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概要

Lシステイン: 31の研究の概要

1. Neurosci Lett。 7月2003日31日; 346 (1-2): 97-100。 Lシステインのsulphinate、内生硫黄含んでいるアミノ酸はkynurenineのアミノ基移転酵素II.との選択的な干渉によって、ラットの頭脳のkynurenic酸生産を禁じる。 Kocki T、Luchowski P、Luchowska E、Wielosz M、Turski WA、Urbanska EM。 薬理学および毒物学の医科大学、Jaczewskiego 8、20-090ルブリン、ポーランドの部門。

現在の調査ではグルタミン酸塩の受容器の反対者の生産に対する内生硫黄含んでいるアミノ酸、Lシステインのsulphinate、L-cysteate、LホモシステインのsulphinateおよびL-homocysteateの効果は、kynurenic酸(KYNA)、評価された。 実験は(a)で測定を構成した。 ラットの皮層の切れおよび(b)のKYNAの統合。 KYNAの生合成酵素、kynurenineのアミノ基移転酵素(KATs)の活動。 従ってすべては調査された混合物KYNAの生産を減らし、KAT Iおよび/またはKAT IIの活動を禁じ、最もおそらく細胞内で機能する。 非常に低い、micromolar集中のLシステインのsulphinateは選択式にKAT IIの頭脳のKYNAの統合のおよそ75%に触媒作用を及ぼす酵素の活動に影響を与えた。 Lシステインのsulphinateの潜在的能力はLアスパラギン酸塩、Lグルタミン酸塩、または他のどの知られていたKAT IIの抑制剤もより調査された他より高くアミノ酸を、硫黄含んでいる。 従って、Lシステインのsulphinateは頭脳のKYNAの形成の変調器として機能するかもしれない。

2. Biochem Biophys Res Commun。 5月2003日23日; 305(1): 94-100。 Lシステインの管理は肝臓の放射状の細胞増殖および活発化の抑制によってレバー線維症を防ぐ。 Horie T、Sakaida I、Yokoya F、Nakajo M、Sonaka IのOkita K. Pharmaceuticalsの研究所、Ajinomoto Co、株式会社、1-1、Suzuki-cho、川崎ku、川崎210-8681、日本。

最近の調査はあるアミノ酸の機能がだけでなく、栄養しかしまた病理学であることを示した。 但し、レバー線維症および肝臓の放射状の細胞(HSC)に対するアミノ酸の効果は明白でなく残る。 DMNの管理が引き起こしたレバー線維症を使用してアミノ酸のスクリーニングの結果としてこの研究では、Lシステインはレバー線維症のサプレッサーとして選ばれた。 なお、DMNの管理の後でfibroticレバーで増加した活動化させたHSCsの数はLシステイン与えられたラットで減った。 Lシステインとの新たに隔離されたHSCsの処置は平滑筋のアルファ アクチン(alphaSMA)表現の増加の阻止で活動化させたHSCsにHSCsおよびBrdUの結合によって起因した。 これらの調査結果はLシステインがレバー線維症に対して有効であることを提案する。 レバーの線維症の阻止のメカニズムはLシステインによって活動化させたHSC拡散およびHSCの変形の直接阻止であるためにsurmized。

3. Russ J Immunol。 4月2002日; 7(1): 48-56。 アレルギーの喘息および再発呼吸器系疾患の子供の減らされたグルタチオン、anthocyaneおよびLシステインの処置によるインターフェロン ガンマ生産の規則。 Chernyshov VP、Omelchenko李、Treusch G、Vodyanik MA、Pochinok TV、Gumenyuk私、Zelinsky GM。

小児科、産婦人科の医学のアカデミー、キエフ、ウクライナの協会。 chernyshov@ukr.net

リンパ球によるIFNガンマの血清のIgEのレベルと生産間の否定的な相関関係とリンパ球によるIL-4の血清のIgEのレベルと生産間の肯定的な相関関係はアレルギーの喘息および再発呼吸器系疾患の12人の子供で検出された。 全血の減らされたグルタチオンの不足およびmonocytesのphagocyticおよび酸化破烈の活動のある無秩序はこの子供たちで観察された。 減らされたグルタチオン、Lシステインおよびanthocyane (Recancostatの明確な視野、スイス連邦共和国)の使用はIFNガンマ生産、純真なCD4 (+) Tのリンパ球(回復の効果)のパーセントのmitogens、NKの細胞の活動、増加および臨床状態の改善へのリンパ球の応答の高度で起因した。 肯定的な臨床結果は6か月の間に持続した。

4. Proc Nutr Soc。 11月2000日; 59(4): 595-600。 グルタチオンおよび免疫機能。 Droge W、免疫化学、Deutsches KrebsforschungszentrumのBreitkreutz R. Department、Im Neuenheimer Feld 280、D-69120ハイデルベルク、ドイツ。 W.Droege@dkfz-heidelberg.de

免疫組織はリンパ性細胞にグルタチオンの精巧に釣り合った中間レベルがあれば最もよく働く。 細胞内のグルタチオンのレベルの穏健派の変更はリンパ球機能に対する深遠な効果をもたらす。 従ってある特定の機能は、DNAの総合的な応答のような、反応酸素の中間物に絶妙に敏感で、酸化防止グルタチオンのハイ レベルによって支持される。 ある特定の信号の細道は、対照的に、酸化条件によって高められ、低い細胞内のグルタチオンのレベルによって支持される。 利用できる証拠は健康な人間の題材からのリンパ球に、平均すると、最適のグルタチオンのレベルがあることを提案する。 伝染への抵抗またはワクチン接種への応答のような免疫学機能がグルタチオンまたは前駆物質のアミノ酸のシステインの管理によって健康な人間の題材で高められるかもしれない徴候がない。 但し、システインおよびグルタチオンの不足と関連付けられる病気の免疫学機能はシステインの補足によってかなり高められ、可能性としては元通りになるかもしれない。 この要因はHIVウイルス(HIV)の場合には-、平均すると、およそ4 g cysteine/d.の純損と同等のSの大きな損失を経験すると見つけられた感染させた患者最も広く調査された。 2つはNK細胞の活動のほとんど完全な復帰を含んでNアセチル システインを持つHIV感染させた患者の処置によりテストの下ですべての免疫学機能の顕著な増加をいずれの場合も引き起こしたことを偽薬制御の試験を示した、ランダム化した。 それはシステインの補足が低い中間血しょうシスチンのレベルおよび損なわれた免疫学機能と関連付けられる条件および他の病気にまた有用かもしれないかどうかテストされることを残る。

5. Toxicol Appl Pharmacol。 10月2000日1日; 168(1): 72-8。 ガンマGlutamylのtranspeptidaseおよびLシステインはHepG2細胞によってメチル水銀の通風管、人間のhepatomaの細胞ラインを調整する。 Wang W、Clarkson TW、環境の薬、ロチェスター、ニューヨーク14642、米国ロチェスターの医科大学院の大学のBallatori N. Department。

メチル水銀(MeHg)および無機水銀(Hg)の通風管のメカニズムはHepG2細胞で、人間によってhepatoma得られた細胞ライン検査された。 MeHgの通風管はそれがグルタチオン(GSH)、CysGly、ガンマGluCys、dシステイン、N acetylcysteine、lペニシラミン、またはアルブミンの複合体と比べてLシステインの複合体として、あったときにより速かった。 MeHg Lシステインの通風管はNaの独立者(+)、stereoselective、アミノ酸の交通機関l基質lロイシン、lバリンおよびlフェニルアラニン(5つのmM)によって禁じられた。 さらに、[(3) H] lロイシンの通風管はMeHg Lシステインがlタイプのアミノ酸のキャリアによってHepG2細胞に運ばれることを提案するMeHg Lシステインによって禁じられた。 GSHの複合体(MeHg SG)としてMeHgの通風管は細胞ガンマglutamylのtranspeptidaseの活動が禁じられたときに細胞外GSHの集中に依存して、減少した。 無機水銀の通風管はMeHgのそれより遅かったが、チオールの配位子の現在のタイプにまた敏感だった。 これらの調査結果はHepG2細胞による水銀の通風管がガンマglutamylのtranspeptidaseの水銀の混合物、チオールの配位子および活動の化学構造に依存していることを示す。 ガンマGlutamylのtranspeptidaseはアミノの酸タイプのキャリアの細胞に容易に運ばれるMeHg Lシステインの形成の促進によってMeHg SGの傾向の重要な役割を担うようである。 版権2000の学術出版物。

6. アミノ酸。 2000年; 18(4): 319-27。 四塩化炭素誘発のhepatotoxicityに対するLシステインおよびLメチオニンのcytoprotective効果のPolyaminesそしてチオール。 陳W、ケネディは、小島A、食糧および栄養物の人命科学の能力、大阪市立大学、大阪、日本のMatsui-Yuasa I. Department。

細胞グルタチオン(GSH)、LシステインおよびLメチオニンのcytoprotective能力に対するpolyaminesの効果に関する蛋白質SHレベルおよび乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)間の関係は、隔離されたラットのhepatocytesの四塩化炭素(CCl4)の誘発の毒性の硫黄のアミノ酸の新陳代謝の細道の最も重要な部品、調査された。 CCl4はLDH解放を引き起こし、が、細胞チオールおよびpolyaminesのレベルを減らしたLシステインおよびLメチオニンとの処置はこれらの減少を逆転させた。 従ってmethylglyoxal bis- (guanylhydrazone)と扱って、MGBGのspermidineおよびスペルミンの生合成の主酵素、および細胞polyaminesを減らすのに使用されてLシステインおよびLメチオニンの保護効果を防いだがである、外因性のpolyaminesの付加はMGBGの影響を禁じたS-adenosylmethionineのカルボキシル基分解酵素の不可逆抑制剤は。 これらの結果はLシステインのcytoprotective効果およびCCl4誘発の毒性のLメチオニンがLDHの漏出の細胞polyaminesの維持によって、GSHおよび蛋白質SH集中および防止あったことを提案する。

7. Z Naturforsch [C]。 2000日3月4月; 55 (3-4): 271-7。 ラットの頭脳Na+の遊離基によって引き起こされるK+アデノシン三リン酸化水分解酵素の阻止に対するLシステインおよびグルタチオンの保護効果。 Tsakiris S、Angelogianni P、Schulpis KH、実験生理学のBehrakis P. Department、アテネの衛生学校、ギリシャの大学。 stsakir@cc.uoa.gr

この調査の目標はまたは減らされたグルタチオン(GSH)はNa+に対する遊離基の効果を逆転できるK+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動Lフェニルアラニン(Phe)、Lシステイン(Cys)が付いている頭脳のホモジュネートの前培養かどうか調査することだった。 2つの確立したシステムは遊離基の生産のために使用された: 1) アスコルビン酸(400 microM)とFeSO4 (84 microM)および2)大人のラットの全頭脳のホモジュネートの37の摂氏温度の10分のFeSO4、アスコルビン酸およびH2O2 (1つのmM)。 頭脳Na+、K+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動および総酸化防止状態(TAS)の変更はPhe、CysまたはGSHの有無にかかわらず各システムの前で、別に調査された。 TASの価値は遊離基の量および酸化防止酵素の容量をホモジュネートの遊離基を限る表す。 Na+のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素は35-50%によって禁じられ、TASの価値は遊離基の生産の両方のシステムによって50-60%減った。 酵素の阻止は完全に頭脳のホモジュネートが0.83 mM CysかGSHと事前に画策されたときに逆転し、150-180%増加したTASの価値。 但し、このNa+のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素の阻止はTASの価値の45-50%増加を作り出した1.80 mM Phe影響されなかった。 遊離基がNa+を引き起こすことができないようにCysおよびGSHの酸化防止行為がK+アデノシン三リン酸化水分解酵素の阻止分子のスルフヒドリル グループが遊離基の結合が原因であるかもしれないことが提案される。 さらに、CysおよびGSHは正常な価値の方に調整妨げられるかもしれないK+アデノシン三リン酸化水分解酵素新陳代謝のエネルギー生産のおよび神経の興奮性Na+の遊離基の行為によってできる。

8. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol。 2月1997日; 116(2): 223-6。 モルモットおよびラットのティッシュのLシステインの新陳代謝。 Wrobel M、Ubuka T、矢尾WB、生物化学のAbe T. Department、岡山大学衛生学校、日本。

Rhodanese、ガンマcystathionaseおよび3-mercaptopyruvate sulfurtransferaseの活動はモルモットおよびラットのレバー、腎臓および頭脳で検査された。 rhodanese種両方のレバーで活動の同じ高い範囲を示したしかしモルモットの腎臓および頭脳にわずかに低レベルは対応するラットのティッシュのそれより断固としただった。 モルモットのすべての調査されたティッシュの3-mercaptopyruvate sulfurtransferaseおよびガンマcystathionase活動はラットのそれらよりかなり低かった。 3 mercaptolactateシステインの二硫化物がガンマcystathionaseの基質として使用されるときsulfaneの硫黄のプール、rhodaneseによって移る硫黄の源はモルモットのレバーで、ないラットのレバーで生体外で増加することができるが。

9. レバーおよび筋肉ティッシュの高い肝臓のガンマglutamylcysteineシンセターゼの活動そして異常な硫酸塩のレベルはSIV感染させたリーサス マカク属の異常なシステインおよびグルタチオンのレベルを説明するかもしれない。 Aの刻み目V、Stahl-Hennig CのDroge W. AIDS Resのハム雑音のレトロウイルス科を儲けなさい。 11月1996日20日; 12(17): 1639-41。

HIV感染させた患者およびSIV感染させたリーサス マカク属の低いシステインおよびグルタチオンのレベルが異常なシステインの異化の結果であるかもしれないかどうか確かめるためには私達はマカク属の硫酸塩そしてグルタチオンのレベルを分析した。 筋肉ティッシュ(m。 vastus lateralisおよびm。 SIV-によって感染させたマカク属のgastrocnemiusに) (n = 25)非感染制御のそれより高い硫酸塩そして低いグルタチオンおよびグルタミン酸塩のレベルがあった(n = 9)。 対照的に減らされた硫酸塩およびグルタチオンの二硫化物(GSSG)のレベルおよび高められたガンマglutamylcysteineシンセターゼ(ガンマGCS)の活動を示されている肝臓のティッシュ。 これらの調査結果は骨格筋のティッシュの高められたシステインの異化と高められた肝臓のグルタチオンの生合成によってシステインのプールの排水を提案する。 増加されたCachecticマカク属のまた示されていた尿素のレベルは一般に悪液質で観察される異常な尿素の排泄物および否定的な窒素のバランスと明らかに関連しているレバーのグルタミン/尿素の比率を減らし。 尿素としてレバーの生産および網のグルタミンの統合はプロトン発生プロセスによって強く影響を及ぼされる、異常な肝臓の尿素の生産はレバーの硫酸塩そしてプロトンにシステインのシステインの不足そして減らされた異化作用の転換の直接結果であるかもしれない。

10. Biochem Pharmacol。 5月1996日3日; 51(9): 1111-6。 肝臓のグルタチオン ホメオスタティスの維持およびLシステインのプロドラッグによるマウスのacetaminophen誘発の激流の防止。 Rathbun WBのKillenのセリウム、Holleschau AM、Nagasawa HT。 眼科学、ミネソタ大学、ミネアポリス、米国の部門。

ベータnaphthoflavone誘発C57 BL/6のマウスへのacetaminophen (ACP、3.0 mmol/kg、i.p。)の管理は71%の発生の8 hr以内の両側のある激流の形成をもたらした。 肝臓のグルタチオン(GSH)のレベルは99%減り、レンズGSHのレベルはcataractousマウスの42%を減らした。 激流の形成はLシステインのプロドラッグ2 (R、S) - methylthiazolidine-4 (R)の共同管理によって完全に-防がれたカルボン酸(MTCA)および2 (R、S) - n-propylthiazolidine-4 (R) - 2のカルボン酸(PTCA)はi.pを分けた。 4.5 mmol/kgを合計する線量。 2オキソL thiazolidine 4カルボキシル基の酸(OTCA)はほぼequipotentでありが、16匹のマウスの1つの激流、DリボースLシステイン(RibCys、5/16)およびNアセチルLシステインだけ(NAC、9/14)だった大いにより少なく有効もたらす。 肝臓およびレンズGSHはMTCA、PTCAおよびOTCAによってほぼ通常のレベルで維持された。 これらの結果はACPの前の十分な細胞GSHのレベルの維持が激流の誘導から保護することを提案する。

11. Jpn J Physiol。 1995年; 45(5): 771-83。 意識したラットの循環系に対するLシステインの中央効果。 生理学のTakemoto Y. Department、Minami-ku、日本広島大学医科大学院。

非本質的なアミノ酸のLシステインのintracisternalの注入の血行力学の効果は意識した慢性的に取り付けられたラットで調査された。 cisternaのマグナ線量関係へのLシステイン(人工的な脳脊髄液、10マイクロリットルの0.05-0.2 M)の注入は動脈圧の増加電磁石の流れの調査によって測定されるように優秀なmesenteric血の流れの減少を引き出した。 Lシステインと対等な線量のexcitatoryアミノ酸の送信機のLグルタミン酸塩の注入により多く同じpressorおよびvasoconstrictor効果を引き起こした。 バソプレッシンのV1受容器の反対者の前I.V.の注入は、(d (CH2) 5(1)のO私Tyr2、Arg8) -バソプレッシン(10 micrograms/kg)、著しくLグルタミン酸塩のないLシステインの効果を減少させた。 chlorisondamine (5.0 mg/kg)のGanglionic封鎖どちらかのアミノ酸の効果を、一方完全に効果廃止されたバソプレッシンの反対者の付加的な静脈内注入減少させない。 これらの結果はLシステインの循環効果がおそらくバソプレッシン解放と結合される自治の神経質な活発化が原因であることを示すバソプレッシン解放を通って主に機能するLグルタミン酸塩のそれらとは違って。 Lシステインは中央心血管制御にLグルタミン酸塩のそれらと対等でかより大きいマーク付きの循環効果を引き起こすので貢献するかもしれない。

12. Eur Surg Res。 1995年; 27(6): 363-70。 隔離されたラットの肺の虚血reperfusionの傷害に対する人間のthioredoxinおよびLシステインの組合せの効果。 Wada H、平田T、Decampos KN、Hitomi S、Slutskyように。 胸部の外科、京都大学、日本の部門。

私達は虚血reperfusionの肺傷害に於いての人間のthioredoxinおよびLシステインの役割を調査した。 Wistarの30匹の大人のラットは虚血(グループ1および2の前の肺動脈のフラッシュ解決に加えられた薬剤に従って5グループに、割振られた: どれも; グループ3: 人間のthioredoxin; グループ4: Lシステインおよびグループ5: 37の摂氏温度(グループ1のヴィヴォ前のischemic間隔に従う人間のthioredoxinそしてLシステイン)および: 虚血無し; グループ2-5: 90分)。 虚血の後で、肺は4%の牛のようなアルブミンを含んでいるKrebs-Henseleitの解決との60分の間reperfused。 nonischemic肺では肺重量比率を乾燥するために、肺の動脈圧、航空路圧力は、ぬれ、気管支肺胞の液体のアルブミンの集中は正常範囲の内にあった。 それに対して、ischemic未処理の肺のすべての変数は一般に粗末だった。 、処置人間のthioredoxinの組合せとischemic未処理の肺と比較されておよびLシステインは乾燥した肺重量比率(グループ2にかなりぬれたの減らした: 9.18 +/- 0.25のグループ5: 7.88 +/- 0.27)および気管支肺胞の洗浄液体(グループ2のアルブミンの集中: 78.3 +/- 17.1 micrograms/mlのグループ5: 24.0 +/- 3.8 micrograms/ml)。 重要な改善は肺の動脈圧および航空路圧力で見つけられなかった。 これらの結果は人間のthioredoxin (大人のT細胞によって白血病得られる要因)との処置ことを提案したおよびLシステインは隔離されたラットの肺の虚血reperfusionの傷害を減少させる。

13. FASEB J. 11月1994日; 8(14): 1131-8。 免疫学およびimmunopathologyのグルタチオンそしてグルタチオンの二硫化物の機能。 Droge W、Schulze-Osthoff K、Mihm S、Galter D、Schenk H、Eck HP、Roth S、免疫化学、Deutsches Krebsforschungszentrum、ハイデルベルク、ドイツのGmunder H. Department。

細胞システインの供給の適当な増加は細胞内のグルタチオン(GSH)およびグルタチオンの二硫化物(GSSG)のレベルを上げ、リンパ球の免疫学機能を生体外で増強する。 低いGSSGのレベルで、T細胞は高いGSSGのレベルがNFのΚ B.のDNAの結合の活動を禁じる一方最上に免疫学的に重要なトランスクリプション要因NF Κ Bを活動化できない。 GSSGの効果は減らされたthioredoxin (TRX)によって反対される。 蛋白質のチロシンのキナーゼとして活動p56lckおよびp59fynは過酸化水素によってそのままな細胞で、であるGSSGの行為のための本当らしいターゲット活動化させる。 これらは酸化還元反応調整された酵素NFのΚ Bの活発化のための信号の滝を誘発し、T細胞の抗原の受容器からの、CD4およびCD8分子とIL-2受容器のベータ鎖からの信号を変換する。 細胞毒素のT細胞の応答の作動体段階およびIL 2依存した機能は細胞内GSHのプールの部分的な枯渇によって禁じられる。 信号のtransductionがprooxidant条件によって促進されると同時に、私達はGSHの枯渇の有名な免疫学の結果が最終的に伴うGSSGの不足の結果であるかもしれないことを提案する。 HIV感染させた患者およびSIV感染させたリーサスとしてマカク属に、平均で、かなり減らされた血しょう包嚢(e)のineがあり、エイズがGSSGの不足の同様に結果であるかもしれないことを細胞内GSHのレベル、私達はまた仮定する。

14. 薬理学。 1993年; 46(2): 61-5。 エイズ患者のシステインおよびグルタチオンの不足: Nアセチル システインとの処置のための理論的根拠。 免疫化学、Deutsches Krebsforschungszentrum、ハイデルベルク、BRDのDroge W. Division。

得られた免疫不全シンドローム(エイズ)がウイルス誘発のシステインの不足の結果であるかもしれないことを一連の臨床調査および実験室の調査は提案する。 病気のHIV感染させた人のまったく段階は減らされた血しょうシスチンおよびシステインの集中および減らされた細胞内のグルタチオンのレベルがあると見つけられた。 リーサス マカク属では、システインのレベルは密接に関連ウイルスSIVmacとの伝染の後の1-2週以内に既に減る。 HIV感染させた人はおよびSIV感染させたリーサス マカク属に、平均で、大幅に増加された血しょうグルタミン酸塩のレベルがまたある。 増加されたグルタミン酸塩のレベルはシスチンの膜の輸送の禁止によってシステインの不足を加重する。 適度に高い細胞外のグルタミン酸塩はそれらがHIV感染させた人にもたらす細胞内のシステインのレベルの相当な減少を起こると同時に水平になる。 臨床調査は個々のシスチンおよびグルタミン酸塩のレベルが個々のリンパ球の反応およびT4+の細胞計数ないT8+の細胞計数に関連することを明らかにした。 この現象はHIV感染させた人でまた健康な人間の個人でだけでなく、示された。 他の中の細胞システインの供給の影響T細胞の細胞内のグルタチオンのレベルおよびIL 2依存した拡散および(逆に)またトランスクリプション要因NF Κ B.の活発化。 従ってHIV感染させた人のシステインの不足は多分細胞機能障害にしかしまた腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)、interleukin2の受容器のアルファ鎖およびおよびベータ2-microglobulinのoverexpressionに責任があるだけでなく。 対応するすべての遺伝子はΚそっくりの増強物順序と関連付けられる。(250ワードで省略される概要)

15. HIV感染させた患者のシステインおよびグルタチオンの不足。 Nアセチル システインDroge W. AIDS-FORSCHUNG (ドイツ)との処置のための基礎、1992年、7/4 (197-199)

HIV感染させた患者の免疫組織の悪化がウイルス誘発のシステインの不足の結果であるかもしれないことを臨床調査および補足の実験室の調査は提案する。 病気のHIV感染させた人のまったく段階に、平均で、減らされた血しょうシスチンがおよびシステインおよび減らされた細胞内のグルタチオンのレベルがある。 システインのレベルはまたSIV (レインコート)の伝染の後の1から2週以内のリーサス マカク属で減る。 HIV感染させた人はおよびSIV感染させたマカク属にまた、平均で、シスチンの膜の輸送の禁止によってシステインの不足を加重する著しく増加された血しょうグルタミン酸塩のレベルがある。 適度に増加された細胞外のグルタミン酸塩は彼らがHIV感染させた人にもたらす細胞内の包嚢(e)のineのレベルの深遠な減少をあると同時に水平になる。 個々のT4+の細胞計数(しかしないT8+の細胞計数)および個々のシスチンおよびグルタミン酸塩のレベル間の相関関係はHIV感染させた人にまたシステインの供給と免疫組織間の連結がウイルスがない時明白であることを示している健康な個人にだけでなく、あったが。 HIV誘発のシステインの不足が「細胞機能障害に」またlymphadenopathyシンドロームおよび異常な抗体の生産によって例証される異常な活発化にだけでなく、責任があるが、という暗示的な証拠がある。 HIV感染させた人は異常に高いTNFalphaのIL-2受容器のアルファ鎖およびbeta2-microglobulinのレベルがあると見つけられた。 対応するすべての遺伝子はkappaBそっくりの増強物順序と関連付けられる。 そしてトランスクリプション要因NFkappaBの活発化はシステインかシステインの派生物によって否定的に調整される。 従って私達はNACがよくとり上げられるpharmacokineticsを用いる確立した、安全な薬剤であるのでNアセチル システイン(NAC)がHIV感染させた人のシステインおよびグルタチオンのレベルの補充のために考慮されるかもしれないことを提案した。

16. Biochem Pharmacol。 7月1992日7日; 44(1): 129-35。 老化のマウスの腎臓のグルタチオンそしてシステインのAcetaminophen誘発の枯渇。 Richie JPジュニア、Langカリフォルニアの陳のTS。 アメリカの健康の基礎、ヴァルハラ、NY 10595。

グルタチオン(GSH)はacetaminophen (APAP)の解毒および腎臓のAPAP誘発の毒性の防止の必要な役割を担う。 私達の前の結果はsenescent有機体がAPAP誘発の腎臓の損傷により大きい危険にあることGSHの不足が老化のティッシュの一般的な特性、仮説を提案する腎臓を含んでであることを示した。 寿命を通してこれを、異なった年齢のC57BL/6NIAのマウスはAPAPのさまざまな線量とテストするためには注入され、GSHの範囲はおよびシステイン(Cys)の枯渇および回復断固としただった。 時間間隔で24までhr、腎臓の皮質のサンプルはグルタチオンの状態、即ちGSH、グルタチオンの二硫化物(GSSG)、Cysおよびシスチンのために二重電気化学の検出を用いる高性能液体クロマトグラフィー方法を使用して、得られ、処理され、そして分析された。 uninjected制御では、老化のマウスの30%について減ったGSHおよびCysの集中しかしGSSGおよびシスチンのレベルは寿命の間に不変だった。 APAPの管理は腎臓GSHおよび線量のCysの内容を減らした

17. Biochem Pharmacol。 2月1992日4日; 43(3): 483-8。 システインのisopropylesterはアセトアミノフェン誘発の毒性から保護する。 バッタワースM、Upshall DG、スミスLL、Cohen GM。 毒物学の単位、薬学、イギリス ロンドン大学の学校。

システインのisopropylester (CIPE)、システインの新しいエステルは、chemoprotectantとして潜在性を評価するために総合された。 エステルの相関的なシステインの増加されたlipophilicityは、加水分解の後で、システインの細胞内の源として機能するか、またはグルタチオン従ってさまざまなタイプの化学侮辱に対する細胞を保護することの統合のために利用されるべきである細胞に記入項目を促進するべきである。 この調査では、私達はマウスのアセトアミノフェン誘発のhepatotoxicityから保護するCIPEの機能を評価する。 マウスに管理されたとき、CIPEはレバー、肺、腎臓および脾臓の非タンパク性sulphydryls (NPSH)のレベルの急速で一時的な高度を作り出した。 肺のNPSHの最も大きい増加は見られたが、60急速にCIPEおよびシステインを両方新陳代謝させる分後にすべてのNPSHの価値はマウスの容量を示す管理水準に戻った。 benzo (a)ピレンと前処理をされるマウスではの防止によって測定されるアセトアミノフェン誘発の毒性から保護されるCIPE

18. 血。 9月1992日1日; 80(5): 1247-53。 LシステインのAntithrombotic特性、N- (mercaptoacetyl) -ハムスターの血小板が豊富な大腿部静脈の血栓症モデルのD Tyr Arg Gly非対称多重処理システム スルフォキシド(G4120)。 Imura Y、Stassen JM、バントS、Stockmans F、血栓症および管の研究のルーフェン、ベルギーの大学のためのCollen D. Center。

血小板の集合は幹線thrombotic無秩序の病因の重要な役割を担う。 血小板の糖蛋白質IIb/IIIa (GPIIb/IIIa)の受容器へのArg Gly非対称多重処理システム(RGD)認識順序によるフィブリノゲンの結合はさまざまな生理学的なアゴニストによって引き起こされる血小板の集合の必要なステップでありGPIIb/IIIaの受容器に結合するペプチッドをRGD含んでいて血栓の形成を生体内で禁じなさい。 Lシステイン、N- (アルファaspartyl循環mercaptoacetyl) D-tyrosyl-L-arginylglycyl-L (1----5) -硫化、5酸化物(G4120)、循環のRGD含んでいる総合的なpentapeptideは人間血しょうの0.05 microgram/mL、ハムスター血しょうの0.12 microgram/mL、およびラット血しょうの11 micrograms/mLの集中で、アデノシン二リン酸(ADP)の50%の阻止(IC50)を用いる誘発の血小板の集合を禁じる。 線形tetrapeptide Arg Gly非対称多重処理システムPhe (RGDF)のための対応する価値は人間およびハムスター血しょうの7そして100 micrograms/mLだった。 G4120およびRGDFのantithrombotic効果は標準化されたendothelial細胞傷害によって引き起こされた壁の血小板が豊富な大腿部静脈の血栓からハムスターのモデルに成っていることで評価された。 G4120の膠灰粘土の静脈内注入は5.2 +/- 0.68 mL/min.の血しょう整理に相当して63分の、ベータ3.7分のt1/2アルファと血しょうからのG4120のbiphasic消失におよびt1/2先行していた。 G4120の膠灰粘土の静脈内注入は0.5 mumol/L ADPを用いる前のヴィヴォの血小板の集合および11そして11 micrograms/kgのID50の線量依存した方法の生体内の血栓の形成を、それぞれ禁じた。 RGDFの膠灰粘土の注入は生体内の血栓の形成を禁じた; 43%の阻止は30のmg/kgの線量で得られた。 従って、このハムスターの血小板が豊富な大腿部静脈の血栓症モデルは血小板GPIIb/IIIaの反対のペプチッドのantithrombotic特性の調査のために有用かもしれない。 循環総合的なペプチッドG4120は非常に有効なantithrombotic活動がある生体内でようである。

19. マウスの激しいアルコール中毒に対するアミノ酸の効果--血およびティッシュのエタノール、アセトアルデヒド、アセテートおよびアセトンの集中。 Tsukamoto S、Kanegae T、名古屋T、Shimamura M、Mieda Y、Nomura M、Hojo K、Okubo H. Arukoru Kenkyuto Yakubutsu Ison。 1990年の10月; 25(5): 429-40。

あるSHアミノの酸(土地のDシステイン1%)とアセトアルデヒド(50 microM)間の縮合反応は調査された生体外の実験だった。 水溶液では、自由なアセトアルデヒドはDシステインによって41.3%と36.4%にLシステインによって減った。 人の血液媒体の反作用では、媒体が過塩素酸の試薬とタンパク質を除去された後、アセトアルデヒドはDシステインによって47.0%と43.8%にLシステインによって減った。 Dシステインはアセトアルデヒドの反応の大きい安定性があるようである。 Dシステインのための生体外の実験のreactabilityはLシステインのためのそれより高い3-8%を表わした。 次に、アルコール新陳代謝に対するあるアミノ酸の効果はオスICRのマウスで調査された。 動物は2つのg/kgの線量の胃のカテーテルを通したエタノールを与えられ、腹腔内にL-システイン(300のmg/kg)、Dシステイン(300のmg/kg)、Lアラニン(300のmg/kg)および制御エタノールの注入の前の1時間の期間(塩)、それぞれ注入された。 血および組織サンプルはヘッド スペース ガス・クロマトグラフィーによってマウスのアルコール中毒の間にエタノール、アセトアルデヒド、アセテートおよびアセトンのために分析された。 グループでは管理されたDシステインおよびL-システインは、マウス エタノールの完全により速い酸化そして消失を示した。 特にDシステインのグループで、エタノールは血、レバーで水平になり、頭脳は他のグループ(pより少しより0.01)にそれより低く残った。 アセトアルデヒドは血、レバーで水平になり、頭脳はL-システイン低く残った。 L-およびDシステインの化学reactabilitiesによるアルコール酸化の間のエタノールの代謝物質はマウスで別の配分を、それぞれ示した。 マウスでは受け取られたLアラニンは、血、レバーおよび頭脳のアセテートおよびアセトンのレベル明瞭に減った(pより少なくより0.01)。 LアラニンはNAD発生システムを行う多量のピルビン酸を供給するために報告される。 作り出されるNADはアルコール新陳代謝およびトリクロロ酸周期にもたらされる。 L-及びD-のシステインおよびLアラニンが重い飲むことによって激しいアルコール中毒で有効だったことがこうして推定された。

20. Jpn Jの蟹座Res。 2月1989日; 80(2): 182-7。 5'の高められたantitumor効果- Lシステインを持つ経口投与によるdeoxy-5-fluorouridine。 Iigo M、中島町Y、Araki E、Hoshi A. Chemotherapy Divisionの国民の蟹座の中心の研究所、東京。

Lシステインを伴って口頭で与えられた場合、5' -ホストに腺癌755の成長および単独でDFURと比較して高められた毒性なしでルイスの肺癌腫に持って来られるdeoxy-5-fluorouridine単独でLシステインが相当なantitumor活動を示さなかったけれども(DFUR)耐えているマウスの寿命の重要な延長の約重要な減少を。 さらに、裸のマウスに移植されたDFURおよびLシステインの組合せは人間のコロンの腫瘍LS174Tでの成長のマーク付きの遅滞起因した。 従って、DFURの潜在的能力はLシステインによって高められた。 Pharmacokinetic調査はDFURの管理の後で、血しょうDFURおよび5フルオロウラシル(5-FU)のレベルが急速に低下したがこと、Lシステインとの組合せで、DFURの血しょう整理および5-FUがかなり減速したことを明らかにした。 腫瘍、DFURおよび5-FUレベルで血しょうのそれらに類似していた。 血しょうおよび腫瘍のDFURおよび5-FUレベルのそのような延長はDFURおよびLシステインの組合せと見られるantitumor効果の強化を作り出すかもしれない。

21. Respir Dis AMのRev。 11月1985日; 132(5): 1049-54。 酸化防止剤アスコルビン酸塩、システインおよび人間のアルファ1プロテアーゼの抑制剤の食細胞仲介された酸化不活性化に対するdapsoneの保護効果の調査生体外で。 Theron A、アンダーソンR。

大気または活動化させた肺の食細胞から得られるオキシダントはアルファ1プロテアーゼの抑制剤(アルファ1 PI)の機能不活性化を仲介する。 これらのオキシダントへの慢性露出により気腫を引き起こすかもしれない。 この調査では私達は酸化防止剤アスコルビン酸塩、システインの効果を調査した(10 (- 1) M)への10の(- 4) M、およびdapsone (10 (- 3) leukoattractant活動化させた多形核球の白血球(PMNL)による人間アルファ1 PIの酸化不活性化のM)への10の(- 6) M生体外で。 アルファ1 PIの露出の間に10以上の(より10の(- 6) Mは、アルファ1 PIのエラスターゼの抑制的な活動維持された- 4) Mの集中でアスコルビン酸塩およびシステインおよび非常にでdapsoneの前でPMNLを刺激した。 但し、PMNL仲介された酸化不活性化にエラスターゼの抑制的な容量の再活動化とそれに続く酸化防止剤へのアルファ1 PIの露出は関連付けられなかった。 アルファ1 PIの50%の保護を引き起こした集中のアスコルビン酸塩、システインおよびdapsoneはPMNLにradiolabeled leukoattractantのdegranulationか結合に影響を与えなかった。 酸化防止剤の保護効果がPMNL-myeloperoxidase/H2O2/halideシステムによって発生するスーパーオキシドおよびオキシダントを掃除する機能と関連していることが提案される。 効果アスコルビン酸塩のおよびdapsoneの特に効果が達成可能な生体内であるこれらの代理店の集中で観察されたので、私達の結果は臨床重大さがあるかもしれない

22. J Biol Chem。 5月1984日10日; 259(9): 5606-11。 Lシステインの酸化の遊離基の代謝物質。 Harman LS、Mottley Cの石大工RP。

酸素の前の西洋わさびの過酸化酵素によるLシステインの酸化は回転装飾ESRの技術と示されるようにthiylの遊離基を形作る。 このthiylの遊離基の反作用は回転のトラップ5,5'によって禁じられる酸素の消費で-ジメチル1ピロリンN酸化物起因する。 システインのsulfinic酸、システインの代謝物質は、システインより西洋わさびの過酸化酵素のための悪い基質で、形作るために硫黄集中させ、カーボン集中させた遊離基酸化する。

23. Hypoglycemiaの反老化のニュースを、ページ1月1982日Vo.2防ぐことの第1 6-7

システインは強い還元剤(他のある物質の酸化を防ぐことができる)である。 細胞培養媒体のたくさんのシステインが媒体に含まれているホルモンのインシュリンを不活性にすることができることが実際、分られた。 インシュリンの分子はシステインによって3つの二硫化物結束を、少なくともそのうちの一つ減ることができる含んでいる。 これが起こるとき、インシュリンの分子は砂糖の新陳代謝の刺激で普通作用するためにもはや適切な形を維持できない。 hypoglycemiaの攻撃では、血の流れにたくさんのインシュリンそしてほんのわずかの砂糖がある。 システインは再度上がり始めるようにそれにより砂糖のレベルがするインシュリンを、不活性にすることができる。 私達および他は首尾よくhypoglycemiaの厳しい攻撃を中断するのにビタミンB1、Cおよびシステインの組合せを使用した。 健康な大人のための適度な線量はCの5グラム、B1の1グラム、および1グラムのシステインである。 システインは栄養素であるが、長期基礎のsの使用実験と考慮されるべきである。 低い線量(1日あたりの250ミリグラム)から始め、あなたの方法を働かせなさい。 常に使用少なくとも3倍システインそのビタミンC。 あなたの医者と相談し、基本的なボディ機能、特にレバーおよび腎臓の規則的な臨床テストを持つことを忘れないでいなさい。 糖尿病患者は反インシュリンの効果によるシステインの補足を使用するべきではない。

24. ハム雑音Genet。 1979年; 50(1): 51-7。 クローン病の染色体の破損: DペニシラミンおよびLシステインのanticlastogenic効果。 Emerit I、Emerit Jは、A、Keck M.を徴収する。

染色体の破損の発生はクローン病の42人の患者で上がると見つけられた。 この現象はよりLシステインのRPMI 1629の金持ちとセットアップされた文化のTCM 199とセットアップされた文化ではるかに顕著だった。 薬剤のDペニシラミン、Lシステインの近いアナログは、何人かの患者の明白な治療上の応答を与え、これらの患者のリンパ球の染色体の破損頻度を生体外でそして生体内で減らした。

25. Plant Biol. AnnuのRev。 2002年; 53:159-82。 Phytochelatinsおよびmetallothioneins: 重金属の解毒およびホメオスタティスに於いての役割。 Cobbett C、遺伝学のGoldsbrough P. Department、メルボルン、Parkville、オーストラリア3052の大学。 ccobbett@unimelb.edu.au

植物の細胞の重い金属結合の配位子の間でphytochelatins (PC)およびmetallothioneins (MTs)は特徴付けられるベストである。 PCおよびMTsはシステインが豊富で、重い金属結合蛋白質分子の異なったクラスである。 PCはMTsが遺伝子符号化されたポリペプチドである一方、酵素によって総合されたペプチッドである。 最近、酵素のPCのシンターゼを符号化する遺伝子は植物および他の種でArabidopsisのゲノム順序の完了が全体の続きのより高い植物のMTの遺伝子の同一証明を可能にする間、識別された。 PCの生合成およびMTの遺伝子発現の規則およびPCの可能な役割および重金属の解毒およびホメオスタティスのMTsの理解の最近の前進は見直される。

26. J Biol Chem。 6月2001日15日; 276(24): 20817-20。 Epub 4月2001日19日。 動物の重金属の解毒のための新しい細道。 PhytochelatinのシンターゼはCaenorhabditisのelegansのカドミウムの許容に要求される。 VatamaniukのOK、ブーハーEAの区JT、Rea PA。 生物学、植物科学の協会、フィラデルヒィア、ペンシルバニア19104-6018、米国ペンシルバニア大学の部門。

環境の姿勢へのカドミウム、水銀およびヒ素のような重金属の増加する放出すべての有機体のための激しい問題。 動物の重金属の解毒の生化学的な基礎の考察はペプチッド、チオールのtripeptide、グルタチオン(GSHのガンマGlu Cys Gly)、およびシステインが豊富な低分子量蛋白質、metallothioneinsの多様な系列の2つのクラスに専ら焦点を合わせた。 しかし植物およびある菌類はだけでなく、金属の解毒のためのGSHそしてmetallothioneinsを配置するが、またGSHからのphytochelatins (PC)と名づけられる重金属の結合のペプチッドの別のクラスを総合する。 ここに私達はPC仲介された重金属の解毒が植物およびある菌類に制限されないが、動物に線虫みみずのCaenorhabditisのelegansのセリウムPC1の遺伝子が活動がそのままな有機体の重金属の許容のために重大である機能PCのシンターゼを符号化することを示すことことをによって伸びることを示す。

27. Biolの跡Elem Res。 7月2000日; 76(1): 19-30。 CD (II)、システイン、メチオニンおよびの管理の効果の調査CD (II)キサンチンのオキシダーゼへのキサンチンのデヒドロゲナーゼの転換のシステインかメチオニンとともに。 Esteves ACの化学、Pontificia Universidade CatolicaのFelcman J.部はリオデジャネイロ、リオデジャネイロ、ブラジルをする。

カドミウムは人間へに関してである有効な肺の発癌物質前立腺の腫瘍を引き起こすために知られ。 カドミウムの隔離、行われる生体細胞への非常に有毒な要素は、ペプチッド、蛋白質または酵素はアミノ酸のような生物的配位子によってそのような有害なプロセスの参加を最小にして重要である。 metallothioneinの統合はカドミウムが特に有効な誘因物である金属の広い範囲によって引き起こされる。 この蛋白質は通常人のカドミウムの露出と関連付けられる。 カドミウムおよびキレート化のための解毒の代理店が硫黄の供給原子を含むと同時にmetallothioneinsが機能するかもしれないので、私達はカドミウムとともにラットこれらのSアミノの酸のまたそれぞれにカドミウム、システイン、またはメチオニンだけ管理し、キサンチンのデヒドロゲナーゼの転換からキサンチンのオキシダーゼへの得られたスーパーオキシド基の生産を測定した。 それはこの仕事でカドミウムの存在がこの転換を高めること見ることができる。 但し、システインまたはメチオニンとの接種はほとんど完全にこの効果を減少し、これは事実の結果である場合もあるそのこれらのアミノ酸の複雑なCD (II)。 従って、これらの混合物は循環からmetallothionein、カドミウムを取除くことおよび有害な効果を防ぐことの行為のモデルである場合もある。

28. Altern MedのRev. 8月1998日; 3(4): 262-70。 システインの新陳代謝および金属の毒性。 Data、Inc.、西のシカゴ、IL、米国Quig D. Doctor's。 dquig@doctorsdata.com

有毒な金属への慢性の、低レベルの露出は増加する全体的な問題である。 有毒な金属の遅い蓄積と関連付けられる徴候は多数および幾分目立たなく、毒作用の公然の表現はまで生命後で現われないかもしれない。 スルフヒドリル反応金属(水銀、カドミウム、鉛、ヒ素)は特に険悪で、生化学的な、栄養プロセスの広大な配列に影響を与えることができる。 スルフヒドリル反応金属が毒作用を引き出す主要なメカニズムは要約される。 金属の親酸化効果は金属がまたantioxidative酵素を禁じ、細胞内のグルタチオンを減らすという事実によって混合する。 金属にまた自由なスルフヒドリル グループのための高い類縁による多くの蛋白質の新陳代謝そして生物活動を破壊する潜在性がある。 システインにボディで誘引可能な、内生解毒のメカニズム、および金属の露出税のシステインの状態に於いての極めて重要な役割がある。 グルタチオンの保護効果およびmetallothioneinsは詳しく論議される。 頭脳への有毒な金属の輸送に関する基礎研究は要約され、金属の解毒および神経学的な機能を支える加水分解された乳しよう蛋白質の使用のための言い分は作られる。 金属の露出はまた更にantioxidationおよび解毒プロセスを減らすことができる必要な要素の状態に影響を与える。 金属の重荷の早期発見そして処置は巧妙な解毒のために重要であり、栄養の状態の最適化は金属の毒性の防止そして処置に優先する。

29. J Nutr。 6月1987日; 117(6): 1003-10。 ミネラル毒性を改善するか、または悪化させることに於いてのシステインのPharmacologic役割。 パン屋DH、Czarnecki-Maulden GL。

システインは、キレート化の反作用によって、複数の微量の元素の余分な摂取によって引き起こされる生化学的な損害を改善する。 口頭システインが本質的に生体内の新陳代謝のシステインの前駆物質、メチオニンまたはシスチンよりかなり保護であるので、本当らしい微量の元素が付いているシステインのキレート化は腸で主に行われ、それによりシステインおよび疑わしい微量の元素両方の吸収を減らす。 それ故に、一例として銅を使用して、口頭で管理されたシステインは著しく成長を改善し、ひよこのレバー銅の沈殿を減らすまたはラットは無機銅の高レベルに与えた。 同様に、余分な銅の摂取は硫黄のアミノ酸(SAA)の利用および増加をSAAのための食餌療法の条件損なう。 コバルトおよびセレニウムの毒性はまた銅の毒性と起こるそれらよりさらにもっと顕著で応答が口頭システインの摂取によって、改善される。 無機ヒ素の中毒がシステインかシステインの派生物(例えば、dimercaptopropanol)の管理によって一般に改善される間、有機性五価のヒ素の毒性はシステインの管理によって悪化させる。 システインはより有毒な三価州へのroxarsoneおよびarsanilic酸のような有機性五価のヒ素剤の転換を促進する還元剤としてこの場合機能する。

30. JはDisを感染させる。 9月2000日; 182のSuppl 1: S81-4. システインが豊富な腸蛋白質、免疫反応の仲介人による亜鉛指蛋白質の規則。 いとこRJ、Lanningham養育関係L.の食品科学および人間栄養物部の栄養科学のための中心、フロリダ、Gainesville、FL 32611-0370、米国の大学。

システインが豊富な腸蛋白質(CRIP)、LIM蛋白質家族のメンバーに定義の特徴として、独特な二重亜鉛指のモチーフがある。 CRIPは腸および免疫細胞に非常に表現される。 CRIPのtransgenic (Tg)マウスおよびnontransgenic制御はlipopolysaccharide (LP)と挑戦された。 インターフェロン ガンマおよび腫瘍の壊死の要因アルファの血清の集中はinterleukin6および-10のそれらがLPの管理の後でTgのマウスでより大きい間、より少しだった。 CRIP-overexpressingのsplenocytesは同じcytokineのプロフィールを作り出す。 これらの応答はTh1およびTh2 cytokinesの不均衡を作り出す細胞分化に於いてのこの蛋白質のための規定する役割に一貫している。 LPによるCRIP蛋白質のレベルの刺激はmetallothioneinがこの亜鉛指蛋白質のための亜鉛の源、更にであることを提案しているmetallothioneinの致命的なのマウスでこれが亜鉛栄養の状態と亜鉛不足で観察された異常なTh1/Th2 cytokineのバランスへの関係を反映できること除去され。

31. AM J Med。 9月1991日30日; 91 (3C): 140S-144S. システインおよびシステインの派生物によるリンパ球機能そして免疫反応の調節。 Droge W、Eck HP、Gmunder H、免疫化学、Deutsches Krebsforschungszentrum、ハイデルベルク、F.R.GのMihm S. Division。

Mitogenicallyは人間の周辺血のリンパ球を刺激し、二硫化物のシスチンのための弱い膜の輸送活動チオールのアミノ酸のシステインのための強い膜の輸送活動があるとT細胞のクローンは見つけられた。 しかしシステインは血しょうのすべての蛋白質形成アミノ酸間の最も低い集中で表される。 補足の実験室の実験はシステインの供給が重要なリンパ球機能のために全く限っていることを示した。 mitogenically刺激されたリンパ球およびT細胞のクローンのProliferative応答およびallogeneic混合されたリンパ球文化の細胞毒素のT細胞の活発化はシスチンの比較的高くの前で細胞外のシステインの集中の小さい変化によって強くそしておよそ生理学的な集中影響を及ぼされる。 システインはN acetylcysteineによってないシスチンによって代わりにすることができる。 詳細解析はシステインの細胞外の供給がグルタチオン(GSH)の細胞内のレベルおよび複数の免疫学的に関連した遺伝子の表現を調整するトランスクリプション要因NF Κ Bのまた活動に強く影響を及ぼすことを明らかにした。 システインがこれらの細胞のタイプ間の規定する仲介人として重要な役割を担うこと、さらに明らかにされる大食細胞およびリンパ球との二重部屋の実験を含む生体外の実験。 システインの供給は免疫不全と関連付けられるエイズ(エイズ)を含む複数の病理学の条件で直接的または間接的に損なわれる。 従ってシステインかシステインの派生物はHIV-1伝染を用いる患者の処置のために考慮されるかもしれない。

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