生命延長スキン ケアの販売

概要

タウリン: 99の研究の概要

鬱血性心不全

1. Arzneimittelforschung。 3月1993日; 43(3): 308-12。 (動物実験)

鬱血性心不全を用いるウサギのタウリンの処置の後の中心の膜に対する効果。

Elizarova EP、Orlova TR、Medvedeva NV。

医学、心臓学の研究所、モスクワのロシア アカデミー。

大動脈弁の線量依存の減損によって引き起こされた鬱血性心不全(CHF)を用いるウサギのタウリン(CAS 107-35-7)との口頭処置は中心の血行力学および収縮索引を改善し、動物生命を延長した。 CHF動物の中心の膜の一部分の分析は、常磁の調査の4テンポstearamideを使用して、膜の負電荷の損失を示した。 タウリンの生体外の付加はリン脂質の頭部の容疑で効果をもたらさなかった。 5 doxylステアリン酸塩の調査の使用は膜の流動率が正常な膜と比較してCHFの開発と減ったことを明らかにした。 タウリンはCHFを持つ動物の膜の流動率を高めたが、制御グループのタウリンの処置そして上げられた膜の剛性率を経たCHFを持つ動物から隔離された膜に影響を与えなかった。

2. Jpn Circ J. 1月1992日; 56(1): 95-9。

慢性の鬱血性心不全および将来の適用のタウリンの実用性。

Azuma J、Sawamura A、Awata N。

内科、大阪大学衛生学校、日本の第3部門。

私達はエコー心電図検査によって査定された放出の一部分を50%よりより少しがあったischemicまたは独特の膨張させた心筋症と二次鬱血性心不全とタウリン(3 g/day)および17人の患者の補酵素Q10 (CoQ10) (30のmg /day)の経口投与の効果を比較した。 二重盲目の方法の処置の6週までに作り出されたechocardiographic変数の変更は評価された。 タウリン扱われたグループの重要な処置でシストリック左の心室機能に対する効果は6週後に観察された。 そのような効果はCoQ10扱われたグループで観察されなかった。

3. Kardiologiia。 6月1991日; 31(6): 77-80。 (動物実験)

[実験鬱血性心不全の処置のタウリンの使用]

[ロシア語の記事]

Orlova TsR、Elizarova EP、Ryff IM、Fetisova NI、Mit'kina李。

2-aminoethanesulfonic酸の治療上の効果は(タウリン)大動脈弁の損傷によって模倣された鬱血性心不全(HF)を用いる動物でテストされた。 1か月間100つのmg/kgの毎日の線量で与えられた薬剤は動物の臨床状態の減らすように、血行力学および心筋contractility変数を改善するために制御と比べて死亡率を、示されていた。 タウリンは圧力への中心の応答の肯定的な行為を出すと見つけられた。 動物の損なわれた応答は心拍数の刺激、カテコラミンおよびカルシウム ローディングに元通りになった。 代理店の行為のメカニズムは現在のペーパーで論議される。 臨床試験が首尾よく完了した後タウリン ベースのtaucardがcardiotropic代理店の工廠に含まれていることが提案される。

4. AMの中心J. 12月1986日; 112(6): 1278-84。 (動物実験)

慢性の鬱血性心不全を用いるウサギのタウリンの有利な効果。

Takihara K、Azuma J、Awata N、Ohta H、Hamaguchi T、Sawamura A、田中Y、岸本町S、Sperelakis N。

鬱血性心不全(CHF)の状態の改善に対するタウリンとの毎日の処置の効果を検査するためには、私達は人工的に引き起こされた大動脈のregurgitationが付いているウサギを使用した。 10匹のウサギはタウリン(100つのmg/kg口で)および大動脈のregurgitationの誘導の直後のguanidinoethylのスルフォン酸塩(GES) (100つのmg/kg口で)との8と毎日扱われた。 タウリン扱われたCHFのグループ8週の累積死亡率は10%だった(10)の1つはnontreated CHFのグループの53% (30の16)および75% (GES扱われたCHFのとグループ(pより少なくより0.05比較した)の6の8)。 CHFのウサギの心臓機能(最高dP/dt)がかなり(pより少なくより0.001)減ったが、タウリン扱われたCHFのウサギは制御ウサギと同じ価値を維持した。 CHFのウサギの左の心室のティッシュのタウリンの内容はかなり高められた(pより少なくより0.01)。 8週間ウサギを制御するタウリンおよびGESの管理は中心の血行力学もタウリンの内容にも影響を与えなかった。 タウリンが心不全の急速な進行を遅らせ、従って平均余命を延長したことが完了された。

5. Clin Cardiol。 5月1985日; 8(5): 276-82。

鬱血性心不全のタウリンの治療上の効果: 二重盲目のクロスオーバーの試験。

Azuma J、Sawamura A、Awata N、Ohta H、Hamaguchi T、Harada H、Takihara K、長谷川H、Yamagami T、Ishiyama T、等。

二重盲目では、クロスオーバー ランダム化されて、偽薬制御の調査、私達は4週間の期間の鬱血性心不全を用いる14人の患者の慣習的な処置へタウリンを加える効果を調査した。 偽薬と比較されて、タウリンはかなりニューヨークの中心連合の機能クラス(pより少なくより0.02)、肺のパチパチ鳴る音(pより少なくより0.02)、および箱のフィルムの異常(pより少なくより0.01)を改善した。 偽薬上のタウリンの利点は各患者のための全面的な処置の応答が臨床検査(pより少しより0.05)に基づいて評価されたときに示された。 タウリンの管理の間に悪化した患者しかし4人の患者は偽薬の間にしなかった。 前放出の期間は(心拍数を修正される)タウリン(pより少なくより0.001)の後で137 +/- 12氏にタウリンの処置の前に148 +/- 14氏、および商前放出の期間から減ったり/心室の放出の時間を47 +/- 9まで42 +/- 8% (pより少なくより0.001)から減らされて残した。 副作用はタウリンの間に患者で行われなかった。 結果は慣習的な療法へのタウリンの付加が鬱血性心不全を用いる患者の処置のために安全、有効であることを示す。

6. Res Commun Chem Pathol Pharmacol。 8月1984日; 45(2): 261-70。 (動物実験)

ウサギの慢性の大動脈のregurgitationによって引き起こされる鬱血性心不全に対するタウリンの有利な効果。

Azuma J、Takihara K、Awata N、Ohta H、Sawamura A、Harada H、岸本町S。

タウリンは(2-aminoethanesulfonic酸)強心性の行為があるために知られている。 現在の調査はタウリンとの口頭処置が大動脈のregurgitationによって引き起こされた鬱血性心不全の状態を改善できるかどうか見るように設計されていた。 9匹のウサギはタウリン(100つのmg/kg)と大動脈のregurgitationを作り出した後毎日扱われた。 非扱われたグループ8週の累積死亡率はタウリン扱われたグループ(pより少なくより0.05)の11%と比較された52%だった。 心臓機能(最高dP/dt)は制御と大動脈のregurgitationが付いているウサギでかなり、一方タウリン扱われたウサギで、心臓機能維持された同じ減った。 現在のデータはタウリンが心不全の急速な進歩を防いだ提案し、従って平均余命をことを延長した。

7. Clin Ther。 1983;5(4):398-408.

口頭で管理されたタウリンとの鬱血性心不全の療法。

Azuma J、長谷川H、Sawamura A、Awata N、Ogura K、Harada H、Yamamura Y、岸本町S。

口頭タウリン(2-aminoethaneスルフォン酸)の2 GMの入札の臨床効力は鬱血性心不全(CHF)を用いる24人の患者で調査された。 私達は臨床印および徴候とroentgenographicデータに基づいてスコアによってCHFの厳格を表現した。 最高の可能なスコアは、最も悪いCHFに相当して、23ポイントだった。 4か8週間タウリンを受け取った後改良された24人の患者が彼らの前処理と治療後のスコアかの違いによって推定されたかどの位。 24人の患者の19では、タウリンは有効だった。 全体としてグループでは、平均の(+/- SEM)スコアは処置の後で7.3 +/- 0.6から4.4 +/- 0.5に処置の前に、かなり落ちた。 ニューヨークの中心連合(NYHA)の機能クラスにタウリンを受け取る前にIIIかIV指名された15人の患者の13はクラスに調査を完了した後II指名できる。 このパイロット・スタディはCHFを持つ患者の処置のタウリンの可能な使用により詳しい調査を促すべきである。

8. Physiol Chem Phys。 1977年; 9(3): 259-63。 (動物実験)

心不全を用いる犬の心筋のタウリンのコンテストと肺の楔入圧間の関係。

ニューマンWH、Frangakis CJ、Grosso DS、Bressler R。

心筋のタウリンのレベルは鬱血性心不全(CHF)を用いる犬の肺の楔入圧(PWP)に関連した。 心不全はinfrarenalのaortocaval瘻孔の作成によって引き起こされた。 PWPは6.6からそれらの犬の心不全の厳格の広い範囲を提案する28のmm Hgまで及んだ。 正常な犬のタウリンのレベルと比較されて、CHFのグループのレベルは両方の左右の心室でかなり上がった。 心室のタウリンの内容の線形回帰分析はPWPへの非常に重要な直接関係をもたらした。 結果は心不全がより厳しくなると同時に心筋のタウリンの内容が増加することを提案する。

高血圧

9. アミノ酸。 2002;23(4):381-93.

口頭タウリンとの高血圧の処置: 実験および臨床調査。

Militante JD、Lombardini JB。

薬理学、テキサスの技術大学健康科学の部門は、ラボック、テキサス、米国集中する。

口頭タウリンの処置はhypotensive代理店として広く調査された。 高血圧の複数のラット モデルが食餌療法のタウリンの補足が高血圧を軽減できる他の心血管問題間でと証明するのに使用されていた。 この検討で述べられる実験モデルは自発的に高血圧のラット、DOCA塩のラット、Dahl-Sのラット、renovascular高血圧のラット、hyperinsulinemicラットおよびエタノール扱われたラットである。 タウリンの有利な効果はまた必要な高血圧に苦しむ人間の題材を含む調査で示された。 7日がこれらの患者の血圧の測定可能な減少で起因したと少しのための6 g/dayのタウリンの補足。 ラットおよび人間両方では、タウリンの効果過剰に活動する共鳴したシステムの調節に依存したようである調査する。 但し、タウリンは他のタイプの心血管問題に対する肯定的な効果をもたらし、複数のメカニズムを通ってこうして機能するかもしれない。

10. Poult Sci。 11月2001日; 80(11): 1607-18。 (動物実験)

肉焼き器のタウリン、心肺の血行力学および肺の高血圧シンドローム。

Ruiz Feriaカリフォルニア、Wideman RF Jr。

家禽科学、アーカンソー、フェーエットビル72701、米国の大学の部門。 cruizfe@hotmail.com

前の調査は心臓タウリンがhypoxemiaに応じて血しょうに肺の高血圧シンドローム(PHSの腹水)の病因の間に(低い血の酸素は水平になる)解放されることを提案した。 現在の調査では、涼しい温度条件の下で育てられる肉焼き器(16 C)は提供された水道水(制御グループ)、タウリンと補われた水道水またはタウリンの輸送の反対者のベータ アラニンと補われた水道水だった。 制御価値と比較すると、タウリンの補足は一貫してベータ アラニン補足が一貫して心臓ティッシュのない血しょうの自由なタウリンの集中を減らした一方、血しょうのない心臓ティッシュの自由なタウリンの集中を上げたが。 PHSの発生もPHSの感受性(心電図の鉛IIのS波の広さ、心室の重量比率を合計する酸素、心拍数、権利のヘモグロビンの飽和%の)の特定の予言者もタウリンまたはベータ アラニン補足によって影響されなかった。 心肺の血行力学の評価は制御を比較するために行なわれ、ベータ アラニンは12%の酸素(低酸素の挑戦)を含んでいる肉焼き器の一息入れる間の空気か空気を補った。 一息入れる間の空気に制御肉焼き器の一息入れる間の空気と比較すると、betaalanine補われた肉焼き器心臓出力(146.9 mL/min/kg BW対186.2)のためのより高いベースライン値がおよび肺の動脈圧(22.4 mm Hg対27.4)、中間の全身の動脈圧(104のmm Hg対100)および肺の管の抵抗(0.064の抵抗単位対0.062)のための同じような価値、および総周辺抵抗(0.296の抵抗単位対0.228)のためのより低い価値ある間。 低酸素の挑戦の間に、ベータ アラニン補われた肉焼き器は制御肉焼き器より肺の管の抵抗の心臓出力、中間の全身の動脈圧および肺の動脈圧および大きい増加の大きい減少を表わした。 これらの観察はベータ アラニン補われた肉焼き器の一息入れる間の空気により低い総周辺抵抗(全身のvasodilation)によって立証されるように酸素のためのより高い全身の要求があり、それにより、より高い心臓出力をポンプでくみ、制御肉焼き器と比較すると同じような中間の全身の動脈圧を維持すること十分な容量があったことを示す。 但し、心臓機能は心臓出力、打撃容積および制御肉焼き器と比較すると中間の全身の動脈圧の大幅により大きい減少をもたらす低酸素の挑戦の間にベータ アラニン補われた肉焼き器で急速に悪化した。 ベータ アラニン グループ内の肺の動脈圧の並行変更は心臓出力と肺の管の抵抗間の相互作用を反映する。 全体的にみて、心臓タウリンを減らすことはPHSを始めなかったようではないPHSの遅病因に中間の間に成長する全身のhypoxemiaは減らされたタウリンの予備に帰することができる初期の心臓弱さ露出し。

11. アミノ酸。 2000年; 19 (3-4): 643-65。 (動物実験)

打撃傾向がある自発的に高血圧のラットの高血圧の開発に対する高い塩の食事療法およびタウリンの効果。

ドーソンRジュニア、劉S、Jung B、メッシーナS、Eppler B。

薬力学の部門、薬学、フロリダ、Gainesville 32610、米国の大学の大学。 dawson@cop.health.ufl.edu

タウリンは哺乳類ティッシュの高い濃度にあり、心血管の制御機構で関係した。 現在の調査の目標は腎臓への損傷の血圧そしてマーカーの塩誘発の高度および打撃の傾向がある自発的に減少させる高血圧のラット(SPSHR)の循環系をタウリンの機能を評価することだった。 男性SPSHR (6週古い)は1%を含んでいた高い塩の食事療法に3%に(w/w) 84日間正常な食事に加えられるNaClおよび次に転換した加えた調査の残りの63日のためのNaClを置かれた。 SPSHRは飲料水の1.5%のタウリンを与えられた(nは= 8)のタウリン自由に食事療法する(n = 8)または正常な食事(n = 8)。 最終の制御グループ(nは= 6)高い塩の食事療法を与えられなかった。 高い塩の食事療法によりすべてのグループの高血圧の開発で加速を引き起こした。 タウリンの補足は心室の肥大を減らし、蛋白質およびクレアチニンの尿の排泄物を減らした。 タウリンの自由な食事療法はタウリンの血清か尿の排泄物を変えなかったが、空間的な学習の仕事の高い尿窒素の排泄物、増加された血清コレステロール レベルおよび損なわれた性能で起因した。 食餌療法のタウリンの取入口の変化は尿または血清の電解物(Na+、K+)を変えなかったが、タウリンの補足は高い塩の食事療法と見られた血清カルシウムの上昇を減少させた。 アドレナリンおよびドーパミンの尿の排泄物(microg/24h)は食事療法のSPSHRある特定の1% NaClでかなり減ったが、タウリンまたは補われた食事療法に対するこの効果はSPSHRで自由に見られなかった。 タウリンの補足はSPSHRある特定の高い塩の食事療法でcardioprotectiveおよびrenoprotective効果を示した。

12. アミノ酸。 2000年; 19 (3-4): 643-65。 (動物実験)

打撃傾向がある自発的に高血圧のラットの高血圧の開発に対する高い塩の食事療法およびタウリンの効果。

ドーソンRジュニア、劉S、Jung B、メッシーナS、Eppler B。

薬力学の部門、薬学、フロリダ、Gainesville 32610、米国の大学の大学。 dawson@cop.health.ufl.edu

タウリンは哺乳類ティッシュの高い濃度にあり、心血管の制御機構で関係した。 現在の調査の目標は腎臓への損傷の血圧そしてマーカーの塩誘発の高度および打撃の傾向がある自発的に減少させる高血圧のラット(SPSHR)の循環系をタウリンの機能を評価することだった。 男性SPSHR (6週古い)は1%を含んでいた高い塩の食事療法に3%に(w/w) 84日間正常な食事に加えられるNaClおよび次に転換した加えた調査の残りの63日のためのNaClを置かれた。 SPSHRは飲料水の1.5%のタウリンを与えられた(nは= 8)のタウリン自由に食事療法する(n = 8)または正常な食事(n = 8)。 最終の制御グループ(nは= 6)高い塩の食事療法を与えられなかった。 高い塩の食事療法によりすべてのグループの高血圧の開発で加速を引き起こした。 タウリンの補足は心室の肥大を減らし、蛋白質およびクレアチニンの尿の排泄物を減らした。 タウリンの自由な食事療法はタウリンの血清か尿の排泄物を変えなかったが、空間的な学習の仕事の高い尿窒素の排泄物、増加された血清コレステロール レベルおよび損なわれた性能で起因した。 食餌療法のタウリンの取入口の変化は尿または血清の電解物(Na+、K+)を変えなかったが、タウリンの補足は高い塩の食事療法と見られた血清カルシウムの上昇を減少させた。 アドレナリンおよびドーパミンの尿の排泄物(microg/24h)は食事療法のSPSHRある特定の1% NaClでかなり減ったが、タウリンまたは補われた食事療法に対するこの効果はSPSHRで自由に見られなかった。 タウリンの補足はSPSHRある特定の高い塩の食事療法でcardioprotectiveおよびrenoprotective効果を示した。

13. Hypertens Res。 5月2000日; 23(3): 277-84。

口頭タウリンの補足はラットのエタノール誘発の高血圧の開発を防ぐ。

Harada H、Kitazaki K、Tsujino T、Watari Y、Iwata S、Nonaka H、Hayashi T、Takeshita T、Morimoto K、Yokoyama M。

内科、日本神戸大学医科大学院の最初部門。

タウリンは必要な高血圧およびある実験高血圧モデルの低血圧に知られている。 タウリンはまたアルデヒド デヒドロゲナーゼを活動化させ、エタノールの取入口の後で血しょうアセトアルデヒド集中の高度を禁じるために報告された。 アセトアルデヒド、エタノールの最初の代謝物質がアルコール消費の多くの悪影響に責任があるために、疑われるので私達はエタノール誘発の高血圧に対するタウリンの補足およびWitar京都のラットの細胞内の陽イオンの新陳代謝の異常の効果を検査した。 調査1では、シストリック血圧およびintraplatelet自由なカルシウムは制御ラットのより飲料水の15%のエタノールを受け取ったラットでかなりより高かった。 口頭タウリンの補足は(飲料水の1%のタウリンそして15%のエタノール)完全にエタノール誘発の高血圧の開発を防いだ。 Intraerythrocyteナトリウムおよびintraplateletの自由なカルシウムは15%のエタノールだけを受け取ったラットと比較してタウリン補われたラットでかなり減った。 調査2では、ヘモグロビン準のアセトアルデヒド(HbAA)は蛋白質行きのアセトアルデヒドのマーカーとして測定された。 HbAAは制御ラットと比較して飲料水の5%のエタノールを受け取ったラットでかなり上がった。 タウリンの補足は(飲料水の1%のタウリンそして5%のエタノール)かなりHbAAを減らした。 私達の調査結果はタウリンの口頭補足が減少した蛋白質の縛られたアセトアルデヒドおよび膜ことをによって扱う陽イオンを変えることによってエタノール誘発の高血圧を防ぐことを提案する。

14. J Physiol Pharmacolはできる。 10月1999日; 77(10): 749-54。 (動物実験)

タウリンは高血圧を減少させ、フルクトース与えられたラット、インシュリン抵抗性の動物モデルのインシュリンの感受性を改善する。

Anuradha CV、Balakrishnan SD。

生物化学、Annamalai大学、Annamalai Nagar、タミル・ナードゥ州、インドの部門。

hyperinsulinemia、インシュリン抵抗性および損なわれたブドウ糖の許容と関連付けられるフルクトースの供給は正常なラットの血圧レベルの適当な増加を引き起こす。 高められた管の抵抗、ナトリウムの保持および共鳴したoveractivityはこのモデルの血圧の高度に貢献するために提案された。 タウリン、硫黄含んでいるアミノ酸は、抗高血圧薬およびsympatholytic行為があるために報告された。 血圧に対するタウリンの現在の調査、効果、ブドウ糖およびインシュリンの血しょうレベル、ブドウ糖の許容および腎臓機能でフルクトース与えられたラットで調査された。 フルクトース与えられたラットはインシュリンおよびブドウ糖の高血圧そして上げられた血しょうレベルがあった。 血しょうブドウ糖のレベルは15、30、および口頭ブドウ糖の負荷の後で60分に制御のよりフルクトース与えられたラットで高かった。 飲料水の2%のタウリンとの処置は血圧の高度を防ぎ、フルクトース与えられたラットのhyperinsulinemiaを減少させた。 口頭ブドウ糖の負荷に応じての大げさなブドウ糖のレベルはまたタウリンの管理によって防がれた。 従って、タウリンの補足はインシュリン抵抗性の新陳代謝の変化を避けることで有利であることができる。

15. Poult Sci。 11月1999日; 78(11): 1627-33。 (動物実験)

血しょうタウリンは一方的な肺動脈の閉塞によって引き起こされる肺の高血圧シンドロームの肉焼き器で水平になる。

Ruiz Feriaカリフォルニア、ビールKW、Kidd MT、Wideman RF Jr。

家禽科学、アーカンソー、フェーエットビル72701、米国の大学の部門。 cruizfe@comp.uark.edu

タウリンの低い血しょうレベルはほ乳類の心不全をもたらす心臓sarcomeric蛋白質の損失と関連付けられる。 最近心臓タウリンの枯渇がほ乳類で地方虚血によって引き起こされる傷害に対して中心を守るのに役立つことが、提案された。 タウリンの役割は肺のずっと高血圧シンドローム(PHSに関連して肉焼き器でよくとり上げられない、特に; 腹水)。 3つの独立した実験は次の処置の利用によって男性の肉焼き器の血しょうタウリンを評価した: 運転されていない制御(制御; n =各実験の10); 作動するにせ物(にせ物; n = 11、12、および10); または、一方的に締め金で止められる肺動脈(PAC; n = 18、29、 24) それは(PAC腹水)または(PAC正常)開発する12のdのpostsurgery内の腹水を。 血しょうサンプルは9集められ、実験1および2、実験3.血しょうタウリンの外科の後のそれぞれ、および第2の前のおよび4、8、および12 dの11のdのpostsurgeryは高性能液体クロマトグラフィーによって分析された。 12日のpostsurgeryは、鳥euthanatized、心室は権利を計算するために重量を量られた: 総心室の重量比率(RV: TV)。 RV: PACの鳥(>0.35)のTVは一貫して制御およびにせ物の鳥のそれよりより高かった(P < 0.01) (<0.27および0.25、それぞれ)。 実験1および2では、血しょうタウリンは制御(262そして278 nmol/mL)はおよびPAC正常な(362そして300 nmol/mL)肉焼き器中間血しょうタウリンのレベルがありがちだった一方、偽りの肉焼き器(183そして186 nmol/mL)のよりPAC腹水(380そして370 nmol/mL)でより高かった(P < 0.05)。 実験3では、PACの鳥はpresurgeryのレベルと比較すると8つそして12のdのpostsurgeryで血しょうタウリンが制御およびにせ物の鳥でそのうちに不変だった一方、より高い(P < 0.05)血しょうタウリンがあった。 これらの結果は心臓タウリンがほ乳類の虚血から心臓筋肉を保護するために報告されるメカニズムと同じような肺の高血圧、hypoxemiaおよび右側の心不全の誘導に応じて保護メカニズムとして血しょうに解放されるかもしれないことを提案する。

16. J Hypertens。 6月1994日; 12(6): 653-61。 (動物実験)

タウリンは腎臓のkallikreinを増幅し、Dahlのラットの塩誘発の高血圧を防ぐ。

Ideishi M、Miura S、堺T、篠栗町M、Misumi Y、Arakawa K。

内科、日本福岡大学医科大学院の部門。

目的: タウリンが腎臓のkallikrein kininシステムのことを刺激によって血圧を減らすかどうか定めるため。 方法: 血圧、尿のkallikreinの活動および腎臓のkallikreinの遺伝子発現に対するタウリンの効果はDahlの塩に敏感な(Dahl-S)ラットで調査された。 タウリンの行為の特定性はベータ アラニンの行為、タウリンのカルボキシル基のアナログと比べて確認された。 特定のbradykinin B2の受容器の反対者のくわ140の共同管理の効果はまた検査された。 結果: 4週間タウリン(飲料水の3%)の管理は塩(4%の塩化ナトリウムの食事療法)の誘発の高血圧の開発を遅らせた。 実験の終わりにシストリック血圧はタウリン扱われたラットのより制御ラットでかなり高かった。 尿ナトリウムの排泄物は血圧の減少によって減らなかった。 中心の重量: 体重の比率はかなりより低く、尿の容積およびkallikreinの排泄物はタウリン扱われたラットでかなりより高かった。 週1および4の腎臓のkallikreinの遺伝子発現はタウリン扱われたラットでより高かった。 ベータ アラニンの管理がわずかにあった4週後シストリック血圧3は高塩の食事療法の未処理のラットのそれより、かなり、下がりが、かなり下半身の重量伴われ。 尿のkallikreinの排泄物はベータ アラニン管理にもかかわらず高塩の食事療法と減った。 くわ140の連続的な全身の管理により高塩の食事療法のタウリンを受け取ったDahl-Sのラットの血圧で重要な変化を引き起こさなかった。 タウリンはまたタンパク尿の減少によって判断されるようにrenoprotective効果を、示した。 結論: これらの結果はタウリンが塩誘発の高血圧のための有効な抗高血圧薬の代理店であることを提案する。 タウリンが腎臓のkallikreinを活動化させたがタウリンの抗高血圧薬、cardioprotectiveおよびrenoprotective効果の活動化させたkallikreinの参加を確認するように、それ以上の調査は要求される。

17. Cardiovasc Res。 5月1988日; 22(5): 351-8。 (動物実験)

タウリンの補足によるDOCAの塩のラットの高血圧の開発の遅滞。

Inoue A、Takahashi H、リーLC、Sasaki S、Kohno Y、武田K、Yoshimura M、那賀川町M。

第2薬、京都の薬、日本の都道府県大学の部門。

DOCAの塩の高血圧の口頭で管理されたタウリンの抗高血圧薬の効果を、カテコラミンの尿の排泄物調査するためには、電解物およびargバソプレッシンは20匹のタウリンによって扱われたDOCAのラット(グループ1)の20匹のタウリン未処理DOCAのの4週にラット測定された(グループは2)、および7タウリンの未処理のにせ物ラット(グループを3)作動させた。 付加的な実験はhypothalamic刺激へのpressorおよび共鳴した応答がDOCAのラットのタウリンの処置の後で変わったかどうか定めるために行われた。 シストリック血圧はグループ2のそれと比較された最初の週後にグループ1でかなり減り相違はその後漸進的により明白になった。 第5週で中間の血圧は心拍数があったように、グループ2のよりグループ1でかなり低かった。 アドレナリンの尿の排泄物が最初そして第4週にグループ1でかなり減ったが、グループ1および2間のnoradrenalineの尿の排泄物の相違は重要ではなかった。 グループ3のアドレナリンそしてnoradrenalineの尿の排泄物は両方の高血圧のグループ(グループ1および2)のそれよりかなり低かった。 尿ナトリウムの排泄物はグループ2.と比較された第1及び第2週にグループ1でかなり増加した。 ventromedial視床下部の等級別にされた電気刺激によって、pressorおよび共鳴した生じて応答はグループ2.のよりグループ1でかなり小さかった。 これらの結果はDOCAの高血圧のラットの口頭で管理されたタウリンのhypotensive効果が周辺共鳴した神経質な活動の抑制と生じるnatriuresisによって引き起こされることを提案する。

18. 高血圧。 10月1987日; 10(4): 383-9。

高血圧のラットの口頭タウリンの処置による高血圧そして塩の取入口の阻止。

Abe M、Shibata K、Matsuda T、Furukawa T。

薬理学、福岡大学、日本医科大学院の部門。

レニンによって作り出されたOkamotoの緊張(SHR)の自発的に高血圧のラットで流動取入口に対するタウリンとの口頭処置の効果は査定された。 preoptic区域に注入されたレニンは水取入口を高め、塩(2.7% NaClの解決)の取入口を換起し、この区域に注入されたアンギオテンシンIIはSHRの水取入口、ない塩の取入口を、高めたが、Wistar京都の正常血圧のラット(WKY)を制御する。 レニンによって、レニンによって作り出されたない水取入口またはアンギオテンシンIIは引き出されたがSHRで、塩の取入口増強された。 流動取入口に対するレニンおよびアンギオテンシンIIのこれらの効果は両方の緊張の大脳の心室にタウリンまたはガンマ アミノ酪酸の前の管理によって反対された。 SHRが32から生後105日に3%のタウリンを含んでいる水を受け取ったときに高血圧の開発は禁じられた。 生後105日にpreoptic区域に管理されたレニンにより塩の取入口の増加を引き起こしたが、増加はタウリンの経口投与によって著しく同様に禁じられた。 これらの結果は中央に管理されたレニンによって作り出される塩の食欲がSHRで過大視されること、そしてSHRの高血圧、またレニン誘発の塩の食欲の開発が食餌療法のタウリンによって禁じられることを示す。

19. Jpnの中心J. 1月1983日; 24(1): 91-102。

必要な高血圧の尿のタウリンの減少。

Kohashi N、Katori R。

タウリンが必要な高血圧の病因にいかに関連しているか評価するためには、血しょうのタウリンの内容、全血および尿は18常態と79人の高血圧の患者で測定された。 患者は必要な高血圧の32の未処理の場合、変化しやすい高血圧の32の扱われた箱および15の場合を含んでいた。 血しょうまたは全血のタウリンの内容の常態と必要なhypertensivesの統計的に重要な違いがなかった。 但し、常態の尿のタウリンの排泄物と比較して、1594.0 +/- 143.7未処理の必要なhypertensives、708.1 +/- 57.1 mumol/日(pより少しより0.001)と扱われた必要なhypertensivesのために、953.6 +/- 94.3 mumol/日(pより少なくより0.001)が、かなりより低かったmumol/日(平均+/- SE)。 変化しやすい高血圧とのそれらは常態として同じ価値、1478.3 +/- 134.3 mumol/日を、ほとんど示した。 タウリンの整理およびタウリン/クレアチニンの比率はまた処置なしで必要なhypertensivesで著しく減った。 すべての主題のために、タウリンの整理にクレアチニンの整理の肯定的な相関関係が(r = 0.327、pより少なくより0.01)あったが、シストリック血圧と毎日の尿のタウリンの排泄物(r = -0.472、pより少しより0.01)とdiastolic血圧と毎日の尿のタウリンの排泄物間に重要で否定的な相関関係があった(r = -0.382、pより少しより0.01)。 また毎日の尿のタウリンの排泄物と血清の高密度脂蛋白質のコレステロール(r = 0.559、pより少しより0.01)と前および心臓索引間に重要で肯定的な相関関係があった(r = 0.547、pより少しより0.01)。 これらの結果はタウリンの不足が必要な高血圧のまたatherogenesisの血圧を同様にことを上げることの重要な役割をだけでなく、担うことを提案する。

ブドウ糖の新陳代謝

20. アミノ酸。 2002;22(1):27-38.

タウリンはインシュリンの抵抗力があるラットのkallikreinの活動そしてブドウ糖の新陳代謝を調整する。

Nandhiniの、Anuradha CV。

生物化学、科学の能力、Annamalai大学、タミル・ナードゥ州、インドの部門。

タウリンは、有効な酸化防止剤hyperglycemiaの開発が反応酸素種によって損傷に膵臓のベータ細胞への起因するstreptozotocin誘発の糖尿病で反糖尿病性の効果を示すために報告された。 さらに、タウリンはまた亜硝酸塩の排泄物を増加し、kininsの形成を高め、そしてインシュリン抵抗性を改善すると期待される。 インシュリンの感受性に対するタウリンの効果はラット、インシュリン抵抗性の動物モデルにフルクトース与えられた最高で検査された。 体重170-190gのWistarのオスのラットは4グループに分けられた: 制御グループおよびタウリン補われた制御グループ、タウリンの補われ、unsupplementedフルクトース与えられたグループ。 静脈内のブドウ糖負荷試験(IVGTT)および定常血しょうブドウ糖のレベル(SSPG)は犠牲の前に行われた。 フルクトース与えられたラットはhyperglycemiaを表示し、ラットを制御しなさいよりインシュリン抵抗性におよびグリコーゲンのより大きい蓄積があった。 Hyperglycemiaおよびインシュリン抵抗性はunsupplementedフルクトース与えられたグループのよりタウリンによって補われたフルクトース与えられたグループでかなり低かった。 尿のkallikreinの活動はよりフルクトースだけ与えられたラットのタウリン扱われた動物で高かった。 膜の縛られたアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動は制御ラットのよりフルクトース与えられたラットでかなり低く、フルクトース与えられたグループのよりタウリンによって補われたグループでかなり高かった。 タウリンは改善されたインシュリンの行為およびブドウ糖の許容によって効果的にフルクトース与えられたラットのブドウ糖の新陳代謝を推定上改良する。

膜の保護

21. 薬剤Chem Toxicol。 11月2001日; 24(4): 429-37。

ペルクロロエチレンのビタミンE、2 deoxy Dブドウ糖およびタウリンの保護役割はアデノシン三リン酸化水分解酵素の変化を引き起こした。

Ebrahimように、Babu E、Thirunavukkarasu C、Sakthisekaran D。

医学の生物化学、ALM先生の基本的な医学の大学院の協会、マドラス、Taramani、チェンナイ600113、インドの大学の部門。

3000のmg/kgの体重の線量で15の連続した日間口頭gavageによって、管理されるペルクロロエチレン(每に)。 Na+、K (+) -アデノシン三リン酸化水分解酵素およびMg (2+)の活動を-減らしたカリフォルニア(2+)の活動の増加を用いるアデノシン三リン酸化水分解酵素-アデノシン三リン酸化水分解酵素。 それはまたRBCおよび血小板算定を減らしたが、WBCの計算は増加すると見つけられた。 引き起こされた膜の損傷ごとのに対するティッシュへのレンダリングの保護の変調器、ビタミンE、2 deoxy Dブドウ糖(2DG)およびタウリンの相対的な重要性の調査は行われた。 管理されたマウスごとにビタミンE (400のmg/kg体重/日)、2DG (i.pによる500のmg/kg体重/日。)および15日間タウリン(100つのmg/kg体重/日)の管理にアデノシン三リン酸化水分解酵素とある特定のhematological変数に対する個々の効果を調査するために服従させた。 ビタミンE、2DGおよびタウリンによって扱われたマウスは每に与えられた膜の損害と関連していたこれらの新陳代謝の変更のマーク付きの逆転を示した。 これらの結果は引き起こされた膜の損傷ごとのそれがこれらの変調器によって効果的に防ぐことができる溶血関連付けられるかもしれないことを提案するおよびエネルギー新陳代謝と。

糖尿病

22. 糖尿病。 2月2003日; 52(2): 499-505。 (動物実験)

長期実験糖尿病の皮および腎臓の損傷のNアセチル システイン、タウリンおよびoxerutinの比較試験。

Odetti P、Pesce C、Traverso N、Menini S、Maineri EP、Cosso L、Valentini S、Patriarca S、Cottalasso D、Marinari UM、Pronzato MA。

内科、ジェノバ、イタリアの大学の部門。

この調査は異なった酸化防止剤(Nアセチル システイン[NAC]、タウリン、NACの組合せおよびタウリンおよびラットのstreptozotocinによって引き起こされる長期実験糖尿病に対するoxerutin)との慢性の処置の効果を分析する。 Glycoxidativeの損傷は皮で評価された; glomerular構造変化はmorphometryおよびimmunohistochemistryと調査された。 タウリンの処置とOxerutinの処置そして結合されたNACは未処理の糖尿病性のラットと比べて皮のコラーゲンつながれた蛍光性の減らされた蓄積で起因した。 タウリンを除くすべての処置はNのglomerular蓄積を(エプシロン) - (carboxymethyl)リジン糖尿病の典型的なglomerular容積の増加から保護されて減らし、; なお、apoptosis率はかなり減り、glomerular細胞密度はより手入れが行き届いていた。 皮のGlycoxidativeのマーカーはglomerular状態のよい表示器であることをなった。 糖尿病のglomerular損傷は特定の酸化防止剤との補足によって防がれるか、または少なくとも減少させることができること私達の調査サポートから仮説現れた調査結果。 従ってタウリンだけ処置の結果が僅かであるか、または陰性がおよび単一薬剤の処置のコースのこの分子の使用中の注意を提案する一方、oxerutinの処置およびタウリンとNACの結合された処置は最も有望な結果を与えた。

23. 9月10月糖尿病のMetab ResのRev. 2001日; 17(5): 330-46。

糖尿病に於いてのタウリンの役割および糖尿病性の複雑化の開発。

SH Hansen。

臨床生物化学、Rigshospitaletのコペンハーゲン大学病院、デンマークの部門。 shhansen@rh.dk

いたるところに見つけられたベータ アミノの酸のタウリンに胆汁酸の形成で、osmolyteとして、中心で、網膜で、N-chlorotaurineの形成で、そして多分カルボニル グループの細胞内の掃気のためにleucocytesで次亜塩素酸との反作用によって細胞の容積の規則によって複数の生理学機能が、例えばある。 ある動物に、猫およびC57BL/6マウスのようなタウリン ホメオスタティスで、妨害がある。 C57BL/6マウスの緊張は糖尿病性およびatherosclerotic動物モデルで広く利用されている。 糖尿病では、ブドウ糖の高い細胞外のレベルは細胞osmoregulationを妨げ、ソルビトールは糖尿病患者の遅い複雑化および関連細胞機能障害の開発の主プロセスの1つのために疑われる細胞内のpolyolの細道が形作られた細胞内で原因である。 ソルビトールの細胞内の蓄積はmyoイノシトールおよびタウリンのようなosmolytesを含む他の細胞内の混合物の枯渇をもたらして本当らしい。 糖尿病の臨床複雑化を考えると、複数のリンクが糖尿病に糖尿病、例えばretinopathy、ニューロパシー、ネフロパシー、心筋症、血小板の集合、endothelial機能障害およびアテローム性動脈硬化で観察される臨床複雑化を引き起こす細胞機能障害の変えられたタウリンの新陳代謝と開発の間に確立することができる時。 可能な治療上の見通しはアルドースの還元酵素の抑制剤との組み合わせ療法のタウリンそして他のosmolytesおよび低分子の混合物との補足、多分であることができる。 版権2001年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

24. Cardiovasc Res。 6月2000日; 46(3): 393-402。

インシュリン依存した糖尿病の心筋症の病因に於いてのタウリンの役割。

Militante JD、Lombardini JB、Schaffer SW。

薬理学、テキサスの技術大学、健康科学の部門は、ラボック79430、米国集中する。

インシュリン依存した糖尿病(IDDM)および非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)の細胞および分子生理学そして病理学は動物モデルの使用によって大抵調査され、理解される。 IDDMおよびNIDDM動物モデル間の基本的な相違は糖尿病性の心筋症、IDDMの最も厳しい複雑化の1の後ろの病因学の説明を助けるかもしれない。 IDDMの実験ラット モデルは中心、NIDDMのラットで見られない変更のタウリンのティッシュのレベルの独特の増加を表わす。 この記事は糖尿病性の心筋症の開発に貢献するかもしれないこの観察の原因そして可能な結果を取扱う。 ピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼ(lipoamide)の調節(PDH; 欧州共同体1.2.4.1の)活動はタウリン介入のための可能なモードであると見つけられた。 PDHはミトコンドリア蛋白質で、解糖作用からのアセチルCoAの生成の率制限ステップである。 IDDMでは、PDHの活動はキナーゼ活性剤蛋白質(KAP)のde novoの統合の刺激をphosphorylates PDH含み、酵素を不活性にするメカニズムを通して減る。 この損害はNIDDMのラットの中心に起こらない。 タウリンはPDHのリン酸化を生体外で禁じるために知られタウリン減らされたラットPDHでリン酸化は増加すると知られている。 従って、糖尿病性の中心のタウリンの増加されたレベルは負帰還プロセスによってそれからKAPの統合を刺激するかもしれないこのリン酸化を禁じるかもしれない。 この理論のための主要な議論はNIDDMのラット モデルのPDHのタウリンのレベルそして活動両方の変更の欠乏である。

25. ADV Exp. Med Biol。 2000年; 483:497-501。 (動物実験)

インシュリンの依存した糖尿病のタウリンの変化およびstreptozotocinの再水和作用はラットを扱った。

ローズSJ、Bushi M、Nagra I、Davies私達。

小児科、心臓地帯病院、バーミンガム、イギリスの部門。

streptozotocinの効果は糖尿病を引き起こし、頭脳のタウリンおよび頭脳の含水量の再水和作用はラットの4グループで調査された。 糖尿病のラットの2グループは使用された。 1つグループでは、タウリンおよび頭脳の含水量は1週間糖尿病の誘導の後で断固としただった。 第2グループでは、糖尿病は1週間引き起こされたが、犠牲の前に、正常な塩の体重の15%は腹膜、時間0、犠牲の半分30分の半分に最初の注入の後の60分後で導入された。 動物(制御)の2グループでは、頭脳のタウリンおよび含水量は糖尿病性のラットとして通常の状態ではおよび水和の後で、同じように推定された。 頭脳のタウリンの内容は非糖尿病性のラットがそこに糖尿病性のラットの再水和作用に続く最初の時間内の頭脳のタウリンの内容の減少ではなかったより糖尿病性のラットでより大きく。 頭脳の含水量は非水分を補給された糖尿病性のラットのより水分を補給された糖尿病性のラットで大きかったが、頭脳の含水量に重要な変更は非糖尿病性のラットの水和の後になかった。 これは頭脳のタウリンの内容の水分を補給された糖尿病性のラットの含水量の急速な変更が均等に急速な変化と一緒に伴われなかったことを提案した。 これはタウリンの変化が糖尿病性の大脳の浮腫の病因学の重要要因であることができること仮説に一貫している。 それはまた脳細胞から外へ向かうタウリンの変化を高めるかもしれない可能な治療上の選択の開発を可能にする。 タウリンの変化は細胞外ナトリウムの集中か減少したカリウムの集中を高めることによって高められる。 Phospholemmanチャネルはまたタウリンの変化に影響を及ぼすかもしれない。 これらは糖尿病性のketoacidosisで引き受けられる臨床再水和作用の最適方法のための含意があるかもしれない。

26. AM J Clin Nutr。 1月2000日; 71(1): 54-8。 (動物実験)

タウリンはOtsukaずっとエバンズ徳島の脂肪質のラット、自発のタイプ2の糖尿病のモデルのインシュリンの感受性を改善する。

Nakaya Y、Minami A、Harada N、Sakamoto S、Niwa Y、Ohnaka M。

栄養物、徳島大学、徳島、日本医科大学院の部門。 nakaya@nutr.med.tokushima-u.ac.jp

背景: タウリン、有効な酸化防止剤は、糖尿病の開発が酸素の遊離基によって膵臓のベータ細胞の攻撃に起因するstreptozotocin誘発の糖尿病を改善するために報告された。 但し、タウリンはまた胆汁酸への転換によってコレステロールの排泄物を増加し、インシュリン抵抗性を改善すると期待される。 目的: インシュリンの感受性に対するタウリンの効果はインシュリン抵抗性およびタイプ2の糖尿病のOtsukaずっとエバンズ徳島の脂肪質の(OLETF)ラットのモデル ラットで検査された。 設計: オスOLETFのラットは16週歳で2グループに分けられた: タウリン補われたグループおよびunsupplementedグループ。 nondiabetic制御として、ずっとエバンズ徳島Otsukaのラットは使用された。 口頭ブドウ糖許容テストおよびhyperinsulinemic euglycemicクランプは23のそして25週の年齢で行われた。 結果: OLETFのラットはhyperglycemiaがあり、ラットを制御しなさいよりインシュリン抵抗性におよび腹部の脂肪のより大きい蓄積があった。 腹部の脂肪質の蓄積、hyperglycemiaおよびインシュリン抵抗性はunsupplementedグループのよりタウリン補われたグループでかなり低かった。 triacylglycerolおよびコレステロールの血清およびレバー集中は制御ラットのよりOLETFのラットでかなり高く、胆汁酸にコレステロールの高められた分泌のためにunsupplementedグループのよりタウリン補われたグループでかなり低かった、推定上。 タウリン補われたラットはまた亜硝酸塩の増加された尿の排泄物によって立証されたより高い一酸化窒素の分泌を示した。 結論: タウリンは胆汁酸にコレステロールの高められた分泌および高められた一酸化窒素の生産のためにコレステロールの減らされた生産によって減少した血清コレステロールおよびtriacylglycerolによって効果的にOLETFのラットの新陳代謝を、推定上改良する。

27. ADV Exp. Med Biol。 1998年; 442:163-8。 (動物実験)

streptozotocin誘発の糖尿病性のラットの脂質の過酸化反応、血ブドウ糖および血の脂質新陳代謝に対するタウリンの補足の効果。

JS、チャンKJ。

食糧栄養物、仁荷大学校、仁川、韓国の部門。

この調査の目的は酸化圧力、ブドウ糖の不寛容および血の脂質のプロフィールを含む糖尿病の複数の複雑化に対するタウリンの効果を、定めることだった。 Sprague Dawleyのオスのラットは1%のタウリンの有無にかかわらず飲料水に維持されたその時点で7週間実験食事療法に与えられた。 実験期間は7週であり、ラットは糖尿病を引き起こす管理されたstreptozotocin (STZ)だった。 Thiobarbituric酸の反応物質(TBARS)の内容はSTZの注入の後で高められたが、タウリンとの前の処置によって下がった。 第一次糖尿病性の徴候は、多飲症およびpolyuriaのようなSTZの注入の前のタウリンと補われたラットで、改善された。 糖尿病性のグループの血しょうトリグリセリド(TG)のレベルはタウリンの補足によって血しょう総コレステロール(T chol)およびHDLのコレステロール(HDL chol)がグループ間で異なっていなかったが、減った。 制御グループのLDLのコレステロール(LDL chol)のレベルはタウリンの補足によってがかなり減った、タウリンの管理の時は糖尿病性のグループの応答に影響を与えた; 糖尿病性のラットだけSTZの管理の後でタウリンと示したLDLのコレステロールの減少を扱った。 従って、タウリンは脂質の過酸化反応を禁じ、血TGを減らし、しかしLDL cholレベルはタウリンの補足の時そして線量糖尿病の処置で考慮される必要がある変数である。

28. Eur J Pharmacol。 5月1996日6日; 303 (1-2): 47-53。 (動物実験)

慢性のタウリンによる高脂血症そして糖尿病両方の内皮依存した弛緩の復帰。

Kamata K、Sugiura M、小島S、Kasuya Y。

生理学および形態のHoshi大学、東京、日本の部門。

私達はコレステロール与えられるか、またはstreptozotocin誘発の糖尿病性のマウスのアセチルコリンに応じて低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールおよびブドウ糖のレベルに対するタウリンの効果、および内皮依存した弛緩を検査した。 アセチルコリン誘発の集中依存した弛緩はコレステロール与えられたstreptozotocin誘発の糖尿病性のマウスからの大動脈リングでかなり減少した。 コレステロール与えられたstreptozotocin誘発の糖尿病性のマウスの減少させたvasodilationはタウリンの慢性の管理によって正常化された。 ナトリウムのニトロプルシドによって引き起こされた大動脈リングの内皮独立した弛緩は制御の、コレステロール与えられたおよびstreptozotocin誘発の糖尿病性のマウス間でかなり違わなかった。 コレステロール与えられた糖尿病性のマウスのLDLのコレステロールの増加された血清のレベルはタウリンの慢性の管理によって常態に戻された。 タウリンの慢性の管理は血清のブドウ糖のレベルに対する効果をもたらさなかった。 これらの結果はコレステロール与えられたstreptozotocin糖尿病性のマウスで見られる損なわれた内皮依存したvasodilationがタウリンの慢性の管理によって正常化することができ、この効果が血清LDLのレベルの低下による一部には、少なくともあるかもしれないことを提案する。

29. AM J Physiol。 9月1995日; 269 (3つのPt 2): F429-38. (動物実験)

タウリンはラットの慢性のstreptozocin誘発の糖尿病性のネフロパシーを改善する。

Trachtman H、Futterweit S、Maesaka J、Ma C、Valderrama E、Fuchs A、Tarectecan AA、Rao PS、Sturman JAの幹のTH、等。

小児科、シュナイダー小児病院、ロング アイランドのユダヤ人の医療センター、薬、新しいハイドパーク、ニューヨーク11040、米国のアルベルト・アインシュタインの大学の部門。

私達は実験糖尿病の腎臓機能に対する2つの内生酸化防止代理店、タウリンおよびビタミンEの効果を、検査した。 Sprague-Dawleyのオスのラット、streptozocin (STZ)のされた糖尿病患者は次のグループの1つに、割り当てられた: 1) 未処理; 2) 2つの線量の6つのU Ultralenteインシュリン/日のインシュリンの処置; 3) 飲料水の1%のタウリンによるタウリンの補足; そして4)食事100つのIUののビタミンEの補足ビタミンE /kgの。 動物は52週の間飼われた。 残存率はビタミンが84%が6 moまでに死んだ動物をE扱った以外すべてのグループで類似していた(70-90%)。 52週で、glomerularろ過率は正常なかインシュリン扱われた糖尿病性のラットと比較された未処理のおよびタウリン扱われたSTZのラットで上がった。 タウリンの補足はほぼ50%総タンパク尿およびalbuminuriaを減らした。 この処置はまたglomerular肥大を防ぎ、糸球体のタイプIVのコラーゲンのためにimmunohistochemical汚損を維持し、そして糖尿病性動物のglomerulosclerosisそしてtubulointerstitial線維症を減少した。 タウリン扱われた糖尿病性のラットの腎臓機能そして構造の変更は腎臓の皮層のmalondialdehydeの内容、および皮のコラーゲンとの高度のglycooxidationのプロダクト血清Fe2+の集中の低下の標準化、pentosidineおよび蛍光性の減らされた形成自由に関連付けられた。 ビタミンによってE富ませた食事療法の管理はSTZ糖尿病性のラットのネフロパシーを悪化させた。 さらに、ビタミンEの補足は血清自由なFe2+の集中、高められた腎臓の脂質の過酸化反応を、皮のコラーゲンの高度のglycosylationの最終製品(年齢)の蓄積加速されて高め。 私達はタウリンのその管理を完了するが、STZ糖尿病を持つラットへのないビタミンEは、糖尿病性のネフロパシーを改善する。 タウリンの有利な効果は減らされた脂質の過酸化反応の減らされた腎臓のオキシダントの傷害および腎臓内の年齢のより少ない蓄積と関連している。

30. Biochem Biophys Res Commun。 3月1993日15日; 191(2): 759-65。 (動物実験)

タウリンは培養されたラットのmesangial細胞のブドウ糖誘発の脂質の過酸化反応そして高められたコラーゲンの生産を防ぐ。

Trachtman H、Futterweit S、Bienkowski RS。

腎臓学、シュナイダー小児病院、新しいハイドパーク、NY 11042の分割。

Hyperglycemiaは糖尿病性のネフロパシーの開発に直接かかわる。 高いブドウ糖の集中は膜の脂質の過酸化反応を促進し、いろいろ培養された細胞のコラーゲンの生産を刺激する。 タウリン、硫黄のアミノ酸は、内生酸化防止およびantifibrotic代理店である。 私達はタウリンが腎臓の細胞に対する高い包囲されたブドウ糖の上記の効果を生体外で改善するかどうかテストした。 5.6からの33.3 mMへブドウ糖の集中を上げることはmalondialdehydeおよび活用されたジエンの内容によって査定されるようにラットのmesangial細胞の脂質の過酸化反応、および59%による高められたコラーゲンの生産を高めた。 タウリンはmesangial細胞の両方のブドウ糖誘発の効果を防いだ。 それに対して、単独でまたは腎臓の管状の上皮から得られるMDCKかLLC-PK1細胞の組合せ、影響を受けた脂質の過酸化反応またはコラーゲンの生産の高くないブドウ糖タウリン。 これらの結果はタウリンが糖尿病性のglomerulosclerosisを減少させる有用な治療上の代理店であるかもしれないことを示す。

31. Biochem Med Metab Biol。 1990年の2月; 43(1): 1-9。 (動物実験)

糖尿病性のラットの補足のタウリン: 血しょうブドウ糖およびトリグリセリドに対する効果。

グッドマンHO、Shihabi ZK。

小児科、弓術家の、ウィンストン セーレム、ノースカロライナ27103灰色の医科大学院の部門。

現在の調査は腎臓で血しょう、尿の、およびティッシュのタウリンと非タウリンのdialyzableアミンの重要な転位がSTZ誘発の糖尿病性のラットで行われることを、特に示した。 比較的低い適量のタウリンの管理は腎臓のタウリンの集中だけ改善した。 血しょうブドウ糖およびクレアチニンの予想された変化は観察されたが、これらの変更のどちらもタウリンの管理によって影響されなかった。 同様に、クレアチニンの尿の出力、糖尿病性のラット間でかなり増加したブドウ糖および口うるさい人しかしこれらのどれもタウリンによって探索可能に影響を及ぼされなかった。 STZ誘発の糖尿病で観察される血しょうトリグリセリドの増加はではなかった統計的に重要タウリンの管理およびコレステロールの集中がタウリン扱われたラットでより低かったが、相違によって減少するようである。 これらの調査結果はアテローム性動脈硬化、retinopathyおよびネフロパシーを含む人間の糖尿病の複数の複雑化のための有用なモデルとしてラットのこれらの効果のそれ以上の調査を励ますべきである。

32. Probl Endokrinol (Mosk)。 1987日3月4月; 33(2): 63-6。

[実験糖尿病を持つラットの島国的な器具そして副腎皮質の機能状態に対するタウリンの効果]

[ロシア語の記事]

Mizina TIu、Dokshina GA。

島国的な器具の機能および実験アロキサンの糖尿病を持つラットの副腎皮質の規則に対するタウリンの効果は調査された。 内分泌腺の状態の査定はラットの血およびadrenalsおよび膵臓の片の分泌の能力の調査のimmunoreactiveインシュリン、合計、自由におよび蛋白質行きの11-oxycorticosteroids (11-OCS)の内容の決定に生体外で基づいていた。 実験アロキサンの糖尿病を持つラットへのタウリン(osごとの300のmg/kg)の単一の管理にimmunoreactiveインシュリンの内容の減少が、血の総および自由な11-OCS、副腎皮質の分泌の能力および膵臓のインシュリンの排泄機能同伴した。 膵島のティッシュの機能は実験糖尿病を持つラットで自然な刺激物のブドウ糖に応じてインシュリンを生体外で作り出す妨げられた。 糖尿病性動物から副腎の皮層の物質および膵臓のティッシュのインシュリンの分泌の能力の部分的な減少の高い分泌の能力の減少を引き起こされる膵臓の隔離されたadrenalsそして片を含んでいる孵化媒体に加えられるタウリン(12 mumol/ml)。

低酸素症

33. 精神薬理学(Berl)。 1989年; 98(3): 316-20。 (動物実験)

低酸素症によって引き起こされる学習、動乱および死の減損に対するICVタウリンの効果。

Malcangio M、Bartolini A、Ghelardini C、Bennardini F、Malmberg-Aiello P、Franconi F、Giotti A。

Preclinicalおよび臨床薬理学、フィレンツェ、フィレンツェ、イタリアの大学の部門。

低酸素症によって引き起こされた記憶喪失症マウスで、動乱および死に対するタウリンのintracerebroventricular (ICV)管理の効果は調査された。 80-100マイクログラム/マウスの線量のタウリンは受動の回避の性能の単一の試験の獲得、低酸素症によって引き起こされた学習の減損からの保護されたマウスを損なった。 ベータ アラニンも庶糖もタウリンの効果をまねられなかった。 タウリンは腹腔内に注入されたスコポラミンによって引き起こされた記憶喪失症に対する効果をもたらさなかった。 pentylenetetrazole (PTZ)および高圧の酸素によって引き起こされた動乱は変化しなかったが低酸素症によって引き起こされる動乱の手始めから保護されるタウリン。 低酸素症--にさらされたマウスの生存期間はタウリンの処置によってかなり増加した。 これらのデータはタウリンがantihypoxic代理店として役割を担うかもしれないことを提案する。

34. Eur J Pharmacol。 1月1986日21日; 120(2): 235-9。

低酸素症の間の心臓遅い活動電位の低下に対するタウリンの保護効果。

Sawamura A、Sperelakis N、Azuma J。

低酸素のsuperfusionの間の心臓遅い活動電位(APs)に対するタウリンの効果は隔離されたモルモットpapillary筋肉で調査された。 Ca2+依存した遅いAPsはイソプロテレノール(M) 10 (- 6)によって高い(25のmM) K+によって電圧不活性になった準備の引き起こされた。 タウリンがnormoxiaの間に遅いAP変数に対する効果をもたらさなかったが、かなり遅いAPsの低下から保護されたタウリン(10のmM)のsuperfusionは低酸素症によって作り出した。 タウリンはまた低酸素症によって前に廃止されてしまった遅いAPsを元通りにした。 従って、タウリンの露出は低酸素の条件によって禁じられるか、または妨げられるCa2+遅いチャネルを保護するかもしれない。 Biochem Pharmacol。 8月1985日1日; 34(15): 2611-5。 (動物実験)

35. 低酸素症(ブドウ糖がない時行われる)とモルモットの中心の再酸素化に対するタウリンの保護効果(ブドウ糖の前で)。

Franconi F、Stendardi I、Failli P、Matucci R、Baccaro C、Montorsi L、Bandinelli R、Giotti A。

隔離されたモルモットでは中心は基質およびそれに続く再酸素化1-20 mMのタウリンの減少LDH解放および心室の不整脈がない時低酸素症に堤出し、正常な電気および機械活動の回復は高められる。 タウリンの効果は線量依存して、ベータ アラニンによってまねられない。 さらに、タウリンはreoxygenated中心のカルシウム利益の増加を減らす。

Antiatherogenic

36. インドJ Exp. Biol。 10月2002日; 40(10): 1169-72。

高脂肪の食事療法のタウリンのAntiatherogenicの効果はラットに与えた。

Sethupathy S、Elanchezhiyan C、Vasudevan K、Rajagopal G。

生物化学、Rajah Muthiahの医科大学、Annamalai大学、Annamalai Nagarの分割608 002、インド。 drsethupathy@rediffmail.com

ラットに於いての高脂肪の食事療法によって引き起こされるatherogenesisのタウリンの役割は、胆汁酸の活用のためのタウリンによって完全に決まる種調査された。 Wistarのオスのラットは(P.O.の)タウリンで高脂肪の食事療法(6か月に加えて間11%のココナッツ油w/w)与えられた。 血清の合計のコレステロール(2折目)、血清トリグリセリド(92.6%)、LDLのコレステロール(92.3%)および体重の利益(2.8折目)の顕著な増加を引き起こされる高脂肪の食事療法。 タウリンの管理はかなり血清コレステロール(37%)、トリグリセリド(94.5%)、LDLのコレステロール(34%)、体重(46%)を減らした。 それはまたかなり大動脈のコレステロールを減らし、thiobarbituric酸の反応物質はそこに減らされたグルタチオンの顕著な増加であり。 タウリンはかなり血清コレステロールの重要な減少で起因するかもしれない糞便の胆汁酸を増加した。 大動脈の損害の索引はタウリンのantiatherogenic効果を提案しているタウリンによって管理されたグループでかなり減った。 タウリンがhypocholesterolemicおよび酸化防止特性によってatherogenesisを多分減少させたことが完了される。

膜の安定装置

37. J Nutr Sci Vitaminol (東京)。 12月1995日; 41(6): 627-34。

オゾン露出かコレステロールの強化による赤血球の膜Na-Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の枯渇に対するタウリンの効果。

チーB、Yamagami T、Naruse Y、Sokejima S、Kagamimori S。

コミュニティ健康および予防医学、富山の医学および薬剤大学、日本の部門。

この調査の目的はタウリンと赤血球膜Na-Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動間の相互関係を調査することだった。 比較はタウリンか尿酸(遊離基の水溶性の清掃動物)が膜ウアベインに敏感なNa-Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の枯渇を防ぐか、または回復するかどうかテストするために行なわれ赤血球の膜のオゾン露出かコレステロールの強化に起因する。 ウアベインに敏感なNa-Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の44%そして27%の枯渇はオゾン露出およびコレステロールの強化によってそれぞれ引き起こされた。 タウリン、また尿酸はオゾン露出から部分的に活動の損失を防いだ。 さらに、高い濃度のタウリンは(1.5から4.5 mMから)オゾン露出による赤血球膜Na-Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の枯渇を元通りにし、コレステロールの強化による酵素活性の枯渇を防いだ。 それに対して同じ高い濃度が使用されたが、尿酸は上記の効果のどちらかを示さなかった。 これらの結果は膜Na-Kのアデノシン三リン酸化水分解酵素の機能を維持するためにタウリンが(1.5-4.5 mM)だけでなく、polyvalently機能することをまた膜の安定装置としてantioxidizingの代理店として膜行きの蛋白質提案する。

握り

38. ADV Exp. Med Biol。 2003年; 526:515-25。 (動物実験)

タウリンによる癲癇の発作の防止。

Jを、Scalia J台なしにする、El Idrissi A Trenkner E。

進化の不能の基礎研究のためのニュー ヨーク州の協会および進化の神経科学のための中心、のスタテン島、NY 10314、米国ニュー ヨーク市立大学。

厳しいkainic酸(KA)、グルタミン酸塩の受容器のアゴニスト、原因およびマウスの型にはまった行動の動乱の非経口的な注入は人間の側頭葉癲癇のために齧歯動物モデルとしておよび使用される。 この調査の目的はKa誘発のlimbic握りのマウス モデルの神経活動的なアミノ酸のタウリンの潜在的で反発作的な効果を、検査することである。 私達はそのタウリン(43 mg/Kg、s.c。)重要なantiepileptic効果をときに注入された10分がKA前にもたらしたことを見つけた。 タウリンの激しい注入は手始めの潜伏を高め、強壮性の握りの発生を減らした。 タウリンはまたトニックclonic動乱および死亡率の続くKa誘発の握りの持続期間を減らした。 なお、タウリンはかなり海馬のCA3地域の神経の細胞死を、辺縁系のKAへの最も敏感な地域減らした。 一方では、4つの連続的な週間飲料水(0.05%)のタウリンの補足は部分的なかトニックclonic握りの数か潜伏を減らさなかった。 反対に、私達は示されているタウリン与えられたマウスが、高められた発生および持続期間、海馬のCA3地域の高められた神経の死および動物のより高い後握りの死亡率トニックclonic握りのclonic握りのための減らされた潜伏によって示されるようにKa誘発の握りへの感受性を、高めたことが分った。 私達はタウリン注入されたマウスのKa誘発の握りへの減らされた感受性が辺縁系内の抑制的なドライブを高める頭脳のGABAの受容器機能の増加が原因であることを提案する。 これはタウリンがGABAのための低い類縁のアゴニストとして機能することを示す第一次神経文化で得られる私達の生体外のデータによって支えられる(A)受容器はkainateのexcitotoxic侮辱から、ニューロンを保護し、カルシウム ホメオスタティスを調整する。 従って、タウリンは握り準の悩障害を扱う可能性としてはことができる。

39. アミノ酸。 1999年; 16(2): 133-47。 (動物実験)

Sprague-DawleyのラットのKainicの酸の(KA)誘発の握りおよび食餌療法のタウリン(TAU)の補足または不足の効果。

Eppler B、パターソンTA、Zhou W、ミラードWJ、ドーソンR Jr。

薬力学の部門、フロリダ、Gainesville、米国の大学。

Sprague-DawleyのオスのラットはKa誘発の(10のmg/kg s.c。)握りのTAUの可能なneuroprotective役割のためにテストするためにTAUの補足(飲料水の1.5%)または4週間TAUの不十分な食事療法を受け取った。 TAUの補足はかなり一時的な皮質の血清およびhippocampal TAUのレベル、ないTAUの内容またはstriatumを増加した。 TAUの不十分な食事療法は血清またはティッシュTAUのレベルを減少させなかった。 食餌療法TAUの補足は数を減らさなかったまたは部分的なまたはclonicトニックの握りまたはぬれた犬の潜伏はTAUの不十分な食事療法がclonictonicおよび部分的な握りの数を減らした一方、揺れる。 この調査はKa誘発の握りに対してTAUの抗てんかん薬の効果の前の観察を支えない。 Ka処置はこの頭脳の地域の厳しいKa誘発の損傷そして神経の損失の前の証拠を支えているすべての食餌療法の処置のグループを渡る一時的な皮質のアルファ2 adrenergic受容器の結合場所そしてTAUの内容を減らした。

40. Yakubutsu Seishin Kodo。 8月1991日; 11(4): 257-60。 (動物実験)

[タウリン不十分なマウスの薬物誘発の握り]

[日本語の記事]

Shimada C、田中S、佐野M、Araki H。

研究開発の中心、Fusoの製薬産業、株式会社、大阪、日本。

guanidinoethylのスルフォン酸塩(GES)との処置によって、タウリンの輸送の反対者作り出されたタウリン不十分なマウスのpentetrazole-、picrotoxin-およびストリキニーネ誘発の発作的な握りの出現は調査された。 マウスは妊娠の2週からの引き離すことへの1% GESを含んでいるタウリンなしの食事療法および水に与えられた。 同じ供給の条件は生後3週から男性の子孫に適用された。 生後5週で、convulsantsはあるマウスに管理され、他は頭脳のアミノ酸の集中の決定のために犠牲になった。 pentetrazole誘発の強壮性の伸筋の潜伏が延長された一方、ストリキニーネのための握りそして死両方の発生およびpicrotoxinのための死はGESの処置によって高められた。 頭脳のタウリンの重要な減少、GESと扱われたマウスのasparaginic酸およびGABAの集中は観察された。 これらの結果はタウリンおよびGABAシステムのdisinhibitionによって引き起こされる発作的な握りが頭脳のタウリンのレベルの不足によって高められることを提案する。

41. 神経薬理学。 12月1987日; 26(12): 1721-5。

4 aminopyridineによって引き起こされる握りへのタウリン不十分なラットのより高い感受性。

PasantesモラレスH、Arzate私、ケサダO、Huxtable RJ。

Instituto de Fisiologia Celular、Universidad Nacional Autonoma deメキシコ、D.F。

なされたタウリンのguanidinoethaneのスルフォン酸塩(GES)との処置によって不十分に4 aminopyridineによって引き起こされた握りへのラットの感受性は検査された。 1%の集中のGuanidinoethaneのスルフォン酸塩は、飲料水の妊娠したラットに、配達前の2-3日管理され、処置は看護の間に続いた。 子犬は生後6週までの同じ処置に引き離された。 この処置は70%大脳皮質のタウリンのレベルを減らした。 4 Aminopyridineは4-7のmg/kgから及ぶ線量で腹腔内に注入された。 タウリン不十分なラットは強壮性の握りのclonic握り、高められた発生およびより高いpostseizureの死亡率のための下げられた潜伏によって示されるように握りへのより大きい感受性を、示した。 これらの結果は神経質な興奮性の内生タウリンの介入を提案する。

42. Medの仮説。 12月1985日; 18(4): 411-5。

補足の食餌療法のトリプトファンおよびタウリンは癲癇の発作を防ぐでしようか。

Maurizi CP。

melatonin、タウリンおよび癲癇に於いての松果体のための役割は検査される。 脳脊髄液のmelatoninおよびタウリンは自然な抗てんかん薬であるかもしれない。 脳脊髄液の流れはこれらの抗てんかん薬の物質との中間および側面膝状の神経節および優秀な、劣ったcolliculliを浸すかもしれない。 補足の食餌療法のタウリンおよびトリプトファンは握りの処置そして防止の価値であることができる。

43. J Neurosci Res。 1981;6(4):465-74.

4 aminopyridineによって引き起こされる握りに対するタウリンの効果。

PasantesモラレスH、Arzate私。

4 aminopyridine (4 AP)によって引き起こされた- 15日古いマウスに… 12で発作的な活動に対する腹腔内に注入されたタウリンの効果は調査された。 2.6 mg/kgの線量で、タウリンは7から20分に92%から30%まで強壮性の握りの発生および80%から31%までpostconvulsive死亡率減ったclonic握りの潜伏を高めた。 タウリンの管理前のエチレンジアミン四酢酸の注入はアミノ酸の保護効果を防いだ。 同じ線量のGABAそしてグリシンは4 AP誘発の握りから保護しなかった。 4 APにより孵化したマウスの頭脳のsynaptosomesによって低いCaCl2 (0.1 mM)を含んでいるKrebs-HEPES媒体の45Ca蓄積の小さい増加(19%)を引き起こし、またわずかにカルシウム蓄積のveratrineそしてカリウム誘発の増加を増強した。 1-2のmMの集中の4 APにより孵化したsynaptosomesによってCaCl2 2.5 mMの含んでいるKrebs重炭酸塩媒体の45のカリフォルニアの蓄積のマーク付きの増加(100%-500%)を引き起こした。 この増加はタウリンによってないグリシンのGABAによって完全に反対された。 現在の観察はタウリンの抗てんかん薬の効果が4 APカルシウム タウリンの相互作用によって仲介されるかもしれないことを提案する。

44. J神経Transm。 1980年; 48(4): 311-6。 (動物実験)

タウリンの選択率はマウスのL kynurenine作り出された握りに反対する。

Lapin IP。

100つそして200のmg/kg (腹腔内に)および2.5マイクログラムの線量のタウリンは(頭脳の心室に) SHRの成人男子の白子のマウスの頭脳の心室に注入されたL-kynurenineの硫酸塩によって作り出されたclonic握りに反対した。 kynurenineの細道のトリプトファン、quinolinic酸の別の代謝物質によって作り出された握りは激化した。 ストリキニーネ、pentylenetetrazolおよびthiosemicarbazideのconvulsant効果は変更されなかった。

45. J Physiol Pharmacolはできる。 6月1978日; 56(3): 497-500。 (動物実験)

ラットの燃やされた握りに対するタウリンの効果。

Burnham WM、アルブライトP、Racine RJ。

最近タウリン、抗てんかん薬の特性が付いているアミノ酸が、「燃える」技術によって発生する実験握りを抑制しないことが、報告された。 見つけるこれはタウリンが他の種類の実験動乱に反対するので、そして燃やされた握りが他の抗てんかん薬薬剤によって容易に抑制されるので幾分逆説的なようである。 従ってそれ以上のテストはの間にどのタウリンの抗てんかん薬の効果が査定されたか行なわれた: (1)燃える刺激がほぼ境界に落ちたときに水平になる; (2)皮層、またlimbic燃やされた焦点が刺激された時; (3)成長、また十分に燃やされた握りが複雑だった時; そしてタウリンが頭脳の心室に直接導入された時(4)。 支持するようにとりわけ設計されていたこれらのテストで抗てんかん薬の出現は、燃やされた握りのタウリンの拮抗見つけられたもたらさない。

46. Epilepsia。 6月1975日; 16(2): 229-34。

ラット、猫および感光性ヒヒの燃やされたamygdaloidの握りに対するタウリンの効果。

Wada JA、Osawa Tは、A、Corcoranを私目覚めさせる。

タウリンの激しい管理は感光性ヒヒのphotically引き起こされた握りへの感受性の一時的な損失を作り出したが、影響を与えられない燃やしたヒヒ、ラットおよび猫のamygdaloidの動乱を。 さらに、それは燃やされた猫の自発の状態のepilepticusのコースの変更で全く非効果的だった。 これらの結果は癲癇のタウリン不足モデルがある特定のタイプの燃やされたamygdaloidの動乱を除く握り発生の条件にだけ適用することを、外見上提案する。

記憶

47. 神経のPlast。 2000年; 7(4): 245-59。 (動物実験)

タウリンによるマウスの損なわれた記憶の改善。

Vohra BP、Hui X。

人間工学、生命科学の学校、孫逸仙大学、広州、中国510 275の部門。 Vohra001@tc.umn.edu

タウリンはペガソスのlaternarius Cuvierからマウスの学習および記憶に対する効果を調査するために得られた。 マウスはタウリン(10のmg/kg、20のmg/kg、40のmg/kg)の異なった線量と扱われた。 マウスはさまざまな化学兵器(ペントバルビタール、シクロヘキシミド、亜硝酸ナトリウム、アルコール)と正常な記憶プロセスを破壊するために扱われた。 私達は10か30日後に軽減する潜伏(SDL)および受動の回避の仕事の脱出の潜伏(EL)に対するタウリンの効果を測定した。 だけタウリンとの処置はSDLをまたは電気変えなかった。 タウリンはアルコール、ペントバルビタール、亜硝酸ナトリウムおよびシクロヘキシミドによって引き起こされた記憶中断からマウスを保護したが、輪番名簿棒テストおよび穴板テストを使用して測定されるように運動神経、探険活動、またはlocomotor活動に対する明らかな効果をもたらさなかった。 私達はタウリンがアルコール、ペントバルビタール、シクロヘキシミドおよびテストされることをことを動物の行動の面を妥協しないで亜硝酸ナトリウムによって作り出される記憶喪失症の減少で有効である場合もあることを結論を出す。

48. Resを囲みなさい。 1月2000日; 82(1): 7-17。

若く、成長した、古いラットの頭脳のオゾン誘発の記憶欠損そして脂質の過酸化反応のレベルに対するタウリンの効果。

Rivas-Arancibia S、DoradoマルチネーゼC、BorgonioペレーズG、Hiriart-Urdanivia M、VerdugoディアズL、DuranバズケズA、Colin-Baranque Lのアビラ肋骨の氏。

Departamento de Fisiologia、Facultad de Medicina、Universidad Nacional Autonoma deメキシコ、メキシコ。

オゾンへの露出によって引き起こされた頭脳の記憶および脂質の過酸化反応のレベルの変更に対するタウリンの酸化防止効果を定めるためには私達は2つの実験を遂行した。 最初の実験では、150匹のラットはそれぞれ5グループが付いている3つの実験ブロック(若く、成長した、古い)に分かれて、次の処置の1つを受け取った: オゾンの前の制御、タウリン、オゾン、タウリン、およびオゾンの後のタウリン。 オゾン露出は4 hのための0.7-0.8 PPMであり、タウリンは43のmg/kgに、またはオゾン露出の後にの前に管理されたipだった。 続いて、ラットは受動の回避の調節でテストされた。 第2実験では、前頭皮質からのサンプル、海馬、striatumおよび小脳は60匹のラットから1 PPMオゾンとの同じ処置を使用して(若く、古い)、得られた。 結果はオゾンとの短期および長期記憶およびオゾン露出の後で年齢によってタウリンとの改善で減損を、示す。 若いラットと対照をなして、古いラットはすべての制御グループで過酸化反応およびタウリンとの記憶で改善を示した。 タウリンがオゾンの前に応用だったときに、私達は若いラットの古いラットそして海馬の前頭皮質の高い過酸化反応のレベルを見つけた; striatumでは、オゾンによって引き起こされた過酸化反応はタウリンがオゾン露出の前か後に適用されたどちらかだったときに妨げられた。

嚢胞性線維症

49. アーチDisの子供。 9月1992日; 67(9): 1082-5。

脂肪に対するタウリンの補足の効果および嚢胞性線維症のエネルギー吸収。

DeカーティスM、サンタ マリアF、Ercolini P、Vittoria L、De Ritis G、Garofalo V、Ciccimarra F。

小児科、ナポリ、イタリアの大学第2医科大学院の部門。

嚢胞性線維症および主張のsteatorrhoeaを持つ10人の子供では、タウリン(30-40のmg/kg/日)との補足は通常の膵臓の酵素処置に付加物として2か月間与えられた。 3日間の脂肪およびエネルギー・バランスは嚢胞性線維症と、補足の前後に、そしてタウリンを受け取らなかった7つの健康な制御で患者で行われた。 Faecal脂肪は重量測定方法によって測定され、腰掛けエネルギーはボンブ熱量計を使用して断固としただった。 嚢胞性線維症の患者、タウリンの前後に、および健康な制御は同じ脂肪およびエネルギー取入口を受け取った(栄養士が計算する)。 嚢胞性線維症の患者ではタウリンはsteatorrhoea (平均(SDの) faecal脂肪8.7 (3.3の)ボルト11.2 (補足の前後の7.0) g/day、それぞれ)、faecalエネルギー損失(0.978の(0.468の)ボルト1.133 (0.539表現された) MJ/day)、faecal脂肪脂肪質取入口のパーセントとして(13.4の(5.6の)ボルト15.1 (9.8の) %)、およびエネルギー取入口のパーセントとして表現されたfaecalエネルギーの改善を作り出さなかった(9.9の(3.6の)ボルト11.2 (5.7の) %)。 健康な制御に重要な低脂肪の(3.5 (2.3) g/day)およびエネルギー0.576 (0.355) MJ/day faecal損失があった。 結論として、タウリンはかなり脂肪質およびエネルギー損失を減らさなかった。 私達の調査は嚢胞性線維症の栄養管理のタウリンの補足の使用を支えない。

50. AM J Disの子供。 12月1991日; 145(12): 1401-4。

タウリンは嚢胞性線維症の糞便の脂肪酸およびステロールの排泄物を減らす。 ランダム化された二重盲目の試験。

スミスLJ、Lacaille F、Lepage G、Ronco N、Lamarre A、ローイCC。

小児科、Hopital Ste Justine、モントリオール、ケベック、カナダの部門。

嚢胞性線維症の患者はまだ重要な程度の十分な膵臓の酵素の補足にもかかわらずsteatorrheaがあるかもしれない。 タウリンは多分脂肪質の消化力のmicellar段階を改善する条件付きで必須アミノ酸である。 steatorrheaの嚢胞性線維症そして重要な程度の13人の子供(> 13 g/d)はタウリン(1日あたりの30のmg/kg)のランダム化された二重盲目のクロスオーバーの調査で2連続的な4ヶ月の期間の偽薬と対照をなして登録された。 相違は高さおよび重量の速度、肺の機能、ビタミンAのレベルおよび必要な脂肪酸の状態で注意されなかった。 13人の患者の12はタウリンを摂取している間糞便の脂肪酸の排泄物示した(26.5 +/- 2.6はg/24 hの減少を対15.4 +/- 2.5 g/24 h)、影響を与えて主におよび総ステロールの排泄物(1492.6 +/- 303 mg/24 hのmonounsaturatesおよび減少対1211.7 +/- 213.8 mg/24 h)飽和する。 タウリンは嚢胞性線維症および厳しいsteatorrheaの患者の有用な付加物であるかもしれない。

51. Klin Padiatr。 1991日1月2月; 203(1): 28-32。

[嚢胞性線維症(CF)のタウリンの補足: ビタミンEの吸収の動力学に対する効果]

[ドイツ語の記事]

Skopnik H、Kusenbach G、Bergt U、Friedrichs F、Stuhlsatz H、Dohmen H、Heimann G。

Kinderklinik、RWTHアーヘン。

口頭ビタミンE (Vit.E)生物学的利用能は栄養不良状態の場合にはCFの患者で特に減る。 腰掛けの胆汁酸の余分な損失が原因であるかどれが外分泌の膵臓の不十分および変えられた活用された胆汁酸の高いグリシンのタウリンの比率を示す胆汁酸の構成は両方この観察に貢献するかもしれない。 タウリンの補足はCf患者のduodenalジュースの胆汁酸のグリシン/タウリンの比率を減らすのでVit.Eの吸収の動力学に対するタウリンの補足の効果を評価するこの調査の目的だった。 口頭Vit.Eの許容テスト(50のmg/kg)はタウリンの補足(30のmg/kg/日)の3か月の前後に絶食の条件の下の11人のCFの患者(年齢7から22年)で行われた。 すべての患者の高さのための体重そしてか重量は第25百分位数の下にあった。 抗生物質を除くすべての薬物の線量は調査の間に不変保たれた。 どの付加的なVit.Eの補足でも14日各テスト前の停止した。 血清Vit.Eのレベルは24時間の期間に測定された。 血清Vit.Eの集中の決定は高性能液体クロマトグラフィーの蛍光性の技術と行われた。 血清のグリシン/タウリンの比率は承諾変数として役立ち、者患者を除いてすべてで落ちた。 かなり高められるVit.Eの状態の変数として考慮される血清のベースラインVit.E集中そして血清Vit.E/totalの脂質の比率。 血清の最高Vit.Eの集中および口頭吸収カーブの下の区域は両方タウリンの補足の顕著な増加を示した。 この調査は栄養不良のCFの患者のVit.Eの状態がタウリンの補足当然の改善されたVit.Eの吸収の動力学と改善することができることを示す。(250ワードで省略される概要)

52. アクタUnivキャロル[Med] (Praha)。 1990;36(1-4):152-6.

嚢胞性線維症に対する成長に対するタウリンの補足の効果、脂肪呼吸および胆汁酸。

Carrasco S、Codoceo R、Prieto Gのラマ僧R、Polanco I。

小児科、小児病院ラパスのAutonoma大学、マドリード、スペインの部門。

私達は22人の嚢胞性線維症の患者のタウリンの補足の栄養の状態、steatorrheaおよび胆汁酸の効果を評価した。 重量はそれらの四十八%の50%のそして高さで増加した。 Steatorrheaはグループの6人の患者でII.をかなり改善した。 グリシン/タウリンの比率は減った。 胆汁酸の吸収不良はsteatorrheaの高度の患者でだけ改良した。 血清の胆汁酸は両方のグループでかなり高い観察された。 これはタウリンの補足が脂肪質の吸収不良の嚢胞性線維症の患者の療法のからの有用な付加物である場合もあることを提案する生じる。

53. Biochemの細胞Biol。 7月1988日; 66(7): 702-6。

正常な、嚢胞性線維症の繊維芽細胞によるタウリンの通風管。

トムソンGN。

化学病理学、アデレードの小児病院、北のアデレード、オーストラリアの部門。

タウリンの不足は嚢胞性線維症(CF)で臨床的に重要であるために最近提案されてしまった。 [4嚢胞性線維症(CF)および3つの制御繊維芽細胞ラインにつき14C]タウリンの通風管はタウリンの輸送の一般化された欠陥が不足に貢献できるかどうか定めるために検査された。 通風管の時間のコースは線形20までh、CFおよび制御繊維芽細胞両方で類似していた。 タウリンは通風管の後で熱心に保たれ、新陳代謝の(クロルプロマジン)および競争の(hypotaurine、Lロイシン)抑制剤の効果はCFおよび制御細胞両方で類似していた。 それに対してカルシウムなしの媒体のタウリンの通風管はCFおよび制御繊維芽細胞両方で損なわれたが、減損はかなりCFの細胞のより少しあった。 調査結果はタウリンの輸送の一般化された異常がCF.のタウリンの不足に責任があってまずないことを提案する。

54. J Pediatr Gastroenterol Nutr。 1988日3月4月; 7(2): 214-9。

余分な糞便のタウリンの損失は嚢胞性線維症のタウリンの不足にし向ける。

トムソンGN。

化学病理学、アデレードの小児病院、南オーストラリアの部門。

グリシンの比率の高度: タウリン活用された胆汁酸(G/Tの比率)は嚢胞性線維症(CF)の脂肪質の吸収不良に貢献すると考えられる。 CFのタウリンの不足の原因、範囲および可逆性はタウリン(h) 1週と間0.24-2.4 mmol/kg/24補われた6つの主題(年齢8-14年)のバランスの調査を使用して査定された。 タウリンはすべての子供の血清そしてduodenalジュースの両方G/Tの比率を減らした。 CFの主題[10.8 mumol/kg/24 h +/- 9.9 (SD)、範囲0.9-27.9]の中間の糞便のタウリンの損失は制御のそれより大いに大きかった(より少しにより0.1 mumol/kg/24 h、nは= 4)食餌療法のタウリンの取入口(平均14.6 +/- 4.4をmumol/kg/24 h、n = 12近づけ、)。 口頭タウリンの負荷の吸収はCF.で正常ようである。 余分な糞便のタウリンの損失は胆汁酸のタウリンの不足、口頭タウリンの補足によって訂正することができる不足にCFの子供をし向けるようである。

55. Scand J Gastroenterol Suppl。 1988;143:151-6.

嚢胞性線維症の患者の脂肪および胆汁酸の吸収に対するタウリンの補足の効果。

コロンボC、Arlati S、Curcio L、Maiavacca R、Garatti M、Ronchi M、Corbetta C、Giunta A。

小児科の部門、ミラノ、イタリアの大学。

嚢胞性線維症(CF)および膵臓の不十分の11人の子供は酵素療法の彼らの通常の適量を取っている間2か月間タウリン(30-40のmg/kg/日)との補足を与えられた。 1人の患者は彼女が厳しい便秘を開発したので調査を途中でやめた。 他の10人の患者では、尿のタウリンの排泄物(88 +/- 30.1 mg/m2s.a。/24 h)は制御(86.2 +/- 6 mg/m2s.aのそれに類似していた。/24 h)タウリンの前のそして著しく増加する補足(618.2 +/- 79.97 mg/m2s.aの後で。/有効な腸の吸収を示す24 h)。 脂肪呼吸の係数は81.2 +/- 2.3%およびタウリン(91.3 +/- 1.13%の後でかなり増加されてだった; pより少しより 0.01); タウリン(1.4 +/- 0.3かなり増加する血しょうトリグリセリドのpostprandialレベル(1 +/- 0.1 mg x min/ml)のカーブの下の区域またmg x min/mlの後で; pより少しより 0.05)、示して制御のそれらに非常に類似した評価する。 逆に、glycocholic酸の血清のpostprandialレベルの変更は観察されなかった: 最高のpostprandialピークの前の(1.2 +/-タウリン(1 +/- 0.1 mumol/l)制御(2.4 +/- 0.3 mumol/l)にの後の0.3 mumol/l)そしてよりかなり低く残った; pより少しより0.01およびpより少しより0.001、それぞれ。 中間の総糞便の胆汁酸(BA)の排泄物はタウリンの前に10.24 +/- 2.15 mg/kg/日そしてタウリン(正常な小児科の価値、2.91 +/- 1.1 mg/kg/日)の後の12.8 +/- 4.27 mg/kg/日だった; 但し、個々の患者で私達は可変的な傾向、糞便のBAの排泄物の純増加を示しているそれらの4を見つけた。(250ワードで省略される概要)

56. AM J Clin Nutr。 10月1987日; 46(4): 606-13。

嚢胞性線維症の蛋白質新陳代謝: 栄養不良およびタウリンの補足への応答。

トムソンGN、Tomas FM。

化学病理学、アデレードの小児病院、南オーストラリアの部門。

高められた蛋白質の故障は嚢胞性線維症(CF)の栄養損失の重要な原因として引用された。 CFで共通であるタウリンの不足は高められた故障に貢献するかもしれない。 発生のおよび外見上最上に扱われたCFの異常な蛋白質新陳代謝へのタウリンの補足の利点は14人の十分養われておよび7人のmildly-moderately栄養不良の伝染なしのpreadolescentのCFの子供の12 mo二重盲目のクロスオーバーの技術を使用して査定された。 筋肉蛋白質の故障は(尿3-methylhistidine技術)制御(1.50 +/- 0.17、n = 13)と比較された十分養われた(1.35% degraded/24 h +/- 0.15、pより少なくより0.05)栄養不良の(1.24 +/- 0.11、pより少なくより0.001) CFの子供でかなり減った。 全身蛋白質の変化、統合および異化は([15N] -グリシンの技術)すべてのグループで類似していた。 純蛋白質の利益はCFの子供、十分養われた特に人でより大きかった(0.55 g/(h) kg X 10は制御(0.16 +/- 0.26比較した)と+/- 0.35、pより少なくより0.01)。 タウリンの補足はかなり索引のうちのどれも影響を与えなかった。 伝染がない時、CFの子供の蛋白質新陳代謝は栄養不良に適切に答える。

57. 小児科。 10月1987日; 80(4): 517-23。

タウリンは嚢胞性線維症の患者の脂肪質の食事の吸収を改善する。

Belli DCの徴税Eの最愛の人P、ルロアC、Lepage G、Giguere R、ローイCC。

小児科、Hopital Ste Justine、モントリオール、ケベック、カナダの部門。

脂肪質の食事の吸収に対するタウリンの補足の効果は嚢胞性線維症の患者で評価された。 クロスオーバー設計調査では、嚢胞性線維症の5人の患者(12.1 +/- 2.6年齢)および3人の制御主題は偽薬かタウリン(脂肪質の食事テストに先行している2 1週間の期間の間30 mg/kg/d)、別月を受け取った。 血液サンプルは0、1、2、3、5、食事の後の8時間引かれた。 適切な酵素療法にもかかわらず嚢胞性線維症そして厳しいsteatorrheaの4人の患者はトリグリセリド、合計の脂肪酸およびリノール酸の吸収でタウリンの補足を受け取っている間重要な(Pより少なくより.05)改善を示した。 酵素療法を受け取る嚢胞性線維症および穏やかなsteatorrheaの3人の制御主題そして1人の子供はそのような効果を経験しなかった。 トリグリセリドの吸収の相違はsteatorrheaの程度に、タウリンを受け取り、受け取らないカーブの下で区域として計算されたときかなり(Pより少しより.05)関連した。 なお、制御主題と対照をなして、この4つの調査の患者のchylomicronsの脂肪酸組成は脂肪質の食事のそれの重要な矛盾を示し、一部には、タウリンの補足によって訂正された。 これらの結果はタウリンの補足が進行中の脂肪質の吸収不良および必要な脂肪酸の不足の嚢胞性線維症の患者の管理の有用な付加物であることができることを提案する。

58. Pediatr Res。 6月1985日; 19(6): 578-82。

嚢胞性線維症の脂肪呼吸に対するタウリンの補足の効果。

最愛のPB、Lepage G、ルロアC、Masson P、ローイCC。

嚢胞性線維症の患者に脂肪質の吸収不良に貢献できる減少されたtauroconjugatesが付いているグリシンによって活用される胆汁酸の増加された割合がある。 文書化されたsteatorrheaの22人のCFの子供はタウリンのカプセル(30のmg/kg/日)および偽薬と別の6ヶ月の処置の期間の間に補われた。 グリシン/タウリンの活用パターンの変化はタウリンの補足の結果としてtauroconjugatesの支配を示した2人の患者で確認された。 タウリンで、steatorrheaは17.6 +/-調査を完了した19人の患者に付き9.7%人長い鎖の飽和させた脂肪酸の排泄物があったように(pより少なくより0.05)減った。 リノール酸(C 18に変更がなかった: 2)排泄物。 より厳しい程度のsteatorrheaの10人の患者で脂肪質の損失の減少は20%に近づき、親密な関係は偽薬の脂肪酸の損失の範囲とタウリンのこの損失の減少の間で(r = 0.84、pより少なくより0.01)見つけられた。 線形関係は個々の脂肪酸のパーセントの減少と水の丸太の容解性の間で見つけられた。 胆汁酸、中立ステロールおよび窒素の毎日の排泄物の変更は見つけられなかった。 絶食血しょう脂肪酸、コレステロールおよびトリグリセリドはまた不変だった。 2 6ヶ月の期間にわたる成長の監視は年齢(83.4 +/- 11.3のために期待されたパーセントとして表現された重量の速度の最底限の(pより少なくより0.1)増加を明らかにした----117.1 +/- 16.5)。 タウリンに応じての高さの速度の増加はより適度な傾向(95.3 +/- 7.8を示した----110.7 +/- 10.6)。(250ワードで省略される概要)

アイ レンズ

59. Ophthalmolの気力Sciを投資しなさい。 2月2002日; 43(2): 425-33。 (動物実験)

培養された人間および牛のようなレンズの上皮細胞によるタウリンの通風管のOsmoregulatoryの変化。

Cammarata PR、Schafer G、陳SW、郡野Z、Reevesに関して。

病理学および解剖学の部門、細胞生物学および遺伝学の分割、フォート・ワースの北のテキサスの健康科学の中心の大学および北のテキサスは研究所、フォート・ワース、テキサス76107、米国を注目する。 pcammara@hsc.unt.edu

目的: 培養された人間レンズの上皮細胞(HLECs)および牛のようなレンズの上皮細胞(BLECs)の比較査定はタウリン集中の機能と細胞内のpolyolの蓄積または細胞外のhypertonicity間の関係の性質を確立した。 方法: 生体外での測定に基づいてガラクトース補われた中型か細胞外のhypertonicityに前露出された培養されたHLECsおよびBLECsのサイド・ツー・サイド検討によって活動的なタウリンの蓄積の運動特徴は[3H] -タウリンの通風管解決された。 競争RT-PCRが72時間の露出の期間にわたるhyperosmotic媒体で維持された細胞からのタウリンの運送者(張りつめた) mRNAの豊富の変化を評価するのに使用された。 結果: 集まる容量はガラクトース40のmMのの培養されたBLECsの延長された(20時間の)孵化の後でHLECsと対照をなして[3H] -タウリンかなり、生理学的な媒体の制御細胞から識別不可能である後の細胞の速度のカーブ下がった。 細胞内のタウリンの輸送の場所の阻止はVにマーク付きの減少が(最高) Kの重要な変化なしにあったこと非競争的ようである(m)高類縁の輸送の場所に。 BLECsのGalactitolの内容はHLECsで見つけた5回を超過した。 アルドースの還元酵素の抑制剤、ガラクトース40のmMののsorbinilのcoadministrationは、完全にガラクトースの抑制的な効果を[3H] -タウリンの通風管防いだ。 10から40のmMのgalactitolかディクソンのプロットによって提案されるsorbinil補われた媒体とガラクトース10からgalactitolもガラクトースも細胞外のタウリンの輸送の場所と相互に作用していなかったこと40のmMのの範囲へのHLECsおよびBLECsの激しい露出(3時間)。 それに対して、[3H] -タウリンの蓄積はHLECsおよびBLECs両方で著しくガラクトースなしの媒体への長期暴露が塩化ナトリウムとの補足によってhyperosmotic作った後上がった。 ピーク速度(の高められたタウリンの通風管の容量によって含まれる増加(最高) V) Michaelis-Mentenの定数(の重要な変更なしK (m))。 培養されたHLECsおよびBLECsは張りつめたmRNAの誘引可能な移り変わるupregulationのhypertonicityに答えた。 結論: これらの結果は糖アルコールが細胞の新陳代謝と干渉するために十分に高い濃度で現在のときレンズの上皮細胞が活動的な通風管が可能な高類縁張りつめた蛋白質を表現するが細胞内のgalactitolによってし向けられてことを示す阻止に。 なお、レンズの上皮細胞は高張の圧力にタウリンの輸送活動の上昇によって答える。 タウリンの通風管の増加は露出が高張媒体への原因でタウリンmRNAの明示の増加の結果として表現される高類縁TauTsの数の増加が原因である。

60. Zhonghua沿Ke Za Zhi。 7月2000日; 36(4): 272-4、17。 (動物実験)

[H2O2誘発の牛のようなレンズの上皮細胞のapoptosisのタウリンの実験研究]

[中国語の記事]

陳F、陳C。

眼科学の北京の協会、北京100005、中国。

目的: H (2) O (2)誘発の牛のようなレンズの上皮細胞のapoptosisのタウリンの抑制的な役割を調査するため。 方法: 末端のdeoxyribonucleotideによってトランスフェラーゼ仲介されたdUTPの刻み目の終わりの分類の(TUNEL)検出および牛のようなレンズの臓器培養、私達はH (2) Oの(apoptosisの2つの)誘発の牛のようなレンズの上皮細胞、関連の比較の数のタウリンの影響を検査し、統計量の分析は遂行された。 結果: (1)レンズの上皮細胞のapoptosisはレンズのopaquenessの前にレンズの上皮細胞のapoptosisは孵化の3時間後に検出されたが)始まった(レンズは孵化の6時間後に不透明になった、; (2)タウリンは外見上H (2) O (2)誘発の牛のようなレンズの上皮細胞のapoptosisを禁じることができる。 結論: タウリンにH (2) O (2)誘発の牛のようなレンズの上皮細胞のapoptosisの抑制的な役割があり、激流の発生そして開発を遅らせ、改善できる。

61. Ophthalmolの気力Sciを投資しなさい。 3月1999日; 40(3): 680-8。 (動物実験)

GSHおよびNAD (P)に対する食餌療法のタウリンの補足の効果-糖尿病性のprecataractousレンズのレドックスの状態、脂質の過酸化反応およびエネルギー新陳代謝。

Obrosova IG、スティーヴンスMJ。

内科、医療センター、アナーバー、米国ミシガン州立大学の部門。

目的: グルタチオンの変更およびNAD (P) -糖尿病性のprecataractousレンズのレドックスの状態、タウリンおよびmalondialdehyde (MDA)のレベル、ブドウ糖の利用およびエネルギー新陳代謝評価するためおよびこれらの変更が食餌療法のタウリンの補足と防ぐことができるかどうか査定するため。 方法: 実験グループは制御を含み、糖尿病の3週間の持続期間のstreptozotocin糖尿病性のラットはunsupplementedまたはタウリン(1%か5%) -補われた食事療法に与えた。 ブドウ糖、ソルビトール、フルクトース、myoイノシトールのレベルは、グルタチオン(GSSG)、glycolytic中間物、りんご酸塩、アルファ グリセロリン酸塩を酸化させ、アデニン ヌクレオチドはO-phthaldialdehydeの測色学で酵素方法、減らされたグルタチオン(GSH) spectrofluorometrically、MDA、および高性能液体クロマトグラフィーによってタウリンによって個々のレンズでNメチル2 phenylindoleとspectrofluorometrically試金された。 自由なゾル性細胞質NAD+/NADHおよびNADP+/NADPHの比率は乳酸塩のデヒドロゲナーゼおよびリンゴ酸の酵素システムから計算された。 結果: ソルビトールの細道の代謝物質およびMDAは増加し、GSHおよびタウリンのレベルは糖尿病性のラットで対制御減った。 glycolytic中間物(増加、変更無しおよびフルクトースの1,6二リン酸塩、増加、減少、phosphoenolpyruvateおよびピルボン酸塩および乳酸塩の3-phosphoglycerateのdihydroxyacetoneの隣酸塩のフルクトースの6隣酸塩のブドウ糖の6隣酸塩の変更無し)のプロフィール、およびアルファ グリセロリン酸塩の9.2折目の増加は解糖作用の糖尿病誘発の阻止を提案する。 自由なゾル性細胞質NADP+/NADPHの比率が高かった一方、自由なゾル性細胞質NAD+/NADHの比率、ATPのレベル、ATP/ADPおよびadenylate充満は減った。 糖尿病性のラットのレンズのタウリンのレベルは1%のタウリンとの補足によって影響されなかった。 5%のタウリンの補足によって、それらは制御により低く高く増加されたが、およそ2.2折目未処理の糖尿病患者のそれらより残された3.4折目でありではなかった。 レンズGSHのレベルはGSSGおよびMDAのレベルおよびGSSG/GSHの比率が5%のタウリンの補足によって減った一方、糖尿病性のラットで類似していた与えたunsupplementedおよび5%タウリン補われた食事療法に。 ソルビトールの細道の中間物の蓄積、myoinositolの枯渇、解糖作用の阻止、ATPおよび総アデニン ヌクレオチドの減少、および自由なゾル性細胞質NADP+/NADPHの増加が防がれなかった一方、自由なゾル性細胞質NAD+/NADHの減少、ATP/ADPおよびadenylateのエネルギー充足は5%のタウリンの補足によって改善された。 結論: 食餌療法のタウリンの補足は改善し、MDAのレベル、GSSG/GSHおよびNAD+/NADHを糖尿病性のprecataractousレンズでGSHおよびタウリンの浸透に仲介された枯渇およびブドウ糖の利用の減少およびATPのレベルを防がない。 食餌療法のタウリンの補足は糖尿病準のcataractogenesisに貢献する酸化防止および新陳代謝の欠損の除去のアルドースの還元酵素の阻止への代わりとみなすことができない。

62. 自由なRadic Res。 9月1998日; 29(3): 189-95。 (動物実験)

ラット レンズへの酸化圧力生体外で: タウリンによる保護。

Devamanoharan PS、アリああ、Varma SD。

眼科学、ボルティモア21201、米国メリーランド大学の部門。

タウリンの集中はレンズで高い。 但し、機能はそこに未知に残る。 他のティッシュからの調査は行為の他の複数のモードに加えて、それが酸化防止剤として機能することを提案する。 従って私達は酸化圧力および必然的な激流の形成ことをに対してレンズの保護にタウリンがかかわる酸化防止防衛メカニズムの部分であるかもしれないことを仮定する。 これらの調査では、タウリンの保護効果はオキシダントとしてmenadioneが付いているレンズ文化システムを使用して検査された。 孵化媒体のこの混合物の包含はルビジウムを濃度勾配に対して集め、水の不溶解性蛋白質のグルタチオン、ATPおよび増加のレベルで落ちる機能の減少のようなレンズに対する複数の悪影響を、もたらすと見つけられた。 これらの有害な効果はすべてmenadione含んでいる媒体へのタウリンの生理学的な量の付加によってかなり減少した。

63. Biochem Molの細胞。 12月1997日; 177 (1-2): 245-50。

タウリンによるレンズ蛋白質のglycationの防止。

Devamanoharan PS、アリああ、Varma SD。

眼科学、ボルティモア21201、米国医科大学院メリーランド大学の部門。

nonenzymic glycosylationによるレンズ蛋白質構造および機能の修正および酸化は砂糖および老年性の激流の病因の重要な役割を担うために提案された。 glycationの反作用は還元糖の蛋白質NH2のグループとカルボニル グループ間の最初のシッフ基盤の形成を含む。 シッフ基盤は酸素の遊離基を含むある酸化反作用によってそれから複数の構造修正を、経る。 それ故に蛋白質砂糖のアダクトの形成の形成を禁じるかもしれないある特定の内生ティッシュの部品は砂糖および反応酸素のcataractogenic効果に対して控え目な効果をもたらすかもしれない。 アイ レンズはタウリン、sulfonatedアミノ酸および前駆物質のhypotaurineの重要な集中に恵まれている。 タウリンおよびhypotaurineはglycationおよびそれに続く変性に対してこれがレンズ蛋白質の保護の意味された機能あるかもしれないことが他の機能に加えて仮定される。 これらの混合物が全く、ことを砂糖のカルボニルが付いているシッフ基盤の形成によってglycationを競争的に保護することができることを提案しここに示される結果はそれによりレンズ蛋白質のglycationを本質的に防ぐ。 さらに、それらは水酸ラジカルの掃除によって酸化損傷を防ぐようである。 これはあとで鉄の存在のhypoxanthineでキサンチンのオキシダーゼの行為によって発生した水酸ラジカル--にさらされたときにdeoxyリボースから発生したthiobarbituric酸反応材料の形成に対して予防の効果によって明白だった。

64. Ophthalmolの気力Sciを投資しなさい。 7月1993日; 34(8): 2512-7。

高張の圧力は人間レンズおよび網膜の顔料の上皮性文化のNaKのアデノシン三リン酸化水分解酵素、タウリンおよびmyoinositolを増加する。

Yokoyama T、林LR、Chakrapani B、Reddy VN。

目の研究所、オークランド大学、ロチェスター、ミシガン州。

目的。 最近の証拠はタウリンおよびmyoinositolがいくつかの細胞の有機性osmolytesとして、レンズおよび網膜の顔料のepitheliaを含んで役立つ高張の圧力に応じての高められた蓄積のためのメカニズムは知られていないことを提案する。 細胞のタウリンそしてmyoinositolの上昇値に貢献されたNaKのアデノシン三リン酸化水分解酵素が高張媒体に露出したかどうか査定するためには、私達は等張および高張媒体で培養される人間レンズおよび網膜の顔料のepitheliaのこれらの物質の輸送で、関係するために知られているNaKのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動を測定した。 方法。 上皮性人間レンズの第一次文化(HLE)および人間の網膜の顔料の上皮性の(HRPE)細胞はさまざまな一定期間の等張および高張媒体で維持され、NaKのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動およびタウリンおよびmyoinositolのレベルは2つの条件以下培養された細胞で測定された。 2つのosmolytesの蓄積の輸送の酵素の可能な介入はまたウアベインが付いている酵素の禁止によって調査された。 結果。 HLEおよびHRPEの第一次文化が高張の中型の含んでいるNaCl (600 mOsm)または72時間セロビオース-- (500m Osm)にさらされたときに、HLEの細胞のタウリンそしてmyoinositolの集中は制御の218%そして558%セロビオース媒体の対応する増加が147%および439%だった一方、それぞれ、NaCl媒体で増加した。 HRPEの細胞では、2つの高張媒体のmyoinositolのレベルの増加はタウリンのそれより劇的だった。 osmolytesの集中の増加と付随、両方の細胞のタイプのNaKのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動に増加があった。 6時間文化の高張媒体のHLEの細胞のタウリンの蓄積が10の(- 8) mmol/lのウアベインによって本質的に防がれたが、myoinositolのレベルはより少しに、まだの範囲重要影響された。 10の(- 6) mmol/lのウアベインの前で24 hrsの間HRPEの細胞では、培養されたり、NaKのアデノシン三リン酸化水分解酵素およびタウリンの減らされた蓄積の阻止および高張媒体のmyoinositol間に直接的な相関関係があった。 結論。 NaKのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動が高張の圧力に応じて増加する厳密なメカニズムが確立されることを残るが酵素の高められた活動は高張媒体で培養されるHLEおよびHRPEの細胞の有機性osmolytes、タウリンの高められた蓄積と、およびmyoinositol、関連している。

65. Neurochem Res。 4月1986日; 11(4): 535-42。 (動物実験)

ラットの目の網膜、レンズ ガラス質、アイリスciliaryボディおよび角膜のタウリンそして他の自由なアミノ酸。

Heinamaki AA、Muhonenように、Piha RS。

自由なアミノ酸のレベルは敏感なアミノ酸の検光子の援助が付いているラットの目の全目のティッシュで量的に定められた。 調査されたティッシュは網膜、レンズ ガラス質、アイリスciliaryボディおよび角膜だった。 網膜およびレンズは他のティッシュより集中された自由なアミノ酸のプールを含んでいた。 neuroactiveアミノ酸のタウリン。 GABA、グルタミン酸、アスパラギン酸およびグリシンは網膜ではっきり富んだ。 タウリンは調査されたすべての5つのティッシュの最も豊富なアミノ酸でありラットの目の物他の機能、また神経伝達物質がなければならないことを非神経のティッシュの高い濃度、特にレンズは、提案する。

66. Exp.はResを注目する。 10月1983日; 37(4): 379-84。

脊椎動物種の結晶レンズとcataractogenesisのタウリンの配分。

Gupta K、Mathur RL。

マーク付きの不均質はさまざまな種類のレンズの異なった地域のタウリンの配分で観察された。 一般的で低いタウリンでプールはカエルおよび人間を除くすべての種の核心で観察された。 示されている成熟の異なった段階の人間の老年性のcataractousレンズのタウリンの配分は正常な人間レンズと比べてカプセルの上皮を除くすべての地域の内容を減らした。 この減少はまで進歩的「成熟させる」激流の段階をである。 ラットではガラクトースの激流のタウリンの内容が付いているレンズは赤道、前方の、後部の皮層および核地域の正常な価値の約83-94%減った。

心臓損害

67. J Neurol Sciはできる。 1980年の11月; 7(4): 435-40。 (動物実験)

タウリンはcardiomyopathicハムスターの中心の損害の厳格を減らす。

Azari J、Brumbaugh P、Barbeau A、Huxtable R。

Cardiomyopathicのシリアのハムスターは生後60日からのカルシウム積み過ぎに必然的なnecrotic損害を前に開発する。 40%続いて心臓損害を開発することの厳格減る最初の年齢の動物の犠牲前の1か月間飲料水の代わりにように0.1 Mの解決与えられるタウリン35日。 中心のカルシウム集中は57%減った。 マグネシウムおよび鉄の集中は不変だった。 4か月間同じような方法で与えられたタウリンに21%によって保護効果、減少した損害の厳格および35%によってカルシウム集中があった。 マグネシウムの集中は12%高められた。 、cardiomyopathicハムスターにカルシウムのかなり高い濃度がある左心室のを除いて中心の象限儀で生後1かそして2か月に任意繁殖させた動物と比較されてカルシウム、マグネシウムおよび鉄の同じ集中が、ある。 カルシウム集中は1匹の月の、2ヶ月および5ヶ月の動物でそれぞれより高い70%、1320%および2100%である。 5ヶ月の動物は鉄(17%の減少)およびマグネシウムの集中(17%の増加)でわずかかなり異なる。 Cardiomyopathicのハムスターに任意繁殖させた動物と比較されるベータadrenergic受容器密度で些細な相違があり、タウリンの流入のかなり高い比率がある。

心血管の効果

68. GEN Pharmacol。 4月1998日; 30(4): 451-63。

心臓筋肉細胞および他のイオン チャネルのタウリンのある行為の検討。

Satoh H、Sperelakis N。

薬理学、奈良の医科大学、日本の部門。

1. タウリンは虚血および心不全から保護するために最近知られてしまった。 タウリンは沢山のイオン チャネルおよび輸送の行為を所有しているが、非常に無指定である。 2. タウリンは運ぶ直接および間接的に電圧依存したCa2+の活動の調整によって[カリフォルニア] iのレベルの調整を助けるかもしれない(また扶養家族[カリフォルニア] i/[o) Na+チャネルの規則による、そして第二にNaカリフォルニア交換およびNaの(+) -タウリンのcotransportによるカリフォルニア]。 3. タウリンはCa2+の([カリフォルニア] oまたは[カリフォルニア] i)誘発の心臓機能を防ぐことができる。 4. 従ってタウリンが低速[カリフォルニア] iのレベルの状態の下で、またCa2+の過負荷状態の下で有効なcardioprotective行為を出すことができることは、可能なようである。 5. 最近の調査からのcardiomyocytes、平滑筋細胞およびニューロンのタウリンの電気生理学的な行為は要約される。

69. Arzneimittelforschung 4月1998日; 48(4): 360-4 (動物実験)

隔離されたischemicラットの中心のreperfusion誘発の不整脈に対するタウリンの保護効果。

Chahine Rの生理学、医学の能力、レバノン大学、ベイルート、レバノンのFeng Jの実験室。

reperfusion誘発の不整脈に対するタウリン(CAS 107-35-7)の保護効果は隔離された潅流されたラットの中心(Langendorff方法)で調査された。 部分的な虚血は10分のreperfusionに先行している15分のための左の下向き動脈の閉塞によって引き起こされた。 左の心室圧力およびepicardial ECGは虚血およびreperfusionの前および最中で絶えず監視された。 制御グループはタウリンの処置なしで部分的な虚血に堤出された。 虚血だけの間に緩衝を潅流している3グループは、Krebs-Henseleitタウリン(10のmmol/l)の処置の下の部分的な虚血にで堤出された(グループreperfusion (グループ実験の1)、期間(グループ3)中の2)および。 Malondialdehydeのレベルは脂質の過酸化反応および心筋の損傷の索引として測定された。 不可逆心室細動の発生はグループ1、グループ3.のグループ2および16%の42%の36%への83% (制御グループ)からかなり減少した。 早期の心室音の発生およびreperfusion、またmalondialdehydeのレベルの心室の頻脈はタウリンの処置の下でかなり減った。 結果はタウリンが膜の安定装置および酸素の遊離基の清掃動物として特性両方によってreperfusion誘発の不整脈からischemic中心を、保護することを示す。

70. アンAcad Med Stetin。 1997年; 43:129-42。 (動物実験)

[流動電解物のバランスおよび動脈圧の調整装置としてタウリン]

[ポーランド語の記事]

Ciechanowska B。

Z Katedry Chorob Dzieci Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie、Szczecin。

タウリンは頭脳、網膜と心筋層の高い濃度に起こるスルフォン ベータ アミノの酸である。 cardiomyocytesではそれは自由なアミノ酸の約50%を示し、osmoregulator、inotropic要因として役割を担い、そしてantiarrhythmic特性がある。 さらに、タウリンはdiuresisの延長とvasodilatationによって動脈圧を下げる。 脈管系および動脈圧に対する同じような効果は心房のnatriureticペプチッド(ANP)によって出る。 ANPの両方分泌および心筋のタウリンの集中の増加は充血性の心臓失敗、高血圧およびhypernatremiaと同じ病気にある。 調査の目標はだったラットに飲み物のguanidinoethylのスルフォン酸塩(GES)をすることによって引き起こされた一般的なタウリンの枯渇の評価--流動バランスおよび動脈圧、また血しょうANP集中に通常の状態で影響を与えるタウリンの輸送のそしてナトリウムの負荷の増加の後の抑制剤。 250-300 gの重量を量っているWistarの103匹のオスのラットは使用された。 動物は5グループに分かれていた。 制御グループは飲むために水道水を受け取った。 グループはNaCl 171のmmol/lの飲むことによってIIナトリウム荷を積まれた。 グループIIIでタウリンの枯渇は60のmmol/l GESの取入口によって得られた。 グループのラットはIV NaCl 171のmmol/lのの60のmmol/l GESを飲んでいた。 グループはV NaCl 171のmmol/lののタウリン200のmmol/lの飲むためになされた。 すべての動物は標準的な食糧を食べ、飲めたいつでも。 実験の持続期間は20日だった。 後の手始めでそして10のそして20日ラットは重量を量られ、彼らのシストリック血圧は尾plethysmographyによって測定された。 10のそして20日の調査、血しょうおよび心筋層のタウリンの集中、ANP、ヘマトクリット、血しょうosmolity、natremia、kalemia、尿素およびクレアチニンの集中が断固としただった後。 制御グループ(タブと比べて50%についての血しょうタウリンそして心筋層の内容の43%の減少に導かれる20日間GESを取る。 2). 心筋層のタウリン間の高く、統計的に重要な相関関係(r = 0.50、p < 0.001)および血しょうはANP見つけられた。 タウリンの枯渇の動物はかなりより低い(約30%)血しょうANP集中(タブがあった。 3)のより高いnatremia (タブ。 4) そして動脈圧はナトリウムの負荷が原因で増加した。 シストリック圧力は制御と比較してそのグループおよび他のグループ(タブに11のmm Hgより高かった。 1). 但し、タウリンの解決を飲んだラットのナトリウム ローディングは制御グループと比べて、動脈圧の増加なしでヘマトクリット、血しょうosmolity、尿素の集中およびボディ固まりの利益の増加をもたらした。 正常な血しょうおよび心筋層のタウリンの集中のナトリウム荷を積まれたラットは同じような方法で影響された。 より高い心筋層のタウリンの集中のラットはより低い中心の固まりの索引があった。 この仕事の結果は次の結論をもたらす: 1. 検査されたラットの中心のタウリンの枯渇は血しょうの血しょう心房のnatriureticペプチッド(ANP)集中の減少をもたらす。 2. 塩ローディングによって引き起こされるANPの分泌は正常な動物のよりタウリンの枯渇の動物で低い。 3. タウリンの枯渇の動物のナトリウム ローディングはhypernatremiaと動脈圧の増加をもたらす。 4. ナトリウムと荷を積まれる動物へのタウリンの付加は彼らの脱水をもたらすかもしれない。

71. AM Jの獣医Res。 2月1992日; 53(2): 237-41。 (動物実験)

心臓病気の猫と与えられた健康な猫の心筋のタウリンの集中は食事療法をタウリン変更した。

Fox PR、Sturman JA。

薬、動物の医療センター、ニューヨーク、NY 10021の部門。

心筋のタウリンの集中は心臓病気の猫で測定され、健康な猫でタウリンのさまざまな集中の食事療法に与えた。 グループ1は自然に心臓病気を開発することの3つの部門の26匹の猫で構成された: dilatative心筋症(グループ1A)、10匹の猫; 肥大した心筋症(グループ1B)、9匹の猫; そして容積の積み過ぎ(グループ1C)、7匹の猫。 これらの猫はさまざまな商業食事療法に与えられた。 グループ2は少なくとも2年間タウリンの集中で(0から1%のタウリン)変わる食事療法に与えられた40匹の健康な猫で構成された。 中間の心筋のタウリンの集中はdilatative心筋症を用いるグループ1猫と肥大した心筋症または容積の積み過ぎとの猫の間でかなり異ならなかった。 グループ1A 3倍の猫はより健康な猫がタウリンなしの食事療法(Pより少なくより0.002)に与えた中間の心筋のタウリンの集中が高くあった。 中間の心筋のタウリンの集中はグループ1A猫かなり異ならなかったと健康な猫の間で0.02%タウリンを含んでいる食事療法に与えた; グループ1A猫は健康な猫が与えた0.05か1.0%のタウリンを含んでいる総合的な食事療法によりかなりより低い中間の心筋のタウリンの集中があった(Pより少なくより0.001)。 5グループ1A猫のタウリンの激しい経口投与は処置の間に同じような猫のある特定のタウリンと比較された心臓失敗のために中間の心筋のタウリンの集中を高めたようである。 グループ2猫では、中間の心筋のタウリンの集中は食餌療法のタウリンのパーセントと直接増加した。

72. Eur J Pharmacol。 5月1986日13日; 124 (1-2): 129-33。 (動物実験)

低いカルシウム媒体と潅流されるモルモットの心室のストリップに対するあるタウリン関連の混合物の肯定的なinotropic効果。

Franconi F、Failli P、Stendardi I、Matucci R、Bennardini F、Baccaro C、Giotti A。

タウリンは低いカルシウム集中で肯定的なinotropic効果を出す。 化学的にLシステインだけタウリンおよび2-aminobenzenesulfonic酸の模擬タウリンの行為と関連している混合物の。 効果はモルモットの心室のストリップでタウリンのティッシュの集中の復帰に集中依存し、つながれなくて。 私達のデータはそれを示す: (1)アミノおよびスルフォン グループ間のカーボン チェーン長さは活動の開発の重大な要因である。 (2)他の酸を持つスルフォン グループの取り替えは第一次アミノ グループの取り替えかの導入のような作用する-ベータ カーボンにCOOHのグループは活動の約欠乏を持って来る。

73. Proc Soc Exp. Biol Med。 10月1984日; 177(1): 143-50。 (動物実験)

萌芽期の直通の早い産後のCF1マウスの中心そしてボディのタウリン。

Quilligan CJ、Hilton FK、Hilton MA。

知られていたgestational年齢と8.5日の年齢までの新生児のマウスの萌芽期および胎児のマウスの中心そして残りの遺体は高性能の液体クロマトグラフィーによってアミノ酸のために、タウリン、凍結乾燥し、重量を量られ、そして分析された。 心臓タウリンが調査されるすべての動物のボディの残りのわずかタウリンだけであるが中心のタウリンの集中は妊娠の日14.5によって胚のボディ(40-45 nmole/mgによって凍結乾燥させている重量)の残りのそれに類似している。 心臓タウリンの集中はそれから調査される期間中次第に低下するボディの残りのそれを超過し始める。 心臓タウリンの集中の倍増は生まれた時ボディ タウリンの比率への心臓が著しく上がる見られ、観察の期間中の2-4で維持されるとき(日19.5)。 心臓タウリン(110 nmole/mgによって凍結乾燥させている重量)の最高の集中は2.5日生れの後の記録される。 生れの時の心臓タウリンの集中の劇的増加はベータadrenergic受容器の大人のレベルおよび中心の高められた労働量の新生児のマウスの中心の報告された出現に続く。

74. Eur J Pharmacol。 2月1984日17日; 98(2): 269-73。 (動物実験)

札はタウリンの中央心血管の効果に反対する。

Bousquet P、フェルドマンJ、Bloch R、Schwartz J。

タウリンの反対者の札はタウリンおよびmuscimolの中央心血管の効果の方の妨害の活動のために検査された。 タウリン(1-1000 micrograms/kg)および麻酔をかけられた猫のmuscimol (0.1-3 micrograms/kg)のIntracerebroventricular (i.c.v。)の注入は低血圧および徐脈をもたらした。 札(1つのmg/kg i.c.v。)との前処理はタウリンの血圧の効果に反対した。 この拮抗の選択率は札がまた血圧の用量反応のカーブがmuscimolと得た右に移ったので論議される。

75. Res Commun Chem Pathol Pharmacol。 2月1984日; 43(2): 343-6。 (動物実験)

ラットの中心のタウリンのantiarrhythmic効力のそれ以上の証拠。

ヘルナンデスJ、Artillo S、Serrano MI、Serrano JS。

タウリンの潜在的なantidysrrhythmic効果は「生体外で」そして「生体内で」調査された。 「生体外の実験はラットの隔離された右心室で引き起こされた自動性のモデルで行われた。 「生体内の」調査は連続的なECGの記録によって中心の電気活動に対するタウリンの効果を査定している麻酔をかけられたラットで行われた。 タウリンは「生体外の」自動心室の頻度を減らす。 「生体内で」心室の心筋層を通して心拍数(PP間隔は増加する)および伝導を減らす(QRS間隔の持続期間を延長する)。 私達はタウリンが実験的にantidysrrhythmic活動を「生体内」「生体外で」所有していることを、それ保証するそれ以上の研究を結論を出し。

76. 生命Sci。 10月1983日24日; 33(17): 1649-55。 (動物実験)

ある呼吸および心血管変数に対するタウリンおよびタウリンの反対者の効果。

Wessberg P、Hedner T、Hedner J、Jonason J。

呼吸の性能、心拍数および血圧はタウリンの管理および6 aminomethyl 3メチル4H 1,2,4 benzothiadiazine 1推定のタウリンの反対者1二酸化物の塩酸塩(札)の後でhalothaneによって麻酔をかけられたラットで調査された。 Intracerebroventricular (i.c.v。)のタウリンは呼吸のタイミングのメカニズムの減らされたinspiratory神経ドライブそして不況による換気を弱めた。 I.c.v. 札1-100マイクログラムのの管理により呼吸の頻度および換気量が落ち込んでいた大量服用間隔でを除いて調査された呼吸および循環変数の変更を引き起こさなかった。 タウリン(0.2 mg)またはベータ アラニン(1 mg)によって引き起こされた呼吸抑制は札(100マイクログラム)の管理によって反対された。 但し、札はi.c.vによって引き起こされた呼吸の効果に反対しなかった。 equipotent呼吸の低下させる線量のグリシンかガンマ アミノ酪酸(GABA)。 inspiratory神経ドライブの低下、またi.c.vの後の「呼吸のタイミングで」。 タウリンは札によって制御価値の方にrestituted。 タウリンによって引き起こされた低血圧および徐脈はまた札によって反対された。 札がタウリンおよびベータ アラニンのない呼吸の性能のGABAそしてグリシンの低下させる行為に反対するようであることが完了される。 札はまた大量服用の部分的なアゴニストの活動を所有するかもしれない。

77. Cardiovasc Res。 10月1983日; 17(10): 620-6。 (動物実験)

隔離された潅流されたひよこの中心に対する低カルシウム媒体の否定的なinotropic効果に対するタウリンとの口頭前処理による保護。

Sawamura A、Azuma J、Harada H、長谷川H、Ogura K、Sperelakis N、岸本町S。

ひよこは食道に押されたcannulaを使用してタウリンを口で与えられた。 この処置は低カルシウム媒体によって中心を、潅流された中心の収縮力の低下に対して続いて、取除かれたときもたらした保護した。 小さいのそのような前処理をされた中心の心室のティッシュにしかし統計的にタウリンの集中の顕著な増加起こった。 それに対して、タウリンとの前処理は心室カルシウム レベルに影響を与えなかった。 タウリン(3から100 mmolの付加。 潅流の解決へのリットル1は)制御によって潅流された中心の循環AMPのレベルを変えなかったし、速いNa+が運ぶ中心の遅いチャネルの活動電位を引き起こされない不活性にされた高いK+ (25 mmolによって。 リットル1)。 但し、タウリンの散水は露出の5から10分後に安定するようになった重要で肯定的なinotropic行為を作り出した。

78. Med Biol。 12月1982日; 60(6): 316-22。 (動物実験)

麻酔をかけられたラットのタウリンそしてhomotaurineの心血管およびventilatory効果。

Paakkari P、Paakkari I、Karppanen H、Halmekoski J、Paasonen MK。

aminosulphonic酸、タウリンおよびhomotaurineの静脈内(i.v。)またはintracerebroventricular (i.c.v。)注入の心血管およびventilatory効果はウレタン麻酔をかけられたラットで、調査された。 タウリンはi.c.vの血圧、心拍数およびventilatory潮容積の線量依存した落下を引き起こした。 しかしないi.vで。 管理。 Homotaurineは線量依存した低血圧および徐脈を時ある特定のi.v引き起こした。 そしてi.c.v。 しかしそれは注入されたi.c.v。、およびventilatory潮容積の減少がi.c.vの後に起こったときにより有効だった。 homotaurineだけの管理。 レセルピンを持つラットの前処理はタウリンおよびhomotaurineへのhypotensiveおよびbradycardic応答を減少させた。 部分的に全くこれらの混合物へのhypotensive応答を変えないで、タウリンのbradycardic効果およびhomotaurineで、および禁じられるAtenololおよびアトロピン両方廃止される組合せ。 ventilatory応答は前処理の何れかによってかなり変わらなかった。 結果はタウリンおよびhomotaurineの中央心血管の効果が副交感神経の調子の共鳴した調子そして増加の減少によって両方仲介されることを提案する。

79. AM J Clin Nutr。 2月1981日; 34(2): 204-10。 (動物実験)

タウリン減らされた猿の胆汁の脂質の変化。

スティーブンZF、アームストロングMJ、ヘイェズKC。

胆汁酸の彼らの固有のタウリン グリシンの活用で異なっている新生のcebusおよびcynomolgus猿は加えられたタウリン(500のmg/kgの乾燥した食事療法)の有無にかかわらずタウリンなしの大豆蛋白の幼児方式(Isomil)に与えられた。 5かの数か月後で、猿は麻酔をかけられた、彼らのenterohepatic循環、および4.5 h.のために流出した彼らの胆汁のプールは中断した。 胆汁の胆汁酸の活用、総胆汁酸のプール・サイズ、胆汁の脂質構成および理論的な最高のコレステロールの容解性は断固としただった。 cebus猿、義務づけのタウリンのconjugator (97%)のタウリンの枯渇は、タウリンとの胆汁酸の活用を、またはそれ変えた胆汁の胆汁酸のプール・サイズ、胆汁の脂質構成、または理論的な最高のコレステロールの容解性を減らさなかった。 逆に、cynomolgus、普通グリシン(15に20%)と活用する種のタウリンの枯渇本質的に16から36%までグリシンのそれを倍増する84から64%まで胆汁酸が付いているタウリンのかなり減らされた活用。 なお、cynomolgusの胆汁の理論的な最高のコレステロールの容解性はタウリンの枯渇の結果としてかなり改良した。 この改善は0.7から2.9までtaurocholateの比率にtaurochenodeoxycholateの増加を反映する17から33%まで胆汁のリン脂質の高められたパーセント配分と、それから関連付けられた。 高められたグリシンの活用と関連付けられた胆汁のコレステロールの集中の付随の増加はcynomolgusの両方の食餌療法のグループのための130%に一定している残った胆汁のパーセントの飽和の変更を排除した。 Taurochenodeoxycholateはボディ タウリンの枯渇に直面して独特にタウリンを節約した。 タウリン供給にグリシンの活用の霊長目でこうして可能性としては胆汁酸の特徴の相当な影響およびコレステロールの容解性がある。

80. 最近のADVは心臓Struct Metabを散りばめる。 5月1976日26-29日; 12:259-63。 (動物実験)

心臓筋肉タウリン: ラットの中心の犬そして無酸素症の散水の激しい左の心室の虚血の効果。

愚鈍なMF第3の歌W、Lombardini JB。

代謝物質のタウリン、か1つが、心臓筋肉の反arrhythmic効果を出すかもしれないことが提案された。 現在の調査はタウリンの内容そして配分に対する犬の激しい左の心室の虚血(生体内で)および潅流されたラットの中心の全中心の無酸素の効果を(生体外の)検査した。 制御でタウリンの内容の増加する外に内部の勾配の観察された左心室で後をつける。 4時間左の曲折的な動脈のligationは著しくティッシュのタウリンの内容、内部地帯に起こる最も大きい消失を減らした。 無酸素症の散水はラットの心室のタウリンのレベルの同じような減少で起因した。 中心のperfusatesのタウリンの回復は酸素の不足、新陳代謝の転換よりもむしろ細胞外の液体への複雑な漏出に二次そのティッシュの消失を示した。

胆汁うっ滞

81. AM J Clin Nutr。 2月1983日; 37(2): 221-32。

タウリンはモルモットのlithocholic酸の硫酸塩によって引き起こされる胆汁うっ滞を防ぐ。

Dorvil NP、Yousef IM、Tuchweber B、ローイCC。

sulfolithocholate (S-LCA)の活用に使用するアミノ酸が重大な決定要因cholestatic潜在性のである仮説はグリシンが付いている胆汁酸の90%を活用するモルモットでテストされた。 動物の12グループは1、3、そしてS-LCAの18 mumol/100 gの体重のivの注入の前に5日の期間の飲料水の0.5%の集中で与えるタウリンの効果を調査するのに使用された。 胆汁流れは3-h期間にわたる30分の因数で監視され、活用された胆汁酸の胆汁酸の分泌、またグリシン/タウリンの比率は断固としただった。 さまざまな期限の終わりに、レバーはライトおよび電子顕微鏡検査によって検査された。 タウリンそこのタウリンの管理がグリシンの中ではの胆汁流れそして逆転の増加/だった3日後タウリンとの比率は優勢になを活用する。 レバー形態は5日のタウリンの供給後に脂質のわずかな蓄積を除いて不変だった。 タウリンと前処理をされなかった動物ではに3-hコレクションの端に20%以下減ったこと、S-LCAの注入は胆汁流れの進歩的な減少にそのような物を導いた。 S-LCAはグリシンとほとんど専ら活用された。 それに対して、S-LCAの注入の前に1、3、そして5日間タウリンに与えられたグループに胆汁流れは単独でタウリンに与えられたグループのそれと対等だった。 胆汁で回復されたS-LCAはタウリンと大部分は活用された。 タウリンと前処理をされたS-LCA動物はS-LCAの注入が正常な胆汁のcanaliculiが付いている多数の細胞質液胞を示した前にレバー細胞の変更をがタウリンを受け取らなかったグループ表わさなかった。 これらのデータはそれ食餌療法の平均によるタウリンの供給を高めることがmonohydroxy胆汁酸によって引き起こされる胆汁うっ滞に対して保護効果を出すかもしれないことを示す。

網膜機能

82. J Neurosci Res。 9月2003日1日; 73(5): 731-6。 (動物実験)

外因性のグルタミン酸塩およびタウリンは隔離されたラットの網膜の2内生アミノ酸の光誘導解放の差動行為を出す。

Barabas P、Kovacs I、Kardos J、Schousboe A。

神経化学、化学、化学研究所、ハンガリーの科学アカデミー、ブダペスト、ハンガリーの協会の部門。

[(14) C]グルタミン酸塩と([(14)前もって積まれた暗合わせられた隔離されたラットの網膜はGlu (1つのmM)の不在の人工的な脳脊髄液(ACSF)とC] Glu)および[(3) H]タウリン([(3) H] Tau)、そして存在またはTau (1つのmM)、またGluの通風管の抑制剤のdihydrokainic酸(DHK、0.04 mM)およびTRANS Lピロリジン2,4 dicarboxylate (t-PDC、0.004 mM) superfused。 軽い刺激の10分後で、[(14) C] Gluの細胞外のレベルおよび[(3) H] Tauは82に+/- 2%および65 +/-制御の4%、それぞれ減った。 基底解放はそれぞれ適用されたとき混合物のどれも効果をもたらさなかったがTauおよびt-PDCが一緒に加えられたときに高められた。 GluおよびDHKは効果をもたらさなかった。 GluおよびDHKが効果なしにあった一方、[(14) C]軽い刺激によって換起されたt-PDCおよびTauによってGluの流出の減少は高められた、別または一緒に加えた。 それに対して、[(3) H]軽い刺激によって引き起こされたTauの流出変化はTauおよびGlu両方によって著しく減った。 これらの調査結果は明順応プロセスに於いてのTauのための可能な役割を含む哺乳類の網膜に於いての光誘導応答に於いてのTauおよびGluの区別される役割を、提案する。 版権2003年のワイリーLiss、Inc。

83. Nutr Neurosci。 8月2003日; 6(4): 253-61。 (動物実験)

ラットの網膜に対するタウリンの不足の効果および慢性のメタノールの管理、視神経および頭脳のアミノ酸およびmonoamines。

GonzalezQuevedo A、Obregon F、Urbina M、Rousso T、リマL。

Instituto de Neurologia y Neurocirugia、Ciudad de La Habana、キューバ。

慢性のメタノール(MeOH)の中毒の機構(2週間2つのg/kg/日ip)は前にメトトレキサート(MTX)が付いているfolatesの減ったSprague-Dawleyのラットで、遂行された。 ベータ アラニン(ベータ翼部)、5%はまた飲料水のある動物に、管理された。 アミノ酸は蛍光性の検出を用いる高性能液体クロマトグラフィーによって血しょう、網膜、視神経、海馬および後部の皮質および電気化学の検出によって網膜、海馬および後部の皮質のmonoaminesで定められた。 ベータ翼部の管理は血しょう、海馬および後部の皮質の、ない網膜および視神経のタウリン(Tau)のレベルを減らした。 視神経のアスパラギン酸塩(非対称多重処理システム)の集中はMTX-MeOHで扱った動物を高められ、ベータ翼部の管理はこの高度を変更しなかった。 MTX-MeOHのベータ翼部の連合は5-hydroxyindoleacetic酸を変更しないで海馬でアスパラギンの高度が観察された一方、トレオニンの増加、および網膜の5-hydroxytryptamine (5 HT)の減少を作り出した。 私達は、網膜で、MTX-MeOHを伴うベータ翼部がセロトニンを増加し、ドーパミン(DA)の回転率を減らし結論を出したり、そしてglycinergic活動に影響を与えることができるアミノ酸のバランスの変更でことを起因した。 一方では、海馬で、非対称多重処理システムの新陳代謝はベータ翼部とのTauの枯渇によって影響されることができる。

84. 自由なRadic Res。 3月2003日; 37(3): 323-30。 (動物実験)

実験糖尿病性の網膜の酸化防止剤の潜在的な治療上の効果: セレニウムの補足と慢性のタウリンとビタミンE間の比較。

DiレオMA、Ghirlanda G、Gentiloni Silveri N、Giardina B、Franconi FのSantini SA。

緊急の薬、カトリック大学、ローマ、イタリアの部門。

よいglycaemic制御が糖尿病性のretinopathyの開発そして進行を遅らせることができるがこの糖尿病性の複雑化のよりよい制御を得るために新しい療法は必要である。 酸化圧力は糖尿病性の網膜の変化の貢献の要因のようである従って酸化防止剤が糖尿病性の網膜の変更のことを減少で有利かもしれないことが、提案された。 但し、多くの質問はまだ開いている。 実際、慢性的に有効な適量生体内で管理されるとき酸化防止剤が活発であるそれは確認されることを残り。 従って、私達は病気の異なった段階で糖尿病によって引き起こされた生化学的な網膜の変更に対する慢性のタウリンの補足の効果を対ビタミンE +セレニウムの混合物比較した。 端的に説明すると、streptozotocin (STZ)の糖尿病性のラットはサプリメントに続く4か月間管理された: (a) 2% (w/w)タウリン; (b) 5% (w/w)タウリン; (c)ビタミンE 200のIUの+ 8 mg selenium/kgの食事療法(d)ビタミンE 500のIUの+ 8 mg selenium/kgの食事療法。 悪い新陳代謝制御(すなわち血清のブドウ糖>16.5 mmol/lナトリウム ポンプ活動は次第にそしてかなり減ったが、)のSTZの糖尿病性のラットでは、2時で、4つは、8、糖尿病の手始めに続く16週網膜の活用されたジエン(CD)および脂質のヒドロペルオキシド(LP)かなりそして漸進的に増加した。 タウリンおよびビタミンE +セレニウムでは補われた糖尿病性のラットは、glycaemiaおよび体重非補われた糖尿病性動物のそれらとかなり違わなかった。 糖尿病性のラットでは、2および5%のタウリンはかなりCDを減らした。 この減少は長続きがする。 両方のCDに関してビタミンE +セレニウムの補足は糖尿病の最初の4週の間にだけCDを減らした。 2%タウリンの補足はかなり5%のタウリン引き起こ減少が全体の実験時間の間持続する間、病気の最初の8週のためのLPを下げた。 200のIUのビタミンEは+ 8 mgのセレニウムの補足かなりビタミンE 500のIUは+ 8 mgのセレニウムかなり全体によって調査された期間の間それらを下げたが、LPを変更しなかった。 最後に、タウリンは2%より5%で有効であるアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動を維持した。 ビタミンE 200のIUは+ 8 mgのセレニウム一般にビタミンE 500のIUは+ 8 mgのセレニウム部分的にポンプ活動の減少を防いだが、ポンプ活動を変更しなかった。 私達はタウリンおよびビタミンE +セレニウムの補足が糖尿病によって引き起こされる生化学的な網膜の異常を改善することを結論を出す。 これらの効果は線量であり、時間依存さらに、CDに対するタウリンの効果はビタミンE +セレニウムのそれより長続きがする。 さらに、タウリンはビタミンE +セレニウムと比べてジャムのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動をよくするようである。 最後に、糖尿病性動物に否定的な相関関係は他の1つの側面そしてNa+K+ATPaseの活動のCDとLPの間にある; 従って、脂質の過酸化反応およびポンプ活動は関連付けられるようである。 同じ反対の相関関係はビタミンE +セレニウムによって補われる糖尿病性のラットにあるが、タウリンによって補われる動物で失われる。 従って、タウリンの効果は酸化防止活動によって単に仲介されないかもしれない。 従って、慢性の(4か月の)タウリンおよびビタミンE +セレニウムの補足は悪い新陳代謝制御の糖尿病性のラットの生化学的な網膜の変化を減らす。

85. Nutr Neurosci。 4月2002日; 5(2): 75-90。

タウリン: 網膜の生理学機能の証拠。

Militante JD、Lombardini JB。

薬理学、テキサスの技術大学健康科学の部門は、ラボック79430、米国集中する。

タウリンは哺乳類ティッシュの高いmillimolar集中で見つけられる自由なアミノ酸で、網膜で特に豊富である。 ほ乳類は他よりタウリンの食餌療法の源に依存した種類のさまざまな能力のタウリンを、内生に総合する。 人間の子供は大人より食餌療法のタウリンに依存するようである。 具体的には人間および動物の視覚機能障害がタウリンの不足からの結果を服従させることが、確立された。 さらに、不足はタウリンとの簡単な栄養の補足と逆転する。 データはタウリンが視覚システムの重要な神経化学要因であることを提案する。 但し、網膜のタウリンの厳密な機能科学的な調査の継続にもかかわらずまだ未解決である。 それにもかかわらず、網膜のタウリンの重要性は次の実験調査結果で意味される: (1)タウリンは生化学的なシステムに対する重要な効果を生体外で表わす。 (2)タウリンの配分は網膜の開発による異なった網膜の細胞のタイプで堅く調整される。 (3)タウリンの枯渇は重要な網膜の損害で起因する。 網膜の明瞭な規定するメカニズムを用いるために(4)タウリンの解放および通風管はあった。

86. Glia。 2月2002日; 37(2): 153-68。 (動物実験)

タウリンの運送者、タウリンおよび(3)ラットの網膜、pituitaryおよび頭脳のHのタウリンのの局在化蓄積。

捕虜DV、サリバンR、Reye P、Hermanussen S。

生理学および薬理学の生物医学科学の学校、ブリスベーン、オーストラリア クイーンズランド大学の部門。 d.pow@mailbox.uq.edu.au

神経系は多量のタウリンを、neuroactiveスルフォン酸含んでいる。 抗体はTAUT-1およびTAUT-2とこの調査で言われた2つのクローンとして作られた高類縁のタウリンの運送者に対して発生した。 そのような物の配分はラットの頭脳、pituitaryおよび網膜のタウリンの配分と比較された。 [(3)頭脳の切れ、下垂体の切れおよび網膜のH]タウリンの通風管の細胞パターンは放射線写真法によって検査された。 TAUT-2は海馬のような頭脳区域の小脳そしてアストロサイトのBergmannのグリア細胞を含むグリア細胞と主に準、だった。 TAUT-2のための低レベルの分類はまたCA1ピラミッド形の細胞のようなあるニューロンで観察された。 TAUT-1配分はより限られていた; 後部pituitaryでTAUT-1はpituicytesと関連付けられたが、中間および前方の丸い突出部のグリア細胞から不在だった。 逆に、頭脳でTAUT-1はPurkinjeのcerebellar細胞と、網膜で、光受容体および両極細胞と関連付けられた。 私達のデータはグリア細胞およびニューロンの細胞内のタウリンのレベルが特定の高類縁のタウリンの運送者によって一部には調整されるかもしれないことを提案する。 頭脳のタウリンそして運送者の異質配分はタウリンが神経質なティッシュのいたるところにあるosmolyteとしてもっぱら機能するという可能性とよく和解しない。 版権2002年のワイリーLiss、Inc。

87. Zhongguo Ying Yong Sheng李Xue Za Zhi。 11月2000日; 16(4): 343-6。

[ラットの網膜の一酸化窒素のシンターゼの表現そしてcGMPの内容のタウリンおよび微量栄養の影響]

[中国語の記事]

Mi MT、朱JD、魏N、Shi YG、黄GR。

栄養物および衛生学の第3軍の医科大学、重慶400038の部門。

目標: 視覚信号伝達のタウリンおよび微量栄養の影響を調査するため。 方法: Wistarのラットは3グループに分けられた、それは制御グループ、実験のグループ1および実験のグループ2、およびタウリン、ビタミンA、ビタミンB、亜鉛およびセレニウムの条件の正常な食事療法、5回および10の時の線量との3週間与えられてである、そして各処置のグループは軽いグループおよび暗順応のグループに分けられた。 正常な食事療法の異なった環境のもう3日に与えた後、すべての動物は殺され、cGMPのレベルおよびNOの表現は網膜およびretinogeniculateで分析された。 結果: 光受容体の細胞、視覚野およびretinogeniculateのNOの表現およびcGMPの内容は軽いグループと比較された暗順応のグループで高められた。 栄養の介在はcGMPの内容かどうかライトか暗い状態高められた暗い環境で汚れるNOを高めることができる。 結論: およびcGMPの配分、表現および内容はさまざまな明順応の状態でかなり異なっていない。 タウリンおよび微量栄養の介在はmodurate視覚信号伝達かもしれないまたは視野機能はまたはcGMPの変更によって仲介しなかった。

88. ADV Exp. Med Biol。 2000;483:441-51.

隔離された棒の外の区分からの3Hタウリンの流出に対する浸透および軽い刺激およびカエルの網膜のtauretの統合の効果。

Petrosian AM、Haroutounian JE、Fugelli K、Kanli H。

Buniatian Inst。 国民の生物化学の。 Acad。 Sci。 アルメニアの、エレバン。

穏やかな動揺による暗闇の3 hのためのカエルそして維持の眼球への3Hタウリンの注入の後で、棒の外の区分(ROS)のほとんど同種の一部分は準備された。 等張の225のmOsmの正常な解決でNaClの減少によって引き起こされたtonicityの22%の減少についてROSの一部分からの3Hタウリンの流出の率係数の急速な増加をもたらした。 増加された流出率係数のピーク レベルは高く7時間基底の等張のレベルよりだった。 これはタウリンが選択的なチャネルで容積の規則に、本質的に貢献できるかまたはキャリアが細道を運送者仲介したことを示す。 それ以上に明白になることのためにタウリンがROSで溶ければライトに敏感、他の実験は行われたである。 ロスの暗合わせられた一部分のどちらの軽い刺激もか弱く照らされたロスの暗い刺激は3Hタウリンの流出率係数の探索可能な変更を明らかにしなかった。 これらの結果はROSのその光誘導タウリンの流出を、もしあれば、小さくなければならないhypoosmotic引き起こされた流出と比較されて示す。 従ってROSからのタウリンの光誘導解放の質問はまだ明白になることを残る。 3Hタウリンの測定を伴うTLC (薄層のクロマトグラフィー)を使用してこの調査の第2部分では、私達はカエル(ラナのridibunda)の目の構造がtauret (retinylidenetaurine)を総合できるかどうか明白になることを試みた。 隔離された網膜の準備でほとんどどの顕著な放射能でも検出されなかった背景強度と比較した。 3Hタウリンからのtauretを第2全目の注入の実験で総合する目の構造の機能は明らかにされた。 とられた暗合わせられたカエルの網膜の3H-tauretに総3Hタウリンのプールの約0.3%は変えられた。 暗いそれらと比較されたライトに合わせられたカエルの網膜で合わせられたtauretの量は驚くべきより低かった--半分についての平均。 これらの結果は高性能液体クロマトグラフィーによって得られる示す私達の最近のデータに一致して暗合わせられたカエルの網膜の数倍より高く長続きがする明順応の後でそれらと比較したtauretのレベルことをある。 これらの結果1を考慮に入れることは3H-tauretを総合することできる主要な構造が網膜よりもむしろおそらく顔料の上皮であることを結論できる。

89. Neurochem Res。 11月1999日; 24(11): 1333-8。

網膜のタウリンそして栄養の効果。

リマL。

Laboratorio de Neuroquimica、Centro de Biofisica y Bioquimica、Instituto Venezolano de Investigaciones Cientificas、カラカス。 llima@cbb.ivic.ve

硫黄のアミノ酸のタウリンは中枢神経系の開発そして再生の間に可変的な機能を所有している。 網膜およびこのティッシュの高い濃度で現在のアミノ酸である通風管のタウリンは総合する。 タウリンの不足は大脳およびcerebellar皮質の構造および機能、また網膜を変える。 タウリンはカルシウム流入の上昇とまた蛋白質のリン酸化の調節によって文化のpostcrushの金魚の網膜の結果を、部分的に高める。 その集中は網膜で視神経の損害、およびそれのintraocular注入が、クラッシュとexplantationの間で、neuritesの結果を刺激した後増加する。 このアミノ酸の行為のメカニズムに多数の未解決の質問が栄養の物質としてあるが一緒に取られて、結果は視神経の再生の間にタウリンの役割を支える。

90. Neurochem Int。 10月1999日; 35(4): 301-6。 (動物実験)

ラットの網膜および網膜の顔料の上皮のインシュリン刺激されたタウリンの通風管。

Salceda R。

Departamento de Neurociencias、Instituto de Fisiologia Celular、Universidad Nacional Autonoma deメキシコ、D.F.、メキシコ。 rsalceda@ifisiol.unam.mx

タウリンは網膜および網膜の顔料の上皮のmillimolar集中にある。 タウリンの高い濃度は網膜機能の維持のために必要である。 網膜および網膜の顔料の上皮によるタウリンの通風管はインシュリンの生理学的な集中によって、また高いブドウ糖の集中によってかなり高められた。 結果は両方とも、ブドウ糖およびインシュリンによって高められるタウリンの通風管がタウリンのキャリアの類縁の付加的で、小さい減少を相殺した輸送容量の増加によって起こることを示す。 同じような結果はブドウ糖およびインシュリンが同じメカニズムを通してタウリンのキャリアを調整することを提案しているstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットからの網膜そして網膜の顔料の上皮で観察された。

91. 5月8月頭脳Resの頭脳ResのRev. 1991日; 16(2): 151-69。

タウリン: 網膜機能。

Lombardini JB。

薬理学、テキサスの技術大学健康科学の部門は、ラボック79430集中する。

網膜のタウリンの状態そして潜在的な機能は見直された。 タウリンはタウリンを総合するのに必要なそれらの種間で変わると酵素の網膜の集中は推定されるがテストされるすべての種の網膜の高い濃度にある。 猫のレバーのタウリンの生合成のcysteinesulfinic酸のカルボキシル基分解酵素、主酵素の文書化された低活動は、猿および人間多分タウリンの重要な源として食事療法の信頼を示す網膜の低活動を反映する。 高および低類縁結合蛋白質および通風管システムは網膜のティッシュでタウリンのために記述されていた。 ライトによるタウリンの換起された解放およびずっと他の脱分極の刺激はよくとり上げられる。 減少されたエルグおよび形態学上の変更を含む網膜の病理学はタウリンが不十分な動物および人のために報告された。 網膜のタウリンのための可能な機能は下記のものを含んでいる: (1)ライトおよび化学薬品--にさらされる棒の外の区分に対するタウリンの遮蔽効果に基づく光受容体の保護-; (2)のCa2+の輸送の規則- Ca2+に対するタウリンのmodulatory効果にATPの存在そして不在で溶ける基づく; そして(3)蛋白質のリン酸化に対するタウリンの抑制的な効果に基づく信号のtransductionの規則-。

92. Pharmacol Molの。 8月1989日; 36(2): 256-64。 (動物実験)

ラットの網膜のATP依存したカルシウム イオン通風管の刺激物そして抑制剤としてタウリンのアナログ: 組合せの動力学。

Lombardini JB、Liebowitz SM、周TC。

薬理学、テキサスの技術大学健康科学の部門は、ラボック79430集中する。

タウリンは網膜の構造完全性そして機能の両方維持の重要な役割を担うアミノ酸である。 従って、タウリン、タウリンのアナログおよび組合せの効果はラットの網膜の膜の準備の低いカルシウム イオン集中(10 microM)のATP依存したカルシウム イオン通風管システムで調査された。 (+/-) - (TRANS) - 2-Aminocyclopentanesulfonic酸(蛇口)はタウリンに関して非競争的(Ki = 0.055 mM)であるために、ATP依存したカルシウム イオン通風管を禁じるために前に定められた循環タウリンのアナログ示された蛇口(80 microM)の固定集中の前でタウリンのさまざまな集中と比較されたタウリンのさまざまな集中から計算された半飽和集中のためのすなわち、価値は変わらなかった。 但し、最高の変化率のための価値はかなり違った。 1,2,3,4 Tetrahydroquinoline 8スルフォン酸(THQS)、蛇口よりATP依存したカルシウム イオン通風管のより少なく有効な抑制剤はまた23.8 mMの阻止定数(Ki)のタウリンと非競争的、であるために、示されていた。 従って混合物が両方ともタウリンの結合場所以外受容器の場所で(蛇口およびTHQS)機能していることが、推定される。 蛇口およびTHQSが1部の蛇口およびTHQS 25部のの比率(固定比率の混合物)を(mMの集中によって、)維持する混合物でテストされたときに、集中の広い範囲に、およびそれから中央効果のプロットおよび同等化によって分析された変わった、抑制的な効果は組合せの索引および線量減少の索引によって示されているように強く互いに作用し合う。 蛇口およびTHQSの中央効果のプロットの平行性質は2つの抑制剤に相互独立的な行為の同じようなモードが、すなわちあることを示す。 (+/-) - 3 Aminotetrahydrothiophene 1,1二酸化物(ATS)および(+/-) -ピペリジン3スルフォン酸(PSA)はATP依存したカルシウム イオン通風管に対するstimulatory効果を示したアゴニストおよび部分的なアゴニストである。 組合せ(1でテストされた場合: タウリンとの1)、彼らはまた相互独立的であるために定められた。 ATSおよびタウリンがカルシウム イオン通風管の同じ最高の変化率を引き起こしたことが示された; 但し、PSAはタウリンよりより少なく有効だった。 ATSとタウリンの組合せはPSAとタウリンの組合せが互いに作用し合った一方、付加的だった。 タウリンのアナログの構造活動関係および地勢学関係は論議される。

93. 気力Neurosci。 7月1989日; 3(1): 33-8。 (動物実験)

網膜の生物化学に対する暗い維持および大人のラットのタウリンの枯渇の間の機能の効果。

コッカーSEの湖N。

生理学、マギル大学、カナダの部門。

網膜機能および生物化学に対するタウリンの枯渇の効果の軽い依存はラットが循環照明または連続的な暗闇で収容した白子で検査された。 網膜のタウリンの測定は、DNAおよびrhodopsinの内容および網膜電位図の広さ週間間隔でなされた。 Naka-Rushton変数はbの波の広さ強度機能のために推定された。 未処理のラットの網膜のタウリンのレベルに対する照明政体の重要な効果は観察されなかった、または時間に動物のタウリンの枯渇のコースか範囲はguanidinoethylのスルフォン酸塩、タウリンの輸送の反対者と扱った。 両方の照明機構では、処置は継続的だった処置にもかかわらず制御の50%で5-6週後にplateaued網膜のタウリンの内容の線形減少をもたらした。 DNAの価値はグループ間でrhodopsinのレベルが暗維持されたラットの両方のグループで倍増した一方、異ならなかった。 循環照明で収容された扱われたラットのために網膜電位図の欠損の手始めはrhodopsinのレベルまたは細胞死の変更がない時網膜のタウリンの損失を平行にした。 Vmaxは処置の4週後にかなり減った。 それに対して連続的な暗闇で収容された、なぜならラット制御とタウリン減らされたラット間の網膜電位図変数に重要な相違は処置の後までのの10-14週なかった。 これは露光量が網膜のタウリンの不足と関連付けられる機能変更の出現を加速することを意味する。 関連の調査の軽い依存そして解釈の基礎は論議される。

94. J Neurosci Res。 1986年; 15(3): 383-91。 (動物実験)

軽い刺激によってタウリンを解放する網膜の細胞の病理学の同一証明。

Salazar P、ケサダO、Campomanes MA、Moran J、PasantesモラレスH。

異なった網膜のレベルでシナプスの活動を妨げる薬剤の効果はこの調査で、ひよこの網膜からの3Hタウリンのライト刺激された解放の起源を識別するために検査された。 ひよこの網膜が光受容体、内部の核層からの細胞、および内部のplexiform層のプロセスのタウリンを集めることが放射線写真法によって定められた。 すべてこれらは照明にタウリンの解放のための可能な場所である。 これらの可能性間で、アスパラギン酸塩区別するためには、テトロドトキシン、ストリキニーネ、picrotoxin、クロルプロマジン、d-ツボクラリン、アトロピン、グルタミン酸塩ジエチル エスターの効果は、アルファ アミノのadipateおよび2アミノ4 phosphonobutyrate調査された。 アスパラギン酸塩(10のmM)は、postsynaptic光受容体への細胞の軽い応答を除去すると知られている3Hタウリンの休息の流出の150%のマーク付きの増加を引き起こしたが、ライト刺激された解放をかなり減らさなかった。 amacrineの細胞の応答を妨げるテトロドトキシンはライトによってによる刺激された3Hタウリン解放を20%以下減らした。 タウリンの流出はグルタミン酸塩ジエチル エスターおよびアルファ アミノのadipateによって高められた一方、ストリキニーネ、picrotoxin、d-ツボクラリン、アトロピン、クロルプロマジン、および2アミノ4 phosphonobutyrateによって変化しなかった。 これらの結果、すべて一緒に、ライトに応じて3Hタウリンを解放する細胞として光受容体へのポイント。

95. J Neurosci Res。 1982年; 8(4): 631-42。 (動物実験)

退化したラットの網膜のタウリンの通風管、解放、および不良部分。

Salceda R、PasantesモラレスH。

ガンマ アミノ酪酸(GABA)の高類縁の通風管、カリウム刺激された解放および受容器の結合およびタウリンはグルタミン酸ナトリウム(MSG)またはiodoacetateりんご酸塩(IAM)と扱われたラットの網膜で調査された。 そのような処置は内部の網膜の層(MSG)のまたは光受容体の層(IAM)の選択的な損傷を作り出す。 MSGの処置はGABAの通風管をによって60%以上減らした。 また、このアミノ酸のカリウム刺激された解放はMSGによってlesioned網膜で著しく(90%)減少した。 MSGの処置は45%によって結合する3H-GABAを減らした。 GABAの通風管、解放または結合はIAM処置によって変化しなかった。 タウリンの通風管はMSGおよびIAMの両方処置、57%および38%による同じような程度それぞれ減った。 タウリンのカリウム刺激された解放はIAMによって減ったMSGおよび50%によって不変だった。 処置は両方とも内生タウリンの自発解放を減らした。 網膜の膜の受容器へのタウリンの不良部分は利用された処置の何れかによって事実上変化しなかった。 これらの結果はシナプスの送信機として網膜に於いてのタウリンのための大きな役割を支えないが、内部の網膜の層でGABAの神経伝達物質の行為に一貫している。

96. J Neurosci Res。 1981;6(4):497-509.

延長された軽く、暗順応に続く網膜のタウリンの新陳代謝の変化: ガンマ アミノ酪酸(GABA)との量的な比較。

Ida S、Nishimura C、Ueno E、栗山町K。

延長されたライトのおよび暗合わせられたカエルの網膜のタウリンの新陳代謝の変化はガンマ アミノ酪酸(GABA)のそれと比べて調査され、次の結果は得られた。 (1)統計的に網膜のタウリンの重要な変化、およびライト合わせられた状態の減少は、それぞれ暗合わせられるの増加、カエルが3週間以上軽くか暗いに絶えず合わせられたときに行われた。 同じ実験条件の下で、網膜GABAの変化は注意されなかった。 (2) 3週でおよびその後、網膜のシステインのsulfinic酸のカルボキシル基分解酵素(CSDの顕著な増加; ライト合わせられた網膜の活動が減った一方欧州共同体4.1.1.12の)活動、また暗闇に起こるタウリンの生合成細道に、かかわる酵素。 一方では、Lグルタミン酸塩のカルボキシル基分解酵素(突き棒の網膜の活動; 欧州共同体1.1.1.15は暗闇の、またライト合わせられた状態で)、GABAの生合成の率制限酵素、変わらなかった。 同様に、網膜のGABAトランスアミナーセ(GABA-T; 欧州共同体2.6.1.19) -琥珀のsemialdehydeのデヒドロゲナーゼ(SSADH; 欧州共同体1.2.1.16は)不変だった。 しかし(3)網膜のタウリンのこれらの変化は換起された解放、高い類縁の通風管およびシナプスの膜に特定の結合のような送信機の行為と関連していた要因のあらゆる変更によって同伴者がいなかった。 上記の結果は、抑制的な神経伝達物質のための有効な候補者としてGABAと別、網膜のタウリンがneuromodulatorとして機能するかもしれなかったりおよび/または細胞完全性を維持するための基本的な要因としてある特定の病態生理学的な条件の下で重要な役割を担うかもしれないことを提案する。

副腎

97. Jpn J Pharmacol。 12月1975日; 25(6): 737-46。

圧力によって引き起こされる副腎機能の変化に対するタウリンの効果。

那賀川町K、栗山町K。

ラットが固定された冷たい圧力--にさらされたときに、脳幹の副腎、またnoradrenalineの内容のアドレナリンの内容はアトリウムのnoradrenalineの内容は圧力の適用によって変わらなかったが、徹底的に減った。 タウリン(4-7のg/kg/日、なぜなら3日)の経口投与はLイソロイシンまたはDLメチオニンの管理によって副腎およびこの予防の効果のアドレナリンの圧力誘発の低下を複写できなかった防いだ。 下垂体を切除されたラットでは、圧力はまたタウリンの管理が副腎のカテコラミンで低下に対する重要な予防の効果を示さなかったどんなに、副腎のアドレナリンの内容の重要な落下を引き起こした。 固定された冷たい圧力は血糖の顕著な増加を引き起こし、この増加はタウリンとの前処理によって反対された。 タウリンはアルファ メチル チロシンの管理の後でこのアミンの低下の率によって測定された副腎で副腎のチロシンのヒドロキシラーゼの活動およびアドレナリンの回転率の圧力誘発の増加に対する重要な効果をもたらさなかった。 生体内でのタウリンの管理は、そして生体外で副腎の髄質の微粒から、アドレナリンの解放を禁じたが、ドーパミン ベータ ヒドロキシラーゼのそれはかなり影響を受けていなかった。 corticosteroneの血レベルの圧力誘発の高度はタウリンの管理によって影響されなかった。 これらの調査結果はタウリンが副腎ことをから出力されるアドレナリンの減少によって血糖の圧力誘発の高度に反対することを示す。 規定するメカニズムは微粒の膜の安定によって多分副腎の髄質の微粒からのアドレナリン解放の阻止を、多分含む。

不足

98. アーチNeurol。 2月1975日; 32(2): 108-13。

タウリンの不足の遺伝性の精神不況そしてパーキンソン症候群。

ペリーTL、生意気なPJ、Hansen S、ケネディJ、Urquhart NのDolmanのCL。

autosomal支配的な方法で受継がれた珍しい神経精神病学の無秩序は家族の3匹の連続的な生成に起こった。 徴候は6人の影響された患者の第5十年に遅く始まり、4から6年の死をもたらした。 最も早く、最も顕著な徴候は抗鬱剤か電気けいれん療法に敏感ではない精神不況だった。 これは枯渇、睡眠の妨害および印を付けられた減量と一緒に伴われた。 後で病気で、パーキンソン症候群の徴候は現われ、呼吸の失敗は末端に行われた。 ごく最近影響を受けた家族は彼の病気で生化学的に遅く調査された。 タウリンの集中は血しょうおよび脳脊髄液で非常に減少し、死体解剖で、検査された頭脳のすべての地域に著しく減らされたタウリンの内容があった。 タウリンが推定の抑制的なシナプスの送信機であるので、頭脳のタウリンの不足により多分この無秩序の精神医学および神経学的な明示を引き起こすかもしれない。

コレステロール

99. Jの脂質Res。 5月1984日; 25(5): 448-55。

4の効果はラットのコレステロールの粘膜の通風管そしてリンパ吸収の胆汁酸をタウリン活用した。

ワットSM、Simmonds WJ。

粘膜の通風管の胆汁酸の構造およびコレステロールのリンパ吸収の重要性は4つのタウリン活用された胆汁酸を使用して調査された。 trihydroxyの胆汁酸の純粋で総合的な共役が、taurocholateおよび3つのdihydroxy胆汁酸、tauroursodeoxycholate、taurochenodeoxycholateおよびtaurodeoxycholate完全に[胆汁の瘻孔のラットの8 hrの安定した率のintraduodenalの注入のための14C]コレステロールそして北極の脂質を可溶性にするのに使用された。 [14C]コレステロールおよび内生コレステロールのリンパ出力そしてエステル化は一時間毎のサンプルで測定された。 胆汁の瘻孔のラットの第2グループは加えられたコレステロールまたは他の脂質のすなわち、絶食のリンパ瘻孔のグループのない最初のグループ同じ胆汁酸を与えられた。 [14C]コレステロールの粘膜の通風管は[内腔および粘膜からの14C]コレステロールの回復を使用して意識した胆汁の瘻孔のラットの1 hr注入の後で調査された。 [14C]コレステロールのリンパ出力はtaurocholateとdihydroxy共役および[14C]コレステロールの出力とよりdihydroxy胆汁酸があった3グループのために異なったより急速に促進された。 化学的に測定される[14C]コレステロールの吸収に平行して変わるリンパのコレステロールの固まり。 絶食のリンパのために、dihydroxy胆汁酸の注入は塩があったただラットと比較すると出力された内生コレステロールの重要な変更を作り出さなかった。 Taurocholateの注入は著しく絶食させたラットのリンパの内生コレステロールを増加した。 コレステロールの出力が刺激されたすべての条件の下で、増加はエステル化されたコレステロールとしてを主に説明できる。 [意識した胆汁の瘻孔のラットの1 hr注入の間の14C]コレステロールの粘膜の通風管はtaurocholateが付いているよりdihydroxy胆汁酸と遅かった。 結果はコレステロールの吸収のための可溶性になる胆汁酸に対するヒドロキシル グループの数そして構成のマーク付きの効果を示す。

  • ページ
  • 1
  • 2