患者はさまざまな結果を用いるエネルギーそして蛋白質とreefedである彼らの処置の一部として持っている。 しかしずっとそれはなんと範囲これらの患者がまた微量栄養の潰瘍の治療のために重大のかもしれない減ったかに不確かである。 目的: 老人圧力痛む患者と一致させた制御のいくつかの微量栄養の栄養の取入口そして栄養の状態を調査するため。 設計: 人体測定の手段として栄養の取入口そして栄養の状態、Conc血清。 アルブミン、の亜鉛はとビタミン(アスコルビン酸、リボフラビン、calcidiol)、測定された。 チアミンのピロリン酸塩およびピリドキサール5隣酸塩は圧力傷を持つ11人の老人の入院患者からの全血で定められ、11は制御に一致させた。 結果: Conc血清。 まだ参照のグループ(10.9+/-1.9)でより低かったアスコルビン酸のかなり(p< 0.05)もっと圧力痛む患者(mean+/-S.D.)で制御患者7.4+/-5.4 (ug/ml)のより4.2+/-3.4を(ug/ml)減らされた(ug/ml)。 すべての老人の患者では参照のグループ、Concと比較した。 血清リボフラビンの圧力痛む患者と一致させた制御の違いなしで約50%への全血および血清のcalcidiolの約15%、チアミン ピロリン酸塩およびピリドキシン5隣酸塩に、減らされた。 結論: 頻繁に異化作用、蛋白質およびエネルギーのための必要性を高めたあることが圧力痛む患者のRefeedingは覆うために、推薦した食餌療法の手当を、個々の微量栄養のための正常な栄養の状態に達すること十分微量栄養をだけでなく、含むべきである。

23. AM Jの腎臓Dis。 11月2001日; 38(5): 941-7。

hemodialysisおよび腹膜の透析患者のチアミンの不足そして説明されていない脳症。

掛けられたSCの掛けられたSH、Tarng DC、ヤンWC、陳TW、黄TP。

薬、腎臓学、TaipeiVeteransの総合病院、台湾の分割の部門。

規則的な透析を経る末期の腎臓病の患者は脳症に傾向があるが、原因は頻繁に明白でない。 透析患者は多くのuremic複雑化をまねるかもしれない脳症を含むチアミンの不足の危険がある状態にある。 規則的な透析患者の説明されていない脳症がチアミンの不足と関連付けられるかどうか定めるためには、私達は1年の期間の間に参照された病院に是認された変えられた精神状態の30人の連続した透析患者を登録した前向き研究を行なった。 頭脳の完全な歴史、物理的で、神経学的な検査、実験室の調査および計算された断層法スキャンか磁気共鳴イメージ投射は各主題のために得られた。 30人の患者の10では、診断は最初のworkupの後で曖昧に残った。 明示は混乱、舞踏病、激しい視覚損失、急速に進歩的な痴呆、myoclonus、動乱および昏睡状態含んでいた。 静脈内のチアミンはこの10人の患者に管理された。 すべての10人の患者はチアミンの不足をチアミンの補足や低い血清のチアミンの集中(35.3 +/- 6.0 nmol/Lへのマーク付きの応答によって確認してもらった; 常態、>50 nmol/L)。 9人の患者は回復したが、1人の患者は遅らせられた処置のために答え損った。 私達は規則的な透析患者で、説明されていない脳症がチアミンの不足に主に帰因させることができることを結論を出す。 この条件は認識されなかったら致命的で、敏速なチアミンの取り替えと首尾よく扱うことができる。

24. Int J Vitam Nutr Res。 7月2001日; 71(4): 217-21。

大人の人間のチアミンの状態は炭水化物の取入口によって決まる。

Elmadfa I、Majchrzak Dの錆P、Genser D。

栄養科学の協会、ウィーンの大学。

人間のためのチアミンの条件は1日あたりの絶対値として一般に表現される(総カロリー摂取量に関連してmg/d)または。 限られたデータは炭水化物のチアミンの条件と取入口間の関係で利用できる。 この調査は健康なボランティアでisocaloric条件の下でチアミンの状態の炭水化物の取入口の段階的な増加の影響を調査するために行われた。 4日の適応段階の間に、12人の健康なボランティア(6男性、6女性)の炭水化物の取入口は総合エネルギーの取入口の55%だった。 それに続く介在の期間の間に、炭水化物の取入口はもう4日の間総合エネルギーの65%と75%に4日間高められた。 チアミンの取入口、総合エネルギーの取入口および身体活動は調査中一定した保たれた。 高性能液体クロマトグラフィーの分析が血しょう、尿および糞便のチアミンを測定するのに使用された。 赤血球のtransketolaseの活動(ETK)は酵素によって定められた。 介在の期間の間にチアミンは血しょうで(p < 0.05)かなり減った(19.3 +/- 3.3から16.4 +/-の4.0 nmol/l)、また尿(クレアチニン72 +/- 56から58 +/- 21 mumol/molのから)。 チアミンのETKそして糞便の内容は変わらずに残った。 55%からisocaloric条件の期間ごとの4日間総カロリー摂取量の65%そして75%まで食餌療法の炭水化物の取入口の増加により、それぞれ、酵素活性に影響を与えないでチアミンの血しょうおよび尿のレベルの減少を引き起こす。

25. Postgrad Med J. 9月2001日; 77(911): 582-5。

B慢性のlymphocytic白血病の患者のチアミンの不足: パイロット・スタディ。

Seligmann H、リーバイズR、Konijn AM、Prokocimer M。

臨床薬理学の単位、Bnai Zionの医療センター、Technionの医学部、ハイファ、イスラエル共和国。 konijn@md2.huji.ac.il

敵意関連第一次チアミンの不足は成長が著しいhaematological敵意と複数の実験腫瘍、散発的臨床場合のレポートと何人かの患者で文書化された。 チアミンの状態は14人の未処理のB慢性のlymphocytic白血病(CLL)の患者で将来査定され、14で年齢は非悪性の病気に制御患者をマッチさせた。 絶対、相対的なかまたは機能チアミンの不足のあらゆる知られていた原因の患者は除かれた。 チアミンの不足を示す高い(>15%の)チアミンのピロリン酸塩の効果(TPPE)は14人のCLLの患者(35.7%)から5人と制御(p=0.057)のどれもで見つけられなかった。 平均(チアミンの不十分な患者グループのSD) TPPEは21.6の(3.4の) %だった。 すべての患者では、チアミンの不足は潜在性だった。 チアミンの不足のための相互的関係は増分のための見つけられた保存の9人の非チアミン不十分なCLLの患者の1だけと比較されたすべての5人のチアミンの不十分な患者で見つけられた先行するずっと3か月にわたる総leucocyteの計算の以上20%ではない。 従って多分チアミンの消費を高めるかもしれない増加されたleucocytesのスパンによって促進される第一次チアミンの不足を開発するために、CLLの患者は傾向があるかもしれない。 潜在性のチアミンの不足が患者の臨床経過にとって、そしてチアミンによって促進される腫瘍の細胞増殖の理論的な危険の点から見て有害かもしれないのでこの観察を確認し、CLLの患者にチアミンの補足の問題を明瞭にするためにそれ以上の大規模調査は保証される。

26. J Neurol Neurosurgの精神医学。 9月2001日; 71(3): 357-62。

チアミンの不足のPostgastrectomyの多発性神経痛。

Koike H、Misu K、Hattori N、Ito S、Ichimura M、Ito H、Hirayama M、Nagamatsu M、Sasaki I、Sobue G。

神経学、名古屋466-8550、日本名古屋大学医科大学院の部門。

目的: 多発性神経痛は御馳走さまざまな損害に行われる胃切除術の後で報告された。 チアミンの不足がこのニューロパシーの考えられる原因であるが、病因はまだ明白になることを残る。 胃切除術の後のチアミンの不足の周辺ニューロパシーを用いる17人の患者は記述されている。 方法: チアミンの不足と一緒に伴われた胃切除術が選ばれた後多発性神経痛の17人の患者。 患者は合計またはサブトータルの胃の切除とのそれらに潰瘍か新生物を扱うために制限された。 病的な肥満を扱うために操作を経た患者は除かれた。 結果: ニューロパシーの操作と手始め間の間隔は2か月から39年をから変えた。 ほとんどの患者は栄養不良ではなかったようではない。 チアミン以外のBのビタミンの血清の集中はほぼ正常だった。 主により低い肢を含む対称的なモーター感覚的な多発性神経痛は、3日から8年をから変える間隔に進歩した。 広く変わる相対的な程度のモーターおよび感覚的な減損また。 急速に進歩したある場合はGuillain機械段シンドロームをまねた。 電気生理学的な、病理学の調査結果はaxonalニューロパシーのそれらだった。 多発性神経痛からの相当な機能回復はチアミンの補足を始めた後3かから6か月までにほとんどの患者で見られた。 モーター回復は感覚的な回復よりよかった。 結論: さまざまな徴候はpostgastrectomyニューロパシーを用いる患者で見られた。 チアミンの不足は胃切除術の後でモーター感覚的な多発性神経痛の差動診断で考慮されるべきである。

27. AM J Physiolの細胞Physiol。 9月2001日; 281(3): C786-92.

人間のjejunalブラシ ボーダー膜の小胞によるチアミンの通風管のメカニズム。

Dudeja PK、Tyagi S、Kavilaveettil RJのえらRは、HMを言った。

薬の部門、シカゴ、60612、米国の西側のベテランの出来事の医療センターおよびイリノイ大学。 pkdudeja@uic.edu

チアミン、水溶性ビタミンは、正常な細胞機能、成長のために必要である。 チアミンの不足は重要な臨床問題をもたらし、いろいろな条件の下に起こる。 しかしこれまでに少しは天然人間の小腸のチアミンの吸収のメカニズムについて知られている。 従ってこの調査の目的は人間の小腸のブラシ ボーダー膜(BBM)を渡るチアミンの輸送のメカニズムを特徴付けるためにあった。 臓器提供者の空腸から隔離された浄化されたBBMの小胞(BBMV)の使用によってチアミンの通風管は1) Naの独立者であると(+)見つけられたり外へ向か指示されたHの(+)勾配(pH 5.5 ()によって著しく/pH 7.5刺激された()); 2) 陽イオンの輸送の抑制剤のアミロライド(0.12 mMの抑制剤の定数)によって競争的に禁じられて; 3) 孵化媒体の温度そしてosmolarityに敏感; 4) チアミンの構造アナログ(amprolium、oxythiamineおよびpyrithiamine)によって、しかしない無関係な有機性陽イオン(tetraethylammonium、N-methylnicotinamide、またはコリン)によってかなり禁じられて; 5) BBMVの内部そして外側にATPの付加によって影響を与えられなくて; 6) 無感覚な潜在性; そして7) 1.00 +/- 0.47 pmolの0.61 +/- 0.08のmicroMそして最高の速度のMichaelis-Mentenの明白な定数のチアミンの集中の機能として飽和できる。 mg蛋白質(- 1)。 10 s (- 1)。 キャリア仲介されたチアミンの通風管はまた人間の回腸のBBMVで見つけられた。 これらのデータは、原産の人間の小さい腸BBMVのチアミンの吸収のためのpH依存した独立した、Naの存在(+) -アミロライドに敏感な、electroneutralキャリア仲介されたメカニズムを示す。

28. J Biol Chem。 10月2001日5日; 276(40): 37186-93。 Epub 7月2001日31日。

p53のための直接transcriptionalターゲットとしてマウスのチアミンの運送者の遺伝子の同一証明。

Lo PK、陳JYの独特の味PP、林J、林CHのウーCH、陳TL、ヤンY、Wang FF、SuのLT。

生物化学の協会、ヤン国民のMing大学、Shih-Pai、台北112、台湾。

p53腫瘍のサプレッサーは下流ターゲット遺伝子の多数によって、一部には、作用するトランスクリプション要因である。 私達はIW32温度に敏感なp53突然変異体の対立遺伝子、tsp53 (Val-135)を含んでいるネズミ科のerythroleukemiaの細胞のmRNAの差動表示の実行によってp53誘引可能な遺伝子を識別した。 実物大のcDNAの順序の分析は人間のチアミンの運送者1 (THTR-1)のマウスの相同物としてアイデンティティを明らかにした。 マウスTHTR-1 (mTHTR-1)の誘導はmRNA 32.5の摂氏温度で1つのhには早くも探索可能だった; 38.5の摂氏温度に戻って移った上で、mTHTR-1コピーは半減期と急速にのより少しにより2 h.低下した。 mTHTR-1表現の高度はDNAの損傷誘発の正常なマウスの萌芽期の繊維芽細胞の細胞で、ないp53 () - /-マウスのmTHTR-1誘導がp53依存していたことを提案する萌芽期の繊維芽細胞の細胞で見つけられたが。 mTHTR-1遺伝子の限界の最初のイントロン内の地域p53へのそして相談されるp53仲介されたtransactivation。 なお、高められたチアミンの運送者の活動はmTHTR-1をoverexpressing細胞でそしてDNAの損傷またはp53活発化の条件の下で見つけられた。 私達の調査結果はp53がTHTR-1のtransactivationによる維持のチアミン ホメオスタティスにかかわるかもしれないことを示す。

29. J Pediatr Gastroenterol Nutr。 7月2001日; 33(1): 64-9。

非経口的な、enteral栄養物を受け取っている未熟児のチアミン、リボフラビン、ピリドキシンおよびビタミンCの状態。

Friel JK、Bessie JC、Belkhode SL、Edgecombe C、Steele-Rodway M、Downton GのKwaのページ、Aziz K。

生物化学、ニューファウンドランド、聖ヨハネ、ニューファウンドランドA1B 3X9、カナダの記念大学の部門。 jfriel@morgan.ucs.mun.ca

背景: 低いbirthweightの幼児の水溶性ビタミンの状態についてのデータの不足がある。 従って、著者の目的は現在の供給の議定書を査定することだった。 方法: 著者は16人の未熟児(birthweight、1,336 +/- 351 gでチアミンおよびリボフラビンのリボフラビン、ピリドキシンおよびビタミンCおよび機能試金のための血清の集中を縦方向に測定した; gestational年齢、30 +/-補足の間の栄養物(時間1、2 +/- 1幾日)を、完全な口頭feedings (時間を受け取っている間3、32の+/- 15日)受け取る前の2.5週)または非経口的な栄養物(時間2、16 +/- 10日)および。 血しょうでは、ビタミンCは測色学で測定され、リボフラビンおよびピリドキシンは高性能液体クロマトグラフィーを使用して測定された。 チアミンの機能評価として赤血球のtransketolaseテストおよびリボフラビンのための赤血球のグルタチオンの還元酵素テストは測色学で測定された。 結果: 時間1で、ビタミンの栄養取入口は幼児が静脈内のブドウ糖だけおよび電解物を受け取っていたので僅かだった。 取入口は時間2の間にとチアミン(510 +/- 280および254 +/- 115 microgの時間3異なった。 kg1. d-1、それぞれ)、リボフラビン(624 +/- 305および371 +/- 193 microg。 kg1. d-1、それぞれ)、およびkcalビタミンC (32 +/- 17および28 +/- 12 mgのためのピリドキシン(394 +/- 243および173 +/- 85 microg/100それぞれ)、しかしない。 kg1. d-1、それぞれ)。 時々血レベル チアミン(4.9 +/- 2.7%、3.3 +/- 6.6%、および4.1 +/- 9%の赤血球のtransketolaseテスト、それぞれ)、リボフラビン(0.91 +/- 0.31、0.7 +/- 0.3、0.91 +/- 0.18の赤血球のグルタチオンの還元酵素テストのため1、2、および3は、それぞれ)、リボフラビン(19.5 +/- 17、23.3 +/- 8.6、17.6 +/- 10 ng/mL、それぞれ)、ピリドキシン(32 +/- 25、40 +/- 16、37 +/- 26 ng/mL、それぞれ)、およびビタミンC (5.2 +/- 3、5 +/- 2.2、10 +/- 5 microg/mL、それぞれ)およびそれらの時に異ならなかった。 結論: これらのビタミンの現在の取入口は、多分非経口的な、enteral栄養物の間のビタミンCを除いて、十分な血しょう集中および正常な機能索引で起因するようである。

30. 神経学。 6月2001日26日; 56(12): 1727-32。

優勢な小型繊維の損失および正常なチアミンの状態の苦痛なアルコール性の多発性神経痛。

Koike H、Mori K、Misu K、Hattori N、Ito H、Hirayama M、Sobue G。

神経学、日本名古屋大学医科大学院の部門。

背景: ずっと慢性のアルコール中毒と関連している多発性神経痛が頻繁に報告されているが、臨床特徴および病因は明白になることを残る。 目的: アルコール性の多発性神経痛のclinicopathologic特徴そして病因を定めるためには脚気のニューロパシーと比較して正常なチアミンの状態の患者の苦痛と、特に関連付けた。 患者および方法: 臨床、electrophysiologic、および病理組織学的な調査結果は苦痛なアルコール性の多発性神経痛および正常なチアミンの状態の18人の患者で査定された。 結果: 主により低い肢を含む対称的で感覚支配的な多発性神経痛は主要な臨床パターンだった。 燃焼性の有無にかかわらず苦痛な感覚は最初および主要な徴候を表した。 徴候の進行は通常漸進的であり、月か年に続く。 Electrophysiologicおよび病理学の調査結果は主にaxonalニューロパシーを示した。 小さいmyelinated繊維およびunmyelinated繊維の密度は大きいmyelinated繊維の密度よりもっとひどく、以外neuropathic徴候およびマーク付きのaxonal発生の長い歴史の患者で減った。 結論: 苦痛な徴候および小さい軸索の損失のclinicopathologic特徴は脚気のニューロパシーのそれらから明瞭である。 顕著なneuropathic苦痛の感覚支配的な介入はチアミンの不足が複雑なときアルコール性のニューロパシーに独特であり、直接neurotoxic効果の概観をアルコールか代謝物質によって支える。

31. CochraneのデータベースSystのRev. 2001年; (2): CD001498.

更新の: CochraneのデータベースSystのRev. 2000年; (2): CD001498.

アルツハイマー病のためのチアミン。

ロドリゲス マーティンJL、Qizilbash N、ローペッツArrieta JM。

Iberoamerican Cochraneの中心、疫学、Hospital de laサンタCreuの部門I SantポーのSantアントーニMの女らしいクラレット、171、バルセロナ、Catalunya、スペイン、08041。 jrodriguezma@hsp.santpau.es

背景: ビタミンB1 (チアミン)はWernicke-Korsakoffシンドローム(栄養物のためのアルコールに主に頼る)長期の重要な役割を引き起こされる記憶喪失症の形態アルコール中毒患者で起こる悩障害によって担う。 激しいシンドロームは進歩がチアミンの大きい線量の時機を得た注入によって停止することができるが普通リバーシブルでしたりしかし深遠な痴呆に進むかもしれない。 チアミンがアルツハイマー病の有利な効果をもたらすかもしれないという提案がずっとある。 目的: この組織的検討の目的はアルツハイマー病の人々のためのチアミンの効力を評価することである。 探索戦略: Cochraneによって制御される試験は(問題の3:2000)、CDCIGの試験登録する登録し、他の源は言葉のを使用して2000年7月のこの更新を「alzheimer*」、thiamin*およびビタミンB1」捜された。 さらに出版された検討の文献目録、および会議進行は捜され、薬品会社および試験の調査官は連絡された。 選択基準: すべては、チアミンとの処置が日以上のために管理され、Alzheimerのタイプの痴呆の患者の偽薬と比較された二重盲目の、ランダム化された試験unconfounded。 データ収集および分析: データは2人の評論家によって独自に得られ、確率の比率(95% CI)または平均相違(95% CI)は推定された。 主要な結果: 3つの含まれていた調査があるが、含まれることができる少数の結果は報告された。 クロスオーバー調査は序盤からの結果を報告しなかった。 メタ分析のための結果を分かち合うことは可能ではなかった。 Nolan 1991は試験を完了した人のための偽薬と比較されるチアミンのための3か、6か、9かそして12か月にMMSEに対する効果の証拠を示さない結果を報告する。 偽薬の6/9と比較されたチアミンの3/8がベースラインと比較された3か月にADASコグで測定されるようにより悪かったが相違は統計的に重要ではないことにMeador 1993aは注意した。 重要な副作用が調査の間に注意されなかった、Meador 1993aは副作用を述べなかったことをBlass 1988年およびNolan 1991は報告し。 5/15が調査を完了しなかったが、どちらもこれらの人々が属したグループを述べなかったことBlass 1988はその5/16およびNolan 1991年に注意した。 評論家の結論: この検討から結論を出すことは可能ではない。 50以下および報告された結果が不十分なら調査に含まれている人数。

32. AM J Physiol GastrointestのレバーPhysiol。 7月2001日; 281(1): G144-50.

人間のcolonocytesによるチアミンの通風管のメカニズム: 培養されたcolonicの上皮細胞ラインNCM460との調査。

Ortiz A、Subramanian、前述のHM対、Neufeld EJ、Moyer MP、Dudeja PK。

医療センター、ロング ビーチ、カリフォルニア90822、米国復員軍人援護局。 hmsaid@uci.edu

チアミン(ビタミンBは(1))正常な細胞機能および成長のために必要である。 ほ乳類はチアミンを総合できないし、腸の吸収によってこうしてビタミンを得てはならない。 腸はビタミンが大きい腸の正常なmicrofloraによって総合される食餌療法のチアミンの源および細菌の源--にさらされる。 少しだけ大きい腸のチアミンの通風管について知られている。 従ってこの調査の目標はこの問題を扱うためにあった。 モデル システムとして人間得られたcolonicの上皮性NCM460細胞との私達の結果は1)温度およびエネルギー扶養家族であるためにチアミンの通風管を2) Naの(+)独立者、3)そして細胞の酸性化の後で5から8まで増加する緩衝pHと増加されて、4)、5)禁じられて集中の機能として飽和できるチアミンの構造アナログによってない無関係な有機性陽イオンによってアミロライドによって禁じられて示したが、が、6)カリフォルニア(2+)の変調器によって禁じられて細道を/calmodulin仲介した。 NCM460細胞および天然人間のcolonicの粘膜はmRNAおよび蛋白質の両方レベルに最近クローンとして作られた人間のチアミンの運送者THTR-1 (SLC19A2遺伝子のプロダクト)を表現した。 これらの結果は人間NCM460 colonocytesが細胞内カリフォルニア(2+)の/calmodulin仲介された細道の規則の下であることをようであるチアミンの通風管のための特定のキャリア仲介されたシステムを所有していることをはじめて示す。 大きい腸の細菌によって総合されたチアミンがホストのチアミンの栄養物に貢献するかもしれないことがローカルcolonocytesの細胞栄養物の方に特に提案される。

33. J Neurol Sciはできる。 5月2001日; 28(2): 134-40。

heredo退化的な失調症の脳脊髄液のBiogenicアミン代謝物質そしてチアミン。

Botez MIの若いSN。

薬の部門、モントリオールのホテルのDieuの病院および大学。

背景: 現在の調査の目標は次のとおりだった: i) ドーパミンの代謝物質のhomovanillic酸(HVA)のレベルを、セロトニンの代謝物質5-hydroxindoleaceticの酸(5HIAA)および前駆物質のトリプトファン、またnoradrenalineの代謝物質の3 methoxy4 hydroxyphenylethyleneグリコール(MHPG)およびFriedreichの失調症(FA)、olivopontocerebellar萎縮(OPCA)、およびCharlevoix-Saguenay (ARSAC)のautosomal劣性spastic失調症の患者の脳脊髄液(CSF)のチアミン、性および年齢一致させた制御主題と比較して測定するため。 患者および方法: CSFのアミンは混合のレベルを関連付け、チアミンの結果は94性のおよび年齢一致させた主題のそれらと40のFA、44 OPCAおよび9人のARSACの患者で比較された。 Neuroimaging (CTスキャンおよび単一の光子の放出コンピュータ断層撮影すなわちSPECT)はすべての患者および制御で遂行された。 遺伝の調査はOPCAの患者で行なわれた。 CSFのアミン関連混合物は高性能の液体クロマトグラフィーによってCSFのチアミンのレベルが微生物学的な方法によって測定された一方、測定された。 結果: FAの患者はより低いMHPGのレベルのための制御患者そして傾向よりかなり低いCSF HVA、5HIAAおよびチアミンの価値があった。 OPCAの患者では、CSF 5HIAAの価値が低レベルの方の傾向だけ示した一方CSF HVA、MHPGおよびチアミンの価値は著しくより低かった; ARSACの患者でチアミンだけおよびHVA CSFの価値は制御主題のそれらより低かった。 結論: 1つの側面の神経化学調査結果間の関係を、神経伝達物質の不足が多数であるのでこれらの患者の取り替えそしてneuroprotective臨床試験が2つか3つの薬剤を含まなければならないことを失調症のある程度、cerebellar萎縮のある程度およびSPECTの調査結果は示した後他方では、著者結論した。

34. 栄養物。 4月2001日; 17(4): 351-2。

コメントの: 栄養物。 1月2002日; 18(1): 118。

厳しい新陳代謝のアシドーシスおよびチアミンの不足による心不全。

Ozawa H、Homma Y、Arisawa H、Fukuuchi F、Handa S。

内科、東海大学Oisoの病院、Oiso、日本の部門。

私達はチアミンの不足によって引き起こされる厳しい新陳代謝のアシドーシスおよび心不全を用いるオスの患者の例を報告する。 彼は厳しい呼吸困難のために東海大学Oisoの病院に1998年8月に是認された。 患者は血液ガス分析の分析、箱X光線および超音波echocardiographic検査に基づいて未知数の原因の心不全そして新陳代謝のアシドーシスと診断された。 チアミンの補足なしで総非経口的な栄養物によって引き起こされたチアミンの不足と患者を扱うことの私達の前の経験はこの患者がチアミンが不十分だったことを提案した。 血清のチアミンのレベルは低く、乳酸塩のレベルは高かった。 チアミンの静脈内の管理の後で、アシドーシスおよび心不全は消えた。 食餌療法の分析はチアミンの取入口が低かったことを示した(0.32 mg/1000 kcal/d)。 チアミンの不足は差動診断に先進国の厳しい新陳代謝のアシドーシスの心不全の場合に、出会った場合含まれているべきである。

35. Int J STDのエイズ。 6月2001日; 12(6): 407-9。

HAARTのHIV感染させた患者の厳しい乳酸アシドーシスおよびチアミンの管理。

Arici C、Tebaldi A、Quinzan GP、Maggiolo F、Ripamonti D、Suter F。

Unita Operativa Perativa di Malattie InfettiveのOspedali Riunitiのディディミアム ベルガモ、イタリア。 aricirm@tin.it

厳しい乳酸アシドーシスはHIVの処置の可能性としては致命的な複雑化としてますます報告された。 私達は1年間stavudine、lamivudineおよびindinavirと扱われるasymptomatic HIV感染させた女性で報告する。 彼女は進歩的なdispnoea、浮腫、チアノーゼおよび厳しい乳酸アシドーシスのために入院した。 動脈血pHは6.98の重炭酸塩4.4 mmol/l (正常な価値22-26)、血の乳酸塩だった: 29.7 mmol/l (正常な価値<2.2)。 肝臓機能は正常だった。 彼女はチアミン(100 mg i.v。)との経験的な処置への印象的に急速な応答が(少数の時間の内で)あった。 敗血症の証拠か吸収不良は識別されなかったし、ビタミンB1のレベルはチアミンの注入の前にテストされなかった。 後で3か月彼女はnevirapineとnelfinavirで首尾よく再始動した。 チアミンの注入への急速な応答は細心の注意に値し、そのようなアプローチはHIV療法のこの可能性としては生命にかかわる複雑化のサポート処置として同じような場合で考慮されるべきである。

36. 血球Mol Dis。 2001日1月2月; 27(1): 135-8。

チアミン敏感なmegaloblastic貧血症シンドローム: 高類縁のチアミンの輸送の無秩序。

Neufeld EJ、Fleming JC、Tartaglini E、Steinkamp MP。

血液学、小児病院、ボストン、マサチューセッツ02115、米国の分割。 ellis.neufeld@tch.harard.edu

チアミン敏感なmegaloblastic貧血症(TRMA)シンドローム(OMIM第249270)は臨床特徴で特有なトライアドを構成する: 環状のsideroblasts、糖尿病および進歩的なsensorineural難聴のmegaloblastic貧血症。 TRMAの遺伝子は地図を描かれ、クローンとして作られた。 溶質のキャリアの遺伝子のsuperfamilyのメンバーとして指名「SLC19A2」はこれまでに調査されるすべてのTRMAの親族で、この遺伝子変異する。 SLC19A2遺伝子のプロダクトは副micromolar類縁のチアミン(ビタミンB1)を運ぶ膜蛋白質である。 TRMAの患者からの細胞はビタミンB1のpharmacologic線量は貧血症および糖尿病を改善するが、nanomolar範囲にチアミンの枯渇に独特に敏感である。 ここに私達は目指す調査の現状を見直しこの独特な輸送の欠陥のpathophysiologyを理解する。 版権2001の学術出版物。

37. Clin Nephrol。 5月2000日; 53(5): 400-3。

チアミンの不足による厳しい乳酸アシドーシスの子供のhemodiafiltrationの効力。

Pela I、Seracini DのLavorattiのGC、Sarti A。

小児科医院1の小児科部、フィレンツェ、イタリアの大学。

私達は厳しい乳酸アシドーシス(LA)子供の例を報告するおよびhyperammonemiaは20日の腐食性の摂取による拡散食道の損傷のための総非経口的な栄養物(TPN)後に成長した。 TPNの準備の修正はチアミンが決して含まれていなかったし、血清のチアミンのレベルを測定するチアミンの不足の仮説が後で確認されたことを明らかにした。 厳しい新陳代謝のアシドーシスがhemodiafiltration (HDF)および重炭酸塩の注入のdialytic処置行われたので: 患者は酸基本的なバランスの劇的な再建と非常にすぐに回復した。 チアミンの管理は乳酸塩の新陳代謝を元通りにした。 私達はHDFが神経学的な、cardiological損傷の重大な段階を乗り越えることLAのための有用で、敏速な処置であることを強調する。

38. AM J Gastroenterol。 3月2001日; 96(3): 864-8。

慢性の肝炎の伝染のチアミンの処置。

ウォーレスAE、週WB。

精神医学およびコミュニティおよび家族薬、ダートマスの衛生学校、ハノーバー、ニューハンプシャー、米国の部門。

目的: 慢性の肝炎は肝硬変、hepatocellular癌腫、肝不全および死を引き起こす国際的な健康の心配である。 現在の処置の選択は副作用と高く、準である; 但し、間接的証拠は相対的なチアミンの不足と慢性の肝炎の伝染間の関係を提案する。 方法: 著者はチアミンの処置とアミノ基移転酵素のレベル間の仮定された連合を評価するのに毎日のチアミンの管理の多数のクロスオーバーが使用されたか3つのケース スタディを示す。 結果: 各ケース スタディでは、チアミンの管理はアミノ基移転酵素のレベルの減少および検出不可能なレベルへのHBV DNAの落下と関連付けられた。 tテストによる分析はすべての3つの場合のアミノ基移転酵素のレベルの統計的に重要な減少を示した。 結論: チアミンの管理と慢性の肝炎の伝染の令状間の関係は調査を促進する。 肝臓障害を減らすか、またはより大きい試験の肝炎のウイルス、チアミンの赦免を引き起こすことの有効は証明されたら慢性のウイルスの肝炎の伝染のための現在の処置上の明らかな利点がある。

39. J Biochem (東京)。 4月2001日; 129(4): 543-9。

triosephosphatesの蓄積およびチアミンによるhyperglycaemiaの間の人間の赤血球のmethylglyoxalの高められた形成の抑制生体外で。

Thornalley PJ、Jahan I、NG R。

生物科学の部門、エセックス大学、中央キャンパス、Wivenhoe公園、Colchester CO4 3SQ、Essex、イギリス。 thorp@essex.ac.uk

triosephosphatesの蓄積および細胞内のhyperglycaemiaで糖尿病性の複雑化の開発でmethylglyoxal有効なglycating代理店の高められた形成は関係する。 これに逆らう作戦はグリセルアルデヒド3隣酸塩の必然的な消費およびリボース5隣酸塩の高められた形成のチアミンの補足によってtransketolaseの活動を最大にすることによって解糖作用の嫌気性のpentosephosphateの細道を、刺激することである。 細胞hyperglycaemiaのtriosephosphatesそしてmethylglyoxal形成の蓄積に対するチアミンの補足の効果を査定するためには、私達はnormoglycaemicおよびhyperglycaemic条件の下で細胞新陳代謝のモデルとして37の摂氏温度でブドウ糖5つのmMおよびKrebs信号器のリン酸緩衝液のブドウ糖50のmMのの短期文化の人間の赤血球の懸濁液(50% v/v)を孵化させた。 hyperglycaemiaでは、glycolytic中間物のtriosephosphateのプールの集中に独特の増加およびmethylglyoxalの形成の集中そして新陳代謝の変化に必然的な増加がある。 チアミン(50-500 microM)の付加はtransketolaseの活動を高めたり、集中をtriosephosphateのプールの、減ったmethylglyoxalの形成の集中そして新陳代謝の変化、高められた総sedoheptulose 7隣酸塩およびリボース5隣酸塩の集中減らした。 関係した糖尿病性の複雑化の開発の生化学的な変更はそれにより防がれた。 これは糖尿病性の複雑化の防止の大量服用のチアミン療法に生化学的な基礎を提供する。

40. アンFr Anesth Reanim。 1月2001日; 20(1): 40-3。

[Postoperative脳症: チアミンの不足、認識されない病因学]

[フランス語の記事]

Vidal S、Andrianjatovo JJ、Dubau B、Winnock S、Maurette P。

Departementのd'anesthesieリアニメーションIII、儲Pellegrin、33076ボルドー、フランス。

私達は8日Wernickeのpostoperative脳症を直腸癌と関連していた転移のために行われた左のhepatectomyの後の経験した患者の例を報告する。 外科の前の6か月の間に患者は重量(15%)の10のkgを失った。 さらに、postoperative期間に患者は5%の右旋糖の解決を静脈内で専ら受け取った。 第8 postoperative日で赤血球のtranscetolaseの活動の減少によって確立されたチアミンの不足の診断を考慮するために、意識の変化、縦の眼振および失調症は導いた。 ビタミンB1の供給は臨床状態を急速そして完全に改善した。 この観察はチアミン不足の病因学そして臨床形態を見直すことを割り当てる。 さらに、それは露出された患者および防止方法の検出に重点を置く。

41. AM Jの腎臓Dis。 2月2001日; 37(2): 427-30。

hemodialysis患者のチアミンの不足によって引き起こされる舞踏病。

掛けられたSCの掛けられたSH、Tarng DC、ヤンWC、黄TP。

腎臓学、薬、台北のベテラン総合病院、台北、台湾の部門の分割。

チアミンの不足はアルコール中毒患者か食糧faddistsで主に見つけられる、低い取入口のために慢性の透析および透析患者のチアミンの加速された損失を複雑にするかもしれない。 私達はチアミンの不足によって引き起こされた舞踏病を開発した2人のhemodialysis (HD)の患者をここで報告する。 私達は大脳基底核の必然的な機能障害のチアミンの不足が、HDの患者の舞踏病を引き起こすかもしれないことを提案する。

42. Eur Neurol。 2001;45(1):34-7.

非アルコール患者のチアミン敏感で激しい神経疾患。

Merkin-Zaborsky H、Ifergane G、Frisher S、Valdman S、Herishanu Y、Wirguin I。

神経学、Soroka大学医療センター、健康科学のGoldmanの能力、NegevのベンGurion大学、ビールSheva、イスラエル共和国の部門。

他の原因がまた関係したが、Wernickeの脳症(私達)はアルコール中毒と最も一般に準である。 年では1994-1997年、アルコール中毒の歴史無しの9人の患者は静脈内のチアミンの後で48 hの内で解決したophthalmoplegiaの激しい印とか眼振および失調症示した。 7人の女性があり、2人は17-57を老化させた(30の年齢の下の7)。 でき事を沈殿させることは産後の女性1に2つ、徹底的な重量減少の食事療法2、腎臓の仙痛、colonicの外科2および慢性のhemodialysis 1.の嘔吐を含めた。 2人の患者で明らかな沈殿のでき事がなかったが、彼らの歴史は遺伝の性質の暗示的だった。 精神変更はわずかだったまたはすべての患者およびすべてで不在よい機能回復を作った。 これらの場合は私達の診断がより頻繁にさまざまな臨床設定のnonalcoholicsで考慮されるべきであることを提案する。 AG、バーゼルKarger版権2001年のS.

43. 眼のGenet。 12月2000日; 21(4): 243-50。

円錐形棒のジストロフィーのチアミン敏感なmegaloblastic貧血症シンドローム(TRMA)。

Meire FM、ヴァンGenderen MM、Lemmens Kの存在Dokkum MH。

小児科の眼科学、ゲント大学病院、ゲント、ベルギーの部門。

チアミン敏感なmegaloblastic貧血症(TRMA)は細胞への活動的なチアミンの通風管が妨げられるautosomal劣性病気である。 無秩序の下にある分子的機序は機能チアミンの運送者を符号化する染色体1q23.3の遺伝子SLC19A2の突然変異と関連していた。 蛋白質は12のtransmembraneの範囲があるために予測される。 TRMAはsensorineural難聴、糖尿病、megaloblastic貧血症および心筋症によって特徴付けられる。 視神経の萎縮および網膜のジストロフィーは少数の患者で報告された。 私達はTRMAおよび円錐形棒のジストロフィーの15歳の女の子を報告し、網膜のジストロフィーがシンドロームの一部分になるかもしれないことを確認する。 難聴のシンドロームの差動診断、糖尿病および視神経の萎縮または網膜のジストロフィーは論議される。 著者はエルグがTRMAとすべての患者で行われることを提案する。

44. Rev. Medのインターン。 11月2000日; 21(11): 993-7。

[若い大人のチアミンの不足による鬱血性心不全の表示器として心膜のextravasation]

[フランス語の記事]

Hurreesing C、Babuty D、Fauchier Lのd'Alteroche L、Montout M、Poret P、Cosnay P。

サービスde cardiologie Bのhopital Trousseau、旅行、フランス。

導入: チアミン(B1)の不足は鬱血性心不全の古典的な原因の1つである。 西洋文明と他の開発された地域でこの無秩序は慢性のアルコール中毒と一般に関連付けられるが、また不十分な食事療法の結果として起こるだけかもしれない。 釈義: 若い患者はelectrocardiographic検査のために是認され、心膜のextravasationは記録された。 病因学的な査定はチアミン(B1)の不足による鬱血性心不全の例を示した。 チアミンの血レベルの血行力学の検査そして調査はこの診断を確認した。 患者の健康状態は鬱血性心不全の徴候の完全で、急速な退化の次のチアミンの管理を、改良した。 結論: cardiomyopathic脚気はまれであるが、鬱血性心不全の病因学で組織的に考慮に入れられるべきである。 それにもかかわらず現在の調査はまたdenutritionの他の徴候が時食餌療法のチアミンの不足が珍しいが注意したり、ことに考慮されるべきである。

45. PrzeglのLek。 2000;57(7-8):369-73.

[赤血球のtransketolaseに対するcocarboxylaseの処置の効果および端を持つ患者の血のチアミンは維持のhemodialysisを経る腎臓病を上演する]

[ポーランド語の記事]

Pietrzak I、Czarnecki R、Baczyk K、Mlynarczyk M、Kaczmarek M。

Klinika Nefrologii、Instytutu Chorob Wewnetrznych、Akademii Medycznej im。 K. Marcinkowskiego w Poznaniu。

ESRDの患者の落ち込んだETKAは血のチアミンの減少された内容および/またはチアミンの利用の妨害が大きな役割を担うようである複数の要因によって引き起こされるためにおよび/または加重されるために仮定される。 この役割はチアミンがtransketolaseの補足因子として機能するという事実から生じる。 この関係の治療上の重大さを点検するためには私達は25人の患者のチアミンのピロリン酸のエステルの塩化物(Cocarboxylasum CC)の管理をもたらした(mHD + CC)。 各HDの性能の直後にCCはi.vを与えられた。 の12週の間5つのmg/kg b.wの線量。、週3回。 血しょうのおよび赤血球、また、全体蛋白質およびアルブミン/グロブリンの索引の調査の前に、この療法の停止の後のCCの管理の6のそして12週、そして3かの数か月後のETKAの価値、自由なおよび総チアミンのための血は引かれた。 CC (mHD) nontreated維持HDの10人の患者では、血は引出された同時に間隔だった。 私達が15人の健康なボランティアから得た正常な価値。 photocolorimetric方法が血で、チアミンの内容使用されたETKAの評価のためにfluorimetric方法によって推定された。 調査の始めにETKAの平均は、2つの検査されたグループで、常態と比較すると統計的に(p < 0.01)減らされて見つけられた。 血しょうのチアミンの平均および赤血球はより低かったが、常態のそれらとかなり異ならなかった。 増加したCCの管理ETKAの価値のしかし12週の後やっと6週後でそれは(p < 0.01)かなり増加し、正常な価値に達する。 一方では、血しょうチアミンおよび赤血球のチアミンのレベルの顕著な増加はCCの管理の6週後に既に観察された(p < 0.01)。 ETKAのCCの管理の重要な減少の停止の後の3か月は評価し、血のチアミンのレベルは観察された(p < 0.01)。 ETKAは血の静かで高いチアミンのレベルの前で常態のより低い価値に戻った。 CC nontreated mHDの患者で血のETKAの価値そしてチアミンのレベルは調査のすべての期間の間にかなり変わらなかった。 全体蛋白質およびアルブミン/グロブリンの索引によって査定された栄養の状態は調査によって両方のグループで変わらなかった。 私達は完了する、維持のhemodialysis HDのESRDの患者へのCCの大量服用の管理は副作用なしで血のETKAの価値およびチアミンのレベルの増加の点では巧妙だった。 従って、CCの大きい線量との補足はdialysotherapyの間に潜在的なチアミンの不足および新陳代謝の妨害の処置の別の付加物であると約束するのでそれ以上の調査に値する。

46. AM J Med Sci。 10月2000日; 320(4): 278-80。

Wernickeシンドロームのチアミンとの一方的なinternuclear ophthalmoplegiaそして回復。

Kumar PD、Nartsupha C、西に紀元前に。

薬、ヒューロンの病院/クリーブランド医院の健康システム、オハイオ州44112、米国の部門。 ponondileep@hotmail.com

Internuclear ophthalmoplegiaは通常脳幹の多発性硬化、腫瘍、または管の損害によって引き起こされる。 私達は右味方されたinternuclear ophthalmoplegiaと示したWernickeシンドロームの患者を報告する。 彼は静脈内のチアミン(ビタミンB1)と完全に回復した。 頭脳の磁気共鳴のイメージ(MRI提案する)に損害が、原因として細胞レベルで撹乱をなかった。

47. Medの仮説。 7月2000日; 55(1): 88-90。

gestational糖尿病のための慣習的な療法によって低い生れ重量の誘導を防ぐチアミンの補足。

Bakker SJのter Maaten JC、Gans RO。

内科、大学病院フローニンゲン、ネザーランドの部門。 s.j.i.bakker@int.azg.nl

gestational糖尿病のための慣習的な処置は心循環器疾患のために低い生れ重量、危険率およびより遅い生命の糖尿病と耐えられる幼児の割合を増加する。 妊娠の間のチアミンの補足は安全な予防策であるために示されているかもしれない。 妊娠の間に、女性のおよそ50%はチアミンの状態が下るが、開発したり正常な限界の内に他のほとんどの女性に、残る一方生化学的なチアミンの不足を。 チアミンは膵臓のベータ細胞によってブドウ糖の酸化、インシュリンの生産および細胞の成長のために必要である。 従ってそれは多分妊婦のそのチアミンの補足だけでなく、改善したり彼女達のブドウ糖の許容をまた刺激するブドウ糖の許容だけを改善する慣習的な療法から続くためにそれにより低い生れ重量を防ぐ子宮内の成長を、であるが。

48. Acad Emerg Med。 10月2000日; 7(10): 1156-9。

低い血しょうチアミンは救急救命室によって是認されるより古い患者で水平になる。

リーDC、儲J、Satz W、Silbergleit R。

緊急の薬、北の海岸大学病院、Manhasset、NY 11030、米国の部門。 dlee@nshs.edu

目的: 療養所に住み、病院に入場を必要としより古い救急救命室(ED)の患者の危険度が高いグループのチアミンの不足の流行を定めるため、そしてこの流行に対する患者の食事療法の効果を定めるため。 方法: これはだれが療養所に住んでいたで、病院に是認されたか65番の年またはより古い老化した75人の連続したEDの患者の観測のパイロット・スタディ。 血しょうチアミンのレベルは入院許可の24時間以内に集められた血清のサンプルの高圧液体クロマトグラフィーによって測定された。 療養所の記録は患者が栄養の補足かenteral管のfeedingsを受け取ったかどうか定めるために見直された。 結果: 70人の患者は加わり、27.3 microg/dL (95% CI = 20.2から34.4)の中間血しょうチアミンのレベルがあった。 14% (n = 10、95% CI = 8%から24%)チアミン不十分だった(<10 microg/dL)。 サプリメントか管のfeedingsを受け取っていない患者は(n = 26)より低い中間のチアミンのレベル(20.3 microg/dL、95% CI = 12.7から27.9)があり、より頻繁にチアミン不十分食餌療法サポートを受け取っている患者より(27%)だった(n = 44、31.5 microg/dL、95% CI =チアミン不十分な24.7から38.3、7%)。 結論: EDで見られ、病院に是認されるより古い療養所の患者は頻繁にチアミン不十分である。 Empiricチアミンの補足は他の危険度が高い患者のためのEDで頻繁に使用され、アルコール性の個人のような、危険度が高い年長者の患者のために適切かもしれない。 それ以上の研究は必要これらの患者のチアミンの補足が彼らの臨床結果を改善できるかどうか定めるためにである。

49. J Med Genet。 9月2000日; 37(9): 669-73。

呼吸のチェーン複合体I.の不足の患者のチアミンの敏感なmegaloblastic貧血症の遺伝子SLC19A2の新しい突然変異。

Scharfe C、Hauschild M、Klopstock T、Heidemann PH AJ、Janssen Meitinger T、Jaksch M。

遺伝医学、Klinikum InnenstadtのルートビッヒMaximilians大学、ミュンヘン、ドイツの部門。

チアミンの運送者の遺伝子SLC19A2は最近糖尿病および難聴(TRMAのロジャース シンドローム)のチアミンの敏感なmegaloblastic貧血症で、早い手始めのautosomal劣性無秩序変異すると見つけられた。 私達は血族親を持つ女の子のterの変更に今Trp358を予測するSLC19A2遺伝子のエクソン4の小説G1074Aの転移の突然変異を、報告する。 ロジャース シンドロームの典型的なトライアドに加えて、女の子は短い身長、hepatosplenomegaly、網膜の退化および頭脳MRIの損害と示した。 筋肉および皮の両方バイオプシーは大量服用のチアミンの補足の前に得られた。 ミトコンドリアの異常が筋肉の形態学上の検査で見られない間、生化学的な分析はピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの厳しい不足および呼吸の鎖の複合体Iを示した。 患者の繊維芽細胞では、チアミンの大量服用との補足は複合体Iの活動の復帰で起因した。 結論として、私達はチアミンの不足が複合体Iの活動に影響を与えるという証拠を提供する。 一部には複合体Iの不足の典型的なミトコンドリアの無秩序で見つけられるそれらに類似しているTRMAの臨床特徴はミトコンドリアのエネルギー生産で二次欠陥によって引き起こされるかもしれない。

50. Proc Soc Exp. Biol Med。 9月2000日; 224(4): 246-55。

チアミンの腸の輸送および関連問題: 最近の面。

Rindi G、Laforenza U。

人間生理学の協会、パビア、パビア、イタリアの大学。

腸の内腔でチアミンは自由形式および非常に低い集中にある。 吸収は低い(生理学的な)集中で飽和でき、より高くで拡散的である二重メカニズムによって小腸の近位部品で主に起こる。 チアミンはチアミンのピロリン酸塩にserosal側面で自由なチアミンだけあるが、細胞内のリン酸化を主に経る。 チアミンの通風管はチアミンの不足によって高められ、甲状腺ホルモンおよび糖尿病によって減る。 H+の勾配がない時ラットの小腸の刷子縁の膜の小胞で評価されるようにenterocyteへのチアミンの記入項目は、チアミンのアナログによってNa+-およびbiotransformation独立している、完全に禁じられておよびエタノールの管理および老化によって減らされて。 輸送はビタミンの低い集中で飽和できるメカニズムおよびより高くで簡単な拡散を含む。 外へ向か方向づけられたH+の勾配は飽和できる部品がH+の勾配によって供給されるエネルギーを利用するNa+独立したelectroneutral上りプロセスであるおよびチアミンH+の1:1化学量論的な交換の包含を高めるチアミンの輸送。 basolateral膜の小胞で評価されるようにenterocyteからのチアミンの出口は、Na+ K+アデノシン三リン酸化水分解酵素によってATPの加水分解にNa+依存し、直接つながれ、そしてチアミンのアナログによって禁じられて。 腎臓の刷子縁の膜の小胞によるチアミンの輸送は両方のH+の勾配の影響におよび特定性が関する限りでは腸に類似している。 赤血球のチアミンでは輸送は2つの部品とのNa+独立した、electroneutralプロセスけれどもである: 、飽和できる、およびより高くで拡散的低いチアミンの集中で勝つ。 飽和できる(特定の)部品はチアミン敏感なmegaloblastic貧血症(TRMA)として知られているまれな病気の患者で行方不明でありチアミンの輸送の一般的な妨害をチアミンの不足まで作り出す。 TRMAの遺伝子は染色体1q23.3にある。 最近、チアミンの運送者はクローンとして作られた: それは減らfolateの運送者との高い相同を用いる497アミノ酸の残余の蛋白質である。

51. Eur J Clin Pharmacol。 6月2000日; 56(3): 251-7。

赤血球の高いチアミンの二リン酸塩の集中をbenfontiamineの経口投与によって透析患者で達成することができる。

フランクT、Bitsch R、Maiwald J、ステインG。

栄養物、人間栄養物、フリートリッヒSchiller大学、イエナ、ドイツの部門の協会。 Thomas.Frank@uni-jena.de

目的: 影響はの口頭でS benzoylthiamine O一リン酸塩(benfotiamine)を管理したまたはチアミンの状態のチアミンの硝酸塩はランダム化されるの20人の末期の腎臓病(ESRD)の患者の2グループの比較調査でテストされた。 主要な結果の手段は血、生体外の赤血球のtransketolaseの活動、活発化係数(アルファETK)および赤血球のTDPの集中のチアミンの二リン酸塩(TDP)のpharmacokineticsだった。 方法: 100 mgのチアミンの硝酸塩の単一の線量の摂取の後で(305 micromolのチアミンに相当して)または100 mgのbenfotiamineは24-h期間の高性能液体クロマトグラフィーによって(214 micromolのチアミンに相当して)、チアミンの隣酸塩エステルの血レベル分析された。 赤血球のTDPの集中は血のヘマトクリットそしてTDPの集中を使用して計算された。 赤血球のtransketolaseの活動およびアルファETKは管理の後でおよび10 h前に測定された。 血のTDPのpharmacokineticsはデータベースの問い合わせから取り出された他の調査の健常者と比較された。 結果: TDPの血の集中に関して、ESRDの患者はチアミンの硝酸塩の後でよりbenfotiamineの管理の後で集中の時間カーブの下で4.3倍高い区域があった。 benfotiamineの管理の後で、TDPのピーク血しょう集中は51%によって健常者のそれを超過した。 ESRDの患者では、24のhの後で、赤血球の中間TDPの集中はbenfotiamineの管理の後で325.8+/-50.9 ng/mlに158.7+/-30.9 ng/mlからチアミンの硝酸塩の管理の後で166.2+/-51.9 ng/mlから200.5+/-50.0 ng/mlから最初に増加し。 最高の赤血球TDPの集中と基底の集中間の比率はbenfotiamineのグループの2.66+/-0.6およびチアミンの硝酸塩を受け取っているグループの1.44+/-0.2だった(P < 0.001)。 24のhの後で、それは2.11+/-0.4および1.23+/-0.2、それぞれだった。 transketolaseの活動はbenfotiamineの取入口の後で3.84+/-0.6 microkat/lに3.54+/-0.7 microkat/lからチアミンの硝酸塩の取入口の後で(P = 0.02)および3.71+/-0.8 microkat/lから4.02+/-0.7 microkat/lから最初に増加した(P = 0.08)。 同様に、アルファETKは最初に1.10+/-0.07まで1.04+/-0.04から(P = 0.04)および1.12+/-0.05から1.08+/-0.06から減った(P = 0.09)。 24のhの後で、全血のリン酸化の比率はbenfotiamineの管理の後で5.6+/-3.2に12.9+/-6.9からチアミンの硝酸塩の管理の後で(P = 0.02)および13.5+/-7.3から9.0+/-4.8から(P = 0.03)最初に減った。 赤血球TDPの集中およびtransketolaseの活動やアルファETK間の相関関係は管理の後でESRDの患者、か10 hで前に観察されなかった。 結論: チアミンの硝酸塩と比較されて、benfotiamineの経口投与はESRDの患者の赤血球のtransketolaseの活動の重要な改善と伴われる赤血球のより高いTDPの集中をもたらす。

52. 獣医のハム雑音Toxicol。 8月2000日; 42(4): 236-7。

鉛に対するチアミンの塩酸塩の効果はラットのレバーおよび腎臓の脂質の過酸化反応を引き起こした。

Senapati SK、Dey S、Dwivedi SK、Patra RC、Swarup D。

薬、インドの獣医の研究所、Izatnagarの分割。

チアミンの塩酸塩は2.73 6 w.のためのmg lead/kg bwのpoの線量の後でラットの肝臓および腎臓のティッシュの鉛誘発の内生脂質の過酸化反応で調査された。 25 mgのチアミンhydrochloride/kg bw poの同時使用はレバーおよび腎臓の鉛の蓄積を減らした。 レバーの内生脂質の過酸化物に重要な減少があり、チアミンからの腎臓はラットを塩酸塩扱った。 チアミン扱われたレバーおよび腎臓の病理組織学的な損害は未処理のPb露出された動物の損害と比較してより穏やかだった。 これは鉛誘発の脂質の過酸化反応のためのチアミンの予防する潜在性を示す。

53. 抗癌性Res。 2000日5月6月; 20 (3B): 2245-8。

西部の、アジアおよびアフリカ諸国間の人口チアミンの状態そしてさまざまな癌率。

Boros LG。

、港UCLA研究および教育の協会、Torrance 90502、米国UCLAの医科大学院。 boros@gcrc.humc.edu

ビタミンの形の食糧補足の役割は異なった地理的地域の人口間のさまざまな癌率に関連して広く調査されなかった。 新しいデータは非酸化transketolaseによって触媒作用を及ぼされるペントース周期の反作用による生物学的に活動化させた形態の腫瘍の細胞の核酸のリボースの統合にそのチアミン(ビタミンB1)、西部の食料品の共通の食糧補足を、直接かかわる示す。 チアミンは遊ぶかどうか高められた癌に於いての役割は西洋文明で腫瘍の細胞増殖を高めることによってチアミン供給を限るアジアの共通の敵意からthiaminaseの豊富な食糧の高められた消費は保護し、アフリカが評価されなかったが、評価する。 西洋文明では、チアミンはタブレットの形に普及したビタミンの補足であり、それはまた製粉された小麦粉、穀物、ピーナッツ バター、回復の飲み物およびパスタのような基本的な食品に加えられる。 その一方で、thiaminase、自然なチアミン低下の酵素は、アフリカおよびアジアで主に消費される未加工のおよび発酵させた魚、ある特定の野菜および焼かれた昆虫に豊富にある。 共通の食料品の余分なチアミンの補足は西洋文明の高められた癌率に貢献するかもしれない。

54. AM J Clin Nutr。 8月2000日; 72 (2つのSuppl): 598S-606S.

チアミン、リボフラビンおよびビタミンB-6の条件に対する身体活動の効果。

Manore MM。

家族資源の食糧および栄養物の実験室、部門および人間の開発、アリゾナ州立大学、テンペ、AZ 85212、米国。 melinda.manore@asu.edu

練習がチアミン、リボフラビンおよびビタミンB-6によって決まる新陳代謝の細道に重点を置くので、これらのビタミンのための条件は運動選手および活動的な個人で高められるかもしれない。 論理上、練習は複数の方法でこれらの微量栄養のための必要性を高めることができる: 栄養素の減らされた吸収によって; 栄養素の高められた転換、新陳代謝、または損失によって; 栄養必要性を高める訓練の結果として生化学的な適応によって; 栄養素を要求するミトコンドリアの酵素の増加によって; またはティッシュ維持および修理の栄養素のための高められた必要性によって。 活動的な個人のこれらのビタミンのいくつかの不足の生化学的な証拠は報告されたが、これらの問題を検査する調査は限られ、曖味である。 新陳代謝の調査に基づいて、適度に運動する若く、老女のリボフラビンの状態は(2.5-5 h/wk)統制勘定の間により練習と食事療法する練習の期間に粗末食事療法し、ようである。 練習はまた4-pyridoxic酸としてビタミンB-6の損失を高める。 これらの損失は小さく、血のビタミンB-6の手段の付随の減少は文書化されなかった。 活動的な、坐った人のチアミンの状態を比較した新陳代謝の調査がない。 練習は既存の最底限のビタミンの取入口または最底限のボディ店を持つ活動的な個人でそれ以上の栄養状態を減らすようである。 従って、彼らのエネルギー取入口を制限するか、または悪い食餌療法の選択をする活動的な個人は悪いチアミン、リボフラビンおよびビタミンB-6の状態のための最も大きい危険にある。

55. 筋肉神経。 7月2000日; 23(7): 1069-75。

ミトコンドリアのmyopathyおよび家族性のチアミンの不足。

佐藤Y、那賀川町M、Higuchi I、Osame M、Naito E、Oizumi K。

内科、久留米、日本久留米大学医科大学院の最初部門。 y-sato@ktarn.or.jp

私達はミトコンドリアDNA (mtDNA)のミトコンドリアのmyopathy、家族性のチアミンの不足およびA3243Gの突然変異の2人の兄弟を調査した。 兄(患者1、今36歳)は20年齢にmyopathyおよび脚気の中心を開発した。 チアミン療法は心臓徴候およびhyperpyruvicemiaを解決し、myopathy改善した。 示された弟はmyopathyの19年を老化させた(患者2、今35歳)。 チアミンの不足は兄弟および親にあり、みすぼらし赤い繊維(RRFs)は兄弟からの筋肉バイオプシーで注意された。 分析は後で17年チアミンの吸収不良を示し、RRFsおよび上げられた血清CKMBの活動の入院患者1.のチアミンの処置の両方の兄弟のmtDNAのA3243Gの突然変異はおよび母、進歩的なmyopathy、および高められた数乳酸塩およびピルボン酸塩の入院患者2の血清の集中、忍耐強くない1.を減らした。 A3243GのmtDNAの突然変異の設定で電子移動の無秩序によって引き起こされるミトコンドリアの機能障害に於いてのチアミンの役割は論議される。 版権2000年のJohn Wiley & Sons、Inc。

56. ハム雑音Mutat。 2000;16(1):37-42.

4小説を含む突然変異のスペクトル、8家族のチアミン敏感なmegaloblastic貧血症の遺伝子SLC19A2の物。

Raz T、Labay VのD、Szargel R、Anbinder Y、Barrett T、Rabl W、ビアナMB、Mandel H、Baruchel A、Cayuela JM、Cohen N.男爵。

遺伝学、Tamkinの人間の分子遺伝学の研究所、Technionイスラエル共和国の技術協会、ブルースRappaportの医学部、ハイファ、イスラエル共和国の部門。

チアミンの敏感なmegaloblastic貧血症(TRMA)は徴候のトライアドのautosomal劣性無秩序である: megaloblastic貧血症、難聴および非タイプの1糖尿病。 時折、視神経および網膜の心臓異常そして異常は同様に起こる。 TRMAの患者は頻繁にチアミンの病理学の線量との処置に答える。 最近、突然変異はチアミンの運送者の遺伝子(SLC19A2)のTRMAの患者で見つけられた。 私達は8つの付加的な家族でここに見つけられる突然変異を記述する。 私達は前に記述されていた3および4新しい突然変異つを見つけた。 新しい物の、1つはエクソン1 (E65X)のナンセンス突然変異、2であるエクソン2のmissense突然変異(S142F、D93H)であり、別のものは5時に接続の供給の場所の突然変異イントロン4 (C1223+1G>A)の端である。 私達はまたTRMAの患者でこれまでに見つけられるすべての突然変異の知識の状態を要約する。 SLC19A2は人間で記述されているべき最初のチアミンの運送者の遺伝子である。 突然変異を引き起こす病気によりの位置そして効果を見直すことは方法のライトを蛋白質機能取除き、調査を続ける方法を提案できる。 版権2000年のワイリーLiss、Inc。

57. Eur J Paediatr Neurol。 2000;4(3):115-7.

チアミン敏感なピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの不足によるリーの病気の子供のチアミンの処置の結果。

Di Rocco M、Lamba LD、Minniti G、Caruso U、Naito E。

II小児科の分割、Gasliniの協会、ジェノア、イタリア。

私達はリーの病気に一貫した磁気共鳴イメージ投射の大脳基底核で厳しいpsychomotor遅滞、周辺ニューロパシーおよび両側のある異常な信号を持つ子供を記述する。 定期的な方法と試金された繊維芽細胞のピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼは正常だった。 但し、チアミンとの処置の後の神経学的な改善のために、ピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの活動は正常な人間のティッシュのレベルに合わせられ、不十分であると見つけられたチアミンのピロリン酸塩の集中と再度調査された。 私達はこの患者の診断難しさそして臨床フォローアップでここに報告する。

58. JPEN J Parenter Enteral Nutr。 2000日5月6月; 24(3): 154-8。

矯正的な外科の前後の生来の心臓病の子供のチアミンの不足。

シャミールR、Dagan O、Abramovitch D、Abramovitch TのVidneのBA、Dinari G。

小児科の胃腸病学および栄養物のシュナイダー子供のイスラエル共和国の医療センターの分割。 shamirr@netvision.net.il

背景: 栄養不良はチアミンの不足(TD)は栄養不良、批判的に病気の子供、およびループdiureticsと扱われる鬱血性心不全を用いる大人で共通であるが、生来の心臓病の子供で共通である。 私達の目的は生来の心臓病の子供はTDがあったかどうか、そしてループdiureticsを用いる処置がこれらの患者のTDと関連しているかどうか定めることだった。 方法: 心室中隔欠損(VSD)の12人の子供は(TOF)ファロー四徴症を用いるフロセミドおよび10人の子供と前向き研究に矯正的な外科のために参照した連続的に登録された扱った。 データは外科の前の24時間および栄養物の評価のための外科の後の5、栄養不良の人体測定の測定使用された日、薬物および実験室のマーカー集められた。 チアミンおよびピリドキシンの不足は活動化させた酵素試金を使用して評価された。 結果: 7人の子供(患者の32%)はカロリーのための推薦された日当(RDA)および患者の18%に会わなかったチアミンの取入口のためのRDAに会わなかった。 人体測定の測定は相違が統計的な重大さに達しなかったが、VSDとのそれらの両方のグループでもっとそう低かった。 全体的にみて、生来の心臓病の子供の18% (1/12およびTOFとのVSDとの3/10)に外科の前にチアミンの不足があった。 TDを持つ4人の子供の3つにチアミンの十分な取入口があった。 6人の子供(27%)はTDが5日のpostsurgery (3人の子供およびTOFのVSDの3人の子供)あった。 結論: TDは外科の前後に矯正的な外科両方のために参照される生来の心臓病(CHD)の子供で共通である。 私達の結果は利尿の処置も栄養不良も十分にこの子供たちのTDの開発を説明できないことを提案する。

59. J Nutrの健康の老化。 2000;4(2):69-71.

利尿の使用: 年配の患者の潜在性のチアミンの不足のための危険。

Suter PM、Haller J、Hany A、Vetter W。

医学のPoliclinicの高血圧、大学病院、Ramistrasse 100、CH 8091チューリッヒ、スイス連邦共和国の分割。 polpms@usz。 unizh.ch

長期利尿療法は中心の不十分および高血圧の1つの中央pharmacologic療法を表す。 電解物のしかしまた水溶性ビタミンの増加された尿の排泄物へのだけでなく、Diureticsの鉛。 この前向き研究で私達は主題の古いより50年(n=149の平均+/- SDの年齢70の+/- 10年)の全面的で生化学的なビタミンの状態に対する入院の効果を評価した。 ビタミンのnutritureおよび他の変数は入場および排出(入院の持続期間19の+/- 1日)で査定された。 入院の間にそして多変数のプロシージャで悪化したビタミンB1のnutritureだけ入院(F=4.06、p < 0.001)の間にビタミンB1のnutritureの変更の唯一の重要な予言者diureticsの使用だった。 ETK (全血の赤血球のtransketolaseの活動)およびフロセミドの累積適量に関連した療法の持続期間を病院の滞在の間のa-ETK (ETKの活量係数)の変更は調節した(r = 0.36、p < 0.001およびr = - 0.28、p > 0.03)。 私達のデータは入院させた年配者が利尿の処置にビタミンB1の不足のための高められた危険に特にときあることを提案する。 diureticsのより古い主題の潜在性のぬれ脚気の開発を防ぐことは可能こと低い線量のチアミンの補足私の助けである。

60. アンN Y Acad Sci。 4月2000日; 903:353-6。

管の内皮はチアミン不十分な頭脳の神経の損失の区域の遊離基の生産そして発火の場所である。

Calingasan NY、ギブソンGE。

コーネル大学のWeillの医科大学、Burkeの医学研究の協会、White Plains、ニューヨーク10605、米国。

管のendothelial細胞の遊離基の生産およびperivascular小膠細胞の炎症性応答はTDが引き起こす選択的な神経の死に伴う。 脂質の過酸化反応およびチロシンの硝化は敏感な区域内のニューロンで行われる。 従って、地域および細胞特定の酸化圧力はTDの間に選択的なneurodegenerationに貢献する。 これらのデータはTDで、管の要因がnonneuronalの蛋白質および鉄に血頭脳の障壁の透磁率の増加をもたらすでき事の滝の重要な部分を構成する仮説に一貫して発火および酸化圧力に導く。 炎症性細胞は変形を伴って妥協されたニューロンへの酸化損傷を悪化させるcytokinesか有害な混合物を解放するかもしれない。 同じようなメカニズムは管の要因、発火および酸化圧力が広告を含んで関係するneurodegenerative病気のpathophysiologyで作動するかもしれない。

61. JはMedを実習する。 5月2000日; 247(5): 597-600。

フロセミドと扱われる鬱血性心不全を用いる年配の患者の赤血球の減らされたがチアミンの隣酸塩、ないチアミンの二リン酸塩。

Hardig L、Daae C、Dellborg M、Kontny F、Bohmer T。

薬、心臓学のセクション、Sahlgrenska大学病院/Ostra、エーテボリ、スウェーデンの部門。

目的: 年配の患者の高圧液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によってチアミンおよびチアミンのエステルの集中を測定することは心不全のためのそして制御グループのフロセミドと扱った。 設計: 血のチアミンおよびチアミンのエステルの集中の横断面調査。 主題: 四十一人の患者は心不全および34年配の生活のための病院に自宅で是認した。 ビタミンの補足が割り当てられなかった。 結果: 健康な制御と比較されて、フロセミド扱われた患者はかなり全血のチアミンの隣酸塩(TPを減らした; 4.4 +/- 7.6 +/- 2.0 nmol対2.2 L-1)およびチアミンの二リン酸塩(TPP; 76 +/- 91 +/- 19.8のnmol対21.5 L-1) (+/- SD意味しなさい)。 チアミンの集中が心不全の患者で減ったヘモグロビンの集中と関連していたときに、TP (nmol g-1のHb)のレベルは0.38 +/- 0.54 +/- 0.17対0.26 (P < 0.0001)、TPPの6.35 +/- 6.37 +/- 1.29対1.76だった(P = 0.95)。 2グループ間の血しょうのTおよびTPの集中に相違がなかった。 結論: 心不全を用いる年配の患者はフロセミドと減らさなかったチアミン、TPP、TPだけの貯蔵形態を扱った。 この変更は本当らしいチアミンの不足の、むしろ現在理解されないチアミンの変えられた新陳代謝のない表現が。

62. CochraneのデータベースSystのRev. 2000年; (2): CD001498.

更新の: CochraneのデータベースSystのRev. 2001年; (2): CD001498.

アルツハイマー病のためのチアミン。

ロドリゲス マーティンJL、ローペッツArrieta JM、Qizilbash N。

Departamento de Psicobiologia、Universidad Nacional de Educacion Distancia、Ciudad Universitaria s/nの私書箱60148、マドリード、スペイン、28040。 jrodriguez@meridian.es

背景: ビタミンB1 (チアミン)はWernicke-Korsakoffシンドローム(栄養物のためのアルコールに主に頼る)長期の重要な役割を引き起こされる記憶喪失症の形態アルコール中毒患者で起こる悩障害によって担う。 激しいシンドロームは進歩がチアミンの大きい線量の時機を得た注入によって停止することができるが普通リバーシブルでしたりしかし深遠な痴呆に進むかもしれない。 チアミンがアルツハイマー病の有利な効果をもたらすかもしれないという提案がずっとある。 目的: この組織的検討の目的はアルツハイマー病のためのチアミンの効果の証拠を評価することである。 探索戦略: Cochraneによって制御される試験は登録し、CDCIGの記録は言葉「thiamine*、alzheimer*およびvitamin* B1」を使用して捜された。 他の源はまた捜された。 選択基準: すべては、チアミンとの処置が日以上のために管理され、患者の偽薬とAlzheimerのタイプの痴呆と比較された二重盲目の、ランダム化された試験unconfounded。 データ収集および分析: データは分かち合われた2人の評論家によって(95% CI)適切、可能、分かち合われた確率の比率独自に得られたまたは平均相違(95% CI)は推定された。 意思に御馳走データは使用されて利用できなかった。 主要な結果: 少数のデータは検討のために利用できた。 データはチアミンと互換性があり害、変更または改善を作り出さない。 認知の手段のために、チアミンの効果は小型精神状態の検査のスコア(0-30の偽薬より非重要悪かった; 12か月のhigh=good): WMD -4.3 (95% CI: -14.4 -時間ポイントの+5.8)および3か、6かそして9か月。 ベースラインからの変更は3か月を越えるチアミンの時間ポイントよりかなりよいために示されていた偽薬をまったく分析する; WMD -4.8 (95% CI: -6.0への -3.6) 12か月。 テストを示すことばによる流暢およびボストンのテストに統計的に重要な相違がなかった。 これらの分析は意思に御馳走分析の調査をない完了した人にだけ基づき。 処置のグループが回収のために示した結果がなかった。 機能自主性、行動、生活環境基準、介護者に対する依存、または効果の手段のデータは利用できなかった。 評論家の結論: この検討はチアミンがアルツハイマー病の徴候のための有用な処置であるという証拠を見つけない。 アルツハイマー病の効果のほとんど何でも示すことは困難のデータはとても粗末、希薄である。 チアミンはアルツハイマー病の患者のために推薦することができない。

63. 年齢の老化。 3月2000日; 29(2): 111-6。

コメントの: 年齢の老化。 3月2000日; 29(2): 99-101。

高齢者のチアミンの不足は年齢か共同疾病率と関連しているか。

ウィルキンソンTJのハンガーHC、ジョージPM、Sainsbury R。

年配者健康管理、マルグレット王女病院、クライストチャーチ、ニュージーランドの部門。 tim.wilkinson@chmeds.ac.nz

目的: 高齢者の赤血球のチアミンのピロリン酸塩の集中を健康な若者達のそれらと比較するため; どの相違でも共同疾病率にまたは老化するために帰因させることができるかどうか定めるため。 設計: 横断面および3年の縦方向の調査。 配置: 初期治療。 患者: 一般診療からの100人の有志の献血者そして222人の高齢者は登録する。 測定: 高性能の液体クロマトグラフィーを使用してチアミンのピロリン酸塩の集中; 精密身体検査の、医学および薬物歴史; 握力、体格指数および血しょうアルブミン。 結果: 平均[95%の信頼区間(CI)] チアミンのピロリン酸塩の集中は年配のグループの152 nmol/l (147-158)およびより若いグループの224 (213-235) nmol/lだった(P < 0.001)。 年配の主題の96に(43.4%)より若い主題(140 nmol/l)の第5百分位数の下でチアミンのピロリン酸塩の集中があった。 3年にチアミンのピロリン酸塩の集中は20% (95% CIによって年配のグループで下った: 14.5-24.5%; P < 0.01)。 39人の健康な高齢者達のチアミンのピロリン酸塩の集中は共同疾病率の高齢者のそれらと異なっていなかったが、若者達のそれらよりかなり低かった。 彼らのフィートの不在の振動感覚の高齢者はグループの残りよりより低いチアミンのピロリン酸塩の集中があった[129 (117-142) nmol/lは156 (150-162) nmol/lと比較した; P < 0.01)]。 チアミンのピロリン酸塩の集中は流行する病気、共通の薬物、体格指数、握力または血しょうアルブミンと関連していなかった。 結論: 高齢者の低いチアミンのピロリン酸塩の集中は共存の病気によりそれ自身を老化させる多く関連付けられるようである。

64. Fortschr Neurol Psychiatr。 3月2000日; 68(3): 113-20。

[精神医学および神経学のチアミンの処置]

[ドイツ語の記事]

Hinze-Selch D、Weber MM、Zimmermann U、Pollmacher T。

最高Planck Institutの毛皮Psychiatrie、Munchen。

あらゆる医者はアルコール依存、アルコール回収およびWernicke Korsakowシンドロームがチアミンが付いている取り替えを要求することを、非経口的に知っている激しい段階で。 これはanaphylacticなかったら非経口的なチアミンの塗布にとるに足らない、致命的な反作用の広まった恐れが。 現在の記事は最初の総合的で、非経口的なチアミンの準備が利用できるようになった、および、チアミンの不足の州の処置のための実用的な助言そして治療上の養生法を与えるために出版される文献を見直すときにこの基礎、試みでの1936年以来のチアミン。 徴候および差動チアミン療法の管理された臨床調査は出版されなかった。 利用できるデータから、次の結論は出すことができる: 1) Wernicke Korsakowシンドロームの激しい死亡率は約20%である。 2)口頭チアミンは安全である。 3) 非経口的なチアミンの管理に1から100,000の下によるアナフィラキシー・ショックのための危険はある。 4)だけでなく、アルコールしかし高められた新陳代謝の必要性(妊娠、消費の病気)または不十分な栄養物を用いる条件はチアミンの不足を(を含む摂食障害)もたらす場合がある。 従って、私達は提案する: 1) 十分で、完全な食事療法の日そして供給ごとの少なくとも50 mgが付いている口頭チアミンの取り替えはチアミンの不足の危険がある状態にあるかもしれないあらゆる人に与えられるべきである。 2) 激しいチアミンの不足のために疑っているどの患者でも入院患者の状態の下で扱われる必要があり、そこに3から4回50から100 mgのチアミンを日静脈内で受け取る必要がある。 3) 一般医師、精神医学者および神経学者はチアミンの口頭補足、十分な栄養物を大事にするべきでチアミンの不足の初期を診断する医者である。

65. Presse Med。 2月2000日12日; 29(5): 240-1。

コメントの: Presse Med。 6月2000日24日; 29(22): 1231。

[によってチアミンの不足(心臓脚気引き起こされる)右の心不全]

[フランス語の記事]

Akpan T、Peschard S、Brinkaneああ、Bergheul S、ルロアTerquem Eの徴税R。

Service de Medecineインターン、キーMeulan、Les Mureaux。

背景: ビタミンB1の不足(脚気)はフランスで非常に珍しい。 それはアルコール性の患者で観察される状態と全く違う高出力の心臓失敗をもたらす。 私達は心臓脚気の典型的な例を報告する。 場合のレポート: 患者は高出力の心臓失敗を用いる呼吸困難のために参照された。 エコー心電図検査は厳しい肺の高血圧および高い心臓出力を立証した。 心不全のコモン・コーズは除外された。 患者(ビタミンB1が付いている低い血清のチアミンそして治療上のテストによって確認された提案されたの食餌療法の習慣脚気。 議論: 高出力の心臓失敗は不安定な社会経済的な状態に住んでいる輸入された食餌療法の習慣の主題のShoshinの可能な脚気を、特に提案するべきである。

66. Shinkeiへのいいえ。 1月2000日; 52(1): 59-63。

[チアミンの静脈内の注入の直後の意識の劇的な改善を用いるWernicke-KorsakoffシンドロームのAの場合]

[日本語の記事]

Kikuchi A、Chida K、Misu T、Okita N、Nomura H、Konno H、Takase S、武田A、Itoyama Y。

神経学、Kohnanの病院、仙台、日本の部門。

68歳の人は1998年3月4日意識の妨害のためのに入院した。 1995年に、彼は胃癌のためのjejunal介入の近位サブトータルの胃切除術そして再建外科を受け取った。 その後彼はずっとアルコール飲料の取得の習慣なしで十分な食糧を取っていた。 1997年10月では、彼の短期記憶は次第により悪くなっていた。 次に1998年2月12日に、彼はフィートおよび嚥下困難、不安定な次第に開発された足取りおよび複視のしびれに苦しんだ。 2月26日に、頭脳MRIは異常を示さなかった。 3月3日に、彼は38.5の摂氏温度の熱があり、彼の意識は明白でなくなった。 神経学的な検査は人形の目動きの半昏睡状態、総ophthalmoplegiaおよび不在を明らかにした。 深い腱の反射は不在だった。 血清のチアミンのレベルは9 ng/ml (正常範囲だった: 20-50). 頭脳MRIはmidbrainのperiaqueductal区域、両側のあるthalamiのdorsomedial核心、およびvestibular核心の対称の高輝度損害を示した。 チアミンの静脈内の注入、劇的に改善されるが、約2分後に半昏睡状態に戻る彼の意識の後の約30秒。 Wernicke-Korsakoffシンドロームは通常鋭く起こる。 しかし次に現在の場合では病気は熱の後で遅い手始め、慢性の進行、および急速な悪化を示した。 jejunal介入の再建外科によりWernicke-Korsakoffシンドロームの遅い手始めを引き起こし熱は病気の急速な進行を促進するかもしれない。 チアミンの即時の高い濃度はアセチルコリンの受容器イオン チャネルの動力学、それにより維持のwakefulnessを変更し、意識のレベルは劇的に変わるかもしれない。

67. フーナン イKe Da Xue Xue Bao。 1998;23(1):27-30.

[長沙の大学教師家族のチアミンの状態]

[中国語の記事]

黄S、Ren G。

栄養物および食品衛生のフーナンの医科大学、長沙の部門。

精製された穀物およびプロダクトを消費している人口のチアミンの状態を評価するためには私達は23の試食品および人間の尿のチアミンの集中を調査し、3日間の食餌療法の調査は行なわれた。 結果は主食のチアミンの内容が原料のそれより大いに低かったことを示した。 食事療法からのチアミンの取入口は42.8%の調査された家族の80% RDAに次あり、チアミン エネルギー比率はそれらの71.5%の0.5 mg/4186.8 kJより低かった。 尿のtiamine (mg) /urinaryのイノシン(g)の比率のために、表わされた51.3%の主題は学齢期の子供の排泄物を、特に減らした。 私達は主食として精製された穀物およびプロダクトを取るそれらの人々がチアミンの不足の危険に、あることを結論を出す。

68. アンN Y Acad Sci。 1999;893:404-11.

チアミンの不足による選択的な神経の細胞死のメカニズム。

タッドK、バッタワースRF。

神経科学の研究ユニット、中心Hospitalier de l'Universite deモントリオール、ケベック、カナダ。 kgtodd@ualberta.ca

多数のメカニズムはWKSおよび実験チアミンの不足で観察される選択的な脳障害に貢献する。 酸化悩障害に於いての重要で早い役割がチアミンの不足と関連付けたプロセス演劇に重点を置きなさいことを早いmicroglial活発化の最近の証拠および高められた遊離基の生産は提案する。

69. アンVasc Surg。 1月2000日; 14(1): 37-43。

チアミン(ビタミンB1)は人間のinfragenicular幹線平滑筋細胞のブドウ糖のおよびインシュリン仲介された拡散から保護する。

Avena R、Arora S、Carmody BJ、Cosby K、Sidawy。

外科、ベテランの出来事の医療センター、ジョージ・ワシントンおよびジョージタウン大学の医療センター、ワシントンD.C.、米国の部門。

幹線平滑筋細胞(ASMC)の加速された拡散は優先的に糖尿病の患者のinfragenicular vasculatureに影響を与えるアテローム性動脈硬化の開発の重要な役割を担う。 タイプII糖尿病を持つ患者にある高いインシュリンおよびブドウ糖のレベルはinfragenicular ASMC拡散で付加的な効果を生体外でもたらす。 チアミンは細胞内のブドウ糖の新陳代謝で重要な補酵素である。 この調査の目的は高いブドウ糖およびインシュリンのレベルによって生体外で引き起こされる人間のinfragenicular ASMC拡散に対するチアミンの効果を定めることである。 より低い先端の切断を経ている糖尿病性の患者から隔離された人間のinfragenicular ASMCは使用された。 細胞は5% CO (2)の37の摂氏温度で培養された。 細胞はimmunohistochemical分析によってASMCとして識別された。 道からの細胞はチアミンの200 microMの存在または不在の100 ng/mLそして1000 ng/mLのインシュリンの集中の有無にかかわらず0.1および0.2%のブドウ糖の集中--に3-5、さらされた。 標準的なhemocytometryおよび(3) Hチミジンの結合は6日および24 hrの孵化の後で細胞増殖の、それぞれ量を示した。 データはチアミンが高いブドウ糖およびインシュリンによって引き起こされる人間のinfragenicular ASMC拡散を禁じることを提案する。 ビタミンB1の取入口は糖尿病のatherosclerotic複雑化の延期においての重要証明するかもしれない。

70. Eur J Anaesthesiol。 10月1999日; 16(10): 733-5。

ヌクレオシドのアナログ誘発の厳しい乳酸アシドーシスの処置のためのチアミン。

Schramm C、Wanitschke R、ガールPR。

薬、ヨハネスGutenberg大学、マインツ、ドイツの部門。

ヌクレオシドのアナログ誘発の乳酸アシドーシスはHIVを持つ患者の頻繁に致命的な状態である。 リボフラビンとの巧妙な処置のたった1つのレポートがある。 私達は総非経口的な栄養物をもたらすことの直後およびチアミンの付加の後の時間の内に逆転させて悪化させたエイズおよびヌクレオシドのアナログ誘発の乳酸アシドーシスの30歳の女性を記述する。 チアミンの大量服用とのヌクレオシドのアナログ誘発の乳酸アシドーシスの巧妙な処置はビタミンの不足がHIVを持つ患者のこのまれで、予測不可能な状態の開発の重要な補足因子であること仮説を支える。 私達は大量服用のBビタミンがヌクレオシドのアナログの処置の下の乳酸アシドーシスと示しているあらゆる患者に与えられるべきであることを提案する。

71. J Neurol Sci。 12月1999日1日; 171(1): 56-9。

ナトリウムのdichloroacetateの付随の管理およびチアミン敏感なピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体の不足によって引き起こされる西シンドロームのチアミン。

Naito E、Ito M、横田I、Saijo T、陳S、Maehara M、Kuroda Y。

小児科、徳島、徳島、日本の大学医科大学院の部門。

私達はチアミン敏感なピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体(PDHC)の不足によって引き起こされた西シンドロームとメスの患者を扱った。 幼児の痙攣は高い血およびCSFの乳酸塩の集中と共同して起こった; これらの徴候は乳酸塩の集中が付随ナトリウムのdichloroacetate (DCA)および大量服用のチアミンとの処置によって下がったときに消えた。 患者のPDHC Eの(1つの)アルファ亜単位を配列することはエクソン3 (G89S)の位置89でグリシンのためのセリーンの取り替えを明らかにした。 この突然変異はそれがどちらかの親のゲノムDNAで見つけられなかったのでde novoの突然変異でなければならない。 私たちの知る限りでは、PDHCの不足の5人の前に記述されていた患者は西シンドロームを表示した。 すべての6人の知られていた患者は、私達の専有物を含んで、男性のほぼ等しい数および女性がPDHCの不足と識別され、全面的な西シンドロームが男性に幾分より頻繁に起こるのに、メスだった。 これらの結果は西シンドロームがPDHCの不足のメスの患者により頻繁に起こったことを示した。 乳酸塩の集中が潜在的なPDHCの不足のための西シンドロームの患者で測定されるべきであることが女性で特に提案される。

72. AM J Physiol。 10月1999日; 277 (4つのPt 1): C645-51.

人間の腸のチアミンの輸送: 腸の上皮細胞のメカニズムそして規則はCaco-2を模倣する。

Ortiz A、Kumar CK、Chatterjee N、Dudeja PK、Rubin S.、前述のHM。

ベテランの出来事の医療センター、ロング ビーチ、カリフォルニア、90822、米国。 hmsaid@uc.edu

現在の調査はチアミン(生体外のモデル システムとして人間得られた腸の上皮細胞Caco-2を使用してビタミンB (1))の腸の通風管を検査した。 チアミンの通風管は1)依存した温度およびエネルギーであると見つけられ、最低の新陳代謝の変化と起こった; 2) 敏感なpH; 3) Naの(+)独立者; 4) 13.37 +/- 0.94 pmolの3.18 +/- 0.56のmicroMそして最高の速度のMichaelis-Mentenの明白な定数の集中の機能として飽和できる。 mg蛋白質(- 1)。 3分(- 1); 5) チアミンの構造アナログのamproliumおよびoxythiamineによって、しかしない無関係な有機性陽イオンのtetraethylammonium、N-methylnicotinamideおよびコリンによって禁じられる; そして6) 0.2 mMの阻止定数のアミロライドによって競争の方法で禁じられて。 Caco-2細胞によるチアミンの通風管の規則に於いての特定の蛋白質によってキナーゼ仲介された細道の役割はまたこれらの細道の特定の変調器を使用して検査された。 結果はカリフォルニア(2+)の可能な介入を/calmodulin (カム) -チアミンの通風管の規則の仲介された細道示した。 チアミンの通風管の規則に於いてのプロテイン キナーゼC-および蛋白質のチロシンによってキナーゼ仲介された細道のための役割は明白ではなかった。 これらの結果はCaco-2腸の上皮細胞によってチアミンの通風管のためのキャリア仲介されたシステムの介入を示す。 このシステムはNaの(+)独立者で、有機性陽イオンの交通機関と異なっている。 なお、カム仲介された細道はこれらの細胞の調整のチアミンの通風管の役割を担うようである。

73. Int J Clin Pharmacol Ther。 9月1999日; 37(9): 449-55。

末期の腎臓病(ESRD)によるチアミンのpharmacokineticsの変化。

フランクT、Bitsch R、Maiwald J、ステインG。

人間栄養物、栄養物の協会、イエナ、ドイツのフリードリヒ・フォン・シラー大学の部門。

目的: 20人の末期の腎臓病(ESRD)の患者との比較研究で2つの治療上使用されたチアミン(ビタミンB1)の準備のpharmacokineticsは査定された。 主題、材料および方法: 100 mgのbenfotiamin (S benzoylthiamine o一リン酸塩、BTMP)の単一の口頭線量の後でまたは100 mgのチアミンのmononitrate (TN)、チアミンの隣酸塩エステルの血レベルは24時間の期間のチオクロームの隣酸塩エステルへのprecolumnのderivatizationの後で高性能液体クロマトグラフィーによって分析された。 結果: 全血および血しょうのbenfotiaminのグループのpharmacokinetic変数AUC0-24h、CmaxおよびtmaxはTNのグループのそれらをかなり超過した。 管理された線量の0.6%対1.0だけはBTMPのグループおよびTNのグループの尿で、それぞれ排泄された。 赤血球(ETKA)のチアミン依存したtransketolaseの活動の短期刺激から完了されたように、高い細胞効力はBTMP、またTNのために査定された。 活発化係数(ETK-AC)は1.10から1.12からBTMP、またTNのグループ両方の1.07対1.04をから、それぞれかなり減らした。 さらに、チアミンの二リン酸塩(TDP)への高い移動率はBTMPの摂取の後で患者で観察された。 全血のTDPの集中はベースライン レベルからBTMPおよびTNのグループのCmaxに2.6のそして1.4回までに、それぞれ増加した。 BTMPの摂取の後の全血のTDPのAUC0-24hは420%によってTNの摂取の後でそれらを超過した。 結論: これらの調査結果はTDPの高い細胞内の集中が尿毒症の多数の悪影響から長い目で見れば保護するかもしれないので、ESRDのBTMPの治療上の適用を正当化する。

74. Jの実験室のClin Med。 9月1999日; 134(3): 238-43。

チアミンの尿の損失は健康なボランティアのフロセミドの低い線量によって高められる。

Rieck J、Halkin H、Almog S、Seligman H、Lubetsky A、Olchovsky D、Ezra D。

薬、Shebaの医療センター、Tel Hashomer、イスラエル共和国の部門。

延長されたフロセミドの処置は鬱血性心不全および低い食餌療法のチアミンの取入口を持つ何人かの患者のチアミンそしてチアミンの不足の尿の損失と関連付けられる。 ラットでは、利尿誘発のチアミンの尿の損失は高められたdiuresisにもっぱら依存して、使用される利尿のタイプに無関係である。 私達はフロセミド(1、3、および6人のボランティアの尿のチアミンの排泄物に対する10 mg)と正常な塩の注入(750のmL)の単一の静脈内の線量の効果を調査した。 3つの線量のための6時間の期間、フロセミドに尿流れおよびナトリウムの排泄物率(平均+/- SD)の、ベースラインの51 +/- 17 mL/h 89 +/- 29 mL/h、110 +/- 38 mL/hへの、そして183 +/- 58 mL/h (F = 10.4、P < .002)と5.1 +/- 2.3 mmol/hからの9.4 +/- 6.8 mmol/h、12.1 +/- 2.6 mmol/hへの引き起こされた線量依存した増加、そして20.9 +/- 10.6 mmol/h (F = 6.3、P < .005)、それぞれ(塩の注入のための104 +/- 35 mL/hそして13.0 +/- 6.2 mmol/h)。 この期間の間にチアミンの排泄物率は6.4 +/- 5.1 nmol/hのベースライン レベル(利尿の介在の前の4 24時間の期間の平均)から11.6 +/- 8.2 nmol/hに(F = 5.03、P <そのの間で見つけられる戻るすべての4つの介在、相違無しのための.01、)、それから6.1 +/- 3.9 nmol/h.に次の18時間にわたって倍増した。 チアミンの排泄物率は尿の流動度に介在またはナトリウムの排泄物率のタイプのそれ以上の効果無しで(r = 0.54、P < .001)、関連した。 これらの調査結果は動物の私達の前の結果を補足し、>100 mL/hの支えられたdiuresisが人間の題材のチアミンの尿の損失の無指定顕著な増加を引き起こすことを示す。 チアミンの補足は支えられたdiuresisを経ている患者で食餌療法の不足があるかもしれないとき考慮されるべきである。

75. Jの実験室のClin Med。 9月1999日; 134(3): 232-7。

コメントの: Jの実験室のClin Med。 9月1999日; 134(3): 192-3。

ラットの尿のチアミンの排泄物: フロセミド、他のdiureticsおよび容積の負荷の効果。

Lubetsky A、Winaver J、Seligmann H、Olchovsky D、Almog S、Halkin H、Ezra D。

薬、Shebaの医療センター、TelHashomer、イスラエル共和国の部門。

長期フロセミド療法はチアミンの高められた尿の損失と関連付けられる。 フロセミド誘発の尿のチアミンの損失のメカニズムを検査するためには、私達はフロセミド、acetazolamide、クロロチアジド、アミロライド、マンニットおよび塩の注入によって細胞外の流動(ECF)容積のローディングの増加する線量に応じてラットのチアミンの尿の排泄物を測定した。 すべての動物は2.25% +/- 0.60%のチアミンのピロリン酸塩の効果(TPPE)によって反映されるように正常なチアミンのバランスに(平均+/- SEM)あり、すべては正常な腎臓機能があった。 尿の流れは(中間の)ピークの283から402のmicroL/min.の尿の流動度に達する線量依存した方法の利尿の管理に応じて増加した。 ナトリウム(の僅かの排泄物FE (Na)) 12.3%から23.2%のピーク値に達する同じパターンを表わした。 テストされるさまざまなdiureticsの間で(7.44から9.34 pmol/分の、重要な相違無しの(P = .11)達する利尿の代理店の増加線量に比例して増加する尿のチアミンの排泄物塩のローディングに応じての中間の)最高の価値に。 テストされたはっきり僅かナトリウムの排泄物に依存した、部分的に関係したただ流れだったチアミンの排泄物に対する効果でdiureticsのどれも異ならなかった。 尿の流動度は、単一の重要な予言者で、チアミンの排泄物率の可変性の78%を(R2 = 0.78)説明した。 これらの調査結果は尿のチアミンの損失がテストされるdiureticsすべてに共通無指定、流れ依存したメカニズムによって引き起こされることを示す。

76. Neurosci Lett。 8月1999日13日; 271(1): 33-6。

パーキンソン病の患者のチアミンの脳脊髄液のレベル。

ヒメネス ヒメネスFJ、Molina JA、Hernanz A、フェルナンデスVivancos E、de Bustos F、Barcenilla B、ゴーメッツEscalonilla C、Zurdo M、Berbel A、Villanueva C。

神経学、病院Universitario 「プリンシペdeアストゥリアス」の部門、マドリード、スペイン。 fjimenezj@meditex.es

チアミンはアルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼの複合体(KGDHC)、ピルボン酸塩デヒドロゲナーゼの複合体およびtransketolaseのような頭脳の酸化新陳代謝に、かかわる複数の重要な酵素のための必要な補足因子である。 KGDHCの活動はパーキンソン病(PD)のsubstantiaのnigraか患者で減る。 私達は逆転したイオン組を使用してチアミン二リン酸塩、チアミン一リン酸塩、自由なチアミンおよび総チアミンの脳脊髄(CSF)レベルを、測定した- 24人のPDの患者および40の一致させた制御の高性能の液体クロマトグラフィーを、段階的に行ないなさい。 チアミン派生物の中間CSFのレベルはPD患者のグループのより低いCSFのチアミンのレベルを除いて制御のそれらと、自由にかなり異ならなかった。 この薬剤と扱われなかったlevodopa療法の下のPDの患者はそれらよりかなり高いCSFのthiaminediphosphateそして総チアミンがあった。 CSFのチアミンのレベルは年齢、手始め、病気、PDのグループのHoehnおよびYahrの足場のたくさんの統一されたパーキンソン病の評価尺度の持続期間の年齢に関連しなかった。 これらの結果は低いCSFの自由なチアミンのレベルがPDのための危険と関連付けることができることを提案する。

77. アクタDiabetol。 6月1999日; 36 (1-2): 73-6。

コメントの: アクタDiabetol。 2000;37(2):103.

長年のインシュリン依存した糖尿病の親脂性のチアミンの処置。

ヴァレリオG、Franzese A、Poggi V、Patrini C、Laforenza U、Tenore A。

小児科、P.le S.マリアのdella Misericordia、I-33100ウディネ、イタリアの部門。

チアミンはブドウ糖の新陳代謝および膵臓のベータ細胞の作用の規則の重要な役割を担う。 文献に於いての細胞ブドウ糖の輸送に於いてのこのビタミンのための役割は示された。 この調査の目標はチアミン(benzoyloxymethylチアミン、BOM)の親脂性の形態が長年のインシュリン依存した糖尿病(タイプ1)の患者の新陳代謝制御を改善できたかどうか定めることだった。 合計長い持続期間(年齢11.4 +/- 1.2年間、持続期間の病気4.5の+/- 0.7年、平均+/- SEM)のタイプ1の糖尿病を持つ10人の子供は前後にランダム化された二重盲目および偽薬制御の調査のBOMの処置調査された。 5人の患者は偽薬グループへのBOM扱われたグループそして5に割り当てられた。 基底すべての患者およびグルカゴン刺激されたCペプチッド分泌で検出不可能だった。 チアミンの状態は記入項目のそして処置の3かの数か月後のチアミンそして一リン酸塩の形態の血しょう内容の測定によって試金された。 kgの体重ごとのインシュリンの血のHbA (1C)のレベルそして毎日の線量は処置の1か月そして3かの数か月後に処置の前の両方のグループで、そして懸濁液に続く3か月査定された。 チアミン+タイプ1の糖尿病性の患者(35.3 +/- 3.6 pmol/mL)のチアミンの一リン酸塩の血しょう内容は6つの年齢一致させた正常な主題(53.2 +/- 2.3 pmol/mL、Pで< 0.05)測定されたそれと比較するとかなりより低かった。

78. Nat. Genet。 7月1999日; 22(3): 305-8。

糖尿病および難聴(TRMA)のチアミン敏感な貧血症で変異する遺伝子は機能チアミンの運送者を符号化する。

Fleming JC、Tartaglini E、Steinkamp MP、Schorderet DF、Cohen N、Neufeld EJ。

血液学、小児病院、Dana Farberの蟹座の協会およびハーバード衛生学校、ボストン、マサチューセッツ02115、米国の分割。

糖尿病および難聴(TRMAのチアミン敏感なmegaloblastic貧血症; MIM 249270) チアミン(ビタミンB1)の輸送の欠陥が原因であるautosomal劣性病気の思考はある。 チアミンの病理学の線量は進歩的なsensorineural難聴が不可逆であるが、貧血症を訂正し、時として糖尿病を改良する。 前の調査は染色体1q23.3 (参考の4 cM地域にTRMAの遺伝子を集中させた。 5)および良地図を描くことは最近その地域を更に狭くした。 私達は前にことをTRMAの欠乏の高類縁のチアミンの輸送を用いる人々からの繊維芽細胞示してしまった。 知られていたイースト チアミンの運送者、TRMAの突然変異体の細胞のTHI10 (refs 8-10)を、符号化する遺伝子の表現はチアミン減らされた媒体のapoptotic細胞死を防ぐ。 これらの調査に基づいて、私達は不完全なチアミンの運送者によりTRMAを引き起こすことを仮定した。 私達は1q23.3危険領域の推定のチアミンの運送者を識別するために候補者の遺伝子のアプローチを引き受けた。 ここに私達は遺伝子SLC19A2という証拠を示す(溶質のキャリア家族のために19 (チアミンの運送者)、メンバーは2)私達がチアミンの運送者1 (THTR-1)と示す最初に知られていた哺乳類のチアミンの運送者を符号化する。

79. アンFr Anesth Reanim。 4月1999日; 18(4): 445-50。

[子供の非経口的な栄養物の間の厳しい乳酸アシドーシスおよびチアミンの不足]

[フランス語の記事]

Remond C、Viard L、Paut O、Giraud P、Camboulives J。

Departementのd'anesthesieとリアニメーションのpediatrique、Hopitalのd'Enfants de la Timone、マルセーユ、フランス。

私達は厳しい乳酸アシドーシスを開発した3週間化学療法および非経口的な栄養物と扱われるleukemic子供の例を報告する。 臨床特徴は適当な心血管の崩壊と関連付けられた消化が良いおよび神経疾患を含んでいた。 有毒物質の除去の後で、neoplasticまたは腐敗性の原因は非経口的な栄養物へのビタミンの供給の欠乏のために、チアミン(かビタミンB1)不足疑われた。 チアミンの静脈内の管理は急速に乳酸および臨床特徴を制御した。 診断はチアミンの低いplasmatic集中によって確認された。 チアミンの不足は非経口的な栄養物の間に厳しい乳酸アシドーシスの場合には疑われ、ビタミンの供給によって組織的に防がれなければならない。

80. AM J Med Sci。 4月1999日; 317(4): 261-2。

妊娠したアルコール性の患者でチアミンの不足によって引き起こされる乳酸アシドーシス。

MukundaのBN。

薬、Meridiaヒューロンの病院、クリーブランド、オハイオ州44112、米国の部門。

背景: 乳酸の蓄積からの新陳代謝のアシドーシスはチアミンの不足による原因がない一方、比較的によく見られる状態である。 方法: 私達は悪阻および高い陰イオンのギャップのアシドーシスと示した妊娠したアルコール性の患者を調査した。 結果: 乳酸アシドーシスおよびチアミンの不足は確認された。 チアミンの管理と解決される患者の徴候およびアシドーシス。 結論: チアミンの不足によって引き起こされる乳酸アシドーシスはチアミンの不足の危険がある状態に妊娠した患者が高い陰イオンのギャップのアシドーシスと示すとき疑われなければならない。 チアミンの大きい線量はすぐに管理されなければならない。

81. メーヨーClin Proc。 3月1999日; 74(3): 259-63。

新陳代謝のアシドーシスおよびチアミンの不足。

Romanski SA、McMahon MM。

内分泌学、新陳代謝および栄養物、メイヨー・クリニック ロチェスター、MN 55905、米国の分割。

私達は乳酸アシドーシスが成長した家の非経口的な栄養物を受け取っていた19歳の患者を記述する。 彼女の家の非経口的な栄養物の方式の検討はmultivitaminsの不在チアミンを最もかなり、明らかにした。 チアミンの管理の後で、解決されたアシドーシスおよび患者は顕著な臨床改善を経験した。 臨床医はチアミンが正常なブドウ糖の新陳代謝のために必要であること、そしてチアミンの不足が乳酸アシドーシスをもたらす場合があることわかっていなければならない。 チアミンの不足は乳酸アシドーシスの差動診断に含まれているべきである。 静脈内のmultivitaminの準備の最近の不足はチアミンの不足の結果として乳酸アシドーシスの文書化された場合、およびチアミンの不足の結果として乳酸アシドーシスによる複数の死に導かれる前の不足をもたらした。 非経口的な栄養物を受け取っているすべての患者はまた十分なビタミンの補足を受け取らなければならない。

82. アンHematol。 2月1999日; 78(2): 105-7。

チアミンの不足によって引き起こされる減退の眼振: 大きい細胞のanaplastic CD 30肯定的な非Hodgkin'sリンパ腫のCNSの局在化の珍しい提示。

Mulderああ、Raemaekers JM、Boerman RH、Mattijssen V。

薬、セントジョーゼフの病院、Veldhoven、ネザーランドの部門。

大きい細胞のanaplastic CD 30肯定的なT細胞の非Hodgkin'sリンパ腫(NHL)の24歳の女性は減退の眼振、anisocoriaおよびoscillopsiaを開発した。 NHLによる公然の大脳の侵入前に、彼女はおそらくintrathecal腫瘍の細胞による延ばされた嘔吐および高められたビタミンB1の消費によって引き起こされたCSFで非常に低いチアミンの集中のチアミンの不足が、あった。 私達は彼女の神経学的な徴候が引き起こされたことを信じる -- 少なくとも部分的に -- チアミンの不足によって、彼女が処置の始めにチアミンの補足によく反応したように。

83. J Clinは投資する。 3月1999日; 103(5): 723-9。

不完全な高類縁のチアミンの運送者はチアミン敏感なmegaloblastic貧血症シンドロームの繊維芽細胞の細胞死をもたらす。

Stagg AR、Fleming JCのパン屋MA、Sakamoto M、Cohen N、Neufeld EJ。

血液学/腫瘍学の小児病院、Dana Farberの蟹座の協会、ハーバード衛生学校、ボストン、マサチューセッツ02115、米国の分割。

私達は糖尿病および難聴のチアミン敏感なmegaloblastic貧血症(TRMA)と呼ばれるシンドロームの細胞病理学を調査した。 培養されたdiploid繊維芽細胞はチアミンなしの媒体および透析された血清で育った。 正常な繊維芽細胞は補足のチアミンなしで忍耐強い細胞が5-14日(平均9.5日)に死んだ、およびheterozygous細胞は30日間以上存続した一方、不明確に存続した。 TRMAの繊維芽細胞は10-30 nMのチアミンとの死から救助された(正常な血しょうチアミンの集中の範囲で)。 肯定的なターミナルdeoxynucleotideは細胞死がapoptosisが原因だったことを(TUNEL)提案されて汚損を終り分類するdUTPの刻み目をトランスフェラーゼ仲介した。 私達はsubmicromolar集中で[3H]チアミンの細胞通風管を査定した。 正常な繊維芽細胞は飽和できるの高類縁のチアミンの通風管(Km 400-550 nM表わした; 低類縁のunsaturable部品に加えるVmax 11 pmol/分10(6)の細胞)。 突然変異体の細胞は探索可能な高類縁の通風管に欠けていた。 30 nMのチアミンで、TRMAの繊維芽細胞によるチアミンの通風管の率は十倍野生タイプのそれよりより少しであり、細胞はからのヘテロ接合型を持っていた中間表現型を義務づける。 イースト チアミンの運送者の遺伝子THI10を持つTRMAの繊維芽細胞のトランスフェクションは細胞が補足のチアミンがない時育ったときに細胞死を防いだ。 従って私達はTRMAの第一次異常が高類縁のチアミンの運送者の不在であること、そして突然変異体の細胞の低い細胞内のチアミンの集中によりapoptotic細胞死に導く生化学的な異常を引き起こすことを提案する。

84. Genet MolのMetab。 3月1999日; 66(3): 193-8。

1q23の1.4 cM地域へのチアミン敏感なmegaloblastic貧血症シンドロームの位置の局在化。

Banikazemi M、ディアズGA、Vossough P、Jalali M、Desnick RJ、Gelb BD。

人類遺伝学、ニューヨーク、ニューヨーク10029、米国シナイ山の医科大学院の部門。

チアミン敏感なmegaloblastic貧血症(TRMA)はmegaloblastic貧血症、難聴および糖尿病によって特徴付けられるまれなautosomal劣性シンドロームである。 ゲノム スキャンは前に1q23へのこの無秩序の連結を確立し、ハプロタイプの分析は16 cM危険領域を定義した。 TRMAを受継いでいる4つの無関係な多重イラン家族の分子遺伝の分析は同じ地域への連結を確認し、狭い1.4 cM間隔に危険領域の洗練を可能にした組換えの染色体を識別した。 家族のハプロタイプは、少なくとも2つの独立したmutationalでき事に一貫した異なった。 前に出版されるへのTRMAの位置のこの洗練はそれの10%以下著しくこの無秩序を引き起こすかもしれない定位置候補者および小説の遺伝子の同一証明そして評価を促進するべきである。 版権1999の学術出版物。

85. 尖頭アーチ。 2月1999日13日; 353(9152): 546-9。

東南アジアからの大人のチアミン不足そしてマラリア。

Krishna S、テイラーAM、Supanaranond W、Pukrittayakamee Sのter Kuile F、Tawfiq KM、Holloway PA、白いNJ。

熱帯薬、Mahidol大学、バンコク、タイの能力。

背景: チアミンの不足(脚気)は東南アジアのある部分で共通である。 激しいチアミンの不足は脳症および乳酸アシドーシスのようなマラリアの多くの複雑化を、まねることができる。 私達はタイのマラリアの病院に是認された大人のチアミンの不足の発生を検査した。 方法: この前向き研究のために、私達はPaholpolpayuhasenaの病院、Kanchanaburi、5月と1992年7月間にタイに、示した他の熱病の病気またはマラリアの連続した患者を募集した。 私達は赤血球でtransketolaseの活動のために厳しく、複雑でないマラリアの患者と制御(患者の親類および健康なボランティア)のチアミンの不足を(alpha>1.31と定義される)測定するのに活発化係数(アルファ)を使用した。 試金の干渉の可能性を除くためには、transketolaseの活動はまた寄生虫を培養するのに使用された赤血球で測定された。 調査結果: 厳しいマラリアの23人の患者の12に(52%)および複雑でないマラリアの54人の患者の10は(19%)厳しいチアミンの不足を示した正常範囲の上のアルファ価値が(制御と比較されるp<0.0001およびp=0.0014、それぞれ)あった。 チアミンの不足は複雑でないマラリアおよび制御(p=0.008)とのそれらのより脳マラリアの患者で厳しかった。 解釈: タイの病院に是認される大人ではチアミンの不足は一般に厳しい伝染の激しいfalciparumマラリアを、特に複雑にし、中枢神経系の機能障害に貢献できる。

ピップ: 脚気またはチアミンの不足はマラリアが風土性の国で共通である。 潜在性のチアミンの不足がマラリアを複雑にし、乳酸アシドーシスおよび昏睡状態と関連付けられるかもしれないこと仮説はKanchanaburi、タイで行なわれた前向き研究で調査された。 マラリアとの5月と1992年7月間のPaholpolpayuhasenaの病院にか他の熱病の病気示したおよび50人の健康な親類およびボランティアは登録された77人の連続した患者。 赤血球のtransketolaseの活動のための活発化係数がチアミンの不足を測定するのに使用された。 中間の箱コックスによって変形させた係数は厳しいマラリアの場合間の0.166 (n = 23)、複雑でないマラリアの場合の0.145 (n = 54)、健康なボランティアの0.138 (n = 27)、熱病制御の0.137だった(n = 10)、および患者の健康な親類の0.122 (n = 13)。 複雑でないマラリアとのそれらの厳しいマラリアそして10の12人の患者(52%)は(19%)正常範囲の上の係数があった。 チアミンの不足は複雑でないマラリア(確率の比率、4.8とのそれらのより脳マラリアのかなり多くの患者に起こった; 95%の信頼区間1.68-13.8)。 厳しいマラリアがもとで死んだ12人の患者は存続させた制御および115の患者より高い係数の価値があった。 最後に、乳酸アシドーシスの15人の患者はこの複雑化なしでそれらよりかなり高い係数の価値があった。 脳マラリアの患者へのチアミンの管理の調査はこの調査に記録される調査結果と因果関係の可能性間の区別を可能にするために推薦される。

86. J Nutr。 2月1999日; 129(2): 366-71。

チアミンの不足は都市インドネシアの高齢者の指定グループで流行する。

Andrade Juguan J、Lukito W、Schultink W。

コミュニティ栄養物のためのSEAMEO-TROPMEDの総括局、インドネシア、ジャカルタ10430、インドネシアの大学。

この横断面調査は204人の年配の個人(93人の男性および111人の女性)を含んだ。 主題はジャカルタの7つの副村に住んでいるすべての60-75人のy古人々が含まれていたリストを使用して任意に募集された。 通常の滋養分は半定量的な食糧頻度アンケートを使用して推定された。 ヘモグロビン、血しょうretinol、ビタミンB-12、チアミンの状態の表示器として赤血球のtransketolase (ETK)の赤血球のfolateおよびパーセントの刺激は、分析された。 中央エネルギー取入口は査定された条件の下にあった。 主題の75%以上推薦された毎日の取入口のおよそ2/3の鉄およびチアミンの取入口があり、調査の人口の20.2%に推薦された毎日の取入口のおよそ2/3のfolateの取入口があった。 ビタミンAおよびB-12の取入口は十分だった。 生化学的な査定は主題の36.6%に低いチアミンのレベル(ETKの刺激> 25%)があったことを示した。 年配の人は年配の女性より低いチアミンのレベルがありがちだった。 貧血症の全面的な流行は28.9%であり、年配の女性は年配の人より多く影響された。 ビタミンA、B-12およびRBCのfolateの低く生化学的な状態は主題の5.4%、8.8%および2.9%で、それぞれ見つけられた。 チアミンおよびfolateの食餌療法取入口はETKの刺激および血しょうビタミンB-12の集中と(r = 0.176、P = 0.012およびr = 0.77、P = 0.001)、それぞれ関連付けられた。 この調査の結果は貧血症、チアミンが多分ビタミンB-12の不足インドネシアの年配の生活で流行することを提案し。 明らかに、微量栄養の補足は恵まれない区域に住んでいるインドネシアの年配の人口のために有利かもしれない。

87. 老人病学。 1999;45(2):96-101.

コメントの: 老人病学。 2000日9月10月; 46(5): 293。

入院させた年配の患者の中のチアミンの状態の臨床関連性。

Pepersack T、Garbusinski J、Robberecht J、Beyer I、Willems Dの空騒ぎM。

老人の薬、Brugmann大学病院、ブリュッセル、ベルギーの自由な大学の分割。

背景: 激しい老人の区に是認される年配の患者間のチアミンの不足の流行そして結果は知られない。 目的: (1)老人の区に是認された患者のチアミンの不足の流行を査定することは年齢一致させた歩行の外来患者と比較した; これらの患者のチアミンの状態および認識および機能状態間の関係を定めるために(2)はチアミンの不足と病気および問題を認識するために、および(3)関連付けた。 材料および方法: 118人の老化させた入院させた患者(83の+/- 7年; 平均年齢+/- SDは老人の区への入場で)将来登録された。 認識状態はミニ精神州の検査(MMSE)および機能を使用してADLのスケールを使用して日刊新聞の生活(ADL)の活動を行う査定された。 血のtransketolase (TK)の活動(TPP TKの効果)に対する外因性のチアミンのピロリン酸塩(TPP)の付加の効果はチアミンの不足を推定するのに役立った。 社会経済的なデータ、病気および処置は潜在性関連危険率として識別された。 入院させた患者のこのグループは彼らのチアミンの状態に従ってチアミンの不足と関連付けられた条件を特徴付けるために分けられた。 機能か認識減損のない35人の外来患者は制御グループとして役立った。 結果: 118人の入院患者の、46 (39%)、および>22%という値との6つは示し、適当で、厳しいチアミンの不足を、>15%のTPP TKの効果とそれぞれ示す。 30人の外来患者(20%)の6つだけは>15%のTPP TKの効果およびそれらのどれも達した>18%という値に表わさなかった。 それが外来患者でより低くがちだったが中間TPP TKの効果は入院患者の平均と統計的に異ならなかった。 チアミン不十分な入院患者は制度化された主題でnondeficient入院患者(47%、p対87 < 0.001)より大きい割合を構成した。 譫妄の機能状態、認識機能および発生はチアミンの状態に従って異ならなかった。 対照によって、チアミン不十分な入院患者はアルツハイマー病、不況、心臓失敗および落下の高い比率を表わした。 フロセミドはチアミン不十分な患者によってより頻繁に取られた。 結論: 厳しいチアミンの不足は入院させた年配者間でかなり低く残った。 適当なチアミンの不足の流行は40%に近づいた。 制度化された主題はチアミンの不足を開発する特定の危険にあった。 機能状態と認識機能のその臨床関連性は重要に残った。 対照によって、落下、アルツハイマー病、不況、心臓失敗およびフロセミドの使用の高い比率はチアミンの不足と関連していたかもしれない。

88. Schweiz Med Wochenschr。 10月1998日31日; 128(44): 1743-4。

非経口的なチアミン(ビタミンB1)へのAnaphylaxis。

Morinville V、JeannetピーターN、Hauser C。

d'allergologie、Hopitalのcantonal universitaire、ジュネーブを結合しなさい。

チアミン(ビタミンB1)への不利な全身の反作用としてAnaphylaxisは1938年以来の文献で記述されていた。 精密なメカニズムがまだ不確かであるが、反作用は即時のタイプhypersensitivityを含み、専ら非経口的な管理と関連しているようである。 次の場合のレポートは一般医師、緊急の医者および内科医によって管理されるかもしれないチアミンへこの反作用のメモである。

89. J Neurosurg。 12月1998日; 89(6): 1025-8。

脳腫瘍の処置のチアミン不十分な乳酸アシドーシス。 3つの場合のレポート。

Kuba H、Inamura T、Ikezaki K、川島町M、福井M。

神経外科、神経学的な協会、医学部、九州大学、福岡、日本の部門。

チアミンの不足による乳酸アシドーシスは悪性のextracranial腫瘍の化学療法および放射線療法の処置を複雑にすると知られているが著者の知識に、この複雑化は悪性の脳腫瘍のために扱われる患者で報告されなかった。 それらはこの複雑化が脳腫瘍の処置の間に起こることができることを示す3つのそのような場合を報告する。 すべての患者では、意識のレベルは1から2日以内に悪化した。 血清の乳酸のレベルは厳しい新陳代謝のアシドーシスに終って62そして96.7 mg/dl間の集中に、増加した。 低い血のチアミンのレベル(9 ng/ml)は1つの場合の手始め、および高線量のチアミンの注入で劇的に改善した2つの場合の意識の乳酸acidemia、また減損を示された。 他の場合では、脳水腫はチアミンの補足の遅れに終って、最初に疑われた。 脳水腫または腫瘍の進行からの乳酸アシドーシスのこの形態の臨床微分は悪性の脳腫瘍のための忍耐強い経る処置で非常に困難である場合もある。 チアミンのための要求は悪性の脳腫瘍を持つ患者で高められると考えられ処置の間の補足のチアミンは乳酸アシドーシスを防いで必要である。 この複雑化が起こるとき、十分なチアミンとの即時の処置は重炭酸ナトリウムの使用によってpHの標準化とともに必要、である。 時機を得た介在を使うと、意識のレベルは新しく神経学的な欠損無しでpreacidotic州に回復できる。

90. Tidsskr Laegeforen。 10月1998日20日; 118(25): 3946-9。

[今日チアミンの処置]

[ノルウェー語の記事]

Tallaksen CM、Bovim G。

、Rikshospitalet avdeling、Nevrologiskオスロ。

この記事はチアミンの確立されたデータおよび不足のよくみられる症状のいくつかを見直す。 適切な療法のための指針は提供される。 チアミンかビタミンB1は発見されるべき最初のビタミン間にあった。 脚気はチアミンの不足と関連付けられるべき最初の病気でありWernickeの脳症はチアミンの処置に答えるために数年後示されていた。 但し、チアミンの処置は不十分にまたは遅らせられて残る。 処置は初期で有効であるが、遅れは頻繁に永久的な損害を与える。 ことはチアミンの不足を開発するためにどんな患者が敏感である、そしてこと徴候をできるだけ早く確認するかすべての医者がに気づいている重要である。

91. AM J Clin Nutr。 11月1998日; 68(5): 1075-80。

1回目の献血者のグループの葉酸、リボフラビン、チアミンおよびビタミンB-6の状態。

ブースCK、クラークT、Fenn A。

公衆衛生の学校、クイーンズランド工科大学、赤い丘、オーストラリア。 christine.booth@dsto.defence.gov.au

folate、リボフラビン、チアミンおよびビタミンB-6の長期状態の手段のための参照間隔は特定の大人で定められた。 参照の主題に不利な身体歴がなかったし、栄養素のためにタバコ、アルコール、または栄養の補足および会った食事療法>またはオーストラリア人によって推薦された食餌療法取入口の=70%使用しなかった。 チアミンおよびfolateの赤血球の集中は微生物学的な方法によって測定された。 ビタミンB-6およびリボフラビンの状態は赤血球のアスパラギン酸塩のトランスアミナーセの活量係数および赤血球のグルタチオンの還元酵素の活量係数に基づいて、それぞれ測定された。 1995年にオーストラリアで行なわれた1回目の献血者の調査は計算された正常な参照間隔と比較すると低い赤血球のチアミンの集中(13%)の重要な流行を明らかにした。 但し、調査で最も重要な見つけることは注意深く指定(nonsupplemented)参照のグループの中央の集中の下で中央の赤血球のfolateの集中24%があると健康な、nonanemic大人(1回目の献血者)のグループは見つけられたことだった。 血しょう総ホモシステインの集中は参照のグループのfolateの不足を示した。 従って、参照のグループの赤血球のfolateの集中のための2.5th百分位数の締切りは調査会のfolateの不足の流行を過少見積りするかもしれない。 folateのオーストラリアの食糧構成データの欠乏と特につながれるこれらのデータは食餌療法および生化学的な平均によって栄養の状態を監視するための必要性を補強する。 私達は葉酸が付いているオーストラリアの食糧補給の必須の強化の考察を推薦する。

92. Diabetologia。 10月1998日; 41(10): 1168-75。

ブドウ糖の許容の食餌療法繊維の連合はチアミンの付随の取入口によって部分的に説明される: Hoornの調査。

Bakker SJ、Hoogeveen EK、Nijpels G、Kostense PJ、Dekker JM、Gans RO、Heine RJ。

内分泌学、再生および新陳代謝の大学病院Vrije Universiteit、アムステルダム、ネザーランドのための協会。

疫学の研究は食餌療法繊維の取入口と2-hブドウ糖の価値間の連合を示した。 食餌療法繊維の食糧金持ちは頻繁にまたチアミンの金持ちである。 動物実験はチアミンの不足がブドウ糖の不寛容を引き起こすことができることを示した。 私達の目標は一方でおよびブドウ糖の許容一方では繊維の消費およびチアミンの取入口間の連合を調査することだった。 私達は糖尿病なしで、老化した1008人間のブドウ糖の許容のHoornの調査、調査および1188人の女性からのデータを50-75年使用した。 線形回帰分析では、繊維の取入口は絶食のブドウ糖と逆に関連付けられた。 また繊維の取入口と2-hブドウ糖間に反対連合があったが、絶食のブドウ糖のための調節の後で大部分のために消えた。 繊維の取入口は強くチアミンの取入口に関連したようでこの相関関係は繊維の取入口と2-hブドウ糖間の連合の残存部分を説明した。 チアミンの取入口は繊維の取入口および絶食のブドウ糖の独立者だった2-hブドウ糖との強く、関連した連合があったようである。 この連合は潜在的なconfoundersのための調節の後に境界線だった。 の女性では、しかしない人、チアミンの取入口、潜在的なconfoundersの独立者の効果。 結論として、繊維の取入口間の連合の部分およびブドウ糖の許容は付随のチアミンの取入口に多分帰することができる。

93. Br J Haematol。 9月1998日; 102(4): 1098-100。

チアミン敏感なmyelodysplasia。

Bazarbachi A、Muakkit S、Ayas M、Taher A、サレムZ、Solh H、Haidar JH。

内科、ベイルート、レバノンのアメリカ大学の部門。

チアミン敏感な貧血症、糖尿病および難聴のトライアドは時々適当な血小板減少症と関連付けられるmacrocytic貧血症の15人の患者で、報告された。 帯気音骨髄は通常megaloblastic変更および環状のsideroblastsを示す。 但し、三血統のずっとmyelodysplasiaは決して報告されていない。 私達は糖尿病、難聴およびチアミン敏感な汎血球減少と示した2人の患者を記述する。 帯気音骨髄およびバイオプシーは三血統のmyelodysplasiaの典型的だった。 これらの調査結果はチアミンは幹細胞のレベルでhaemopoiesisの規則に於いての役割があるかもしれないことを提案する。 私達はチアミン敏感な貧血症のそれよりもむしろ言葉「チアミン敏感なmyelodysplasia」を提案する。

94. Biochem Biophys Res Commun。 8月1998日28日; 249(3): 745-53。

allosteric薬剤、oのo'-bismyristoylのチアミンの二硫化物はHIV-1 TatおよびNF Κ両方B.の核転置の防止によって、HIV-1写しを抑制する。

障子S、Furuishi K、緒形A、Yamataka K、橘町K、Mukai R、Uda A、Harano K、Matsushita S、Misumi S。

生物化学、薬剤科学の能力、熊本大学、日本の部門。 shoji@gpo.kumamoto-u.ac.jp

oのo'-bismyristoylのチアミンの二硫化物(BMT)の効力はHIV-1実験室の隔離集団(HTLV-IIIB、JRFLおよびMN)、第一次隔離集団(KMTおよびKMO)、およびサル免疫不全ウイルス(SIVmac251)に対して生体外で詳しく検査された。 BMTは実験室および第一次隔離集団両方のHIV-1の写しを生体外で禁じた。 さらに、BMTはSIVmac251に対して抗ウィルス性の活動を表わした。 BMTの構造の最小になるエネルギー調査はチアミン(holoの薬剤)の二硫化物(TDSのprotodrug)のTRANS二硫化物がBMT (allo薬剤)の反応歪んだ二硫化物にoによってallosterically通過することを、TDSのo'-bismyristoylのエステル化明らかにする。 BMTはHIV-1両方transactivator (TAT)および細胞transcriptional核要因KB (B) HIV-1写しの核転置をの抑制に終るNF Κ、禁じる。

95. Eur J Pediatr。 8月1998日; 157(8): 648-52。

チアミン敏感な乳酸acidaemia: ピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体の役割。

Naito E、Ito M、横田I、Saijo T、Matsuda J、Kuroda Y。

小児科、徳島、日本の大学医科大学院の部門。

乳酸acidaemiaは時々ピルボン酸塩のチアミン依存した脱カルボキシル化に触媒作用を及ぼすピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体(PDHC)の欠陥と関連付けられる。 異なったチアミンのピロリン酸塩(TPP)の集中のためのPDHCの活動はチアミンの処置に敏感な乳酸acidaemiaの13人の患者で、臨床的にチアミン敏感な乳酸acidaemiaの病因学に於いてのPDHCの役割を査定するために定められた。 lymphoblastoid細胞の文化および皮の繊維芽細胞および筋肉バイオプシーはこの13人の患者で行われた。 PDHCの活性剤として知られていたナトリウムのdichloroacetate (DCA)へのPDHCの活動はまた検査された。 3グループはPDHCの活動に従って識別された。 グループ1 (2人の患者)はDCAによって高められなかった非常に低いPDHCの活動を表示した。 このPDHCの活動は高いTPPの集中で増加した。 DCAによって高められる低いTPPの集中で正常なPDHCの活動の下で表示されるグループ2 (5人の患者)。 このPDHCの活動は高いTPPの集中で正常になった。 グループ1および2のこれらの患者のPDHCの不足はTPPのためのPDHCの減らされた類縁が原因だった。 グループ3は低く、また高いTPPの集中に正常なPDHCの活動の6人の患者を含んでいた。 このPDHCの活動はDCAによって高められた。 結論: TPPの高い濃度は乳酸acidaemiaの何人かの患者のPDHCの最高の活動に要求されるかもしれない。 TPPの低い集中で行われるPDHCの活動の試金は(1つx 10の(- 4) mM)チアミン敏感な乳酸acidaemiaの患者の選択を可能にする。

96. Cardiolの若者。 1月1998日; 8(1): 113-5。

心臓移植に続く激しい拒絶をまねるチアミンの不足。

Gennery AR、バートレットK、Hasan A。

小児科の心臓学、フリーマンの病院、高いHeaton、イギリスの部門。

私達は敗血症のエピソードに続く厳しい心室の機能障害を開発したorthotopic心臓移植の受け手を記述する。 彼は正常な心臓バイオプシーがあり、チアミンとの処置に答えた。 拒絶以外の原因は心臓移植を受け取った心臓失敗で示し、患者で考慮されるべきである。

97. Mal Respir Rev。 6月1998日; 15(3): 303-4。

[チアミンの不足。 無視されないべき心臓不十分の原因]

[フランス語の記事]

Beaud C、フールマンC、Perchet H、モネI、Chouaid C、Housset B。

Service de Pneumologie、Hospitalier Intercommunal de Creteil。

チアミンの不足は心不全のために消される最高の古典的な原因の1つである。 このビタミンの不足はアルコール性の中毒に栄養または二次であるかもしれない。 私達は臨床提示およびpathophysiologyをリコールするために心臓脚気の典型的な例を記述することは興味深いことを感じた。

98. Med J Aust。 6月1998日1日; 168(11): 542-5。

コメントの: Med J Aust。 6月1998日1日; 168(11): 534-5。

オーストラリアのWernicke-Korsakoffシンドロームの流行: チアミンの強化は違いを生じたか。

ハープ奏者CG、Sheedy DL、Lara AI、Garrick TM、Hilton JM、Raisanen J。

病理学、シドニー、NSWの大学の部門。 cliveh@pathology.su.oz.au

目的: オーストラリアのWernicke-Korsakoffシンドローム(WKS)の流行を定め、これを前の調査と比較するため。 設計および設定: 法医学1996-1997年のニュー・サウス・ウェールズの協会の将来の死体解剖の調査。 方法: 12月31 1月1日の間に1996年および行われた2212の順次死体解剖から得られた死んだ人々の頭脳は(15年に老化する) 1997日および顕微鏡的にWKSの場合を識別するために巨視的に調査された。 主要な結果は測定する: WKSおよび利用できる臨床データのための標準的な組織学的な規準。 結果: WKSの25の場合はアルコール中毒の暗示的な歴史があった2212人の5.9%の中で(流行1.1%)、大抵識別された。 4つの箱だけ(16%)生命の間に診断された。 結論: パン小麦粉のチアミンの強化の導入以来のオーストラリアのWKSの流行に重要な減少がずっとある。 流行が他のほとんどの西欧諸国でよりまだ高い間、それ以上の研究は酒精飲料へチアミンを加える前に必要推薦することができるである。

99. Int J Clin Pharmacol Ther。 4月1998日; 36(4): 216-21。

経口投与の後のさまざまなチアミンの派生物の比較生物学的利用能。

Greb A、Bitsch R。

人間栄養物の部門、栄養物の協会および環境、フリードリヒ・フォン・シラー大学、イエナ、ドイツ。

多数の転換の調査ではpolyneuropathiesの処置にneurotropic代理店として治療上使用した3つのチアミンの準備のbioequivalenceは7人のボランティアの共同体でテストされた。 どちらかの100 mgのbenfotiaminのCS benzoylthiamine o一リン酸塩の単一の線量の摂取の後で)、fursultiamin (thiamintetrahydrofurfuryldisulfide)またはthiaminedisulfideのチアミンの血レベルは10時間の期間の間分析された。 チアミンはチオクロームへのprecolumnのderivatizationの後で高性能液体クロマトグラフィーによって測定された。 最高のチアミンの集中Cmaxおよび血しょうおよびhemolysateの時間(tmax)、区域、および24時間の尿の集中の時間カーブ(AUC)の下のチアミンの排泄物は生物学的利用能の規準として査定された。 さらにerythrocytic transketolaseの活動(ETK)およびalphaETKは細胞チアミン供給の表示器として定められた。 benfotiaminの摂取の後で血しょうおよびhemolysateのチアミンのより急速で、より早い増加はfursultiaminおよび二硫化物と対照をなして観察された。 すべてのbiokineticデータは他の準備と比較されたbenfotiaminからのかなり改善されたチアミンの生物学的利用能を示した。 最も低い生物学的利用能はthiamindisulfideと検出された。 私達の結果からそれはbenfotiaminの経口投与が優秀な吸収の特徴のために治療上の目的のために最もよく適していること完了することができる。

100. J Nutr。 4月1998日; 128(4): 683-7。

誤りの: J Nutr 7月1998日; 128(7): 1247。

チアミンの不足は定常transketolaseおよびピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼ3つのヒト細胞のタイプのないアルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼmRNAのレベルを減らす。

PekovichのSR、マーティンPRの独身者CK。

分子生物学、ヴァンダービルト大学、ナッシュビル、TN 37235、米国の部門。

補足因子がチアミンの不足の間に苦しむ組織の損傷に責任がある考えられるようにチアミンの二リン酸塩(ThDP)を利用する酵素のレベルそして活動の減少。 補足因子の損失が酵素活性の損失を一部には説明できるがチアミンおよびphosphorylated派生物はまたこれらの蛋白質を符号化する遺伝子の表現を調整するかもしれない。 この可能性を検査するためには、3つのThDP依存した酵素のための定常mRNAのレベルは人間の繊維芽細胞、lymphoblastsおよびチアミンの充足および不足の条件の下で培養されたneuroblastomaの細胞で測定された。 すべての3つの細胞のタイプでは、transketolaseのmRNAのレベルおよびピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの複合体のE1betaの亜単位はチアミン不十分な文化でより低かった。 それに対して、アルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼのThDP結合の亜単位のためのmRNAのレベルは、E1亜単位異ならなかった。 これらの結果は示しそのチアミンかチアミンの代謝物質がいくつかの人間の表現、すべてをの符号化する遺伝子調整しないことを酵素をThDP利用する。