生命延長スキン ケアの販売

概要

緑茶: 292の研究の概要

201. Thromb Res 11月1999日1日; 96(3): 229-37

緑茶のカテキンのAntithrombotic活動および(-) - epigallocatechinの没食子酸塩。

Kang WS、Lim IH、Yuk DY、チョンKHの公園JB、Yoo HS、Yun YP

薬学、Chungbukの国民大学、Cheongju、韓国の大学。

緑茶のカテキン(GTC)の行為のantithrombotic活動そしてモードおよび(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、GTCの主要な混合物は、調査された。 ネズミ科の肺の血栓症の生体内の、人間の血小板の集合生体外で、および前のヴィヴォおよび凝固変数に対するGTCの効果はおよびEGCG検査された。 GTCおよびEGCGは線量依存した方法でマウスで肺の血栓症によって生体内で引き起こされた死を防いだ。 それらはかなり意識したマウスのマウスの尾出血の時を延長した。 それらは線量依存した方法のアデノシン二リン酸およびコラーゲン誘発のラットの血小板の集合前のヴィヴォを禁じた。 GTCおよびEGCGはADP-、コラーゲン、アドレナリンおよびカルシウムionophoreのA23187誘発の人間の血小板の集合の生体外の線量を従属的に禁じた。 但し、それらは人間citrated血しょうを使用して活動化させた部分的なトロンボプラスチンの時間、プロトロムビンの時間およびトロンビンの時間のような凝固変数を変えなかった。 これらの結果はantithrombotic行為のモードがあり、ないantiplatelet活動が原因であることをGTCにおよびEGCGにantithrombotic活動がことを提案するanticoagulationの活動に。

202. J Pharm Pharmacol 11月1999日; 51(11): 1325-31 LLC-PK1細胞およびラットのcisplatin誘発のネフロパシーに対する緑茶のタンニンの効果。 Yokozawa T、那賀川町T、リーKI、Cho EJ、Terasawa K、Wakan-YakuのためのTakeuchi S.の研究所、富山の医学および薬剤大学、Sugitani、日本。 yokozawa@ms.toyama-mpu.ac.jp

調査は緑茶のタンニンが腎臓の上皮細胞ラインからの乳酸塩のデヒドロゲナーゼおよびmalondialdehydeの漏出の点ではcisplatin誘発の腎臓の傷害を改善したかどうか明白になるために、文化のブタ得られたLLC-PK1細胞行なわれた。 緑茶のタンニンはcisplatinの細胞毒性、緑茶のタンニンの線量と増加する抑制の効果を抑制するために示されていた。 cisplatinの効果はcisplatinの管理の前の40日間緑茶のタンニンがあったラットと緑茶のタンニンがなかった制御ラットでそれから調査された。 制御ラットでは、腎臓のティッシュのantioxidative酵素の血、尿および腎臓変数および活動は腎臓の機能障害を示す正常範囲から逸脱した。 それに対して、示されている緑茶のタンニンがあったラットは尿素の窒素およびクレアチニンの血レベルを減らし、腎臓へのより少ない損傷を反映する蛋白質およびブドウ糖の尿のレベルを減らした。 このグループでは、腎臓のティッシュのカタラーゼの活動はmalondialdehydeのレベルは減ったが、腎臓機能の正常化の基の介入を高められた提案する。 緑茶のタンニンが酸化圧力を除去し、腎臓機能に有利だった利用できる証拠に基づいてようである。

203. Biochim Biophysのアクタ10月1999日18日; 1472 (1-2): 42-50

緑茶のカテキンのEpigallocatechinの没食子酸塩そしてgallocatechinの没食子酸塩はenterohemorrhagicエシェリヒア属大腸菌O157からVeroの毒素の細胞外解放を禁じる: H7.

Sugita-Konishi Y、Hara-Kudo Y、Amano F、Okubo T、Aoi N、Iwaki M、Kumagai S

生物医学的な食品研究、感染症の国民の協会、富山、東京、日本の部門。 ykonishi@nih.go.jp

私達は調査した6つのカテキンの派生物(カテキン、epigallocatechin、エピカテキン、エピカテキンの没食子酸塩、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)の効果をおよびgallocatechinの没食子酸塩(GCg)) 24のh.のための37の摂氏温度で培養されるenterohemorrhagicエシェリヒア属大腸菌(EHEC)からのVeroの毒素(VTs)の生産そして細胞外解放の緑茶。 培養基のEGCgおよびGCg著しくVTs細胞外の解放をまたはVeroの細胞を使用して逆転させた受動の乳液の膠着の試金および細胞毒素の試金両方によって推定されるようにより高い0.05 mg/mlの集中で文化上澄みの液体にEHECの細胞から、禁じた。 マルトースの結合蛋白質、文化上澄みへのperiplasmic蛋白質の生産そして細胞外解放は、またEGCgおよびGCgの外の環境へのperiplasmからの解放に対する抑制的な効果がVTsに特定示すことではない、しかし禁じられたことをEHECのperiplasmで集まった蛋白質への大将によって。

204. Altern MedのRev. 10月1999日; 4(5): 360-70

癌の防止に於いての緑茶(ツバキのsinensis)のエキスそして可能な役割。

ブラウンMD

賢明な医療クリニック、くねり、または、米国。 drcowboyup@hotmail.com

アメリカの癌協会は80年代に以上4. 5百万人のアメリカ人が癌で死んだことを推定する。 さらに、ほぼ9,000,000の新たな問題があり、約12百万人は癌のための医療の下にあった。 米国の人口の2番目に新し共通の死因で癌がすぐに利用できる自然な物質が癌の防止で有利かもしれないという可能性は厳密な検査を保証する。 研究の成長するボディはanticarcinogenic特性が付いている強力な酸化防止剤であるために緑茶のポリフェノールを示した。 これらのpolyphenolic混合物は、とりわけカテキンのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、epigallocatechin (EGC)、およびエピカテキン3没食子酸塩(ECG)、緑の茶葉の摘出可能な固体の30-40%を占める、癌のchemopreventive効果の多数を仲介すると信じられる。 行為のメカニズムは段階Iおよび段階IIの新陳代謝の酵素の選択的な誘導か修正によって解毒システムの酸化防止および自由根本的な掃気活動および刺激を含むかもしれない。 さらに、緑茶は細胞の写しの率およびこうして新生物の成長の阻止を含む腫瘍の開始そして昇進の生化学的なマーカーを、禁じるかもしれない。 現在の調査は緑茶の消費と癌の危険性間の反対連合を示すので有望、であり、緑茶の可能なchemopreventive効果を支える。 緑茶が安価、無毒で、あるという知識に基づいて普及した飲料によっての消費される世界的な、臨床試験は癌の阻止そしてchemopreventive処置の緑茶のポリフェノールの生体内の有効性を評価するために行なわれるべきである。

205. J Agricの食糧Chem 10月1999日; 47(10): 3967-73

茶カテキンの補足は酸化防止容量を高め、人間の血しょうのリン脂質のhydroperoxidationを防ぐ。

那賀川町K、Ninomiya M、Okubo T、Aoi N、Juneja LR、金M、山中町K、Miyazawa T

Biodynamic化学の実験室、生命科学の東北大学の大学院および農業、仙台981-8555、日本。

人間血しょうの酸化防止容量に対する緑茶のカテキンの補足の効果は調査された。 口頭で緑茶のエキスを(総カテキン/主題の254 mg)摂取した18人の健康な男性のボランティアは管理の後で60分に血しょうの1ミリリットルあたりepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCg)の267 pmolを示した。 制御の73.7 pmol/mLからカテキン扱われた主題の44.6 pmol/mLに減少する血しょうphosphatidylcholineのヒドロペルオキシド(PCOOH)のレベル血しょうEGCgのレベルの増加に逆に関連させる。 結果はそれ人間ことをの血しょう酸化防止容量を高めることによって心循環器疾患を防ぐために飲むことが緑茶貢献することを提案した。

206. ood Chem Toxicol 1999日9月10月; 37 (9-10): 985-92

Phenolics: 複素環式のアミン誘発の発癌のための妨害代理店。

Hirose M、Takahashi S、Ogawa K、Futakuchi M、Shirai T

病理学、名古屋の市立大学、衛生学校、名古屋、日本の最初部門。

複素環式のアミン(HCA)誘発のラットの発癌に対する総合的な、自然発生する酸化防止剤および阻止のメカニズムのChemopreventiveの効果は査定された。 中期のレバー生物検定では、0.03% 2アミノ3,8 dimethylimidazoの[4,5-f]キノキサリンとの結合された処置(MeIQx)および1 O hexyl2,3,5 trimethylhydroquinone (HTHQ)、ブチル化されたhydroxyanisole (BHA)、ブチル化されたhydroxutoluene (BHT)、tert-butylhydroquinone (TBHQ)またはpropyl没食子酸塩の0.25%の線量のそれぞれのような総合的な酸化防止剤はdiethylnitrosamine (洞穴)との開始の後で単独でMeIQxと比較して、preneoplasticグルタチオンのSトランスフェラーゼの胎盤がある形態(GST-P)の肯定的な焦点の開発を、禁じた。 これらの酸化防止剤の、HTHQは最も大きい活動を示した。 8-Hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG)、活動的な酸素種によって引き起こされたDNAの損傷のためのマーカーおよびmalonedialdehydeおよび4-hydroxynonenalレベルはMeIQxまたは酸化防止剤との、または組合せの処置によって主として単独で影響を及ぼされなかった。 同じ中期のレバー生物検定では、ある自然発生する酸化防止剤の効果は、緑茶のカテキン(GTC)のようなまた、ヘスペリジン、chlorogenic酸、ケルセチン、ルチン、クルクミン、daidzin、フェルラ酸およびgenistein検査された。 これらの酸化防止剤の、ケルセチン、ルチン、クルクミン、daidzin、フェルラ酸およびgenisteinはすべて重要な高める効果を出したがGTCだけGST-Pの肯定的な焦点の開発を禁じがちだった。 実験期間が26週まで間延長だったHCA Glu-P-1の中期のレバー生物検定のHTHQの影響の検査はまた0.5% HTHQと扱われたグループの40%および2アミノ6 methyldipyrido 0.03%にレバー腫瘍の発生の重要な減少を示した[1,2-a: 3'、2' - 89%というGlu-P-1値だけと比較したdの]イミダゾール(Glu-P-1)。 2アミノ1メチル6 phenylimidazoの[4,5-b]ピリジンによって(PhIP)引き起こされた1,2-dimethylhydrazine (DMH)を使用して二段式コロンの発癌モデルで創始者としてコロンの発癌に対するHTHQの効果は評価された。 週36、DMHの開始(9.1+/-6.2/rat)が0.5% HTHQ (3.6+/-1.8、P < 0.001)および0.125% HTHQ (6.2+/-3.2、重要)の結合された処置によって減った線量依存だった後0.02% PhIP著引き起こされるコロンの腫瘍の多様性。 同様に、52週間0.02% PhIP (40%)の経口投与によって引き起こされた0.5% HTHQ (5%)の同時処置によってメスF344ラットの乳房の癌腫の発生はかなり減った。 アルファ トコフェロールおよびchlorophyllinは癌腫の多様性だけを減らした。 各々の主要な代謝物質がHTHQの付加によって強く減ったことを明らかにされるラットS9の混合物との孵化の後のGlu-P-1またはPhIPの新陳代謝の活発化のHTHQおよび高性能液体クロマトグラフィーによるNADPHの影響の分析。 Immunohistochemicallyは0.5か0.125% HTHQの結合された処置によって減った2週間0.02% PhIPの連続的な口頭処置によって引き起こされたコロンのPhIP DNAアダクトの肯定的な核心を検出した。 これらの結果は総合的な酸化防止剤HTHQが複素環式のアミン(HCA)誘発の発癌の非常に強いchemopreventorであること、そして酸化防止活動よりもむしろ落ち込んだ新陳代謝の活発化が観察された効果に責任があることを示す。

207. Toxicol Lett 9月1999日20日; 109 (1-2): 69-76緑か紅茶の取入口に続いているラットの肝臓のperoxisomesの拡散。 BuアッバースA、Dobrota M、Copeland E、Clifford MNの歩行者R、生物科学のIoannides C. School、サリー州、Guildford、イギリスの大学。

彼らの足底の飲む液体として緑、黒いですまたはdecaffeinated紅茶(2.5%、w/v)で維持されたラットは制御より高い肝臓CN-の無感覚なpalmitoyl CoAのオキシダーゼの活動を表示した; 増加の範囲は3つのタイプの茶と類似していた。 電子顕微鏡検査を使用してレバーの形態学上の検査は茶扱われた動物のperoxisomesの数の増加を明らかにした。 緑および紅茶を持つ動物の同じ処置は肝臓のmicrosomalラウリン酸のヒドロキシル化の同じような上昇で起因した。 現在の調査で緑の変化の総flavanolの内容が黒い変化より大いに高かった用いられた水様の茶エキスの高性能液体クロマトグラフィーによる分析は示し、decaffeinated紅茶のカフェインの不在をことを確認した。 カフェインもflavanoidsも茶と扱われるラットで観察されるperoxisomesの拡散に責任があるために本当らしくないことが現在の調査から完了されるかもしれない。

208. 蟹座Res 9月1999日15日; 59(18): 4610-7

活性剤蛋白質1の活動の阻止およびH ras変形させた細胞の浄化された緑茶および紅茶のポリフェノールによる細胞の成長: 含まれる構造活動の関係およびメカニズム。

チョンJY、黄C、Meng X、東ZのヤンのCS

癌研究のための実験室、薬学、Rutgers、Piscataway 08854、米国ニュー ジャージー州立大学の大学。

永遠に成長信号のtransductionの細道をつけるrasの遺伝子の突然変異は多くの癌のタイプに頻繁に起こる。 マウスの表皮JB6細胞ラインは突然変異体のH-rasの遺伝子と発癌を生体外でまねるためにtransfected。 これらの変形させた細胞(30.7b Ras 12)は柔らかい寒天で育てる安定したAP-1 luciferaseレポーターによって検出することができる高い内生活性剤蛋白質1の(AP-1)活動表わす、および投錨の独立を。 現在の調査は異なった純粋な緑および紅茶のポリフェノールの機能をこの細道に信号を送るrasを禁じる調査した。 主要な緑茶のポリフェノール(カテキン)、(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、(-) - epigallocatechin、(-) -エピカテキン3没食子酸塩、(-) -エピカテキンおよびepimersおよび紅茶のポリフェノール、theaflavin、theaflavin 3没食子酸塩、theaflavin 3'没食子酸塩およびtheaflavin3,3' digallate (TFdiG)は30.7b Rasの成長を禁じる機能に関して、12個の細胞およびAP-1活動比較された。 茶ポリフェノールすべてを除く(-) -エピカテキンは細胞の成長およびAP-1活動の強い阻止を示した。 カテキンの間で、Bリングのgalloylの構造および没食子酸塩の一部分は両方成長の阻止およびAP-1活動に貢献した; galloylの構造は没食子酸塩の一部分より抑制的な行為に対する強い効果をもたらしたようである。 カテキンのepimersはAP-1活動に対する同じようで抑制的な効果を示した。 EGCGまたはTFdiGの細胞の孵化へのカタラーゼの付加はH2O2が茶ポリフェノールによって阻止の重要な役割を担わないことを提案するAP-1活動に対する抑制的な効果を防がなかった。 EGCGおよびTFdiGは両方p44/42 (phosphorylated c 6月NH2ターミナル キナーゼのリン酸化をのレベルに影響を与えないで細胞外の信号調整されたキナーゼ1および2)およびc 6月禁じた。 TFdiGはp38のリン酸化を禁じたが、EGCGは禁じなかった。 EGCGはTFdiGがfra1のレベルを減らした一方、c 6月のレベルを下げた。 これらの結果は茶ポリフェノールが成長の阻止に貢献したmitogen活動化させたプロテイン キナーゼの細道禁じたことを提案する、およびAP-1活動を; 但し、異なったメカニズムはカテキンおよびtheaflavinsによって阻止にかかわるかもしれない。

209. 蟹座Lett 9月1999日1日; 143(2): 179-83

複素環式のアミン誘発のコロンの発癌のChemopreventionの調査。

Xu M、Dashwood RH

環境および分子毒物学、オレゴンの州立大学、Corvallis 97331-6512、米国のLinus Paulingの協会および部門。

肉および魚の調理は2アミノ1メチル6 phenylimidazoの[4,5b]ピリジン(PhIP)および2アミノ3 methylimidazoの[4,5-f]キノリンを含む複素環式のアミン突然変異原を、作り出す(I.Q.)。 F344ラットへのPhIPまたはI.Q.の慢性の管理はコロンの腺癌を含む複数の場所で腫瘍を、引き起こし、短期処置はcolonicの異常なクリプトの焦点(ACF)の形成をもたらす。 私達は複素環式のアミン コロンの発癌物質に対して有効であるかもしれない潜在的なchemopreventive代理店を識別するのにこれらの終点を使用した。 通常、I.Q.かPhIPは週3および4の交互になる日の口頭gavageによって10-15匹のラットのグループに管理され、ACFは8の後で、12記録された、または16の週か腫瘍は52週に検出された。 「妨げ」、代理店を「抑制することの間で」区別するためには、潜在的な抑制剤は開始の間に管理されたまたは後開始段階、それぞれ、およびそれに続く調査は抑制的なメカニズムに焦点を合わせた。 、および主要なメカニズムこれまでに識別された、最も有効な抑制剤の間で次はあった: chlorophyllin (分子複雑な形成); インドール3 carbinol (チトクロームP450および段階IIの酵素の阻止そして誘導); 緑および紅茶のカテキン(誘導、NADPHチトクロームP450の還元酵素のUDPglucuronosylトランスフェラーゼの阻止反応中間物の掃除); そして活用されたリノール酸(チトクロームP450およびプロスタグランジンHのシンターゼの阻止)。

210. 薬理学7月1999日; 59(1): 34-44

膜の流動率に対する緑茶のカテキンの効果。

Tsuchiya H

歯科薬理学、歯科医療の朝日大学学校、Hozumi、岐阜、日本の部門。 hiro@dent.asahi-u.ac.jp

緑茶から起きるカテキンは虫歯の防止のためにプラクの阻止および肝臓障害のためにcariogenic細菌に対する抗菌性の活動および肝臓の細胞の保護活動のために処置で使用された。 膜の流動率に対するカテキンの効果は臨床応用の後で人体の液体で見つけられたmicromol/lのレベルで病理学のメカニズムを査定するためにdipalmitoylphosphatidylcholineおよびdioleoylphosphatidylcholineと準備されたliposomesを使用して蛍光性の分極方法によって調査された。 、1から1,000 micromol/lまで及んでテストされた、8カテキンはすべてかなり脂質のbilayersの親水性および疎水性地域の膜の流動率を減らした。 カテキンの没食子酸塩のエステルは対応するnonestersより流動率の減少で優秀だった。 流動率減少の程度はカテキンのstereospecific活動を提案するシス形およびTRANSの形態間で異なっていた。 参照のantiplaqueの代理店、クロルヘキシジンは抗菌性の集中で、同様に膜の流動率を減らした。 (+) -カテキン(250 micromol/l)および(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(2.5 micromol/l)はかなりhepatotoxicクロロホルムによって引き起こされた膜の流動化を防いだ。 これらの結果は膜の流動率の減少が緑茶のカテキンのantiplaqueそしてhepatoprotective効果に責任があることを示す。

211. Eur J Nutr 6月1999日; 38(3): 149-57

緑茶のエキスの減少血しょうmalondialdehydeの集中は健康な女性の高リノール酸の食事療法の間にしかし酸化圧力、一酸化窒素の生産、または止血の要因の他の表示器に影響を与えない。

Freese R、Basu S、Hietanen E、Nair J、Nakachi K、Bartsch H、Mutanen M

栄養物、ヘルシンキ、フィンランドの大学の分割。 riitta.freese@helsinki.fi

背景: 緑茶はと同時に酸化防止剤機能でき、こうして心循環器疾患のための危険を減らすpolyphenolicカテキンを含んでいる。 調査の目標: 緑茶のエキスが酸化防止状態、脂質の過酸化反応、一酸化窒素の生産、トロンボキサンの生産および健常者の管理された高いリノール酸の食事療法の間に血凝固のマーカーに対する効果の偽薬と異なるかどうか調査するため。 方法: 20人の健康な禁煙女性(23-50年)は4週間の管理された介在の調査に加わった。 実験食事療法はリノール酸(9 en%)で豊富および含まれていた脂肪、蛋白質および炭水化物だった: 27、14、そして59 en%、それぞれ。 さらに、主題は内部に閉じ込められた緑茶のエキスを摂取した(二重盲目の方法の3つのg/d)または偽薬の混合物。 絶食の血液サンプルおよび5 24時間の尿は4週間の実験期間の終わりの前にそしてに集められた。 同じサンプルは10の制御主題から届いた。 結果: 緑茶のエキスは偽薬の処置と比べてかなり血しょうmalondialdehyde (MDA)の集中を減らした。 処置は酸化防止状態の血清の脂質、表示器、尿8-isoprostaglandin F2のアルファ、2,3-dinorthromboxane B2、一酸化窒素の代謝物質または凝固の表示器で異ならなかった。 結論: 私達は4週間1日あたりの10杯のお茶に対応する緑茶のエキスの量が偽薬の処置と比べて心循環器疾患の危険と関連している複数の表示器に対する特定の効果をもたらさないことを結論を出す。 減らされた血しょうMDAによって示された酸化圧力(尿8-isoprostaglandin F2のアルファおよび血によって酸化させるグルタチオン)またはhemostasisのマーカーの変更と脂質の過酸化反応の比較的小さくしかし重要な減少は関連付けられなかった。

212のJ Agricの食糧Chem 5月1999日; 47(5): 2020-5年

緑茶のカテキンによる人間の低密度脂蛋白質のアルファ トコフェロールの再生。

朱QY、黄Y、Tsang D、陳ZY

生物化学および生理学の香港、Shatin、香港の中国大学の部門。

低密度脂蛋白質(LDL)の酸化修正はアテローム性動脈硬化の開発の重要な役割を担うかもしれない。 アルファ トコフェロールは人間LDLの主要な酸化防止剤として作用する。 現在の調査は緑茶のカテキン(GTC)が人間LDLのアルファ トコフェロールを保護するか、または再生するかどうかテストすることだった。 ナトリウムのリン酸緩衝液(pH 7.4、10のmM)で孵化したLDLの酸化は2,2'の1.0 mMの付加によって40の摂氏温度で- azobis (2-amidinopropane)の二塩酸化合物始められた。 アルファ トコフェロールが1つのh.の内で完全に減ったことが分られた。 同じ実験条件の下で、longjing GTCのエキスは2から20 microMまで及ぶ集中でLDLのアルファ トコフェロールに線量依存した保護活動を示した。 4つの純粋なエピカテキンの派生物はLDLでアルファ トコフェロールの枯渇に対してさまざまな保護活動をとの(-) -示したepigallocatechin (EGC)および(-) -より少なく有効よりであるepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG) (-) -エピカテキン(欧州共同体)および(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG)。 結果は孵化の混合物への5、10、および15分のGTCのエキス、欧州共同体、ECGおよびEGCGをlongjingの付加が人間LDLのアルファ トコフェロールの漸進的な再生を示したことを示した。

213. Chem Res Toxicol 4月1999日; 12(4): 382-6

緑茶のカテキンの酸化防止化学。 反作用のプロダクトの同一証明の(-) - peroxyl基が付いているepigallocatechinの没食子酸塩。

Valcic S、Muders A、Jacobsen NE、Liebler DCのTimmermannのBN.

薬理学及び毒物学の薬学の大学、チューソン、アリゾナ85721、米国アリゾナ州立大学の部門。

(-) -緑茶から隔離されるEpigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は酸化防止特性を表示し、生物系の酸化防止剤として機能すると考えられる。 但し、酸化防止行為の特定のメカニズムは明白でなく残る。 この調査では、私達は創始者の体温発散によって発生するperoxyl基2,2'との反作用から得られるEGCGの2つの反作用プロダクトをはじめて識別されて- azobis (2,4-dimethylvaleronitrile) (AMVN)隔離し。 プロダクトは7 membered持って来る無水物および新しい二量体を含んでいる。 これらのプロダクトの同一証明はEGCGの分子の酸化防止反作用の主な場所が3-galloyl一部分よりもむしろtrihydroxyphenyl Bリング、であること最初の明瞭な証拠を提供する。 簡単なフェノールの酸化防止剤からのphenoxyl基と対照をなして、最初に形作られたEGCGのphenoxyl基は外見上AMVN得られたperoxyl基が付いている安定した付加プロダクトを形作らない。 独特の反作用プロダクトはリビング・システムのEGCGの酸化防止反作用に新しいマーカーを提供するかもしれない。

214. Proc Soc Exp. Biol Med 4月1999日; 220(4): 239-43

調理された肉からの複素環式のアミン突然変異原に対する茶の蟹座のchemopreventiveメカニズム。

Dashwood RH、Xu M、Hernaez JF、Hasaniya N、Youn K、Razzuk A

環境および分子毒物学、オレゴンの州立大学、Corvallis、オレゴン97331-6512、USA.Rod.Dashwood@orst.eduのLinus Paulingの協会および部門

肉および魚を調理することは通常の状態で実験動物のコロンの腫瘍を引き起こすために複数が示されていた複素環式のアミン突然変異原を作り出す。 これらの突然変異原から保護するかもしれない自然な食餌療法の部品の私達の調査では緑茶および紅茶が複素環式のアミン誘発のcolonicのラットの異常なクリプトの焦点(ACF)の形成を禁じることが分られた。 ACFが推定のpreneoplastic損害であると考慮されるので私達は複素環式のアミンに対して茶の抑制的なメカニズムを検査した。 醸造の間に茶葉の集中禁じられるサルモネラの突然変異誘発性の試金、緑茶および紅茶を使用して最初の調査ではおよび醸造の時に従って; 5%の緑茶(w/v)の2 3分の醸造物は>90%のantimutagenic活動のために十分だった。 サルモネラの直動式突然変異原であるNヒドロキシル化された複素環式のアミンは完全な茶飲料とepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)のような茶の個々の部品によって、禁じられた。 阻止は代わりとなるメカニズムとしてelectrophile掃気を提案する突然変異原と高められた突然変異原のcomplexed低下およびEGCGおよび他のカテキン弱だけ含まなかった。 複素環式のアミン、即ちmicrosomal NADPHチトクロームP450の還元酵素およびNの新陳代謝の活発化に貢献する酵素、Oアセチルトランスフェラーゼは茶によって、生体外で禁じられた。 調査は生体内で茶がまたチトクロームP450および複素環式のアミンの急速な新陳代謝そして排泄物に一貫した段階IIの酵素をある意味では引き起こすことを確立した。 一まとめに、結果は茶がコロンのanticarcinogenic活動を所有している、これは多分多数の抑制的なメカニズムを含むことを示し。

215. Proc Soc Exp. Biol Med 4月1999日; 220(4): 203-9

繰り返された茶消費に続く茶カテキンの血しょうおよび脂蛋白質のレベル。

van het Hof KHのWiseman SAのヤンのCS、Tijburg LB

単一レバーの研究Vlaardingen、3130 AC Vlaardingen、ネザーランド。 karin-van-het.hof@unilever.com

疫学の研究は茶の酸化防止フラボノイドが心循環器疾患の危険を減らすかもしれないことを多分提案する低密度脂蛋白質(LDL)の保護によって酸化に対して。 但し、茶フラボノイドの吸収および茶の規則的な消費の間のLDLの蓄積の範囲は明確ではない。 従って私達はLDLのoxidizability前のヴィヴォの茶消費そして影響の間にカテキンの血しょうおよび脂蛋白質のレベルを調査した。 18人の健康な大人は不完全な釣り合ったクロスオーバー設計、緑茶、紅茶、黒いミルク・ティーまたは水、1個のコップで、3日間2 hr毎に(8個のコップ/日)消費した。 血液サンプルは毎日の朝そして夕方に得られた。 血しょう総カテキンの集中はすべての血液サンプルで定められ、脂蛋白質間のカテキンの配分は第3日の終わりに断固としただった(t = 60 hr)。 銅誘発の酸化前のヴィヴォへのLDLの抵抗は茶消費の前にでt = 60時間査定され。 繰り返された茶消費は日中急速に茶が消費された夜通し低下した一方血しょう総カテキンのレベルを増加した。 朝(それぞれ、0.08のmicroM対最初に0.20のmicroMおよび紅茶の消費の最後の日)および夕方の血しょうレベルに漸進的な増加があった(それぞれ、0.29のmicroM対最初に0.34のmicroMおよび紅茶の消費の最後の日)。 緑茶のカテキンは血しょう(60%)の蛋白質が豊富な一部分と高密度脂蛋白質(23%)で主に見つけられた。 LDLで現在が、LDLのカテキンの集中は酸化前のヴィヴォへのLDLの抵抗を高めて十分ではなかった。 紅茶へのミルクの付加は測定された変数のうちのどれも影響を与えなかった。 結論として、現在の調査は血のカテキンのレベルが繰り返された茶消費に急速に増加することを示す。 LDLの粒子のカテキンの蓄積は酸化前のヴィヴォへのLDLの本質的な抵抗を改善して十分ではない。

216. 蟹座Lett 2月1999日8日; 136(1): 79-82

ラットの腎臓の細胞の腫瘍の開発に対するpolyphenon-60の効果はNエチルN hydroxyethylnitrosamineと扱った。

吉岡町N、Hiasa Y、Cho M、Kitahori Y、Hirao K、Konishi N、Kuwashima S

病理学、奈良の医科大学、橿原、日本の部門。

アジアの飲料として消費される緑茶はカテキンの約15%の混合物を含んでいるポリフェノールを含んでいる。 現在のペーパーはNエチルN HYDROXYETHYLNITROSAMINE (EHEN)と前処理をされるWistarのラットの腎臓の細胞の新生物の開発に対するpolyphenon-60 (60%の純粋なカテキン)の効果を報告する: ブロックの食事療法の0.1% polyphenon-60は期間EHENが2週間飲料水で与えられる間、30週の任せられた。 結果はWistarのラットの直径の腎臓の細胞の腫瘍すばらしいmmより3つ直径の3つのmmよりより少しであるない腫瘍の発生を減らす緑茶のカテキン(GTC)のための傾向を示すようであるが。 Polyphenon-60はラットの腎臓のEHENの開始に影響を与えなかった。 EHENによって引き起こされる遊離基がGTCによって抑制されるかもしれないことが腫瘍の成長のための傾向の低下に終って仮定される。

217. 蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev 1月1999日; 8(1): 83-9

人間の唾液茶カテキンのレベルおよびカテキンのエステラーゼの活動: 人間癌防止の含意は調査する。

ヤンのCS、リーMJ、陳L

薬学、Rutgers、Piscataway 08854-8020、米国ニュー ジャージー州立大学の大学。

口頭および食道癌の防止の茶の可能な適用のために、茶カテキンの唾液レベルは6人の人間のボランティアで茶を飲んだ後定められた。 唾液のサンプルは完全に水が付いている口を洗った後集められた。 2杯から3杯のお茶と同等の緑茶の準備を飲んだ後ピーク唾液のレベルの(-) - epigallocatechin (EGC; 11.7-43.9 microg/ml)、EGC 3没食子酸塩(EGCG; 4.8-22 microg/ml)、および(-) -エピカテキン(欧州共同体; 1.8-7.5 microg/mlは数分後に)観察された。 これらのレベルは高の血しょうのそれらより2つの一桁だった。 除去の半減期(t (1/2)) 唾液カテキンの血しょうのそれより短い10-20分は、大いにあった。 作り出されたより高い唾液カテキンを飲み込まないで口の茶解決を数分間握ることは水平になるが、カプセルの茶固体を取ることは探索可能な唾液カテキンのレベルで起因しなかった。 口のEGCGの解決を握ることは唾液のEGCGおよびEGCおよび、続いて、尿のEGCで起因した。 結果はEGCGが口腔のEGCに変えられた、カテキンは両方とも口頭粘膜を通して吸収されたことを提案し。 EGCGにEGCを変えるカテキンのエステラーゼの活動は唾液で見つけられた。 酵素は人間の起源の本当らしかったが、活動は共通の人間のエステラーゼの抑制剤によって禁じられなかった。 現在の結果は次にそれをゆっくり飲む茶が非常に効果的な方法口腔および食道にカテキンの幾分高い濃度を提供するであることを提案する。

218. 生命Sci 1999年; 65(21): PL241-6

緑茶の部品によるチロシナーゼの阻止。

JK無し、Soung DY、金YJのシムKH、Rhee 6月YS、Yokozawa T SH、チョンHY

薬学、薬剤の開発の研究所、斧山の国民大学、Kumjungグウ、韓国の大学。

人間の皮の顔料のメラニンは太陽の紫外線に対して主要な防衛メカニズムであるが、増加され、再分配された表皮のメラニンの結果である暗くされた皮膚色は深刻で審美的な問題であることができる。 疫学的に、それは緑茶の消費がまた人間の癌を防ぎ、peroxynitriteを含む複数の遊離基を減らすのを助けるかもしれないこと有名である。 現在の調査では、きのこのチロシナーゼ(monophenolのmonooxygenase欧州共同体1.14.18.1)の阻止の効力を査定するために、10種類の韓国の従来の茶はチロシナーゼの抑制的な活動のために選別された。 緑茶は最も強い抑制剤であり、茶の主要で活動的な要素は(-) -あるエピカテキンの3 O没食子酸塩(ECG)、(-) - gallocatechinの3 O没食子酸塩(GCG)、および(-) - epigallocatechinの3 O没食子酸塩(EGCG)。 すべては活動的な場所として没食子酸のグループが付いているカテキンである。 チロシナーゼの阻止のための速度論的解析はチロシナーゼの活動的な場所で結合するLチロシンのためのこの酵素とのGCGの競争の性質を明らかにした。

219. 発癌12月1998日; 19(12): 2201-4

(-) -紫外B誘発AP-1活動のEpigallocatechin 3没食子酸塩の阻止。

Barthelman M、Bair WB、Stickland KK、陳WのTimmermannのBN.、Valcic S、東Z、Bowden GT

放射の腫瘍学、健康科学アリゾナ州立大学の部門は、チューソン85724、米国集中する。

緑茶のポリフェノールは紫外B (UVB)の誘発の非メラノーマの皮膚癌を含むいろいろな腫瘍モデルの癌を、禁じるために示されていた。 緑茶のエキスでは、主要な乾燥した多くの要素は(-)カテキンの系列である- epigallocatechin- (3)の-没食子酸塩(EGCG)はchemopreventive活動のために重要であると考慮される。 EGCGは酸化防止特性があるために示されていたが行為の特定のターゲットそしてメカニズムの識別の方に少し進歩がずっとある。 培養された人間のkeratinocytesを使用して、私達はUVB誘発AP-1活動が54.5 microMへの5.45 nMの線量の範囲のEGCGによって禁じられることを示す。 EGCGはの前に、後AP-1活動または両方の禁止で有効UVBの照射の前後に適用されたときである。 EGCGはまたtransgenicマウス モデルの表皮のAP-1活動を禁じる。 この仕事はUVB誘発の腫瘍の形成を禁じるためにEGCGが機能できるメカニズムを定義し始める。

220. Biochem Biol MolのInt 12月1998日; 46(5): 895-903

カテキンの吸収および血しょう酸化防止剤の状態の率と範囲間の関係。

Pietta P、Simonetti P、Gardana C、Brusamolino A、Morazzoni P、Bombardelli E

ITBA-CNR、ミラノ、イタリア。

フラボノイドは根本的掃気、金属のキレート環を作ることおよび酵素調節能力に大抵帰される生物活動の大きい配列を出すために記述されている。 これらの証拠のほとんどは個々の混合物のそして主として食餌療法それらを超過する線量の生体外の調査によって得られた。 少しは吸収の率と範囲間の可能な関係と血しょう酸化防止剤の修正について知られている。 この面を明瞭にするためには、人間のボランティアは400 mgのepigallocatechingallate (EGCg)への自由な(Greenselect)またはリン脂質の複雑な形態(Greenselect Phytosome)の等量の緑茶のカテキンの単一の線量と補われた。 EGCgは緑茶のカテキンの吸収のためのbiomarkerとして選ばれ、時間のコース血しょう集中は血しょうアスコルビン酸塩、総グルタチオン、アルファ トコフェロール、ベータ カロチンおよび総根本的な酸化防止変数(トラップ)のそれに続くパーセントの変化に関連した。 緑茶のカテキンは自由なカテキンとしてよりもむしろリン脂質の複合体として管理されたときもっと広く吸収された。 カテキンの両方の形態の単一の線量の取入口は血しょうアスコルビン酸塩の一時的な減少(10-20%)および総グルタチオンおよび血しょうトラップ(16-19%)の増加作り出した。 これらの変化はEGCg、アスコルビン酸塩および総グルタチオンのplasmaticレベルに一貫していた。

221. Chem Biolは7月1998日3日相互に作用している; 114 (1-2): 109-19

カテキンによる培養された人間の臍静脈のendothelial細胞のリノール酸のヒドロペルオキシド誘発の毒性の阻止。

金子T、Matsuo MのババN

生物化学および同位体の東京老人病学の大都会の協会、日本の実験室。 kaneko@center.tmig.or.jp

カテキン、緑茶の主要コンポーネントの保護効果はリノール酸ヒドロペルオキシド(LOOH)によって引き起こされた毒性--にさらされた培養された人間の臍静脈のendothelial細胞で、調査された。 細胞がLOOHおよびカテキンを両方含んでいる媒体で孵化した場合では(+) -カテキン(c)はLOOH誘発の細胞毒性の抑制で有効、(-) -エピカテキン(欧州共同体)、(-) - epigallocatechin (EGC)、(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG)、および(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)もたらさなかった効果をだったが。 LOOHの処置の時に現在ときのEGCGのmonoglucoside (EGCG-G1)およびEGCGのdiglucoside (EGCG-G2)、EGCGのapophilic派生物は、LOOH誘発の細胞毒性に対する保護効果を示す。 そこのLOOHの処置がLOOHによって酸化損傷に対して保護ではなかった前に一方では、細胞が24のhのためのカテキンと孵化した時。 なお、カテキンとアルファ トコフェロール間の相互作用はこれらの文化状態の下で検査された。 CはLOOH誘発の損傷に対して保護でアルファ トコフェロールとの相助効果を示した。 これらの結果はカテキンが媒体でまたは膜の表面の近くで現在のLOOHと相互に作用しているがことない、そして提案する細胞膜に組み込まれるLOOHとLOOHの細胞毒性に対して互いに作用し合う保護を提供するためにカテキンがアルファ トコフェロールと相互に作用できることを。

222. Br J Pharmacol 7月1998日; 124(6): 1227-37

管の平滑筋細胞の拡散のEpigallocatechinの抑制: c 6月およびJNKの相関関係。

Lu LH、リーSS、黄HC

薬理学、薬、台湾大学、台北の大学の部門。

1. epigallocatechin、管の平滑筋細胞の緑茶で、見つけられたカテキンの派生物の1のantiproliferative効果のメカニズムは調査された。 proliferative応答はtritiatedチミジンの通風管から断固としただった。 2. 10の(- 4) Mへの10の集中範囲では(- 6)、カテキン、エピカテキン、epigallocatechin、エピカテキンの没食子酸塩およびepigallocatechinのepigallocatechinの没食子酸塩、集中依存はウサギによって培養された管の平滑筋細胞の血清によって刺激されたproliferative応答を禁じた。 カテキンおよびエピカテキンはgalloylのグループが完全で抑制的な活動のために重要かもしれないことを示す血清刺激された平滑筋の細胞増殖の禁止でより少なく有効だった。 3. Epigallocatechin (EGC)はラットの大動脈の平滑筋細胞(A7r5細胞)、集中依存した方法のウサギによって培養された大動脈の平滑筋細胞、人間の冠状動脈の平滑筋細胞および人間CEMのリンパ球を含む異なった細胞のproliferative応答を禁じた。 EGCのantiproliferative効果の可能なメカニズムはA7r5細胞で更に調査された。 4. A7r5細胞の血清によって刺激されたmembranous蛋白質のチロシンのキナーゼ活動は10の(- 5) M EGCかなり減った。 それに対して、phorbolのエステルによって刺激されたゾル性細胞質のプロテイン キナーゼCの活動はEGC (10 (- 6)との直接孵化によって変化しなかった- 10 (- 4) M)。 5。 私達はまた反phosphotyrosineモノクローナル抗体PY20を使用して西部のしみの分析を行った。 EGC (10 (- 5) M)はEGCが蛋白質のチロシンのキナーゼ活動を禁じるか、または蛋白質のホスファターゼの活動を刺激するかもしれないことを示す異なった分子量のチロシンのphosphorylated蛋白質のレベルを減らした。 6. c FOS、c 6月およびc-myc mRNAのレベルの逆のトランスクリプション ポリメラーゼの連鎖反応の分析は血清刺激が10の(- 5) M EGCかなり減った後ことをc 6月mRNAのレベル示した。 但し、10の(- 5) M EGC c FOSそしてc-myc mRNAのレベルの減少は重大さを達成しなかった。 7. JNK (c 6月Nターミナル キナーゼ)およびERK (細胞外の信号調整されたキナーゼ)に対する抗体を使用して西部のしみの分析はphosphorylated JNK1のレベル、phosphorylated ERK1およびERK2が10の(- 5) M EGC、減ったがことを示した。 免疫の複合体のキナーゼ試金によるキナーゼ活動の直接測定はJNK1活動がEGCの処置によって禁じられたことを確認した。 これらの結果はEGCが優先的にJNK/SAPK (圧力活動化させたプロテイン キナーゼ)信号のtransductionの細道の活発化を減らしたことを示す。 8. 管の平滑筋細胞に対するepigallocatechinのantiproliferative効果が蛋白質のチロシンのキナーゼ活動、c 6月mRNAの表現および禁止のJNK1活発化を減らすことの阻止によって部分的に仲介されるかもしれないことが提案される。 茶カテキンはアテローム性動脈硬化および後血管形成のrestenosisの病理学変更を防いで薬剤の開発のための型板として有用かもしれない。

223. Mutat Res 6月1998日18日; 402 (1-2): 299-306

2-hydroxyamino-3-methylimidazo [4,5-f]キノリンの方の茶のAntimutagenicの活動: 茶集中の効果およびelectrophile掃気の醸造物の時間。

Hernaez JF、Xu M、Dashwood RH

環境の生物化学、ホノルル、HI 96822、米国ハワイ大学の部門。

緑茶および紅茶は調理された肉得られた突然変異原の2アミノ3 methylimidazoの[4、5-f]キノリン-- (I.Q.)にさらされるラットのコロンの発癌を禁じる。 現在の調査はI.Q.の直動式mutagenic代謝物質の方の緑茶そして紅茶の抑制的な活動を比較した、さまざまな醸造の下の即ち2-hydroxyamino-3-methylimidazo [4、5-f]キノリンは(NヒドロキシI.Q.)、調節する。 次の観察はなされた: (a)緑茶(Senchaのmidoriiro)および1.の25%、2.5%か5.0% (w/v)線量関係の集中で醸造された紅茶(英国式朝食の茶)はantimutagenic部品のサルモネラの試金のNヒドロキシI.Q.のmutagenic活動を禁じた、(b)最も、(c)同一の醸造の条件の下の醸造の1-2分内の茶から解放された、緑茶は紅茶より有効であり、(d)知られている酸化防止特性のためにepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)共同溶離された高性能液体クロマトグラフィーによる緑茶の分別はことをantimutagenic活動のほとんど明らかにしたおよび混合物のepigallocatechin (EGC)と。 これらの結果は茶のカテキンが遊離基のような多様な反応発癌物質および突然変異原の新陳代謝の活発化の間に形作られる中間物からおよびelectrophiles保護するかもしれないことを提案する。

224. Mutat Res 6月1998日18日; 402 (1-2): 237-45

複素環式のアミンの形成に対する酸化防止剤の抑制的な効果。

Oguri A、Suda M、Totsuka Y、Sugimura T、Wakabayashi K

蟹座防止部、国民の蟹座の中心の研究所、1-1 Tsukiji 5-chome、Chuo-ku、東京104、日本。

これらのHCAsがありそうな人間の発癌物質であると考慮されるので2アミノ3,8 dimethylimidazoの[4,5-f]キノキサリン(MeIQx)および2アミノ1メチル6 phenylimidazoの[4,5-b]ピリジンのようなmutagenicおよび発癌性の複素環式のアミン(HCAs)の形成を、(PhIP)抑制するために有効な酸化防止剤を捜すことは重要である。 MeIQxの形成に対するさまざまな食糧得られた酸化防止剤の効果はクレアチン(0.4 mmol)、グリシン(0.4 mmol)およびブドウ糖(0.2 mmol)、および2 h.のための128 degreesCの暖房の混合物への付加(0.2 mmolそれぞれ)によって検査された。 グリシンはPhIPの形成の場合にはlフェニルアラニンと取替えられた。 テストされたはっきりMeIQxおよびPhIP両方の形成を抑制すると14の一種の酸化防止剤の間で緑茶のカテキンおよび主要コンポーネント[(-) - epigallocatechinの没食子酸塩]、2つのフラボノイド(ルテオリンおよびケルセチン)およびcaffeic酸は見つけられ制御のレベルの3.2-75%である。 これらのフェノールの酸化防止剤はまた熱くする混合物の総突然変異誘発性を減らした。 結果はカテキン、フラボノイドおよびcaffeic酸を含んでいる食糧が調理された食糧のHCAsの形成を抑制するかもしれないことを提案する。

225. 発癌4月1998日; 19(4): 611-6

人間の癌細胞のapoptosisの成長そして誘導の阻止は茶ポリフェノールによって並ぶ。

ヤンGY、Liao J、金K、Yurkow EJのヤンのCS

癌研究のための実験室、薬学、ラトガース大学、Piscataway、NJ 08855-0789、米国の大学。

茶準備および浄化された茶ポリフェノールの生物活動を調査するためには、成長の抑制的な効果は4つの人間の癌細胞ラインを使用して調査された。 成長の阻止は[3H]チミジンの結合によって処置の48 hの後で測定された。 緑茶のカテキン(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)および(-) - epigallocatechin (EGC)の22 microMの推定IC50価値の肺腫瘍の細胞ラインH661およびH1299に対する表示された強い成長の抑制的な効果は、しかし肺癌の細胞ラインH441およびIC50価値の結腸癌の細胞ラインHT-29に対してより高くより少なく有効2 - 3折目だった。 (-) -エピカテキン3没食子酸塩に、より低い活動が、(-)あり-エピカテキンはより少なく有効だった。 緑茶のポリフェノールおよびtheaflavinsの準備に緑茶およびdecaffeinated緑茶のエキスより高い活動があった。 結果は茶エキスの成長の抑制的な活動が異なった茶ポリフェノールの活動によって引き起こされることを提案する。 24のhのための30 microMへのH661細胞の露出はEGCG、EGCまたはtheaflavins 23、26および8%のapoptosisの索引を示すannexin Vのapoptosisの試金によって定められるようにapoptosisの誘導をそれぞれもたらした; これらの混合物の100 microMによって、apoptosisの索引は82、76および78%、それぞれだった。 EGCGのH661細胞の孵化はまたH2O2の線量依存した形成を引き起こした。 H661細胞へのH2O2の付加によりEGCGによって引き起こされたそれに類似したapoptosisをある意味では引き起こした。 H661細胞のEGCG誘発のapoptosisは外生的に加えられたカタラーゼ(50 units/ml)によって完全に禁じられた。 これらの結果はH2O2の茶ポリフェノール誘発の生産がapoptosisを仲介するかもしれないこと、そしてこれが茶ポリフェノールの成長の抑制的な活動に生体外で貢献するかもしれないことを提案する。

226. Oncol Rep 1998日3月4月; 5(2): 527-9

緑茶のカテキンによる人間の胃癌の細胞のapoptosisの誘導。

Hibasami H、Komiya T、Achiwa Y、Ohnishi K、小島T、Nakanishi K、明石K、Hara Y

医学部、三重大学、Tsu都市、三重514、日本。

緑茶のカテキンのエキスおよびepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)への人間の胃癌KATO IIIの細胞の露出はプログラムされた細胞死(apoptosis)の成長の両方阻止そして誘導を、エキスの主要なコンポーネントもたらした。 apoptoticボディを示す緑茶のカテキンのエキスおよびEGCGと扱われた細胞の形態学上の変更は観察された。 apoptosisに独特oligonucleosomalサイズの片へのDNAの分裂は集中および時間依存であるために定められた。 これらのデータは胃癌から人間を保護するために多くの緑茶の飲むことが多分推薦されることを提案する。

227. Biosci Biotechnol Biochem 3月1998日; 62(3): 532-4

緑茶(ツバキのsinensis)からのアセチルCoAカルボキシラーゼの抑制剤の分離そして同一証明。

渡辺J、Kawabata J、Niki R

生物科学および化学の農業の能力、北海道大学、札幌、日本の部門。 junk@chem.agr.hokudai.ac.jp

緑茶からの水様のメタノールのエキスは有効なアセチルCoAカルボキシラーゼに抑制的な活動を示した。 活動的な混合物はエキスから隔離され、ように(-) -識別した機器分析によるepigallocatechinの没食子酸塩。 IC50価値の(-) - epigallocatechinの没食子酸塩は3.1 x 10 (- 4) M.だった。 茶カテキンおよび関連混合物の間で、ほとんど同じ活動は(-) -見つけられたepigallocatechinの没食子酸塩および(-) -エピカテキンの没食子酸塩、一方(+) -カテキン、(-) -エピカテキン、(-) -抑制的な活動無し持たれているepigallocatechin、没食子酸およびメチルの没食子酸塩の各。 これらの結果はカテキンの構造の3 O没食子酸塩のグループがこの活動に必要だったことを示す。 (-) - Epigallocatechinの没食子酸塩は1.0 x 10の(- 7) Mの集中で3T3-L1細胞のトリグリセリドの蓄積をまたはより高く禁じた。

228. Eur Jの蟹座Prev 2月1998日; 7(1): 61-7

ラットの中期のレバー生物検定の複素環式のアミン誘発の発癌の酸化防止剤による防止: 延長および組合せの処置の結果は実験する。

Hirose M、Futakuchi M、田中H、Orita SI、Ito T、Miki T、Shirai T

病理学、名古屋の市立大学、衛生学校、日本の最初部門。

複素環式のアミン(HCA)誘発のラットのhepatocarcinogenesisに対する1 O hexyl2,3,5 trimethylhydroquinone (HTHQ)および他の酸化防止剤の効果は中期のレバー生物検定で検査された。 2アミノ6 methyldipyridoの阻止を確認するために1つの調査で実験期間は28週まで間延長だった[1,2-a: 3'、2' - dの]イミダゾール(Glu-P-1) -グルタチオンSトランスフェラーゼの8週間の実験で先に検出される胎盤がある形態(GST-P)の肯定的な焦点の誘導。 6週古い男性F344のラットは単一i.pを与えられた。 diethylnitrosamine (洞穴) (200のmg/kg b.w。)、および2週後で開始の注入は、20匹の動物のグループ0.5% HTHQとともに単独で0.03% Glu-P-1、Glu-P-1、単独でHTHQまたは26週間単独で基底食事療法を含んでいる食事療法を受け取った。 洞穴の注入の後の3週、動物は部分的なhepatectomyに服従した。 単独でGlu-P-1に与えられたGlu-P-1およびHTHQなしに同時HTHQの処置との40%と対照をなして、そして30%の管理水準の近くにグループのhepatocellularアデノーマそして癌腫の結合された発生は89%、だった。 第2実験では、組合せのHCAsに対するHTHQの効果を査定するため、であるすべてのheptocarcinogens人間の状態受け取られる15匹のラットの洞穴の開始のグループが食事療法した後0.0155% HCAの混合物を(0.003% Glu-P-1の0.0015% 3アミノ1,4ジメチル5 H PYRIDo [4,3-b]インドール(Trp-P-1)、0.004% 2アミノ3メチル9H pyridoの[2,3-b]インドール(MeAaC)、0.003% 2アミノ3 methylimidazoの[4,5-f]キノリン(I.Q.)および0.004% 2アミノ3,8 dimethylimidazoの[4,5-f]キノキサリン(MeIQx)まねるため、)単独で0.5か0.125% HTHQ、HCA、単独で0.5か0.125% HTHQ、または6週間単独で基底食事療法とともに含んでいる。 GST-Pの肯定的な焦点の数は単独でHCAの組合せのための17.6+/-3.6という値からの0.125そして0.5% HTHQの同時処置によって12.2+/-3.1および7.2+/-2.4に線量依存した方法で、それぞれ、減った。 第3実験では、洞穴の開始の後で、15匹のラットのグループは0.25% HTHQとともに0.02% MeIQxを、0.05% phenylethylイソチオシアネート(PEITC)、1%の緑茶のカテキン(GTC)または単独でHTHQ、PEITCおよびGTC、MeIQxの、単独で酸化防止剤または組合せの混合物含んでいる食事療法にまたは6週間単独で基底食事療法置かれた。 これらの混合物は前にHCA準GST-Pの陽性の焦点を禁じるために示されていた。 HTHQ (7.7+/-2.6)または酸化防止混合物(0.4+/-2.8)とともにMeIQxと扱われたラットのGST-Pの肯定的な焦点の数はだけMeIQx (12.1+/-3.1)、明確な相助効果とよりかなり低かった示されなかったが。 これらの結果はHTHQの機能をHCAsによって引き起こされたhepatocarcinogenesisを禁じる確認した。

229. Mutat Res 1月1998日13日; 412(1): 91-8

茶エキスおよびカテキンによる二次アミンのN nitrosationの阻止生体外で。

田中K、Hayatsu T、Negishi T、Hayatsu H

薬学、東京、日本のMeijiの大学。

茶エキスとエキスの6個々のカテキンによるジメチルアミン、モルホリンおよびN-methylanilineの亜硝酸塩仲介されたN nitrosationの阻止は調査された。 阻止は形作られたニトロサミンの量を示すことによって検出された。 8つの種類の茶(5緑茶、焼かれた緑茶、oolongの茶および紅茶)は抑制的な能力とカテキンの内容に抑制的な活動を関連させる試みのカテキンの内容のために、検査された。 結果は(1)緑茶のエキスがテストされる3つの二次アミンのN nitrosationを強く禁じること(2) 6カテキン、特にepigallocatechinを、N-nitrosationsを、アスコルビン酸よりさらにもっと効率的に非常に効率的に妨げることができる示し、(3)緑茶のエキスの阻止活動はエキスで現在のカテキンに大抵ascribableである。 これらの阻止は亜硝酸塩とカテキン間の急速な反作用によって起こる。 それはこと茶エキスと亜硝酸塩間の反作用からの突然変異誘発性の結果観察されなかった。

230. Biochem Pharmacol 12月1997日15日; 54(12): 1281-6

epigallocatechinの没食子酸塩による誘引可能な一酸化窒素のシンターゼの遺伝子発現そして酵素活性、緑茶からの天然産物の阻止。

Chan MM、Fong D、Ho CT、黄HI

生物医学科学の部門、Podiatricの薬、フィラデルヒィア19107-2496、米国のペンシルバニアの大学。 chan@biology.rutgers.edu

慢性の発火は多くの無秩序の病因の根本的な要因として関係した。 過去10年間に、酸素の遊離基と同じような反応窒素種の発火関連の内生生産はまた十分調査された外因性のニトロソ基を含んだ混合物に加えて癌のための危険率として、提案された。 疫学的な、生体外の、動物のモデル調査はニトロソ基を含んだ混合誘発および発火関連の癌に対して保護であるために緑茶を関係させた。 従って、私達は一酸化窒素の生産に対するepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)の効果を、緑茶に含まれていた知られていた生物学的に活動的なカテキンの1調査した(いいえ)。 私達はEGCGが培養基の亜硝酸塩の蓄積によって測定されるようにいいえ生産を減らすことを前に示してしまった。 、このレポートでこの見つけることで拡大して私達はEGCGが2つのメカニズムによってそうするかもしれないことを示す: 酵素活性の誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)の遺伝子発現そして阻止の減少。 lipopolysaccharideおよびインターフェロン ガンマ活動化させたマウスの腹膜の細胞への1-10 microMの付加はEGCG相対的な逆のトランスクリプション ポリメラーゼの連鎖反応によって測定されるように、82-14%に、iNOS mRNAの表現の集中を従属的に減らした。 50-750 microMの付加はEGCG、集中依存した方法で、85-14%に、iNOSの酵素活性および、93-56%に、シトルリンの形成によって測定されるように神経の一酸化窒素のシンターゼ(nNOS)を禁じた。 EGCGは競争的にアルギニンおよびtetrahydrobiopterinの結合を禁じ、没食子酸塩の構造はこの行為のために重要である。

231. Biosci Biotechnol Biochem 12月1997日; 61(12): 1981-5年

茶カテキンの線量依存した結合、(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩および(-) -人間血しょうへのepigallocatechin。

那賀川町K、Okuda S、Miyazawa T

食糧化学実験室、農業の能力、東北大学、仙台、日本。

茶カテキン、(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCg)および(-) - epigallocatechin (EGC)は、血しょう低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化を生体外で抑制するために報告された。 食餌療法のカテキンが人の血液血しょうに効率的に組み込むことができればLDLの酸化修正を防ぐことの反atherosclerotic効果は期待される。 この調査では、血しょうカテキンを測定するための新開発の化学ルミネセンス検出の高さの圧力液体クロマトグラフィー(CL-HPLC)方法は使用され、人間血しょうへのEGCgそしてEGCの結合は調査された。 健常者は口頭で緑茶のエキスの3つ、5つ、か7つのカプセルを摂取した(225に相当して、375、および525 mg EGCgおよび7.5、12.5、および17.5のmg EGC、それぞれ)。 管理が検出限界(< 2 pmol/ml)以下すべてだった前に血しょうEGCgおよびEGCの集中は657に、90分の後の、かなりおよび線量依存、4300、および4410 pmol EGCg/ml、および35、144、および3つ、5つ、そして7つのカプセルを受け取った主題の255 pmol EGC/ml、それぞれ増加したが。 血しょうで検出されたEGCgおよびEGCの両方レベルは摂取された量の0.2-2.0%に対応した。 カテキンの取入口は血しょうで内生酸化防止剤(アルファ トコフェロール、ベータ カロチンおよびリコピン)のまたは脂質の基底のレベルに対する効果をもたらさなかった。 これらの結果はそれ血循環システムの脂蛋白質の酸化修正に対して酸化防止活動を出すこと十分な血しょうカテキンのレベルを維持するために飲むことが緑茶の日刊新聞貢献することを提案した。

232. Biochem Pharmacol 11月1997日1日; 54(9): 973-8

赤血球への酸化損傷に対する茶ポリフェノールの保護効果。

Grinberg LN、Newmark H、Kitrossky N、Rahamim E、Chevion M、Rachmilewitz EA

血液学、Hadassah大学病院ヘブライ大学衛生学校、エルサレム、イスラエル共和国の部門。

黒いおよび緑茶からの茶ポリフェノール(TPP)は正常な赤血球(RBC)および生体外の外因性のオキシダントと挑戦されたベータthalassemic RBCの膜に対する酸化防止効果のために評価された。 両方のタイプのTPPはprimaquine誘発の換散からRBCを保護した; それらはまたH2O2誘発の脂質の過酸化反応から約80%の保護が[TPP] = 10 microg/mLで達されたのは全細胞および膜を保護したからである。 同じ集中の紅茶からのTPPは過酸化物の処置によって引き起こされた形態学上の変化から正常なRBCを保護した。 TPPの効果のメカニズムは.OH (鉄+アスコルビン酸)を発生させる化学システムを使用して調査された。 黒および緑茶両方からのTPPはTPPによって鉄のキレート化の可能性を示す集中依存した方法の.OHの変化を禁じた。 Spectrophotometric滴定は酸化還元反応不活性FeTPP複合体を形作るためにTPPが化学量論的に鉄の鉄を結合できることを明らかにした。 定量分析はTPPの準備からの1つ以上の主要なカテキンがRBCに対するTPPの酸化防止効果を説明する本当らしい鉄結合の混合物であることを提案する。

233. Biosci Biotechnol Biochem 9月1997日; 61(9): 1504-6

緑茶のカテキンおよび紅茶のtheaflavinsによるマウスの肺癌腫の細胞からのコラゲナーゼの阻止。

Sazuka M、Imazawa Hの障子Y、Mita T、Hara Y、Isemura M

食糧の学校および栄養科学、静岡、日本の大学。

Theaflavinおよび紅茶の部品であるtheaflavinのdigallate、非常にmetastaticであるマウスのルイスの肺癌腫LL2-Lu3の細胞との生体外の侵入の試金によって検査された。 混合物は腫瘍の細胞によって侵入を禁じた。 ゼラチンのzymographyは細胞が腫瘍の細胞の侵入および転移にかかわるかもしれないMMP-9分泌したことを示した、およびMMP-2を含むマトリックスのmetalloproteinases (MMPs)を、おそらく。 ようにTheaflavinおよびこれらの腫瘍の細胞の培養基からのtheaflavinのdigallateまた禁じられたMMPs (-) - epigallocatechinの没食子酸塩。 これらの結果はことをtheaflavin、theaflavinのdigallate、(-) -提案しepigallocatechinの没食子酸塩はタイプLL2-Lu3細胞のIVのコラゲナーゼの禁止によって腫瘍の細胞の侵入を禁じる。

234. 膵臓8月1997日; 15(2): 109-12

N-nitrosobis (2-oxopropyl)のアミン(BOP)の単一の管理の後の膵臓および肝臓DNAの8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG)の量に対する緑茶のカテキンの効果。

Takabayashi F、Harada N、Tahara S、金子T、Hara Y

浜松の大学、静岡、日本の大学。

膵臓およびレバーのN-nitrosobis (2-oxopropyl)のアミン(BOP)誘発の酸化圧力に対する緑茶のカテキンの効果は検査された。 ハムスターは2グループに分けられた: 1つグループは飲料水(cハム)として緑茶のカテキンの0.1%の解決への開架およびBOPのsubcutaneous注入の前の1週間明白な水道水への他を(ぶつかりなさい)体重20のmg/kgの与えられた。 BOPの注入、膵臓およびレバーの後のゼロ、1つ、2つ、6つ、12、24、および48 hは消費税を課され、脂質の過酸化物(TBAの価値)のティッシュの集中および核DNAの8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG)の量は測定された。 脂質の過酸化物の集中および膵臓の8-OHdGの量はc-間の変更の同じようなパターンを示し、ぶつかる。 すぐにBOPの注入の後で、脂質の過酸化物の集中および8-OHdGの量は1時および6時hでピークと、それぞれ増加した。 それらとの比較されたcハムのピーク値はかなり落ち込んでいたぶつかる。 レベルは両方とも24のh.によって定常レベルに戻った。 レバーでは、脂質の過酸化物の集中および8-OHdGの量はBOPの管理によって影響されなかった。 これらの結果はBOPがターゲット器官の酸化損傷を引き起こし、緑茶のカテキンの口頭が取入口酸化圧力に対する保護効果をもたらすことを提案する。

235. Yakugaku Zasshi 7月1997日; 117(7): 448-54

[タイプ私アレルギー反応に対する茶エキス、カテキンおよびカフェインの効果]。

[日本語の記事]

Shiozaki T、Sugiyama K、Nakazato K、Takeo T

伝統中国医学の協会、薬剤科学の学校、静岡、日本の大学。

熱湯による緑茶、oolongの茶および紅茶のエキスの抗アレルギーの効果は検査された。 これらのエキスは経口投与の後でラットの受動の皮膚のanaphylaxis (PCA)の反作用を禁じた。 3茶カテキン、(--) - epigallocatechin (EGC)、(--) -エピカテキンの没食子酸塩(ECg)、および(--) -緑茶から隔離されたepigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)はPCAの反作用に対する緑茶のエキスのそれより強く抑制的な効果を示した。 PCAの反作用に対するEGCおよびEGCgの抑制的な効果はECgのそれより大きかった。 カフェインはまたPCAの反作用に対する抑制的な効果を示した。 これらの結果は茶がタイプ私アレルギー反応に対して重要な保護を提供できることを示す。 これらの調査結果はまた茶カテキンおよびカフェインがタイプ私アレルギー反応に対する抑制的な効果をもたらすことの重要な役割を担うことを提案する。

236. 蟹座Lett 6月1997日3日; 116(1): 47-52

7,12-dimethylbenz [a] Sprague-Dawleyのメスのラットのアントラセン誘発の乳腺の発癌に対する緑茶のカテキンの後開始の抑制的な効果。

田中H、Hirose M、Kawabe M、佐野M、Takesada Y、Hagiwara A、Shirai T

病理学、名古屋の市立大学の衛生学校、瑞穂ku、日本の最初部門。

7,12-dimethylbenz [a]アントラセン(DMBA)誘発の乳腺の発癌に対する緑茶のカテキン(GTC)の効果の線量依存はSprague-Dawleyのメスのラットで調査された。 次に20匹の6週古いラットのグループは35週間単独で2つの週そして基底食事療法のための食餌療法の1、0.1か0.01% GTCと扱われた。 週1の終わりに、それらはDMBAの25のmg/kgの体重のintragastric線量を受け取った。 20匹の7週古いラットのそれ以上のグループはそれぞれDMBAの処置が35週間単独で1つ、0.1か0.01% GTCか基底食事療法を含んでいる食事療法に置かれた1週後体重25のmg/kgののintragastric線量をDMBAおよび開始与えられた。 制御ラットは1% GTCまたは単独で基底食事療法を与えられた。 乳房の腫瘍の最終的な発生そしてmultiplicitiesはDMBAの制御グループだけと比較されたDMBAと同時にGTCと扱われたグループ間でかなり違わなかった。 一方では、グループの乳房の腫瘍の最終的なmultiplicitiesは1% GTC (P < 0.05)または0.01% GTC (P < 0.01)、0.1% GTCとDMBAの処置が制御価値と比べてかなり減った後、扱わなかったが。 これらの結果はGTCが後開始の段階の乳房の発癌を禁じるかもしれない一方効果は弱く、線量依存していないことを示す。

237. 健康をPerspect 6月1997日囲みなさい; 105のSuppl 4:971-6

発癌の抑制剤としてポリフェノール。

ヤンのCS、リーMJ、陳L、ヤンGY

癌研究のための実験室、ラトガース大学、Piscataway、ニュージャージー08855-0789、米国。 csyang@rci.rutgers.edu

多くのpolyphenolic混合物は動物モデルのanticarcinogenic活動を示した。 これらの混合物はフラバノン、フラボノール、イソフラボンおよびカテキンを含んでいる。 この記事ではこの区域の現在の研究を説明するのに、茶カテキンが一例として使用される。 多くの実験室調査は異なった茶準備によって動物モデルのtumorigenesisの阻止を示した。 動物モデルはマウスの肺にtumorigenesisを、ラットおよびマウスの食道、マウスのforestomach、マウスの皮、マウスの十二指腸、ラットの小腸、ラットおよびマウスのレバーおよびラットのコロン含める。 調査のほとんどでは、茶の抑制的な活動は茶準備が発癌物質の処置の期間の最中または後にどちらかを与えられたときに示すことができる。 紅茶は活動がある実験の緑茶より弱かったが、また有効だった。 Decaffeinated茶準備は多くのモデル システムでまた活発だった。 これらの広く抑制的な行為のための分子メカニズムは十分に理解されない。 それらは細胞増殖と腫瘍の昇進関連の活動のantioxidative活動そして阻止を含んでいる茶ポリフェノールの生化学的な行為と多分関連している。 人間癌に対する茶消費の効果は多数の調査にもかかわらず明確ではない。 茶ポリフェノールの生物学的利用能そしてpharmacokineticsは動物および人間で発癌に対する茶の効果で定量分析に基礎を提供するために調査されている。 より機械論的なおよび用量反応の調査は私達が人間の発癌に対する茶消費の効果を理解するのを助ける。

238. 膵臓4月1997日; 14(3): 276-9

ラットのcerulein誘発の激しい膵臓炎に対する緑茶のカテキン(Polyphenon 100)の効果。

Takabayashi F、Harada N

浜松の大学、静岡、日本の大学。

ラットのcerulein誘発の激しい膵臓炎に対する緑茶のカテキン(GTC)の効果は検査された。 cerulein (ceruleinの膵臓炎)によって引き起こされた激しい膵臓炎は間質性の浮腫およびvacuolationによって特徴付けられた。 ceruleinの膵臓炎が引き起こされた時、誘導がかなり膵臓のぬれた重量、アミラーゼの血清のレベル、および明白な水道水だけと供給されたnonmedicatedラットのそれらと比較された膵臓の脂質の過酸化物のティッシュの集中を減らした1週前に飲料水の0.1% GTCの前の管理のための。 なお、薬用のラットの膵臓のティッシュの変化はnonmedicatedラットのそれらより穏やかだった。 これらのデータはGTCがceruleinの膵臓炎の病因に対する保護効果をもたらすことを提案する。

239. 蟹座Lett 3月1997日19日; 114 (1-2): 153-8

茶ポリフェノールのanticarcinogenic原料のスクリーニング。

ハンC

栄養物の協会および食品衛生、予防医学、北京の中国アカデミー。

短期テストのバッチが中国の緑茶水エキス(TWE)、茶ポリフェノール(TP)、および茶カテキン(EGCG、ECG、EGC、欧州共同体)のantimutagenic活動をテストするのに使用された。 V79細胞の前方遺伝子の突然変異およびV79細胞の細胞質分裂ブロックのmicronucleiテストでは、すべてのサンプルは化学発癌の開始の段階に対する効果を示すmitomycinに対する重要で抑制的な効果を示した。 但し、カテキンおよびTPのどれも茶で相対的な内容に基づいてTWE程に強い効果をもたらさなかった。 4カテキンの、ECGおよびEGCGは最も有効だった。 昇進の段階のための表示器としてV79細胞の新陳代謝の協同テストを使用して、弱く抑制的な効果および個々のカテキンが大いにより強い阻止を示したことをTWEおよびTPは示した。 テストは進行の段階に対する効果をテストするように設計されていた柔らかい寒天のヒーラ細胞の成長に対するまた示されていた無指定の抑制的な効果を見本抽出する。

240. 抗癌性の薬剤3月1997日; 8(3): 265-8

緑茶のカテキンは薬物対抗性の細胞ラインで(EGCGおよびEGC) doxorubicinの活動に対する調整の効果をもたらす。

Stammler G、Volm M

Deutsches Krebsforschungszentrumの部門0511、ハイデルベルク、ドイツ。

緑茶からのポリフェノールのchemopreventive効果[例えば(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)および(-) - epigallocatechin (EGC)] 癌に対して複数の調査で示された。 この調査の目標はこれらの混合物が抗腫瘍性薬剤の活動を調整するかどうか証明することだった。 従って、doxorubicin抵抗力があるネズミ科の肉腫(S180-dox)および人間のコロンの癌腫(SW620-dox)の細胞ラインのEGCGおよびEGCの影響はテストされた。 物質は両方ともdoxorubicinと扱われたら細胞ラインに対する感光性を与える効果を示した。 これらの結果はプロテイン キナーゼCがEGCGおよびEGCによって禁じられるかもしれないこれはある薬剤耐性関連蛋白質の減らされた表現をもたらすかもしれないことを提案し。

241. Medの仮説。 3月1997日; 48(3): 215-20。

自然なantimutagenic代理店はHIVウイルスの薬療法の効力を延長するかもしれない。

McCarty MF。

栄養物21、サンディエゴ、カリフォルニア92109、米国。

HIVウイルスの伝染のための新しい複合薬療法の長期効力はtransfected HIVウイルスの傾向によって薬物対抗性の形態に変異する限られるかもしれない。 これはそのような療法にアジェバントとして安全なantimutagenic手段の使用のために論争する。 ある特定の栄養素および食糧要因著しセレニウム、緑茶ポリフェノール、およびcruciferous動物および細胞培養モデルの癌の開始そして突然変異誘発を抑制するphytochemicalsできる; 疫学の研究はこれらの食糧要因の消費の包囲された変化は人間癌率の重要な影響があることができることを提案する。 低脂肪食は突然変異率を高めるために増加されたボディ鉄の店が本当らしい一方人間の白血球のデオキシリボ核酸の基盤の損傷を減らすかもしれない。 従って、脂肪質およびassimilable鉄で低い食事療法という点においてセレニウム、緑茶ポリフェノールおよびcruciferous野菜の十分でしかし安全な取入口は、HIVウイルスに感染する主題の薬療法の効力を延長すると期待することができる。 これらの手段はまた一般群衆の癌防止のために推薦することができる。

242. 蟹座Lett 1月1997日30日; 112(2): 141-7

7,12-dimethylbenz (a)前処理をされるSprague-Dawleyのメスのラットの乳腺の発癌の進行または遅い昇進の段階に対する緑茶のカテキンの効果アントラセンと。

Hirose M、Mizoguchi Y、Yaono M、田中H、山口T、Shirai T

病理学、名古屋の市立大学、衛生学校、日本の最初部門。

乳腺の発癌の遅い昇進または進行の段階に対する緑茶のカテキン(GTCs)の効果は7,12-dimethylbenz (a)アントラセンと検査された(DMBA)前処理をされたSprague-Dawleyメスの(SD)のラットで。 84匹の7週古いラットの合計はDMBAの50のmg/kgの体重の内部胃の線量を受け取り、13週腫瘍の発生が50%に達したときに、その後始まって28匹の動物の3グループはそれぞれ0.5% Polyphenon E (58.4%内容(-) -置かれたepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)含んでいる)を食事療法に (グループ1aおよび1b)、単独で0.5% EGCG-80 (EGCG) (グループ2aおよび2b)の81%の内容または23週間基底食事療法(グループ3aおよび3b)。 実験は週36に終わった。 週13 (グループ1a、2aおよび3a)に観察される損害の発生、多様性またはサイズの重要なintergroupの相違無しでEGCGsの処置によって現在の乳房の腫瘍の成長(中間の直径のすなわち変更)は、影響を及ぼされなかった。 これらの変数のための価値はグループ2bの減少示した(調査の間のグループ3b (制御)と比べるPolyphenon E)は犠牲の時間ポイントで、のための傾向をかなり減らなかったが。 これらの結果はGTCsがラットの乳房の発癌の禁止の進行で有効ではない、しかしPolyphenon Eは早い昇進の段階に対する弱く抑制的な効果を出すかもしれないことを示す。

243. FEBS Lett 1月1997日20日; 401 (2-3): 230-4

緑茶のカテキンのような(-) -エピカテキンおよび(-) - epigallocatechinは伝播段階のCu2+誘発の低密度の脂蛋白質の酸化を加速する。

山中町N、Oda O、Nagao S

生物動力学の研究所、名古屋の記念の病院、Tenpaku-ku、日本。

効果の(-) -エピカテキン(欧州共同体)および(-) - Cu2+誘発の低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化のepigallocatechin (EGC)は開始および伝播段階に調査された。 1.5のmicroM欧州共同体かEGCが開始段階の隔離された人間LDLそしてCu2+の混合物に加えられたときに、LDLの酸化は前の調査結果に一致して禁じられた。 それに対して、伝播段階に、欧州共同体の1.5酸化および加速比率(最高約6回)の加速装置として働いたmicroMかEGCは伝播段階にそして酸化プロセス使用されたカテキンの集中によって変更された。 証拠は234アポ蛋白B (B) LDLのnmの吸光度によっておよび調査の測定された活用されたジエンを検出するthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)の形成から分裂のapo得られた。 LDLの酸化の伝播段階で、欧州共同体の高い集中かEGCは抑制剤としてはたらいた: Cu2+、10.0 microM欧州共同体はか2.0 microMとのLDLの40分の孵化の後でEGC LDLの酸化を禁じた。 しかし、5つのmicroM zwitterionic polyamine/NOのアダクトから解放された一酸化窒素に(いいえ) LDLの酸化のすべての段階に抑制的のがあった。 これらの結果は別の特性がいいえある加速装置(酸化代理店)機能できることを示すまたは欧州共同体およびEGCのようなカテキンが遊離基のターミネーター(還元剤)として酸化状況の下で。 上記の証拠から、より詳しい調査は多くの自然なフラボノイド、食糧の最も有効なantioxidative混合物で必要である。

244. Jの細胞Biochem Suppl 1997年; 27:52-8

消化管の茶カテキンの影響。

Hara Y

食品研究の協会、Mitsui Norin Co.、株式会社、静岡県、日本。

茶カテキンは大きいパーセントが糞便とそのまま排泄されるけれども口頭で取られた後さまざまな新陳代謝の変更を経る。 疫学の研究はコロンおよび直腸を含むさまざまな人間癌に対して茶の保護効果を、提案する。 茶カテキンの殺菌の特性は消化管の複数の役割を担う。 小腸では、カテキンはアルファ アミラーゼの活動を禁じ、ある程度は門脈に吸収される。 カテキンが殺菌であるが、乳酸の細菌に影響を与えない。 茶を含んで数週の食事療法のカテキンは腐敗させるプロダクトを減らし、pH.の低下によって有機酸を増加する。 管与えられた患者のこれらの変更は茶カテキンの100 mgを(緑茶のコップと同等の)食事と毎日3週間管理することによって3回達成された。 カテキンの管理が終わったときに、効果は1週後に逆転した。 カテキンはコロンの発癌の調査で更に考慮されるべきである。

245. Mutat Res 12月1996日12日; 361 (2-3): 179-86

培養された中国のハムスターV79の細胞の緑茶のカテキンの生物antimutagenic活動。

Kuroda Y

環境衛生科学、Azabu大学、神奈川、日本の部門。

緑茶のカテキンのantimutagenic効果、(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECg)および(-) - 6 thioguanine (6TG)の誘導- 4-nitroquinolin 1酸化物によって(4NQO)引き起こされた培養された中国のハムスターV79の細胞で抵抗力がある突然変異のepigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)は見つけられた。 カテキンのantimutagenic活動は細胞が4NQOの処置の後で突然変異の表現の時間の間にカテキンと後扱われた見つけられ、4NQOおよびカテキンとの同時処置によってときにだけ見つけなかった。 カテキンのこのbioantimutagenic活動はエチルmethanesulfonate (EMS)の誘発の突然変異で観察されなかった。 これはカテキンのantimutagenic効果が生物antimutagenic妨害代理店か抑制の代理店として細胞内で機能するかもしれないことを提案する。 これらのカテキンはV79細胞でカテキンが4NQOの後でまたは治療後の同時処置で使用されたかどうかの、4NQOの細胞毒素の活動に対する効果をもたらさなかった。 これは4NQOへのantimutagenicityそしてanticytotoxicityが異なったメカニズムによって引き起こされるかもしれないことを示す。

246. Nutrの蟹座。 1996;26(3):325-35.

緑茶から隔離される純粋なepigallocatechinの没食子酸塩の項目管理によるphotocarcinogenesisの防止。

GenslerのHL、TimmermannのBN.、Valcic S、Wachter GA、Dorr R、Dvorakova K、Alberts DS。

アリゾナの蟹座の中心、放射の腫瘍学、米国の部門。

浄化されるの項目適用(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、緑茶、目に見える毒性無しのBALB/cAnNHsdのマウスの禁じられたphotocarcinogenesisから隔離されるpolyphenolic酸化防止剤。 マウスはアセトンの200マイクロリットルのEGCGの0、10、か50 mgと紫外(紫外線)処置が実験中および始まった3週前に週間3回のための扱われた。 紫外線放射は25週間6つのFS40 Westinghouseのsunlampsの銀行への1週あたりの5つの30分の露出から成っていた。 photocarcinogenesisの調査では、マウスはおよそ2.1 x 10(6)の総線量をJ/m2受け取った。 紫外線照射されたマウスの皮膚癌の発生は最初の紫外線処置の後の28週に96%だった; 10か50 mgのEGCGは62%および29%にこの発生を、それぞれ減らした。 UVB照射されたマウスの無力によって査定された紫外線誘発のimmunosuppressionは項目EGCGによってsyngeneic抗原的な腫瘍を拒絶する影響を及ぼされなかった。 飲料水(およそ0、0.56、か2.8 mg /dayの1リットルあたり純粋なEGCGの0、100、か500 mgの経口投与は、それぞれ)第一次腫瘍の成長の紫外線誘発の皮腫瘍の発生、率、または無力を抗原的な腫瘍を拒絶する減らさなかった。 従って紫外線放射による皮腫瘍の誘導は項目によって、ない口頭によってかなり、photoimmunosuppressionの阻止から明瞭なメカニズムを通した浄化されたEGCGの管理減った。

247. FEMS Microbiol Lett 9月1996日15日; 143(1): 35-40

連鎖球菌sobrinusからglucosyltransferaseを禁じるカテキンのオリゴマーの過酸化酵素触媒作用を及ぼされた生成。

Hamada S、Kontani M、Hosono H、Ono H、田中T、Ooshima T、Mitsunaga T、Abe I

口頭微生物学、歯科医療の大阪大学能力、吹田大阪、日本の部門。

Oolongの茶エキス(OTE)およびOTEからの浄化された重合体のポリフェノールはmutans連鎖球菌のglucosyltransferase (GTase)を禁じるためにあった。 oolongの茶に独特部分的な発酵の点から見て私達は西洋わさびの過酸化酵素を使用してD-の(+) -カテキンまたは緑茶のエキス(GTE)の部分的に発酵させたプロダクトを作り出すために生体外のモデル反作用システムをここに記述する。 二量体のカテキンの分子は機器分析によってdehydro-dicatechin Aとして識別された。 あるoligomericカテキンの分子サイズは高性能液体クロマトグラフィーの溶出のプロフィールによって推定された。 これらのカテキンのオリゴマーは連鎖球菌sobrinus 6715から著しくGTaseを禁じた。 増加したカテキンまたはGTEの重合のある程度としてGTaseはもっと効果的に禁じられた。 これらの結果はOTEで見つけられる重合体のポリフェノールが茶葉で現在のオキシダーゼ/過酸化酵素による部分的な発酵によって総合されることを提案する。

248. 抗癌性の薬剤。 6月1996日; 7(4): 461-8。

4の成長に対する6緑茶のカテキンおよびカフェインの抑制的な効果は人間の腫瘍の細胞ラインを選んだ。

Valcic SのTimmermannのBN.、Alberts DS、Wachter GA、Krutzsch M、Wymer J、Guillen JM。

薬理学および毒物学の薬学、チューソン85721、米国アリゾナ州立大学の大学の部門。

緑茶は(多数の生物活動がantimutagenic、抗菌性、hypocholesterolemic、酸化防止、antitumorおよび癌の予防の活動を含んで報告された家族のツバキ科)の乾燥されたunfermented葉の水様の注入ツバキのsinensisである。 緑の茶葉の水様アルコール中毒患者のエキスから、6つの混合物の(+) - gallocatechin (GC)は、(-) -エピカテキン(欧州共同体)、(-) - epigallocatechin (EGC)、(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG)、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)およびカフェイン、隔離され、浄化された。 (+) -カテキンとともに、これらの混合物は4つの人間の腫瘍の細胞ライン(MCF-7胸の癌腫、HT-29コロンの癌腫、A-427肺癌腫およびUACC-375メラノーマ)のそれぞれに対してテストされた。 すべての4つの腫瘍の細胞ラインに対する3つの最も有効な緑茶の部品はEGCG、GCおよびEGCだった。 EGCGは4つの細胞ライン(すなわちMCF-7乳癌、HT-29結腸癌およびUACC-375メラノーマ)から3つに対して7つの緑茶の部品の最も有効だった。 これらの広範な生体外の調査に基づいて、それは比較preclinical生体内の動物の腫瘍のモデル システムのこれらの部品の3をすべて評価するかなりの興味どの潜在的なchemopreventive薬剤が広い臨床試験に運ばれるべきである最終決定がに関してなされる前にである。

249. Biosci Biotechnol Biochem 6月1996日; 60(6): 1000-5

慢性腎不全を用いるラットの緑茶のタンニンの有効性。

Yokozawa T、チョンHY、彼LQ、Wakan-YakuのためのOura H.の研究所、富山の医学および薬剤大学、日本。

nephrectomizedラットに対する緑茶のタンニンの効果は検査された。 これらの変数のためのよりよい結果が腎摘出の後で緑茶のタンニンがあったラットで得られた一方腎不全の抑制された進行を示しているnephrectomized制御ラットのクレアチニンの整理の尿素窒素に増加が、血清のクレアチニンおよび尿蛋白質および減少、あった。 腎臓の実質が部分的に切除されたときに、残りの腎臓は根本的な清掃動物の酵素の活動の減少を示した。 しかし緑茶のタンニンはそのような酸化圧力の下で腎臓を緩和すると見つけられた。 腎摘出の後で緑茶のタンニンを与えられなかったラットで顕著だったglomerular硬化した損害またおよびMesangial拡散は、取り除かれた。

250. 蟹座。 4月1996日15日; 77 (8つのSuppl): 1662-7。

胃腸発癌のための緑茶のポリフェノールの抑制的な効果そして毒性。

Yamane T、Nakatani H、Kikuoka N、松本H、Iwata Y、Kitao Y、Oya K、Takahashi T。

外科、京都の薬、日本の都道府県大学の最初部門。

背景。 最近、そして疫学の研究緑茶の酒飲みで胃腸発癌のより危険度が低いの示した。 マウスの二段式皮の発癌の実験はことを(-) -示したepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶の主要な要素の1、禁じられた腫瘍の形成。 方法。 マウスのNエチルN'ニトロN NITROGUANIDINE (ENNG)誘発のduodenal発癌、ラットの腺状の胃のNメチルN'ニトロN NITROSOGUANIDINE (MNNG)誘発の発癌に対するEGCGおよび緑茶のエキス(GTE)の抑制的な効果は、およびラットのazoxymethane誘発のコロンの発癌検査された。 GTEの毒性は実験的に査定され、有効な線量を定め、悪影響を査定するためにGTEは正常なボランティアで臨床的に加えられた。 結果。 EGCGおよびGREは齧歯動物の消化器の化学発癌を禁じた。 GTEの1日あたりの1 gが有効な線量であるかもしれないことが疫学的な、実験調査結果から判断して、定められた。 GTEは有毒ではなかったし、悪影響は臨床使用の間に見つけられなかった。 結論。 これらの調査結果はである、悪影響をもたらさないし、安価であるGTEの臨床実用性はEGCGおよびGTEが胃腸発癌を防ぐことに有用更にことを調査されるべきであることを提案し。

251. ree Radic Res。 3月1996日; 24(3): 225-10。

アスコルビン酸塩およびポリフェノール主導のFentonタイプの酸化のカフェインそして関連のmethylxanthinesの酸化。

Stadler RH、Richoz J、Turesky RJ、Welti DH、気取っているLB。

Nestec株式会社のNestleの研究所、ローザンヌ、スイス連邦共和国。

カフェインおよび関連のmethylxanthinesはFe (3+) - EDTA/ascorbateおよびFe (3+)との孵化によって遊離基の仲介された酸化に-服従したEDTA/polyphenolics。 反応混合物は対応するC-8によってヒドロキシル化されたアナログを明らかにする逆段階の高性能液体クロマトグラフィーによって水酸ラジカルの主要なプロダクトが攻撃を仲介したと同時に分析された。 液体のクロマトグラフィー固まりの分光測定(LC-MS)によって分析されたカフェインのそれ以上の酸化プロダクトはN1-、N3-およびN7-demethylatedのmethylxanthineのアナログのテオブロミン、paraxanthineおよびテオフィリン、それぞれだった。 NMR 1Hおよび多く分光学によって特徴付けられたイミダゾールのリングによって作動させた6アミノ5の(N formylmethylアミノの) - 1,3ジメチル ウラシル(1,3,7-DAU)の派生物のIsolable量はまた検出された。 識別されたプロダクトは適切な化学反応が、すなわちC-8ヒドロキシル化、demethylationsおよびC8-N9とらわれの切断、人間のカフェインの第一次新陳代謝の細道と対等であることを示す。 カフェインの酸化のpH、遷移金属、過酸化水素、遊離基の清掃動物および金属のchelatorsの影響は調査された。 このレポートは自然な植物が媒介するの反応体が遊離基の引き起こされた損傷ことをの特定の化学マーカーの識別を援助できることを説明する。 なお、可能性としては反および保存性の栄養添加物および補足の影響および食糧および飲料の安定性の査定において重要かもしれない親酸化反作用は明瞭にすることができる。

252. 突然変異誘発3月1996日; 11(2): 189-94

溶ける即刻の茶のAntimutagenicityそしてカテキンの内容。

巡査A、Varga N、Richoz J、Stadler RH

Nestec株式会社研究所、Vers-Chez-les-Blanc、ローザンヌ、スイス連邦共和国。

溶ける即刻の茶のantimutagenic特性はエームズの細菌の試金を使用して検査された。 いくつかの知られていた突然変異原から即刻の茶の水様のエキスにantimutagenic活動およびantioxidative特性が引き起こされるrevertantsの数の阻止はある示し、ことをnitrosationの反作用を禁じることができる。 電気化学の検出を用いる逆転段階の高性能液体クロマトグラフィーを使用して量を示された主要な緑茶のカテキンの量の重要な減少にもかかわらずantimutagenicityの相違はインスタント茶、黒によって発酵させた茶および緑茶の間で観察されなかった。 従って即刻の茶の生産の間に起こるpolyphenolic混合物の酸化は酸化防止、遊離基の掃気およびantimutagenic特性を減らさない。 これはカテキンが茶の保護効果に責任がある唯一の混合物ではないことを提案する。

253. Fundam Appl Toxicol。 2月1996日; 29(2): 244-50。

肺および肝臓の発癌に対する緑および紅茶のChemopreventiveの効果。

Cao J、Xu Y、陳J、Klaunig JE。

薬理学および毒物学の、インディアナポリス46202-5196、米国インディアナ大学システムの医科大学院の部門。

レバーおよび肺tumorigenesisに対するdecaffeinated緑および紅茶の処置のchemopreventive効果は発癌物質扱われたマウスで検査された。 オスC3Hのマウスはdiethylnitrosamine (8週間1週あたりの50 micrograms/kg bw、i.p。、一度)との処置前に、の間に、そしての後で彼らの飲料水のdecaffeinated緑かdecaffeinated紅茶を与えられた。 茶処置の40週後で、マウスは肺および肝臓の腫瘍のために見本抽出され、検査された。 マウスはDENAと扱い、茶は肺の中間数の重要な減少を表示し、レバー腫瘍はDENAだけ扱われた動物と比較した。 0.63を受け取るか、または1.25%緑茶か1.25%が紅茶54、50、および63%のレバー腫瘍数の減少を表わしたDENAだけ扱われたマウスで見られるそれからのマウス、それぞれ。 茶処置はまたかなり肺アデノーマの多様性を減らした。 DENAを受け取っているマウスは0.63か1.25%緑茶か1.25%紅茶DENAだけ扱われたマウスからの40、46、および34%の肺腫瘍の中間数の減少を、それぞれ、示し。 しかし肺腫瘍の応答の茶のchemopreventive活動と集中間の可能な連合がの(-)茶のepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)提案される間、EGCGの集中とレバー腫瘍の応答間の明白な関係は、見られなかった。 これらの結果はdiethylnitrosamine扱われたC3Hのマウスで黒および緑茶両方によって肺およびレバー両方腫瘍の線量依存したchemopreventionを示す。

254. 国民の蟹座Inst 1月1996日17日; 88(2): 93-100

紅茶および癌の危険性の消費: 将来のグループ調査。

GoldbohmのRA、Hertog MG、Brants HA、van Poppel G、van denブラントPA

疫学、応用科学研究[TNO]栄養物および食品研究の協会、Zeist、ネザーランドのためのネザーランド構成の部門。

背景: 茶は世界の最も頻繁に消費された飲料の1つである。 酸化防止ポリフェノールの混合物は(カテキンおよびフラボノールのような)緑および紅茶両方に豊富にあり、細胞のanticarcinogenic特性があるために観察され、動物モデルは調査する。 しかし紅茶ではカテキンのほとんどはanticarcinogenic特性を減らすかもしれない形態に酸化した。 茶が癌から保護するかもしれない実験調査からの徴候にもかかわらずずっと疫学的な証拠は決定的でない。 目的: 紅茶の消費および胃のそれに続く危険、大腸は、肺食事療法のネザーランド グループ調査でおよび乳癌間の連合調査され、58,279人および62,573人の女性間の蟹座は55-69年を老化させた。 方法: グループの主題は1986年にベース ラインで癌のための食餌療法の習慣そして他の危険率の自己管理されたアンケートを完了した。 癌のためのフォローアップはネザーランドおよび国民の病理学のデータベースのすべての9つの地方癌の登録を用いるコンピュータ化された記録的な連結によって行われた。 4.3年間のフォローアップの間に、胃、肺大腸および乳癌の200、650、764、そして650の箱は、それぞれ診断された。 場合の主題および任意subcohortの主題のアンケート データが(n = 3500) nonconsumersと比較された紅茶の消費者の部門の癌の率の比率(RRs)を計算するのに使用された。 結果: 茶はグループで主題の13%によって37%が、34%、16% 1つをに2、3に4、1日あたりの5杯消費したまたはより多くのお茶一方、それぞれ使用されなかったし。 連合は大腸癌の茶消費と危険の間で観察されなかった: 各消費の部門の茶酒飲み間の危険はnondrinkers間のそれに類似していた。 1日あたりの5杯またはより多くのお茶の消費者間の乳癌のRR 1.3はあった(95%の信頼区間= 0.9-2.0); 用量反応連合は観察されなかった。 年齢および性調節された分析では、茶の消費逆に胃(傾向のための両面P = .147)および肺(傾向のための両面P < .001)癌はと関連付けられた。 但し、茶酒飲みはより少なくたばこを吸い、nondrinkersよりより多くの野菜そしてフルーツを食べたようである。 煙ることおよび食餌療法の要因が考慮に入れられたときに、茶はそれ自体胃および肺癌から保護しなかったようではない: すべての消費の部門のRRsは単一性に近かった。 野菜およびフルーツの消費の最も低い2つのquintilesの含まれた主題がまた調査された3つの癌のタイプの危険に対する茶消費の保護効果を明らかにしなかった小群の茶および癌関係の分析(大腸、肺および乳癌)。 結論: この調査は紅茶の消費が人間の主要な癌の4から保護する仮説を支えない; 癌高める効果は明白、ではなかった。

255. 突然変異誘発1月1996日; 11(1): 37-41

さまざまな茶のantimutagenic活動と主要コンポーネント間の関係。

円のGC、陳HY

食品科学、チョン国民のHsing大学、台中市、台湾、中華民国の部門。

この調査の目的は茶葉および茶エキスの主要コンポーネントを定め、さまざまな茶エキスの化学内容とantimutagenic活動間の関係を調査することだった。 さまざまな茶エキスのカテキンの量は順序であった: 緑茶(26.7%) > oolongの茶(23.2%) > pouchongの茶(15.8%) >紅茶(4.3%)。 oolongの茶エキスのカフェインそしてフェノール混合物の量は8.3および32.4%、それぞれだった; これらの量は他の3つの茶エキスのそれらより大きかった。 緑茶のエキスのアスコルビン酸はoolongおよびpouchongの茶エキスでよりやや高かった。 茶葉のカテキンの量はまた順序を示した: nonfermented (緑茶) > semifermented (pouchongの茶およびoolongの茶) >茶(紅茶)を発酵させた。 oolongの茶葉のカフェインそしてフェノール混合物の量は他の茶葉でよりまた高い。 水溶性の部品のほかに、茶葉はまたベータ カロチンおよびトコフェロールのような複数の脂質の溶ける化学薬品を含んでいる。 茶エキス、特にoolongおよびpouchongの茶は、著しく2アミノ3 methylimidazoの(4,5-f)キノリンの突然変異誘発性を(I.Q.)、2アミノ6メチルdipyrido 3アミノ1,4ジメチル5H pyrido (4,3-b)インドール(Trp-P-1)禁じた(1,2-a: 3'、2' - dの)イミダゾール(Glu-P-1)、benzo [a]ピレン(B [a] P)およびアフラトキシンB1 (AFB1)。 ネズミチフス菌TA100のI.Q.そしてGlu-P-1の突然変異誘発性に対する茶エキスの抑制的な効果はカテキンおよびアスコルビン酸の内容に重要な(P < 0.05)相関関係を示した。 TA98またはTA100のTrp-P-1への茶エキスのantimutagenic活動はカフェインの内容によく(P < 0.05)関連した。 重要な(P > 0.05)相関関係はB [TA100のa]への茶エキスのantimutagenicityの間でPおよびAFB1および茶エキスの主要コンポーネントの内容見つけられなかった。

256. 蟹座により制御を引き起こす。 1月1996日; 7(1): 33-40。

栄養物および食道癌。

チェンKK、日NE。

公衆衛生の部門および疫学、イギリス バーミンガム大学。

栄養物と食道癌間の関係の疫学的な証拠は見直される。 生態学的、場合制御、グループおよび介在の調査からの結果は含まれている。 調査結果のほとんどはsquamous細胞癌腫に食道の腺癌よりもっと関係する。 果物と野菜の消費の保護効果は場合制御の調査からの証拠の大きいボディによって、特に支えられる。 果物と野菜以外の食品群そして栄養素の効果はまた検査されたが、全面的な証拠はより少なく説得力をこめてである。 中国の高い発生区域の最近の介在の調査はもたらすこの結果のgeneralizabilityは不確かことを微量栄養の補足が危険の減少の適度な効果をであることを示す。 熱い飲み物は本当らしい食道癌の危険性を高めるために。 一方では、緑茶の特に使用飲む、茶の役割はよりよく定義されることを残る。

257. Biosci Biotechnol Biochem 1月1996日; 60(1): 169-70

乳腺の開発に対する緑茶および茶カテキンの効果。

Sayama K、Ozeki K、Taguchi M、Oguni I

動物科学、静岡大学、日本の部門。

緑茶および茶カテキンが乳腺の開発に対する効果をもたらすかどうか見つけるためには、新しいDDDのマウスは緑茶および茶カテキンを含んでいる食事療法で与えられた。 乳腺の開発のある程度は管歯槽の成長およびDNAの内容によって検査された。 結果はその緑茶を示したが、ない茶カテキンは、乳腺の開発に対する成長促進の効果をもたらす。

258. 発癌12月1995日; 16(12): 3049-55

2アミノ6 methyldipyridoに対する1 O hexyl2,3,5 trimethylhydroquinone (HTHQ)、緑茶のカテキンおよび他の酸化防止剤の抑制的な効果[1,2-a: 3'、2' - dの]イミダゾール(Glu-P-1)のGlu-P-1または2アミノ3,8 dimethylimidazoの[4,5-f]キノキサリンによる損害の誘導のHTHQによる誘発のラットのhepatocarcinogenesisそして線量依存した阻止(MeIQx)。

Hirose M、長谷川R、Kimura J、Akagi K、吉田Y、田中H、Miki T、Satoh T、Wakabayashi K、Ito N、等

病理学、名古屋の市立大学、衛生学校、日本の最初部門。

2アミノ6 methyldipyridoに対する1 O hexyl2,3,5 trimethylhydroquinone (HTHQ)、緑茶のカテキン(GTC)、アルファ トコフェロール、ベータ カロチン、chlorophyllin、phenylethylisothiocyanate (PEITC)、3-O-ethylascorbic酸(EAsA)、3-O-dodecylcarbomethylアスコルビン酸(DAsA)、n-tritriacontane-16,18-dione (TTAD)およびdリモネンの効果[1,2-a: 3つはdiethylnitrosamineの開始および部分的なhepatectomy特色にするラットの中期のレバー生物検定システムで、2' - dの]イミダゾール(Glu-P-1) -またはdimethylnitrosamine (DMN)の誘発のhepatocarcinogenesis、およびGlu-P-1-または2アミノ3,8 dimethylimidazoの[4,5-f]キノキサリンのHTHQの阻止の線量の依存(MeIQx) -損害の開発の影響検査された。 週8の終わりに、グルタチオンのSトランスフェラーゼの単独で0.03% Glu-P-1と扱われたラットの胎盤がある形態(GST-P)の肯定的なレバー焦点の数そして全域は制御価値(3.8 +/- 1.6および0.4 +/- 0.2)と比べて(46.8 +/- 11.0および12.0 +/- 5.6それぞれ)かなり高められた。 1% HTHQの結合された処置は非常に両方の変数(8.1 +/- 2.1および0.6 +/- 0.2)を減らした。 GTC (1%)、PEITC (0.1%)、ベータ カロチン(0.1%)およびDAsA (1%)はまた阻止をHTHQよりより少なく示した。 一方では、これらの酸化防止剤は0.002% DMNによって始められた焦点の開発に影響を及ぼさなかった。 用量反応の調査では、0.125%までHTHQはかなり焦点の数そして区域に対する0.02% Glu-P-1または0.03% MeIQxの効果を減らした。 これらの結果は複数の酸化防止剤が複素環式のアミン(HCA)誘発のhepatocarcinogenesisに対してchemopreventive効果を出す、およびこうしてそれ以上の関心にと同時に発癌物質の環境的に重要なHCAのグループのコンテストのchemopreventor値する特にHTHQことを示す。

259. 蟹座Lett 11月1995日27日; 98(1): 27-31

生体外の侵入に対する緑茶の注入の抑制的な効果およびマウスの肺癌腫の細胞の生体内の転移。

Sazuka M、Murakami S、Isemura M、Satoh K、Nukiwa T

食糧の学校および栄養科学、静岡、日本の大学。

緑茶の注入のperoral管理は自発の転移システムのマウスのルイスの肺癌腫の細胞の肺コロニーの数を減らした。 人工的に再構成された地階の膜を搭載する実験はこの減少が地階の膜を通した細胞の浸透に対する緑茶の注入および構成カテキンの抑制的な効果によって理解できることを提案した。

260. 蟹座Lett 9月1995日25日; 96(2): 239-43

茶epigallocatechinの没食子酸塩によるathymicマウスの人間の前立腺および胸の腫瘍の成長の阻止そして退化。

Liao S、Umekita Y、郡野J、Kokontis JMのHiipakkaのRA

ベンは、IL 60637、米国シカゴ大学、生物化学の部門および分子生物学設ける、かもしれない。

人間の前立腺癌の細胞ライン、PC-3 (男性ホルモン無感覚な)およびLNCaP 104-Rは(男性ホルモン抑圧される)裸のマウスに前立腺の腫瘍を作り出すためにsubcutaneously再接種された。 緑茶の(-) epigallocatechin 3没食子酸塩しかし構造的に関連カテキンの腹腔内の注入は、(-)エピカテキン3没食子酸塩のような、成長を禁じ、急速に裸のマウスの人間の前立腺の腫瘍のサイズを減らした。 (-) Epigallocatechin 3没食子酸塩はまた急速に裸のマウスの人間の乳房の癌細胞ラインMCF-7によって形作られた腫瘍の成長の成長を禁じた。 緑茶の高い消費と一部のアジアの国の前立腺そして乳癌の低い発生間に関係があることは可能である。

261. Biochem Biophys Res Commun 9月1995日25日; 214(3): 833-8

茶エピカテキン3没食子酸塩およびepigallocatechin 3没食子酸塩によるステロイド5のアルファ還元酵素のイソチームの選択的な阻止。

Liao SのHiipakkaのRA

ベンはIL 60637、米国、シカゴ大学設ける、かもしれない。

5アルファ還元酵素の抑制剤は温和な前立腺の増殖、前立腺癌およびある特定の皮膚病のような5アルファdihydrotestosterone依存した異常の処置で有効、かもしれない。 緑茶のカテキンは、(-) epigallocatechin 3没食子酸塩および(-)エピカテキン3没食子酸塩、しかしない(-)エピカテキンおよび(-) epigallocatechin、タイプ1しかしないタイプ2 5のアルファ還元酵素の有効な抑制剤である。 (-) Epigallocatechin 3没食子酸塩はまたラットの付属の性腺の成長を禁じる。 これらの結果はある特定の茶没食子酸塩がターゲット器官の男性ホルモンの行為を調整できることを提案する。

262. 膵臓8月1995日; 11(2): 127-31

DL ethionine誘発の激しい膵臓炎に対する緑茶のカテキン(Polyphenon)の効果。

Takabayashi F、Harada N、Hara Y

浜松の大学、静岡、日本の大学。

ラットのDL ethionine誘発の激しい膵臓炎に対する緑茶のカテキン(Polyphenon)の効果は検査された。 この調査で引き起こされた激しい膵臓炎は適当な相互およびintrastitial浮腫およびつぎはぎのacinar細胞の壊死によって特徴付けられた。 DLethionineの腹腔内の注入によって激しい膵臓炎と引き起こされるラットでは膵臓(0.47 +/- 0.059 g/100 gの体重のぬれた重量; p < 0.05)、血清のアミラーゼ(10,432 +/- 996 IU/L; p < 0.001)および脂質の過酸化物(19.5 +/- 1.78 nmol/mgのティッシュDNAのティッシュの集中; p < 0.001) かなり等張の塩と注入された制御ラット(0.39 +/- 0.037 g/100 gの体重、5,639 +/- 1,568 IU/Lで、そして10.7 +/- 1.04 nmol/mgのティッシュDNA、それぞれ)得られた価値と比較されて増加された。 それに対して、DLethionineと注入され、実験期間の間に水の代りに飲料として緑茶のカテキンの解決と供給されラットに膵臓のティッシュは膵臓(0.39 +/- 0.054 g/100 gの体重のほとんど正しい、そしてぬれた重量だった; p < 0.05)、血清のアミラーゼ(5,716 +/- 708 IU/L; p < 0.001)およびティッシュ(11.5 +/- 2.15 nmol/mgのティッシュDNAの脂質の過酸化物の集中; p < 0.001) かなりDLethionineと注入され、飲料として水と供給されたラットで得られた価値と比較されて減らされた。 これらのデータは緑茶のカテキンが実験激しい膵臓炎の病因に対する保護効果をもたらすかもしれないことを提案する。

263. アーチBiochem Biophys 10月1995日1日; 322(2): 339-46

水様段階基の清掃動物と鎖破損の酸化防止剤としてPolyphenolic flavanols。

Salah N、ミラーNJ、Paganga G、Tijburg L、Bolwell GP、米エバンズC

根本的な研究グループ、UMDS--人の病院、イギリス ロンドン大学。

この調査の目的はflavanolicポリフェノール、カテキンおよびカテキン没食子酸塩のエステルの相対的な酸化防止活動を生体外で確立することだった。 相対的な酸化防止潜在性は水様段階に発生した基と脂質のperoxyl基の普及に対して測定された。 結果は水様段階の根本的な清掃動物として有効性の順序がエピカテキンの没食子酸塩(ECG) > epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG) > epigallocatechin (EGC) >没食子酸(GA) >カテキンに一致したエピカテキンであることを示す; 脂質のperoxylの根本的な種の普及に対して、エピカテキンおよびカテキンはECGおよびEGCG、最少の効果があるEGCおよびGAであること有効である。 これはLDLのアルファ トコフェロールの消費から保護する相対的な機能に一貫している。 結果は緑茶のエキスの最も関連した酸化防止要素という点において論議される。

264. 発癌2月1995日; 16(2): 217-21

2アミノ1メチル6 phenylimidazo [4,5-b] -ピリジン(PhIP)のF344女性ラットの酸化防止剤による誘発の乳腺の発癌のChemoprevention。

Hirose M、Akagi K、長谷川R、Yaono M、Satoh T、Hara Y、Wakabayashi K、Ito N

病理学、名古屋の市立大学、衛生学校、日本の最初部門。

2アミノ1メチル6のphenylimidazo [4,5-b]ピリジン(PhIP)の誘発の乳房の発癌に対する酸化防止剤の1 O hexyl2,3,5 trimethylhydroquinone (HTHQ)、3-O-ethylascorbic酸(EAsA)、3-O-dodecylcarbomethylascorbic酸(DAsA)、緑茶のカテキン(GTC)およびellagic酸のChemopreventiveの効果はメスF344ラットで検査された。 20-21匹の6週古いラットのグループは0.5% HTHQの1% EAsA、1% DAsA、1% GTCまたは0.1%のellagic酸とともに0.02% PhIPだけ52週間補足なしでだけ単独で、PhIP含んでいる粉にされた食事療法でこれらの酸化防止剤または基底食事療法維持された。 実験の終わりに酸化防止グループとPhIPの残存率はPhIPのグループだけのそれより高かった。 明らかな乳房の腫瘍の順次観察はHTHQのグループとPhIPの週52までに単独でPhIPを受け取っているラットの40%に腫瘍ポイントがこの時までにあった一方、1つの腫瘍だけ示した。 乳房の腺癌の最終的な発生はHTHQのグループ(4.8%、P < 0.01)とPhIPでPhIPの価値だけ(40%)と比べてかなり減った。 統計的に重要が、他の酸化防止扱われたグループ(23.8-28.6%)の腺癌の発生はPhIPのグループだけでよりまた低かった。 なお、HTHQのグループ(0%)とPhIPの大きい腸の腫瘍の発生はPhIPのグループだけ(16.7%)に関連して減る傾向を示した。 これらの結果は酸化防止剤、特にHTHQがPhIP誘発の発癌に対して、有効なchemopreventive行為を出すことを示す。

265. Jの細胞Biochem Suppl。 1995;22:169-80.

癌のchemopreventive代理店としてポリフェノール。

石を投げる人GD、Mukhtar H。

予防医学、オハイオ州立大学、コロンブス43210、米国の部門。

この記事はさまざまなモデル システムで茶ポリフェノール、クルクミンおよびellagic酸のchemopreventive efficaciesの利用できるデータを要約する。 重点はこれらのポリフェノールのanticarcinogenic活動および行為の提案されたメカニズムに置かれる。 茶は約30ヶ国で育ち、水の隣で、世界の最も広く消費された飲料にである。 茶はように緑、黒、またはoolong製造される; 紅茶は茶プロダクトのおよそ80%を表す。 疫学の研究は、けれども決定的でない、人間癌に対する茶消費の保護効果を提案する。 茶のantimutagenicおよびanticarcinogenic効果の実験調査は緑茶のポリフェノール(GTPs)と主に行なわれた。 GTPsの展示物のantimutagenic活動生体外で、およびそれらは齧歯動物の発癌物質誘発の皮、肺、forestomach、食道、十二指腸およびコロンの腫瘍を禁じる。 さらに、GTPsはマウスのTPA誘発の皮腫瘍の昇進を禁じる。 複数GTPsがanticarcinogenic活動を所有しているが、最も活動的の(-) -あるepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、GTPの一部分の主要な要素。 複数のメカニズムは酸化防止剤(グルタチオンの過酸化酵素、カタラーゼおよびキノン還元酵素)および段階IIの(グルタチオンSトランスフェラーゼ)酵素活性の強化を含むGTPsの腫瘍抑制的な特性に責任がある、ようである; 化学的に引き起こされた脂質の過酸化反応の阻止; 照射およびTPA誘発の表皮のオルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)およびcyclooxygenaseの活動の阻止; プロテイン キナーゼCおよび細胞拡散の阻止; 炎症抑制の活動; そしてギャップの接続点の細胞間コミュニケーションの強化。 クルクミンはスパイスのウコンの黄色い着色代理店である。 それはエームズのサルモネラ テストのantimutagenic活動を表わし、胸およびコロンで化学的に引き起こされたpreneoplastic損害および齧歯動物の皮、forestomach、十二指腸およびコロンでneoplastic損害を禁じるanticarcinogenic活動がある。 さらに、クルクミンはマウスのTPA誘発の皮腫瘍の昇進を禁じる。 クルクミンのanticarcinogenic効果のためのメカニズムはGTPsのそれらに類似している。 クルクミンはレバーのグルタチオンの内容そしてグルタチオンSトランスフェラーゼの活動を高める; そしてそれはマウスの皮の脂質の過酸化反応およびアラキドン酸の新陳代謝、TPA扱われたNIH 3T3の細胞のプロテイン キナーゼCの活動、ラットのコロンの化学的に引き起こされたODCおよびチロシンのプロテイン キナーゼの活動、およびマウスの繊維芽細胞の8-hydroxyguanosine形成禁じる。 Ellagic酸はさまざまなフルーツ、ナットおよび野菜で豊富に見つけられるポリフェノールである。 Ellagic酸はantimutagenesisの試金で活発で、齧歯動物の肺の化学的に引き起こされた癌を、レバー、皮および食道、およびマウスの皮のTPA誘発の腫瘍の昇進禁じるために示されていた。

266. 茶植物-ツバキのsinensis (L.) O。 KuntzeのツバキSINENSIS (L.) O. KUNTZE。 DER TEESTRAUCH Scholz E.; Bertram B. Inst。 毛皮Pharmazeutische Biologie、アルバートLudwigs Universitat、Schanzlestrasse 1の79104フライブルク ドイツZeitschriftの毛皮Phytotherapie (ドイツ)、1995年16/4 (231-238+241-246)

飲料として茶の世界的な消費は水のそれにだけ二番目にある。 茶はツバキのsinensis (東南アジアの山が多い地域固有のL.)の若い葉そして芽からO. Kuntze得られ、2000年間以上東アジアで耕される。 緑茶は新たに収穫された葉の乾燥に先行している急速な暖房によって製造される。 高湿度の枯らされ、転がされ、そして押しつぶされた新しい葉の発酵は紅茶を与える。 両方の茶質にあるカフェインのほかに、緑茶は高い量のflavanolsを(カテキン)、フラボノールのグリコシドの凝縮させ、hydrolysableタンニンおよびサポニンの少量含んでいる。 、flavanols関連する、タンニン特に不完全に特徴付けられたthearubigensの着色された酸化プロダクトはまたtheaflagallinsのtheaflavins、少量およびbisflavanols (theasinensins)を含んでいる、および不変のフラボノールのグリコシド勝つ紅茶で。 両方の茶質では、フッ化物の異常に高なレベルおよびアルミニウムはある。 緑および紅茶の消費は人間の健康に有利であるために報告された。 茶がある特定の癌に対する保護効果をもたらすかもしれないこと、多くの実験室調査は腫瘍の形成および成長に対して茶準備および茶ポリフェノールの抑制的な効果を示し、疫学の研究から証拠がある。 この効果は発癌物質の活動化の酵素を禁じ、Nニトロソ基を含んだ混合物の内生形成を抑制する機能とつながれる茶ポリフェノールのantioxidative特性が主に原因であると信じられる。 さらに、virostatic、bacteristaticおよび逆transcriptase抑制する、またantiatherosclerotic効果は報告される。 緑茶のエキスおよびflavanolsは血圧、血しょうブドウ糖およびコレステロール値を生体内で減らし、血小板の集合を生体外で禁じ、そして冠状心臓病の危険を下げるようである。

267. 箱12月1994日; 106(6): 1801-5

Epigallocatechinの没食子酸塩。 緑の茶誘発の喘息の主要な原因となる代理店。

Shirai T、佐藤A、Hara Y

内科、日本浜松大学医科大学院の部門。

私達は緑茶の工場で働いた緑茶への露出の後の開発された喘息および鼻の徴候は塵を払う3人の患者を記述し。 緑の茶葉のどんな部品が喘息をもたらすために責任があるかもしれないか明白にするためには私達はカテキン、緑の茶葉の主要コンポーネントを準備した。 Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg; MW: 458のdaltonsは高性能液体クロマトグラフィーによって)、主要なカテキン、浄化された。 主題は茶塵への前の露出無しに緑の茶誘発の喘息、5つの喘息患者、および5つの健康な制御を用いる3人の患者を含んでいた。 すべての3人の患者がEGCgへの即時の皮そして気管支応答を表わしたことが分られた。 EGCgのPrausnitz-Kustnerテストはまた肯定的だった。 但し、喘息および健康な制御のどれも肯定的な反作用を示さなかった。 これらの結果はEGCgが緑の茶誘発の喘息の原因となる代理店である示し、IgE仲介された応答がこのタイプの職業性喘息をもたらすために責任がある一部には、少なくともあることを提案することを。

268. 植物食糧によってはNutrがぶんぶんいう。 10月1994日; 46(3): 221-9。

人間による緑および紅茶の消費: 糞便、血および尿のポリフェノールの集中の影響。

彼YH、Kies C。

栄養科学の部門およびDietetics、ネブラスカ、リンカーン68583-0807の大学。

調査の目的はおよびポリフェノールの全血および血血清の集中尿および糞便の排泄物に対する緑茶の効果を、紅茶およびdecaffeinated紅茶の消費定めることだった。 56日の調査は10の健康な大人の主題が制御された実験室を消費した14日の4任意に整理された実験期間それぞれ定数、通常の食糧に基づいて測定された食事療法に分けられた。 別の期間の間に、主題は3つの毎日の食事で茶、緑茶、規則的な紅茶またはdecaffeinated紅茶の飲料を受け取らなかった。 主題は尿の完全なコレクションを作り、調査中の腰掛けおよび絶食の血液サンプルは調査の始めにそして毎実験期間の終わりに引かれた。 尿、糞便、全血、血血清、食糧および茶に含まれていたポリフェノールはWah Lauの分光測光方法によって等分析された(1989年)。 緑茶の消費は最も大きい糞便および尿の排泄物の最も高い取入口で、ポリフェノールの最も高い保持および規則的な紅茶、decaffeinated紅茶および茶処置の効果に先行している高い全血の集中起因しなかった。 これらの結果は茶からのポリフェノールが少なくとも部分的に吸収性であることを示す。 それ故に、食餌療法のポリフェノールの肯定的な、マイナスの効果は適切なボディにそしてだけでなく、腸内の効果として内部行われるかもしれない。

269. 蟹座Lett 8月1994日15日; 83 (1-2): 149-56

7,12-dimethylbenz [アルファ]前処理をされるSprague-Dawleyのメスのラットの緑茶のカテキンそして他の自然発生する酸化防止剤による乳腺の発癌の阻止アントラセンと。

Hirose M、Hoshiya T、Akagi K、Futakuchi M、Ito N

病理学、名古屋の市立大学、衛生学校、日本の最初部門。

乳腺の発癌に対する自然発生する酸化防止剤の効果は7,12-dimethylbenz [アルファ]アントラセンと検査された(DMBA)前処理をされたSprague-Dawleyのメスのラットで。 15-16匹の7週古いラットのグループはDMBAおよび1週その後0.4%カテコール1.0%を含んでいる食事療法に置かれた開始の50のmg/kgの体重の内部胃の線量をガンマoryzanol、2.0%フィチン酸、1.0%緑茶のカテキン(GTC)、35週間単独で1.0%タンニン酸か基底食事療法受け取った。 乳房の腫瘍の最終的な発生そしてmultiplicitiesがDMBA扱われたグループ間でかなり違わなかったが、週36の実験の終わりに酸化防止扱われたグループの生存者の数は基底食事療法のグループでよりかなり高かった。 特に、強く基底食事療法のラットのための33.3%だけのそれと対比される93.8%のGTCのグループの残存率。 週18の終わりに、すべての動物がそれでも生きていたときに、明らかな乳房の腫瘍の平均のサイズはカテコール、フィチン酸およびカテキンのグループでかなりより小さかった。 これらの結果は特に酸化防止剤およびGTCがDMBAの開始の後で、ラットの乳腺の発癌を禁じることを示す。

270. 蟹座Lett 4月1994日29日; 79(1): 33-8

1,2-dimethylhydrazineによって引き起こされるマウスの大きい腸癌に対する緑茶のカテキンの抑制的な効果の実験調査。

Yin P、肇J、チェンS、朱Q、劉Z、Zhengguo L

病理学、河南の地方の病院、中国の部門。

クンミンの300匹のマウスは6グループ(各グループの半分の男性そして半分の女性)に任意に分けられた。 グループ1は肯定的な制御グループ、グループ2、3だった、4つおよび5つは実験グループであり、グループ6は支払能力がある制御グループとして使用された。 グループのマウスは1,2-dimethylhydrazine (1,2-DMH) (20のmg/kgの体重注入された。)と1-4週に一度subcutaneously解決第2週から第20週から。 第1週から第23週からのグループ2、3および4のマウスはカテキン(1 mg/mouse)、カテキン(2 mg/mouse)およびEGCG (2 mg/mouse)を、週それぞれ、5回与えられた。 グループ5 5回まで第23週のマウスは第1からカテキンだけ(3 mg/mouse)週受け取った。 グループ6のマウスは第2から第20週から1つのmmolのエチレンジアミン四酢酸の解決の等しい容積と週に一度subcutaneously注入された。 第27週の終わりに、すべてのマウスは頚部転位(朱、Q.H.および朱のQ.F.の(1991年の)によって実験動物科学、第1版殺された。 広東省、後輩の教育出版業者)。 病理学の検査はグループ1に起こる大きい腸癌の発生が80%だったことを、グループ2、3および4のそれよりかなり高い示した(p < 0.001)。 腫瘍はグループ5および6.で見つけられなかった。 これは緑茶がカテキンの異なった線量にもかかわらず大きい腸癌の誘導に対する予防の効果をもたらすことを提案するかもしれない。 Immunohistochemistryの調査は緑茶のカテキンがティッシュのスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動を高めることができることを示した。

271. 蟹座Res。 7月1994日1日; 54(13): 3428-35。

紅茶、緑茶、decaffeinated紅茶および7,12-dimethylbenz [a]の紫外Bの光誘導皮の発癌に対するdecaffeinated緑茶の抑制的な効果はSKH-1マウスをアントラセン始めた。

Wang ZY、黄MT、ルーYR、Xie JG、Reuhl KRのNewmarkのHL、Ho CTのヤンのCS、Conneyああ。

化学生物学の部門および生薬学、薬学、Rutgers、Piscataway 08855-0789ニュー ジャージー州立大学の大学。

前の調査(等Z.Y. Wang、蟹座Res。、52: 1162-1170、 1992年)、私達は飲む液体の唯一の供給源として緑の茶葉の水エキスの管理が前に7,12-dimethylbenz [a]アントラセンと禁じたことが分った(DMBA)始められたSKH-1マウスの紫外Bライト(UVB)誘発の発癌を。 現在の調査では、私達は紅茶、緑茶、decaffeinated紅茶およびDMBA始められたSKH-1マウスのUVB誘発の皮の発癌に対するdecaffeinated緑茶の効果を比較した。 各種類の茶葉(水1.25のgの茶葉/100つのmlの)の1.25%水エキスはBunnの茶醸造機械の茶葉の50 gによって熱湯の4リットルを渡すことによって準備された。 この調査の間に分析された1.25%紅茶、緑茶、decaffeinated紅茶およびdecaffeinated緑茶の多数のサンプルの固体の中間の集中は4.23、3.94、3.66、そして3.53 mg/ml、それぞれだった。 茶固体のこれらの集中は人間によって摂取される茶醸造物の出席者に類似している。 メスSKH-1マウスは31週間UVBの30 mJ/cm2と照射に3週二度毎週後で先行しているDMBAの200 nmolと原則的に扱われた。 皮腫瘍のUVB誘発の形成は0.63か1.25%紅茶、緑茶、decaffeinated紅茶、または飲む液体の唯一の供給源としてdecaffeinated緑茶の経口投与によって著しくUVBの処置の31週前のそしての間の2週禁じられた。 8つの茶準備のそれぞれの管理はだけでなく、腫瘍の数を禁じたが、腫瘍サイズはまた著しく減った。 各腫瘍の病理組織学的な検査は8つの茶準備の経口投与がUVB誘発のkeratoacanthomasおよび癌腫の形成に対するマーク付きの抑制的な効果をもたらしたことを示した。 1.25%紅茶、緑茶、decaffeinated紅茶、またはdecaffeinated緑茶の管理は79、78によってマウスごとのkeratoacanthomasの数を、73禁じた、またはマウスごとの癌腫の70%、それぞれ、および数は93、88、77、か72%によって、それぞれ禁じられた。 要約すると、紅茶の管理はDMBA始められたSKH-1マウスのUVB誘発の皮の発癌の抑制剤として緑茶と対等だった。 decaffeinated紅茶またはdecaffeinated緑茶の経口投与はまたDMBA始められたSKH-1マウスでUVB誘発の皮の発癌に対するマーク付きの抑制的な効果をもたらしたが、これらの茶準備は大量服用のレベルで規則的な茶よりわずかにより少なく有効だった。

272. 発癌8月1993日; 14(8): 1549-53

ラット複数の器官の発癌の緑茶のカテキンの効果は模倣する。

Hirose M、Hoshiya T、Akagi K、Takahashi S、Hara Y、Ito N

病理学、名古屋の市立大学の衛生学校、日本の最初部門。

緑茶のカテキン(GTC)の食餌療法の管理の効果は複数の器官の発癌モデルを使用して検査された。 15匹のF344オスのラットのグループは単一i.pと最初に扱われた。 Nジエチル ニトロサミン100つのmg/kgのの管理体重の、4 i.p。 20のmg/kgの体重N-methylnitrosourea、4 s.cの管理。 次に2週および0.1% 2,2'のための0.05%のNブチルN (4-hydroxybutyl)のニトロサミンとともに40のmg/kgの体重1,2-dimethylhydrazineの線量、- 2週間dihydroxyディディミアムn propylnitrosamine、4週の総開始の期間の飲料水の両方。 1.0か0.1%の線量の食事療法のGTCは、発癌物質の露出の最中および後で発癌物質の露出または両方の後で発癌物質の露出の前および最中で1日から、管理された。 動物のそれ以上のグループは制御として発癌物質、1% GTCまたは単独で基底食事療法と扱われた。 すべての動物は週36の終わり、およびhistopathologically検査されたすべての主要な器官で殺された。 ラットごとの小さい腸の腫瘍の数は(アデノーマおよび癌腫)発癌物質の露出(0.31 +/- 0.48)の間に(0.13 +/- 0.35)そしての後で1% GTCと扱われたグループでおよび発癌物質のグループだけ(1.07 +/- 1.21)と比較して発癌物質の露出(0.14 +/- 0.36、0.46 +/- 0.97それぞれ)の最中および後で1%そして0.1% GTCを両方受け取るそれらでかなり減った。 一方では、グルタチオンのSトランスフェラーゼの胎盤がある形態の1 cm2あたり肯定的なレバー焦点の数は発癌物質の露出の後で発癌物質の露出の間に1そして0.1% GTCと、1% GTCそして発癌物質の露出の最中および後で1% GTC両方扱われたグループでわずかにかなり高められたが。 結果は両方発癌物質の露出の最中および後で適用されたときGTCが小さい腸の発癌を禁じる間、わずかに線量の依存した方法のhepatocarcinogenesisを高めることを示した。

273. J Periodontol 7月1993日; 64(7): 630-6

コラゲナーゼの活動に対する茶カテキンの抑制的な効果。

Makimura M、Hirasawa M、Kobayashi K、Indo J、Sakanaka S、Taguchi T、Otake S

松戸の歯科医療、臨床病理学、日本の部門の日本大学の学校。

この調査の主要な目的はコラゲナーゼの活動に対する日本の緑茶のツバキのsinensisからのカテキンの派生物の抑制的な効果を検査することだった。 (+) -カテキン(c)を、(-) -エピカテキン(欧州共同体)、(+)含んでいる粗野な茶カテキンgallocatechin (GC)、(-) - epigallocatechin (EGC)、(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECg)、および(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)はprokaryotic禁じる機能のために、テストされ、eukaryotic細胞はコラゲナーゼの活動を得た。 テストされた茶カテキンの間で茶カテキン(100 micrograms/ml)の最適の集中がコラゲナーゼおよびコラーゲンを含んでいる反応混合物に加えられたときにECgおよびEGCgはコラゲナーゼの活動に対する最も有効で抑制的な効果を示した。 茶カテキンが付いているコラゲナーゼの前培養はコラゲナーゼの活動を同様に減らした。 ECgおよびEGCgと対照をなして、他の4茶カテキン(C、欧州共同体、EGCおよびGC)はあらゆるコラゲナーゼに抑制的な効果を示さなかった。 私達の結果は3-galloyl基の立体構造がコラゲナーゼの活動の阻止のために重要であることを提案する。 非常に進歩的な大人のperiodontitisからのgingival crevicular液体のコラゲナーゼの活動は茶カテキンの付加によって完全に禁じられた。 これらの結果はgalloyl基を含んでいる茶カテキンがeukaryotic禁じる機能を所有し、prokaryotic細胞がコラゲナーゼを得たことを示した。

274. 発癌。 5月1993日; 14(5): 849-55。

N-nitrosodiethylamineに対する保護および緑茶によるA/Jのマウスのbenzo [a]ピレン誘発のforestomachおよび肺tumorigenesis。

Katiyar SK、Agarwal R、Zaim MT、Mukhtar H。

皮膚科学、クリーブランドの大学病院の部門は、西部の予備大学、オハイオ州を包装する。

近年私達および他は複数の動物の腫瘍モデルで癌に緑茶のchemopreventive効果を示した。 この調査で私達は緑茶(WEGT)およびN-nitrosodiethylamine (洞穴)に対してWEGTから隔離されたpolyphenolic一部分(GTP)の水エキスの癌のchemopreventive効果を-およびA/Jのマウスのbenzo [a]ピレンの(BP)誘発のforestomachそして肺tumorigenesis査定した。 forestomachおよび肺の両方保護効果は、WEGTおよびGTPがtumorigenesisの議定書の開始、後開始および全期間の間に動物に与えられたときに腫瘍の総計で減少および腫瘍を持つマウスのパーセントによって明白だった。 マウスへの飲料水の0.2% GTPの口頭供給はそれぞれ洞穴およびBP誘発のforestomachのtumorigenesisに対して68-82および39-66%保護をできた。 洞穴およびBPによって引き起こされた肺の腫瘍の多様性の場合にはGTPの保護効果は38-43と25-46%の間にそれぞれあった。 同様にマウスに、2.5% WEGTの口頭供給はまたそれぞれ洞穴およびBP誘発のforestomachのtumorigenesisに対して80-85および61-71%保護をできた。 肺tumorigenesisの場合には、WEGTの保護効果は43-62およびそれぞれ25-51%だった。 forestomachの腫瘍の組織学的な調査はGTP-でかなりより低いsquamous細胞癌腫の計算を示し、単独で発癌物質のマウスの扱われた制御グループと比較されたマウスのグループにWEGT与えた。 肺の腫瘍が組織学的に検査されたときに、腺癌はGTP-で観察されなかったし、単独で発癌物質の扱われた制御グループの腺癌と20%のマウスと比較されたマウスのグループにWEGT与えた。 飲料水のGTPそしてWEGTの口頭供給はまたグルタチオンのSトランスフェラーゼおよびNADPの活動で重要な強化を示した(H): レバー、小さい腸、胃および肺のキノン還元酵素。 この調査の結果は緑茶が内部ボディ器官の発癌物質誘発のtumorigenesisに対してchemopreventive効果を所有していること、そしてそのような効果のメカニズムが段階IIおよび酸化防止酵素システムの強化を含むかもしれないことを提案する。

275. 蟹座Lett。 4月1993日15日; 69(1): 15-9。

腫瘍のギャップのjunctional細胞間コミュニケーションの強化は緑茶の部品によって細胞を促進者扱った。

Sigler K、Ruch RJ。

病理学、オハイオ州、トレド43699の医科大学の部門。

緑茶(ツバキのsinensis)は腫瘍の昇進を生体内でそして生体外で禁じるために報告された。 多くの腫瘍の促進者は昇進の重要なメカニズムであるかもしれないギャップのjunctional細胞間コミュニケーション(GJIC)を禁じる。 現在の調査では、私達は緑茶が促進者扱われた細胞のGJICを高めることを仮定した。 緑茶(GTE)の水様のエキスおよび要素の複数はp、p'-dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) -、12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA) -およびディールドリン扱われたWB-F344ラットのレバー上皮細胞のGJICに対する効果のためにテストされた。 すべての3人の促進者は非cytolethal集中で線量敏感な方法のGJICを禁じた。 (GTE (10-80 gamma/mlは)促進者扱われた細胞のGJIC 20-80%を高めた。 (-) - Epigallocatechinの没食子酸塩および(-) -エピカテキンの没食子酸塩はまたDDT扱われた細胞のGJICを高めたが、効果は(+) -カテキンと、(-) -エピカテキン、(-) - epigallocatechin、カフェイン、またはテオブロミン見られなかった。 これらのデータはGTEが高めるGJICによって腫瘍の昇進を禁じるかもしれないこと動的機器がカテキンの没食子酸塩であることを提案し。

276のBiochim Biophysのアクタ4月1993日8日; 1147(1): 132-6

殺菌のカテキンは脂質のbilayerを損なう。

Ikigai H、Nakae T、Hara Y、Shimamura T

分子生命科学、Isehara、日本東海大学医科大学院の部門。

抗菌性の行為のモードの、緑茶(ツバキのsinensis)のエキス、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)および(-) -エピカテキン(欧州共同体)は調査された。 強い殺菌のEGCgによりphosphatidylcholineのliposomes (PC)からの5,6-carboxyfluoresceinの漏出を引き起こしたが、非常に弱い殺菌の活動の欧州共同体は膜への少し損害を与えた。 PCが付いているliposomeの膜に再構成されたときPhosphatidylserineおよびdicetyl隣酸塩はEGCg仲介された損傷から部分的に膜を保護した。 EGCg、しかしPC liposomesおよびこれらの行為の強い集合およびNPN蛍光性の癒やすことを引き起こされたない欧州共同体は負荷電の脂質の前で著しく下がった。 これらの結果は殺菌のカテキンが主に機能する示し、細菌の膜をことを傷つける。 グラム陰性の細菌がグラム陽性の細菌より殺菌のカテキンに対して抵抗力があること観察は負荷電のlipopolysaccharideの存在によってある程度説明することができる。

277. Int J Immunopharmacol 11月1992日; 14(8): 1399-407

(-)構造機能関係のB細胞そして調査のepigallocatechinの没食子酸塩のミトゲン活動。

Hu ZQ、Toda M、Okubo S、Hara Y、Shimamura T

微生物学および免疫学の、東京、日本Showa大学医科大学院の部門。

(-) Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)、緑茶の主要な要素は、強くヒツジの赤血球(SRBC)への直接プラク形成細胞(PFC)の応答を生体外で高め、マウスのsplenic B細胞のためのないsplenic T細胞およびthymocytesのための強いミトゲン活動を示した。 B細胞拡散の強化は大食細胞によって彼らの取り外しが活動を除去しなかったので仲介されなかった。 検査されるカテキンの派生物の間(+)カテキン(c); (-)エピカテキン(欧州共同体); (-) - epigallocatechin (EGC); (-)エピカテキンの没食子酸塩(ECg); (-) epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg); そしてtheaflavinのdigallate (TF3)は、galloylの派生物だけ(ECg、EGCgおよびTF3) B細胞の自発拡散の表示された重要な強化を分ける。 カテキンおよびgalloylのグループの構造アナログはまたシステムで検査された。 没食子酸およびタンニン酸は強化を引き起こしたが、ルチン、pyrogallolおよびカフェインは引き起こさなかった。 結果はEGCgのgalloylのグループが強化を担当したことを示す。 但し、カテキンの基本的な構造はECgに、EGCg、TF3、没食子酸およびタンニン酸はB細胞拡散を引き起こすかなり異なった潜在的能力があったので、また重要である。

278. Prev Med。 5月1992日; 21(3): 361-9。

化学薬品および紫外線によるtumorigenesisに対する緑茶の抑制的な効果。

Conneyああ、Wang ZY、黄MT、Ho CTのヤンのCS。

化学生物学の部門および生薬学、薬学、Rutgers、Piscataway 08854ニュー ジャージー州立大学の大学。

緑茶のポリフェノールの一部分の項目適用は前に7,12-dimethylbenz [a]アントラセンと禁じた(DMBA)始められたCD-1マウスの12 O tetradecanoyl phorbol 13アセテート誘発の腫瘍の昇進を。 SKH-1マウスへの液体の生活維持の唯一の供給源として緑茶の注入の経口投与は紫外Bライト(UVB)誘発の日焼けの損害、皮腫瘍のUVB誘発の開始、前にDMBAと始められたマウスの皮腫瘍およびA/Jのマウスのnitrosodiethylamine誘発のforestomachおよび肺腫瘍のUVB誘発の形成を禁じた。 DMBA始められたマウスの皮腫瘍の禁止のUVB誘発の形成に加えて、緑茶の経口投与は著しく腫瘍サイズを減らした。

279. 蟹座Res。 7月1992日15日; 52(14): 3875-9。

酸化防止剤として緑茶そして主要なポリフェノールによるA/Jのマウスのタバコ特定のニトロサミン誘発の肺tumorigenesisの阻止。

Xu Y、Ho CT、ハンC、チョンFL、アミンSG。

アメリカの健康の基礎、ヴァルハラ、ニューヨーク10595。

この調査では私達は緑茶の効果および主要コンポーネントを、(-) -検査したepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)およびタバコ特定のニトロサミン4 (methylnitrosamino)のカフェイン、- 1 (3-pyridyl) - 1メチルエチルケトン(NNK)のA/Jのマウスの誘発の肺tumorigenesis。 私達はまたNNKの処置によって引き起こされた肺組織のO6-methylguanineおよび8-hydroxydeoxyguanosine (8オハイオ州dGuo)形成に対する緑茶およびEGCGの効果を調査した。 マウスは2%の茶、560 PPM EGCG、または13週間飲料水の1120 PPMのカフェインを与えられた。 この時間の間に、NNK (体重11.65 mg/kgの)はgavageによって3回週3に12からの10週間毎週管理された。 生物検定は6週最後のNNKの処置の後の終わった。 マウスはNNKと飲料水がマウスごとの12.2 (Pより少なくより0.01)そして16.1の(Pより少なくより0.05)腫瘍ただ開発したと同時に開発したマウスごとの22.5の肺アデノーマを、一方緑茶かEGCGを、それぞれ飲んだNNK扱われたマウス扱った。 水および食事療法の消費の少し相違がこれらのグループで注意されたが、緑茶を飲むかまたはカフェインが解決下半身の体重増加を示したマウス。 緑茶およびEGCGがO6-methylguanineの形成に対する僅かな影響を出す間、NNKの肺tumorigenesisの重大なDNAの損害は、両方の処置マウスの肺DNAの8オハイオ州dGuoレベルの増加を抑制した。 緑茶およびEGCGによる肺DNAの8オハイオ州dGuo形成の阻止はNNKによって肺tumorigenesisを禁じる機能に一貫している。 8オハイオ州dGuoが酸化損傷によって引き起こされるDNAの損害であるのでこれらの結果は緑茶による阻止およびNNK誘発の肺tumorigenesisのEGCGのメカニズムが酸化防止特性が少なくとも部分的に原因であることを提案する。

280. Prev Med。 5月1992日; 21(3): 351-60。

茶部品: antimutagenicおよびanticarcinogenic効果。

Mukhtar H、Wang ZY、Katiyar SK、Agarwal R。

皮膚科学、クリーブランドの大学病院の部門は、西部の予備大学、オハイオ州を包装する。

背景。 ツバキ科家族のツバキのsinensis種からの茶は、水の隣に、世界の古代のおよび最も広く最も消費された飲料の1つである。 茶が複数のポリフェノールを含んでいるので、そして他の複数の自然発生する食餌療法のポリフェノールが細菌でantimutagenic効果および動物の生物検定システムでanticarcinogenic効果を示したので、私達は中国の緑茶(GTP)から得られるポリフェノールがまたantimutagenicおよびanticarcinogenic効果を所有しているかどうか調査した。 結果。 GTPおよび構成エピカテキンの派生物は肝臓のチトクロームP450 (P450)と相互に作用すると見つけられ、皮およびレバーのP450依存した混合され機能オキシダーゼの酵素を禁じた。 GTPおよびエピカテキンの派生物は複数の試験制度のantimutagenic効果を表わした。 GTPはネズミ科の皮のtumorigenesisの生物検定システムで査定されたとき実質的な物の反皮腫瘍始まり、反皮腫瘍促進の活動を示した。 これらのモデル システムのpolyaromatic炭化水素、benzo [a]ピレン(BP)、3メチルcholanthreneでは、7,12-dimethylbenz [a]アントラセンはモデル皮の発癌物質として、および(+) -、8アルファdihydroxy9アルファ ベータ、7 10アルファ エポキシ7,8,9,10のtetrahydrobenzo [a]ピレン(BPの最終的な発癌性の代謝物質)使用された。 SKH-1毛のないマウスへの飲料水のGTPの供給はまた紫外B放射誘発の皮のphotocarcinogenesisに対して重要な保護をできた。 結論。 これらのデータは茶部品がantimutagenicおよびanticarcinogenic効果を所有していること、そして環境の代理店によって癌の危険から人間を保護できることを提案する。

281. Prev Med 5月1992日; 21(3): 334-50

緑茶の構成、消費およびポリフェノール化学。

グラハムHN

茶は約30ヶ国で育つが、が非常に異なるレベルで世界的に消費される。 それは1年ごとのおよそ0.12リットルの世界的な消費が付いている水は別として一人につき最も広く消費された飲料である。 茶は3つの基底形式で製造される。 緑茶はかのように緑の葉のポリフェノールの酸化を排除するために準備される。 紅茶の生産の間に酸化はこれらの物質のほとんどが酸化するように促進される。 Oolongの茶は部分的に酸化させたプロダクトである。 製造された乾燥された茶のおよそ2.5百万メートル トンの20%だけは緑茶であり、2%以下oolongの茶である。 緑茶は北アフリカおよび中東の中国、日本および少数の国で主に消費される。 新しい茶葉は乾燥した葉の重量の30%まで構成するかもしれないカテキンとして知られているポリフェノールのflavanolのグループで珍しく豊富である。 他のポリフェノールはchlorogenic酸、coumarylquinic酸、および茶、theogallin (3-galloylquinic酸)に独特な1つのようなflavanolsおよびグリコシドおよびdepsidesを含んでいる。 カフェインは他の共通のmethylxanthines、テオブロミンおよびテオフィリンの非常に少量と共に3%の平均レベルである。 アミノ酸のtheanine (5-N-ethylglutamine)は茶にまた独特である。 茶はアルミニウムおよびマンガンを集める。 植物の細胞の酵素の正常な補足物に加えて、茶葉は葉の細胞構造が紅茶の製造の間に破壊されるときカテキンの好気性の酸化に触媒作用を及ぼす活動的なポリフェノール・オキシダーゼを含んでいる。 酵素の酸化によって作り出されるさまざまなキノンは一連の混合物で、bisflavanols、theaflavins、epitheaflavic紅茶の独特の好みおよび色特性を与える、酸およびthearubigensを含んで起因する縮合反応を経る。 これらのほとんどはカフェインが付いている形態の複合体を容易に混合する。 茶にタンニン酸がない。 Thearubigensは紅茶の摘出可能な問題の最も大きい固まりを構成するが、構成は有名ではない。 Proanthocyanidinsは複合体より部分を構成する。 茶過酸化酵素は生成にかかわるかもしれない。 カテキンのキノンはまた何百もの紅茶の香りの一部分で見つけられる揮発混合物の多数の形成を始める。 緑茶の構成は次に摘み取ること非常に急速に起こる少数の酵素によって触媒作用を及ぼされた変更を除いて新しい葉のそれに非常に類似している。 新しい揮発物質は乾燥級の間に作り出される。 Oolongの茶は緑および紅茶間の構成で中間である。

282. Kansenshogaku Zasshi 5月1992日; 66(5): 606-11

[マイコプラズマに対する茶そしてカテキンの抗菌およびmicrobicidal活動]。

[日本語の記事]

Chosa H、Toda M、Okubo S、Hara Y、Shimamura T

微生物学および免疫学のShowa大学医科大学院の部門。

私達はマイコプラズマに対して茶エキスを、(-)epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)および彼らの抗菌およびmicrobicidal活動のためのtheaflavinのdigallate (TF3)検査した。 緑茶および紅茶はM.のpneumoniaeに対して抗菌活動を示した。 0.2%緑茶および紅茶の集中でM.のpneumoniaeおよびM.のoraleに対してないM.のsalivariumに対してmicrobicidal活動を示した。 puerh茶のエキスはM.のpneumoniaeおよびM.のoraleに対してわずかなmicrobicidal活動を示した。 EGCgは緑茶から浄化し、紅茶からのTF3はM.のpneumoniaeに対して著しくmicrobicidal活動を示した。 M.のoraleおよびM.のsalivarium。 これらの結果は茶およびカテキンがマイコプラズマのpneumoniaeの伝染に対する予防する代理店として使用することができることを提案する。

283. Kansenshogaku Zasshi 5月1992日; 66(5): 599-605

[Bordetella Pertussisに対する茶そしてカテキンの保護活動]。

[日本語の記事]

Horiuchi Y、Toda M、Okubo S、Hara Y、Shimamura T

微生物学および免疫学のShowa大学医科大学院の部門。

私達はBordetella Pertussisに対して茶およびカテキンの殺菌の活動を検査した。 puerh茶は適当な方法で細菌を殺したが、緑茶、示されている紅茶およびコーヒーは飲料の集中で殺菌の活動を示した。 (-)epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)およびtheaflavinのdigallate (TF3)のまた示されていたマーク付きの殺菌の活動。 ECGgおよびTF3ができなかった一方、緑茶および紅茶はまたヒーラおよびCHOの細胞に効果的にB.の百日咳の付着を妨げた。 EGCgおよびTF3は著しく百日咳の毒素の活動を促進するleucoリンパ球増加症を不活性にした。 紅茶は緑茶が不活性化を示さなかった一方、活動のわずかで重要な不活性化を示したが。 これらの結果は緑茶、紅茶、EGCgおよびTF3が百日咳の伝染に対して予防する代理店として機能するかもしれないことを提案する。

284. 蟹座Res。 3月1992日1日; 52(5): 1162-70。

紫外線によるtumorigenesisに対する飲料水およびSKH-1マウスの皮の12 O tetradecanoylphorbol 13アセテートの緑茶の抑制的な効果。

Wang ZY、黄MT、Ferraro T、Wong CQ、ルーYR、Reuhl K、Iatropoulos MのヤンのCS、Conneyああ。

化学生物学の部門および生薬学、薬学、Rutgers、Piscataway 08855ニュー ジャージー州立大学の大学。

緑茶は沸騰水の500のmlの緑の茶葉の12.5のgを二度得ることによって準備され、エキスは結合された。 この1.25%緑茶のエキスは(茶葉/水の100つのmlの1.25のg) 1 mlあたり緑茶のエキスの固体の4.69 mgを含み、人間が消費したある緑茶の飲料に構成で類似していた。 2.5%緑茶のエキス(茶葉/水の100つのmlの2.5 g)は同様に準備された。 7日間紫外Bライト(UVB)の180 mJ/cm2のメスSKH-1マウスの処置は一度毎日皮の赤い日焼けの損害で起因した。 赤い色の強度およびこれらの損害の区域はUVBの処置の前および最中で飲料水の唯一の供給源として1.25か2.5%緑茶のエキスの管理によって線量依存した方法で禁じられた。 10日間UVBの180 mJ/cm2のメスSKH-1マウスの処置は一度毎日皮腫瘍の開発で25週の12 O tetradecanoylphorbol 13アセテートの二度週間適用によって後で1週起因した続いた。 皮腫瘍の形成はUVBの処置のそしてUVBの処置の後で1週の10日前にそしての間に飲料水の唯一の供給源として1.25%緑茶のエキスの管理によって禁じられた。 付加的な実験では、メスSKH-1マウスは30週のUVBの200 7,12-dimethylbenz (a) 180と照射によってアントラセンのnmolが後で3週二度続いた、60、か30 mJ/cm2と毎週扱われた。 皮腫瘍のUVB誘発の形成および増加された脾臓のサイズはUVBの処置の30週前にそしての間に飲料水の唯一の供給源として1.25%緑茶のエキスの管理によって禁じられた。 これらの実験では、緑茶のエキスを持つ動物の処置はだけでなく、皮腫瘍の数を減らしたが、また腫瘍のサイズを大幅に減らした。 付加的な調査では、SKH-1マウスは25週の12 O tetradecanoylphorbol 13アセテートの二度週間適用に先行している7,12-dimethylbenz (a)アントラセンの200 nmolの項目適用によって始められた。 12 O tetradecanoylphorbol 13アセテートとの昇進の間の飲料水の唯一の供給源が皮腫瘍の数そして発生を減らしたように1.25%緑茶のエキスの管理。

285. Teratog Carcinogの突然変異原1992年; 12(2): 79-95

癌のための研究の作戦--chemoprevention。

Ito N、Imaida K

病理学、名古屋の市立大学の衛生学校、日本の最初部門。

環境の化学薬品が人間癌の開発そして防止両方の点では重要な要因であることが報告された。 後者のために、初期の検出は危険な状態の調査の人口のための臨床試験に先行している必要な第一歩である。 従って大量の注意はこれらの区域に焦点を合わせた。 但し、癌の開発の活動的な防止のための可能性の調査自体は別の主要なプロジェクトを形作る。 外因性の化合物によって発癌の防止を意味する発癌のChemopreventionは動物モデルのいろいろな器官で広く調査された。 通常注意は1つの器官だけに集中される。 但し、酸化防止剤は、BHAのような、全身の必要がchemopreventionの質問に近づくことを提案する異なった器官に対する非常に異なった効果を出す。 なお、発癌、外因性の混合物が保護効果を出すすなわち、開始、昇進、進行または全発癌のステップのステップを含むchemopreventionのメカニズムは、考慮されるべきである。 中期の生物検定システムおよび癌のchemopreventionのための潜在性の調査に使用することができる複数の器官の発癌システムは私達の実験室で開発された。 線量の依存した抑制的な効果は中期の生物検定システムにBHAおよびアルファ トコフェロール両方のために確立され、緑茶のカテキンによる小さい腸の発癌の阻止はまた私達の複数の器官の発癌の議定書で調査された。 それは私達が動物実験を使用してchemopreventive代理店のための新しい候補者を見つけること人間癌の防止のために非常に重要である。 このペーパー検討はchemopreventionのレポートを提案する、有効な段階を出版し、このますます重要な区域の未来の調査のための適した実験動物モデルを考慮に入れる。

286. Jpn J Med Sci Biol 8月1991日; 44(4): 181-6茶エキスによるrotavirusおよびエンテロウイルスの伝染の阻止。 Mukoyama A、Ushijima H、Nishimura S、Koike H、Toda M、Hara Y、エンテロウイルスのShimamura T. Department、健康の国民協会、東京、日本。

紅茶からの緑茶およびtheaflavinのdigallateからのEpigallocatechinの没食子酸塩はrotavirusesおよびエンテロウイルスが付いている培養されたアカゲザルの腎臓MA 104の細胞の伝染を禁じた。 抗ウィルス性の効果は最大限にウイルスに直接加えられたとき引き起こされ、細胞の前そして治療後は多くの弱い抗ウィルス性の活動を作り出した。 従ってエキスの抗ウィルス性の活動はウイルスの吸着の干渉に帰することができるようである。

287. 虫歯Res 1991年; 25(6): 438-43

日本の緑茶からのpolyphenolic混合物のAnticariesの効果。

Otake S、Makimura M、Kuroki T、西原町Y、Hirasawa M

臨床病理学、歯科医療の日本大学の学校、松戸、日本の部門。

日本の緑茶、日本の最も普及した飲み物の1からのエキスの虫歯の禁止効果は、生体外でそして生体内で調査された。 ツバキのsinensisの葉からの粗野な茶polyphenolic混合物は(Sunphenonと示される)効果的にミュータンス連鎖球菌の緊張JC-2 (c)唾液上塗を施してあるhydroxyapatideディスクの付属品をへの血清型禁じると見つけられた。 SunphenonはS. mutans JC-2の(c)粗野なglucosyltransferaseによってサッカロースからの水不溶解性のグルカンの形成にまた抑制的だった。 テストされる茶カテキンの間(-) - epigallocatechinの没食子酸塩および(-) -エピカテキンの没食子酸塩はglucosyltransferaseの活動の最も有効な阻止を示した。 最後に、かなりより低い虫歯スコアはS. mutans JC-2に(c)感染した特定の病原体のラットで自由に観察され、polyphenolic混合物を受け取っていない制御ラットと比較して0.05% Sunphenonを含んでいるcariogenic食事療法や飲料水に与えた。

288. Chem Pharm Bull (東京) 1990年の3月; 38(3): 790-3

緑茶の熱湯のエキスの血小板の集合の抑制剤。

Sagesaka-Mitane Y、Miwa M、岡田S

Ito en中央研究所、静岡、日本。

洗浄されたウサギの血小板のコラーゲン誘発の集合に対する緑茶の熱湯のエキスの効果は検査された。 エキスはsubmaximal集合を下げ、線量依存した方法の遅延時間を延長した。 ことエステル タイプのカテキンが自由タイプのカテキンより有効であること茶カテキン(タンニン)は阻止のための活動的な主義、そしてであるエキスの分別、それが明らかにされた後。 エステルのタイプ カテキンの1つは0.2 mg/ml (= 0.45 mM)の集中で、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、コラーゲン誘発の血小板の集合を完全に抑制した。 EGCGの潜在的能力がアスピリンのそれと対等であることがEGCGおよびアスピリンのIC50価値を比較して分られた。 トロンビンおよび血小板要因活動化(PAF)誘発の集合はまたEGCGによって禁じられた。 循環アデノシン3'の高度、5' -一リン酸塩(キャンプ)のレベルはEGCGによって扱われた血小板で観察されなかった。

289. Chem Pharm Bull (東京)。 1990年の3月; 38(3): 717-20。

ミュータンス連鎖球菌からのglucosyltransferaseによるグルカンの統合に対する茶ポリフェノールの効果。

Hattori M、Kusumoto IT、Namba T、Ishigami T、Hara Y。

Wakan-Yaku、富山の医学および薬剤大学、日本のための研究所。

虫歯の防止のための反プラクの代理店の開発の私達の調査の間に、私達はミュータンス連鎖球菌からのglucosyltransferase (GTF)によって触媒作用を及ぼされたグルカンの統合に対する茶準備および個々の部品のいくつかの効果を調査した。 緑茶および紅茶のエキス、およびポリフェノールの混合物は不溶解性のグルカンの統合で相当な阻止を示した。 茶注入から隔離された部品の間でtheaflavinにおよびモノラルおよびdigallatesはGTFに対して1-10のmMの集中で有効で抑制的な活動があった。 (+) -カテキンにこれらの集中で、(-) -エピカテキンおよび鏡像体適当で抑制的な活動が、が(-) -エピカテキンのgalloylのエステル、(-) - epigallocatechinおよび(-) - gallocatechin高めた抑制的な活動をあった。

290. 発癌6月1989日; 10(6): 1003-8

細胞毒性の防止および中国の緑茶から隔離される酸化防止カテキンによる細胞間コミュニケーションの阻止。

Ruch RJ、チェンSJ、Klaunig JE

病理学、オハイオ州、トレド43699の医科大学の部門。

中国の緑茶(緑茶の酸化防止剤の酸化防止一部分; 複数のカテキンを含んでいるGTAは) 12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)のマウスの皮の誘発の腫瘍の昇進を禁じるために前に示されてしまった。 現在の調査では過酸化水素(H2O2)およびスーパーオキシド基(O2-)の方にantioxidative活動があるために、GTAは示されていた。 GTAはまた培養されたB6C3F1マウスのhepatocytesおよび人間のkeratinocytes (NHEKの細胞)の細胞間コミュニケーションの酸素の根本的な、H2O2誘発の細胞毒性そして阻止を防いだ。 GTA (0.05-50 micrograms/ml)はパラコート(1-10のmM)および集中依存した方法のブドウ糖酸化酵素(0.8-40 micrograms/ml)によってhepatocytesの殺害を(乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放によって測定される)防いだ。 GTA (50 micrograms/ml)はまたパラコート(5つのmM)、ブドウ糖酸化酵素(0.8 micrograms/ml)、およびフェノバルビタル(500 micrograms/ml)によってhepatocyteの細胞間コミュニケーションの阻止を防いだ。 さらに、GTA (50 micrograms/ml)はTPA (100 ng/ml)によって人間のkeratinocytesの細胞間コミュニケーションの阻止を防いだ。 従って細胞間コミュニケーションの細胞毒性そして阻止はGTAによって、腫瘍の促進者が彼らの促進の効果を作り出すかもしれない2つの可能なメカニズム防がれた。 親オキシダントの混合物のこれら二つの効果の阻止はGTAが腫瘍の昇進を生体内で禁じるメカニズムを提案するかもしれない。

291. Mutat Res 1月1989日; 210(1): 1-8

粗野な茶エキスはintragastric地域のラットのNメチルN'ニトロN NITROSOGUANIDINE生体外そしてのmutagenic活動を減らす。

ジャイナ教AK、Shimoi K、Nakamura Y、Kada T、Hara Y、Tomita I

健康科学の実験室、薬剤科学の学校、静岡、日本の大学。

NメチルN'ニトロN NITROSOGUANIDINEの突然変異誘発性に対する茶エキスおよび原料、カテキンおよびLアスコルビン酸(AsA)の効果は、エシェリヒア属大腸菌WP2およびS. typhimurium TA100を使用して生体外でそしてラットの胃で(MNNG)検査された。 緑茶および黒の茶葉のエキスはdesmutagenic方法のエシェリヒア属大腸菌WP2にMNNGのmutagenic活動を生体外で減らした。 カテキンのような(-) -緑の茶葉からのepigallocatechinおよびHP-20樹脂が付いている紅茶のエキスから隔離された低分子量のタンニンの一部分はまたMNNGのmutagenic活動に対して抑制的な効果を表わした。 MNNG誘発の突然変異誘発性に対するAsAのdesmutagenic効果は線量によって複雑だったけれども、観察された。 効果はまたラットの胃で細菌のmutagenic生体外の試金によって示された; ラットに口頭で与えられた茶エキスは前に同時管理がより少ない効果を示したけれども、MNNGのmutagenic活動を非常に減らした。 MNNG誘発の突然変異誘発の減少のための茶エキスの有効性は生体外でそして生体内でそれらが胃で形作られれば茶の習慣的な飲むことがMNNGタイプのnitrosoureidoの混合物の腫瘍開始の潜在的能力を減らすかもしれないことを提案する。

292. J Nutr Sci Vitaminol (東京) 12月1986日; 32(6): 613-22

コレステロール与えられたラットの血しょうコレステロール値に対する緑茶のカテキンの効果。

村松町K、Fukuyo M、Hara Y

脂質新陳代謝に対する茶カテキン(タンニン)の効果はオスの離乳したてのラットで与えた28日間15%のラードそして1%のコレステロールを含んでいる25%のカゼインの食事療法に調査された。 緑茶の粉から準備された粗野な茶カテキンはラード コレステロールの食事療法の1%時そして2%で補われた。 2%の茶カテキンの付加はわずかに成長を弱めたが、1%時にレベルは効果なしにあった。 茶カテキンは血しょう総コレステロール、コレステロールのエステル、総コレステロールを減らした--HDLコレステロール(VIDL +LDLコレステロール)およびatherogenic索引(VLDL +LDL cholesterol/HDLコレステロール)。 ヘマトクリットおよび血しょうブドウ糖は茶カテキンの付加によって変わらなかった。 ラットのレバー重量、レバー総脂質およびコレステロールの集中はラード コレステロールの食事療法に増加した制御ラットのより多くを与えたが、ラード コレステロールの食事療法への茶カテキンの付加はそれらの変数を減らした。 茶カテキンの補足は総脂質およびコレステロールの糞便の排泄物を増加した。 結果は茶カテキンがコレステロール与えられたラットのhypocholesterolemic効果を出すことを示す。