生命延長ばねのクリアランス セール

概要

ナリンギン: 27の研究の概要

1. J Biol Chem。 3月1995日17日; 270(11): 5830-8。 hepatocytic autophagyのナリンギンそして他のあるフラボノイドによる保護およびokadaic酸による阻止に対するendocytosis。 ゴードンのPB、Holen I、Seglen PO。 ティッシュ文化、ノルウェーのラジウムの病院、Montebello、オスロの部門。

隔離されたラットのhepatocytesでは、蛋白質のホスファターゼの抑制剤のokadaic酸はイソフラボンのgenisteinのようなある特定のプロテイン キナーゼの抑制剤によって部分的に克服することができるautophagyに対する強く抑制的な効果を出す。 他がフラボノイド間で、特定のokadaic酸の反対者見つけることができるかどうか見るためには55のフラボノイドはokadaic酸禁じられたautophagyに対する効果のために、electroinjected [3H]ラフィノーゼの隔離として測定されてテストされた。 ナリンギン(naringenin 7-hesperidoside)はokadaic酸のautophagy抑制的な効果に対しておよび複数他のフラバノンおよびフラボンのグリコシド(prunin、neoeriocitrin、neohesperidin、apiin、rhoifolin、kaempferolの3 rutinoside)事実上完全な保護を提供した。 genisteinとは違って、これらの混合物は専有物のほとんどautophagy抑制的な効果をもたらした。 innocuousnessは対応するaglycones (naringenin、eriodictyol、hesperetin、アピゲニン、kaempferol)が抑制的なすべてだったのでアピゲニン(100 microMの80%の阻止) glycosylationと、特に関連していたようである。 ナリンギン、最も有効なokadaic酸反対のフラボノイドは5 microMで、半最高の保護および100 microMで最高の効果を与えた。 ナリンギンはまた内生、autophagic lysosomal蛋白質の低下と受容器仲介されたasialoglycoproteinの通風管および低下のokadaic酸誘発の阻止を防いだ。 ナリンギンおよび他のokadaic酸反対のフラボノイドは細胞内蛋白質のリン酸化の調査の役に立つツールであるかもしれ、protectantsとして化学療法の薬剤の病理学のhyperphosphorylations、環境の毒素、または副作用に対して潜在的な治療上の価値を持つことができる。

アルコール–効果**

2. 生命Sci。 7月2003日4日; 73(7): 933-46。 ラットに於いての脂質およびエタノールの新陳代謝の規則に於いてのナリンギンの補足の役割。 Seo HJ、Jeong KS、リーMKの公園YB、Jung UJ、金HJのChoi氏。 食品科学および栄養物のKyungpook国民大学、1370のSankyukの部門東Puk-ku、大邱広域市702-701、韓国。

現在の調査はエタノール扱われたラットのアルコール、脂質および酸化防止新陳代謝に対するナリンギンの補足の効果を調査するために行われた。 Sprague-Dawleyのオスのラットは6グループに任意に分けられた(n = 10) 6つの食餌療法の部門に基づいて: エタノールおよびナリンギンなし、低ナリンギン(0.05 g/L)とエタノール(50のg/L)、高ナリンギン(0.125 g/L)とエタノール、および対応する3つの組与えられたグループ。 組与えられた制御ラットは5つのwksのためのエタノールの代りにデキストリン マルトースを含んでいるisocaloric食事療法を受け取った。 エタノールの中で扱われたグループは、ナリンギンの補足かなりADHやALDHの活動の同時増加を用いる血しょうエタノールの集中を下げた。 但し、エタノール扱われたグループ間で、ナリンギンの補足はナリンギンなしのグループのそれと比較された肝臓のトリグリセリドの重要な減少でおよび血しょうおよび肝臓の総コレステロール起因した。 ナリンギンの補足はかなりエタノール扱われたグループ間のAIの価値を下げている間HDLコレステロールおよびHDL-C/全体Cを比率高めた。 肝臓の脂質の蓄積はまたエタノール扱われたグループ間のナリンギンなしのグループと比較されたナリンギン補われたグループでかなり相違は組与えられたグループ間で見つけられなかったが減った。 エタノール扱われたグループの間で、低ナリンギンの補足は血しょうおよび肝臓TBARSのレベルの重要な減少でレバーのより高い芝地およびGSH-Pxの活動そしてgluthathionのレベルで起因した一方、起因した。 したがって、ナリンギンはエタノールおよび脂質新陳代謝、また肝臓の酸化防止防衛システムを高めることによってエタノールの摂取の悪影響の軽減に貢献したようであろう。

炎症抑制**

3. Jの脂質Res。 2月2003日; 44(2): 380-7。 Epub 11月2002日04日。 PAFのフラボノイドおよび酸化圧力の間のendothelial細胞の関連のリン脂質による調節。 Balestrieri ML、Castaldo D、Balestrieri C、Quagliuolo L、Giovane A、生物化学および生物物理学のナポリ、イタリアの第2大学のServillo L. Department。

PAF依存したtransacetylase (TA)はによってPAFからlysophospholipids (TALの活動)へアセチルのグループを、またはスフィンゴシン(TASの活動)に血小板活動化の要因(PAF)の機能、有効な炎症性脂質を、または加水分解PAF (acetylhydrolaseの活動)移すことによって変更する。 刺激されたendothelial細胞(欧州共同体)では、TALの活動はアシルPAFの統合、PAF機能に反対し、細胞レドックスの州によって調整されるPAFのアシル アナログに貢献する。 この調査では、私達は過酸化水素によって引き起こされた欧州共同体の酸化圧力の間にフラボノイドの酸化防止メカニズムのTAの可能な介入を調査した。 H2O2の欧州共同体の処置はアセチルCoAアセチルトランスフェラーゼの活動の4倍増加(で)、それでTALの活動は53%だけ増加したが、PAFの生合成に責任がある起因した。 但し、強く活動で禁じられた290%、340%、および250%によってフラボノイドのhesperedin、ナリンギンおよびケルセチンとのH2O2扱われた欧州共同体の前培養はおよびTALを、それぞれ活動化させた。 TALの活動の誘導はそのままな欧州共同体の1アシル2 [3H]アセチルPAFの高められた生合成で起因し、フラボノイドの構造と関連していた。 これらの調査結果はTALが炎症抑制にかかわることを提案する**

蟹座**

4. Biochem Pharmacol。 10月2003日1日; 66(7): 1139-50。 C7のRutinosideはフラボノイドのapoptosis引き起こす活動を減少させる。 陳YC、センSC、林HY。 生薬学、台北の医科大学、250ウーHsingの通り、ROC、台北、台湾の大学院の協会

Rutinoside (rhamnoglucoside; rhamnose+glucoseの)付加はフラボノイドの新陳代謝でフラボノイドのapoptosis引き起こす活動に対するrutinosideの効果がまだ未知であるどんなに、広く検査された。 hesperetin (HT)のフラボノイドの現在の調査、2組およびヘスペリジン(HD; HT7 rutinoseが) HL-60細胞の彼らのapoptosis引き起こす活動を調査するのに、およびnaringenin (NE)およびナリンギン(NE7 rutinose)は、使用された。 HDおよびNIは両方HTおよびNEのC7でrutinosideを含んでいるそれぞれフラボノイド、である。 MTTの結果は示されていてことをHTおよびNE、ないHDおよびNIのDNAの梯子の強度、形態学上の変更、出現、および流れcytometryの分析によるhypodiploidの細胞の増加の増加を含むapoptosisの特徴のapoptoticボディの線量および時間依存の出現と一緒に伴われるHL-60細胞の表わされた重要な細胞毒素の効果試金する。 HTおよびNE、しかしHT-かNE-で、ないHD-かNI扱われたHL-60細胞でcaspase-3基質の多(ADPリボース)ポリメラーゼおよびD4-GDI蛋白質の開裂、検出されるが裂かれたcaspase-3片の出現に従ってcaspase-3/CPP32活動の急速で、一時的な誘導、ないcaspase-1活動を、引き起こされるがないHDおよびNI。 HT-の反apoptotic蛋白質、Mcl-1の減少は、Baxを含む他のBcl-2家族蛋白質が、Bcl-2、Bcl XLおよび袋変わらずに残った一方、検出され、HL-60細胞をNE扱った。 caspase-3抑制剤、ACDEVD FMK、しかしないcaspase-1抑制剤、ACYVAD FMKは、HT-およびNE誘発の細胞死を減少させた。 興味深いことに、HTもNEもHL-60細胞のDNAの梯子、caspase-3活発化、多(ADPリボースの)ポリメラーゼの開裂およびそれらと比較されたMcl-1減少の欠乏によって特徴付けられるように成長したmonocytic細胞ラインTHP-1および第一次人間の多形核球の細胞のapoptosisを、引き起こさなかった。 さらに、HDおよびNIのrutinosideのグループは高性能液体クロマトグラフィーの分析に従ってHTおよびNEの生産と一緒に、それぞれ、伴われたhesperidinaseおよびnaringinaseによって取除かれた。 したがって、hesperidinaseおよびnaringinaseの消化力はHL-60細胞のHDそしてNIのapoptosis引き起こす活動を回復した。 私達の実験はフラボノイドのrutinosideがapoptosisの誘導を防ぐこと、そして従来のcaspase-3滝の活発化がHT-およびNE誘発のapoptosisに加わることを提案するために最初の証拠を提供する。

5. J Pharmacol Sci。 6月2003日; 92(2): 166-70。 p388細胞の水素の過酸化物誘発の細胞毒性そしてapoptosisに対するナリンギンの効果。 Kanno S、Shouji A、Asou K、薬理学および毒物学の癌研究の協会、Tohokuの薬剤大学の石川M. Department。 syu-kan@tohoku-pharm.ac.jp

フラボノイドは自然発生する酸化防止剤として広く確認される。 ナリンギン(NG)はグレープフルーツのような柑橘類のフラボノイドの部品の1つである。 過酸化水素により(H2O2)酸化圧力およびapoptosisによって細胞毒性を引き起こす。 このペーパーでは、私達はマウスの白血病P388の細胞のH2O2誘発の細胞毒性そしてapoptosisに対するNGの効果を検査した。 細胞毒性はミトコンドリアの活動(MTTの試金)によって定められた。 ApoptosisおよびDNAの損傷はクロマチンの凝縮および彗星の試金(アルカリ単一セルのゲルの電気泳動)の測定によって、それぞれ分析された。 H2O2誘発の細胞毒性はグルタチオン(GSH)のNGか減らされた形態、典型的な細胞内の酸化防止剤によってかなり減少した。 NGはH2O2によって引き起こされたクロマチンの凝縮およびDNAの損傷を抑制した。 これらの結果は天然産物からのNGが酸化防止および反apoptopic特性を持っている有用な薬剤であることを示す。

6. 抗癌性Res。 2000日9月10月; 20 (5A): 3323-9。 レバーおよび肺チトクロームP450の活動とタバコ特定のニトロサミンNNKの生体外の新陳代謝に対する柑橘類のphytochemicalsの効果。 くまWL、Teel RW。 Physlologyの部門および薬理学、Loma Linda大学、カリフォルニア92350、米国医科大学院。

NNKは喫煙者および禁煙家が両方さらされる有効な環境の発癌物質である。 NNKへの応答は栄養物を含む要因によって影響されるかもしれない。 私達はタバコ特定のニトロサミンNNKの生体外の新陳代謝とmethoxyresorufin (MROD)およびシリアのゴールデン ハムスターのレバーおよび肺微粒体のpentoxyresorufin (突き棒)のdealkylationに対する5柑橘類のphytochemicalsの効果を調査した。 NNKの新陳代謝の実験では生体外の孵化は3 microCi [5-H3] NNK、柑橘類のphytochemical diosmin、ナリンギン、naringenin、ケルセチンまたはルチンの0.5 mg microsomal蛋白質および0.5のmumoleを含んでいた。 dealkylationの調査では孵化はphytochemical柑橘類の0.5のmicroMのmethoxyresorufinかpentoxyresorufin、0.5 mg microsomal蛋白質および0.5のmumole含んでいた。 ハムスターのレバー微粒体の主要なNNKの新陳代謝の細道は肺微粒体のそれがアルファ ヒドロキシル化の間、NNK減少だった。 アルファ ヒドロキシル化細道はメチラートおよびpyridyloxobutylate DNA代謝産物を作り出す。 ナリンギンのNaringenin、代謝物質、およびケルセチンはレバーおよび肺両方微粒体のNNKのアルファ ヒドロキシル化の最も有効な抑制剤だった。 この阻止はレバーのない肺微粒体のMRODおよび突き棒の活動の有効な阻止に関連した。 NNKの新陳代謝の活発化はチトクロームP450のisoforms 1A1、1A2、2B1、2D6および2E1と関連付けられる。 私達の結果は柑橘類からのnaringeninそしてケルセチンがNNKを活動化させ、NNK誘発の発癌に対して保護をできるかもしれないチトクロームP450 (CYP)のisoformsの活動を禁じることを提案する。

酸化防止特性/ROS **

7. Pharmazie。 8月2003日; 58(8): 564-6。 ナリンギンおよびnaringeninは亜硝酸塩誘発のmethemoglobinの形成を禁じる。 Kumar MS、Unnikrishnan MK、Patra S、Murthy K、Srinivasan KK。 薬理学、薬剤科学の大学、Manipal、インドの部門。

ナリンギンおよびnaringeninは亜硝酸塩誘発の酸化からmethemoglobinにヘモグロビンを保護する。 保護はナリンギンおよびnaringeninが亜硝酸塩によってヘモグロビンの酸化の自触媒の段階の後で加えられるとき観察されない。 ナリンギンおよびnaringeninの機能は酸素の遊離基を掃除するスーパーオキシド、ヒドロキシルおよび他の遊離基が亜硝酸塩によってヘモグロビンの酸化の自触媒の段階の促進で関係するので行為に責任があるかもしれない。 混合物は両方とも十分な量の赤血球の膜を交差させないかもしれないことを提案しているそのままな赤血球を保護するより少ない機能を示した。 Naringeninはaglyconeの余分フェノールのグループのためにナリンギンより有効、おそらくだった。

8. プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 7月2003日; 69(1): 73-7。 酸化修正への低密度脂蛋白質の感受性に対するフラボノイドの効果。 サファリの氏のN. Department、医科大学院、医学のHamadan大学および保健業務、Hamadan、イラン生物化学および栄養物の教主。 safari@umsha.ac.ir

食餌療法のフラボノイドの取入口は逆に冠動脈疾患の発生と関連付けられるために報告された。 アテローム性動脈硬化の防止に於いてのフラボノイドの可能な役割を明白にするためには、私達は酸化修正への低密度脂蛋白質(LDL)の感受性に対するこれらの混合物のいくつかの効果を調査した。 この調査では、6つのフラボノイド、「アピゲニン、genistein、morin、ナリンギン、pelargonidinおよびケルセチン」は血しょうに、加えられ、37の摂氏温度の3hのために孵化した。 それから、LDLの一部分はultracentrifugationで分かれていた。 LDLのoxidizabilityは活用されたジエン(CD)、脂質の過酸化物およびthiobarbituric酸反応物質(TBARS)の測定によって第二銅硫酸塩の解決が加えられた後推定された。 私達はANOVAによって、ケルセチンおよびmorin (P<0.01の中で)かなり使用されるフラボノイドことを示したおよび線量依存は酸化反作用の開始の前に遅延時間を延長した。 また、これら二つのフラボノイドは脂質の過酸化物およびTBARSの形成を他よりもっと著しく抑制した。 脂質の過酸化物の遅延時間および抑制およびTBARSの形成延長する機能は以下の順にあるために生じた: quercetin>morin>pelargonidin>genistein>naringin>apigenin。 LDLはフラボノイド--に減らされたoxidizabilityを生体外でさらした。 これらの調査結果はフラボノイドはアテローム性動脈硬化のことを改善に於いての役割があるかもしれないことを示す。

9. Biochem Molの細胞。 4月2003日; 246 (1-2): 193-6。 LDLの酸化の感受性に対するフラボノイドの酸化防止効果。 Naderi GA、Asgary S、Sarraf-Zadegan N、生物化学、イスファハンの心血管の研究所、アミンの病院、医学のイスファハン大学、イスファハン、イランのShirvany H. Department。 isfcarvasrc@hotmail.com

生体外の調査は原産LDLと比較される酸化させた低密度脂蛋白質(ウシLDL)の増加されたatherogenicityを示した。 LDLの酸化修正は構造を変え脂質でいっぱいの泡の細胞の形成をもたらす大食細胞、endothelial、および平滑筋細胞の清掃動物の受容器によってとられるようにLDLが早いatherosclerotic損害の認刻極印する。 生体外の酸化へのLDLの感受性は純粋なフラボノイドの存在そして不在の234吸光度の変更によってEsterbauer等LDLの酸化によって記述されている技術によって監察された本質的に査定された。 Morin、genistein、アピゲニンおよびbiochanin A、ナリンギンおよびケルセチンは別の集中で使用された。 これらのフラボノイドはかなり生体外のLDLの酸化、genisteinを禁じる、morinにおよびナリンギンにLDLの酸化に対してbiochanin Aかアピゲニンより強く抑制的な活動がある。 フラボノイドが生体外のLDLの酸化を防ぐことこの調査ショーはおそらくアテローム性動脈硬化を防いで重要であり。

ヘマトクリット–標準化**

10. Int J Vitam Nutr Res。 1988年; 58(4): 414-7。 グレープフルーツの摂取は人間の題材の高いヘマトクリットを下げる。 Robbins RC、マーティンFGの卵JM。 食品科学および人間栄養物部、IFASのフロリダ、Gainesvilleの大学。

この調査はグレープフルーツから隔離されたナリンギンが群生させていた赤い細胞は食作用によって循環から取除かれるという証拠および赤い細胞集合を引き起こした生体外の観察に基づいていた。 毎日の食事療法へグレープフルーツを加えることのヘマトクリットに対する効果は36の人間の題材(12のFの42日の調査を使用して断固とした上の24 M)だった。 ヘマトクリットは調査の終わりに36.5から55.8%までおよび38.8%から49.2%最初に及んだ。 ヘマトクリットに対する差動効果があった。 最も大きい減少は最も高いヘマトクリットで行われ、効果は中間ヘマトクリットで減った; 但し、増加する低いヘマトクリット。 1日あたりの1/2か1つのグレープフルーツの摂取間に重要な相違がなかったが、グレープフルーツの摂取によるヘマトクリットの減少はpで統計的に重要より少しより0.01のレベルだった。

動物**

11. 相互薬剤のMetabolの薬剤。 2000年; 17 (1-4): 351-63。 ラットのキニーネのpharmacokineticsに対するグレープフルーツのフラボノイドのナリンギンの効果。 チャンH、Wong CW、Coville PF、Wanwimolruk S. Natural及び補完医学の研究、ニュージーランド「sの薬学、ダニディン オタゴ大学の国民の学校。 hu.zhang@stonebow.otago.ac.nz

キニーネの口頭か静脈内の(i.v。)投薬の後のラットのキニーネのpharmacokineticsに対するCYP3A4のグレープフルーツのフラボノイドのナリンギン、抑制剤の効果は、調査された。 Wistarのメスのラット(g)重量190-220は2つの別々の調査、すなわち口頭およびi.vで使用された。 キニーネの管理。 動物は制御として役立った2グループ、1に分けられ、他のグループはpharmacokinetic調査の前の7つの連続した日間ナリンギン25のmg/kgのと1日1回前処理をされた。 調査日で、キニーネ(25のmg/kg)は口頭かi.vによってラットに管理された。 ルート。 血液サンプルは異なった時、キニーネの管理の後の6までhに集められた。 血しょうキニーネの集中は高性能液体クロマトグラフィーによって試金された。 ナリンギンとの前処理によりi.vの後でキニーネのpharmacokineticsの重要な変更を引き起こさなかった。 線量。 ナリンギンとの前処理がピーク血しょう集中(Cmax)の208%の増加、経口投与の後でキニーネの血しょう集中時間のカーブ(AUC)の下でCmax (tmax)に、および区域の152%の増加達する時間の93%の増加をどんなにもたらしても。 その結果、キニーネの口頭生物学的利用能は17% (制御)からナリンギンとの前処理の後で42%にかなり(p < 0.05)高められた。 2グループ間のキニーネの除去の半減期(ベータt (1/2))に重要な相違がなかった。 これらの結果はグレープフルーツのフラボノイドのナリンギンとの前処理がラットのキニーネの高められた口頭生物学的利用能と関連付けられることを提案する。

アルコールは潰瘍および潰瘍を引き起こした**

12. 薬理学。 9月1994日; 49(3): 144-50。 ラットのエタノールによって引き起こされる胃の損害に対するナリンギンのAntiulcerの効果。 マーティンMJ、Marhuenda E、ペレーズ ゲレーロ州C、フランコJM。 Departamento de Farmacia y Tecnologia Farmaceutica、Facultad de Farmacia、Universidad deセビリア、エスパーニャ。

この調査はナリンギンのgastroprotective特性および絶対エタノールによって作り出された粘膜の傷害の内生プロスタグランジンの介入を定めるように設計されていた。 ナリンギン(400のmg/kg)の大量服用、絶対エタノールの前の60分との口頭前処理は最も有効なantiulcerの処置だった。 動物へのindomethacin (10のmg/kg)のSubcutaneous管理はナリンギン(400のmg/kg)の部分的に禁じられた胃の保護と扱ったが、プロスタグランジンE2の決定はprostanoidのレベルの増加を示さなかった。 胃の粘液および全体蛋白質の内容はかなり変更されなかった。 ナリンギン扱われたラットはヘキソサミンのレベルのマーク付きの増加を示したが、この増加はindomethacinと前処理をされた動物のより少しあった。 これらの結果はナリンギンがラットでエタノールの傷害に対して「cytoprotective」効果をもたらすが、この特性は非プロスタグランジン依存したメカニズムによって仲介されるようであることを示す。

13. Int Jのティッシュは反応する。 1983年; 5(4): 415-20。 naringeninの胃の反潰瘍の活動、特定のヒスチジンのカルボキシル基分解酵素の抑制剤。 Parmar NS。

ナリンギンの特定のヒスチジンのカルボキシル基分解酵素の抑制剤のnaringenin、aglycone、kinoから得られる自然発生するフラバノンのグリコシドおよびグレープフルーツの胃の反潰瘍の活動は実験的にすなわち幽門縛られるラット、(Shay方法)および制限の潰瘍でとアスピリン引き起こされる、さまざまなタイプの潰瘍phenylbutazoneまたはレセルピンによって引き起こされる胃の粘膜の損傷で、調査された。 Naringeninは幽門縛られたおよび制限の潰瘍に対する線量依存した反潰瘍の効果を明示するすべてのこれらのモデルの重要な反潰瘍の活動を所有していた。 但し、幽門縛られたラット(132のmg/kg)の潰瘍に対するED50価値は制限のラット(42のmg/kg)の潰瘍に対してそれよりかなり大きかった。 使用されたすべてのモデルの中でnaringeninは制限のラットに対して最も有効見つけられた。 ラットの胃の粘膜で形成の阻止および内生ヒスタミンの解放を含むメカニズムがnaringeninの保護効果で関係することが提案される。

酸化防止– ROS

14: Clin Chimのアクタ。 3月2002日; 317 (1-2): 181-90。

コレステロール与えられたウサギのナリンギンそしてprobucolの酸化防止効果の比較。

Jeon SM、Jang MK SH、Bok金YH、Nam KTのJeongのTS、公園YBのChoi氏。

食品科学および栄養物のKyungpook国民大学、1370のSankyukの部門東Puk-ku、702-701、テグ、韓国。

背景: 、酸化防止剤の役割は酸化圧力に対していろいろな無秩序の活動的な酸素種の介入の強力な証拠が原因で最近高められた関心を引いてしまった。 方法: 柑橘類のbioflavonoid (ナリンギン)およびantioxidativeコレステロール低下薬剤(probucol)のantioxidative効果を比較するためにナリンギン(0.5 g/kgの食事療法)または8週間probucol (0.5 g/kgの食事療法)と補われた20匹のオスのウサギはコレストロールが高い(HC、5つのg/kgの食事療法)食事療法かコレストロールが高い食事療法に役立った。 結果: 血しょうthiobarbituric酸反応物質(TBARS)の集中は肝臓TBARSの集中が常態およびHC制御またはナリンギンのグループ両方のよりprobucolのグループでかなり低かった一方、グループ間でかなり違わなかった。 Probucolおよびナリンギンの補足は肝臓のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびカタラーゼ(CAT)の活動の増加をもたらし、肝臓のミトコンドリアの過酸化水素の減少(H (2の) OはHC制御のグループと(2))内容比較した。 但し、ゾル性細胞質H (2)に相違がOなかった(2)グループ間のレバーの内容またはゾル性細胞質のglutathionの過酸化酵素(GSH-Pxの)活動。 ナリンギンおよびprobucolの両方補足はかなりHC制御のグループと比較された血しょうビタミンEの集中を高めた。 酸化防止酵素の遺伝子発現に関しては、ナリンギンはかなりprobucolがかなり唯一の芝地mRNAの表現を高めた一方HC制御のグループと比較された3つの酸化防止酵素のmRNAsの表現を高めた。 結論: probucolの補足はビタミンE高めている間、および肝臓のミトコンドリアH (2) Oを減らすことまた肝臓の芝地およびCATの活動を、控え目な血しょう酸化防止酵素ナリンギンがの遺伝子発現を表わした一方、antioxidative防衛システムで非常に有効だった、高めることに基づいて対等な酸化防止容量を(2)内容。

抗ウィルス性**

15. Biol Pharm Bull。 1月2003日; 26(1): 108-9。 フラバノンのhesperetinおよびnaringeninの反Sindbis活動。 Paredes A、Alzuru M、Mendez J、ロドリゲス オルテガM. Biomedical Instituteのベネズエラの中央大学、私書箱4043、カラカス1010A、ベネズエラ。

hesperetinの効果、naringeninおよびグリコシドはneurovirulent緊張(NSV)の写しが生体外で調査されたSindbisで形作る。 テストされたすべてのフラバノンは赤ん坊のハムスターの細胞21のクローン15 (BHK-21)で細胞毒素ではなかった。 抗ウィルス性の効果はMTT (3を使用して比色試金によって(4,5 dimethylthiazol-2-yl) - 2,5-dipheyl-tetrazolium臭化物)評価され、プラクの減少の試金によって。 HesperetinにおよびnaringeninはNSVの伝染の抑制的な活動があった。 50%抑制的な線量(ID (50%)) 両方の混合物のそれぞれ20.5そして14.9 microg/mlはプラクの試金によって確立されるように、あった。 但しグリコシドに、ヘスペリジンおよびナリンギンに抑制的な活動がなかった。 フラバノンのrutinoseの一部分の存在が抗ウィルス性の効果を妨げることを意味する。 3'の酸素処理hesperetinの骨組減少のBリングの位置25 microg/mlの反ウイルスの活動。

蟹座**

16. 突然変異誘発。 7月2003日; 18(4): 337-43。 ナリンギン、柑橘類のflavononeはマウスの骨髄の放射線誘発の染色体の損傷から、保護する。 JagetiaのGC、Venkatesha VA、Reddy TK。 Radiobiology、Kasturbaの医科大学、Manipal 576119、インドの部門。 gc.jagetia@kmc.manipal.edu

遊離基はそれが染色体異常の形成に導く細胞DNAへの損傷の誘導に責任がある。 酸化防止剤はそれによりそのような効果のある程度を減らす遊離基を、掃除するために知られている。 放射は遊離基の有名な誘因物であり、遊離基を掃除できる混合物は放射線誘発DNAの損傷を減らすかもしれない。 ナリンギン、グレープフルーツで優勢なbioflavonoidおよび他の柑橘類は、遊離基を掃除するためにあった従ってまた放射線誘発の損傷を減らすかもしれない。 現在の調査の目標は非対称的な染色体異常の頻度の記録によって(60) Coのガンマ放射の異なった線量--にさらされたマウスの骨髄のナリンギン2つのmg/kgののradioprotective行為を評価することだった。 マウスの照射は異常な細胞の頻度の線量依存した高度で、無動原体の片、染色分体および染色体の壊れ目、dicentricsおよび交換起因した。 照射後12時hで最高だったこれらの異常はすべて照射後24のhまで記録の時間と染色分体が壊れる以外、上がり、その後低下した。 ガンマ放射のさまざまな線量への露出が無動原体の片のような異常な細胞の頻度の重要な減少でおよび染色体異常、染色分体および染色体の壊れ目、中枢的なリング、dicentricsおよび交換起因した前に2つのmg/kgののマウスの処置体重のナリンギン。 ナリンギンの遊離基の掃気活動の評価はヒドロキシル、スーパーオキシドおよび2,2同輩の線量依存した掃気をに明らかにするかまたは-ジフェニル1 picryl hydrazyl基に先行する。 5 microMのナリンギンは90%の掃気が観察されたところで、2,2 azino bis 3エチルbenzothiazoline 6スルフォン酸の陽イオン基を非常に効率的に掃除した。 私達の調査はナリンギンが放射線誘発の染色体の損傷からマウスの骨髄の細胞を保護できることを示す。

17. Mutat Res。 8月2002日26日; 519 (1-2): 37-48。 グレープフルーツのフラバノンのナリンギンはマウスの骨髄の放射線誘発のゲノムの不安定から保護する: micronucleusの調査。 JagetiaのGC、Reddy TK。 Radiobiology、Kasturbaの医科大学、Manipal 576119、インドの部門。 gc.jagetia@kmc.manipal.edu

60Coガンマ放射の2 -- Gyにさらされたマウスの骨髄の放射線誘発のmicronucleated多色(MPCE)およびnormochromatic (MNCE)赤血球の変化に対するナリンギン(NIN) (柑橘類のフラバノン)の体重さまざまな線量、すなわち0、0.5、1つ、2つ、4つ、6つおよび8つのmg/kgの効果は調査された。 2 Gyへの露出がMPCEの頻度の重要な低下で場合の非薬剤扱われた照射された制御と比較されて起因した前にNINのさまざまな線量を持つマウスの処置。 但し、MPCEの最も大きい減少は最も高いPCE/NCEの比率によって2mg/kg体重NINのために、非薬剤扱われた照射された制御と比較すると伴われて観察された。 従って、それ以上の調査は動物がガンマ放射の0、0.5、1、2、3および4 Gyへの露出の前のNINの2mg/kg体重と管理されたNINのこの線量を使用して遂行された。 照射の線量のなお一層の増加は両方のグループのMPCEおよびMNCEの頻度の重要な低下で起因したが2 Gyの線量まで両方の線量依存した方法で非薬剤扱われた照射された制御およびNIN前処理をされた照射されたグループ増加するMPCEおよびMNCEの頻度。 NINの2mg/kg体重を持つマウスの前処理はMPCEおよびMNCEの頻度の重要な低下で起因した。 NINの処置はだけでなく、1つのmicronucleusとのMPCEの、また多数のmicronuclei (MN)とのMPCEの頻度を減らし、複雑な染色体異常を減らす機能を示す。 逆に、PCE/NCEの比率は両方のグループの線量依存した方法で低下した。 ガンマ放射の異なった線量への露出の前のNINのマウスの処置はPCE/NCEの比率のこの低下の阻止で起因した。 私達の調査はNINがマウスの骨髄の細胞を放射線誘発DNAの損傷から保護し、それぞれ、micronucleusの頻度の減少およびNIN前処理をされた照射されたグループのPCE/NCEの比率の増加によって観察されるように細胞増殖で低下できることを示す。

18. 生命Sci。 1999年; 65(24): 2591-602。 マウスのレバーのチトクロームのP450依存したmonooxygenaseに対するナリンギンの生体外および生体内の効果。 Ueng YF、チャンYL、Oda Yの公園SS、Liao JF、林MF、陳CF。 中国薬、台北、台湾、ROCの国民の研究所。 ueng@cma23.nricm.edu.tw

microsomal monooxygenaseに対するナリンギンの生体外および生体内の効果はこのフラボノイドの薬剤相互作用を評価するために調査された。 500 microMまでのナリンギンの生体外の付加はマウスのレバー微粒体のbenzo (a)ピレンのヒドロキシラーゼの(AHH)活動に対する効果をもたらさなかった。 それに対して、300から500 microMのaglyconeのnaringeninは50%から60% AHH活動を減らした。 Lineweaver-Burkおよびディクソンのプロットの分析はnaringeninが競争的にAHH 39 microMの推定Kiの活動を禁じたことを示した。 100 microMのNaringeninはまたネズミチフス菌TA1535/pSK1002のumuCの遺伝子発現の応答によって監察されるようにgenotoxicプロダクトにbenzo (a)ピレンの新陳代謝の活発化を減らした。 等モルのnaringeninおよびbenzo (a)ピレンの前で、umuCの遺伝子発現はベータ ガラクトシダーゼの活動が制御価値と同じようなレベルに減ったと同時に示した。 7日間10のmg/mlナリンギンを含んでいる流動食の管理により38%および49%の減少のAHHおよび7-methoxyresorufin O-demethylaseの活動を、それぞれ引き起こした。 それに対して、管理はチトクロームP450 (P450)に対する効果を- 7-ethoxyresorufin、7-ethoxycoumarin、N nitrosodimethylamine、nifedipine、エリスロマイシンおよびテストステロンの触媒作用を及ぼされた酸化もたらさなかった。 Microsomal P450およびチトクロームb5の内容およびNADPH-P450還元酵素の活動は影響を受けていなかった。 P450 1A1および1A2両方とimmunoreacted MAb 1-7-1を使用してImmunoblotの分析は明らかにしたP450 1A2蛋白質のレベルが38%減ったことを。 これらの結果はnaringeninがAHH活動の生体外で有効な抑制剤であり、ナリンギンがP450 1A2蛋白質のレベルを生体内で減らすことを示す。 これらの効果はP450 1A2によって活動化させるprotoxicantsに対してナリンギンのchemopreventive役割を示すかもしれない。

19. Eur J Pharmacol。 3月1999日5日; 368 (2-3): 245-50。 ナリンギンによるマウスのlipopolysaccharide誘発の腫瘍の壊死要因解放そしてレバー傷害の抑制。 川口町K、Kikuchi S、長谷川H、丸山町H、Morita HのKumazawa Y.の薬草の庭、薬剤科学の学校、Kitasato大学、相模原、日本。

レバー傷害に先行しているlipopolysaccharide誘発の腫瘍壊死要因(TNF)解放に対するナリンギンの抑制の効果は調査された。 lipopolysaccharideの静脈内の(i.v。)挑戦前のナリンギンとの腹腔内の(i.p。)処置はかなり線量依存した方法の血清TNFのレベルを減らし、lipopolysaccharideの挑戦前に最も有効時管理された60分だった。 lipopolysaccharideの挑戦前のナリンギン3 hとの処置はDガラクトサミン感光性を与えられたマウスのlipopolysaccharideの致死率からの完全な保護で起因した。 組織学的な推定は彼らがナリンギンと前処理をされなかったら大きい細胞の浸潤がlipopolysaccharide扱われ、Dガラクトサミン扱われたマウスのレバーで開発された厳しい傷害によって続いたことを明らかにした。 apoptotic細胞の出現はまたナリンギンとの処置によって減ると見つけられた。 lipopolysaccharide誘発のレバー傷害にアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素、アラニン アミノ基移転酵素およびクレアチンのキナーゼ、責任があるの血清のレベルの増加は正常なレベルに、ナリンギンの管理によって妨げられておよびレベルほぼあった。 これらの結果はナリンギンの行為がlipopolysaccharide誘発TNFの生産の抑制によって仲介されることを示す。

20. 発癌。 10月1989日; 10(10): 1953-5年。 NメチルN'ニトロN NITROSOGUANIDINEの突然変異誘発性に対する植物のフラボノイドの調整の効果。 フランシス島AR、Shetty TK、Bhattacharya RK。 生物化学部、Bhabhaの原子研究所、ボンベイ インド。

テストは複数の植物のフラボノイドとNメチルN'ニトロN NITROSOGUANIDINE直動式発癌物質によって引き起こされるネズミチフス菌の緊張TA100 NRの突然変異誘発を抑制する機能を検出するために遂行された。 最も有効なフラボノイドの間でイソフラボン、biochanin A、フラバノンのグリコシド、ナリンギンおよびaglycone、naringeninおよび複数のフラボノール、例えばmorin、fisetin、kaempferol、gossypetinおよびケルセチンは、フラボノールのグリコシドを含んで、ルチンある。 特に、ナリンギンは、等モル量半分のよりより少しが50%この発癌物質のmutagenic潜在的能力を減らすことができるので、例外的なantimutagenic活動を所有している。 これらのフラボノイドはまたはある細胞プロセスを変えることによって細菌の細胞に発癌物質の道を防ぐこと機能するようである。

コレステロール**

21. アーチLatinoam Nutr。 9月2001日; 51(3): 258-64。 [ナリンギンおよびルチンのフラボノイド] [ポルトガル語の記事]のHypocholesterolemic効果daの樹林RR、de Oliveira TT、Nagem TJのまだら馬ように、白子LF、de Almeida氏、de Moraes GHのまだら馬JG。 Universidade Federal de Vicosa、ミナスジェライス州、ブラジル。

フラボノイドは複数の生物活動を所有している、これらの多数は癌およびhyperlipidemiaとして慢性疾患の防止と関連付けられる植物の顔料のfenolicsであり。 この仕事は目的がひよこのhypercholesterolemic lipidic新陳代謝に対するフラボノイドのナリンギンおよびルチンの効果を評価するように持っていた。 しかし結果に一致してそれはナリンギンおよびルチンが総コレステロールのレベルをかなり減らしたこと、コレステロールHDLのレベルの減少を示さないコレステロールLDL、コレステロールVLDLおよびtriglycerols、観察することができる。

22. 生命Sci。 11月2001日2日; 69(24): 2855-66。 高コレステロール-与えられたウサギのナリンギンそしてlovastatinのAntioxidative活動。 Jeon SM、Jang MK SH、BokリーMK、Nam KTの公園YB、Rhee SJのChoi氏。 生物科学および人間工学、KIST、Yusong、Taejonの韓国の協会。

コレステロール富ませた食事療法の消費はアテローム性動脈硬化の早いプロセスの1つである脂質の過酸化反応のある程度を高める。 この試験の目標は柑橘類のbioflavonoid、ナリンギン、コレステロール低下薬剤と、コレストロールが高い食事療法に与えられたウサギのlovastatin比較された定めること、有効なコレステロール低下代理店のantioxidative効果をだった。 オスのウサギはコレストロールが高いのに役立った(ナリンギン(0.5%コレステロール、0.05%ナリンギン、w/w)またはとlovastatin (0.5%コレステロール、肝臓の酸化防止酵素活性および遺伝子発現と共に血しょうおよび肝臓の脂質の過酸化物、血しょうビタミンAおよびEのレベルおよび肝臓の過酸化水素のレベル、定める8週間0.03% lovastatin、w/w)補われる0.5%、w/w)食事療法またはコレストロールが高い食事療法。 lovastatinのグループだけ制御グループと比較されたかなりより低い血しょうおよび肝臓の脂質の過酸化物のレベルを示した。 ナリンギンの補足は33%および20%かなりlovastatinの補足が制御グループと比較された23%だけカタラーゼの活動を高めた一方、肝臓の芝地およびカタラーゼ両方の活動を、それぞれ高めた。 さまざまなグループ間のGSH-Pxの活動に相違がなかった。 肝臓のmitochondriaのH2O2の内容は制御グループのよりlovastatinそしてナリンギンと補われたグループでかなり低かった。 但し、グループ間のレバーのゾル性細胞質H2O2内容に相違がなかった。 血しょうビタミンEの集中はナリンギンの補足によってかなり高められた。 酸化防止酵素の遺伝子発現を、芝地のmRNAの表現比較するとき、カタラーゼおよびGSH-Pxはナリンギン補われたグループでかなり調整された。 したがって、これらの結果は芝地およびカタラーゼの活動をそのナリンギン、柑橘類のbioflavonoid、演劇を示したようで、芝地の遺伝子発現高めることによるantioxidative容量の調整に於いての重要な役割、カタラーゼおよびGSH-Px、および血しょうビタミンEを保護することを調整する。 それに対して、lovastatinは血しょうおよび肝臓の脂質の過酸化反応に対する抑制的な効果を表わし、コレストロールが高い与えられたウサギの肝臓のカタラーゼの活動を高めた。

23. J Cardiovasc Pharmacol。 12月2001日; 38(6): 947-55。 ナリンギンはhypercholesterolemicウサギで細胞間付着の分子1の阻止を用いるantiatherogenic効果をもたらす。 Choe SC、金HSのJeongのTS、SH Bok公園YB。 内科、Soonchunhyang大学Bucheonの病院、Bucheon、韓国の部門。

ナリンギン、柑橘類の皮で見つけられるbioflavonoidはantioxidative効果をもたらすために知られているがアテローム性動脈硬化に対する効果は調査されなかった。 この調査は血の脂質レベルおよび大動脈の脂肪質の縞に対するナリンギンの効果、およびhypercholesterolemicウサギの行為のメカニズムを評価した。 ニュージーランドのオスの白いウサギは0.25%のコレステロールの食事療法に与えられ、未処理のグループに分けられた(n = 4)のナリンギン扱われたグループ(n = 5; 1日あたりの500のmg/kg)、およびlovastatin扱われたグループ(n = 5; 1日あたりの20のmg/kg)。 8週後で、血は生化学的に見本抽出され、分析された。 大動脈およびレバーは組織学的に収穫され、検査された。 正常な達されたウサギのコレステロール値は0.25%のコレステロールの食事療法に17回与え、ウサギで減らされて効果が統計的に重要ではなかったlovastatin与えた、およびナリンギンに(p > 0.05)。 但し、ナリンギンおよびlovastatinは両方効果的にマクロスコピック分析の胸大動脈の脂肪質の縞の区域を(p < 0.05)減らし、かなり顕微鏡のmorphometryのsubintimal泡の細胞の浸潤を減らした(p < 0.05)。 これらの泡の細胞はimmunohistochemical分析の大食細胞だった。 ナリンギンの処置はendothelial細胞の高脂血症誘発の細胞間付着の分子1 (ICAM-1)の表現を禁じた。 高脂血症によりナリンギンによってないlovastatinによって防がれたレバー酵素の脂肪肝そして高度を引き起こした。 ナリンギンはかなり脂肪質の縞の形成およびneointimal大食細胞の浸潤を減らし、また提案するendothelial細胞のICAM-1の表現をことをantiatherogenic効果に貢献されたICAM-1の抑制禁じた。 ナリンギンに、lovastatinとは違って、hepatoprotective行為がある。

24. アンNutr Metab。 2001年; 45(5): 193-201。 コレステロールの新陳代謝に対するナリンギンの補足およびラットの酸化防止状態の効果はビタミンEの異なったレベルとのコレストロールが高いに与えた。 Choi MSは、KMの公園YS、Jeon SMのJeongのTS、リーYK、リーMK、SH Bokをする。 食品科学および栄養物のKyungpook国民大学、1370のアメリカ人Sukの部門東朴Ku、702-701、テグ、韓国。 mschoi@knu.ac.kr

あるbioflavonoidsは有効な酸化防止剤で、ビタミンEのそれらに類似した病理学の効果をもたらす。 ナリンギンおよびビタミンEの相互効果はコレステロールの新陳代謝および酸化防止状態に関して調査された。 ビタミンEの対等なレベルとのナリンギンの補足(0.1%、wt/wt)は5週間コレストロールが高い(1%、wt/wt)食事療法のラットに与えられた。 ナリンギンなしおよびナリンギンの食事療法に含まれていたビタミンEの量は低く、(低E)正常な(正常なE)レベルだった。 ナリンギンの補足はかなり血しょうコレステロールの集中を下げ、低いビタミンのナリンギンなしのグループと比較されたトリグリセリドはラットにE与えた。 HMG CoA還元酵素の活動は両方の低ビタミンEのグループ(794.64 +/- 432.18 +/- 12.33 pmol/min/mg蛋白質、平均+/- SE内のナリンギンの補足によってかなり対9.87下がった; p < 0.05) そして正常ビタミンEのグループ(358.82 +/- 218.22 +/- 9.47 pmol/min/mg蛋白質、平均+/- SE対11.4; p < 0.05) ナリンギンなしのグループのそれぞれと比較される。 HMG CoA還元酵素の活動はまた増加された食餌療法のビタミンEによってかなりナリンギンおよびナリンギンなしのグループの内で比較されたとき、それぞれ下がった。 食餌療法のナリンギンもビタミンEもかなり肝臓の酸化防止酵素および血しょうthiobarbituric酸反応物質のレベルの活動を変えなかった。 これらのデータは食餌療法のビタミンEのレベルが低いときナリンギンが血しょう脂質の集中を下げることを示す。 ナリンギンのHMG CoA還元酵素抑制的な効果は食餌療法のビタミンEが正常なレベルにあったときにより有効だった。 これらのデータは高コレステロール与えられたラットのコレステロールの生合成に対するナリンギンおよびビタミンEの相互効果の理解に貢献するかもしれない。 AG、バーゼルKarger版権2001年のS.

25. Biochem Biophys Res Commun。 6月2001日15日; 284(3): 681-8。 柑橘類のフラボノイド、高コレステロールの肝臓ACATおよび大動脈VCAM-1およびMCP-1 -与えられたウサギと関連付けられるナリンギンおよびnaringeninの反atherogenic効果。 リーCHのJeongのTS、Choi YK、Hyun BH、Oh GT、金EHの金ジュニア、ハンJI、SH Bok。 遺伝資源は、生物科学の韓国の研究所および人間工学、Taejon 305-600、韓国集中する。

柑橘類のフラボノイド、ナリンギンおよびnaringeninの反atherogenic効果は高コレステロール-与えられたウサギで、評価された。 生後3か月で、ニュージーランドの30匹のオスの白い(NZW)ウサギは3グループに分けられた(n =グループごとの10)。 8週間0.1%ナリンギンか0.05% naringeninと補われたウサギは1%のコレステロールの食事療法単独で(制御グループ)または食事療法に与えられた。 血しょう脂蛋白質のレベル、総コレステロール、トリグリセリドおよび高密度脂蛋白質は制御および実験グループで重要な相違を示さなかった。 肝臓アシルCoA: コレステロールのacyltransferase (ACAT)の活動はナリンギン(5.0%) -およびnaringenin (15.0%)でわずかに低かった-制御グループと比較される与えられたウサギ。 大動脈の脂肪質の縞区域はナリンギン(19.2 +/- 5.6%) -およびnaringenin両方(18.1 +/- 6.5%)でかなりより低かった-制御グループ(60.4 +/- 14.0%)のより補われたグループ。 管の細胞粘着の分子1 (VCAM-1)および胸大動脈の半定量的なRT-PCRの分析によるmonocyteのchemotactic蛋白質1 (MCP-1)の表現のレベルは、制御グループのよりフラボノイドによって補われたグループでかなり低かった。 これらの結果は柑橘類のフラボノイド、ナリンギンおよびnaringeninの反atherogenic効果が減らされた肝臓ACATの活動とVCAM-1およびMCP-1遺伝子発現のdownregulationに、かかわることを提案する。 版権2001の学術出版物。

26. Int J Vitam Nutr Res。 9月1999日; 69(5): 341-7。 肝臓のコレステロールの調整の酵素と関連付けられるナリンギンのHypocholesterolemic効果はラットで変わる。 Shin YW、JeongのTS SH、Bok Bae KH、Jeoung NH、Choi MS、SHリー公園YB。 生物科学及び人間工学、KIST、Yusong、Taejon、韓国の韓国の研究所。

柑橘類のbioflavonoidのナリンギンの効果は補足としてコレストロールが高い食事療法でそれを使用することによってテストされた。 オスのラットはナリンギン補足(0.1%、wt/wt)の有無にかかわらずどちらかの1% (wt/wt)のコレストロールが高い食事療法の42日間糞便の中立ステロールの血しょう脂質レベル、肝臓の脂質の内容、肝臓の酵素活性および排泄物に対する効果を調査するために与えられた。 しかしナリンギンはかなり血しょうトリグリセリドのレベルを血しょうコレステロール(3.80 +/- 0.31 mmol/Lのレベル対2.61 +/- 0.30 mmol/Lの平均+/- SE変えなかった; p < 0.05) そして肝臓のコレステロール(70.3 +/- 4.3 mg/g対54.3 +/- 3.8 mg/gの平均+/- SD; p < 0.05) かなり制御のそれらと比較されて下げられた。 HMG CoA還元酵素(2487.0 +/- 210.0のpmole/min/mg対1879.0 +/- 236.0のpmole/min/mgの平均+/- SE; p < 0.05) そしてACAT (806.0 +/- 105.0のpmole/min/mg対643.0 +/- 80.0のpmole/min/mgの平均+/- SE; p < 0.05) 活動は制御のよりナリンギン補われたグループで両方大幅に下がるだった。 ナリンギンの補足は著しく糞便の中立制御(521.9 +/- 53.9 mg /dayと)比較されたステロール(204.7 +/- 28.5 mg /day)の排泄物を減らした。 禁じられたHMG CoA還元酵素(- 24.4%)およびナリンギンの補足の結果としてACATの(- 20.2%)活動の組合せは糞便の中立ステロールの減少を説明できる。

ヒスタミン**

27. アクタPhysiol Pharmacol Bulg。 1980年; 6(2): 70-5。 酸化防止行為(ナリンギンおよびルチン)およびmastocyticおよびnonmastocyticヒスタミンの解放が付いているフラボノイド。 Lambev I、Belcheva A、Zhelyazkov D。

bioflavonoidsの膜安定の行為の酸化防止メカニズムについてのデータの点から見て、ヒスタミンの解放のこのメカニズムの参加は可能であると同様に仮定される。 実験は35匹のオスの白子のラットで遂行される。 mastocyticおよびnonmastocyticヒスタミンのレベルに対するフラボノイドのナリンギンおよびルチンの効果は、また混合物48/80 (2つのmg/kg I.によって引き起こされる解放に対する調査される。 p.)。 物質は200のmg/kgの線量でintraperitonealy加えられる; 10% DL50に相当して。 ヒスタミンの内容はSchoreの方法によって等fluorimetrically定められる(1959年)。 結果はナリンギンおよびルチンがmastocyticおよびnonmastocyticヒスタミンのレベルに対する効果をもたらさないことを示す。 それらは混合物48/80によって引き起こされるmastocyticヒスタミンの解放を防ぐ。

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