生命延長ばねのクリアランス セール

概要

緑茶: 292の研究の概要

101. Biochem Molの細胞。 7月2002日; 236 (1-2): 173-81。

マウスの結核菌の伝染の間のerythrocytic酸化圧力損傷に対する緑茶のエキスの保護効果。

Guleria RS、ジャイナ教A、Tiwari V、Misra MK。

微生物学、K.G'sの部門。 医科大学、ラクノー、の上で、インド。

現在の調査は酸化損傷の修理に於いての粗野な緑茶のエキスのMの結核そして役割に感染するマウスの酸化圧力の範囲を監察するために引き受けられた。 マウスは9の3グループにそれぞれ分けられた; 正常、感染未処理感染扱われる。 動物の感染させたグループはerythrocytic総チオールの上昇値および正常な動物と比べて血しょう脂質の過酸化反応と共にerythrocyticカタラーゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動の重要な強化を表わした。 スーパーオキシドのディスムターゼの感染させたグループのまた表わされたかなり減らされた活動および赤血球のグルタチオンのレベル。 7日間緑茶のエキスの経口投与に酸化圧力変数は感染させた動物の芝地そして減らされたグルタチオンのレベルの付随の増加を用いる脂質の過酸化反応のカタラーゼ、グルタチオンの過酸化酵素、総チオールおよび範囲の落下までに立証されるようにほぼ通常のレベルに戻った。 こうして調査結果はアジェバント療法によって圧力の減少によって、高い酸化圧力が緑茶のエキスのような結核そして酸化防止剤の初期の間にあること、重大な役割を担うことができる描写する。

102. 酸化還元反応Rep。 2002年; 7(3): 171-7。

緑茶のポリフェノールの保護効果および主要コンポーネント、(-) - PC12細胞の6 hydroxydopamine誘発のapoptosisのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)。

Nie G、Cao Y、肇B。

視覚情報処理の実験室、分子および細胞の生物物理学、生物物理学の協会、中央研究院の15 Datunの道、朝陽地区、北京100101、中華人民共和国の部門。

緑茶のポリフェノールは生化学的な、病理学の効果の広い範囲を出し、antimutagenicおよびanticarcinogenic特性を所有するために示されていた。 酸化圧力はパーキンソン病の病因にかかわる。 但し、知られていた酸化防止活動に基づいてパーキンソン病の進行を禁じると緑茶のポリフェノールが期待されるかもしれないがこれは前に確立されてしまわなかった。 現在の調査では、私達はパーキンソン病の病理学の細胞モデルの緑茶のポリフェノールのneuroprotective効果を評価した。 結果は自然な酸化防止剤が酸化圧力によって引き起こされるapoptosisに対して重要で抑制的な効果をもたらすことを示す。 catecholaminergic PC12細胞の6 Hydroxydopamine (6-OHDA)の誘発のapoptosisはように私達の調査のパーキンソン病の生体外のモデル選ばれた。 PC12細胞のApoptotic特徴はMTTの試金、流れcytometry、蛍光顕微鏡およびDNAの分裂によって査定された。 緑茶のポリフェノールおよび主要コンポーネント、200 microMの集中のEGCGは6 OHDA誘発PC12細胞のapoptosisに対して、重要な保護効果を出す。 EGCGは緑茶のポリフェノールの混合物より有効である。 緑茶のポリフェノールの酸化防止機能はこのneuroprotective効果を説明するかもしれない。 現在の調査は緑茶のポリフェノールにneurodegenerative病気の処置のためのneuropreventive代理店として有効である潜在性がある概念を支える。

103. Br Jの蟹座。 7月2002日29日; 87(3): 309-13。

日本の緑茶の消費に関連する胃癌の死の前向き研究。

Hoshiyama Y、川口町T、Miura Y、Mizoue T、Tokui N、Yatsuya H、Sakata K、Kondo T、Kikuchi S、Toyoshima H、早川町N、Tamakoshi A、大野Y、Yoshimura T; 日本共同のグループの研究グループ。

公衆衛生、1-5-8 Hatanodai、Shinagawa、東京142-8555、日本Showa大学医科大学院の部門。 yhkiss@med.showa-u.ac.jp

緑茶の消費が胃癌の死に対して保護を提供するかどうか評価するためには、相対的な危険はコックスおよび福祉(JACCの調査)衛生部によって後援された癌の危険性の評価のための日本共同の調査の比例した危険の回帰分析を使用して計算された。 調査は30の370人に基づき、42人の481人の女性は40-79を老化させた。 年齢のための調節の後、煙る状態、消化性潰瘍の歴史、ある特定の食餌療法項目と共に胃癌の家系歴、1-2を、3または4飲むことと関連付けられる、危険5に9、および1日あたりの1個以下のコップを飲むことのそれらに関連する1日あたりの緑茶の10個またはより多くのコップは、1.6だった(95% CI: 0.9-2.9)、1.1 (95% CI: 0.6-1.9)、1.0 (95% CI: 0.5-2.0)、および1.0 (95% CI: 人(trend=0.669のためのP)、および1.1の0.5-2.0)、それぞれ、(95% CI: 0.5-2.5)、1.0 (95% CI: 0.5-2.5)、0.8 (95% CI: 0.4-1.6)、および0.8 (95% CI: 女性(trend=0.488のためのP)の0.3-2.1)、それぞれ。 私達は胃癌の死の緑茶の消費と危険間の反対連合を見つけなかった。 版権の2002年の癌研究イギリス

104. Biochem Biophys Res Commun。 8月2002日23日; 296(3): 584-8。

白い茶、緑茶およびepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)によるベータcatenin/Tcf活動の阻止: H (2)のマイナーな貢献O (2)生理学的に関連したEGCGの集中で。

Dashwood WM、Orner GA、Dashwood RH。

Linus Paulingの協会、オレゴンの州立大学、Corvallis、または97331-6512、米国。

Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は白い茶および緑茶で現在の主要なポリフェノールである。 最近これが茶のchemopreventiveメカニズムを検査するように努める細胞培養の調査の「人工物」を表すかもしれないこと細胞培養媒体へのEGCGそして他の茶ポリフェノールの付加が、細胞引いて、H (2)の重要なレベルをO (結果との2)、発生させたことが、報告された。 私達は細胞の成長媒体と血清と人間の萌芽期の腎臓293の(HEK293)細胞を含んでいる成長媒体で血清の有無にかかわらずそれをEGCG (<または=25 microM)発生させたH (2) Oの生理学的に関連した集中ここに示す(2) 10-12 microMの等級のピーク集中と。 但し、20 microMの付加H (2) O (2)直接一時的に野生タイプまたは突然変異体のベータcatenin構造物およびTCF-4とtransfected HEK293細胞にベータcatenin/TCF 4レポーターの活動またはベータcatenin表現のレベルに対する重要な効果をもたらさなかった。 それに対して、2-25 microM EGCGは集中依存した方法のベータcatenin/TCF 4レポーターの活動を禁じ、TCF-4表現の変更なしに細胞のlysatesのベータcatenin蛋白質のレベルに付随の減少があった。 レポーターの活動の阻止は白い茶によって要約され、緑茶、試金の25 microM EGCGの同等の集中でテストされたそれぞれおよびこれは外因性のカタラーゼの付加によって変化しなかった。 結果は茶およびEGCGの生理学的に関連した集中がベータcateninの減らされた表現によるHEK293細胞のベータcatenin/TCF 4レポーターの活動を禁じること、そしてこれがH (2つの) Oの人工物でまずないことを示す(2)ここに使用される試金の条件の下の生成。 これらのデータはベータcateninおよびWntターゲット遺伝子の明白な規則によって茶によって腸のポリプの抑制を、示す生体内の調査からの調査結果に一貫している。

105. Int J Oncol。 9月2002日; 21(3): 487-91。

緑茶による繊維芽細胞の成長因子の阻止。

Heber D、チャンL、Beatty P、Elashoff D、Elashoff R、Sartippourの氏はVL、小川MN行く。

外科、腫瘍学、カリフォルニアLosアンヘレス、ロスアンジェルス、カリフォルニア90095、米国の大学の分割の部門。

調査官は緑茶が癌の危険を減らすかもしれないことを示した。 緑茶の主要な動的機器がEGCG (epigallocatechin 3没食子酸塩)であることが広く受け入れられる。 私達の前の調査では、私達は生体外の試金と動物モデルの乳癌の成長そしてendothelial細胞に対する緑茶の効果を検査した。 私達のデータは混合された緑茶のエキス両方(GTE)が、また個々のカテキンの部品禁止の乳癌およびendothelial細胞増殖で生体外で有効であること、そしてGTEが乳癌のxenograftのサイズを抑制し、腫瘍の血管密度を生体内で減らすことを示す。 現在の調査では、私達は更に40 microg/ml GTEかEGCGが細胞のangiogenic要因bFGF (基本的な繊維芽細胞の成長因子)のレベルのレベルを減らすことができることを示す。 この現象は両方の人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVECs)と人間の乳癌の細胞MDA-MB231で観察される。 この効果は線量の扶養家族である。 なお、GTEおよびEGCGはHUVECsおよびMDA-MB231細胞のbFGFそしてaFGF (酸性繊維芽細胞の成長因子)のコピーのレベルを減らす。 私達の調査結果はangiogenic繊維芽細胞の成長因子の阻止が緑茶の行為のメカニズムの1つを占めることができることを提案する。 癌がangiogenesisの扶養家族であるので、これは部分的に緑茶の消費と関連付けられる抗腫瘍性の効果を説明するかもしれない。

106. J Epidemiol。 5月2002日; 12(3): 191-8。

コーヒーと緑茶の消費間の関係と田園日本の人口のグループの全原因の死亡率。

Iwai N、Ohshiro H、Kurozawa Y、Hosoda T、Morita H、Funakawa K、Okamoto Mの鼻T。

公衆衛生、医学部、鳥取大学、Yonago、日本の部門。

私達は田園日本の人口の全原因の死亡率に対するコーヒーおよび緑茶の消費の効果を調査するためにグループ調査を行なった。 データは2,855人から得られ、女性は1989年に、そしてフォローアップのそれに続く9.9年の間の40-79年を老化させた。 潜在性の混同の要因を調節するべきコックス回帰モデルを使用して私達は人および女性のためにすべての原因からの死の多変数の危険の比率を別に計算した。 1日あたりのコップ半分のよりより少しを消費した人と比較された1日あたりの2つ以上のコーヒーを消費した人のための死亡率の多変数の危険の比率は、0.43 (95%の信頼区間、0.30-0.63)であり、1日あたりの1杯のコーヒーに半分をだった0.70才消費した人のための比率(95%の信頼区間、0.52-0.94)。 5年間以下のフォローアップの主題の排除は大幅に調査結果を変えなかった。 他の統計的に重要な連合は2つの飲料の消費と全原因の死亡率の間で識別されなかった。 人のために、脳出血からの死の多変数の危険の比率は増加するコーヒー消費との重要な反対連合を示した。 日本の健康に対する習慣的なコーヒー消費および関連の要因の効果はさらに詳しく調査される必要がある。

107. J Nutr。 8月2002日; 132(8): 2307-11。

緑茶は人間の乳癌の細胞の血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の誘導を禁じる。

Shao ZM、Heber D、Beatty P、チャンL、劉C、Ellis L、劉W、Sartippourの氏はVL、小川MN行く。

外科、腫瘍学の分割の部門。 人間栄養物のための中心、ロスアンジェルス90095、米国カリフォルニア大学。

調査官は緑茶および主要なカテキンepigallocatechin-3の没食子酸塩(EGCG)が癌の危険を減らすかもしれないことを示した。 私達の前の調査は緑茶のエキス(GTE)ことを示した、また個々のカテキンの部品はMDA-MB231乳癌の細胞および人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVEC)拡散を禁じた。 更に、GTEは乳癌のxenograftのサイズを抑制し、腫瘍の容器密度を生体内で減らした。 現在の調査では、私達は生体外の実験の主要なangiogenic要因血管内皮細胞増殖因子(VEGF)に対するGTEの効果を調査した。 GTEかEGCG (40のmg/L)はかなり調節された媒体に分泌したVEGFのペプチッドのレベルを減らした。 これはHUVEC両方に起こり、人間の乳癌の細胞および効果は線量の扶養家族だった。 なお、GTEおよびEGCGはMDA-MB231細胞のVEGFのRNAのレベルを減らした。 この阻止はtranscriptional正規のレベルに起こり、VEGFの促進者の活動の重要な減少と一緒に伴われた。 私達はまたGTEがGTEの抑制的な効果に提案するc FOSおよびc 6月のRNAのコピーをことを活性剤蛋白質(AP) -人間VEGFの促進者で現在の1敏感な地域かかわるかもしれない減らしたことを示した。 なお、GTEはプロテイン キナーゼCの乳癌の細胞の別のVEGFのトランスクリプション変調器の表現を、抑制した。 VEGFのトランスクリプションの阻止は乳癌の処置や防止のための潜在的な使用に貢献するかもしれない緑茶のantiangiogenic効果にかかわった分子メカニズムの1つだったようである。

108. Cytokine。 6月2002日7日; 18(5): 266-73。

緑茶のポリフェノールはh (2) o (2)の人間の歯槽の上皮細胞からの誘発のinterleukin8の生産を妨げる。

松岡町K、Isowa N、Yoshimura T、劉M、Wada H。

胸部の外科、京都大学、日本の部門。

肺移植の虚血reperfusion (IR)の傷害に於いての反応酸素種(ROS)の演劇の重大な役割。 反応酸素種はinterleukin8 (IL-8)のような好中球のchemotactic要因の生産を、歯槽の上皮細胞から刺激するかもしれ好中球の募集そして活発化をreperfusedティッシュでもたらす。 緑茶のポリフェノールは減少したcytokineの生産によって有効な反酸化活動および炎症抑制の効果をもたらす。 現在の調査では、私達は緑茶のポリフェノールがかなり過酸化水素(H (人間の肺歯槽の上皮細胞(A549ライン)の2)によってO (2))引き起こされたIL-8生産を禁じたことが分った。 mitogenがプロテイン キナーゼを、6月Nターミナル キナーゼ(JNK)のような、p38およびp44/42活動化させたことが、いろいろな細胞のタイプからのIL-8生産を仲介することができる示されていた。 私達は更にこれらのプロテイン キナーゼに対する緑茶のポリフェノールの効果を調査し、JNKおよびp38ないp44/42のH (2) Oの(2)誘発のリン酸化がA549細胞の緑茶のポリフェノールによって禁じられたが、ことを示した。 私達は緑茶のポリフェノールがA549細胞からJNKおよびp38の不活性化によってH (2) Oの(2)誘発IL-8生産を禁じるかもしれないことを推測する。

109. プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 2002日5月6月; 66 (5-6): 519-24。

緑茶のエキスは培養されたcardiomyocytesのdoxorubicinによって引き起こされる脂肪酸組成の修正を妨害できる。

Hrelia S、Bordoni A、Angeloni C、Leoncini E、Toschi TG、Lercker G、Biagi PL。

栄養物の研究所、イタリア生物化学のG. Moruzziのボローニャ大学の部門。 hrelia@biocfarm.unibo.it

Doxorubicinのcardiotoxicityは遊離基の生成と関連付けられ、cardiomyocyteの脂肪酸組成で脂質の過酸化反応重要な修正をもたらす不飽和脂肪酸のまた減らされた生合成を非常にだけでなく、含む。 私達は自然発生する酸化防止剤がこの副作用を妨害できるかどうか評価した。 緑茶はカテキンの優秀な源である; 私達は異なった緑茶のエキスとdoxorubicin誘発の損傷に対して保護の細胞の能力に彼らのカテキンの内容および構成を関連付けるために培養されたラットのcardiomyocytesを補った。 総脂質の脂肪酸組成、活用されたジエンの生産(脂質の過酸化反応の表示器)、および乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放の決定は異なった範囲にが茶エキスとの補足がdoxorubicinの露出による脂肪質のアシル パターンの重要な修正を妨害できることを明らかにした。 これらの相違は別の総カテキンの内容と高性能液体クロマトグラフィーの分析によって定められた茶エキス間の質的な相違に帰することができる。

110. 常習者Biol。 7月2002日; 7(3): 307-14。

アルコール中毒の有効な酸化防止剤として緑茶。

Skrzydlewska E、Ostrowska J、Stankiewicz A、Farbiszewski R。

分析化学、Bialystokの医学アカデミー、Bialystok、ポーランドの部門。 skrzydle@amb.ac.bialystok.pl

アセトアルデヒドへのそしてアセテートの隣のエタノールの酸化は遊離基の生成と一緒に伴われる。 遊離基は酸化防止メカニズムがエタノールの中毒で観察される遊離基の生成に対処もはやとき細胞の完全性に影響を与えることができる。 自然な酸化防止剤はそのような状況では特に有用である。 現在の調査は慢性的に(28日)エタノールと酔わせられたラットのレバーおよび血血清のantioxidative潜在性の水溶性の酸化防止剤(カテキン)の源として緑茶の効力を調査するように設計されていた。 アルコールによりグルタチオンの還元酵素の活動のレバー スーパーオキシドのディスムターゼの減少を、グルタチオンの過酸化酵素およびカタラーゼの活動および増加引き起こした。 さらに、減らされたグルタチオンのレベルの減少、アスコルビン酸、ビタミンAおよびEおよびベータ カロチンは観察された。 血清のグルタチオンの過酸化酵素の活動はグルタチオンの還元酵素の活動が増加する間、減った。 血清の非酵素の酸化防止剤のレベルはまたレバーで減った。 アルコール管理によりthiobarbituric酸反応物質として測定されたレバーおよび血清の脂質の過酸化反応プロダクトの増加を引き起こした。 但し、緑茶はエタノールの中毒の後で観察される変更を防ぐ。 緑茶はまた高められた過酸化反応から膜のリン脂質を保護する。 これらの結果はアルコール中毒の緑茶の有利な効果を示す。

111. J Biol Chem。 9月2002日20日; 277(38): 34933-40。 Epub 7月2002日12日。

Epigallocatechinの没食子酸塩、緑茶の要素は、肝臓のブドウ糖の生産を抑圧する。

Waltner法律私、Wang XLの法律BK、ホールRK、Nawano M、Granner DK。

分子生理学および生物物理学の、ナッシュビル、テネシー州37232-0615、米国ヴァンダービルト大学の医科大学院の部門。

ハーブは糖尿病の処置を含む薬効がある目的のために、何世紀にもわたって使用された。 フラボノイドを含んでいる植物がインドの薬の糖尿病を扱うのに使用され、動物の効果をブドウ糖下げることがあるために緑茶のフラボノイド、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は、報告される。 私達は肝臓のブドウ糖の生産の規則がEGCGによって減ることをここに示す。 なお、インシュリンのように、EGCGはインシュリンの受容器およびインシュリンの受容器の基質1 (IRS-1)のチロシンのリン酸化を高め、phosphoinositideの3キナーゼ依存した方法のphosphoenolpyruvateのcarboxykinaseの遺伝子発現を減らす。 EGCGはまたphosphoinositideの3キナーゼ、mitogen活動化させたプロテイン キナーゼおよびp70 (s6k)高めることによってインシュリンを活動をまねる。 しかしEGCGはインシュリンとより遅い動力学の複数のインシュリン活動化させたキナーゼに影響を与えること異なる。 なお、EGCGは細胞のレドックスの状態の調整によって蛋白質チロシンのリン酸化およびgluconeogenic酵素を符号化する遺伝子を調整する。 これらの結果はレドックスの州の変更が糖尿病の処置のための有利な効果をもたらすそしてEGCGのための潜在的な役割を提案するかもしれないまたは派生物、ことを示すantidiabetic代理店として。

112. Urol Clinの北AM。 2月2002日; 29(1): 49-57、VIII。

緑茶および前立腺癌。

Gupta S、Mukhtar H。

泌尿器科学、クリーブランドの大学病院の部門は、西部の予備大学、10900 Euclidの道、クリーブランド、オハイオ州44106、米国を包装する。

ほとんどの前立腺癌の死が食事療法が病気の開始、またそれに続く進行の大きな役割を担う栄養要因を含む生活様式に帰することができる、ことを多くの実験室調査および人間の疫学的なデータは提案する。 このような状況では、chemopreventionは論理的で、明らかな作戦のようである。 長い潜伏および高い発生のために、前立腺癌はchemopreventionのための理想的な病気である。 前立腺癌のchemopreventionのための適した代理店は物べきである この記事では、私達は前立腺癌のchemopreventionのための緑茶の使用に演説する。 この可能性のための実験、また疫学的な基礎提供される。

113. Nutrの蟹座。 2001;41(1-2):119-25.

緑茶のカテキンおよびビタミンEはIL-8生産の抑制によって人間のmicrovascular endothelial細胞のangiogenesisを禁じる。

独特の味FY、Meydani M。

管の生物学実験室、JMの房大学、ボストン、MA 02111、米国の老化の米国農務省人間の栄養物の研究所。

疫学的な、動物実験は緑茶の消費および高いビタミンEの取入口が癌のある特定の形態を開発する減らされた危険と関連付けられることを示した。 但し、angiogenesisの緑茶のカテキンそしてビタミンE、腫瘍のずっと成長の重要なプロセスの抑制的なメカニズムは、確立していない。 現在の調査では、緑茶(カテキン、エピカテキン、エピカテキンの没食子酸塩、epigallocatechinおよびepigallocatechinの没食子酸塩)のアルファ トコフェロールそして複数の主要なカテキンは人間のmicrovascular endothelial細胞がH2O2の生理学的に低レベルの一定した率--にさらされたモデルを使用して管の形成を生体外で禁じる機能のためにテストされた。 このモデルでは、interleukin (IL)の生産は- H2O2の低レベルの人間のmicrovascular endothelial細胞によって8文化の三次元ゲルの管の形成によって査定されるようにangiogenesisに、要求された。 培養基のビタミンEは(dアルファ トコフェロール、40 microM)かなりIL-8生産およびangiogenesisを減らした。 緑茶のカテキンの間で、epigallocatechin (0.5-1のmicroM)はIL-8生産を減らし、angiogenesisを禁じることの最も有効だった。 これらの結果は緑茶のカテキンの消費かビタミンEの補足の取入口がIL-8生産の抑制によってangiogenesisの阻止によって一部には、少なくとも、仲介される腫瘍の開発に対する予防の効果をもたらすかもしれないことを提案する。

114. 食糧Chem Toxicol。 7月2002日; 40(7): 949-57。

取入口の韓国の緑茶およびMaesil (サクラ属のmume SIEBの後の揮発Nニトロサミンの阻止。 と硝酸塩を摂取している主題のアミンが豊富な食事療法のZACCの。)エキス。

Choi SY、NJを歌われるチョンMJ。

食糧および栄養物のGyeongsangの国民大学、晋州市660-701、韓国の部門。

模倣された胃の条件の下の発癌性のニトロサミンの形成はアミン豊富な食糧および硝酸塩の孵化、およびキンカン、甘いオレンジ、いちご、ニンニク、緑葉カンラン ジュース、Maesil (サクラ属のmume)および緑茶のエキスを加えることによって可能な阻止の間に調査された。 いちご、緑葉カンラン ジュース、Maesilおよび緑茶のエキスはN nitrosodimethylamine (NDMA)の形成の減少で均等に有効だった。 P.のmume SIEBのフルーツ。 とZACC。 (韓国の名前、Maesil)韓国で従来の薬剤および健康食品として使用された。 テストの4週の間(EW1、EW2、EW3およびEW4と示される; 実験週1、2の、3人および4人の食事療法の)ボランティアは低い硝酸塩およびアミン(EW1)の食事療法を消費し、硝酸塩含んでいる飲料水の取入口を伴ってMaesilおよび緑茶のエキスなしで(EW2)またはとアミンの魚粉の金持ちをと同時にnitrosatable前駆物質消費した(EW3およびEW4、それぞれ)。 硝酸塩含んでいる飲料水(340 mg nitrate/100 ml)の取入口は中間の唾液硝酸塩および亜硝酸塩の集中と中間の尿の硝酸塩のレベルの重要な上昇で起因した。 中間の尿の硝酸塩はEW2、EW3およびEW4の硝酸塩の取入口の後で455.0+/-66.2、334.6+/-67.8そして333.4+/-50.7 mg/18 hに、それぞれ増加した。 食事療法(EW2、EW3およびアミンおよび硝酸塩のEW4)の金持ちの消費の尿のジメチルアミンおよびトリメチルアミンのレベルの顕著な増加は観察された。 EW3およびEW4のMaesilそして緑茶のエキスは尿のジメチルアミンおよびトリメチルアミンのレベルの増加を高めた。 硝酸塩およびアミン(EW2)の食事療法の金持ちの消費のN nitrosodimethylamineの尿の排泄物は低い硝酸塩およびアミン食事療法(EW1)の257.0+/-112.0 ng/18 hから6504.4+/-2638.7 ng/18 hに増加した。 硝酸塩およびアミン金持ちのMaesilの韓国の緑茶そしてエキスは6504.4+/-2638.7 NG /18 hと比較される249.7+/-90.6そして752.7+/-595.3 ng/18 hにそれぞれ減らしたN nitrosodimethylamineの排泄物を、後TD1食事療法の摂取食事療法した。

115. 食糧Chem Toxicol。 7月2002日; 40(7): 925-33。

緑茶のエキスのカテキンによるaromataseの活動およびラットの経口投与のendocrinological効果の阻止。

Satoh K、Sakamoto Y、緒形A、Nagai F、Mikuriya H、Numazawa M、Yamada K、Aoki N。

毒物学の部門、公衆衛生、24-1 Hyakunincho 3のchome、Shinjuku-ku、日本の東京大都会の研究所。 sato@tokyo-eiken.go.jp

私達は5週に始められた2、4のそして8週間オスのラットに口頭でpolyphenone-60 (P-60)、食事療法(0、1.25および5%)の緑茶のエキスのカテキンを、古い管理した。 2-8週間オスのラットへの5%の線量が甲状腺腫を引き起こし、ボディ、睾丸および前立腺の重量を減らしたことが分られた。 Endocrinologically、血しょう甲状腺剤の刺激的なホルモン(TSH)、luteinizingホルモン(LH)およびテストステロンのレベルをおよび減少した三iodothyronine (T (3))およびチロキシン上げる(Tの(4))レベルはこの処置によって引き起こされた。 私達はまたP-60要素の全体としておよびいくつかが生体外の試金によって人間の胎盤があるaromataseの活動に対する抑制的な効果を表わしたことが分った。 aromataseの活動の必須の作成の50%の阻止が(IC (50の)価値) 28 microg/mlだったP-60の集中。 ICの(50の)価値の(-) -カテキンの没食子酸塩(Cg)、(-) - epigallocatechin (EGC)、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)および(-) - gallocatechinの没食子酸塩(GCg)は5.5 x 10 (- 6)、1.0 x 10 (- 4)、6.0 x 10 (- 5)そして1.5 x 10の(- 5) M、それぞれだった。 (-) - 1.0 x 10の(- 4) Mのエピカテキンの没食子酸塩(ECg)は20%の阻止を作り出した。 (-) -エピカテキン(欧州共同体)はおよび(+) -カテキン(CT) aromataseの活動に対する効果を表わさなかった。 endocrinological変更はP-60および要素のantithyroidの効果そしてaromataseの阻止効果に従って生体内であった観察した。

116. J Biol Chem。 8月2002日23日; 277(34): 30574-80。 Epub 6月2002日10.日。

緑茶のポリフェノール(-) - epigallocatechinの3没食子酸塩のneuroprotective行為のプロテイン キナーゼCの活発化および細胞の存続の細胞周期の遺伝子の介入。

Levites Y、Amit T、Youdim MB、Mandel S。

イブTopfおよび米国Neurodegenerativeの病気の研究のための国民のパーキンソンの基礎優秀な研究機関、薬理学、薬、31096ハイファ、イスラエル共和国のTechnion能力の部門。

私達の実験室からの調査は主要な緑茶のポリフェノール、(-) -ことを示したepigallocatechinの3没食子酸塩(EGCG)が、パーキンソン病のマウス モデルの有効なneuroprotective行為を出す。 これらの調査はパーキンソン症候群引き起こす神経毒、6 hydroxydopamine (6-OHDA)を用いる神経の細胞培養に拡張された。 EGCG (0.1-10のmicrom)の前処理は6-OHDA (50 microm)への24-h露出によって引き起こされた人間のneuroblastoma (NB) SH-SY5Yの細胞死を減少させた。 このneuroprotective効果にかかわった潜在的な細胞シグナリング候補者は更に検査された。 EGCGは減らされたプロテイン キナーゼC (PKC)および細胞外の信号調整されたキナーゼを元通りにした(ERK1/2) 6-OHDA毒性によって引き起こされる活動。 但し、細胞の存続に対するEGCGのneuroprotective効果はPKCの抑制剤GF 109203X (1つのmicrom)との前処理によって廃止された。 EGCGがphosphorylated PKCを増加したので、私達はPKCのisoenzymesが6-OHDAに対するEGCGのneuroprotective行為にかかわることを提案する。 さらに、遺伝子発現の分析はEGCGが複数のmRNAsの6 OHDA誘発の表現を両方、Bax、悪い状態およびMdm2のような防いだ、およびBcl-2、Bcl-wおよびBcl-x (L)の減少ことを明らかにした。 これらの結果は酸化圧力誘発の細胞死に対するEGCGのneuroprotectiveメカニズムがPKCの刺激および細胞の存続/細胞周期の遺伝子の調節を含んでいることを提案する。

117. アーチBiochem Biophys。 5月2002日1日; 401(1): 29-37。

緑茶の構成epigallocatechin 3没食子酸塩は人間のendothelial細胞のangiogenic微分を禁じる。

Singh AK、Seth P、アンソニーP、Husain MM、Madhavan S、Mukhtar H、Maheshwari RK。

戦闘死傷者および生命維持の研究、病理学、健康科学の制服サービス大学、4301人のジョーンズ橋道、Bethesda、MD 20852、米国の部門のための中心。

複数の独立した研究の調査は緑茶の消費が多くの動物モデルの癌の開発を減らすことを示した。 疫学的な観察は、けれども決定的でない、緑茶の消費がまた人間のある癌の危険を減らすかもしれないことを提案している。 緑茶のこれらの反発癌性の効果は構成ポリフェノールに帰因した。 Angiogenesisは癌の成長そして転移の重要な一歩である。 私達はmatrigelに対する人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVEC)の管の形成に対する緑茶、epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)の主要なpolyphenolic要素の効果を、調査した。 管の形成は処置によってめっき前にそしてmatrigelのendothelial細胞をめっきした後禁じられた。 EGCGの処置はまたmatrigelのプラグ モデルのendothelial細胞の移動を減らすと見つけられた。 マトリックスのmetalloproteinases (MMP)の役割はangiogenesisの間に重要な役割を担うために示されていた。 ZymographyはEGCGがMMPsに対する効果をもたらしたかどうか定めるために行われた。 EGCG扱われた文化supernatantsのZymographsはEGCGがプロティナーゼのことを調整によって抑制的な効果を出すことができることを示す分泌されたプロティナーゼのgelatinolytic活動を調整した。 これらの調査結果はEGCGがangiogenesisの抑制剤としてendothelial形態形成ことをの間にプロテアーゼの活動の調整によって機能することを提案する。 (c) 2002年のElsevier科学(米国)。

118. Phytomedicine。 4月2002日; 9(3): 232-8。

ラットのレバー、血血清および頭脳の脂質の過酸化反応に対する緑茶の保護効果。

Skrzydlewska E、Ostrowska J、Farbiszewski R、Michalak K。

分析化学、Bialystok、ポーランドの医学アカデミーの部門。 skrzydle@solar.amb.edu.pl

このペーパーはレバーのantioxidativeシステムの脂質の過酸化反応プロダクト形成そして変数に対する緑茶、5週間緑茶を飲んでいる健康で若いラットの血血清および中央神経質なティッシュの効果のデータを報告する。 ラットは緑茶の可溶性にされたエキスへの許可された開架だった。 緑茶のエキスのBioactive原料によりレバーでグルタチオンの過酸化酵素およびグルタチオンの還元酵素の活動と減らされたグルタチオンの内容の増加を引き起こしたり、また脂質のヒドロペルオキシド(LOOH)、4-hydroksynonenal (4-HNE)およびmalondialdehyde (MDA)の減少を示した。 ビタミンAの集中は約40%増加した。 血血清の測定された変数の小変更は観察された。 GSHは総酸化防止状態の索引がかなり増加した一方、わずかに増加されて満足する。 それに対して、脂質の過酸化反応プロダクト、特にMDAはかなり減少した。 中央神経質なティッシュでスーパーオキシドのディスムターゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動は活動odのグルタチオンの還元酵素およびカタラーゼが緑茶を飲んだ後増加する間、減った。 LOOH、4-HNEおよびMDAのさらにレベルはかなり減った。 緑茶のエキスの使用は脂質の過酸化反応プロダクトの減少のラットに有利ようである。 これらの結果はレバー、血血清および中央神経質なティッシュの脂質の過酸化反応に対して保護として緑茶の従来の消費を支え、立証する。

119. J Nutr。 6月2002日; 132(6): 1282-8。

緑茶のエキスはovariectomizedラットのコレステロールそしてアルファ トコフェロールのリンパ吸収を禁じる。

LoestのHB、Noh SK、Koo SI。

人間栄養物、カンザスの州立大学、マンハッタン、KS 66506、米国の部門。

証拠は緑茶の消費がコレステロール(CH)の血清のレベルを下げることを示す。 この調査は緑茶がovariectomized (ウシの)ラットのCHそして他の脂質の腸の吸収を下げるかどうか定めるために行なわれた。 リンパ管のcannulaeのウシのラットはPBS (pH 6.5)で総カテキンの42.9 mgに(GT1)または120.5 mg (GT2)標準化された緑茶のエキスなしで(GT0)またはと(14) Cコレステロール((14) C-CH)およびアルファ トコフェロール(alphaTP)を含んでいる脂質の乳剤とintraduodenalのカテーテルで8 hのための3.0 mL/hで注ぎこまれた。 緑茶は線量依存を減らした(P < 0.05) (14) C-CHのリンパ吸収を得る。 GT0、GT1およびGT2と注ぎこまれた(ラットの14) C-CHの累積吸収は36.3 +/- 1.1、20.7 +/- 4.3であり4.8 +/- 4.1%は、それぞれ投薬する。 GT0およびGT1 (80.2 +/- 79.0 +/- 1.7%対2.3%)ラットの間でと注ぎこまれたエステル化されたCHのパーセント配分は異ならなかったがそれらのある特定のGT2 (69.1 +/- 6.8%)でかなりより低かった。 alphaTPの吸収はまたGT0 (1048.8 +/- 174.9 nmol、29.6 +/- 4.9%線量)と比較されたGT1 (736.5 +/- 204.9 nmol、20.8 +/- 5.8%線量)およびGT2 (281.0 +/- 190.8 nmol、7.9 +/- 5.4%線量)によってかなり減った。 脂肪の吸収はGT1 (862.6 +/- 151.1 micromol)によってかなり高められたりしかしGT2 (557.9 +/- 252.2 micromol)によってGT0 (717.7 +/- 39.1 micromol)に関連して下がった。 調査結果は緑茶がウシのラットでCHおよびalphaTPの腸の吸収に対する深遠で抑制的な効果をもたらすという直接証拠を提供する。 緑茶のエキスの抑制的な効果は緑茶の特定のカテキンそして他の部品に帰することができるかどうか定められることを残る。

120. Biosci Biotechnol Biochem。 4月2002日; 66(4): 711-6。

腫瘍の成長に対する食餌療法の粉にされた緑茶およびtheanineの効果およびhepatoma軸受けラットの内生hyperlipidemia。

チャンG、Miura Y、Yagasaki K。

応用生物科学、東京Noko大学、Fuchu、日本の部門。

生体内のhepatomaの成長および癌性hyperlipidemiaに対する食餌療法の粉にされた緑茶(PGT)およびtheanineの効果はAH109Aの細胞のラットの腹水のhepatomaの細胞ラインと植え付けられたラットで調査された。 hepatoma軸受けラットは20%のカゼインの2% PGTを含んでいる食事療法(20C)、14日間0.1% theanineを含んでいる20Cまたは20Cと与えられた。 食餌療法のtheanineがようにかなり食餌療法PGTおよびタイム依存は固体腫瘍の容積および重量を減らした。 血清コレステロール(高脂血症)およびトリグリセリド(hypertriglyceridemia)のレベルの上昇特徴付けられたhepatoma誘発の内生hyperlipidemiaはPGTおよびtheanineの補足によってかなり抑制された。 糞便への胆汁酸の排泄物は制御ラットのよりPGT-のおよびtheanine与えられたラットでかなり高かった。 高脂血症のこの阻止はボディからのステロイドの腫瘍の成長の抑制、また増加された排泄物に起因するかもしれない。 これらの結果はPGTにhepatomaの細胞の方に反proliferative活動およびhepatoma軸受けラットでhypolipidemic活動が両方あったことを提案する。 彼らはまたtheanineがPGTの行為に責任がある一部には、少なくともあったことを提案する。

121. J Agricの食糧Chem。 6月2002日5日; 50(12): 3549-52。

コレステロール与えられたラットの緑茶のポリフェノールのAntioxidative活動。

Yokozawa T、那賀川町T、Kitani K。

自然な薬、富山の医学および薬剤大学、2630 Sugitani、富山930-0194、日本の協会。 yokozawa@ms.toyoma-mpu.ac.jp

この調査はコレステロール与えられたラットの血清のantioxidative活動そしてコレステロール値に対する緑茶のポリフェノールの効果を調査し、probucol、酸化防止hypocholesterolemic代理店のそれらと比較した。 antioxidative活動を評価するためには、コレステロール与えられたラットの血清から隔離された低密度脂蛋白質(LDL)の酸化修正への感受性は血清のantioxidative活動が頭脳のホモジュネートの自発の自動酸化システムを使用してあったように、測定された。 緑茶のポリフェノールの管理はprobucolと同じ程度に効果的にLDLの酸化および高い血清のantioxidative活動を禁じた。 但し合計、自由な、およびLDLのコレステロール値を減らすために、probucolよりポリフェノールの多量は管理される必要があった。 なお、緑茶のポリフェノールはatherogenic索引の線量依存した改善をもたらす高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールのレベルをprobucolと見られなかった効果増加した。 従って、緑茶のポリフェノールは酸化防止特性によってそしてHDLのコレステロール値の増加によってantiatherosclerotic行為を出すことができる。

122. Biol Chem。 2002日3月4月; 383 (3-4): 663-70。

緑茶のエキスはラットの早いアルコール誘発のレバー傷害から保護する。

Arteel GE、Uesugi T、Bevan LN、Gabele E、荷車引きMD、McKim SE、Thurman RG。

薬理学、Chapel Hill、27599-7365、米国のノースカロライナの大学の部門。

オキシダントはアルコール誘発のレバー傷害にかかわるために示されていた。 この調査はepigallocatechinの没食子酸塩で主に構成される緑茶の酸化防止polyphenolicエキスがラットの早いアルコール誘発のレバー傷害から保護する仮説をテストするように設計されていた。 Wistarのオスのラットはエタノールの有無にかかわらず高脂肪の流動食に与えられた(10-14 g kg (- 1)日(- 1つ)) そして緑茶(300のmg kg (- 1)日(- 1)) 絶えずintragastric enteral供給の議定書を使用して4週間。 中間の体重の利益(およそ4 g/day)は処置のグループと緑茶のエキス間でかなり違わなかった尿のエタノールの集中の影響の平均集中か循環(0-550 mg dl (- 1)日(- 1))。 4週後で、血清ALTのレベルは制御価値(enteralに増加されたかなり約四倍エタノール(114+/-18)によって35+/-3 IU/l)だった; 食事療法の緑茶のエキスの包含はかなりこの増加(65+/-10)を鈍くした。 Enteralエタノールによりまたレバーで厳しい脂肪質の蓄積、穏やかな発火および壊死を引き起こした。 脂肪質の蓄積か発火に影響を与えていない間、エタノールによって引き起こされる壊死の緑茶のエキスのかなり鈍くされた増加。 なお、エタノールはかなり4-hydroxynonenalの蛋白質のアダクト、脂質の過酸化反応のプロダクトおよび酸化圧力の索引の蓄積を高めた; 緑茶のエキスはこの効果をほとんど完全に妨げた。 TNFalpha蛋白質のレベルはアルコールによってレバーで増加した; この現象はまた緑茶のエキスによって鈍くなった。 これらの結果は緑茶で見つけられるそれらのような簡単な食餌療法の酸化防止剤が、早いアルコール誘発のレバー傷害を防ぐことを、多分示す酸化圧力を防ぐことによって。

123. アミノ酸。 2002;22(1):1-13.

緑茶による蟹座の療法そして防止: オルニチンのカルボキシル基分解酵素の役割。

Bachrach U、Wang YC。

分子生物学、ヘブライ大学Hadassah衛生学校、エルサレム、イスラエル共和国の部門。 bachur@md2.huji.ac.il

中国、日本およびインドで広く消費される緑茶は、葉の乾燥重量の30%を占めるpolyphenolic混合物を含んでいる。 ポリフェノールのほとんどは(-) flavanolsである- epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)が最も豊富である。 疫学の研究は胃および前立腺癌の発生が緑茶を定期的に消費する人口の中の世界の最も低いことを明らかにした。 癌の発生および再発をことをことを遅らせること癌の危険性を減らすことと消費される量の緑茶がの重要な役割を担うことがまた報告された。 さまざまなシステムが緑茶やEGCGの抗癌性の活動を確認するのに使用された。 癌が化学的に引き起こされたこれらの含まれた実験動物。 化学的にまたはがん遺伝子によって変形した培養された細胞はまた使用された。 これらの調査ははっきり緑茶にかEGCGに抗癌性および癌の予防の特性があることを示した。 これらの活動のメカニズムはまた細部で調査された。 緑茶および動的機器が信号のtransductionの細道と干渉することが示されていた。 従ってさまざまなプロテイン キナーゼの活動は、核原始がん遺伝子の低下の表現禁じられ、オルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)の活動は減る。 polyaminesの生合成の率制限ステップに触媒作用を及ぼすODCの細胞拡散および発癌と密接に関連がある。 アルファdifluoromethylornithine (DFMO)のようなODCの抑制剤は、癌防止および療法のために長く使用されてしまった。 緑茶によるポリアミンの枯渇が抗癌性の活動のための1つの説明を提供できることが提案された。

124. Biolの跡Elem Res。 5月2002日; 86(2): 177-91。

複素環式のアミン2アミノ3 methylimidazoの[4,5-f]キノリンの方のセレニウム富ませた緑茶のAntimutagenicの活動。

Amantana A、サンタナRios Gの執事JA、Xu M、Whanger PD、Dashwood RH。

Envionmentalおよび分子毒物学のオレゴンの州立大学、Corvallis 97331、米国の部門。

antigenotoxicおよび癌のchemopreventive特性を表わすためにセレニウムおよび緑茶は両方報告された。 私達は規則的な緑茶のantimutagenic活動を比較し、複素環式のアミンの方に得られた緑茶を湖北省、中国からサルモネラの試金の2アミノ3 methylimidazoの[4,5-f]キノリン(I.Q.)セレニウム富ませた。 亜セレン酸塩の葉状の適用によって得られたセレニウム富ませた緑茶はラットのレバーS9の前でI.Q.誘発の突然変異誘発の集中依存した阻止を表わし、同じ条件の下でテストされた規則的な緑茶より有効だった。 分析的な調査は規則的な緑茶間のポリフェノールまたはカフェインの内容の主な違いを明らかにしなかったし、が緑茶をセレニウム富ませた、後の茶は規則的な緑茶と比較されたセレニウムの60折目の高い濃度をおよそ含んでいた。 セレニウムの唯一の溶ける形態は亜セレン酸塩として識別された。 ある特定の個々の茶要素のantimutagenic効果は、エピカテキンの没食子酸塩およびカテキンのようなサルモネラの試金への亜セレン酸塩の付加によって、高められた。 単独でテストされて、しかしかなり増加されたとき緑茶の抑制的な潜在的能力ナトリウムの亜セレン酸塩、ナトリウムのセレン酸塩、seleno DLシステイン、seleno LメチオニンおよびL SemethylselenocysteineはI.Q.の方にantimutagenicではなかった。 結果は緑茶を伴ってセレニウムの高める(「coantimutagenic」)効果を生体外で提案したが、生体内の調査は複素環式のアミン誘発の突然変異誘発および発癌から保護するべき茶およびセレニウムの相助効果があるかどうか査定するために必要である。

125. GENの凹み。 2002日3月4月; 50(2): 140-6。

緑茶による口頭癌のChemoprevention。

Hsu SDのSinghのBB、ルイスJB、Borke JL、Dickinson DP、ドレークL、Caughman GB、Schuster GS。

口頭生物学の部門およびMaxillofacial病理学、歯科医療の学校、ジョージア、オーガスタ、米国の医科大学。

緑茶はずっと多くの世紀の普及した飲料である。 しかしただ最近緑茶の要素の抗癌性力はベールを取られた。 緑茶のポリフェノールは多くのタイプの口頭癌細胞を含む腫瘍の細胞のapoptosis (プログラムされた細胞死)を、引き起こすためにある。 但し、正常な細胞がapoptotic効果をまだ避けることを可能にするメカニズムは理解されない。 この調査では緑茶のエキス、緑茶のポリフェノールおよび最も有効な緑茶のポリフェノールの効果を検査するのに、apoptosisの試金と結合された細胞の成長および侵入の試金が(-) -使用された正常な人間のkeratinocytesおよび口頭癌腫の細胞のepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)。 結果はEGCGは口頭癌腫の細胞の成長そして侵入を禁じられたが緑茶および要素が選択式に口頭癌腫の細胞のだけapoptosisを引き起こすことを示した。 正常な、悪性の細胞間の緑茶そして要素へのこれらの差動応答はp57の誘導、細胞周期の調整装置に関連した。 これらのデータは口頭癌腫の細胞はapoptotic細道を経るが緑茶のポリフェノールのchemopreventive効果が正常な上皮細胞でp57によって仲介される存続の細道を含むかもしれないことを提案する。 従って、緑茶の規則的な消費は口頭癌の防止で有利であることができる。

126. Wien Med Wochenschr。 2002;152(5-6):153-8.

[緑茶との蟹座防止: 現実および希望的観測]

[ドイツ語の記事]

Bertram B、Bartsch H。

Abteilungの毛皮のToxikologieのund Krebsrisikofaktoren、Deutsches Krebsforschungszentrum、Im Neuenheimer Feld 280、D-69120ハイデルベルク、ドイツ。 b.bertram@dkfz.de

茶植物のツバキのsinensisの葉の別の処理は緑か紅茶、慢性の退化的な病気に対する予防の効果の多数の調査の主題をもたらす。 茶ポリフェノール、特に(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は保護効果のほとんどを説明すると見つけられた。 EGCGの集中は紅茶のより緑の5倍高くであるので、緑茶がより大きい予防の潜在性を所有していること仮定される。 癌に対する保護および心循環器疾患は最も重要な生物医学的な効果である。 実験モデルで茶の予防の活動は多くの器官の場所で腫瘍のためによくとり上げられる。 人間では、茶は肺、消化器およびレバーの腫瘍に対して保護であるために報告された。 茶ポリフェノール、特にEGCGは次のメカニズムによって、癌保護活動を出すために示されていた: それらは発癌物質の新陳代謝の活発化を禁じ、解毒の酵素を同時に引き起こす。 それらは細胞からプロテイン キナーゼCのような細胞増殖そして腫瘍の成長を制御するシグナリング細道および腫瘍のnecroseの要因アルファの解放を禁じる。 茶ポリフェノールはプログラムされた細胞死およびtumorsuppressorの遺伝子p53のような腫瘍の細胞で、損なわれるプロセスを再活性化する。 最後に、茶ポリフェノールはまた腫瘍の飢餓をもたらすangiogenesisを妨げることができる。 蛋白質分解酵素の不活性化によってそれらは転移の開発を禁じる。 この短い検討は緑茶の要素の保護効果の関連した最近の調査結果を要約する。

127. 食糧Chem Toxicol。 6月2002日; 40(6): 841-4。

UDPglucuronosyltransferase 1 (オスF344ラットの緑茶によるUDP-GT1)遺伝子の複合体の誘導。

Embola CW、Sohn OS、Fiala ES、Weisburger JH。

病理学、ニューヨークの医科大学、10595、ヴァルハラ10595、米国の部門。

茶は世界の最も頻繁に消費された飲料の1つ、水をまくために二番目にただである。 疫学の研究は複数のタイプの胃、口腔、食道および肺を含む癌のより危険度が低いのと緑茶の消費を、関連付けた。 このペーパーは有毒な化学薬品および特に発癌物質のための有効なchemopreventive代理店として茶の行為のメカニズムを取扱う。 pニトロフェノールの方のUDPglucuronosyltransferase (UDP-GT)活動は水に対照動物と比較された茶を消費したラットで著しく(51.8%または1.5折目)高められた。 茶によるUDPglucuronosyltransferase活動の誘導はUDP-GTのmultigene家族のUDP-GT1 (UGT1A)遺伝子の複合体を含むかもしれない。 従って、chemopreventive代理店として茶の主要なメカニズムはmicrosomal解毒の酵素の誘導、UDPglucuronosyltransferaseである。

128. Nutrの蟹座。 2001;40(2):149-56.

緑茶およびカテキンは乳癌のxenograftsを禁じる。

Heber D、Ma J、Lu Q、Sartippourの氏はVL、Nguyen M.行く。

外科、ロスアンジェルス、カリフォルニア90095、米国カリフォルニア大学の部門。

調査官は緑茶が癌の危険を減らすかもしれないことを示した。 緑茶の主要な動的機器がepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)であることが広く受け入れられる。 この調査では、私達は乳癌の成長に対する緑茶の効果および生体外の試金と動物モデルのendothelial細胞を検査した。 なお、私達はEGCGを含む緑茶のエキス(GTE)の異なったカテキンの部品の潜在的能力を、比較した。 私達のデータは混合されたGTEおよび個々のカテキンの部品が禁止の乳癌およびendothelial細胞増殖で有効だったことを示した。 マウスの実験では、GTEはxenograftのサイズを抑制し、腫瘍の容器密度を減らした。 私達の結果はすべてのカテキンの価値を示し、混合されたGTEの使用のために植物のサプリメントとして、未来の臨床試験の浄化されたEGCGよりもむしろ、論争した。

129. Biochem Molの細胞。 1月2002日; 229 (1-2): 85-92。

緑茶のカテキンはHepG2細胞からのapolipoprotein B-100の分泌を減らす。

Yee WL、Wang Q、Agdinaoay T、Dang K、チャンH、Grandinetti A、Franke AA、Theriault A。

医学の技術、ホノルル96822、米国ハワイ大学の分割。

緑茶のhypocholesterolemic活動を理解するためには、私達の生体外の調査はモデル システムとして確立した人間のhepatomaの細胞ラインを使用して2明瞭な緑茶のカテキン、エピカテキン(欧州共同体)およびepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)の相対的な効力を、apolipoprotein B-100 (apoB)および脂質の生産、HepG2の、構造的に選別した。 この調査は8 hのための欧州共同体そしてEGCGと前処理をされたHepG2細胞がapoBの分泌に対する線量依存した抑制的な効果を出したことを示した。 全体蛋白質およびアルブミンの統合および分泌は変化しなく特定であるためにapoBの分泌に対する効果を示す。 脂質が豊富な条件の下で、apoBの分泌はEGCGとそれ程ではないにせよ50 microMの欧州共同体によって著しく減った。 機械論的な調査は茶カテキンがNアセチルleucyl leucyl norleucinal (ALLN)への応答の欠乏によって示されるようにproteasome独立した細道によってapoBの分泌を禁じたことを、proteasome抑制剤示した。 apoBの分泌に対する効果はまた脂質の生合成の独立者であると見つけられた。 要約すると、データは欧州共同体と対照をなすEGCGがapoBの分泌の有効な抑制剤であることを提案する。 結果はカテキンの分子の没食子酸塩の一部分がapoBの分泌の点では脂質新陳代謝に対する有利な効果で起因するかもしれないことを示す。

130. Phytother Res。 3月2002日; 16のSuppl 1: S91-2.

ビタミンCは緑茶のlipolytic物質の1つである。

長谷川N、Niimi N、Odani F。

食糧および栄養物の名古屋Bunriの大学、2-1 Sasazuka-cho、Nishi-ku、名古屋451-0077、日本の部門。 hsgwn@nagoya-bunri.ac.jp

私達は緑茶に含まれている十分区別された3T3-L1細胞の脂肪分解のビタミンCの影響を調査した。 成長したadipocytesがトリグリセリドの集中が(p < 0.05減った)ビタミンC --にさらされた時およびグリセロリン酸塩のデヒドロゲナーゼの活動、脂肪質の転換のマーカーは、かなり禁じられた(p < 0.01)。 これらのデータは緑茶はそれに含まれているビタミンCがトリグリセリドの蓄積を禁じるメカニズムによるlipolytic活動があるかもしれないことを提案する。 版権2002年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

131. J Agricの食糧Chem。 4月2002日10日; 50(8): 2418-22。

遊離基およびブドウ糖仲介された蛋白質の損傷に対する緑茶の保護活動。

那賀川町T、Yokozawa T、Terasawa K、Shu S、Juneja LR。

自然な薬、富山の医学および薬剤大学、Sugitani、富山930-0194、日本の協会。

蛋白質の酸化およびglycationは多くの年齢関連の病気プロセスの病理学の開発で関係するposttranslationalの修正である。 この調査は緑茶のエキスの効果、および2,2'で引き起こされた蛋白質の損傷の緑茶のタンニンの混合物および部品、- azobis (2-amidinopropane)の二塩酸化合物(遊離基の発電機)および生体外の試金システムのブドウ糖調査した。 私達は緑茶のエキスが蛋白質の損傷から効果的に保護できる分り行為がタンニンが主に原因であることを示したことが。 さらにタンニンの部品の化学構造がまた3位置の没食子酸塩のグループの存在が蛋白質の酸化およびglycationに対して保護活動の最も重要な役割を担うこと、そしてまた5時にヒドロキシル グループによって貢献Bリングおよびsterical構造の位置行うことを提案するこの活動にかかわることが、示されていた。 これらの調査結果は蛋白質の酸化およびglycation準の病気の緑茶の実用性のメカニズムを示す。

132. Biol Chem。 1月2002日; 383(1): 101-5。

緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、metalloおよびセリーンのプロテアーゼの自然な抑制剤の反侵略的な効果。

Benelli R、Vene R、Bisacchi D、Garbisa S、Albini A。

Centro di Biotecnologie Avanzate、ジェノバ、イタリア。

複数のレポートは緑茶のchemopreventiveおよび治療上の特性に帰因した。 疫学の研究は胸およびコロンの癌腫の減らされた発生に緑茶の規則的な使用をつないだ。 茶はカテキン(緑茶)およびtheaflavin (紅茶)のグループのポリフェノールを含む複数の酸化防止剤を、含んでいる。 緑茶の派生物は炎症抑制の、抗ウィルス性そして反腫瘍の薬剤として生体外でそして生体内で機能するために示されていた。 データの広範なボディにもかかわらず少数の調査だけこれらの効果の下にある分子メカニズムを調査した。 この短い検討で私達は腫瘍の侵入にかかわるプロテアーゼの方に緑茶から得られるカテキンの抑制的な活動に焦点を合わせる。

133. Phytomedicine。 1月2002日; 9(1): 3-8。

緑茶の最近の調査結果はAR25 (Exolise)および肥満の処置のための活動を得る。

Chantre P、Lairon D。

Laboratoires Arkopharma、Carros、フランス。 r-d@arkopharma.com

緑茶のエキスAR25はepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)として表現される25%のカテキンで標準化される80% ethanolic乾燥したエキスである。 生体外、緑茶のエキスAR25は胃および膵臓のリパーゼの直接阻止およびthermogenesisの刺激出す。 開いた調査では、エキスAR25の効果は適度に肥満の患者で評価された。 3かの数か月後で、体重は4.48%による4.6%そしてウエストの円周によって減った。 これらの結果は複数の方法によって活動を出す肥満の処置のための天然産物であるために緑茶のエキスAR25を提案する: リパーゼの阻止およびthermogenesisの刺激。

134. エイズ。 4月2002日12日; 16(6): 939-41。

Polyphenolic酸化防止剤(-) -候補者反HIVの代理店として緑茶からのepigallocatechin 3没食子酸塩。

Fassina G、Buffa A、Benelli R、Varnier OE、Noonan DM、Albini A。

laのRicercaのsul Cancro、ジェノア、イタリアごとのInstituto Nazionale。

Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、緑茶の部品の1は、抗ウィルス性の活動があるために提案された。 HIV感染に対するEGCGの効果を定めるためには、周辺血のリンパ球はEGCGのLAI/IIIBまたはBal HIV緊張とそして増加する集中孵化した。 EGCGは細胞のsupernatantsの逆のtranscriptaseそしてp24試金によって定められるように強く両方ウィルス株の写しを禁じた。

135. AM J Clin Nutr。 4月2002日; 75(4): 749-53。

緑茶のエキスはmdxのマウスの筋肉壊死を減らし、反応酸素種から保護する。

Buetler TM、Renard M、Offord EA、シュナイダーH、Ruegg UT。

薬理学のグループ、薬学、ローザンヌ、スイス連邦共和国の大学の学校。

背景: デュシェンヌ型筋ジストロフィーは構造蛋白質のdystrophinの不在によって引き起こされる致命的な筋肉無駄になることによって特徴付けられる厳しいXつながれた生来無秩序である。 目的: 反応酸素種の生成がこの病気の病因の重要な役割を担うようであるので私達は酸化防止緑茶のエキスがmdxのマウスのジストロフィー モデルの筋肉壊死を減少できるかどうかテストした。 設計: 0.01%か0.05%の緑茶のエキスと補われた食事療法は生れの日に始め4週ののダムそして新生児に与えられた。 筋肉壊死および再生はsoleusおよびelongatorのdigitorumのlongus筋肉の汚されたcryosectionsで定められた。 緑茶のエキスによる根本的な掃気は根本的な探知器として2'の使用を用いるtert-butylhydroperoxideと、7' - dichlorofluorescinのジアセタート扱われた区別された培養されたC2C12細胞で定められた。 結果: この供給の養生法かなりおよび線量依存は早く単収縮筋肉elongatorのdigitorumのlongusの壊死を減らしたが、テストされた線量で遅単収縮のヒラメ筋に対する効果をもたらさなかった。 培養されたマウスC2C12のmyotubesのtert-butylhydroperoxideの処置によって引き起こされる緑茶のエキスの集中依存によって減らされる酸化圧力。 mdxのマウスでテストされるより低く有効な線量は1.4 L (人間の7個のコップ)とのほぼ等しいに緑tea/d対応する。 結論: 緑茶のエキスは酸化防止メカニズムによってmdxのマウスの壊死を減らすか、または遅らせることによって筋肉健康を改善することができる。

136. 抗癌性Res。 2001日11月12月; 21 (6A): 3743-8。

緑茶のポリフェノールのChemopreventiveの効果はp57表現のリバーシブルの誘導に関連する。

Hsu S、ルイスJB、Borke JL、Singh B、Dickinson DP、Caughman GB、Athar M、ドレークL、Aiken AC、Huynh CTのDasのBR、Osaki T、Schuster GS。

口頭生物学の部門およびMaxillofacial病理学、歯科医療の学校、ジョージア、オーガスタ30912-1126、米国の医科大学。 shsu@mail.mcg.edu

緑茶のポリフェノールはある特定のタイプの腫瘍の細胞のapoptosisを引き起こすために知られている。 但し、正常な細胞がapoptotic効果を避けることを可能にするメカニズムはまだ理解されない。 この調査ではp57の、cyclin依存したキナーゼおよびapoptosisの抑制剤検査するのに、シクロヘキシミドの処置と結合された西部のしみの分析が正常な人間のkeratinocytesのそして口頭癌腫の細胞ラインSCC25およびOSC2の表現のレベルに対する緑茶のポリフェノールの効果を使用された。 結果は口頭癌腫の細胞のp57蛋白質のレベルは不変だったがことを最も有効な緑茶のポリフェノール、(-) -示したepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、適量および時間依存の方法の正常なkeratinocytesの引き起こされたp57。 p57誘導の差動応答はannexin Vの試金によって検出されたapoptosisの状態に一貫していた。 データは緑茶のポリフェノールのchemopreventive効果が正常な上皮細胞でp57仲介された細胞周期の規則を含むかもしれないことを提案する。

137. アンEpidemiol。 4月2002日; 12(3): 157-65。

日本の健康な労働者の人口の緑茶の消費および血清の脂質および脂蛋白質。

Tokunaga S、白いIR、フロストC、田中K、Kono S、Tokudome S、Akamatsu T、森山町T、Zakouji H。

予防医学、医学の衛生学校、九州大学、福岡、日本の大学院の部門。 Toksan@phealth.med.kyushu-u.ac.jp

目的: 緑茶の消費間の関係をおよび血清の脂質および脂蛋白質検査するため。 方法: 主題は長野県、中央日本の1000の仕事場上ので老化した13,916人の労働者(8476人および5440人の女性) 40-69年だった。 それらは1995年4月と1996年3月間の単一の医学の協会が提供した健康スクリーニングを経、血清コレステロール レベルに影響を与える病的な条件を持たなかった。 総コレステロールの血清の集中はスクリーニングで、高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールおよびトリグリセリド測定された。 緑茶の消費および他の生活様式の特徴はアンケートによって確認された。 データは多変数の線形モデルと分析された。 結果: 緑茶の日常消費は主題の86.7%によって報告された。 緑茶の消費は人および女性両方の血清の合計のコレステロールの低レベルと、統計的に、かなり血清トリグリセリドおよびHDLのコレステロールとの連合は統計的に重要ではなかったが関連付けられた。 緑茶の消費が付いている血清の合計のコレステロールの反対連合は10個以上のコップ/日の消費で水平になったようである。 10個以上のコップ/日(0.4%)を飲んでいる遠く隔った主題を除いて緑茶の1個のコップの日常消費が人の0.015 mmol/L (95%の信頼区間0.006に0.024、p < 0.001)および女性の0.015 mmol/L (0.004に0.025、p < 0.01)血清の合計のコレステロールの減少と関連付けられたことを年齢を、仕事はの体格指数調節する、回帰分析エタノールの取入口、煙る習慣、コーヒー取入口およびタイプ示した。 指定食餌療法の要因のための付加的な調節の後で、反対連合は統計的に重要に残った; 1日あたりの緑茶の1個のコップは人の0.010 mmol/L (0.001に0.019、p = 0.03)および女性の0.012 mmol/L (0.001に0.022、p = 0.03)血清の合計のコレステロールの減少と関連付けられた。 結論: 緑茶の消費は日本の健康な労働者の年齢の総コレステロールのより低い血清の集中と40-69年関連付けられた; 但し、緑茶の消費は血清のHDLコレステロールおよびトリグリセリドに無関係だった。

138. J Nutr。 3月2002日; 132(3): 341-6。

緑茶(ツバキのsinensis)からのカテキンはproteoglycan牛のような、人間の軟骨およびタイプIIのコラーゲンの低下を生体外で禁じる。

Adcocks C、Collin P、Buttle DJ。

ゲノムの薬、シェフィールドの衛生学校、シェフィールドS10 2RX、イギリスの大学の分割。

緑茶からのPolyphenolic混合物は炎症性関節炎のネズミ科モデルの発火を減らすために示されていたが調査はティッシュを接合するためにこれらの混合物が保護であるかどうか調査するために引き受けられなかった。 従って私達は生体外のモデル システムを使用して緑茶で見つけられた軟骨の細胞外のマトリックスの部品に対するカテキンの効果を調査した。 牛のような鼻およびmetacarpophalangeal軟骨、また人間のnondiseased、osteoarthritic、そしてrheumatoid軟骨は軟骨のマトリックスの故障を加速するために知られていた試薬の有無にかかわらず培養された。 個々のカテキンは文化に加えられ、解放されたproteoglycanおよびタイプIIのコラーゲンの量はmetachromatic試金および阻止ELISAによって、それぞれ測定された。 カテキンの可能な無指定か毒作用は乳酸塩の出力およびproteoglycan統合によって査定された。 カテキンは、没食子酸塩のエステルを含んでいる特にそれらproteoglycan禁止およびIIのコラーゲンの故障でmicromolar集中で有効タイプだった。 カテキンの毒作用は明白ではなかった。 私達はある緑茶のカテキンがchondroprotectiveであること、そして緑茶の消費が関節炎のために予防し、発火を減らし、軟骨の故障をことを遅らせることによって関節炎の患者に寄与することができることを結論を出す。 それ以上の調査はこれらの混合物が十分な集中と効力を生体内で提供することができる形態の共同スペースにアクセスするかどうか定めるように要求される。

139. Biochim Biophysのアクタ。 1月2002日30日; 1542 (1-3): 209-20。

緑茶のポリフェノール(-) - epigallocatechinの3没食子酸塩glioblastomaの細胞のMMP-2分泌そしてMT1 MMP主導の移動を禁じる。

Annabi B、Lachambre MP、Bousquet-Gagnon NのページM、Gingras D、Beliveau R。

Centre de CancerologieチャールズBruneau、Hopital Ste JustineとUniversite DUケベック モントリオール、C.P. 8888、Succ。 中心ville、H3C 3P8、モントリオール、QC、カナダ。

私達は最近ことを緑茶のポリフェノール、特に(-) -示しマトリックスのmetalloproteinaseの活動の、またproMMP-2活発化の有効な抑制剤として(M. Demeule、M. Brossard、M. Page、D. Gingras、R. Beliveau、Biochim機能されるepigallocatechinの3没食子酸塩(EGCg)。 Biophys。 アクタ1478 (2000年))。 現在の仕事では、私達はproMMP-2活発化のEGCg誘発の阻止のMT1-MMPの介入を検査するように努めた。 concanavalin Aまたはcytochalasin DのMT1-MMPの2つの有効な活性剤の前のU-87 glioblastomaの細胞の孵化は不活性43 kDaの形態へのMT1-MMPの細胞の表面の蛋白質分解処理に関連したproMMP-2活発化で、起因した。 EGCgの付加は強くMT1 MMP依存したproMMP-2活発化を禁じた。 MT1-MMPに対するEGCgの抑制的な効果はまたMT1-MMPのコピーのレベルの規則とtransfected COS-7細胞のMT1 MMP主導の細胞移動の阻止によって示された。 これらの観察はこのカテキンがMT1-MMP遺伝子および蛋白質の表現のレベル両方で機能するかもしれないことを提案する。 さらに、EGCgの非細胞毒素の線量が付いている細胞の処置はかなり分泌されたproMMP-2の量を減らし、その蛋白質の細胞内のレベルの付随の増加をもたらした。 この効果はEGCgがまた細胞内の分泌の細道で可能性としては機能できることを提案するbrefeldin Aおよびmanumycinのような十分特徴付けられた分泌の抑制剤を使用して観察されたそれに類似していた。 一緒に取られて、これらの結果はEGCgが癌細胞の多数のMMP仲介された細胞でき事を目標とし、その分子の抗癌性の特性に新しいメカニズムを提供することを示す。

140. Biochim Biophysのアクタ。 1月2002日30日; 1542 (1-3): 149-59。

緑茶のポリフェノールによるmultidrugの抵抗のP糖蛋白質の活動の阻止。

Jodoin J、Demeule M、Beliveau R。

Laboratoire de Medecine Moleculaire、Centre de CancerologieチャールズBruneau、Universite DUケベック モントリオール、カナダ。

多くの有利な礼儀はchemopreventive、anticarcinogenic、antiatherogenicおよび酸化防止行為のような緑茶からのポリフェノールと、関連付けられた。 この調査では、私達は癌細胞のmultidrugの抵抗の表現型にかかわるP糖蛋白質(P-gp)の機能に対する緑茶のポリフェノール(GTPs)および主なカテキンの効果を調査した。 GTPs (30 microg/ml)は75%によってP-gpのphotolabelingを禁じ、GTPsがP-gpと相互に作用し、輸送活動を禁じることを示すmultidrug抵抗力がある細胞ラインCH (R)のローダミン123 (R-123)の3折目の蓄積をC5高める。 さらに、GTPsによるP-gpの輸送の調節は可逆過程だった。 GTPsで、EGCG現在の、カテキンの間でECGおよびCGはP-gpを禁じるために責任がある。 さらに、EGCGはCH (R)のC5細胞のvinblastine (VBL)の細胞毒性を増強する。 P-gpに対するEGCGの抑制的な効果はまた腸の上皮性そっくりの単一層を形作る人間Caco-2細胞で観察された。 私達の結果は、抗癌性の特性に加えて、GTPsおよびもっと特にEGCGがP-gpによって薬剤の結合そして流出を禁じることを示す。 従って、GTPsかEGCGは癌細胞のこの運送者の表現と関連付けられる腸およびmultidrugの抵抗の表現型にP-gpの基質の生物学的利用能を調整するための潜在的な代理店であるかもしれない。

141. Int J Exp. Pathol。 12月2001日; 82(6): 309-16。

epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)による腫瘍の侵入そしてangiogenesis、緑茶の主要コンポーネントの阻止。

Jung YD、Ellis LM。

医学のChonnam大学研究所、Chonnamの国民大学衛生学校、光州、韓国。

疫学の研究は緑茶の消費が癌の危険性を減らすかもしれないことを提案した。 さらに、複数の実験室からの豊富な前臨床データは緑茶で現在のポリフェノールが生体内および生体外の調査の癌に対して保護をできるという説得力のある証拠を提供した。 最近、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶の推定のchemopreventive代理店および主要コンポーネントは、腫瘍の侵入およびangiogenesisの腫瘍の成長および転移のために必要であるプロセスを禁じるために報告された。 EGCGが腫瘍の侵入を禁じ、angiogenesisが新しい治療上の作戦の開発に導くかもしれない基本原則を癌のchemopreventive代理店として緑茶の役割の支持に加えて理解する。

142. アーチBiochem Biophys。 1月2002日15日; 397(2): 424-9。

大動脈ラットおよび皮のコラーゲンのMaillardタイプの蛍光性およびカルボニル グループの年齢準の蓄積に対する緑茶を飲む効果。

歌DU、Jung YD、Chay KO、チョンMA、リーKH、ヤンSYのShinのBA、Ahn BW。

Chonnam医学の国民大学研究所、Hakdong 5、Donggu、光州501-746、韓国。

茶カテキンおよび他のフラボノイドは可能性としては冠状心臓病およびアテローム性動脈硬化のような慢性の心循環器疾患から保護するために示されていた。 この調査では、Sprague-Dawleyの6ヶ月のメスのラットは22か月の年齢まで緑茶のエキス(飲料水の50 mg/100 ml)に与えられ、水与えられた対照動物の大動脈および皮のコラーゲンのMaillardタイプの蛍光性およびカルボニル グループの年齢準の変更は起こるそれらと比較された。 コラーゲンつながれたMaillardタイプの蛍光性は動物が老化したと同時に大動脈および皮のティッシュで増加すると見つけられた。 大動脈のコラーゲンの蛍光性の年齢準の増加は緑茶のエキスの処置によって非常に皮のコラーゲンに起こるそれは処置によってかなり禁じられなかったが、禁じられた。 動物が老化したようにまた大動脈および皮のティッシュで高められるコラーゲンのカルボニルの内容。 しかしMaillardタイプの蛍光性の例に対して大動脈または皮のコラーゲンのカルボニルの内容の年齢準の増加は緑茶のエキスの処置によって禁じられなかった。 これらの結果はコラーゲンの年齢の形成の阻止が心循環器疾患に対して茶カテキンの保護効果のための重要なメカニズムであることを提案する。 (c) 2002年のElsevier科学。

143. J Nutr Biochem。 2月2002日; 13(2): 103-111。

培養された心臓細胞の低酸素症/再酸素化の傷害の緑茶の保護。

Bordoni A、Hrelia S、Angeloni C、ジョルダーノE、Guarnieri C、Caldarera CM、Biagi PL。

Centro RicercheのスラNutrizione、Dipartimento di Biochimica 「G.Moruzzi」、Universita' di Bologna、Irnerio-48によって、40126のボローニャ、イタリア

酸化防止が豊富な食事療法は酸化損傷を含む病気の保護効果を出す。 食餌療法の部品の間で、緑茶は酸化防止剤の優秀な源である。 この調査ではreoxigenationに先行している低酸素症の異なった期間までに引き起こされた細胞傷害および脂質の過酸化反応に対する緑茶のエキスの保護効果を明白にするのに、培養された新生児のラットのcardiomyocytesが使用された。 新生児のラットのcardiomyocytesの文化は2 --にさらされた--結局アルファ トコフェロールまたは緑茶の不在または存在の再酸素化に、先行している8 hrの低酸素症。 活用されたジエンの脂質のLDH解放そして生産は測定され、低酸素症の持続期間に直線に関連していたようである。 低酸素症の間に、両方のLDH解放および活用されたジエンの生産はアルファ トコフェロールと、線量の依存した方法で、緑茶によって、50 &mgr減った; 有効な線量であるg/ml。 により絶対値が酸化防止剤によって補われた細胞でより低かった共役ジエンの顕著な増加を引き起こしたが、再酸素化によりLDHの漏出のなお一層の増加を引き起こさなかった。 とにかく再酸素化がすべてのグループで類似していた後、活用されたジエンの生産間の比率後低酸素症および、自由な根本的誘発の再酸素化の傷害の厳格が前の低酸素の傷害の厳格に比例していることを示す。 低酸素の損傷がアルファ トコフェロールおよび緑茶によって減るので、私達のデータは再酸素化の傷害を減少させるどの栄養の介在でも低酸素の傷害の減少の方に指示されなければならないことを提案する。 従って、酸化防止剤の高い食餌療法取入口についての推薦は虚血の後で防止に、また心臓傷害の減少にだけでなく、有用かもしれない。

144. J Nutr Biochem。 2月2002日; 13(2): 96-102。

緑茶のフラボノイドはosteogenic不調なラットのLDLの酸化を与えた食事療法の最底限のアスコルビン酸に禁じる。

Kasaoka S、Hase K、Morita T、Kiriyama S。

健康および栄養物の文教大学の女性の大学、1100 Namegayaの部門、Chigasaki、253-8550、神奈川、日本の

無秩序のShionogi Osteogenic (ODS)のラットはアスコルビン酸(AA)を総合できない。 私達は緑茶のフラボノイド(GTF)の容量を食餌療法AAの制限のODSのラットの低密度脂蛋白質(LDL)の酸化を変更する検査した。 最初の実験では、ODSのラットは300 (AA300食事療法を)含んでいる食事療法に与えられたまたは0 (AA0食事療法) mg AA/kgは20 D.のために食事療法する。 AA300食事療法と比べて、AA0食事療法はかなり血しょうAAおよびLDLのアルファ トコフェロールの集中を減らし、かなりLDLの酸化の遅延時間を生体外で短くした。 第2実験では、ODSのラットは次の3つの食事療法の1つに与えられた: AA300食事療法、25 mg AA (AA25、最底限のAA)の/kg食事療法を(AA25食事療法)含んでいる食事療法または25 mgを含んでいる食事療法AA + 8 20 D.のためのg GTF/kgの食事療法(AA25 + GTFの食事療法)。 血しょうAA集中はAA300と比較されたAA25に与えられたラットでしかしない与えられたそれらのでかなりより低かったAA25 + GTF。 LDLの酸化遅延時間は与えられたラットでかなりより長かった他の2つのグループと比較されたAA25 + GTF。 LDLの酸化のための遅延時間はLDLのアルファ トコフェロールにかなりそして肯定的に関連した(r = 0.6885、P = 0.0191)。 これらの結果はAAの取入口がODSのラットで最底限のとき食餌療法のフラボノイドがLDLのアルファ トコフェロールや血しょうAAに対する控え目な効果によってLDLの酸化を抑制することを提案する。

145. 蟹座Res。 2月2002日1日; 62(3): 652-5。

緑茶のポリフェノールepigallocatechin-3の没食子酸塩は彼女2/neuを乳癌の細胞のシグナリング、拡散および変形させた表現型禁じる。

Pianetti S、郡野S、Kavanagh KT、Sonenshein GE。

生物化学、715アルバニーの通り、ボストン、MA 02118-2394、米国ボストン大学の医科大学院の部門。

表皮の成長因子の受容器の家族のOverexpressionは悪い予想と乳癌の彼女2/neu関連付けられる。 緑茶のポリフェノールのchemopreventive役割のために集まっていて証拠が彼女2/neu overexpressingに対するepigallocatechin-3没食子酸塩の効果は(EGCG)乳癌の細胞検査された。 EGCGはマウスの乳房の腫瘍ウイルス(MMTV) -彼女2/neuを文化および柔らかい寒天のNF639細胞の成長禁じた。 EGCGは-キナーゼ、基底の阻止のためにNFkappaB細道へのAktのキナーゼ彼女2/neu受容器のチロシンのリン酸化phosphatidylinositol 3によって信号を送ることを減った。 EGCGは同様に彼女2/neuが付いている腫瘍のアジェバント療法のEGCGの潜在的で有利な使用をoverexpression提案するSMFの基底の受容器のリン酸化をおよびBa/F3 2 + 4の細胞禁じた。

146. 世界J Gastroenterol。 2月1998日; 4(1): 29。

MNNG誘発の実験胃の癌腫および前癌性の損害の血清の脂質に対するニンニクおよびニンニク緑の茶混合物の効果。

Su Q、ルオZY、Teng H、Yun WD、李YQ、彼XE。

腫瘍学の協会、衡陽市の医科大学、衡陽市421001の扶南省、中国。

導入: Tchの血清の内容に対するニンニクおよびニンニク緑の茶混合物の効果を調査するためには、MNNGのLDLそしてHDLは胃の癌腫(GC)およびWistar rats.METHODSの前癌性の損害(PL)を引き起こした: 正常な制御グループ(n=10、NG)のTch、LDLおよびHDLの血清の内容、MNNGのグループ(n=30、MG)、防止のグループ(n=30のページ)、処置のグループI (n=20、TG I)および処置のグループII (n=20、II) TGはPGE 6000/COD.RESULTSによって検出された: MG (6.86+/-1.39 3.72+/-1.10)のラットの血清TchおよびLDLはおよびGC (6.95+/-1.37 3.77+/-1.08)およびPL (6.42+/-1.04 3.56+/-0.74) NG (8.74+/-1.89 5.89+/-1.61)のページ(7.73+/-3.18 4.96+/-2.89)のそれより低かったおよびGC (8.36+/-3.41 5.93+/-3.31)およびPL (7.45+/-3.16 4.55+/-2.71)、TGI (8.86+/-1.75 5.38+/-1.76)およびGC (9.10+/-2.27 5.55+/-2.51)およびPL (8.61+/-1.17 5.22+/-0.55)およびTG II (8.16+/-0.76 5.32+/-0.72)およびGC (8.52+/-0.67 5.96+/-0.48)およびPL (8.02+/-0.79 5.09+/-0.65)、それぞれ(P <0.01-0.05)。MGのラット(2.76+/-0.48)の血清HDLおよびGC (2.79+/-0.48)はMG (2.20+/-0.85)のそれおよびページ(2.24+/-0.38) (P <0.05)のGCより非常に高かった.CONCLUSION: 実験胃の癌腫および前癌性の損害はhypocholesterolaemiaと関連付けられた、LDLおよびHDL.Garlicおよびニンニク緑の茶混合物はWistarのラットのMNNG誘発の胃の癌腫そして前癌性の損害を禁じ、逆転できる。

147. アーチBiochem Biophys。 2月2002日1日; 398(1): 125-31。

retinoblastoma (pRb)の役割-緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩の癌のchemopreventive効果のE2F/DPの細道。

Ahmad N、Adhami VM、Gupta S、チェンP、Mukhtar H。

皮膚科学の部門は、西部の予備大学、クリーブランドの11100 Euclidの道、クリーブランド、オハイオ州44106、米国の大学病院の研究所を包装する。

癌のchemopreventionに於いての緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)の示された役割のために、行為のメカニズムの理解にかなりの重点がある。 この調査では、私達はretinoblastoma (pRb)の介入- EGCGのantiproliferative効果の重要な貢献者としてE2F/DPの細道を査定した。 immunoblotの分析によって示されているように、A431細胞のEGCGの処置はpRbのhypophosphorylated形態の相対的な増加を用いる総pRbの線量、また時間依存の減少で起因した。 EGCGはまたこれらの細胞のpRbのセリーン780のリン酸化で起因した。 更に、EGCGはdownregulateに線量、また時間依存の方法のpRb家族、すなわちp130およびp107の他のメンバーの蛋白質の表現、見つけられた。 この応答はE2F (1から5)トランスクリプション要因の系列およびheterodimericパートナーDP1およびDP2の蛋白質の表現のdownregulationと一緒に伴われた。 一緒に取られて、私達の調査はEGCGにより、それから、「自由な」E2Fの供給と妥協するhypophosphorylated pRbの相対的な増加を用いるhyperphosphorylated pRb蛋白質のdownregulationを引き起こすことを提案する。 この一連のでき事はG1で細胞周期の進行の停止をもたらす--それによりG0/G1阻止およびそれに続くapoptotic細胞死を引き起こす>Sのフェーズ遷移により。 これは、私たちの知る限りでは、EGCGのantiproliferativeおよびapoptotic効果でpRb-E2F/DPの細道の介入を示す最初の調査である。

148. 生命Sci。 12月2001日21日; 70(5): 603-14。

緑茶のポリフェノール(-) - epigallocatechinの没食子酸塩培養されたhippocampalニューロンのベータ アミロイド誘発のneurotoxicityを減少させる。

Choi YT、Jung CHのリーのSR、Bae JH、Baek週、Suh MHの公園Jの公園CW、Suh SI。

精神医学、テグ、韓国Keimyung大学医科大学院の部門。

前の証拠はアミロイドのベータ(betaA)蛋白質の神経の毒性が酸素の遊離基を通して仲介され、酸化防止剤および遊離基の清掃動物によって減少することができることを示した。 最近の調査は緑茶のポリフェノールが自由な根本的誘発の脂質の過酸化反応を減らしたことを示した。 この調査の目的は(-) -かどうか調査することだったEGCGに緑茶のポリフェノールとして有効な酸化防止特性があるのでepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)はbetaAに培養されたhippocampal神経の細胞の死を露出した防ぐか、または減らす。 48時間betaAへのhippocampal神経の細胞の露出の後でmalondialdehyde (MDA)のレベルおよびcaspaseの活動のマーク付きのhippocampal神経の傷害そして増加は観察された。 betaAの露出へのEGCGの細胞の共同処置は細胞の存続を上げ、MDAおよびcaspaseの活動のレベルを減らした。 Proapoptotic (p53およびBax)、Bcl XLおよびcyclooxygenase (コックス)蛋白質はbetaA誘発の神経の死で関係した。 但し、この調査でEGCGの保護効果はp53、Bax、Bcl XLおよびコックス蛋白質の規則の独立者のようである。 一緒に取られて、結果はEGCGがアルツハイマー病の防止のために有利かもしれない反応酸素種の掃除によってbetaA誘発の神経のapoptosisに対して保護効果をもたらすことを提案する。

149. 蟹座Res。 1月2002日15日; 62(2): 381-5。

緑茶のカテキンは血管内皮細胞増殖因子の受容器のリン酸化を禁じる。

Lamy S、Gingras D、Beliveau R。

Laboratoire de Medecine Moleculaire、Centre de CancerologieチャールズBruneau、Hopital Ste JustineとUniversite DUケベック モントリオール、モントリオール、ケベックH3C 3P8、カナダ。

血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の受容器(VEGFR)は腫瘍のangiogenesisの大きな役割を担い、従って新しい抗癌性の治療法の開発のための魅力的なターゲットを表す。 この仕事では、私達は緑茶のカテキンがVEGFR-2活動の新しい抑制剤であることを報告する。 epigallocatechin-3没食子酸塩、カテキン3の没食子酸塩および、それ程ではないにせよ、エピカテキン3の没食子酸塩の生理学的な集中(0.01-1のmicroM)はVEGFR-2のVEGF依存したチロシンのリン酸化の急速で、有効な阻止を引き起こす。 epigallocatechin-3没食子酸塩によるVEGFR-2の阻止はSemaxanib (SU5416)によって、特定のVEGFR-2抑制剤引き起こされたそれに類似していた。 カテキンによるVEGFR-2活動の阻止は生体外のangiogenesisの抑制の肯定的な相関関係を表示した。 これらの観察は緑茶のエキスの抗癌性の特性がVEGF依存したangiogenesisの阻止と関連しているかもしれないことを提案する。

150. J Photochem Photobiol B. 12月2001日31日; 65 (2-3): 109-14。

緑茶のポリフェノール: DNAのphotodamageおよびphotoimmunology。

Katiyar SK、ベルガモBM、Vyalil PK、Elmets CA。

皮膚科学、バーミンガムの1670大学通りのアラバマの大学医科大学院の部門、VH501の箱202、バーミンガムのAL 35294、米国の。 skatiyar@uab.edu

緑茶は世界的に消費される普及した飲料である。 一般に「ポリフェノール」と呼ばれるエピカテキンの派生物は緑茶の有効成分で、酸化防止剤の、炎症抑制および反発癌性の特性を所有している。 人間の皮の私達のグループが行なう調査は緑茶のポリフェノール(GTP)が紫外線を防ぐこと(紫外線) - UVB誘発の免疫の抑制および皮膚癌の誘導の仲介人であると考慮されるB誘発のcyclobutaneのピリミジンの二量体(CPD)を示した。 GTPは人間の網状の皮膚のCPDのためのimmunostainingの不在によって示された紫外線放射の皮によって防がれた浸透を扱った。 GTPまたは最も有効なchemopreventive要素の項目適用(-) - UVBへの露出前のepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は実験動物のUVB誘発ローカル、また全身の免疫の抑制から保護する。 さらに、調査はマウスの皮のEGCGの処置がCD11b+の細胞のUVB誘発の浸潤を禁じることを示した。 CD11bは接触のhypersensitivityの応答のUVB誘発の抑制の誘導と関連付けられる好中球である、および活動化させた大食細胞のための細胞の表面のマーカー。 EGCGの処置はまたUVB誘発のimmunoregulatory cytokineのinterleukin (IL)の減少-皮、またリンパ節の流出10、およびリンパ節の流出のIL-12の高い量で起因する。 これらの生体内の観察はGTPsがphotoprotectiveである提案し、病理学の代理店として免疫の抑制およびDNAの損傷と関連付けられる太陽UVBの光誘導皮の無秩序の防止のためにことを使用することができる。

151. アーチToxicol。 12月2001日; 75(10): 591-6。

緑茶のGoitrogenic効果はラットの食餌療法の管理によってカテキンを得る。

Sakamoto Y、Mikuriya H、Tayama K、Takahashi H、Nagasawa A、Yano N、Yuzawa K、緒形A、Aoki N。

毒物学、公衆衛生の東京大都会の研究所、日本の部門。 sakamoto@tokyo-eiken.go.jp

ラットの甲状腺剤に対する緑茶のエキスのカテキンの効果は13週の供給の調査でおよびそれに続く2、4 -および8週間の調査検査された。 66.2%で緑茶のエキスのカテキンを含んでいる商用化されたpolyphenon-60 (P-60)はカテキンの源として使用された。 P-60の異なった集中を含んでいる基本的な食事療法は実験のために使用された。 13週の調査では、各性の10匹のラットは0時(制御)、0.625、1.25、2.5および5.0%でP-60を含んでいる管理された食事療法だった。 甲状腺腫は13週テストで観察された。 ラットの中間の甲状腺剤の重量はかなり制御の444%と女性で制御の304%に増加した男性でP-60 (5.0%グループ)の5.0%を含んでいる食事療法に与えた。 5.0%グループの甲状腺剤の組織学的な検査は繊維状のカプセルの豊富なコロイドとのコロイドの枯渇との小胞のマーク付きの肥大や増殖、いくつかおよびいくつか、および形成を明らかにした。 小嚢の細胞のわずかな肥大はオスのラットで与えたP-60 (1.25%グループ)の1.25%を含んでいる食事療法に観察され、メスのラットはP-60 (2.5%グループ)の2.5%を含んでいる食事療法に与えた。 甲状腺剤の損害の程度そして発生は1.25、2.5のそして5.0%グループの女性のより男性で高かった。 2 8週の調査では、各性の5匹のラットは0 (制御)およびP-60の5.0%を含んでいる食事療法を与えられた。 5.0%グループでは、男性の中間の甲状腺剤の重量は2週には早くも制御の161%にかなり増加し、制御の357%に8週に増加した。 組織学的に、これらの甲状腺腫はまた13週の調査のように小嚢の細胞の肥大/増殖と関連付けられた。 甲状腺剤の損害の程度そして発生は女性のより男性で高かった。 これらの結果は大量服用の緑茶のエキスのカテキンの食餌療法の管理がラットの甲状腺腫を引き起こした、これはカテキンのantithyroidの効果が原因であるかもしれないことを示し。 13週の調査では、甲状腺剤の組織学的な変更に基づいてF344ラットのための緑茶のエキスのカテキンの非観察された効果のレベル(NOEL)はそれぞれ男性の0.625%および食事療法の女性の1.25%であると考慮された。

152. アンN Y Acad Sci。 4月2001日; 928:274-80。

緑茶の新しい機能: 生活様式関連の病気の防止。

Sueoka N、Suganuma M、Sueoka E、Okabe S、松山SのIMAI K、Nakachi K、Fujiki H。

埼玉の蟹座の中心の研究所、日本。

正常な人命のスパンでは、そこに生活様式関連の病気無毒な代理店と予防可能かもしれない起こる。 このペーパーはある生活様式関連の病気の緑茶の予防の活動を取扱う。 緑茶は疫学の研究と共に私達がさまざまな生体外および生体内の実験で示したように最も実用的な癌の予防の1つである。 緑茶のさまざまな生物学的作用の間で、私達はNFkappaBおよびAP-1活発化の阻止によって仲介されるTNFアルファの遺伝子発現に対する抑制的な効果に焦点を合わせた。 TNFアルファ不十分なマウスとの私達の最近の結果に基づいて、TNFアルファは内生腫瘍の促進者である。 TNFアルファはまた慢性関節リウマチおよび多発性硬化のような慢性の炎症性病気の中央仲介人であるために知られている。 従って私達は緑茶が慢性の炎症性病気のための予防の代理店であるかもしれないことを仮定した。 この仮説を、肺のだけoverexpressのTNFアルファが、検査されたTNFアルファのtransgenicマウス テストするため。 TNFアルファのtransgenicマウスはまた頻繁に肺癌を開発する人間の独特の肺線維症の動物モデルである。 TNFアルファおよびIL-6の表現は4か月間飲料水の緑茶との処置の後でこれらのマウスの肺で禁じられた。 さらに、日本は埼玉県の将来のグループ調査の結果から判断して、緑茶心循環器疾患を防ぐのを助ける。 この調査では、心循環器疾患からの死の減らされた相対的な危険は緑茶の10個のコップに消費している人々日のために見つけられ緑茶にまた累積存続に対する効果を人生の延長することがあった。 これらのデータは緑茶が慢性の炎症性病気および生活様式関連の病気両方に対する予防の効果を(を含む心循環器疾患および癌)もたらすことを、提案する寿命の延長に終って。

153. Rocz Akad Med Bialymst。 2001;46:240-50.

エタノールの処置の後のラットの血しょうのプロテアーゼそして抑制剤の活動の緑茶の影響。

Skrzydlewska E、Roszkowska A、Makiela M、Skrzydlewski Z。

分析化学、Bialystokの医学アカデミー、Bialystok、ポーランドの部門。

レバーのエタノールの酸化はアセトアルデヒドおよび遊離基の形成と一緒に伴われる。 これらの混合物は蛋白質分解酵素および抑制剤を含む生物学的に活動的な蛋白質と、反応できる。 このペーパーの目標は中毒カテプシンGの活動の緑茶の影響をおよびの血しょうのアルファ1 antitrypsinのようなエラスターゼおよび抑制剤およびアルファ2 macroglobulin、合計の酸化防止状態および脂質の過酸化反応エタノールとの若いラットの慢性的に定めることだった。 カテプシンGおよびエラスターゼの活動は抑制剤の活動はエタノールの処置の後で減ったが、高められた。 同時に、総酸化防止状態はかなりmalondialdehydeおよび4-hydroxynonenalとして測定された脂質の過酸化反応がかなり高められる間、減った。 ラットに緑茶を与えることはプロテアーゼおよび抑制剤の活動、かなり高められた総酸化防止状態および減らされた脂質の過酸化反応を変えなかった。 エタノールが付いている飲む緑茶は部分的にエタノールの中毒の後で観察される変更を防ぐ。

154. 香港Med J. 12月2001日; 7(4): 369-74。

男性ホルモンおよび緑茶のepigallocatechinの没食子酸塩の薬効がある行為。

Liao S。

漢方薬の研究のための独特の味の中心、ベンは癌研究、シカゴ、イリノイ、米国シカゴ大学のために設けるかもしれない。

非正統的な(従来とは違うか代わりとなる)薬効がある練習はずっと西欧諸国で非常に急速に拡大している。 現代医者、科学者および従来とは違う薬の従業者は利点の患者に証拠ベースの薬を促進するために今力を合わせなければならない。 緑茶のエキスは最も広く利用された古代薬効がある代理店間に男性ホルモンはおそらく伝統中国医学の浄化された形態で使用される最も古い薬剤であるが、ある。 特定の緑茶のカテキンが、(-) epigallocatechin 3没食子酸塩、男性ホルモンおよび他のホルモンの生産そして生物作用を調整できることは今明確である。 androgenic活動の調節および(-) epigallocatechin 3没食子酸塩の管理は、また男性ホルモン依存したおよび-さまざまなホルモン関連の異常の処置のために有用、温和なprostatic増殖、脱毛症およびアクネのようなかもしれない独立した前立腺癌。 (-食欲を調整し、動物の肥満を制御するために) Epigallocatechin 3没食子酸塩はまた示されていた。

155. Nutrの蟹座。 2001;39(2):239-43.

colonicのラットの異常なクリプトの焦点そしてproliferative索引に対する緑茶の効果。

Jia X、ハンC。

栄養物の協会および食品衛生、予防医学、北京100050、中華人民共和国の中国アカデミー。

現在の調査は1,2-dimethylhydrazine (DMH) Wistarのラットの誘発の異常なクリプトの焦点(ACF)の形成に対する緑茶の効果を調査するように設計されていた。 weanlingのWistarの四十五匹のオスのラットは3グループに任意に分けられた。 グループ1のラットはDMH (20のmg/kg s.c。)と10週間週に一度注入された。 グループ2の動物はグループ1.使用した同じ処置に加えて飲む液体の唯一の供給源として2%の緑茶水エキスをグループ3が否定的な制御グループにの受け取った。 動物は最初のDMHの処置の後で週16の終わりに殺された。 ACFは週16の終わりにDMH扱われたグループの動物で形作られた。 肯定的な制御グループと、増殖の細胞の核抗原の分類の索引比較された、グループ1.銀汚されたnucleolarオルガナイザーの地域およびras-p21表現がグループ2.でかなり減ったよりグループ2は少数のACFがあった。 緑茶の飲むことがラットのACFの形成を禁じ、そのような効果が腸のクリプトの細胞増殖の抑制と関連しているかもしれないことが完了された。

156. Eur J Pharmacol。 1月2002日2日; 434 (1-2): 1-7。

緑茶のポリフェノールは天然低密度脂蛋白質によって刺激される人間の管の平滑筋の細胞増殖を禁じる。

Locher R、Emmanuele L、Suter PM、Vetter W、バートンM。

内科、医学のPoliclinicおよび臨床アテローム性動脈硬化の研究所の大学病院チューリッヒ、Ramistrasse 100、CH-8091チューリッヒ、スイス連邦共和国の部門。

天然低密度脂蛋白質(LDL)によって引き起こされる人間の管の平滑筋の細胞増殖が緑茶のカテキンによって影響されるかどうか調査されるこの調査。 なお、細胞外の信号調整されたキナーゼ(ERK) 1/2活動に対する原産LDLの効果は断固としただった。 原産LDLによって刺激された細胞増殖はepigallocatechin、epigallocatechin 3没食子酸塩、緑茶のpolyphenonおよび無指定の酸化防止N acetylcysteine (P<0.05)によって禁じられた集中依存だった。 緑茶のpolyphenonおよびN acetylcysteineの結合された処置は著しく管の平滑筋の細胞増殖に対する各薬剤の効果を増強した。 ERK1/2活動は単独で緑茶のカテキンによってまたはN acetylcysteine (P<0.05)を伴ってだけ部分的に禁じられた。 これらのデータは緑茶の要素が原産LDLのハイ レベル--にさらされる人間の管の平滑筋細胞の拡散を禁じることを提案する。 緑茶の要素および酸化防止剤は高脂血症と関連付けられる人間の管の平滑筋細胞の成長の禁止によって管の保護を出すことができる。

157. J Biomed Sci。 6月1994日; 1(3): 163-166。

HIVに対する中国の緑茶からのPolyphenolicカテキンの抑制的な効果はTranscriptaseの活動を逆転させる。

チャンCW、Hsu FL、林JY。

生物化学の協会、薬、台湾大学、台北、台湾、ROCの大学。

3 polyphenolicカテキン、epigallocatechin (1)、エピカテキン3 O没食子酸塩(2)およびepigallocatechin 3 O没食子酸塩(3)は中国の緑茶、チタニウムKaun Yin (ツバキのsinensis)から、隔離され、人間免疫不全のウイルス逆のtranscriptase (HIV-RT)の抑制剤の新しいクラスとして示した。 混合物の50%の阻止に必要な集中は(1)、(2)および(3) 7.80、0.32そして0.68の&mgrだった; M、それぞれ。 3位置のgalloylのグループが付いているpolyphenolicカテキンはHIV-RTの有効な抑制剤だった。 速度論的解析はpolyphenolicカテキンが型板プライマー(RA)に関してdTTPへ競争の抑制剤(n) (dT) (12-18)および非競争的な抑制剤だったことを示した。 AG、バーゼルKarger版権1994年のS.

158. J Agricの食糧Chem。 11月2001日; 49(11): 5639-45。

緑茶のupregulates HepG2レバー細胞のステロール調整された要素結合蛋白質を通した低密度脂蛋白質の受容器。

Bursill C、ゴキブリPDのBottemaのCD、友達S。

CSIROの健康科学および栄養物、アデレード、SA 5000、オーストラリア。

ツバキのsinensisからの緑茶は高脂血症の動物モデルの血しょうコレステロールを下げる。 この調査の目標は肝臓の低密度脂蛋白質(LDL)の受容器、血しょうコレステロールの制御にかかわった細胞の表面蛋白質の表現に対する緑茶の効果を定めることだった。 孵化の緑茶が付いている文化の人間HepG2レバー細胞はLDLの両方受容器結合の活動および蛋白質を増加した。 70%を含んでいる緑茶の酢酸エチルのエキス(w/w)カテキンはまた、(1)効果が遺伝子のトランスクリプションのレベルにあったこと、そして(2)カテキンが活動的な要素だったことを示すLDLの受容器結合の活動、蛋白質およびmRNAを増加した。 緑茶がLDLの受容器を調整したメカニズムはそれから調査された。 緑茶は細胞のコレステロールの集中を(- 30%)およびステロール調整された要素結合蛋白質(SREBP-1)の転換不活性前駆物質の形態への増加されてから活動的なトランスクリプション要因形態減らした。 これ、3ヒドロキシ3 methylglutaryl補酵素Aの還元酵素のmRNA、コレステロールの統合の率制限酵素に一貫した、また緑茶によって増加された。 結論として、緑茶はHepG2細胞のLDLの受容器を調整した。 効果は細胞内のコレステロールの集中の減少に応じてSREBP-1によって多分仲介された。 従ってLDLの受容器は緑茶のhypocholesterolemic効果の役割を生体内で担うかもしれない。

159. J Agricの食糧Chem。 11月2001日; 49(11): 5340-7。

黒いおよび緑茶の注入のカフェインおよびポリフェノールの内容に影響を与える要因。

Astill CのDacombe CのHumphreyのページ、マーティンPT、シラカバの氏。

単一レバーの研究ColworthのColworthの家、Sharnbrook、ベドフォードMK44 1LQ、イギリス。 conrad.astill@unilever.com

茶エキスの内部コップの化学成分に対するプロダクトおよび準備の変数の効果は興味茶アルコール飲料の出現および好み特徴そして可能な健康に対する影響が茶準備の間に葉から得られる化学部品から起こるのでである。 従って広範囲の調査は茶エキスの全体溶ける固体、カフェインおよびポリフェノールの内容のプロダクトおよび準備の変数の貢献を定めるために引き受けられた。 この調査の結果はことを茶葉の変化、成長する環境、製造の状態および等級(粒度)各影響茶葉および最終的な注入の構成示す。 さらに、茶注入の構成はその場合茶が袋の構造のティーバッグおよびサイズおよび材料で含まれていたかどうか影響を及ぼされるために示されていた。 最後に、撹拌の注入の時間使用された消費されるように茶飲料の構成の集中の主要な決定要因であるために茶および水の量を含む準備方法は、および量、示されていた。 これらのによってもたらされる緑および紅茶の注入の固体、カフェインおよびポリフェノールの内容の比較によって変化の実例はプロダクトおよび準備の要因商品が包装で与えられる指示に従って準備されるとき提供される。

160. J Cardiovasc Pharmacol。 12月2001日; 38(6): 875-84。

緑茶のカテキンのAntiplatelet活動は細胞質カルシウム増加の阻止によって仲介される。

Kang WS、チョンKH、チョンJH、リーJYの公園JB、チャンYH、Yoo HS、Yun YP。

薬学、Chungbukの国民大学、48 Gaesin東、Heungdukグウ、Cheongju、361-763、韓国の大学。

私達は前に緑茶のカテキン(GTC)がanticoagulationの効果よりもむしろantiplatelet原因であるかもしれない有効なantithrombotic活動を表示することを報告してしまった。 現在の調査では、私達はGTCのantiplateletメカニズムを調査した。 私達は人間の血小板の集合に対するGTCの効果をテストし、フルオレスセインの結合で人間の血小板の糖蛋白質(GP)にフィブリノゲンをIIb/IIIaイソチオシアネート活用した。 GTCは50%の0.64、0.52、0.63、そして0.45 mg/mlの抑制的な集中の価値の洗浄された人間の血小板のコラーゲン、トロンビン、アデノシン二リン酸(ADP) -、およびカルシウムionophoreのA23187誘発の集合を、それぞれ禁じた。 GTCはかなり禁じたが、人間の血小板の表面GPIIb/IIIaの複合体に結合するフィブリノゲンを結合浄化されたGPIIb/IIIaの複合体を禁じなかった。 これらの結果はGTCのantiplatelet活動がGPIIb/IIIaの複合体の露出に先行する細胞内の細道の阻止が原因であるかもしれないことを示す。 私達はまた血小板のそしてカリフォルニア(2+)の選択的な抑制剤であるthapsigargin -アデノシン三リン酸化水分解酵素ポンプによって血小板の集合の誘導の活発化の状態の決定で重大である細胞内カルシウム レベルに対するGTCの効果を調査した。 GTCの人間の血小板の前処理はかなりトロンビンの処置によって引き起こされた細胞内カリフォルニア(2+)の集中の上昇を禁じGTCはかなりthapsigargin誘発の血小板の集合を禁じた。 私達はまた第2メッセンジャーに対するGTC、イノシトールの1,4,5三リン酸塩(の効果をIP検査した(3))。 GTCはかなりトロンビンによって引き起こされたphosphoinositideの故障を禁じた。 一緒に取られて、これらの観察はGTCのantiplatelet活動がカリフォルニア(2+)の活発化によって結合するフィブリノゲンGPIIb/IIIaの阻止をもたらす細胞質カルシウム増加の阻止-アデノシン三リン酸化水分解酵素およびIPの阻止によって仲介されるあることを提案する(3)形成。

161、Biochem Pharmacol。 11月2001日1日; 62(9): 1175-83。

人間のコロンの粘膜およびコロンの腫瘍のティッシュのアラキドン酸のcyclooxygenase-およびlipoxygenase依存した新陳代謝に対する浄化された緑および紅茶のポリフェノールの効果。

洪J、スミスTJ、Ho CT、CS 8月DAのヤンの。

癌研究のための実験室、薬学、Rutgers、の164 Frelinghuysenの道、Piscataway、NJ 08854-8020、米国ニュー ジャージー州立大学の大学。

cyclooxygenase (コックス) -およびlipoxygenase (ロックス)に対する緑および紅茶のポリフェノールの効果-正常な人間のコロンの粘膜の依存したアラキドン酸の新陳代謝および結腸癌は調査された。 30 microg/mLの集中、(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、(-) - epigallocatechin (EGC)、および(-) -緑茶からのエピカテキン3没食子酸塩(ECG)および紅茶からのtheaflavinsは30-75%によってロックス依存した活動を禁じた。 5、12-、および15ロックスの代謝物質の形成は同じような範囲に禁じられた。 茶ポリフェノールはまた最も強い阻止を示していてECGが正常なコロンの粘膜から微粒体のコックス依存したアラキドン酸の新陳代謝を、禁じた。 トロンボキサン(TBX)および12-hydroxyheptadecatrienoic酸の形成は(HHT)他の代謝物質よりすばらしい範囲に減った。 しかしコックス活動に対する茶ポリフェノールの抑制的な効果は正常なコロンの粘膜の微粒体のより腫瘍の微粒体でより少なく発音された。 Theaflavinsは強くTBXおよびHHTの形成を禁じたが、プロスタグランジンEの生産を高めた(2) (腫瘍の微粒体のPGE (2))。 PGEに対するtheaflavinsの高める効果(2)生産は微粒体のCOX-2レベルと関連していた。 theaflavinがovine COX-2を禁じたが、PGEの形成の活動(2)はtheaflavinが他のmicrosomal要因(例えばPGEのシンターゼ)のCOX-2の相互作用に影響を与えることを提案するtheaflavinによってovine COX-2が微粒体と混合された時刺激された。 現在の結果は茶ポリフェノールが人間のコロンの粘膜およびコロンの腫瘍のアラキドン酸の新陳代謝に影響を与えることができるこの行為は人間の結腸癌のための危険を変えるかもしれないことを示し。

162. Biochem Biophys Res Commun。 11月2001日16日; 288(5): 1200-6。

緑茶のepigallocatechinの没食子酸塩: 脂肪質酸のシンターゼの自然な抑制剤。

Wang X、Tian W。

生物学、中国の科学アカデミー、北京100039、中国の大学院の部門。

私達は緑茶からのepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)が鶏レバーからの脂肪質酸のシンターゼの抑制剤(FAS)であることを発見する。 FASのその阻止は52 microM EGCGがFASの活動の50%を禁じることができるおよび0.352 mMおよび0.0168分の率の定数を限ることの分離の定数の飽和動力学の後で不可逆遅結合の不活性化構成されるリバーシブルの早く結合の阻止で(- 1)。 ketoacylの減少のマーク付きの阻止は阻止がFASのベータketoacyl還元酵素と関連していることを示す。 EGCGが同じ結合場所のためにNADPHと競うかもしれないことをNADPHの観察可能な保護およびketoacylの減少のためのNADPHの競争の阻止は示す。 総合的な抑制剤C75は明らかな早く結合の阻止を示さないが、第2次反作用であるために示される不可逆遅結合のbiphasic不活性化を表わす。 C75による不活性化はmalonyl CoAによって保護されることC75がベータketoacylシンターゼの共有inactivatorであることのceruleninに類似していることを示す。 版権2001の学術出版物。

163. J Biol Chem。 1月2002日18日; 277(3): 1828-36。 Epub 11月2001日06日。

緑茶のポリフェノールはRas、MEKK1、MEK3およびp38滝を活性剤蛋白質1の正常な人間のkeratinocytesの要因依存したinvolucrinの遺伝子発現を高めるように刺激する。

Balasubramanian S、Efimova T、エッカートRL。

生理学の部門は、クリーブランド、オハイオ州44106-4970、米国西部の予備大学医科大学院を包装する。

(-) - Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は効率的に表皮の癌細胞拡散を減らす緑茶の重要なbioactive要素である。 この阻止は活性剤蛋白質1の(AP1)トランスクリプション要因レベルおよび活動の減少と関連付けられる。 但し、正常な表皮細胞のAP1機能に対する効果は広く探検されなかった。 私達の現在の調査はEGCGが正常なkeratinocyte機能を調整することを示す。 行為のメカニズムを理解するためには、私達はAP1によって要因調整された人間のinvolucrin (hINV)の遺伝子のAP1要因活動、MAPK信号のtransductionおよび表現に対するEGCGの効果を検査した。 EGCGはそのままなhINVの促進者AP1の要因結合場所の存在を要求する集中依存した方法のhINVの促進者の活動を高める。 この応答は内生hINVの遺伝子発現がまた高められるので生理学のようである。 hINVの促進者AP1の場所に結合するAP1要因があるように、Fra1、Fra2、FosB、JunB、JunD、c 6月およびc FOSレベルはEGCGの処置によって増加する。 ゲルの移動性の転位の調査はこの複合体がFra1およびJunDを含んでいることを示す。 信号のtransductionの分析はEGCGの応答がRas、MEKK1、MEK3およびp38キナーゼを要求することを示す。 p38deltaが規則に責任があるp38 isoformであることをキナーゼ試金および抑制剤調査は提案する。 これらの変更はまた細胞増殖および高められたcornified封筒の形成の停止と関連付けられる。 これらの調査は正常な人間のkeratinocytesでEGCGが、MAPKシグナリング メカニズムによって、著しくAP1要因準の応答を高めることを示す。

164. 疫学。 11月2001日; 12(6): 695-700。

上海、中国に住んでいる女性間の肺癌そして緑茶の消費の人口ベースの場合制御の調査。

Zhong L、ゴールドバーグMS、高YT、Hanley JAは、私を、ジンF.育てる。

Gilead科学、森林都市、カリフォルニア、米国。

緑茶の消費と肺癌間の連合に関する疫学的な証拠は茶準備および茶ポリフェノールはいろいろな癌の誘導を禁じるかもしれないことを実験調査が肺癌を含んで一貫して示したが、限られ、決定的でない。 この人口ベースの場合制御の調査では、私達は緑茶の連合の過去消費および肺癌の危険をその間検査した。 私達は人口ベースの上海の蟹座の登録を使用して2月1992日から1994年1月診断されたから女性間の第一次肺癌の649の事件の場合を識別した。 私達は上海の住宅の登録から任意に場合の期待された年齢配分に頻度一致した675人の女性の制御グループを選んだ。 緑茶の消費は向かい合わせのインタビューによって確認された。 私達は無条件記号論理学退化を使用して調節された確率の比率(ORs)および95%の信頼区間(シス形95%)を推定した。 禁煙女性の間で、緑茶の消費は肺癌の減らされた危険と関連付けられた(または= 0.65; 95% CI = 0.45-0.93)、および危険は増加する消費と減った。 しかし私達は煙らされる女性間の少し連合を見つけた(または= 0.94; 95% CI = 0.40-2.22)。 肺癌の飲む茶と前の調査で報告される危険間の連合の不一致は一部には活動的な煙ることの混同の不十分な制御が原因であるかもしれない。

165. Mutat Res 9月2001日1日; 480-481: 147-51大きく青いtransgenicマウスのレバーのbenzo [a]ピレン誘発の突然変異に対する緑茶の保護効果。 江T、Glickman BW、de Boer JG。 産業衛生学、北京、PR中国衛生部の実験室。

私達はlacIのtransgenic男性C57BL/6の大きく青いマウスのレバーのbenzo [a]ピレンの(B [a] P)誘発の突然変異から保護する緑茶の機能を査定した。 マウスは10週間飲料水の彼らの唯一の供給源として2%の日本人の緑茶の熱湯のエキスを与えられた。 7週後で、それらは150のmg/kg B [a]の総線量をP.受け取った。 B [a]の処置はP未処理制御(8.6+/-0.8 x 4.0+/-0.7 x 10 (- 5)、P=0.01)対10 (- 5)より二重の高いlacIの突然変異体の頻度で起因した。 B [a] Pは独特の突然変異(GCの頻度を高めた--3.7 x 10に0.75 x 10から、(- 5) (- 5 5重) >TAのtransversions)ほぼ。 緑茶と扱われたマウスでは引き起こされたB [a] Pの突然変異体の頻度は63%、がGC減った-->TAのtransversionsは54%減った。 従って、私達は緑茶のエキスがlacIのtransgeneの特定のtransversionの突然変異を生体内でことを下げることによってかなりB [a] P誘発の突然変異を抑制したという証拠を報告する。 それ以上の調査は緑茶によって新陳代謝の酵素の調節と引き起こされた突然変異に対する保護間の相関関係に演説する。

166. J Nutr 5月2001日; 131(5): 1560-7緑茶はdガラクトサミン感光性を与えられたラットのlipopolysaccharide誘発のレバー傷害を抑制する。 彼P、野田Y、応用生物化学のSugiyama K. Department、農業の能力、静岡大学、静岡422-8529、日本。

私達は緑茶のhepatoprotective活動をlipopolysaccharide (LP)に対して+ Dガラクトサミン(GalN)の誘発のレバー傷害明白にし、緑茶がWistarの7週古いオスのラットの効果を出すメカニズムを明瞭にするために一連の生体内の実験を行なった。 レバー傷害は血しょうアラニン アミノ基移転酵素およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の活動によって査定された。 緑茶のエキスはかなり単独で無理やり与えられた(0.4-1.2 g/kgボディ) 1.5 h薬剤の注入の前に14 dのためのラットに与えられたとき食事療法(30か35のg/kg)に加えられ、またはときにLPを+ GalN誘発のレバー傷害抑制した。 異なった有機溶剤が付いている緑茶のエキスから得られた一部分の5つがすべて重要な抑制の効果をもたらしたが、カフェイン含んでいる一部分はLPに対する緑茶の保護効果が+ GalN誘発のレバー傷害カフェインに帰することができる主にことを提案する最も強い効果を表わした。 確実なカフェインはまたかなり食事療法(2つのg/kg)に加えられ、14 D.のためのラットに与えられたときLPを+ GalN誘発のレバー傷害抑制した。 食餌療法の緑茶はDNAの分裂によって査定されるようにLPを+レバー細胞のGalN誘発のapoptosis、抑制した。 但し、食餌療法の緑茶はかなりinterleukin (IL)の血しょう集中を抑制したが腫瘍壊死要因(TNF)の血しょう集中のLP誘発の強化を-アルファ、LP誘発のレバー傷害の病因の極めて重要な役割を担うと考えられるcytokine抑制しなかった- 1beta、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10およびインターフェロン(IFN) -ガンマ。 TNFアルファはまた食餌療法の緑茶によって+ GalN誘発のレバー傷害およびapoptosis抑制された。 それに対して、食餌療法のカフェインはかなり血しょうIL1beta、IL-6、IL-10およびIFNガンマ集中の、またTNFアルファの集中のLP誘発の強化をだけでなく、抑制した。 結果はTNFアルファの抑制された生産がカフェインのhepatoprotective効果と関連付けられるかもしれないが、緑茶がTNFアルファの生産の抑制によってよりもむしろhepatocytesのTNFアルファ誘発のapoptosisの阻止によってLPを+ GalN誘発のレバー傷害主に、抑制するかもしれないことを提案する。

167. Chem Biolは3月2001日14日相互に作用している; 134(1): 41-54カテキンの膜の効果のStereospecificity。 歯科薬理学、歯科医療、1851 Hozumiの朝日大学学校のTsuchiya H部、Hozumi-choのMotosu銃、501-0296、岐阜、日本の

カテキンの立体異性体および派生物から成っている緑茶のカテキンは細胞膜を搭載する相互作用によって生物活動を示すために提案された。 膜の流動率に対する効果はリン脂質およびコレステロールと準備されたliposomal膜の蛍光性の分極の測定によって比較的調査された。 すべてのカテキンの立体異性体は20-500で膜のbilayersの親水性および疎水性地域の機能によって膜の流動率を減らしたか。M. シス形の形態のエピカテキンは両方ともTRANSの形態の両方のカテキンより膜の流動率を減らすために有効だった。 (-) -エピカテキン、(+) -エピカテキン、(-) -カテキンおよび(+) -カテキンは強度の増加する順序で膜の流動率を減らした。 光学異性体間のそのような相違は膜の脂質に加えられたchiralコレステロールによって高められた。 逆転段階のクロマトグラフの評価では、(-) -エピカテキンは(+) -エピカテキン疎水性より(-) -カテキン(+) -であり、hydrophobicityが光学異性体間で区別可能ではなかったが、カテキン。 カテキンの立体異性体の膜の効果のStereospecificityは幾何学的な異性体の別のhydrophobicityおよび膜の脂質部品のchiralityによって引き起こされるかもしれない。 より低い集中(5-100か。M)、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩および(-) -エピカテキンの没食子酸塩は膜の流動率をより(-)もっとかなり減らした-集中的な膜の効果が有効な薬効がある実用性にの貢献することを提案するエピカテキン(-) - epigallocatechinの没食子酸塩。

168. Mutat Res 3月2001日1日; 474 (1-2): 71-85

緑茶および紅茶のエキスのAntimutagenicの活動は動的生体外の胃腸モデルで調査した。

Krul C、Luiten-Schuite A、Tenfelde A、van Ommen B、Verhagen H、Havenaar R

TNOの栄養物および食品研究、私書箱360、3700、AJ Zeist、ネザーランド

[プロセスのMedlineの記録]

人間の消化管の条件を模倣する生体外の胃腸モデルが紅茶および緑茶のエキスの潜在的なantimutagenic活動を定めるのに使用された。 このペーパーでは、結果は茶で現在の潜在的なantimutagenic混合物の吸収のための供給とこの活動の食糧マトリックスの影響で示される。 60と180min間で茶がモデルに導入された後、antimutagenic活動は透析によってjejunalコンパートメントから回復された: dialysateはネズミチフス菌(エームズ テスト)との直接版の試金の食糧突然変異原MeIQxの突然変異誘発性を禁じたようである。 最高の阻止は実験の開始の後で2hで測定され、紅茶および緑茶のエキスのために対等だった。 茶のantimutagenic活動の食糧マトリックスの影響を定めるためには、モデルはミルクか均質にされた標準的な朝食とともに紅茶と荷を積まれた。 紅茶と観察された最高の阻止は全ミルク、半すくい取られたミルクおよびスキム ミルクの前で22、42および78%、それぞれ減った。 全ミルクおよびスキム ミルクは緑茶のantimutagenic活動をによって90%以上廃止した; 半すくい取られたミルクのために阻止は60%以上あった。 均質にされた朝食が紅茶のエキスとともにモデルに加えられたときに、antimutagenic活動は完全に除去された。 茶およびMeIQxが消化力モデルに一緒に加えられたときに、MeIQxの突然変異誘発性は紅茶よりわずかに強いantimutagenic活動を示していて緑茶が効率的に、禁じられた。 この場合、ミルクの付加はantimutagenicityに対する小さい禁止の効果だけもたらした。カテキンの酸化防止容量そして集中はまたjejunal dialysatesで測定された。 antimutagenic活動の減少は酸化防止容量の減少と3つのカテキン、すなわちカテキン、epigallocatechinの没食子酸塩およびepigallocatechinの集中の減少と対応した。 生体外の胃腸モデルは食糧部品のantimutagenicityを調査する役に立つツールのようである。

169. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 2月2001日; 128(2): 153-64

茶カテキンは低密度の脂蛋白質の酸化に生体外で伴うコレステロールの酸化を禁じる。

Osada K、Takahashi M、Hoshina S、Nakamura M、Nakamura S、Sugano M

応用生命科学の部門、農業の能力および生命科学、弘前大学、3 Bunkyo-cho、Hirosaki、036-8561、青森、日本

[プロセスのMedlineの記録]

内生酸化させたコレステロールは有効なatherogenic代理店である。 従って、コレステロールの酸化に対する緑茶のカテキン(GTC)のantioxidative効果は生体外の脂蛋白質の酸化システムで検査された。 銅によって触媒作用を及ぼされたLDLの酸化に対するGTCのantioxidative潜在的能力は減少した順序(-) -あったepigalocatechinの没食子酸塩(EGCG)で= (-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG) > (-) -エピカテキン(欧州共同体) = (+) -カテキン(C)>の(-) - epigallocatechin (EGC)。 これらの活動を反映して、EGCG (74%)およびECG両方(70%)は酸化させたコレステロールの形成、また銅のリノールおよびアラキドン酸の減少を、触媒作用を及ぼしたLDLの酸化に禁じた。 2,2'の酸化させたコレステロールの形成はまた- azobis (2-amidinopropane)の塩酸塩(AAPH) -ラット血しょうの仲介された酸化ラットが0.5% ECGかEGCGを含んでいる食事療法を与えられたときに禁じられた。 さらに、EGCGおよびECGは非常にAAPH仲介されたリノール酸のperoxidative反作用の活用されたジエンの酸素の消費そして形成を禁じた。 カテキンのこれら二つの種はまた著しく水酸ラジカルおよびスーパーオキシドの陰イオンの生成を下げた。 従って、GTC、特にECGおよびEGCGは、およびスーパーオキシドの陰イオンPUFAの過酸化反応から銅イオンのPUFAの酸化との干渉の組合せによってLDLのコレステロールの酸化を、減少および掃気、発生する水酸ラジカル禁じるようである。

170. 生命Sci 1月2001日26日; 68(10): 1207-14

人間の前立腺癌DU145の細胞の緑茶のカテキンによるapoptosisの誘導。

チョンLY、Cheung TC、Kong SK、Fung KP、Choy YM、Chan ZY、Kwok TT

生物化学の部門、香港、Shatinの中国大学。

含んでいる緑茶のカテキン(GTCs) (-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、(-) - epigallocatechin (EGC)、(-) -エピカテキン3没食子酸塩(ECG)および(-) -エピカテキン(欧州共同体)は細胞の成長を抑制し、chemo予防の効果に加えてさまざまな細胞システムのapoptosisを引き起こすために示されていた。 不活性、緑茶のエキス(TE)だった欧州共同体を除くこの調査、および他の3 GTCsで成長を抑制し、反応酸素種の形成およびミトコンドリアの分極防止作用の増加によって人間の前立腺癌DU145の細胞のapoptosisを主として引き起こすと見つけられた。 結論は成長の抑制、apoptosisの誘導、ROSの形成およびミトコンドリアの分極防止作用の別のGTCsのためのプロフィールが同じような順序、すなわちECG > EGCG > EGC >欧州共同体であるという事実によって支えられた。 分子メカニズムがまだ明確ではないが、GTCsによって引き起こされるapoptosisはBCL-2家族のメンバーとEGCGがBCL-2、BCL-Xの表現を変えなかったので関連していない(DU145細胞のL)そして悪い状態。

171. J Nutr 1月2001日; 131(1): 27-32

茶カテキンはアポ蛋白のE不十分なマウスのアテローム性動脈硬化の開発を防ぐ。

Miura Y、千葉T、Tomita I、小泉H、Miura S、Umegaki K、Hara Y、Ikeda M、(daggerdagger) 2;

薬剤科学の学校、静岡、52-1、Yada、静岡、422-8526、日本の大学。 静岡Sangyo大学、4-1-1、Surugadai、Fujieda、静岡、426-8668、日本。 中央薬剤の研究所、日本タバコは23、Nukogi、Hatano、神奈川、257-0024、日本を組み込んだ。 栄養物および健康、1-23-1、富山、Shinjuku-ku、東京、日本のある国民の協会。 、223-1限られる、食品研究Laboratories、Mitsui Nohrin Company宮原町、Fujieda、426-0133、日本。 静岡の健康科学の大学院、52-1、Yada、静岡、422 8526、日本の大学。

[出版業者が供給する記録]

緑茶はさまざまなantioxidative flavan3ols (茶カテキン)を、のような(-) -含んでいるepigallocatechinの没食子酸塩(EGCgの主要なカテキン)、人間のLDLの酸化生体外および前のヴィヴォに対する有効で抑制的な効果を出す。 この調査では、茶カテキンのantiatherogenic効果はアテローム性動脈硬化敏感なC57BL/6Jのアポ蛋白(apo)のE不十分なマウスで検査された。 オスのapoE不十分なマウス(10のwk old)は14週のためのatherogenic食事療法に与えられた; その間、1つグループ(茶)は緑茶のエキス(0.8 g/L)と補われた供給された飲料水およびもう一人のグループ(制御)提供された車だけをだった。 茶エキスは次から成っていた(g/100 g): EGCg、58.4; (-) - epigallocatechin (EGC)、11.7; (-) -エピカテキン(欧州共同体)、6.6; (-) - gallocatechingallate (GCg)、1.6; (-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECg)、0.5; そしてカフェイン、0.4。 茶カテキンの推定実際の取入口は1.7 mg/だった(D。 マウス)。 茶摂取は血しょうコレステロールまたはトリグリセリドの集中に影響を及ぼさなかった。 血しょう脂質の過酸化物は生体内の酸化州が茶摂取によって改良されることを提案する週8の茶グループで減った。 アーチからの大腿部の分岐点への大動脈のAtheromatous区域および大動脈の重量はかなり制御グループと比較された茶グループの23%によって減少した両方だった。 大動脈のコレステロールおよびトリグリセリドの内容は制御グループのより茶グループで、それぞれ、低い27および50%だった。 これらの結果は茶エキスの慢性の摂取がapoE不十分なマウスことをの血しょう脂質レベルを変えないでアテローム性動脈硬化の開発を防ぐことを、おそらく提案する茶の有効なantioxidative活動によって。

172. 蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev 1月2001日; 10(1): 53-8

epigallocatechinの没食子酸塩およびpolyphenon E.の単一線量の管理の後の茶ポリフェノールの段階Iのpharmacokinetic調査。

Chow HH、CAI Y、Alberts DS、Hakim I、Dorr R、Shahi F、Crowell JAのヤンのCS、Hara Y

アリゾナの蟹座の中心、チューソン85724、米国アリゾナ州立大学。 schow@azcc.arizona.edu

[プロセスのMedlineの記録]

緑茶はpreclinical調査の癌予防の活動を表わすために示されていた。 その主な動的機器はepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、epigallocatechin (EGC)、エピカテキン(欧州共同体)、およびEGCGが最も豊富、最も有効なantioxidative活動を所有しているエピカテキンの没食子酸塩を含んでいる。 私達はEGCGおよびPolyphenon E (decaffeinated緑茶のカテキンの混合物)の単一の口頭線量の管理の後で緑茶のカテキンの全身供給を定めるために段階Iのpharmacokinetic調査を行った。 20人の健常者(5人の主題/線量レベル)は線量レベル(200、EGCGの内容に基づく400、600、および800 mg)の1つに任意に割り当てられた。 すべての主題は任意に交差に同じ線量レベルで2つのカテキンの公式を受け取ることだった。 血および尿サンプルは調査の薬物の経口投与の後で24までのhのために集められた。 血しょうの茶カテキンの集中および尿サンプルは電量電極配列の検出システムとの高性能液体クロマトグラフィーを使用して断固としただった。 EGCGの後で対Polyphenon Eの管理、不変EGCGの血しょう集中時間のカーブ(AUC)の下の中間区域は200、400-、600-、および800 mg線量レベルに161.4最低x microg/ml対79.7および167.1対52.2、101.9対21.9、35.4対22.5、それぞれだった。 EGCおよび欧州共同体はEGCGの管理の後で血しょうで検出されなかったし、Polyphenon Eの管理の後で低く/検出不可能なレベルで現在だった。 EGCおよび欧州共同体のglucuronide/硫酸塩の共役の高い濃度はPolyphenon Eの管理の後で血しょうおよび尿サンプルで見つけられた。 2つの調査の薬物間のEGCGのpharmacokinetic特徴に重要な相違がなかった。 EGCGの800 mg線量が200の後でそれらよりかなり高い見つけられた後EGCG -および400 mg線量のAUCそして最高血しょう集中(Cmax)。 Polyphenon Eの800 mg線量の後のEGCGのAUCそしてCmaxは3つのより低い線量の後でそれらよりかなり高かった。 私達は2つのカテキンの公式が同じような血しょうEGCGレベルで起因したことを結論を出す。 EGCおよび欧州共同体はPolyphenon Eの管理の後でボディにあった; 但し、それらは活用された形態に主にあった。 EGCGの全身供給は口頭で管理された緑茶のポリフェノールの飽和できるpresystemic除去による大量服用で、多分増加した。

173. アーチPharm Res 12月2000日; 23(6): 605-12

酸化防止応答の要素(ありなさい)、mitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPKs)および細胞の存続および死の間の主要な緑茶のポリフェノールの部品によるcaspasesの活発化。

陳C、Yu R、Owuor ED、Kong

薬剤学および薬力学の薬学、シカゴ、ILのイリノイ大学の大学の部門60607-7173、米国。

[プロセスのMedlineの記録]

緑茶のポリフェノール(GTP)は複数の化学薬品誘発動物の発癌モデルのtumorigenesisを抑制するために示され人間のchemopreventive代理店の約束として予測された。 GTPのエキスの最近の調査は段階IIの酵素の遺伝子発現の規則およびapoptosisの誘導でmitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPKs)の介入を示した。 現在の働きで私達は5緑茶のカテキンの生物作用を比較した: (1)誘導はのレポーターの遺伝子、(2)地図のキナーゼの活発化、(3)人間のhepatoma HepG2-C8の細胞の細胞毒性、および(4)人間の頚部squamous癌腫のヒーラ細胞のcaspaseの活発化である。 段階IIの遺伝子の試金の誘導のため、(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)および(-) -エピカテキン3没食子酸塩(ECG)は有効にEGCGの25 microMで観察されて誘導が酸化防止応答の要素の(ありなさい) -仲介されたluciferaseの活動を、引き起こした。 誘導はの遺伝子が構造的に3没食子酸塩のグループと関連しているようであるレポーターである。 EGCがERKおよびp38を活動化させた一方、MAPKの活発化を5つのポリフェノールによって比較して、EGCGだけ線量および時間依存の方法ですべての3 MAPKs (ERK、JNKおよびp38)の有効な活発化を示した。 25 microMから1つのmMの集中範囲では、強く抑制されるEGCGおよびECGは細胞成長HepG2であるC8。 緑茶のポリフェノール誘発のapoptosisのメカニズムを明瞭にするためには、私達は重要な細胞死蛋白質、EGCGによって引き起こされたcaspase-3の活発化を測定しcaspase-3が線量および時間依存の方法で活動化させたことが分った。 興味深いことに、caspase-3の活発化はMAPKsの活発化が大いにより早かった一方比較的遅いでき事だった(16 h)で最高になる、(2時h)で最高にされて。 それは段階IIの解毒の酵素を含むあ仲介された遺伝子発現にEGCGの低い集中、MAPKの活発化で可能、それ導くである。 EGCGの高い濃度で、JNKのようなMAPKsの支えられた活発化がapoptosisをもたらす一方。 これらのメカニズムは私達の実験室で現在調査中である。 GTPのエキスの最も豊富なカテキンが、私達ことがEGCGの有効に引き起こされたあ仲介された遺伝子発現、活動化させた地図のキナーゼ細道、刺激されたcaspase-3活動および引き起こされたapoptosis分ったように。 他とともにこれらのメカニズムはEGCGの全面的なchemopreventive機能自体、またGTPに、貢献するかもしれない

174. Planta Med 12月2000日; 66(8): 762-4

アスベストス誘発の細胞の傷害に対する緑茶のカテキンの保護効果。

Kostyuk VA、Potapovich AI、Vladykovskaya EN、Hiramatsu M

[プロセスのMedlineの記録]

緑茶のエキスは生体外の腹膜の大食細胞および赤血球のアスベストス誘発の傷害に対して強い保護効果を提供すると見つけられた。 緑茶のエキスの主要なpolyphenolic要素、(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG)および(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は、繊維アスベストの暴露の後で細胞の傷害を防ぐことでまた有効だった。 腹膜の大食細胞がcrocidolite誘発の細胞の傷害の場合には温石綿によっておよび4 microMおよび5 microM傷ついたらIC50価値が、それぞれ、10 microMだったおよび12 microMので表現されるEGCGの保護efficaciesおよびECG。 ECGおよびEGCGのAntiradicalそしてキレート環を作る特性は評価され、鉄イオンのキレート環を作るアスベストス誘発の傷害に対するカテキンの保護効果がスーパーオキシドの陰イオンへのの方の清掃動物の両方特性および機能と関連しているかもしれないことが完了された。

175. J Agricの食糧Chem 11月2000日; 48(11): 5768-72

茶による一酸化窒素の毒性に対する保護。

Paquay JB、Haenen GR、Stender GのWiseman SA、Tijburg LBの靭皮繊維A

薬理学および毒物学の医学部、マーストリヒトの私書箱616、6200 MDの大学の部門マーストリヒト、ネザーランド。

緑茶および紅茶が一酸化窒素からできることが分られる((*)保護) 複数の方法で毒性。 緑茶および紅茶は両方一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)の誘引可能な形態によって(*)およびperoxynitriteを、禁じの余分な生産を(*)、抑制するiNOSのLP仲介された誘導を掃除しない。 茶の(*)掃気活動は赤ワインのそれよりより少しではなかった。 紅茶(BTP)のポリフェノールの一部分で見つけられた高い活動は混合されたtheaflavinの一部分(MTF)またはカテキン[エピカテキン、epigallocatechin、エピカテキンの没食子酸塩、epigallocatechinのによって没食子酸塩(EGCG)説明]できなかった、別にテストされた。 混合物間の相助効果、か未確認有効のの存在は(*)清掃動物、BTPの高い活動を説明しないかもしれない。 茶のperoxynitriteの掃気は赤ワインのそれと対等だった。 主要な活動はポリフェノールの一部分で見つけられた。 MTFおよびカテキンは有効なperoxynitriteの清掃動物であると見つけられた。 茶および茶部品はiNOSの有効な抑制剤だった。 テストされた茶部品のMTFだけ活動が茶粉のそれより高くあった。 茶のポリフェノールの一部分はiNOSの誘導の抑制の茶粉より大いに活発だった。 豊富および活動に基づいて、EGCGは最も活動的な抑制剤だった。 (*)毒性に対する茶の保護効果は心血管の心臓病の発生に対するフラボノイドの取入口の有利な効果に関連して論議されない。

176. Eur J Med Res 11月2000日30日; 5(11): 463-7

歯肉溝の発火のある程度に対する無糖の緑茶の咀嚼キャンデーの効果。

Krahwinkel T、Willershausen B

補強薬の歯科医療、ヨハネスGutenberg大学マインツ、Augustusplatz 2、D-55131マインツ、ドイツのためのPoliclinic。 krahwink@mail.uni-mainz.de

カテキンおよびポリフェノールのような緑茶のエキスの部品は腫瘍の研究および免疫学の増加する重大さを得る。 -ここに示された臨床二重ブラインドの調査は緑茶のdrageesの形の緑茶のカテキンそしてポリフェノールが歯肉溝の炎症性行動にいかにの影響を及ぼすかもしれないか調査目指した。 25.76年(23人の男性、24人の女性)の平均年齢の47のテスト人の合計は2グループに任意に分けられた: 1つグループ(n = 22: 緑茶のエキス、他のグループを含んでいる11人の男性、11個の女性)受け取られた咀嚼キャンデー(n = 25: 同じ味のしかし作用物質のない12人の男性、13女性)受け取られた偽薬。 4週間の調査期間の初めに、専門の歯科クリーニングはすべてのテスト人で遂行された。 それから人は彼らの通常の歯科クリーニングをし、日へ分布した8個のキャンデーをかみ砕くことを学んだ。 API (approximalプラクの索引)およびSBI (溝の出血の索引)は7日(API-1、SBI-1)ともう21日(API-2、SBI-2)後に断固としただった。 verumのグループの中では、33.2%の平均+/- 18.3% API-1のために断固とした、および29.6% +/- API-2のための17.5%はだった。 中間SBI-1は5.9% +/- 7.6%、および3.6% +/- SBI-2のための5.8%だった。 偽薬のグループ内の臨床データは異なっていた: プラクのインデックス値は1週後のAPI-1 30.3% +/- 16.3%からもう3週後のAPI-2 31.8% +/- 17.2%への変わった。 歯肉溝の炎症性程度のための価値はまた陰性に変わった: 7日後のSBI-1 3.4% +/- 4.1%からもう21日後のSBI-2 4.7% +/- 6.4%への。 verumのグループでAPIおよびSBIの両方価値の明瞭な改善が示すことができる一方価値のわずかな悪化は偽薬のグループのために断固としただった。 結果は緑茶のカテキンおよびポリフェノールの口頭適用は歯周の構造の炎症性反作用の肯定的な影響があるかもしれないことを示す。

177. J Nutr Biochem 11月2000日; 11 (11-12): 536-542

Strobilanthesのcrispusの葉のエキスの化学成分そして酸化防止活動。

イスマイールM、Manickam E、Danial AM、Rahmat A、Yahaya A

栄養物及び健康科学の部門、医学部及び健康科学、大学Putraマレーシア、Serdang、スランゴール州、マレーシア

[出版業者が供給する記録]

この調査は調査した現在の部品およびStrobilanthesのcrispus (L.)の葉の総酸化防止活動を BremekまたはSaricocalyxのcrispus (L.) Bremek (Acanthacea)。 鉄のチオシアン酸塩およびthiobarbituric酸方法を使用して工業分析そして総酸化防止活動は用いられた。 鉱物内容は水溶性ビタミンがUV-VISの分光光度計(ビタミンC)および蛍光計(ビタミンBによって断固としただった一方、原子吸光の分光光度計を使用して断固としただった(1)およびB (2))。 カテキン、タンニン、カフェインおよびアルカロイド内容はまた調査された。 すべてのデータはYerbamate、緑茶、紅茶およびインドの茶の前に報告された結果と比較された。 乾燥された葉はカリウム(51%)、カルシウム(24%)、ナトリウム(13%)、鉄(1%)、およびリン(1%)を含む膨大鉱物の結果として膨大総灰(21.6%)を含んでいた。 水溶性ビタミン(C、の高い内容B (1)は葉の高い酸化防止活動に、およびB (2))貢献した。 葉はまたカテキン、アルカロイド、総酸化防止活動に更に貢献するカフェインおよびタンニンのような他の近似の構成、また他の混合物の適当な量を含んでいた。 StrobilanthesのcrispusのカテキンはYerbamateおよびビタミンEと比較されたとき示されていた最も高い酸化防止活動を去る。 ハーブ ティーが防衛システムを高めるのにボディで必要とされた付加的な栄養素および酸化防止剤に貢献できるので退化的な病気の発生の方に(5 g/day)特に毎日葉が多いエキスの消費。

178. Chem Biolは11月2000日1日相互に作用している; 128(3): 211-29

人間CYP1Aの遺伝子発現に対する緑茶のエキスおよび個々の茶カテキンの効果の比較研究。

ウィリアムスのSN、Shih H、Guenette DK、Brackney W、デニソンMS、Pickwell GV、Quattrochi LC

医学の毒物学、薬、コロラド大学の健康科学の部門のセクションは、B146の4200東の第9道、80262、デンバー、CO、米国集中する。

緑茶はアリール族の炭化水素によって引き起こされる癌に対して示された保護を含む多数の実験動物モデルの重要な抗癌性の活動を、所有している。 アリール族の炭化水素の受容器(AhR)はCYP1A1およびCYP1A2のtranscriptional活発化を仲介する。 現在の調査では、私達はAhRの機能と人間のhepatoma HepG2の細胞のCYP1Aの遺伝子発現商用化された緑茶のエキス(GTEs)および個々の茶カテキンの効果および人間のhepatocytesの第一次文化を調査した。 GTEsはAhRの配位子2,3,7の集中依存した方法の8 tetrachlorodibenzo pダイオキシン(TCDD)によって引き起こされた人間CYP1A1促進者主導のレポーターの遺伝子のトランスクリプションを禁じ、CYP1A1およびCYP1A2両方の引き起こされた蓄積をmRNAs禁じた。 GTEs AhRのTCDD誘発の結合をおよび隔離された肝臓のcytosolの生体外はHepG2細胞のDNAに妨げた。 観察された効果が単一の緑茶の部品が原因だったかどうか定めるためには、私達はGTEsで現在の4主要なカテキンを検査した。 単独でEGCGがGTEsよりより少なく有効だったどんなにただ(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶の最も豊富なカテキンは、DNAおよびそれに続くCYP1AのトランスクリプションにAhRのTCDD誘発の結合を禁じられた。 私達は次にAhRのアゴニストの活動のためのGTEsそしてカテキンを検査した。 GTEsによりCYP1A1促進者によって運転されたレポーターの遺伝子活動の集中依存した増加を引き起こし、がCYP1A1 mRNAおよび蛋白質の蓄積を引き起こした、個々のカテキンがCYP1A1の表現を引き起こしてなかったことが私達は分った。 私達の結果はEGCGはAhRの厳密な反対者として作用するがGTEsが全体としてAhRの混合されたアゴニスト/反対者の活動を出すことを示す。 従って、緑茶のエキスによる人間CYP1Aの表現の調節は単一の茶カテキンの行為に帰因させることができないがむしろ複雑な混合物の効果が原因である。 これらの調査結果は癌の予防の代理店として緑茶に関する未来の調査に有用かもしれない。

179. 発癌9月2000日; 21(9): マウスのレバーの緑茶によるギャップのjunctional細胞間コミュニケーションの規則の1671-6の防止はpentachlorophenolに与えた。 Sai K、Kanno J、長谷川R、Trosko JE、危険性評価、健康科学の国民協会、1-18-1 Kamiyohga、Setagayaku、東京158-8501、日本の細胞および分子毒物学そして分割のInoue T. Division。

仮説を支えること処置が規則を防ぐか、がまたはGJICを調整して腫瘍の昇進をことを防ぐことにおいて重要であることギャップのjunctional細胞間コミュニケーション(GJIC)の規則が腫瘍の昇進プロセスの下にある細胞でき事、そしてである多くの証拠は文書化された。 私達は飲む緑茶がPCPのtumorigenic線量によって引き起こされるレバーのGJICの阻止の規則を防ぐかどうか検査するマウスのhepatocarcinogenesisのpentachlorophenol (PCP)の促進の行為に対して緑茶の潜在的な予防の効果を探検した。 私達は変更された生体内のGJICの試金、切り傷のローディング/染料の移動方法を使用した。 オスB6C3F1マウスは1週間緑茶の注入を与えられ、それからPCPは300か600のp.p.m.の線量で与えられた。 緑茶の処置と共に次の2週の食事療法では。 hepatocytesのGJICの線量関連の阻止はだけ血しょう膜のconnexin32 (Cx32)プラクおよび細胞増殖の索引の増加の減少と関連付けられたPCPと扱われたマウスで明白だった。 飲む緑茶はCx32のGJICの阻止、減少および分類の索引の高度からかなりマウスを保護した。 これらの調査結果は緑茶がGJICの規則を防ぐ機能によってPCP誘発のマウスのhepatocarcinogenesisに対して反促進者として機能するかもしれないことを提案する。

180. Chem Res Toxicol 9月2000日; 13(9): 801-10

緑茶のカテキンの酸化防止化学。 新しい酸化プロダクトの(-) - epigallocatechinの没食子酸塩および(-) - peroxyl基との反作用からのepigallocatechin。

Valcic SのぎざぎざJAのTimmermannのBN.、Liebler DC

薬理学および毒物学の薬学の大学、チューソン、アリゾナ85721、米国アリゾナ州立大学の部門。

緑茶のカテキン(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)および(-) - epigallocatechin (EGC)はアゾの創始者の体温発散によって発生するperoxyl基2,2'と-複数の酸化プロダクトを作り出すazobis (2、4-dimethylvaleronitrile) (AMVN)反応する。 これらのプロダクトの構造の説明は酸化防止反作用の特定のメカニズムに洞察力を提供できる。 私達はEGCGの前に無報告の反作用プロダクトおよびEGCの3つの反作用プロダクトを隔離し、識別した。 EGCGプロダクトでは、B-ringリング開けられた不飽和ジカルボン酸の酸の一部分に変形した。 EGCプロダクトは7 membered持って来る無水物および対称EGCの二量体の前に記述されていたEGCGの酸化プロダクトの両方のアナログを含んでいる。 第3 EGCプロダクトは非対称的な二量体だった。 すべての識別されたプロダクトでは、変更はEGCGまたはEGCの持って来にもっぱら起こった。 これはEGCGおよびEGCの酸化防止反作用の主な場所が3-galloyl一部分の存在にもかかわらずtrihydroxyphenyl持って来る、である私達の前の観察を確認した。 2.20の要因が+/- 0.26およびメチルの没食子酸塩EGCのためにのために測定された2.33 +/- 0.18見つけられた一方、4.16の化学量論的な要因nは+/- 0.51 EGCGのために測定された。 これらの価値は複数の競争の反作用によってカテキンの分子ごとの純peroxylの根本的な装飾を表す。 EGCGおよびEGCの酸化はperoxyl基によって水から得られない、多分大気酸素含むからの付加を酸素の。 独特の酸化プロダクトはリビング・システムの酸化防止行為のための有用なマーカーであるかもしれない。

181. 専門家Opin Investigは9月に2000日薬剤を入れる; 9(9): 2103-19

フラボノイドの治療上の潜在性。

Wang HK

Chapel Hillの部屋323のひげの丘、Chapel Hill、NC 27599-7360、米国のノースカロライナの大学。 hwang@email.unc.edu

4最も広く調査されたフラボノイド、flavopiridol、カテキン、genisteinおよびケルセチンはこの記事で見直される。 Flavopiridolはrohitukineの新しい半合成フラボンのアナログ、インドの木からの一流の抗癌性の混合物である。 Flavopiridolはほとんどのcyclin依存したキナーゼを禁じ、独特な抗癌性の特性を表示する。 それは段階IIの臨床試験でテストされるべき最初のcyclin依存したキナーゼ抑制剤である。 カテキンおよび没食子酸塩は緑茶の主要な原料であり、酸化防止剤および癌の予防の効果は広く調査された。 私が緑茶のエキスGTE-TP91の調査する段階は固体腫瘍を持つ大人の患者で行なわれた。 同様に、genisteinは大豆の主要な原料で、癌を防ぎ、antitumour、酸化防止および炎症抑制の効果をもたらすために示されていた。 2つの抗体genisteinの共役、B43-genisteinおよびEGF-genisteinは急性リンパ性白血病および乳癌の処置のための臨床開発に、それぞれ現在ある。 最後に、ケルセチンのごく最近の更新は簡潔に記述されている。

182.J Toxicol Sci 8月2000日; 25(3): 199-204

保護効果の(-) - epigallocatechinの没食子酸塩および(+) -培養された細胞のパラコート誘発のgenotoxicityのカテキン。

田中R

秋田Keijoの短期大学、日本。

培養された細胞のパラコート誘発のgenotoxicityに対する緑茶のポリフェノールの保護効果は調査された。 (-) - Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶の主要な要素は、および(+) -カテキン(CT)、マイナーな要素、同等に反応酸素種の発電機であるパラコート(PQ)によって引き起こされた姉妹染色分体交換(SCE)の頻度を減らした。 これらのポリフェノールはの以上の集中1.0 microMで有効だった。 PQによって引き起こされた細胞周期率に対する効果の減少はEGCGおよびCTが以上10.0のmicroMの集中で加えられたときに見つけられた。 単独でEGCGおよびCTのこれらの集中は細胞増殖の索引として使用される細胞周期率に対する効果をもたらさなかった。 24 hrの露出の期間の細胞周期率の減少はEGCGおよびCT 200 microMで見つけられた。 EGCGおよびCTの同等の有効性は反応酸素種の清掃動物として機能から離れてEGCGは茶カテキン間の最も有効な清掃動物であることが報告されたので、他のメカニズムの可能性を、提案した。 現在の調査から、これらのポリフェノールを含んでいる緑茶および食糧が反応酸素の種誘発のgenotoxicityことをに対して保護によって人間の健康に有利かもしれないことが提案された。

183. Altern MedのRev. 8月2000日; 5(4): 372-5

緑茶。

茶は世界の今日最も広く消費された飲料の1つ、水をまくために二番目にただであり、薬効成分は広く探検された。 茶植物、ツバキのsinensisは、ツバキ科家族のメンバーであり、黒、oolongおよび緑茶は葉から作り出される。 それは常緑の低木または木で、が30フィートの高さになることができたり通常耕作のための2-5フィートに切り取られる。 葉は深緑色、互い違いであり、鋸歯状にされた端および花と楕円形白く、香りがよくであって下さい、集りでまたは単独で現われなさい。 黒およびoolongの茶とは違って、緑茶の生産は若い茶葉の酸化を含まない。 緑茶はそれにより酸化の酵素を不活性にし、ポリフェノールの内容をそのまま去る高温の熱く新しい葉から、作り出される。 茶で見つけられるポリフェノールはフラボノールかカテキンとして一般には知られ、乾燥された緑の茶葉の摘出可能な固体で30-40%構成する。 緑茶の主要なカテキンは集中の最も高くて後者がエピカテキン、エピカテキン3没食子酸塩、epigallocatechinおよびepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、である。 緑茶のポリフェノールは多数の人間、動物および生体外の調査の重要な酸化防止、anticarcinogenic、炎症抑制、thermogenic、probiotic、および抗菌特性を示した。

184. J Agricの食糧Chem 8月2000日; 48(8): 3072-6

活用されたリノール酸の異性体の酸化安定性。

ヤンL、Leung LK、黄Y、陳ZY

化学、河南のノーマル大学、Xinxiang、河南の香港、Shatinの新しい領域の中国大学の部門。

活用されたリノール酸(CLAs)はいくつかの動物モデルの強いanticarcinogenであるために示されていた。 私達の前の調査は全体としてCLAが空気で非常に不安定だったことを示した。 現在の調査はガス液体クロマトグラフィー(GLC)および銀製イオン高性能液体クロマトグラフィー(Ag高性能液体クロマトグラフィー)の組合せを使用して個々のCLAの異性体の酸化安定性を検査するために更に引き受けられた。 酸化したCLAが全体として急速にそして以上80%を50の摂氏温度の空気の110 hの内で低下したことが分られた。 4 cに先行している4 cはのc CLA異性体最も不安定t CLA異性体だった。 それに対して、4つのtはのt CLA異性体同じ実験条件の下で比較的安定していた。 酸素の消費およびGLCの分析は両方CLAにことを200 PPMのジャスミンの緑茶のカテキン(GTCs)の表わされた保護明らかにし、200 PPMによってブチル化されたhydroxytolueneより強かった(BHT) 10% CLAを含んでいるCLAかcanolaオイルに加えられたとき。 現在の調査はCLAが多くの生物学的作用をもたらすがCLAの酸化unstabilityが見落されるべきではないことを強調した。

185. Biol Pharm Bull 6月2000日; 23(6): 695-9

マウスの腸および人間のコロンの癌腫の細胞のフェノールのsulfotransferaseの活動に対する緑茶およびグレープ ジュースの抑制的な効果は、Caco-2並ぶ。

Tamura H、Matsui M

薬学、東京、日本のKyoritsuの大学。 tamura-hr@kyoritsu-ph.ac.jp

茶およびフルーツ ジュースは世界中飲料によって消費される日刊新聞である。 現在の調査は哺乳類の腸のフェノールのsulfotransferases (P STs)の活動に対するこれらの飲料の抑制的な効果を報告する。 緑茶は強くE.によって大腸菌表現されたマウス腸P-STの活動を生体外で禁じた。 (-) - Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)はテストされたカテキン間の最も有効な抑制剤であると見つけられた(IC50=0.93 microM)。 (-) EGCGはまた人間のコロンの癌腫の細胞ライン、Caco-2のP-STの活動を禁じた。 速度論的解析は阻止が競争だったことを示した。 検査されたフルーツ ジュースの間で(りんご、ブドウ、グレープフルーツおよびオレンジ)、グレープ ジュースはマウスの腸および人間のコロンの癌腫の細胞のP-STの活動の最も有効で抑制的な行為を表わした。 グレープ ジュースの抑制的な活動は皮および種に主にあった。 フラボノールは、ケルセチンおよびkaempferolのような低い集中で、P-STの活動を禁じた。 これらの観察は緑茶かグレープ ジュースによって人間の腸のP-STの活動の可能な阻止を提案する。

186. Phytother Res 6月2000日; 14(4): 250-3

流れの注入の適用--植物の根本的な掃気活動の調査への化学ルミネセンス。

Choi HY、Jhun EJ、Lim BO、チョンIM、SH Kyung公園DK

生物化学、Konkuk大学、Chungju、Chungbuk、韓国、380-701の部門。

化学ルミネセンス(CL)はluminol (2つのmg/L)の酸化の間に観察された。 O (2))およびチトクロームc (10のmg/L) 0.06%の過酸化水素(H (2)によって仲介される。 CLの強度は根本的な清掃動物の存在によって減り、減少は清掃動物の集中そして能力に直線に比例していた; ブチル化されたhydroxytoluene (BHT)、caffeic酸および没食子酸。 根本的な清掃動物として有効性の順序はフラボノイドの持って来のヒドロキシル グループ(オハイオ州)の数はよく根本的な掃気活動の重要な役割を担うことを没食子酸>示すcaffeic酸> BHTだった。 緑茶のエキスから得られる8カテキンの(-) -カテキンは最も少なく有効(-)であり、- epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)は最も強い活動を示した。 この結果はC-3グループおよびフラボノイドのBリング、またC-3位置の置換基間の立体構造が根本的な掃気活動への貢献をすることを示す。 テストされた中国の草の原料の、原料の5つの種は根本的な掃気活動の90%以上表した。

187. Biofactors 2000年; 13 (1-4): 81-5

抗癌性の代理店として茶カテキンそして関連のポリフェノール。

Isemura M、Saeki K、Kimura T、早川町S、Minami T、Sazuka M

細胞生物化学の実験室、栄養および環境科学、静岡、日本の大学の大学院。

[プロセスのMedlineの記録]

Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)および緑茶の注入のtheaflavins、主要な要素および紅茶の要素は、それぞれ、腫瘍の侵入および転移と密接に関連付けられるマトリックスのmetalloproteinases (MMPs)を禁じると見つけられた。 EGCgおよび関連のポリフェノールは人間の胃および結腸癌の細胞を含む複数の癌細胞ラインのための活動をapoptosis引き起こすことを表わした。 これらの混合物の活動の比較は数の重要性およびヒドロキシル グループの立体傾向を明らかにした。 分子のpyrogallolタイプの構造はカテキンの混合物のapoptosisの誘導のための最低必要条件であり、Bリングのそれに活動に於いての重要な役割がある。 これらのデータはMMPsのための反抑制的な活動に基づいて抗癌性の代理店を設計することおよび/または活動をapoptosis引き起こすために有益な情報を提供する。

188. FEBS Lett 4月2000日7日; 471(1): 51-5

緑茶の混合物はPDGFのベータ受容器のチロシンのリン酸化およびA172人間のglioblastomaの変形を禁じる。

Sachinidis A、Seul C、Seewald S、Ahn H、Ko Y、Vetter H

Medizinische Universitats-Poliklinik、Wilhelmstr。 35-37、53111、ボン、ドイツ。 sachinidis@uni-bonn.de

緑茶の効果は2を(3,4-dihydroxyphenyl) - 3、4 dihydro 2H 1 benzopyran 3,5,7 triol (カテキン)、epicathechin (欧州共同体)、epigallocathechin-3没食子酸塩(EGCG)、epicathechin-3没食子酸塩(ECG)混合し、PDGFのベータ受容器(PDGF-Rbeta)のチロシンのリン酸化のカテキン3の没食子酸塩(CG)および半固体寒天のA172 glioblastomaの細胞の投錨独立した成長で調査された。 50 microMとのA172 glioblastomaの処置CG、ECG、EGCGおよび82+/-17%、77+/-21%、75+/-8%および55+/-11%で起因する25 microM Tyrphostin 1296それぞれ(mean+/-S.D.、n=3) PDGF-RbetaのPDGF BB誘発のチロシンのリン酸化の阻止。 ホスホリパーゼC-gamma1 (PLCgamma1)およびphosphatidylinositol 3'のチロシンのリン酸化を含むPDGF-Rbetaの下流の細胞内のtransductionの細道-キナーゼ(PI 3' - K)また禁じられた。 回転楕円体の形成は50 microM ECG、CG、EGCGと25 microMによって完全にTyrphostin 1296禁じられた。 私達は化学構造の没食子酸塩のグループを所有しているPDGF-Rbetaのチロシンのキナーゼ活動を抑制する機能によって抗癌性の代理店として緑茶のカテキンがおそらく部分的に機能することを結論を出す。

189. Biochim Biophysのアクタ3月2000日16日; 1478(1): 51-60

緑茶のカテキンによるマトリックスのmetalloproteinaseの阻止。

Demeule M、Brossard MのページM、Gingras D、Beliveau R

Laboratoire de Medecine Moleculaire、Hopital Sainte Justine - UQAM、C.P. 8888のSuccursaleの中心ville、モントリオール、QC、カナダ。

私達はマトリックスのmetalloproteinase (MMP)に対するニンニク、- 2、MMP-9およびMMP-12活動からの緑茶のポリフェノール(GTP)、resveratrol、genisteinおよびorganosulfurの混合物を含む天然産物からの異なった生物学的に動的機器の効果を、調査した。 GTPにより基質としてゼラチンかエラスチンを使用して蛍光性の試金によって測定されるように3つの酵素の最も強い阻止を、引き起こした。 GTPによって引き起こされたMMP-2およびMMP-9の阻止はさまざまなラットのティッシュおよび人間の脳の腫瘍両方(glioblastomaおよび下垂体の腫瘍)とMMPsのためにゼラチンのzymographyによって確認され、関連付けた観察された。 MMPsの活動はまた緑茶からを含む(-)隔離されたさまざまなカテキンの前で-測定されたepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG)、(-) - epigallocatechin (EGC)、(-) -エピカテキン(欧州共同体)および(+) -カテキン(c)。 蛍光性とゼラチンまたはカゼインのzymographyによって測定されるようにこれらの活動の最も有効な抑制剤は、EGCGおよびECGだった。 GTPおよび異なったカテキンはMMPの活動に対するこれらの分子の効果が特定であることを提案する膵臓のエラスターゼに対する効果をもたらさなかった。 なお、proMMP-2の生体外の活発化はglioblastomasから分泌したlectinのconcanavalin Aによる細胞ラインU-87がGTPととりわけEGCGによって完全に禁じられた。 これらの結果は緑茶からのカテキンがMMPの活動およびproMMP-2活発化を禁じることを示す。

190. 内分泌学3月2000日; 141(3): 980-7

緑茶のepigallocatechinの没食子酸塩による内分泌系そして滋養分の調節。

Kao YHのHiipakkaのRA、Liao S

ベンは生物化学および分子生物学の癌研究、部門、および漢方薬の研究の独特の味の中心、イリノイ60637、米国シカゴ大学のために設けるかもしれない。

緑茶のポリフェノール、特にカテキン、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)はいろいろな実験室調査に基づいて癌のchemopreventativeとして、提案された。 緑茶の消費の可能な生理学的な効果の明確な査定のために、私達はラットに純粋な緑茶のカテキンipを注入し、内分泌系に対する彼らの急性効果を調査した。 私達はことがEGCG、関連カテキン、かなり減らされた滋養分分った; 体重; テストステロン、estradiol、レプチン、インシュリン、インシュリンそっくりの成長因子I、LH、ブドウ糖、コレステロールおよびトリグリセリドの血レベル; 前立腺、子宮および卵巣の成長と同様。 同じような効果はEGCGの効果がそのままなレプチンの受容器の独立者だったことを提案しているZuckerの細く、肥満のオスのラットで観察された。 EGCGはレプチン独立した食欲制御細道の部品ととりわけ相互に作用するかもしれない。 EGCGの非経口的な管理が引き起こす内分泌の変更はEGCGと扱われるathymicマウスの人間の前立腺および胸の腫瘍の観察された成長の阻止そして退化に関連する、またEGCGが癌のさまざまな動物モデルの癌の開始そして昇進を禁じるメカニズムの役割を担うかもしれない。

191. Eur J Clin Nutr 1月2000日; 54(1): 87-92

ミルクの有無にかかわらず茶の単一の線量は人間の血しょう酸化防止活動を高める。

Leenen R、Tijburg LB AJのRoodenburg Wiseman SA

単一レバーの栄養物の中心、単一レバーの研究Vlaardingenの私書箱114、3130 AC Vlaardingen、ネザーランド。

目的: 人間の血しょう酸化防止活動に対する黒いおよび緑茶の消費の効果を、ミルクの有無にかかわらず調査するため。 設計: 完全なクロスオーバー設計では、21人の健康なボランティアは(10男性、11女性)ミルクの有無にかかわらず紅茶、緑茶(水300のmlのの2つのgの茶固体)または水の単一の線量を受け取った。 血液サンプルは2つのhの後茶飲むことまでベースラインと複数の時間ポイントで得られた。 血しょうは血しょう(たたきなさい)試金の鉄の減少の能力を使用して総カテキンおよび酸化防止活動のために、分析された。 結果: 紅茶の消費は約60 min.に最高のレベルに達する血しょう酸化防止活動の顕著な増加で起因した。 より大きい増加は緑茶の消費の後で観察された。 緑茶のより高いカテキンの集中から予想されるように、血しょう合計のカテキンの上昇は紅茶と比較されたとき緑茶の消費の後でかなりより高かった。 黒くするべきミルクまたは緑茶の付加は血しょう酸化防止活動の観察された増加に影響を与えなかった。 結論: 黒いですか緑茶の単一の線量の消費は血しょう酸化防止活動の重要な上昇を生体内で引き起こす。 茶へのミルクの付加はこの増加を廃止しない。 茶の単一の線量が防いだ後血しょう酸化防止活動の観察された増加は生体内の酸化損傷確立されることを残るかどうか。 臨床栄養物(2000年) 54、87-92のヨーロッパ ジャーナル

192. 食糧Chem Toxicol 1月2000日; 38(1): 7-13

エタノールの前の亜硝酸塩との処置に対する1メチル1の、2,3,4 tetrahydroベータcarboline 3カルボキシル基の酸の突然変異誘発性に対する茶エキスの抑制的な効果。

Higashimoto M、Akada Y、佐藤M、Kinouchi T、Kuwahara T、Ohnishi Y

薬剤科学の能力、徳島Bunri大学、徳島、日本。

pH3.0の50mMの亜硝酸塩と扱われたときに1メチル1,2,3の4 tetrahydroベータcarboline 3カルボキシル基の酸(MTCCA)、主要な突然変異原の前駆物質および亜硝酸塩との処置の醤油のエタノールの突然変異誘発性が反応混合物の緑、黒いおよびoolongの茶の熱湯のエキスの付加によって7.5%エタノールの前で、強く、60minのための37の摂氏温度減ったことが示されていた。 茶の突然変異誘発性減少した活動はクロロホルムおよびベンゼンが付いている茶の洗浄によってやっとのことで減り、butanolおよび酢酸エチルによって部分的に減った。 カテキンのような典型的なポリフェノールはantimutagenicityの線量があるために従属的に示されていた。 茶エキスのantimutagenicityそして減少力は肯定的でよい相関関係を与えた。 結果はエタノールの前の亜硝酸塩との処置のMTCCAの突然変異誘発性がカテキンの派生物を含む少し減少力が等ある他の混合物およびカテキンのような最高減少力があるポリフェノールのような親液の部品の混合された一部分によって減るかもしれないことを提案する。 それらがnitrosationの後で加えられたときに茶およびカテキンのantimutagenicityがまたかなり有効だったが、紅茶およびあるカテキンのそれはより少なく有効だった。

193.Atherosclerosis 1月2000日; 148(1): 67-73

endothelial細胞誘発LDLの酸化に対する中国の緑茶の抑制的な効果。

ヤンTT、Koo MW

薬理学、医学部、香港の1/F李Shuファンの建物、5 Sassoonの道、香港の大学の部門。

緑茶はCU (2+)誘発LDLの酸化を禁じ、lipoxygenaseの活動を抑制するために示されていた。 LDLの酸化がatherogenesisの特性であり、lipoxygenaseが病気プロセスにかかわるので、人間の臍の緒の管のendothelial細胞によって引き起こされたLDLの酸化に対する肺陳の茶の効果、非発酵させた中国の緑茶は現在の調査で、調査された。 肺陳の茶はメタノールと得られ、次に乾燥された粉はクロロホルムおよび酢酸エチルが付いている抽出の前の水で再溶解された。 肺陳の茶、クロロホルムおよび酢酸エチルの一部分の線量依存はLDLの酸化を減らし、相対的な電気泳動の移動性(P<0.001)を酸化させたLDLと比較されたとき減らした。 脂質の過酸化反応プロダクト、thiobarbituric酸の反応物質および細胞コレステロールはまた線量依存した方法の5そして10 microg/mlの肺陳の茶(P<0.001)によってかなり下がった。 クロロホルムおよび酢酸エチルの抽出の後でカテキンに欠けていた残りの水様の層はLDLの酸化を防がなかった。 この調査の結果は肺陳の茶およびカテキンが豊富な一部分がかなりendothelial細胞によって引き起こされたLDLの酸化を防いだことを示した。 従って肺陳の茶の消費はより低い冠状心臓病の危険かもしれない。

194. Biofactors 2000年; 13 (1-4): 73-9

茶による発癌の阻止のメカニズム。

ヤンのCS、チョンJY、ヤンGY、李C、Meng X、リーMJ

実験室の癌研究、薬学Rutgers、Piscataway 08854-8020、米国ニュー ジャージー州立大学の大学。 csyang@rci.rutgers.edu

[プロセスのMedlineの記録]

茶(ツバキのsinensis)準備は異なった動物モデルの開始、昇進および進行の段階でtumorigenesisを禁じるために示されていた。 茶ポリフェノールの反proliferative効果はマウスが付いているNNK誘発の肺tumorigenesisモデルの主メカニズム、特にであるかもしれない。 細胞ラインとの調査は茶ポリフェノールが細胞増殖を禁じ、apoptosisを引き起こすことを示した。 これらの調査(20-100 microM)で使用される有効な集中は通常低いmicromolar範囲にある動物観察されるそれらより高いおよび人間の血そしてティッシュで。 活用されるGlucuronideおよび硫酸塩およびメチル化されたカテキン、またリング核分裂生成物は(腸のmicrofloraによる)人間血しょうおよび尿で観察された。 浄化された緑および紅茶のポリフェノールは30.7b Ras 12およびBES21細胞のH-rasによって引き起こされたmilogen活動化させたプロテイン キナーゼ、AP-1活動および成長を禁じた。 カテキンの間で、Bリングのgalloylの構造および没食子酸塩の一部分は両方阻止のために重要である。 両方(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩およびtheaflavin3,3' digallateはc 6月およびp44/42 (ERK 1/2禁じた)のリン酸化を。 これらの区域のより機械論的な、人間の調査は私達が人間の発癌に対して茶の可能で抑制的な行為を理解するのを助ける。

195. Biofactors 2000年; 13 (1-4): 61-5

茶カテキンによる腸のブドウ糖の輸送の規則。

清水M、Kobayashi Y、Suzuki M、Satsu H、Miyamoto Y

応用生物化学の部門、東京、日本の大学。

[プロセスのMedlineの記録]

腸のブドウ糖の通風管はSGLT 1、供給過剰2および腸の上皮細胞に表現される5のような特定の運送者によって主に、行われる。 人間の腸の上皮性Caco-2細胞の使用によって私達は腸のブドウ糖の通風管が茶エキスによって著しく禁じられたことを観察した。 緑茶の複数の物質がこの阻止にかかわるようである間、カテキンは大きな役割を担い、エピカテキンの没食子酸塩(ECg)は最も高く抑制的な活動を示した。 私達のCaco-2細胞がSGLT 1の十分な量を表現しなかったので、最も豊富な腸のブドウ糖の運送者はウサギの小腸から得られた刷子縁の膜の小胞の使用によって、SGLT 1に対するECgの効果評価された。 ECgはECg自体がブドウ糖の運送者によって運ばれなかったが、競争の方法のSGLT 1を禁じた。 これらの結果は担い、血ブドウ糖ホメオスタティスことをに多分茶カテキンが腸地域で食餌療法のブドウ糖の通風管の制御の役割を貢献できることを提案する。

196. Biofactors 2000年; 13 (1-4): 55-9

人間の茶カテキンの吸収、新陳代謝およびantioxidative効果。

Miyazawa T

生物動力学化学、実験室。、生命科学の東北大学の大学院及び農業、仙台、日本。 miyazawa@biochem.tohoku.ac.jp

[プロセスのMedlineの記録]

緑茶はのそして世界中で普及した飲料日本として消費される。 過去十年の間に、疫学の研究は茶カテキンの取入口が心循環器疾患のより危険度が低いと関連付けられることを示した。 生体外の生化学的な調査は血しょう低密度脂蛋白質(LDL)の酸化を防ぐためにことをカテキン、特にepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCg)、助け報告した。 LDLの酸化はatheroscleroticプラクおよびそれに続く心循環器疾患の形成の重要なステップであるために確認された。 新陳代謝の調査はEGCgの補足が4400 pmol/mLの最高の集中の人間血しょうに組み込まれることを示した。 そのような集中は血の流れのantioxidative活動を出す十分である。 茶カテキンの有効な酸化防止特性はLDLの酸化を防ぐことで有利かもしれない。 それは興味酸化させた脂蛋白質のマーカーとして血しょうphosphatidylcholineのヒドロペルオキシド(PCOOH)の測定によって人間の血しょうの酸化防止容量に対する緑茶のカテキンの補足の効果を検査するである。

197. Biofactors 2000年; 12 (1-4): 45-51

癌防止に於いての食事療法の修正の役割。

Abdulla M、Gruber P

ユネスコ、ライオン、フランスのための跡の要素協会。

[プロセスのMedlineの記録]

発癌は複数の異なった生物的レベルで傷害の延長された蓄積を取囲み、細胞の遺伝および生化学的な変更を含んでいる。 これらのレベルのそれぞれで、介在の複数の可能性が敵意の方の健康な細胞の漸進的な行進を停止させるために減速するためにまた更に防ぐために、ある。 食事療法の修正は1つのそのような可能性である。 いくつかの自然な食糧、特に果物と野菜は癌の開発に対してchemopreventive潜在性がある分子の相当な量を含んでいる。 そのような混合物は酸化防止特性が付いているビタミン、微量の元素および他のいろいろ分子を含んでいる。 カロチノイド、flavanoidのポリフェノール、イソフラボン、カテキンおよびcruciferous野菜で見つけた他の複数の部品は反応酸素種の有害な効果から保護するために知られている分子である。 いくつかの疫学的な、実験調査はビタミンCおよびE、ベータ カロチンおよび必要な微量の元素のセレニウムが癌の危険を減らすことができることを示した。 癌の危険性が野菜の食事療法の金持ちによって減らされることここ数十年間、フルーツ、マメ科植物、穀物および緑茶の間の一貫した観察は研究を複数の植物の部品のDNAの損傷から保護する特にphytochemicalsを識別するように励ました。 これらの物質の多数は特定の発癌物質の細道を妨げる。 サプリメントはそれから癌の開発を始めるかもしれない細胞への損傷を戦うのを助ける果物と野菜の高い取入口と共に全面的な健康維持プログラムの部分、である。 このペーパーは鉱物および微量の元素に言及して食事療法の修正に関する文化知識および癌防止を見直す。

198. J Med Molの2000年; 78(6): 333-6

自然な食用プロダクトの抗癌性の活動の分子メカニズム。

仙痛M、Pavelic K

R&D Division、Molecutec Corporation、Goleta、カリフォルニア93117、米国。

癌の防止および処置の食用の補足の効率は研究の普及した、論争の的になる主題である。 新しい生体外および生体内の研究結果はある食用の補足が全く抗癌性の活動を示すことを示す。 最も強い抗癌性の行為は多機能の活動の自然な混合物によって示された。 例えば、またに結合し、癌細胞の方の信号のtransductionの滝ショーのcytostaticおよび細胞毒素の活動にかかわるプロテイン キナーゼの活動を調整する酸化防止剤。 angiogenesisの阻止、一酸化窒素のシンターゼの阻止および親オキシダントの生産のような他の活動はまた観察された。 緑茶のような植物のエキスからのカテキンそしてポリフェノールは最も強い抗癌性の活動を示す。 あるフラボノイドの分子との最初の臨床試験は既に進行中である。

199. Nutrの蟹座2000年; 37(1): 41-8

緑茶のポリフェノールの慢性の消費の間のラットそしてマウスの茶カテキンの血しょうおよびティッシュのレベル。

金S、リーMJ、洪J、李C、スミスTJ、ヤンGY、Seril DNのヤンのCS

癌研究のための実験室、薬学、Rutgers、Piscataway 08854-8020、米国ニュー ジャージー州立大学の大学。

[プロセスのMedlineの記録]

ラットおよびマウスが異なった一定期間の飲む液体として0.6%の緑茶のポリフェノールの準備を与えられた後茶消費および生物学的作用、血しょうおよびティッシュのレベル間の関係をの(-)理解するため- epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、(-) - epigallocatechin (EGC)、および(-) -エピカテキン(欧州共同体)は測定された。 ラット血しょうのEGCおよび欧州共同体のレベルはそのうちに増加し、日14のピーク値に(日3倍の1つは評価する)達した。 それから茶カテキンの血しょうレベルは日28の日1の価値に、減った。 EGCGの血しょう集中はEGCか欧州共同体のそれらより大いに低かった。 EGCおよび欧州共同体のハイ レベルは尿でEGCGのハイ レベルが糞便で見つけられた一方、見つけられた。 茶カテキンの尿および糞便の排泄物の変更は血しょうレベルの上記の変更を説明できなかった。 異なったティッシュのカテキンの量は摂取、吸収および排泄物パターンを反映した。 緑茶のポリフェノールの準備がマウスに与えられたときに、カテキンのレベルの「増加および減少」パターンはまた血しょう、肺およびレバーで観察された; EGCGのレベルはラットでより大いに高かった。 結果は齧歯動物による茶の消費が時間の茶カテキンの血およびティッシュのレベルに影響を与える適応応答を引き起こすことができること、そして人間の同じような現象の調査が保証されることを提案する。

200. J Nutr 12月1999日; 129(12): 2130-4

緑茶のエキスが付いているJurkatのT細胞の補足は鉄の処置による酸化損傷を減らす。

Erba D、Riso P、コロンボA、Testolin G

食品科学の部門および微生物学、人間栄養物、ミラノ、ミラノ、イタリアの大学の分割。

規則的な茶消費は癌の減らされた危険と関連付けられた。 ビトレで証明されたように、緑茶は酸化防止特性が付いているカテキンを含んでいる。 私達は酸化損傷に対する緑茶のエキスが付いているJurkat T細胞ラインの補足の効果を評価した。 緑茶のエキス(10のmg/L)の有無にかかわらず媒体で育った細胞はFe (2+)と(100 &mgr扱われた; 2 h.のための酸化刺激としてmol/L)。 細胞膜の脂質の過酸化反応はアルファ リノレン酸荷を積まれた細胞の脂肪酸のパターン解析そしてmalondialdehydeの生産によって評価された。 なお、酸化DNAの損傷(一本鎖の壊れ目)は彗星の試金によって細胞で検出され、相対的な尾時(RTM)として量を示した。 緑茶のエキスとの補足はFe (2+)の酸化処置の後でかなりmalondialdehydeの生産(1.6 +/- 0.6 +/- 0.1 nmol/mg蛋白質、P対0.3 < 0.05)およびDNAの損傷(0.32 +/- 0.12 +/- 0.04 RTM、P対0.07 < 0.05)を減らした。 制御細胞では、(n-3) Fe (2+)の処置による脂肪酸の膜の配分に対する効果がなかった。 アルファ リノレン酸との細胞の強化は総膜(n-3)の脂肪酸を増加した。 但し、酸化処置はpolyunsaturated脂肪酸の配分を変更しなかった。 観察された保護効果が緑茶のエキスに主に(670のg/kg)あるepigallocatechinの没食子酸塩に帰因させることができることは本当らしい; 但し、私達は他のカテキンによって貢献を除くことができない。 これらのデータは酸化損傷に対して緑茶の保護効果を支える。