生命延長ばねのクリアランス セール

概要

緑茶: 292の研究の概要

1. J Agricの食糧Chem。 10月2003日22日; 51(22): 6627-34。

茶(ツバキのsenensis)カテキンの組合せは緑茶のエキスによって引き起こされたCYP1Aの表現の最適の阻止に要求される。

ウィリアムスのSN、Pickwell GV、Quattrochi LC。

薬、医学の毒物学、コロラド大学の健康科学のセクションの部門は、デンバー、コロラド州80262集中する。

それは前にこと商業緑茶のエキスPolyphenon 100 (P100)、それ程ではないにせよ(-) -示されepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は、部分的に人間CYP1A1 (ウィリアムス、S.N.の2,3,7,8 tetrachlorodibenzo pダイオキシン(TCDD)の誘発のトランスクリプションに反対する; Shih、H.; Guenette、D.K.; Brackney、W.; デニソン、M.S.; Pickwell、G.V.; Quattrochi、L.C. Chem。- Biol。 相互。 2000, 128, 211-229). ここでは、P100は4主要な茶カテキンの再構成された混合物と(P100Rと言われる)阻止がエキスのまたは茶カテキン間の相助相互関係からの付加的なポリフェノールが原因だったかどうか定めるために比較される。 TCDDの細胞のcotreatmentがP100かP100R TCDD誘発CYP1Aの促進者主導のluciferaseレポーターの活動(HepG2細胞)およびCYP1Aの表現(HepG2および第一次人間のhepatocytes)を禁じたことが、同様に分られ。 これらの結果はP100による人間CYP1Aの表現の調節が4茶カテキンの組合せに完全に帰因させることができることを示す。 これらの調査結果は緑茶および単一のカテキンの代理店を使用して未来のchemopreventionの作戦の評価で重要かもしれない。

2. Biochem Biophys Res Commun。 10月2003日24日; 310(3): 715-719。

モンゴルのスナネズミの緑茶のエキスによるHelicobacterの幽門誘発の胃炎の抑制。

Matsubara S、Shibata H、石川F、Yokokura T、Takahashi M、Sugimura T、Wakabayashi K。

蟹座防止の基礎研究のプロジェクト、国民の蟹座の中心の研究所、1-1、Tsukiji 5-chome、Chuo-ku、104-0045、東京、日本

Helicobacterの幽門のウレアーゼが植民地化のために必要であるので、私達はこの酵素の活動を禁じる食糧に注意を焦点を合わせた。 テストされた77の食糧サンプルある茶およびローズマリーのエキス植物得られるの中ではっきり生体外のH.の幽門のウレアーゼを禁じると見つけられた。 特に、緑茶のエキス(GTE)は13microg/mlのICの(50の)価値のH.の幽門のウレアーゼの最も強い阻止を、示した。 活動的な主義はカテキンであるために5のヒドロキシル グループ(「) -置くウレアーゼの阻止のために重要なようである識別された。 H.によって幽門感染させた動物の6週、胃炎および流行のためのなおH.によって幽門再接種されたモンゴルのスナネズミが500の集中の飲料水のGTE、1000を与えられた、そして2000ppm線量依存した方法でときに抑制された。 抗生物質耐性のH.の幽門による獲得が深刻な問題になったので、茶および茶カテキンはH.の幽門準のgastroduodenal病気を制御する非常に安全な資源であるかもしれない。

3. 細胞の生命MolのSci。 8月2003日; 60(8): 1760-3。

緑茶のepigallocatechin 3没食子酸塩は哺乳類のヒスチジンのカルボキシル基分解酵素の抑制剤である。

ロドリゲスCaso C、ロドリゲスAgudo D、サンチェス ヒメネスF、マディーナMA。

分子生物学の部門および生物化学、科学の能力、マラガ、マラガ、スペインの大学。

(-) -緑茶のepigallocatechin 3没食子酸塩、antiproliferativeおよびantiangiogenic部品は、ドーパのカルボキシル基分解酵素を禁じるために報告された。 このレポートでは、私達はこの混合物がまたヒスチジンのカルボキシル基分解酵素を禁じることを、ヒスタミンの生合成に責任がある酵素の活動示す。 この阻止は酵素行きのピリドキサール5'隣酸塩の二重アプローチ、活動の測定および紫外線気力スペクトルによって証明された。 0.1 mM (-) - epi gallocatechin 3没食子酸塩、ヒスチジンのカルボキシル基分解酵素の活動は混合物によりholoenzymeの構造の安定した変更を引き起こすことを提案する345 nmの安定した主要な最高に移った内部aldimineの用紙の60%以上そして典型的なスペクトル禁じられた。ヒスタミン解放が多くの炎症性応答の第一次でき事の1つであるので、新しく潜在的な適用の(-) -炎症性プロセスの防止または処置のepigallocatechin 3没食子酸塩はこれらのデータによって提案される。

4. Eur Jの蟹座Prev。 10月2003日; 12(5): 391-5。

C57BL/6マウスの発癌物質誘発の肝臓CYP1Asに対する緑茶の効果。

ヤンM、吉川町M、Arashidani K、Kawamoto T。

予防医学/癌研究の協会、薬、28 Yongon東Chongnoグウ、110-799ソウル、韓国のソウル大学校の大学の部門。

概要: さまざまな癌に対する緑茶(GT)の飲む示されていたchemopreventive効果。 さらに、緑茶によるCYP1Aの活動の阻止はCYP1Asによってbioactivated発癌物質に対するchemopreventionとして部品ポリフェノール提案された。 従って、CYP1A specifically-bioactivated発癌物質--にさらされる肝臓CYP1Asのどの変更でもGTのchemopreventionのためのbiomarkerとして考慮され、全GTが人口のためにchemopreventiveであるかどうか明白になるかもしれない。 この調査では、私達はCYP1A引き起こす発癌物質に対して飲んでいる前および並行GTアリール族の炭化水素の受容器敏感なC57 BL/6のマウスの3 methylcholanthrene (MC)によってCYP1Aのレベルの変更を、調査した。 私達はそれ自身を飲んでいるGTが肝臓CYP1Asを引き起こし、Mc誘発のethoxyresorufin-O-demethylase (EROD)の活動(P<0.05)を高めたことが分った。 但し、CYP1Aのモノクローナル抗体および西部のしみの私達の調査はGTによる高められた肝臓ERODの活動がCYP1Asから来なかったことを明らかにした。 従って、私達の結果はGTがCYP1Asよりもむしろ他のmicrosomal酵素の調節によって非発癌性の代謝物質に発癌物質を引き起こすbiotransform CYP1Aに働くかもしれないことを提案する。 さらに、GTのchemopreventionのメカニズムはCYP1Asの活動を減らすポリフェノールのようなGTの部品のそれと異なる、かもしれない。

5. Eur Jの蟹座Prev。 10月2003日; 12(5): 383-90。

人間の頚部損害に対する緑茶のエキス(polyphenon EおよびEGCG)の保護効果。

Ahn WS、Yoo J、ハァッSW、金CK、リーJM、Namkoong SE、Bae SM、リーIP。

産科学および婦人科学の部門。

概要: 私達は緑茶のエキス(polyphenon Eの臨床効力を調査した; 多Eおよび(-) -軟膏の形態かヒトパピローマ ウイルス(HPV)を持つ患者のカプセルで渡されたepigallocatechin 3没食子酸塩[EGCG])頚部損害を感染させた。 頚部損害(慢性のcervicitis、穏やかな異形成、適当な異形成および厳しい異形成)を持つ五十一人の患者は制御として39人の未処理の患者と比較して4グループに、分けられた。 多Eの軟膏は27人の患者に週に二度局部的に加えられた。 口頭配達のために、多EまたはEGCGのカプセルの200 mgは8から12週間毎日口頭で取られた。 調査では、多Eの軟膏療法の下の27人の患者(74%)からの20人は応答を示した。 多Eのカプセル療法(75%)と多Eの軟膏の下の8人の患者からの6人応答を、および3人は6人の患者(50%)から多Eのカプセル療法の下で示した応答を示した。 EGCGのカプセル療法の下の10人の患者(60%)からの6人は応答を示した。 全体的にみて、69%の回答比率(35/51)は未処理制御(P<0.05)の10%の回答比率(4/39)と比較して緑茶のエキスとの処置のために、注意された。 従って、ここに集められたデータは軟膏およびカプセルの形態の緑茶のエキスが頚部損害を扱うために有効、緑茶のエキスがHPVによって感染させる頚部損害を持つ患者のための潜在的な療法の養生法である場合もあることを提案するであることを示し。

6. Phytomedicine。 2003;10(6-7):517-22.

小さいcentaury (Centauriumのerythraea)の注入の水酸ラジカルおよび次亜塩素酸の掃気活動。 緑茶(ツバキのsinensis)との比較研究。

Valentao P、Fernandes E、Carvalho FのAndradeのPB、SeabraのRM、Bastos ML。

CEQUP/Servico de Farmacognosia、Faculdade de Farmacia、Universidadeはポルト、ポルト、ポルトガルをする。

小さいcentaury (Centauriumのerythraea Rafin。)は消化が良く、stomachic、強壮性、depurative、鎮静解熱性の特性による伝統医学の長い使用を用いる草種である。 この種はかなりの量のpolyphenolic混合物、主要な要素として即ちxanthonesそしてフェノールの酸を含むために報告される。 ある純粋なpolyphenolic混合物のantiradicalar活動は既に知られているが、明白でなく反応酸素種に対して植物の抽出機能からいかに得られる複雑な混合物残る。 従って、小さいcentauryの注入の機能は緑茶(ツバキのsinensis L.)のそれと反応酸素種の水酸ラジカルおよび次亜塩素酸の清掃動物として機能する調査され、比較された。 水酸ラジカルはFe3+エチレンジアミン四酢酸、アスコルビン酸塩およびH2O2 (Fentonシステム)の前で発生し、ヒドロキシルの根本的誘発のdeoxyriboseの低下の評価によって監察された。 次亜塩素酸の方の反応は5,5'への次亜塩素酸酸誘発の5 thio 2 nitrobenzoic酸の酸化の阻止の測定によって- dithiobis (2 nitrobenzoic酸)定められた。 得られた結果は緑茶のために観察されるそれより第2に対して低活動とが小さいcentauryの注入が効果的に水酸ラジカルおよび次亜塩素酸を掃除する容量によって両方表現される興味深い酸化防止特性を表わすことを示す。 緑茶は水酸ラジカルの掃気試金で二重効果、より低い適量の刺激的なdeoxyriboseの低下を表わした。

7. Phytomedicine。 2003;10(6-7):494-8.

緑茶のエキスによるSK-N-SHの細胞の中立エンドペプチダーゼの活動の強化。

Melzig MF、Janka M。

Institutの毛皮Pharmazie、Freie Universitatベルリン、ドイツ。 melzig@zedat.fu-berlin.de

緑茶のエキス(EFLA85942)は中立エンドペプチダーゼ(NEP)の活動をとりわけ引き起こし、SK-N-SHの細胞の拡散を禁じられる; アンギオテンシン変換の酵素(エース)の活動は同じ条件の下で影響を及ぼされない。 細胞エースの活動がかなり変わらなかった一方arabinosylcytosineの細胞の処置および緑茶はNEPの表現の緑茶のエキス特定の規則を示す細胞NEPの活動の強い強化の結果を得る。 アミロイドのベータ ペプチッドの低下に於いての役割のために緑茶のエキスとの長期処置によるNEPのこの酵素誘導はアミロイドのプラクの形成の防止に関する有利な効果をもたらすかもしれない。

8. Br J Pharmacol。 10月2003日; 140(3): 487-499。 Epub 8月2003日26日。

人間の赤血球のブドウ糖の運送者GLUT1の外的なブドウ糖結合の場所との男性ホルモン、緑茶のカテキンおよびantiandrogenのflutamideの相互作用。

Naftalin RJ、Afzal I、Cunningham P、Halai M、ロスC、Salleh NのMilliganのSR。

新しい追跡の家、Collegeロンドンの人キャンパス、ロンドンSE1 1UL王の。

この調査は男性ホルモンの効果、antiandrogenのflutamideを調査し、ブドウ糖の緑茶のカテキンは人間の赤血球の阻止を運ぶ。 これらの効果は緑茶のantidiabetogenic効果に関連するかもしれない。 テストステロン、4-androstene-3,17-dione、dehydroepiandrosterone (DHEA)およびDHEA 3アセテートは39.2+/-8.9、29.6+/-3.7、48.1+/-10.2および4.8+/-0.98 micromの半最高の阻止(Ki)を用いる人間の赤血球からブドウ糖の出口を、それぞれ禁じる。 antiandrogenのflutamideはphloretinの競争的にこれらの阻止を取り除き。 DehydrotestosteroneはGLUT1の男性ホルモンの相互作用と人間の男性ホルモンの受容器(hAR)の違いを示すブドウ糖の輸送に対する効果をもたらさない。 緑茶のカテキンはまた赤血球からブドウ糖の出口を禁じる。 エピカテキンの3没食子酸塩(ECG)に0.14+/-0.01のmicromのKi ECG、およびepigallocatechinの3没食子酸塩(EGCG)が持っている0.97+/-0.13のmicromのKi EGCGをある。 Flutamideはこれらの効果を逆転させる。 男性ホルモン スクリーニング テストは緑茶のカテキンがgenomically機能しないことを示す。 GLUT1のためのECGそしてEGCGの高い類縁はこれが行為の生理学的な場所であるかもしれないことを示す。 hARのGLUT1と配位子結合の範囲(LBD含んでいる)間に順序の相同が3 ketoを結合している北極のグループおよびhAR LBDで17ベータ オハイオ州のステロイドのグループにアミノ酸のトライアドArg 126、Thr 30およびAsn 288、およびArg 126、Thr 30および同じような3D地勢学のAsn 29、ある。 これらのトライアドは薬理学(2003年) 140、487-499のGLUT1.Britishジャーナルを横断する親水性の気孔の外的な開始のブドウ糖の輸入の競争の阻止のために適切に土地を選定される。 doi: 10.1038/sj.bjp.0705460

9. Clinの蟹座Res。 8月2003日15日; 9(9): 3312-9。

健康な個人のepigallocatechinの没食子酸塩およびpolyphenon Eの多数線量の管理の後の緑茶のポリフェノールのPharmacokineticsそして安全。

Chow HH、CAI Y、Hakim IA、Crowell JA、Shahi Fの小川カリフォルニア、Dorr RT、Hara Y、Alberts DS。

アリゾナの蟹座の中心、チューソン、アリゾナ85724、米国アリゾナ州立大学。

目的: 緑茶および緑茶のポリフェノールはpreclinicalモデル システムの癌の予防の活動を所有するために示されていた。 未来の緑茶の介在の試験の準備で、私達は毎日のP.O.の4週後に緑茶のポリフェノールの安全そしてpharmacokineticsを定めるために臨床調査を行なった。 epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)またはPolyphenon E (定義される、decaffeinated緑茶のポリフェノールの混合物)のの管理。 探険の方法では、私達はまた紫外線誘発の紅斑応答に対する慢性の緑茶のポリフェノールの管理の効果を定めた。 実験設計: Fitzpatricの健康な関係者はタイプIIの皮を剥ぐまたはIIIは2週間の追い込み期間を経、4週間5つの処置の1つを受け取るために任意に割り当てられた: 800 mg EGCGの一度/日、400 mg EGCGの二度/日、Polyphenon Eの一度/日として800 mg EGCG、Polyphenon Eの二度/日として400 mg EGCG、または偽薬の一度/日(8つの主題/グループ)。 サンプルは集められ、測定は緑茶のポリフェノールの処置の安全、pharmacokineticsおよび生物活動の決定のための4週間の処置の期間の前後に行われた。 結果: 4週間の処置の期間の間に報告される不利なでき事は余分なガス、胃のむかつき、悪心、胸焼け、腹痛、腹部の苦痛、目まい、頭痛および筋肉痛が含まれている。 報告されたでき事すべては穏やかなでき事として評価された。 ほとんどのでき事のために、ポリフェノール扱われたグループで報告された発生は偽薬のグループで報告されたそれより多くではなかった。 血計算および血化学プロフィールの重要な変更は緑茶のポリフェノール プロダクトの繰り返された管理の後で観察されなかった。 800 mgの投薬のスケジュールに緑茶のポリフェノールの処置の4週後に血しょうEGCG集中時間のカーブの下に区域に一度毎日>60%の増加があった。 EGCGのpharmacokineticsの重要な変更は400 mgの養生法の繰り返された緑茶のポリフェノールの処置の後で毎日二度観察されなかった。 epigallocatechinおよびエピカテキンの活用された代謝物質のpharmacokineticsは繰り返された緑茶のポリフェノールの処置によって影響されなかった。 指定線量および投薬のスケジュールの緑茶のポリフェノールの処置の4週は紫外線誘発の紅斑に対して保護を提供しなかった。 結論: 私達は健康な個人が緑茶の8-16個のコップ1日1回取ることは安全または4週間分けられた線量のEGCGの内容と1日に2回同等の量の緑茶のポリフェノール プロダクトをであることを結論を出す。 最高毎日の膠灰粘土の線量(800 mg EGCGかPolyphenon E一度毎日)に慢性の緑茶のポリフェノールの管理の後に自由なEGCGの全身供給に>60%の増加がある。

10. Clin Exp.のアレルギー。 9月2003日; 33(9): 1252-5。

緑の茶誘発の喘息: 免疫学の反応の、特定および無指定の気管支敏感さ間の関係。

Shirai T、Reshad K、吉富町A、Chida K、Nakamura H、Taniguchi M。

内科、富士宮都市総合病院、富士宮、日本の部門。 fmyhsp@lilac.ocn.ne.jp

背景: 免疫学の反応およびアレルゲンへの気管支敏感さおよび無指定の気管支敏感さ間の関係は低分子量の物質によって引き起こされる職業性喘息で明白でない。 目的: 私達は緑の茶誘発の喘息、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)、緑の茶葉の低分子量の部品が、原因となる代理店である緑茶の工員の職業性喘息の上記の関係を査定した。 方法: 主題はEGCgの皮のテストおよび吸入の挑戦が行われた緑の茶誘発の喘息の経験の疑われた21人の患者から成っていた。 EGCgおよびmethacholineの1つのs (PC20)の強制expiratory容積で20%をまたはより大きい落下引き起こす刺激的な集中によりとともに免疫学の反応の測定としてEGCgへの皮の感受性または終点の滴定は、断固としただった。 結果: 私達は11人の患者が緑の茶誘発の喘息を経験したことが、分り、8の即時の喘息の反作用と喘息の反作用3の二倍になる。 私達はまたmethacholineへの免疫学の反応そして気管支超敏感さの13人の患者(85%)の11が喘息の反作用を経験したことが、そして免疫学の反応のない主題が反応しなかったことを分った。 皮の感受性、EGCg PC20およびmethacholine PC20の中に重要な相関関係があった。 多数の線形回帰分析は関係を示した: 丸太(EGCg PC20)の=0.42丸太(皮の感受性)の+1.17丸太(methacholine PC20) +0.93 (r=0.796、P<0.05)。 結論: EGCgへの気管支敏感さがEGCgへの皮の感受性およびmethacholineへの気管支敏感さによって非常に申し分なく予測することができることが完了される。

11. J Pharmacol Exp. Ther。 10月2003日; 307(1): 230-6。 Epub 9月2003日03日。

緑茶のポリフェノールにより腫瘍で差動酸化環境を対正常な上皮細胞引き起こす。

山元町T、Hsu S、ルイスJ、Wataha J、Dickinson D、Singh B、Bollag WB、Lockwood P、Ueta E、Osaki T、Schuster G。

高知の衛生学校、日本。

緑茶のポリフェノール(GTPPs)は、特にchemopreventive代理店として人間の健康に有利考慮される。 最近、細胞毒素の反応酸素種(ROS)は最も豊富なGTPPの高い濃度と孵化した腫瘍およびある特定の正常な細胞培養で(-) -識別されたepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)。 EGCGがまた正常な上皮細胞のROSの生産を誘発すれば、大量服用でEGCGの項目使用を排除するかもしれない。 現在の調査は正常な上皮性、正常な唾液腺およびROSの測定およびカタラーゼおよびスーパーオキシドのディスムターゼの活動の試金を使用してEGCGと、扱われた口頭癌腫の細胞の酸化状態を検査した。 結果はEGCGの高い濃度が腫瘍の細胞のだけ酸化圧力を引き起こしたことを示した。 それに対して、EGCGは背景強度に正常な細胞のROSを減らした。 3はまた内生カタラーゼの活動のレベルの相違は腫瘍の細胞ことをのEGCGによって誘発される酸化圧力の減少の重要な役割を担うかもしれないことを提案するEGCGによって扱われた2つの口頭癌腫の細胞ラインの間で(4,5-dimethylthiazol-2-yl) - 2,5-diphenyltetrazolium臭化物の試金および5 bromodeoxyuridineの結合データ比較された。 完了され、腫瘍の細胞対正常な上皮性のGTPPsかEGCGによって活動化させる細道が異なった酸化環境を作成することが正常な細胞の存続か腫瘍の細胞の破壊を支持する。 見つけるこれは自然発生するポリフェノールの適用を正常な細胞を保護している間癌細胞の死を促進するためにchemo/放射線療法の有効性を高めるためにもたらすかもしれない。

12. Biol Pharm Bull。 9月2003日; 26(9): 1235-8。

膜タイプの1つのマトリックスのmetalloproteinase、MT1-MMPに対する緑茶のポリフェノールの抑制的な効果。

Oku N、松川町M、山川町S、Asai T、Yahara S、橋本F、Akizawa T。

医学の生物化学の部門および21世紀のCOEプログラム、静岡の薬剤科学の学校の大学。

マトリックスのmetalloproteinases (MMPs)はangiogenesisで、また腫瘍の細胞の移動および転移に、特に膜タイプのマトリックスのmetalloproteinase 1つ(MT1-MMP)、proMMP-2からのMMP-2の活動的な形態を発生させる、深くかかわる。 MT1-MMPのための特定の抑制剤を得るためには、私達はfluorogenicペプチッド開裂の試金の組換えの人間MMP-2、MMP-7および溶けるMT1-MMPを使用していくつかの自然なおよび合成物質の混合物を選別した。 (-) - MT1-MMPに対して有効で、明瞭で抑制的な活動があると続かれるEpigallocatechinの3 O没食子酸塩(EGCG) (-) - epigallocatechinの3,5ディディミアムO没食子酸塩およびepitheaflagallinの3 O没食子酸塩は、見つけられた。 従って、私達はゼラチンのzymographyによって定められ、観察されるように人間の臍静脈のendothelial細胞の調節された媒体のMMP-2の活動的な形態がEGCGの前で減ったことをMMP-2活発化の抑制に対するEGCGの効果を調査した。 結果は茶ポリフェノールがangiogenesisの抑制によって腫瘍の成長を抑制するという可能性を提案する。

13. 四川Da Xue Xue BaoイXueの禁止。 4月2003日; 34(2): 303-5。

[ガンマ線によって引き起こされる照射の損傷のマウスに対する緑茶の保護効果]

[中国語の記事]

Wang Z、Zeng L、シャオY、Lu S、高X。

栄養物および食品衛生の公衆衛生の中国の西の学校、四川大学、成都610041、中国の部門。

目的: 60Coガンマ光線によって引き起こされる照射の損傷のマウスに対する緑茶の保護効果を評価するため。 方法: 35匹のマウスは正常な制御グループ、照射の制御グループおよび3つの実験のグループに分けられた。 実験のグループのマウスは2週間緑茶(1.25%、2.5%、5%)の水溶性のextractivesで飲んだ。 それからすべての動物は正常な制御グループのそれらを除く60Coガンマ光線によって照射された。 3つの実験のグループの動物は後5グループのすべてのマウス殺されたその1週間緑茶の水溶性のextractivesを飲み続けた。 malondiadehyde (MDA)のレベルおよび血清のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動、DNAの光学濃度(OD)の価値および腿骨のkaryotaの数は、すべてのグループのマウスの骨髄のpolychromatophilic赤血球のmicronucleiの頻度測定された。 結果: 血清の芝地、DNAのODの価値の活動3つの実験のグループのマウスの腿骨のkaryotaの数がかなり高められた間、照射の制御グループの測定と比較されて、血清のMDAのレベルおよび3つの実験のグループの骨髄のpolychromatophilic赤血球のmicronucleiの頻度は(P < 0.05)かなり減り、(P < 0.05)。 結論: 緑茶の水溶性のextractivesはガンマ線によって引き起こされる照射の損傷のマウスに対する保護効果をもたらす。

14. Int Jの蟹座。 10月2003日10日; 106(6): 871-8。

緑茶のカテキンはVEcadherinリン酸化の抑制およびAktの分子の不活性化によってVEGF誘発のangiogenesisを生体外で禁じる。

独特の味FY、Nguyen N、Meydani M。

管の生物学実験室、JMの房大学、ボストン、MA 02111、米国の老化の米国農務省人間の栄養物の研究所。

調査は緑茶の消費が癌およびangiogenesisのある特定の形態を開発する減らされた危険と関連付けられることを示した。 しかし緑茶によるangiogenesisの阻止のメカニズムかずっとカテキンは確立していない。 管のendothelial (VE) - cadherin、細胞間接触の場所にある管の形態形成の間に細胞細胞の認識に付着力の分子かかわる。 VEcadherinの細胞外の範囲はベータcateninと結合するゾル性細胞質の尾が細胞骨格およびjunctional強さの相互作用に要求される一方、最初の細胞粘着を仲介する。 従って、cadherin-cateninの付着システムは毛管内皮の細胞認識、微分、成長および移動で関係する。 angiogenesisの生体外のモデルとして文化の人間のmicrovascular endothelial細胞(HMVEC血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の誘発の管の形成が緑茶のカテキンによる反VE cadherin抗体そして線量依存によって禁じられることを)の管の形成を使用して、私達は報告した。 私達はまたepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)による管の形成の阻止が、緑茶のカテキンの1 VEcadherinチロシンのリン酸化の抑制およびVEGF誘発の管の形成の間にAktの活発化の阻止によって仲介される一部には、あることをここに示した。 これらの調査結果はそのVEcadherinを示し、AktのVEGFR 2仲介された滝の知られていた下流蛋白質は、緑茶のカテキンがangiogenesisを禁じる新目標とされた蛋白質である。 版権2003年のワイリーLiss、Inc。

15. J Urol。 9月2003日; 170(3): 773-6。

緑茶の派生物のepigallocatechin 3没食子酸塩によるぼうこうの腫瘍の成長の阻止。

Kemberling JK、ハンプトンJA、Keck RW、ゴーメッツMA、SH Selman。

泌尿器科学、オハイオ州の3065アーリントンの道、Dowlingホール2170、トレド、オハイオ州43614-5807、米国の医科大学の部門。

目的: 私達は過渡的な細胞の腫瘍の注入の防止のためのintravesical代理店として緑茶の派生的なepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)を評価した。 材料および方法: 生体外の調査はAY-27ラットの過渡的な細胞癌およびL1210マウスの白血病の細胞ラインで行われた。 細胞は30分から48時間のEGCGの増加する集中--にさらされた。 存続の細胞群体はそれから定められた。 DNAの梯子の試金は2つの細胞ラインで行われた。 フィッシャー344のラットはintravesical腫瘍の注入モデルとの生体内の調査のために使用された。 グループ1 (12匹のラット)は制御(腫瘍の注入だけおよび中型の洗浄)として役立った。 グループ2 (28匹のラット)で200 microM EGCGは腫瘍の注入の後でintravesically 30分浸透した。 ラットは3週処置に続く犠牲になった。 総体および組織学的な分析はぼうこうでそれから行われた。 結果: 1 100つのmmあたり6.0個x 104個の細胞で依存した応答が観察された時間の線量を皿に盛りなさい。 EGCGのAY-27細胞ラインの100%の細胞の致死率の処置の2時間後で集中の大きいより100のmicroMに起こった。 DNAの梯子の試金の強いバンディングはL1210マウスの白血病の細胞ラインと見られた。 弱いバンディング パターンだけ24時間EGCGと(100および200 microM)扱われたAY-27細胞ラインで見つけられた。 12の制御はすべて腫瘍と首尾よく植え付けられた。 グループ2 (EGCGの滴下)で28匹の動物(64%)の18は腫瘍(フィッシャーの厳密なテストp = 0.001)がなかった。 結論: 栄養系試金はEGCGへの時間の線量関連応答を示した。 EGCGのIntravesicalの滴下はこのモデルで植え付けられるAY-27ラットの過渡的な細胞の成長を禁じる。

16. J Neurochem。 9月2003日; 86(5): 1189-200。

緑茶のポリフェノールは人間のneuroblastoma SH-SY5Yの細胞のナトリウムのニトロプルシド誘発のneurotoxicityを高める。

チャンY、肇B。

視覚情報処理の実験室、生物物理学の協会、中央研究院の15 Datunの道、朝陽地区、北京100101、中国。

酸化圧力は一酸化窒素の(いいえ)誘発のneurotoxicityの主要な仲介人で、多くのneurodegenerative無秩序の病因で関係した。 緑茶のポリフェノールは通常遊離基を掃除することおよび金属イオンをキレート環を作ることの能力による有効なchemo予防の代理店として期待される。 但し、緑茶のポリフェノールのすべての行為が必ずしも有利ではない。 現在の調査では、私達は高集中の緑茶のployphenolsがナトリウムのニトロプルシド(SNP)の処置によってかなりneurotoxicityを高めたことを、一酸化窒素の提供者示した。 SNPは細胞の実行可能性の査定、FACScanの分析およびDNAの分裂のによって推定されるように単独で緑茶のポリフェノールとの処置が細胞の実行可能性に対する効果をもたらさなかった一方、集中および時間依存の方法の人間のneuroblastoma SH-SY5Yの細胞のapoptosisを、試金引き起こした。 低線量の緑茶のポリフェノールとの前処理はSNPの前で(50および100 microm)高線量の緑茶のポリフェノールは(200および500 microm)共働作用して細胞をひどく損なったが、わずかに有害な効果だけもたらした。 それ以上の研究は緑茶のポリフェノールおよびSNPの共同孵化によりミトコンドリアの膜の潜在性の損失、細胞内GSHの枯渇および反応酸素種の蓄積を引き起こした示し、Bcl-2敏感な細道によって非誘発の神経のapoptosisをことを悪化させた。

17. 頭脳Res Bull。 8月2003日30日; 61(4): 399-406。

遅らせられた管理の効果の(-) -ポリアミンのレベルの変更のepigallocatechinの没食子酸塩、緑茶のポリフェノールおよびスナネズミの一時的なforebrainの虚血の後の神経の損傷。

リーSY、金CY、リーJJ、Jung JGのリーのSR。

薬理学、Kyungpook国民大学、700-422テグ、韓国の部門。

(-) - Epigallocatechinの没食子酸塩に有効な酸化防止特性があり、緑茶のポリフェノールとして自由な根本的誘発の脂質の過酸化反応を減らすことができる。 前の調査では、全身の管理の(-)全体的な虚血のスナネズミ モデルのhippocampal神経の損傷を禁じるために-虚血の直後のepigallocatechinの没食子酸塩は示されていた。 Polyaminesはさまざまなタイプのexcitatory neurotoxicityと関連付けられる頭脳の浮腫および神経の細胞傷害の生成で重要であると考えられる。 私達は遅らせられた管理の効果をの(-) -検査したポリアミンのレベルの変更およびスナネズミの一時的で全体的な虚血の後の神経の損傷のepigallocatechinの没食子酸塩。 一時的で全体的な虚血を作り出すためには、総頸動脈は両方ともマイクロ クリップとの3分の間塞がれた。 スナネズミはと(-) -扱われた虚血の後の1時か3時hのepigallocatechinの没食子酸塩(50 mg/kg、i.p。)。 polyamines; プトレシン、spermidineおよびスペルミンのレベルは虚血の後で大脳皮質および海馬24 hの高性能の液体クロマトグラフィーを使用して検査された。 大脳皮質および海馬のプトレシンのレベルは虚血そして遅らせられた管理の後での(-) -かなり増加したepigallocatechinの没食子酸塩は(虚血の後の1か3 h)増加を減少させた。 spermidineおよびスペルミンのレベルの小変更だけ虚血の後で注意された。 組織学では、hippocampal CA1地域の神経の傷害は量的に5日虚血の後の評価された。 (-) - Epigallocatechinの没食子酸塩は虚血がかなりhippocampal神経の損傷を減らした後1 hか3つを管理した。 現在の結果はことを遅らせられた管理の(-) -示すepigallocatechinの没食子酸塩は大脳皮質および海馬のプトレシンのレベルの一時的で全体的な虚血誘発の増加を禁じる。 (-) - Epigallocatechinの没食子酸塩は全体的な虚血の後で神経の損傷に対してneuroprotective時でさえ管理された3までhである。 これらの調査結果はことを(-) -提案するepigallocatechinの没食子酸塩は打撃の激しい処置で有望かもしれない。

18. 最近の結果の蟹座Res。 2003;163:165-71; 議論264-6。

nonmelanomaの皮膚癌のChemoprevention: 緑茶からのポリフェノールとの経験。

シナノキKGの大工PMのMcLarenのセリウム、Barr RJ、Hite P、日曜日JD、李KT、Viner JL、Meyskens FL。

皮膚科学、アーヴァイン、101カリフォルニア大学の部門都市ドライブ、オレンジ、カリフォルニア92868、米国。

Nonmelanomaの皮膚癌は非常によく見られ、発生で増加している。 形態癌への続くことからの前癌性の変更を持つことは防ぐ、または前癌性の変更をである療法の形態を逆転させることは非常に有用。 人間の疫学的な証拠、ヒト細胞の生体外の調査、および動物の臨床実験は皮膚癌を含むさまざまな癌の発生の、減少に多分有用であると茶で見つけられるポリフェノールの混合物を識別した。 緑茶からのポリフェノールのための潜在性を、epigallocatechinの没食子酸塩は検査するためには、nonmelanomaの皮膚癌のためのchemopreventive代理店として、ランダム化された機能する、二重盲目の、偽薬制御nonmelanomaの皮膚癌の防止の項目epigallocatechinの没食子酸塩の段階IIの臨床試験行われた。

19. FASEB J. 10月2003日; 17(13): 1913-5年。 Epub 8月2003日01日。

緑茶の二重メカニズムは(EGCG)人間の表皮のkeratinocytesの誘発の細胞の存続を得る。

チョンJH、ハンJH、Hwang EJ、Seo JY、Cho KH、金KH、Youn JI、Eun HC。

皮膚科学の部門、薬のソウル大学校の大学、および皮膚の老化の研究、臨床研究所、ソウル大学校の病院、ソウル、韓国の実験室。

有利な効果は抗癌性のような緑茶に、帰因し、酸化防止特性は、(-) -仲介されるかもしれないepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)。 この調査では、細胞増殖に対するEGCGの効果および紫外線誘発のapoptosisは正常な表皮のkeratinocytesで調査された。 老化させた人間の皮に原則的に適用されたとき、EGCGは表皮の厚さを高めた表皮のkeratinocytesの拡散を刺激した。 さらに、この項目適用はまた表皮のkeratinocytesの紫外線誘発のapoptosisを禁じた。 EGCGはSer112およびSer136で悪い蛋白質のリン酸化を高めると見つけられた。 さらに、ErkのEGCG誘発のリン酸化は悪い蛋白質のSer112のリン酸化のために重大であると見つけられAktの細道のEGCG誘発の活発化はSer136のリン酸化にかかわると見つけられた。 なお、EGCGはBcl-2表現を高めたが、比率Bcl 2にBaxの増加を引き起こすBaxの表現により減らした。 さらに、私達は癌細胞に対するEGCGの差動成長の抑制的な効果を示す。 結論として、この調査はEGCGがkeratinocyteの存続を促進する示し、2つのメカニズムによって紫外線誘発のapoptosisをことを禁じる: によるErkおよびAktの細道による悪い蛋白質のSer112そしてSer136を、それぞれと比率Bcl 2にBax増加phosphorylating。 keratinocyteの存続を促進するためにさらに、EGCG誘発の細胞増殖のこれら二つの提案されたメカニズムは運動学上異なるかもしれない。

20. Biochem Biophys Res Commun。 8月2003日15日; 308(1): 64-7。

angiogeninそっくりの蛋白質によって引き起こされるangiogenesisに対する緑茶のポリフェノールの効果。

Maiti TK、Chatterjee J、Dasgupta S。

化学、Kharagpur 721302、西ベンガル州、インド インドの技術協会の部門。

Angiogenesisは新しい血管が形作られる基本的なプロセスである。 angiogenesisプロセスは複数の成長因子によって引き起こされる。 その中でangiogeninは知られている最も有効な血管の誘因物である。 このペーパーでは、私達はangiogeninそっくりの蛋白質によって引き起こされるangiogenesisプロセスに対する緑茶のポリフェノール、主にカテキンの効果を、調査した。 angiogeninそっくりの蛋白質はヤギの血清から隔離され、緑茶の部品の効果は鶏のchorioallantoic膜(CAM)の試金によってテストされた。 結果は緑茶の部品がangiogeninそっくりの蛋白質によって引き起こされるCAMのvascularizationを減らすことができることを示す。

21. Eur J Epidemiol。 2003;18(5):401-5.

中年の日本の人の胆石の病気へのコーヒー、緑茶およびカフェインの取入口の関係。

Ishizuk H、Eguchi H、Oda T、Ogawa S、那賀川町K、Honjo S、Kono S。

予防医学、医学の能力、九州大学、福岡、日本の部門。

胆石の形成のコーヒーまたはカフェインの取入口の可能な保護効果はある疫学の研究で提案された。 私達は未知数によって診断された胆石と知られていた胆石を区別している中年の日本の人の胆石の病気にコーヒー、緑茶およびカフェインの取入口の関係を検査した。 調査の主題は、postcholecystectomyの104の場合ultrasonographyによって定められるように胆石の174の箱、および自衛隊(SDF)の4軒の病院で健康の検査を受け取った合計7637人の正常な胆嚢の6889の制御だった。 流行する胆石の174の箱の、50はずっと胆石を持っていることに気づいている。 以前は診断された胆石およびpostcholecystectomy知られていた胆石の病気として結合された。 コーヒーおよび緑茶の消費は自己管理されたアンケートによって確認され、カフェインの取入口は推定された。 統計的な調節はSDFの体格指数、煙ること、アルコール使用、ランク、および病院のために行われた。 コーヒーおよびカフェインの取入口は知られていた胆石の病気の流行の確率の統計的に顕著な増加とそれぞれ、最近診断された胆石に無関係関連付けられた。 知られていた胆石の病気の調節された確率の比率は5個のコップまたは1日あたりの多くのコーヒー消費のための1.7 (95%の信頼区間[CI] 1.1-2.8)対消費および2.2ではなかった(95% CI: 1.3-3.7) 300のmg /dayまたは100つ以下のmg /day対多くのカフェインの取入口のため。 緑茶の消費は未知の胆石または知られていた胆石の病気の物質的な連合を示さなかった。 調査結果はコーヒー飲むことが胆石の形成に対して保護であるかもしれないこと仮説を支えない。

22. Nutrの蟹座。 2003;45(2):226-35.

18茶および緑茶のエキスの補足のカテキンの内容は酸化防止容量に関連する。

ヘニングSM、FajardoリラC、リーHW、Youssefian AAは、VL、Heber D.行く。

UCLAは人間栄養物、ワーレン ホール医科大学院のために14-166の900人のベテランの道、ロスアンジェルス、カリフォルニア90095、米国集中する。 shenning@mednet.ucla.edu

茶および癌防止の区域の現在利用できるデータの私達の文献検討は紅茶と比較される緑茶のchemopreventive効果のための確証があることを示した。 私達はこれが疫学の研究のほとんどで考慮に入れられない茶のflavanolの内容の大きい変化が原因であることを提案する。 それはさまざまな茶および茶プロダクトのflavanolの内容を定め、根本的な掃気活動に関連させるこの調査の目的だった。 pH 5.5の変更された酸素の根本的な吸光度容量(ORAC)の試金は利用された。 総flavavolの内容は規則的な茶のための21.2から103.2 mg/gをからそしてdecaffeinated茶のための4.6から39.0 mg/gから変えた。 ORACの価値は規則的な茶のためのそして507からのdecaffeinated茶のための845 troloxに728から1686をからtrolox equivalents/gの茶equivalents/g変えた。 茶および緑茶のエキスのためのORACの価値へflavanolの内容の重要な相関関係が(r = 0.79、P = 0.0001)あった。 さまざまなブランド間のflavanolの内容の大きい変化はおよびORACの価値およびタイプの茶栄養物および癌防止の調査で茶を使用している調査官に重要な情報を提供する。

23. Zhonghua Yuの牙イXue Za Zhi。 5月2003日; 37(3): 171-3。

[胃、レバーおよび食道癌に対する緑茶の保護効果の調査]

[中国語の記事]

Mu LN、Zhou XF、丁BG、Wang RH、チャンZF、江QW、Yu SZ。

公衆衛生の学校、復旦大学、上海200032、中国。

目的: 胃、レバーおよび食道癌の開発に対する緑茶を飲む保護効果を査定するため。 方法: 人口によって基づいた調査は206、204、218の場合、それぞれ、および415の人口抑制を含むTaixing、で江蘇省、行なわれた。 結果: 緑茶は40%胃の癌の危険性の開発を減らした。 用量反応関係は時間、集中および量の緑茶の飲むことの間でおよび胃癌に対する保護効果観察された。 緑茶を1ヶ月あたりの以上250 g飲みなさい個人のために、胃癌の危険は約60%を減らした。 緑茶は肝臓癌に対する保護効果をもたらすかもしれない。 但し、食道癌に対する緑茶の保護効果は観察されなかった。 結論: 緑茶の飲むことは胃癌のための保護要因であるかもしれない。 但し、レバーおよび食道癌に対する緑茶の保護効果は明らかではなかった。

24. 薬剤の老化すること。 2003;20(10):711-21.

パーキンソン病の緑茶のポリフェノールの潜在的な治療上の特性。

鍋T、Jankovic J、Le W。

神経学、薬、ヒューストン、テキサス77030、米国のBaylorの大学の部門。

茶は世界の最も頻繁に消費された飲料の1つである。 それはポリフェノール、多数の生化学的な活動を表わす混合物のグループで豊富である。 緑茶は発酵しないし、紅茶かoolongの茶よりより多くのカテキンを含んでいない。 臨床証拠がまだ限られるが、複数の最近の調査からの状況的なデータは緑茶のポリフェノールが健康を促進し、病気発生を減らすかもしれない提案しパーキンソン病および他のneurodegenerative病気から多分ことを保護する。緑茶のポリフェノールは神経毒誘発の細胞の傷害の防止のような細胞培養そして動物モデルのneuroprotectant活動を、示した。 生物的特性は酸化防止行為、遊離基の掃気、鉄キレート環を作る特性を、(文献で報告される緑茶のポリフェノールの3つの) Hドーパミン含み、(3つの) Hメチル4 phenylpyridineの通風管の阻止、カテコールO METHYLTRANSFERASEの活動の減少、プロテイン キナーゼC細胞外の信号調整された細道の活発化および細胞の存続/細胞周期の遺伝子調節に信号を送る。 これらの生物学的作用すべてはパーキンソン病の患者に寄与するかもしれない。近年多数の調査にもかかわらず、緑茶のポリフェノールの生物活動そして医療補助の理解はまだ非常に限られている。 それ以上の綿密な研究は必要人間の緑茶の安全そして効力を調査し、neuroprotectionの緑茶の異なったメカニズムを定めるためにである。

25. Currの薬剤は免疫のEndocr Metabol Disordを目標とする。 9月2003日; 3(3): 234-42。

緑茶による皮のphotoprotection: 酸化防止および免疫調節の効果。

Katiyar SK。

皮膚科学、バーミンガム、バーミンガムのAL 35294、米国のアラバマの大学の部門。 skatiyar@uab.edu

独特の香りおよび医療補助のために、緑茶は普及した飲料として世界的に消費される。 一般に緑茶で現在のポリフェノールと呼ばれるエピカテキンの派生物は、酸化防止の、炎症抑制および反発癌性の特性を所有している。 生化学的なか病理学の効果に(-) -ある責任がある緑茶の専攻学生そして最も非常にchemopreventive要素はepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)。 疫学的な、臨床生物的調査は太陽紫外(紫外線)ライトが完全な発癌物質であり、繰り返し暴露されることがメラノーマおよびnonmelanomaの皮膚癌を含むさまざまな皮の無秩序の開発をもたらす場合があること関係した。 緑茶のポリフェノール(GTP)の項目処置か口頭消費が異なった実験動物モデルの化学発癌物質または紫外線放射線誘発の皮の発癌を禁じることを私達および他は示した。 GTPおよびEGCGの項目処置またはGTPの口頭消費は複数の皮膚病の州のbiomarkersであるUVB誘発の炎症性応答、immunosuppressionおよび酸化圧力の防止で起因した。 UVBの露出前のGTPそしてEGCGの項目適用は炎症性白血球のUVB誘発の浸潤の阻止と関連付けられた実験動物のUVB誘発ローカル、また全身の免疫の抑制から保護する。 EGCGによる免疫反応のUVB誘発の抑制の防止はまたimmunosuppressive cytokineのinterleukin (IL)の減少-紫外線照射された皮およびリンパ節を流出させることの10生産とIL-12生産がリンパ節の流出でかなり高められた一方、関連付けられた。 緑茶の酸化防止および炎症抑制の効果はまた人間の皮で観察された。 人間の皮へのEGCGの処置は炎症性白血球のUVB誘発の紅斑、酸化圧力および浸潤の阻止で起因した。 私達はまたUVB誘発の免疫の抑制および皮膚癌の誘導の仲介人であると考慮される人間の皮へのGTPの処置がUVB誘発のcyclobutaneのピリミジンの二量体形成を防ぐことを示した。 生体外および生体内の動物および人間の調査は緑茶のポリフェノールが実際のところphotoprotectiveである提案し、病理学の代理店としてphotoaging、メラノーマおよびnonmelanomaの皮膚癌を含む太陽UVBの光誘導皮の無秩序の防止のために臨床試験の後で人間でことを使用することができる。

26. Chem Res Toxicol。 7月2003日; 16(7): 865-72。

緑茶の潜在的なアリール族の炭化水素の受容器の反対者の同一証明。

パレルモCM、Hernando JI、Dertinger SD、Kendeように、Gasiewicz TA。

環境の薬、ロチェスター、ロチェスター、ニューヨーク14642、米国の大学の部門。

前の調査は多環式のアリール族の炭化水素誘発癌を含む化学発癌の動物モデルのchemopreventive効果を、出すために緑茶を関係させた。 緑茶のエキス(GTE)のこの保護、効果およびアリール族の炭化水素の受容器(AhR)の遺伝子の誘導の個々の緑茶のカテキンに責任がある混合物を理解することは断固としただった。 緑茶(GT)はカラム・クロマトグラフィによって組織的に得られ、続いて分別された。 各一部分の化学成分はNMRによって定められた。 複数の一部分は集中依存した方法の固定してtransfectedマウスのhepatomaの細胞のダイオキシンの敏感な要素依存したluciferaseレポーターのtetrachlorodibenzo pダイオキシン誘発のトランスクリプションを禁じた。 観察された効果に責任があるGTの部品を定めるためには個々のカテキンは活動的な一部分の内で見つけられた集中のluciferaseレポーター システムでテストされた。 テストされたカテキンのepigallocatechingallate (EGCG)およびepigallocatechin (EGC)は60および100 microMのICの(50の)価値の最も有効な反対者、それぞれだった。 商用化されたカテキンを使用して活動的な一部分のレクリエーションは緑茶のAhRの活動的な反対者として確認したEGCGおよびEGCの同一証明を促進する。 これらのデータはGTEのAhRの反対者の活動すべて、EGCGおよびEGCがAhRのトランスクリプションを変えることができ、ほとんどに責任があることを提案する。

27. 生命Sci。 8月2003日8日; 73(12): 1479-89。

慢性のカドミウム毒されたラットの骨の新陳代謝の無秩序の緑茶のカテキンの行為。

Choi JH、Rhee IKの公園KYの公園KY、金JK、Rhee SJ。

食品科学および栄養物の大邱広域市、712-702、韓国のカトリック大学の部門。

この調査の目的はおよび慢性のカドミウム毒されたラットのメカニズム骨の新陳代謝の無秩序に対する緑茶のカテキンの効果を調査することだった。 100+/-10 gの重量を量っているSprague-Dawleyのオスのラットは1つの制御グループに任意に割り当てられ、3つはグループのカドミウム毒した。 カドミウムのグループはカテキンの補足の彼らのそれぞれのレベルに従ってカテキンの自由な食事療法の(CD0C)グループ、0.25%のカテキンの食事療法の(CD0.25C)グループおよび0.5%のカテキンの食事療法の(CD0.5C)グループを含んでいた。 20週後で、尿で測定されたdeoxypyridinolineおよび架橋結合の価値はCD0Cグループでかなり増加した。 カドミウムの中毒は骨の再吸収の増加をもたらしたようである。 カテキンでは補われたグループ(CD0.5Cグループ)、これらの尿の骨の再吸収の印は、減った。 カドミウム毒されたグループの血清のosteocalcinの内容は制御グループと比較してかなり高められた。 カテキンで補われたグループの血清のosteocalcinの内容の価値は制御グループより低かった。 カドミウム酔わせられたグループ(CD0Cグループ)は、制御グループ(総ボディ、椎骨、骨盤、脛骨および腿骨)より低い骨のミネラル密度があった。 カテキンの補足は制御グループとほぼ同じに骨のミネラル密度を増加した。 骨のミネラル内容は骨の鉱物密度を合計する同じような傾向を示した。 従って、第20週のCD0Cグループの骨のミネラル内容は制御グループよりかなり低かった。 カテキンによって補われたグループ(CD0.5Cグループ)は制御グループとほぼ同じあった。 カドミウムの中毒による減少した骨のミネラル密度そして骨のミネラル内容の原因は骨の再吸収が骨の形成より高い比率に起こった速い骨の回転率が原因だった。 骨のミネラル密度の骨の新陳代謝の無秩序の正常化で援助される緑茶のカテキンは慢性のカドミウムの中毒によって引き起こされるミネラル内容および骨カルシウム内容の骨を抜く。

28. アンN Y Acad Sci。 5月2003日; 993:351-61; 議論387-93。

ドーパミン、Rアポモルヒネ、緑茶のポリフェノールの反および親apoptotic行為の遺伝子および蛋白質の表現のプロフィール(-) - epigallocatechine 3没食子酸塩およびmelatonin。

Weinreb O、Mandel S、Youdim MB。

イブTopf、ハイファ、イスラエル共和国。

重要な証拠はオキシダントの圧力がパーキンソン病のsubstantiaのnigraの標準のcompactaのdopaminergicニューロンの退化に責任があるかもしれないこと仮説を支えるために提供された。 ドーパミン(DA)、Rアポモルヒネ(R-APO)、緑茶のポリフェノール(-) - epigallocatechine 3没食子酸塩(EGCG)、およびmelatoninはneuroprotectiveおよび根本的な清掃動物の混合物である。 この調査の目標は遺伝子発現および蛋白質の決定によってこれらの薬剤の集中依存したneuroprotectiveおよび親apoptotic行為のメカニズムを確立することだった。 cDNAのマイクロアレイは薬剤の行為のさまざまなメカニズムを調査し、識別するために新しい見通しを提供する。 私達はこのペーパーで報告された調査のためのこの技術を用いた。 総RNAは低いneuroprotectiveにさらされたSH-SY5Yの細胞から得られ、cDNAの統合に、およびマイクロアレイの膜に交配はapoptosis、存続および細胞周期の細道に先行している薬剤の高く有毒な集中関連していた。 私達は細胞の存続/細胞の死関連の遺伝子の細道の調節のR-APO、DA、EGCGおよびmelatonin間の集中そして時間依存の相関関係を示した。 結果は量的なリアルタイムPCRおよび蛋白質のプロフィールによって確認された。 低い集中の効果とは違って(antiapoptotic応答が明らかだった1-10マイクロM)は高く有毒な集中(マイクロM) 50-500で、遺伝子発現のproapoptoticパターン酸化防止剤(caspases、FAS、およびgadd45の例えば、増加観察された)の。 私達の結果はneuroprotective薬剤のneuroprotectiveおよびproapoptotic活動にかかわる遺伝子のメカニズムに新しい洞察力を提供した。 私達はことをDA、R-APO、EGCGおよびmelatoninの展示物の同じような遺伝子発現および蛋白質のプロフィール示した。

29. 生命Sci。 8月2003日1日; 73(11): 1383-92。

緑茶の経口投与およびSKH-1マウスのlocomotor活動に対するカフェインのStimulatory効果。

Michna L、Lu YP、ルーYRのWagnerのGC、Conneyああ。

毒物学、Rutgers、ニュー ジャージー州立大学および新ジャージ-ロバート木製のジョンソンの衛生学校、Piscataway、NJ、米国の薬そして歯科医療の大学の共同大学院プログラム。

緑茶またはカフェインの管理はSKH-1マウスの紫外Bの光誘導発癌を禁じるために前に示されこの効果は皮膚脂肪の減少と関連付けられた。 0.6%緑茶(6 mgの茶solids/ml)の現在の調査、経口投与または0.04%カフェイン(0.4 mg/ml; 15週間SKH-1マウスへの飲む液体の唯一の供給源として0.6%緑茶のカフェインの量への等量は) 47および24%合計を24のhrのlocomotor活動、それぞれ増加した(p<0.0001)。 15週間0.6% decaffeinated緑茶(6 mgの茶solids/ml)の経口投与は9% (p<0.05) locomotor活動を高めた。 decaffeinated緑茶と扱われるマウスで観察されるまだdecaffeinated緑茶の解決(0.047 mg/ml)に残るカフェインの少量にlocomotor活動の小さい増加は起因するかもしれない。 locomotor活動に対する口頭で管理された緑茶およびカフェインのstimulatory効果は皮膚筋肉層の厚さの38および23%の増加によって、それぞれ、平行になった。 さらに、15週間0.6%緑茶または0.04%カフェインを持つマウスの処置は29 parametrial脂肪質のパッドの重量を減らし、皮膚脂肪質の層の43%、それぞれ、および厚さは51および47%、それぞれ減った。 これらの結果はSKH-1マウスへの緑茶またはカフェインの経口投与がlocomotor活動および筋肉固まりを高め、脂肪質の店を減らすことを示す。 ここに記述されている減少脂肪店に緑茶およびカフェインの効果にlocomotor活動に対する緑茶およびカフェインの管理のstimulatory効果は貢献し、SKH-1マウスのUVBによって引き起こされる発癌を禁じるかもしれない。

30. 生命Sci。 7月2003日25日; 73(10): 1299-313。

緑茶のエキスはVEGFの受容器の表現の減少によって人間の臍静脈のendothelial細胞のangiogenesisを禁じる。

小島Yuasa A、華JJ、ケネディは、Matsui-Yuasa I。

食糧および人間の健康科学の人命科学の大学院、大阪市立大学、3-3-138 Sugimoto、Sumiyoshi-ku、大阪558-8585、日本の部門。 kojma@life.osaka-cu.ac.jp

疫学的な、動物実験は緑茶の消費が癌のある特定の形態を開発する減らされた危険と関連付けられることを示した。 但し、angiogenesisの緑茶の抑制的なメカニズム、腫瘍のずっと成長の重要なプロセスは、確立していない。 現在の調査では、緑茶のエキス(GTE)は細胞の実行可能性、細胞増殖、細胞周期の原動力、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)およびVEGFの受容器のFMSそっくりのチロシンのキナーゼ(FLT1)の表現および人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVECs)を使用して受容器(Flk-1/KDR)を生体外で含んでいる胎児のレバー キナーゼ1/Kinase挿入物の範囲を禁じる機能のためにテストされた。 培養基のGTEは細胞の実行可能性に影響を与えなかったが、かなり減らされた細胞増殖の線量依存は細胞の線量依存した蓄積をG1でもたらされて段階的に行ない。 FLT1の表現およびGTEによるHUVECのKDR/Flk-1の減少はimmunohistochemicalおよび西部のしみが付く方法と検出された。 これらの結果はGTEがVEGFの受容器の表現の減少によって腫瘍のangiogenesisおよび転移に対する予防の効果をもたらすかもしれないことを提案する。

31. Int Jの蟹座。 9月2003日10日; 106(4): 574-9。

アジア系アメリカ人の乳癌の緑茶そして危険。

ウーああ、Yu MC、Tseng CC、Hankin J、パイクMC。

予防医学、南カリフォルニアの大学、ロスアンジェルス、カリフォルニア、米国Keckの医科大学院の部門。 annawu@hsc.usc.edu

さまざまな癌に対してchemopreventive代理店として相当な生体外および生体内の証拠の関係の茶ポリフェノールがある。 但し、主に西部の人口から得られる疫学的なデータは乳癌の病因学に於いての茶、主に紅茶の保護役割の支えない。 大いにより少しは緑茶と乳癌の危険間の関係について知られている。 1995-1998年の間に、私達はLos Angeles郡の中国の、日本およびフィリピンの女性間の乳癌の人口ベースの、場合制御の調査を行ない、首尾よく501人の乳癌患者および594人の制御主題にインタビューした。 menstrualおよび生殖要因の詳細情報; 黒いおよび緑茶の取入口を含む食餌療法の習慣、; そして他の生活様式の要因は集められた。 乳癌の危険は紅茶の消費と関連していなかった。 それに対して、緑茶の酒飲みは乳癌のかなり減らされた危険を示し、これはmenarcheの年齢、特定のアジア民族性、出生地、年齢、menopausalホルモンの同等、menopausal状態、使用、総カロリーおよび紅茶のサイズおよび取入口を調節の後で維持された。 緑茶を(すなわち、より少なくより月に一度)規則的に飲まなかった女性と比較される、緑茶の取入口の増加する量の減少した危険の重要な傾向が、1日あたりの緑茶の、0-85.7および>85.7 mlと共同して1.00、0.71 (95%の信頼区間[CI] 0.51-0.99)および0.53が(95% CI 0.35-0.78)、それぞれ、ある調節された確率の比率なかった。 乳癌の危険と緑茶の取入口間の重要な反対連合は煙ることを含む他の潜在的なconfoundersのためのそれ以上の調節の後に、残った; アルコール、コーヒーおよび紅茶の取入口; 乳癌の家系歴; 身体活動; そして大豆および深緑色の野菜の取入口。 緑茶および大豆の取入口が両方乳癌の危険に対する重要な、独立した保護効果をもたらす間、緑茶の利点は主に低い大豆の消費者だった主題間で観察された。 同様に、大豆の保護効果は主に緑茶のnondrinkersだった主題間で観察された。 要約すると、私達の結果は乳癌の危険に関連してアジア系アメリカ人の女性に於いての緑茶および大豆の取入口両方の重要な役割を指す。 版権2003年のワイリーLiss、Inc。

32. J Nutr。 7月2003日; 133 (7つのSuppl): 2417S-2424S.

前立腺癌の防止の緑茶のための分子ターゲット。

Adhami VM、Ahmad N、Mukhtar H。

皮膚科学、マディソン、WI 53706、米国ウィスコンシン大学の部門。

前立腺癌(PCa)はアメリカの男性の癌関連の死の最も頻繁に診断された敵意そして第2一流の原因である。 これらの理由により、新しい処置のよりよい理解そして開発のための私達の努力およびこの病気のためのchemopreventiveアプローチを激化させることは必要である。 近年、緑茶は複数の癌のタイプの危険を減らすことができる代理店としてかなりの関心を得た。 緑茶の癌chemopreventiveの効果は現在のpolyphenolic要素によってそこに仲介されるようである。 PCaの発生は緑茶を定期的に消費する日本および中国の人口でより低いことを提案する地理的な観察に基づいて、私達は緑茶や要素がPCaのchemopreventionのために有効であることができることを仮定した。 この仮説を調査するためには、私達は緑茶によってPCaのchemopreventionのためのプログラムを始めた。 人間PCaの細胞DU145 (無感覚な男性ホルモン)を用い、細胞文化システムではLNCaP (敏感な男性ホルモン)、私達はことが主要なpolyphenolic要素(-) -分った緑茶のepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCGは) 1) apoptosisを、2)細胞成長の阻止および3) cyclinのキナーゼ抑制剤によってWAF 1/p21仲介される細胞周期のdysregulation引き起こす。 もっと最近、cDNAのマイクロアレイを使用して、私達はLNCaPの細胞のEGCGの処置が1)機能的に成長抑制的な効果を表わす、および2)遺伝子の抑圧起因するG蛋白質のシグナリング ネットワークに属する遺伝子の誘導でことが分った。 人間のprostatic病気の進歩的な形態をまねるモデルである、マウスの前立腺(放浪者)のtransgenic腺癌を用いる動物実験では、私達はことを人間の達成可能な線量で緑茶(GTP)から観察した(緑の6個のコップと隔離されたpolyphenolic一部分の口頭注入tea/d)はかなりPCaの開発および転移を禁じる同等の。 私達はこれらの調査を拡張し、もっと最近血管内皮細胞増殖因子(VEGF)のようなangiogenesisと関連していた遺伝子およびそれらの高められた表現がマトリックスのmetalloproteinases (MMP)のような転移に-放浪者のマウスの前立腺癌の2そしてMMP-9関連していたことを観察した。 VEGF、MMP-2およびMMP-9の重要な阻止のマウスの重い足取りで歩く飲む液体の唯一の供給源としてGTPの口頭供給結果。 PCaの防止や処置のために更に開発できるpolyphenolic要素か緑茶によって調整されるかもしれない新しい細道を識別するこれらのデータは緑茶によってPCaのchemopreventionのための多数ターゲット行う提案し、それ以上の調査のための必要性をことを強調する。

33. FEBS Lett。 7月2003日10日; 546 (2-3): 265-70。

人間の血小板に対する異なった緑茶のカテキンの複雑な効果。

Lill G、Voit S、Schror K、Weber AA。

Institutの毛皮のPharmakologieのund Klinische Pharmakologie、Universitatsklinikumデュッセルドルフ、Moorenstr 5、D-40225デュッセルドルフ、ドイツ。

Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶の主要コンポーネントは、前に血小板の集合を禁じるために示されてしまった。 血小板機能に対する他の緑茶のカテキンの効果は知られない。 EGCGの集中依存の前培養はトロンビン誘発の集合を禁じ、p38のリン酸化はプロテイン キナーゼをmitogen活動化させ、細胞外の信号調整されたキナーゼ1/2対照的にEGCGはSykおよびSLP-76を含む血小板蛋白質のチロシンのリン酸化を、刺激したが、焦点付着のキナーゼのリン酸化を禁じた。 他のカテキンは血小板の集合を禁じなかった。 興味深いことにEGCGがかき混ぜられた血小板に加えられたときに、血小板の集合のチロシンのキナーゼ依存した刺激は観察された。 3'でgalloylのグループを含んでいる2他のカテキンはまた位置(カテキンの没食子酸塩、エピカテキンの没食子酸塩) galloylのないカテキンは(カテキン、エピカテキンを)分けるが、血小板の集合を刺激したまたは2'のgalloylのグループが付いているカテキンは位置(epigallocatechin)。

34. アーチのインターンMed。 6月2003日23日; 163(12): 1448-53。

theaflavin富ませた緑茶のエキスの効果のコレステロール低下: ランダム化された管理された試験。

Maron DJ、Lu GP、CAI NS、ウーZG、李YH、陳H、朱JQ、ジンXJ、紀元前のWouters、心血管の薬、ヴァンダービルト大学の医療センター、ナッシュビル、テネシー州37232、米国の肇J. Division。 david.maron@vanderbilt.edu

背景: 茶消費は減らされた心血管の危険と関連付けられたが、利点の潜在的なメカニズムは不明確である。 それ1日あたりの飲むことは多数のお茶低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)を、飲む茶の前の試験および下げることを疫学の研究が提案する間、緑茶のエキスの管理は人間で脂質および脂蛋白質の影響を示さなかった。 私達の目的は高脂血症を緩和するために穏やかの主題の脂質そして脂蛋白質のtheaflavin富ませた緑茶のエキスの影響を調査することだった。 方法: 、二重盲目、偽薬制御ランダム化されて、平行グループの試験は中国の6軒の都市病院の外来クリニックで置いた。 合計240人および女性は高脂血症を緩和する穏やかの低脂肪食で18番の年またはより古い任意にtheaflavin富ませた緑茶のエキス(375 mg)または12週間偽薬を含んでいる毎日のカプセルを受け取るために割り当てられた。 主要な結果の手段は総コレステロール、LDL-C、高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)、およびベースラインと比較されたトリグリセリドのレベルの中間のパーセントの変化だった。 結果: 12週後で、中間は総コレステロール、LDL-C、HDL-Cのベースラインから+/- SEM変わり、トリグリセリドのレベルは-11.3% +/- 0.9% (P =.01)、-16.4% +/- 1.1% (P =.01)、2.3% +/- 2.1% (P =.27)、および2.6% +/-茶エキスのグループの3.5% (P =.47)、それぞれ、だった。 総コレステロール、LDL-C、HDL-Cおよびトリグリセリドの中間のレベルは偽薬のグループでかなり変わらなかった。 重要で不利なでき事は観察されなかった。 結論: 私達が調査したtheaflavin富ませた緑茶のエキスはhypercholesterolemic大人のLDL-Cを減らす低飽和脂肪質の食事療法へ有効な付加物、よく容認される。

35. 抗癌性Res。 2003日3月4月; 23 (2B): 1533-9。

緑茶のポリフェノールはcaspaseの3依存したapoptosisを引き起こす腫瘍の細胞のmitochondriaを目標とする。

Hsu S、ルイスJ、Singh B、Schoenlein P、Osaki T、Athar MのポーターAG、Schuster G。

口頭生物学の部門およびMaxillofacial病理学、歯科医療、AD1443の学校。 ジョージア、オーガスタ、GA 30912-1126、米国の医科大学。 shsu@mail.mcg.edu

緑茶のポリフェノールによるapoptosisの誘導はさまざまな腫瘍の細胞システムで観察されたが、緑茶のポリフェノール誘発のapoptosisが実行のためにcaspase 3を要求するかどうか確認されなかった。 私達は前にその緑茶にポリフェノール誘発のcytosolのapoptosisによって含まれたApaf-1蓄積およびcaspase 3の活発化を報告した。 現在の調査では、削除されたcaspase 3の遺伝子または野生タイプのcaspase 3を表現することを用いる腫瘍の細胞は形態学上分析およびcaspase 3の活動の試金に先行している緑茶のポリフェノールの増加する集中と扱われた。 caspase 3のブランクの親の細胞ラインはMTTの試金およびBrdUの結合の試金によって十分特徴付けられた、caspase 3の野生のタイプ口頭癌腫の細胞ラインと比べて更に検査された。 結果はミトコンドリア機能は些細なレベルに次第に低下したが、caspaseは3個のブランクの細胞提案した緑茶のポリフェノール誘発のapoptosisはmitochondria目標とされてことをapoptosisを経なかったことを、caspaseによって3実行されたメカニズム示した。

36. Zhonghua劉XingビングXue Za Zhi。 3月2003日; 24(3): 192-5。

[喫煙者およびアルコール酒飲み間の栄養運河の癌の緑茶そして減少した危険を飲むことのAの場合制御の調査]

[中国語の記事]

Mu LN、Zhou XF、丁BG、Wang RH、チャンZF、陳CW、魏GR、Zhou XM、江QW、Yu SZ。

公衆衛生の学校、復旦大学、上海200032、中国。

目的: アルコール酒飲み間の胃癌、肝臓癌、食道癌または喫煙者の危険の減少に於いての緑茶の役割を探検するため。 方法: 人口によって基づいた場合制御の調査はTaixing、で江蘇省行なわれた。 結果: Taixing都市では、胃の識別された場合、レバーおよび食道癌はインフォームド コンセントと選ばれた。 数はそれぞれ206、204、218だった。 制御はインフォームド コンセントと長くより10年間区域に、また住んでいた正常な人口から選ばれた。 緑茶の飲むことはアルコール酒飲み間の胃癌、肝臓癌および食道癌の開発のための81%、78%、39%の危険を減らしたようである。 それはまた3つの一種の喫煙者間の癌を開発する危険の31% 16%、43%を減らすかもしれない。 相互作用の査定はそれ飲むことが緑茶かなり相互作用項目0.23 (95% CIのORsのアルコール酒飲み間の胃癌そして肝臓癌の危険を、減らすことができることを示した: 0.10 - 0.55) そして0.25 (95% CI: 0.11 - 0.57) それぞれ。 結論: 緑茶を飲むことの習慣はアルコール酒飲み間、またアルコール酒飲み間の食道癌と3種類の喫煙者間の癌に対する保護効果をもたらす緑茶の中の胃および肝臓癌の開発に対する重要な保護効果をもたらしたようである。

37. アーチDermatol Res。 7月2003日; 295(3): 112-6。 Epub 6月2003日13日。

proinflammatory cytokine TNFalphaと刺激される正常な人間のkeratinocytesからのVEGFおよびIL-8解放に対する緑茶(EGCG)および大豆(genistein)からのポリフェノールの比較効果。

Trompezinski S、デニスA、Schmitt D、Viac J。

INSERM U 346の医院Dermatologique、Hopital E. Herriot、69437ライオン、フランス。

皮の発火、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)およびIL-8演劇で重要な役割は活動化させたkeratinocytesによっておよび作り出される。 最近、あるポリフェノールは炎症抑制およびantiangiogenic特性を表わすために報告された。 従って私達はVEGFおよびIL-8の解放に対する緑茶、主要コンポーネントのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)および活動化させた正常な人間のkeratinocytes (NHK)によって大豆(genistein)から得られたイソフラボンの効果を評価した。 定義された媒体で培養されたNHKは付加とまたはないポリフェノールの異なった集中のproinflammatory cytokine TNFalphaとの48 hのために刺激された。 VEGFおよびIL-8のレベルは酵素つながれたimmunosorbentの試金によって細胞のsupernatantsで測定された。 テストされた異なった要素はapoptosisを引き起こさないでkeratinocyte拡散を禁じた。 それらは線量依存した方法でNHKのVEGFの基底解放そしてupregulationを減らした。 genisteinがマイナーな効果だけ出した一方、緑茶およびEGCGはまたTNFalpha刺激されたNHKによってIL-8解放の有効な抑制剤行った。 これらの結果は活動化させたkeratinocytesのポリフェノールによってVEGFおよびIL-8のdownregulationにかかわる広がった細道に下線を引く。 彼らはまたポリフェノールがangiogenesisと関連付けられる皮膚病の適当な炎症性プロセスに貢献するかもしれないことを提案する。

38. 発癌。 6月2003日; 24(6): 1105-9。 Epub 4月2003日24日。

緑茶の注入によるマウスのdiethylnitrosamine誘発のhepato-そしてcholangiocarcinogenesisに対するpentachlorophenol、環境の汚染物質の二重促進の効果の防止。

Umemura T、Kai S、長谷川R、Kanki K、Kitamura Y、西川A、Hirose M。

病理学、健康科学の国民協会、1-18-1、Kamiyoga、Setagaya-ku、東京158-8501、日本の分割。 umemura@nihs.go.jp

緑茶の注入を飲むことの習慣がpentachlorophenol (PCP)への環境の露出の発癌性の危険を減らすために効果があるという可能性を探検するためには、私達はhepato-の効果を検査し、マウスのcholangiocarcinogenesisモデルはdiethylnitrosamine (洞穴)に露出した。 最初の実験では、15匹のオスの鼠のグループは20のp.p.m.の線量の洞穴と最初に扱われた。 で最初の8週の飲料水は0 (基底食事療法)、300か600のp.p.m.の集中でPCPによって4週の回復間隔によって続いた。 23週間食事療法。 動物のそれ以上のグループは洞穴およびPCPと同じように扱われ、飲料水の代りに死までの週10から2%の緑茶の注入(GT)を受け取った。 大量服用のPCPの露出は洞穴誘発のhepatocarcinogenesisを促進し、またcholangiocellular腫瘍にintrahepatic胆管の嚢胞性の増殖の進行を引き起こした。 GTの共同管理はまた発生の増加および洞穴誘発のhepatocellular腫瘍のmultiplicitiesを防ぎ、cholangiocellular腫瘍の進行を阻止できた。 300か600のp.p.m.の前の1週からの飲料水のGTとの第2実験、共同処置。 血清ALTの活動、hepatocytesのレバーDNAおよびbromodeoxyuridineの分類の索引およびPCPによって引き起こされるintrahepatic胆汁の上皮細胞の8-oxodeoxyguanosineレベルのB6C3F1オスの鼠の抑制された増加の週3の実験の終わりへの食事療法のPCPの処置。 これらの調査結果は緑茶の規則的な取入口が環境の汚染物質、酸化圧力に対する効果によるPCPによって、推定上提起される発癌性の危険を減らすかもしれないことを提案する。

39. DNAの細胞Biol。 3月2003日; 22(3): 217-24。

緑茶、EGCGの主要な要素は、apoptosisによって、人間の子宮頸癌・の細胞ライン、CaSkiの細胞の成長をG禁じる(1)遺伝子発現の阻止および規則。

Ahn WS、ハァッSW、Bae SM、リーIP、リーJM、Namkoong SE、金CKの罪JI。

産婦人科の薬の大学、韓国、ソウル、韓国のカトリック大学の部門。

緑茶の要素、(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)はantiproliferative特性を所有するために知られていた。 この調査では、私達は人間のpapillomavirus (HPV)のEGCG - 16の抗癌性の効果を関連付けた子宮頸癌・の細胞ライン、CaSkiの細胞を調査した。 EGCGによる遺伝子発現の成長の抑制的なメカニズムそして規則はまた評価された。 EGCGはおよそ35 microMの抑制的な線量(ID) (50)との線量依存した方法のCaSkiの細胞で成長に抑制的な効果を、示した。 CaSkiの細胞がEGCG誘発のapoptosisのために更にテストされたときに、apoptotic細胞は100 microMの24のhの後でかなりEGCG観察された。 それに対して、apoptotic細胞の些細な誘導は35 microMでEGCG観察された。 但し、G1段階の細胞周期は細胞周期の阻止がapoptosisに先行するかもしれないことを提案する35 microMでEGCG阻止された。 CaSkiの細胞が384のcDNAのマイクロアレイを使用して遺伝子発現のためにテストされたときに、遺伝子発現の変化はEGCGの処置によって観察された。 EGCGはより二重にそのうちに16の遺伝子の表現を多くdownregulated。 それに対して、EGCGはEGCGの可能な遺伝子の規定する役割を提案する4つの遺伝子の表現を多くより二重にupregulated。 EGCGがapoptosisの誘導によっておよび細胞周期の阻止子宮頸癌・の細胞の成長を禁じることができる、また遺伝子発現の規則生体外でことこのデータ サポート。 なお、EGCGの生体内のantitumor効果はまた観察された。 従って、EGCGは子宮頸癌・の患者の新しく、潜在的な薬剤のアプローチに多分付加的な選択を提供する。

40. J Biochem (東京)。 5月2003日; 133(5): 571-6。

人間のマトリックスのmetalloproteinase 7 (matrilysin)の活動に対する緑茶のカテキンの抑制的な効果。

Oneda H、Shiihara M、Inouye K。

食品科学および人間工学の農業の大学院、京都大学、Sakyo-ku、京都606-8502、日本の分割。

総合的な基質のmatrilysin触媒作用を及ぼされた加水分解に対する緑茶のカテキンおよび派生物の抑制的な効果は、(7-methoxycoumarin-4-yl)アセチルLプロLレイGly Lレイ[N (3) - (2,4-dinitrophenyl) - 2,3 diaminopropionyl L] - L翼部L Arg NH (2) [MOCAc-PLGL (DPA) AR]、検査された。 検査された10カテキンは阻止潜在的能力に従って3グループに分類された。 緑茶のカテキンの主要コンポーネントを含む3位置のgalloylのグループが付いているカテキン、(-) - epigallo 3カテキンの没食子酸塩は[(-) - EGCG]、Kとの非競争的な方法の最も有効な抑制剤そして禁じられたmatrilysinだった(i) 0.47-1.65のマイクロM.の価値。 抑制的な潜在的能力の(-) - EGCGは抑制剤、ZnCl (2)、ことをmatrilysinの阻止(-)の存在によって提案する影響を及ぼされなかった- ZnCl著EGCGおよび(2)は互いの独立者であるかもしれない。 緑茶のカテキンの抑制的な効果は緑茶の高い取入口がmatrilysinがかかわっている腫瘍の転移および侵入の防止のために有効であるかもしれないことを提案する。

41. 栄養物。 6月2003日; 19(6): 536-40。

絶食誘発の腸の粘膜の損傷の防止そして逆転の緑茶の効果。

Asfar S、Abdeen S、Dashti H、Khoursheed MのAlSayer H、Mathew TのAlBader A。

外科、医学部、クウェート大学、私書箱24923、Safat 13110、クウェートの部門。 sami@hsc.kuniv.edu.kw

目的: 疫学の研究は緑茶の高い消費が慢性の活動的な胃炎の開発から保護し、胃癌の危険を減らすことを提案した。 腸の粘膜に対する緑茶の効果は前に調査されなかった、従って私達は管理された実験設定の絶食のラットの腸の粘膜に対する緑茶の効果を検査した。 方法: 2組の実験は行われた。 回復セットでは、ラットは3 dのために絶食した、そのあとで7 D.のための水、紅茶、緑茶、またはビタミンEへの開架を与えられた。 日8で、動物は殺され、小さい腸は組織学的検査のために取除かれた。 前処理セットでは、ラットは正常な食事療法を与えられたが、給水は14 D.のための緑茶、紅茶、またはビタミンEと取り替えられた。 彼らは3 D.のために続いて絶食した。 日4で、ラットは殺され、小さい腸は組織学的検査のために取除かれた。 結果: 回復セットでは、3 dのための絶食により絨毛の長さそして表面積の重要な(P < 0.0001)減少を用いる粘膜のvillous建築の絨毛、萎縮および分裂の短縮を、引き起こした。 7 dのための緑茶そして、それ程ではないにせよ、ビタミンEの摂取は常態に絨毛の回復で助けた。 損傷からの絶食の保護された腸の粘膜の前の14 dのための前処理セット、飲む緑茶、紅茶、またはビタミンE。 結論: 絶食によって引き起こされた粘膜およびvillous萎縮は緑茶および、それ程ではないにせよ、ビタミンEの摂取によって常態に戻った。 紅茶の摂取は効果をもたらさなかった。 さらに、絶食する前の紅茶、緑茶およびビタミンEの摂取は萎縮から腸の粘膜を保護した。

42. 発癌。 5月2003日; 24(5): 927-36。

親水性のクリームの緑茶のポリフェノールの処置は脂質および蛋白質のUVB誘発の酸化、酸化防止酵素の枯渇およびSKH-1毛のないマウスの皮のMAPK蛋白質のリン酸化を防ぐ。

Vayalil PK、Elmetsカリフォルニア、Katiyar SK。

皮膚科学、バーミンガムの1670大学通りのアラバマの大学の部門、フォルカー ホール557、35294、米国の。

植物の補足の使用は近年太陽紫外(紫外線)放射の不利な生物学的作用から人間の皮を保護する広大な興味を受け取った。 緑茶からのポリフェノールはそれらの1つで、が、動物モデルのphotocarcinogenesisを防ぐために示されていた理解されるphotoprotectionのメカニズムは健康ではない。 生体内のマウス モデルのphotoprotectionのメカニズム、緑茶(GTP)からのポリフェノールの項目処置またはchemopreventive要素を定めるため(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG) (単一の前の親水性の軟膏USPの1 mg/cm (2)皮区域) (180 mJ/cm (2))または多数UVBの露出(180 mJ/cm (10日間2)は、毎日グルタチオンの過酸化酵素(78-100%、P < 0.005-0.001)、カタラーゼ(51-92%、P < 0.001)およびグルタチオンのような酸化防止酵素のUVB誘発の枯渇の重要な防止で)水平な起因した(87-100%、P < 0.005)。 EGCGまたはGTPの処置はまた脂質の過酸化反応(76-95%、P < 0.001)の点では測定されたとき、および蛋白質の酸化(67-75%、P > 0.001)をUVB誘発の酸化圧力禁じた。 更に、細胞シグナリング細道のUVB誘発の酸化圧力の阻止の、EGCGの処置は時間依存の方法のMAPK家族のERK1/2 (16-95%)、JNK (46-100%)およびp38 (100%の)蛋白質の単一UVBの照射誘発のリン酸化のマーク付きの阻止でマウスの皮に輪郭を描くために起因した。 EGCGまたはGTPの同一のphotoprotective効果はまたMAPK家族の生体内のマウスの皮の蛋白質の多数UVBの照射誘発のリン酸化に対して観察された。 飲料水(d.w。)与えられるGTPのPhotoprotectiveの効力(0.2%で、w/v)またEGCGおよびGTPの項目処置のそれと定められ、比較された。 d.wのGTPの処置。 また酸化防止酵素(44-61%、P < 0.01-0.001)、酸化圧力(33-71%、P < 0.01)およびMAPK家族しかしphotoprotective効力のERK1/2、JNKおよびp38蛋白質のリン酸化のかなり防がれた単一か多数UVBの照射誘発の枯渇は比較的EGCGおよびGTPの項目処置のそれよりより少しだった。 d.wのGTPの少しphotoprotective効力。 項目適用と比べて皮の標的細胞のより少ない生物学的利用能が原因であるかもしれない。 ともに、はじめて緑茶のポリフェノールのクリーム色の基づいた公式はこの調査で人間のための使用の可能性を探検するためにテストされGTPが人間の太陽UVBの光誘導酸化圧力仲介され、MAPKもたらされた皮の無秩序の減少に有用であることができることをこの生体内の調査から得られるデータは更に提案する。

43. Exp. Med Molの。 4月2003日30日; 35(2): 136-9。

Epigallocatechinの没食子酸塩、緑茶の要素は、cytokine誘発の膵臓のベータ細胞の損傷を抑制する。

ハンMK。

医学のための微生物学、全北大学校の衛生学校および協会、全州市560-756、韓国の部門。

Cytokinesはインシュリン依存した糖尿病のベータ細胞の破壊の重要な仲介人の1人として膵島を浸透させる免疫細胞によって関係した作り出した。 この調査では、cytokine誘発のベータ細胞の破壊に対するepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)の保護効果は調査された。 EGCGは効果的にIL1betaを保護し、insulinomaの細胞ライン(RINm5F)の細胞毒性をIFNガンマ仲介した。 EGCGはIL1betaおよびIFNガンマ誘発の一酸化窒素の(いいえ)生産の重要な減少を引き起こし、シンターゼ(iNOS)の誘引可能な形態のレベルをRINm5Fの細胞のmRNAおよび蛋白質のレベル減らした。 EGCGがiNOSの遺伝子発現を禁じた分子メカニズムはNFkappaB活発化の阻止を含んだようである。 これらの調査結果は糖尿病の進行の防止のための可能な治療上の代理店としてEGCGを明らかにした。

44. 口頭Microbiol Immunol。 6月2003日; 18(3): 192-5。

Prevotellaのintermediaの蛋白質のチロシンのホスファターゼに対する緑茶のカテキンの抑制的な効果。

Okamoto M、Leung KP、Ansai T、Sugimoto A、Maeda N。

口頭細菌学、歯科薬、横浜、日本のTsurumi大学学校の部門。

Prevotellaのintermediaのグループのメンバーは蛋白質のチロシンのホスファターゼ(PTPase)を所有している。 この調査の目的はP.のintermediaおよび関連有機体のPTPaseの活動に対する日本の緑茶からのカテキンの派生物の効果を調査することだった。 P.のintermedia、Prevotellaのnigrescens、PrevotellaのpallensおよびPorphyromonasのgingivalisから得られたアルカリ ホスファターゼのMultilocusの酵素の電気泳動は種特定の移動パターンを明らかにした。 テストされる茶カテキンの派生物の間(-) - orthovanadate、PTPaseのための特定の抑制剤と同じようなepigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)は0.5のmicromでP.のintermediaのPTPaseの活動を禁じること、および5 micromで関連種で有効だった。 結果は観察される抑制的な効果が構造のgalloylの一部分の存在が原因であることを提案した。 それに対して、緑茶のカテキンorthovanadateはこの有機体がアルカリ ホスファターゼの別の系列を所有していたことを提案するP.のgingivalisのホスファターゼの活動を禁じた。

45. Phytother Res。 5月2003日; 17(5): 566-7。

緑茶によって高められるスーパーオキシドのディスムターゼの活動は3T3-L1細胞の脂質の蓄積を禁じる。

Mori M、長谷川N。

食糧および栄養物の名古屋Bunriの大学、名古屋、日本の部門。

私達は3T3-L1細胞の脂肪質の転換の細胞内のスーパーオキシドのディスムターゼの活動に対する粉にされた緑茶の効果を調査した。 インシュリンが付いている文化の14日までに、トリグリセリドの集中は高められた。 粉にされた緑茶およびインシュリンが同時に加えられたときに、高められたトリグリセリドの内容は(p < 0.05)減り、スーパーオキシドのディスムターゼの活動はかなり高められた(p < 0.05)。 これらのデータは緑茶は根本的な掃気活動のメカニズムによるantilipogenic活動があるかもしれないことを提案する。 版権2003年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

46. Phytother Res。 5月2003日; 17(5): 477-80。

粉にされた緑茶はZuckerのラットに対するantilipogenic効果を与えた高脂肪の食事療法にもたらす。

長谷川N、Yamda N、Mori M。

食糧および栄養物の名古屋Bunriの大学、名古屋、日本の部門。 hsgwn@nagoya-bunri.ac.jp

脂質新陳代謝に対する粉にされた緑茶の効果はZuckerのオスのラットで与えた15%のバターを含んでいる50%のサッカロースの食事療法に調査された。 日によって弱められた体重の増加およびさまざまな脂肪組織の重量しかし滋養分ごとの130 mgによって粉にされた緑茶の口頭処置は変化しなかった。 処置はまたわずかに血しょうトリグリセリドを増加した。 これらの効果は脂肪組織のlipogenesisの阻止によって多分仲介された。 実験グループは制御よりレバー合計の脂質の高い濃度が、トリグリセリドおよび血しょう蛋白質および低いレバー重量あった。 これは脂肪組織の重量の減少のためにレバーの脂質の沈殿が原因であるかもしれない。 粉にされた緑茶が血しょう合計のコレステロールを下げたが、レバー総コレステロールが変化しなかったことが分られた。 結果は粉にされた緑茶のhypocholesterolemic活動がレバーのコレステロールの統合の阻止が原因であるかもしれないことを示す。 版権2003年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

47. J Agricの食糧Chem。 5月2003日21日; 51(11): 3379-81。

緑の茶葉の収穫そして質に対するセレニウムの効果は早いばねに収穫した。

Hu Q、Xu Jの激痛G。

、食糧の大学科学技術食品加工の実験室および品質管理、南京の農業大学、南京210095、中華人民共和国。

亜セレン酸塩またはセレン酸塩の肥料の葉状の適用は早いばねに収穫された緑の茶葉の収穫そして質のセレニウムの影響を定めるために遂行された。 芽の数および収穫はセレニウムの適用によってかなり増加した。 緑の茶葉の甘さそして香りはまたかなり高められ、苦味はセレニウムの適用によってかなり減った。 但し、重要な相違は亜セレン酸塩と肥やされた茶葉とセレン酸塩間の甘さ、苦味および香りで見つけられなかった。 Seの集中はセレニウムの受精によってかなり高められ、ナトリウムの亜セレン酸塩によって富んだ茶がよりナトリウムのセレン酸塩によって富んだ茶にかなりより高いセレニウムの内容があった。 総アミノ酸およびビタミンCの内容はセレニウムの適用によってかなり高められた。 茶ポリフェノールの内容はセレニウムとの受精によってかなり減った。 茶ポリフェノールのマーク付きの相違はまた亜セレン酸塩の適用とセレン酸塩の間で見つけられた。

48. 抗ウィルス性Res。 4月2003日; 58(2): 167-73。

緑茶のカテキンによるアデノウィルスの伝染そしてadenainの阻止。

Weber JM、Ruzindana-Umunyana A、Imbeault L、Sircar S。

Departement de Microbiologieとd'Infectiologie、Faculte de Medecine、Universite de Sherbrooke、Que、Sherbrooke、カナダJ1H 5N4。 joseph.weber@usherbrooke.ca

緑茶のカテキンはインフルエンザ ウイルスおよびHIVによって癌の転移および伝染にかかわるプロテアーゼを禁じるために報告された。 これまでに有効な反adenoviral療法がない。 その結果、私達は緑茶のカテキンの効果、および特に優勢な部品、epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)を、細胞培養のアデノウィルスの伝染そしてウイルスのプロテアーゼのadenainで、調査した。 感染させた細胞の媒体へEGCGを(100 microM)加えることはHep2細胞の22の25 microMそして治療上の索引の、(50) 2つの一桁によってウイルスの収穫を提供およびIC減らした。 代理店は早いのへの転移の間に細胞に加えられたときからEGCGが1つ以上をウイルスの伝染の遅いステップ禁じることを提案するウイルス感染の遅い段階最も有効だった。 これらのステップの1つは物理的な粒子の伝染性のウイルスそして生産の力価がのでウイルス蛋白質の統合よりはるかに影響を受けていたウイルス アセンブリのようである。 別のステップはadenainによって遂行される成熟の開裂であるかもしれない。 adenainでテストされた4カテキンのEGCGは109 microMのIC (50)との最も抑制的、PCMBのための714 microMのIC (50)と比較されて、標準的なシステインのプロテアーゼ抑制剤だった。 不活性になったEGCGおよび異なった緑茶は250および245-3095のIC (50)のadenovirionsを、それぞれ浄化した。 私達はEGCGの反adenoviral活動が細胞の外のそしての中の複数のメカニズムを通してそれ自身を、明示する、ことをよく結論を出す緑茶の酒飲みの血清で報告されるそれの上で有効な薬剤の集中で。

49. アーチPharm Res。 3月2003日; 26(3): 214-23。

ラットの管の平滑筋の血圧そして収縮応答の緑茶のエキスそしてepigallocatechinの没食子酸塩の比較。

Lim DY、リーESの公園HG、紀元前の金、洪SP、リーEB。

薬理学、薬、Chosun大学、光州広域市501-759、韓国の大学の部門。 dylim@chosun.ac.kr

現在の調査は正常血圧のラットの隔離された大動脈のストリップのarteral血圧そして収縮応答に対する緑茶のエキス(GTE)の効果を調査するためにおよび行為のメカニズムを確立するために行なわれた。 フェニレフリンの(10の(- 8)およそ10の(- 5) M)誘発の収縮応答は線量依存した方法のGTE (0.3のおよそ1.2 mg/mL)の前で非常に禁じられた。 また、高いカリウム(3.5 x 10 (- 2つの)およそ5.6 x 10の(- 2) M)誘発の収縮応答はGTEの0.6のおよそ1.2 mg/mLの前で落ち込んで、しかしGTE (0.3 mg/mL)の低い集中で影響を受けていなかったではなかった。 但し、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG、4およそ12 microg/mL)はフェニレフリンおよび高いK+によって換起された収縮応答に影響を与えなかった。 正常血圧のラットの大腿部静脈に与えられたGTE (5つのおよそ20のmg/kg)は一時的である線量依存した抑圧物の応答を作り出した。 興味深いことに、GTE (10 mg/kg/30分)の適当な線量の注入は静脈内のノルアドレナリンによって引き起こされたpressor応答の重要な減少をした。 但し、EGCGは(1つのmg/kg/30分)それらに影響を与えなかった。 一まとめに、現在の調査から得られるこれらの結果は静脈内GTEによりadrenergic alpha1受容器の封鎖を通して麻酔をかけられたラットで線量依存した抑圧物の行為を少なくとも部分的に引き起こすことを示す。 GTEによりまた未知の直接メカニズムに加えてadrenergic alpha1受容器の封鎖によってラットの隔離された大動脈のストリップで弛緩を、引き起こす。 それはGTEとEGCG間の管の効果に大きい相違があることにようである。

50. Phytother Res。 4月2003日; 17(4): 358-63。

銅イオンの前の緑茶の水エキスによるDNAの低下: 抗癌性の特性のための含意。

Malik A、Azam S、Hadi N、Hadi SM。

生物化学、生命科学、AMU、Aligarh、インドの能力の部門。

近年いくつかのレポートはさまざまなタイプのぼうこう、前立腺、食道および胃のそれらのような癌に対する緑茶の消費のchemopreventive効果を文書化してしまった。 この特性はカテキンとして知られているポリフェノールの緑茶の存在に帰因する。 これらはepigallocatechin 3没食子酸塩、epigallocatechinおよびエピカテキンを含んでいる。 酸化防止剤の特性の植物に加えて得られたpolyphenolicsは遷移金属イオンの前で酸化DNAの損傷がまた可能特にである。 私達は癌細胞に対して最近内生銅および必然的なprooxidant行為の動員を含む植物得られたポリフェノールの細胞毒素の行為のためのメカニズムを提案してしまった。 現在のペーパーの考えの部分的なサポートでは、私達は緑茶の水エキスが銅イオンの前でDNAの開裂の紅茶のエキスよりかなり有効であることを示す。 緑茶のエキスはまたCU (II)減少および必然的な水酸ラジカルの形成の高い比率を示す。 CU (II)減少はまたそれからCUの減少に触媒作用を及ぼすようである茶ポリフェノールの「酸化させた種」の形成と一緒に推定上伴われ、(II)銅イオンのレドックスの循環に導く。 結果は緑および紅茶のポリフェノール間の構造相違に関連して論議される。 版権2003年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

51. Thromb Haemost。 5月2003日; 89(5): 866-74。

緑茶のepigallocatechin 3没食子酸塩は蛋白質分解および非蛋白質分解アゴニストによって誘発される細道に信号を送る血小板を禁じる。

Deana R、Turetta L、Donella-Deana AのM、マリアBrunati A、De Michiel L、Garbisa S.夫人。

生物化学の部門およびイタリアの米国学術研究会議(CNR)の神経科学の協会、パドバ、イタリアの電子メールの大学: arianna.donella@unipd.it

Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、緑茶の部品は、人間の血小板の集合をゾル性細胞質禁じ、[カリフォルニア(2+)](c)はこれらのプロセスが非蛋白質分解トロンビンの受容器の活動化のペプチッド(トラップ)、トロンボキサンmimetic U46619、またはfluoroaluminateによるよりトロンビンによって引き起こされるとき強く増加する。 前に示されたEGCGの反蛋白質分解活動と一直線に、集合のマーク付きの阻止は細胞懸濁液への付加前にEGCGのトロンビンの前培養によって得られる。 カテキンはまた細胞カリフォルニア(2+)の流入小胞体の続くthapsigargin誘発にカルシウム空け、およびアゴニスト促進された細胞蛋白質のチロシンのリン酸化を減らす。 チロシンの両方刺激された血小板から免疫沈殿するキナーゼSykおよびLynはまたラットの脾臓から浄化されるこれら二つの酵素の生体外の自動リン酸化そして外因性の活動を禁じるEGCGの細胞前培養に非常に禁じられる。 トロンビン誘発の集合および[カリフォルニア(2+)](c)緑茶の解決を飲んだラットからの血小板の増加は減る。 アゴニスト誘発をことをことを減らすことトロンビンの蛋白質分解活動を妨げることとEGCGがによって血小板の活発化を、禁じることが完了される[カリフォルニア(2+)](c) SykおよびLynの活動の阻止による増加。

52. J Immunol。 4月2003日15日; 170(8): 4335-41。

緑茶による好中球の制限: 発火、準のangiogenesisおよび肺線維症の阻止。

M、Dell'Aica I、Calabrese F、Benelli R、Morini M、Albini A、Garbisa S.夫人。

実験生物医学科学の部門、パドバ、パドバ、イタリアの衛生学校。

好中球はホストの防衛および発火の必要な役割を担う、後者は激しく、慢性疾患の範囲の病因を誘発し、支えるかもしれない。 緑茶は未知の分子メカニズムを通して炎症抑制の特性を出すように要求された。 私達は前に緑茶の最も豊富なカテキンが、(-) epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、強く好中球のエラスターゼを禁じることを示してしまった。 ここに私達は1) micromolar EGCGが反応酸素種の活動を抑圧し、活動化させた好中球のapoptosisを禁じる、2)は劇的にchemokine誘発の好中球のchemotaxisを生体外で禁じることを示し; 3) 口頭EGCGおよび緑茶のエキスのブロックは両方炎症性angiogenesisモデルのangiogenesisを生体内で好中球仲介し、4)緑茶のエキスの経口投与はかなり必然的な線維症を減らす肺の発火モデルの決断を、高める。 これらの結果は緑茶の要求された有利な特性に分子および細胞洞察力を提供し、EGCGが治療上の潜在性の有効な炎症抑制の混合物であることを示す。

53. Curr Med Chemの反Canc代理店。 7月2002日; 2(4): 441-63。

新しいantitumorおよびantiangiogenic混合物として緑茶のカテキン。

Demeule M、Michaud-Levesque J、Annabi B、Gingras D、Boivin D、Jodoin J、Lamy S、バートランドY、Beliveau R。

Laboratoire de Medecine Moleculaire、UQAM-Hocric; pital Sainte Justine、モントリオール、カナダ。

従って食事療法に含んでいることができる自然発生の物質を用いて癌防止の概念は癌の発生およびこの病気と関連付けられる死亡率および疾病率の減少の方の実用的なアプローチとして調査中である。 水は別として最も一般に消費された飲料である茶は人間の癌そしてアテローム性動脈硬化のようなさまざまなproliferative病気の減らされた危険と特に関連付けられた。 さまざまな調査はポリフェノールが緑茶の最も強い生物学的に活動中のエージェントであるという証拠を提供した。 緑茶のポリフェノール(GTPs)はカテキン(3 flavanols)から主に(-)成っている-最も広く調査されるepigallocatechinの没食子酸塩が最も豊富およびである。 最近の観察は緑茶のカテキンが、antioxidative特性に加えてまた、細胞死のangiogenesis、細胞外のマトリックスの低下、規則およびmultidrugの抵抗にかかわる分子メカニズムに影響を与えるという可能性を上げた。 この記事は演劇のそれぞれ人間の癌の開発に於いての重大な役割これらのメカニズムに関連して緑茶のカテキンの効果そして生物活動を見直す。 従ってこれら二つの重要な変数がGTPsおよび生物活動の血およびティッシュのレベルに影響を与えるので緑茶からのポリフェノールの抽出、また生物学的利用能はまた、論議される。 さらに、新しいantiangiogenicおよびantitumor混合物として食餌療法のGTPsの適用の一般的な見通しはまた示される。

54. 腎臓Int。 5月2003日; 63(5): 1785-90。

ラットの5/6の腎摘出に続く心臓肥大に対する緑茶のエキスの効果。

Priyadarshi SのバレンタインB、ハンC、Fedorova OV、Bagrov AY、劉J、Periyasamy SM、ケネディD、Malhotra D、Xie Z、Shapiro JI。

薬、オハイオ州、トレド、オハイオ州43614、米国の医科大学の部門。

背景: 左の心室の肥大は一般に慢性腎不全を複雑にする。 私達は左の心室の肥大の少なくとも1つの細道が反応酸素種(ROS)によって信号を送ることを含むようであることを観察した。 緑茶は相当な酸化防止活動があるようであるで、けれども安全で、そして現在広く利用されている物質。 従って私達は緑茶の補足が慢性腎不全の動物モデルの左の心室の肥大の開発を減少できるかどうか調査した。 方法: Sprague-Dawleyのオスのラットはにせ物にか残りの腎臓の外科およびある特定の緑茶のエキス(0.1%および0.25%)または次の4週の明白な飲料水服従した。 中心の重量、体重および心臓Na Kアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動はこの期間の終わりに測定された。 更に私達の仮説をテストするために、私達は成人男子のSprague-Dawleyのラットから隔離された心臓myocytesで調査を行った。 私達は強心配糖体へのオキシダントの敏感な染料のdichlorofluorescein (DCF)、また(3H)フェニルアラニンの結合の続く露出を使用して緑茶のエキスの有無にかかわらずROSの生成を測定した。 結果: 0.25%の緑茶のエキスの管理は残りの腎臓の外科に起因した(P < 0.01すべての)服従したラットの左の心室の肥大、高血圧および維持された心臓Na Kアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の減少で。 隔離された心臓myocytesで行われたそれに続く調査ではウアベインおよびmarinobufagenin両方(MBG)はナトリウム ポンプのために抑制剤の集中(IC)の下で大幅に集中でROSの生産および(3H)フェニルアラニンの結合を50高めると見つけられた両方だった。 防がれるこれらの隔離された心臓myocytesのROSの生産、また(3H)フェニルアラニンの結合で緑茶のエキスの付加は増加する。 結論: 緑茶のエキスは実験腎不全の心臓肥大の開発を妨げるようである。 この効果の高血圧の減少と関連している心臓myocyte ROSの生産および成長に対する直接的な効果はまた識別された。 慢性腎不全の患者の緑茶のエキスの臨床調査は保証されるかもしれない。

55. Phytother Res。 3月2003日; 17(3): 206-9。

緑茶のポリフェノール(-) -スナネズミの頭脳のホモジュネートの脂質の過酸化反応のepigallocatechinの没食子酸塩そして他の酸化防止剤の保護効果。

リーのSR、Im KJ、Suh SI、Jung JG。

薬理学の部門、医科大学院および頭脳の研究所、Keimyung大学、テグ、韓国。 srlee@dsmc.or.kr

この調査の目標は緑茶のポリフェノール(-) -だったepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)およびスナネズミの頭脳のホモジュネートの脂質の過酸化反応の他の有名な酸化防止剤の保護効果を比較すること。 酸化圧力はH2O2 (10のmM)によって引き起こされたまたは鉄のアンモニウムの硫酸塩(5 microM)および脂質の過酸化反応は調査された。 過酸化水素および鉄イオンは基質の広い範囲を酸化させ、生物的損害を与えることができる。 Fentonプロセスと言われる反作用は複雑で、鉄の両方水酸ラジカルそしてより高い酸化数を発生できる。 Thiobarbituric酸反応物質(TBA-RS)は脂質の過酸化反応のマーカーとして使用された。 EGCG、trolox、lipoic酸およびmelatoninは集中依存した方法のH2O2-または鉄のイオン誘発の脂質の過酸化反応を減らした。 H2O2誘発の脂質の過酸化反応の減少で、酸化防止剤のIC50価値は次の通りあった: EGCG (0.66のmicroM)、trolox (37.08 microM)、lipoic酸(7.88 mM)、およびmelatonin (19.11 mM)。 鉄のイオン誘発の脂質の過酸化反応の減少で、酸化防止剤のIC50価値は次の通りあった: EGCG (3.32 microM)、trolox (75.65 microM)、lipoic酸(7.63 mM)、およびmelatonin (15.48 mM)。 この実験の生体外の条件の下で、EGCGはスナネズミの頭脳のホモジュネートのH2O2か鉄のイオン誘発の脂質の過酸化反応の禁止の最も有効な酸化防止剤だった。 版権2003年のジョン ワイリー及び息子、株式会社。

56. FASEB J. 5月2003日; 17(8): 952-4。 Epub 3月2003日28日。

緑茶のポリフェノールによるnonamyloidogenic溶ける前駆物質蛋白質のAbetaの毒性そしてPKC依存した解放に対するNeuroprotectionそしてneurorescue (-) - epigallocatechin 3没食子酸塩。

Levites Y、Amit T、Mandel S、Youdim MB。

イブTopfおよび米国国民のパーキンソンの基礎、Neurodegenerativeの病気の研究、Technionの医学部、ハイファ、イスラエル共和国のための優秀な研究機関。

緑茶のエキスおよび主要なポリフェノールの要素(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は細胞培養の有効なneuroprotective活動およびパーキンソン病のマウス モデルを所有している。 この調査を導く中央仮説はEGCGがベータ アミロイド(Abeta)によって引き起こされる毒性に対してアミロイドの前駆物質蛋白質(APP)の分泌に於いての重要な役割および保護をするかもしれないことである。 現在の調査はEGCGが(およそ6折目)アミロイドの前駆物質蛋白質(sAPPalpha)の非amyloidogenic溶ける形態の解放を高めることを人間SH-SY5Yのneuroblastomaおよびラットの褐色細胞腫PC12の細胞の調節された媒体に示す。 sAPPalpha解放はアルファsecretaseの活動によって調停を示したヒドロキサム酸ベースのmetalloproteaseの抑制剤Ro31-9790によって妨げられた。 抑制剤GF109203Xが付いている、またはPKCの規則によるプロテイン キナーゼC (PKC)の阻止は、PKCの介入を提案するEGCG誘発のsAPPalphaの分泌を妨げた。 実際に従って、EGCGはPKCのリン酸化を引き起こし、非amyloidogenic細道の活発化によってEGCGの行為の新しいPKC依存したメカニズムを識別する。 EGCGは保護だけでなく、できるしかし線量依存した方法のベータ アミロイド(Abeta)の毒性に対してPC12細胞を救助できる。 さらに、7か14日間マウスへのEGCG (2つのmg/kg)の管理は海馬でかなりsAPPalphaの付随の増加を用いる膜行きのholoprotein APPのレベルを、水平になる減らした。 一貫して、EGCGは著しくマウスの海馬の膜そしてゾル性細胞質の一部分のPKCalphaそしてPKCを増加した。 従って、EGCGはAbeta誘発のneurotoxicityに対して保護効果をもたらし、PKCの細道によって非amyloidogenic APPの分泌の処理を調整する。

57. J Agricの食糧Chem。 4月2003日9日; 51(8): 2421-5。

アルギニン誘発の腎不全を用いるラットの緑茶のポリフェノールの影響。

Yokozawa T、Cho EJ、那賀川町T。

自然な薬、富山の医学および薬剤大学、2630 Sugitani、富山930-0194、日本の協会。 yokozawa@ms.toyama-mpu.ac.jp

緑茶のポリフェノールが余分な食餌療法のアルギニンによって引き起こされる病理学の条件を改善するかどうか定めるためには緑茶のポリフェノールは2% w/wのアルギニン食事療法の30日間体重50か100つのmg/kgのの毎日の線量のラットに管理された。 アルギニン与えられた制御ラットでは、酸素の種掃気酵素のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびカタラーゼの腎臓の活動は減ったがguanidinoの混合物の尿および/または血清のレベル、一酸化窒素(いいえ)、尿素、蛋白質およびブドウ糖は、カゼイン与えられたラットと比較されてかなり増加した。 但し、緑茶のポリフェノールがあったラットはCrのクレアチニン(Cr)および尿素窒素そして尿の排泄物の血清のレベルの重要な、線量依存した減少を示し、緑茶のポリフェノールがuremic毒素およびいいえの生産を減らしたことを示す硝酸塩と亜硝酸塩のわずかな減少を出した。 さらに、アルギニン与えられたラットで尿の尿素、蛋白質およびブドウ糖のレベルの増加は緑茶のポリフェノールの管理によって逆転させた。 さらに、緑茶のポリフェノールに余分なアルギニン管理によって高められた線量依存によって抑制された芝地およびカタラーゼの活動があったラットで生物的防衛システムを意味することは遊離基の掃気の結果として増加された。 これらの結果は緑茶のポリフェノールが減少したuremic毒素による余分な食餌療法のアルギニンによって引き起こされた腎不全を改善する生産および増加の根本的掃気酵素活性ことを提案し。

58. J Pharmacol Exp. Ther。 7月2003日; 306(1): 29-34。 Epub 3月2003日27日。

緑茶のポリフェノールは表皮のkeratinocytesの微分そして拡散を引き起こす。

Hsu S、Bollag WB、ルイスJ、黄Q、Singh B、Sharawy M、山元町T、Schuster G。

口頭生物学の部門およびMaxillofacial病理学、歯科医療、AD1443の学校。 ジョージア、オーガスタ、GA 30912-1126、米国の医科大学。 shsu@mail.mcg.edu

最も豊富な緑茶のポリフェノール、epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は、腫瘍の細胞と正常な細胞間の差動効果を引き起こすと見つけられた。 それにもかかわらず、正常な上皮細胞が腫瘍の細胞がapoptosisを経る集中でポリフェノールにいかに答えるか未定義である。 現在の調査は指数関数的に成長をテストし、EGCGに応じて第一次人間の表皮のkeratinocytesか4つの主要な緑茶のポリフェノールの混合物を老化させた。 EGCGはケラチン1、filaggrinおよびtransglutaminaseの活動の表現によって測定された成長するkeratinocytesの24のh内のp57/KIP2の準の誘導を用いる細胞分化を引き出した。 25日まで間成長媒体の培養の後で低い基底の細胞活動を表わした老化させたkeratinocytesはDNAの統合を更新し、37折目までEGCGまたはポリフェノールへの露出に琥珀酸塩のデヒドロゲナーゼを活動化させた。 これらの結果は茶ポリフェノールが変えられた細胞活動か新陳代謝によって特徴付けられる傷またはある特定の皮膚の病気の処置に使用するかもしれないことを提案する。

59. Mutat Res。 2003日2月3月; 523-524: 33-41。

epigallocatechinの没食子酸塩のAnticlastogenic、antigenotoxicおよびapoptotic活動: 緑茶のポリフェノール。

ローイM、Chakrabarty S、Sinha D、Bhattacharya RK、Siddiqi M。

環境の発癌および毒物学のChittaranjanの国立癌研究所、37 SP Mukherjeeの道、Kolkataの部門700 026、インド。

発癌または癌細胞に独特でき事の調節は理性的な作戦として癌を制御するために強調されている。 緑茶のポリフェノールのepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は癌のchemopreventive代理店として非常に活発であるために示されていた。 発癌に関連したある特定の細胞および分子でき事はまたEGCGによって変更される。 現在の調査は毒物H (2) Oによって引き起こされたcytogenetic変更およびDNAの損傷に対するEGCGの効果を検査するために遂行された(文化の中国のハムスターV-79の細胞で(MNNG) NメチルN'ニトロN NITROSOGUANIDINE 2)および発癌物質。 micronucleiの形成および彗星の尾長さの形で単一セルのゲルの電気泳動の間にDNAの損傷によって明白ようにCytogenetic変更はかなり線量の扶養家族の方法のEGCGによって抑制されると見つけられた。 EGCGと事前に画策された細胞はgenotoxic代理店によってそれに続く損傷から保護された。 Apoptosis、傷つけられるか、または異常な細胞をまた多段式発癌で除去する非常に整頓されていた生理学的なメカニズムは関係する。 昇進の段階の始められた細胞、細胞または十分に変形させた細胞はapoptosisによって除去することができる。 EGCGが人間の慢性のmyelogenic白血病から得られたK-562細胞の成長そして拡散を抑制したことが観察された。 細胞毒性がapoptosisの誘導が原因だったことを扱われた細胞の形態学上の特徴および独特DNAの分裂は明らかにした。 これはcaspase 3の活発化によって仲介され、EGCGがgenotoxic危険からだけでなく、正常な細胞を保護するが、またapoptosisの誘導によって除去することをcaspaseは8.の結果癌細胞を示す。 版権の2002年のElsevier科学B.V。

60. 蟹座。 3月2003日15日; 97(6): 1442-6。

男性ホルモンの独立したmetastatic前立腺の癌腫の患者の処置の緑茶の段階IIの試験。

Jatoi A、Ellison N、Burch PA、Sloan JAのDakhilのSR、Novotny P、タンW、Fitch TR、Rowland KM、若いCY、Flynn PJ。

メイヨー・クリニックおよびメーヨーの基礎、ロチェスター、ミネソタ55905、米国。 jatoi.aminah@mayo.edu

背景: 緑茶が前立腺の癌腫の患者でantitumor効果をもたらすことを最近の実験室および疫学の研究は提案した。 この段階IIの試験は男性ホルモンの独立した前立腺の癌腫の患者の緑茶の抗腫瘍性の効果を探検した。 方法: 北中部の癌治療のグループ行なわれたasymptomatic、明示した42人の患者、進歩的な前立腺のホルモン療法の特定の抗原(PSA)の高度評価されるこの調査。 ホルモン解放のホルモンのアゴニストをluteinizingの継続的だった使用は許可された; 但し、患者は先行する4週の彼らの病気のための他の処置を受け取るか、または先行する6週の長時間作用性のantiandrogen療法を受け取ったら資格がなかった。 患者は6つの分けられた線量で1日あたりの緑茶の6グラムを口頭で取ることを学んだ。 各線量はカフェインの100カロリーそして46 mgを含んでいた。 患者は応答および毒性のために毎月監視された。 結果: ベースラインPSA価値の低下>/= 50%と定義された腫瘍の応答はグループ(95%の信頼区間、1-14%)の単一の患者、か2%に起こった。 この1つの応答は2か月を越えて支えられなかった。 最初の月の終わりに、グループのためのベースラインからのPSAの価値の中央の変更は43%増加した。 緑茶の毒性は通常、1つか2、および含まれていた悪心、emesis、不眠症、疲労、下痢、腹部の苦痛および混乱患者の69%に起こって等級別にする。 但し、等級3の毒性の6つのエピソードおよび等級4の毒性の1つのエピソードはまた厳しい混乱として後の明示と、起こった。 結論: 緑茶は、男性ホルモンの独立した前立腺の癌腫の患者間のPSAのレベルの低下によって定義されるように限られた抗腫瘍性の活動を、運ぶ。 版権2003のアメリカの蟹座Society.DOI 10.1002/cncr.11200

61. Int J Urol。 3月2003日; 10(3): 160-6。

NブチルN (4-hydroxybutyl)によって-緑の茶葉によるラットのニトロサミン引き起こされる膀胱の腫瘍の予防の効果。

佐藤D、松島M。

泌尿器科学、薬、東京、日本のToho大学の第2部門。 sai2uro@oha.toho-u.ac.jp

背景: 最近、緑茶のanticarcinogenic効果は尿道以外場所で調査された。 膀胱癌の発生が増加したが、療法への応答は限られた。 現在の仕事は発癌物質によってラット引き起こされたぼうこうの腫瘍に対して緑茶の予防の効果をNブチルN (4-hydroxybutyl)で-ニトロサミン(BBN)検査した。 方法: 週5から週9、グループ全員は5週間飲料水の0.05% BBN --にさらされたから。 ラットは4グループに分けられた。 グループ1は全体の実験期間のためのCE-2食事療法そして水道水に与えられ、制御グループとして役立った。 グループ2は発癌物質の露出の後で緑の茶葉に与えられた。 グループ3および4は発癌物質の露出の前に緑の茶葉を受け取った。 すべてのラットは44週に殺され、検査された。 結果: 緑の茶葉は発癌物質の前に与えられたときBBN誘発の膀胱の腫瘍の成長を防いだ。 結論: 緑茶はぼうこうの腫瘍の開始を禁じるかもしれない。

62. J Biomed Sci。 2003日3月4月; 10(2): 219-27。

緑茶の要素(-) - Epigallocatechin 3没食子酸塩は詳しいG2細胞増殖を禁じ、p53依存した、FAS仲介された細道によってApoptosisを引き起こす。

Kuo PL、林CC。

天然産物の大学院の協会、高雄市の医科大学、高雄市、台湾、ROC。

(-) - Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は緑茶で見つけられるpolyphenolic混合物である。 病理学の特性の広い範囲を所有することを報告し癌のための最も有望なchemopreventive代理店の1時である。 肝臓癌でEGCGの予防の効果のよりよい理解を提供するためには、私達は人間の肝臓癌の細胞ラインの拡散そして細胞周期の進行、詳しいG2に対する効果のためのEGCGを検査した。 結果はEGCGがapoptosisを引き起こし、G1段階ことをの細胞周期の進行を妨げることによって詳しいG2の拡散を禁じたことを示した。 ELISAはEGCGがかなりp53およびp21/WAF1蛋白質の表現を高めた、これは細胞周期の阻止に貢献したことを示し。 Fas/APO-1および2つの形態の配位子の膜行きのFAS配位子(mFasL)およびFAS solubleの配位子(sFasL)、またBax蛋白質の強化は、EGCGによって引き起こされたapoptotic効果に責任があった。 一緒に取られて、私達の調査はことをp53の誘導およびの活動FAS/FasL詳しいG2細胞のEGCGのantiproliferative活動に於いてのapoptoticシステム演劇の大きな役割提案する。 版権2003のAG、バーゼル行政院国家科学委員会、ROCおよびS. Karger

63. がん遺伝子。 2月2003日20日; 22(7): 1035-44。

緑茶の要素による正常な人間の表皮のkeratinocytesの核要因kappaBの紫外B仲介された活発化の阻止(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩。

Afaq F、Adhami VM、Ahmad N、Mukhtar H。

皮膚科学、マディソン、WI 53706、米国ウィスコンシン大学の部門。

Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、緑茶の主要な要素は、重要な炎症抑制および癌のchemopreventive特性を所有している。 調査は細胞培養、動物モデルおよび人間の皮で緑茶およびEGCGのphotochemopreventive効果を示した。 EGCGのphotochemopreventive効果の分子メカニズムは不完全に理解される。 私達は最近正常な人間の表皮のkeratinocytes (NHEK)のEGCGの処置がmitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPK)の細道の紫外(紫外線) B仲介された活発化を禁じることを示した。 この調査では、私達はいろいろ生理学機能の重大な役割を担うと知られ、癌の発火そして開発にかかわる核要因Κ B (NFkappaB)の細道のUVB仲介された調節に対するEGCGの効果を評価した。 Immunoblotの分析は24のhのためのEGCG (10-40 microM)のNHEKの処置がUVB (40の重要な阻止でmJ/cm起因したことを(2)) -線量依存した方法のIKKalphaのIkappaBalphaの仲介された低下およびリン酸化および活発化、示した。 IKKalphaのIkappaBalphaそして活発化のUVB仲介された低下そしてリン酸化はまた時間依存の議定書で観察された(15および30分、1つ、2つ、3つ、6つ、12のhの後UVB露出)。 immunoblotの分析、酵素つながれたimmunosorbentの試金およびゲルの転位の試金を用いて、私達は細胞のEGCGの処置がNFkappaB/p65のUVB仲介された活発化の重要な線量および時間依存の阻止および核転置で起因したことを示す。 私達のデータはEGCGがNFkappaB細道の調節によって紫外線放射の悪影響から保護する提案し、EGCGのphotochemopreventive効果に分子的機序をことを提供する。

64. FASEB J. 4月2003日; 17(6): 702-4。 Epub 2月2003日05日。

緑茶のポリフェノールepigallocatechin-3の没食子酸塩はp53の活発化によって管の平滑筋細胞の増殖のapoptosisを引き起こす。

HofmannのCS、Sonenshein GE。

生物化学、マサチューセッツ02118、米国ボストン大学の医科大学院の部門。

緑茶のポリフェノール(GTPs)は、酸化防止特性を所有している、atherosclerotic損害の開発を禁じるために示されていた。 Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、最も豊富なGTPは、いろいろな細胞のタイプのantiproliferative効果を表示する。 ここでは、私達は大動脈の平滑筋細胞(SMC)拡散に対するGTPsの効果を検査した。 GTPの混合物との処置か40から80 microg/ml EGCGの大量服用でまたTUNELの試金によって判断されるように細胞死を引き起こす間、50 microg/mlの線量のEGCGはSMCの成長を遅らせた。 Apoptosisはsubconfluent文化のSMCsの増殖で主に観察された; より高いconfluencyで、細胞の実行可能性は主として変化しなかった一方。 80 microg/ml EGCGの処置はターゲットcyclin依存したキナーゼ抑制剤p21CIP1の活発化によって判断されるように機能だった腫瘍のサプレッサーp53を引き起こした。 支配的で否定的な突然変異体とのp53活動の阻止は細胞死を減らした。 p53蛋白質の増加は高められた安定性が原因だった。 EGCGはまた機能核要因kappaB (NFkappaB)複合体を引き起こし、この活動の阻止は細胞死の範囲を減らした。 従って、EGCGは成長を禁じ、p53-およびNF kappaB依存した方法のSMCsの死を引き起こす。 これらの結果は新しい分子メカニズムにアテローム性動脈硬化の開発を防ぐために緑茶のポリフェノールがSMC拡散および機能を禁じるという証拠を提供する。

65. 沿Ke Xue Bao。 9月2000日; 16(3): 194-8。

成長の阻止、緑茶の要素によるapoptosisの誘導(-) -培養されたウサギ レンズの上皮細胞のepigallocatechin 3没食子酸塩。

黄W、李S、Zeng J、劉Y、ウーM、チャンM。

チョンシャンの眼の中心、医学の孫逸仙大学、広州510060、中国。

目的: 緑茶のエキスの効果を評価するため(-) -培養されたウサギ レンズの上皮細胞のEpigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)新しい道をpostcapsular不透明(PCO)の防止に開くため。 方法: 細胞の残存率は3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - 2,5ジフェニルtetrazoliumの臭化物(MTT)のcoloimetric試金によって測定された。 細胞のapoptosisは電子顕微鏡検査、Hochest 33258の汚れおよび流れのcytometerによって検出された。 DNAの片はアガロースのゲルの電気泳動を使用して検出された。 結果: 培養されたウサギ レンズのepitheliaの細胞の拡散は線量および時間依存の方法のEGCGによって禁じられた。 形態学上の調査は細胞が縮まられるようになったことを、凝縮した、壊れた核心との円形の定形示した。 Apoptoticボディはまた電子顕微鏡の下でそしてHochest 33258の汚れの試金でEGCGが媒体に加えられた24時間後見られた。 DNAの梯子はアガロースのゲルの電気泳動で示されていた。 流れcytometryの試金では、apoptosisのピークはまた明白だった。 結論: 緑茶の要素(-) - Epigallocatechin 3没食子酸塩は私達使用した示す集中のapoptosisを引き起こすことによってハーブのエキスのことを使用によってPCOを防ぐことは可能であることを培養されたウサギ レンズの上皮細胞拡散を禁じることができる。

66. 抗癌性Res。 2002日11月12月; 22 (6C): 4115-20。

p57の誘導は細胞の存続に緑茶のポリフェノールに露出されたとき要求される。

Hsu S、Yu FS、ルイスJ、Singh B、Borke J、Osaki T、Athar M、Schuster G。

口頭生物学の部門およびMaxillofacial病理学、歯科医療、AD1443のジョージア、オーガスタ、GA 30912-1126、米国の医科大学の学校。 shsu@mail.mcg.edu

緑茶のポリフェノール(カテキン)は多くのタイプの腫瘍の細胞の細胞死を引き起こすために知られているが正常な上皮細胞がポリフェノールの前でいかに存続するか未知である。 私達は最近緑茶のポリフェノールが有効にcyclin依存したキナーゼ抑制剤を引き起こしたことを、正常な人間の上皮細胞のだけp57/(KIP2)、報告した。 この調査では、私達は西部のしみの分析、caspase 3つの試金および形態学上分析によってp57表現および存続/apoptosis間の相関関係を調査した。 、p57誘導に欠けている細胞で、緑茶のポリフェノールはapoptosisをもたらすcaspase 3の活発化と共にApaf-1表現を引き起こしたことが示された。 それに対して、ポリフェノール誘引可能なp57の細胞は基底のcaspase 3の活動のApaf-1そして増殖の細胞の核抗原(PCNA)の一定したレベルを、維持した。 レトロウイルスtransfected、口頭癌腫の細胞をp57表現することは緑茶のポリフェノール誘発のapoptosisへの重要な抵抗を示した。 私達の結果はp57/KIP2が緑茶のポリフェノール誘発のapoptosisからの細胞の保護のための限定的な親存続の要因であることを提案する。

67. J Biochem Mol Biol。 1月2003日31日; 36(1): 66-77。

信号のtransductionの細道: 緑および紅茶のポリフェノールのためのターゲット。

公園AM、東Z。

Hormelの協会、ミネソタ大学、オースティン、MN 55912、米国。

茶は世界で消費される最も普及した飲料の1つで、動物モデルの抗癌性の活動があるために示された。 研究の調査結果はpolyphenolic混合物、(-) -ことを提案する緑茶で主に、およびtheaflavin3,3' digallate見つけられる、epigallocatechin 3没食子酸塩紅茶の主要コンポーネントが、茶で見つけられる2つの最も有効な抗癌性の要因である。 茶のchemopreventive効果を説明する複数のメカニズムは示されたが、茶部品が細胞拡散かapoptosisを調整するために責任がある特定の細胞シグナリング細道を目標とすることを他の人々および私達は提案する。 これらの細道は活性剤蛋白質1 (AP-1)および/または核要因Κ B (NFkappaB)に導く信号のtransductionの細道を含んでいる。 AP-1およびNFkappaBは腫瘍promoterinduced細胞の変形および腫瘍の昇進で非常に重要の知られている両方とも地図のキナーゼ細道によって特異的に影響を及ぼされるトランスクリプション要因であり。 この短い検討の目的は他からの最近の研究データおよび地図のキナーゼ、AP-1およびNFkappaB細道と関連付けられる茶誘発の細胞信号のtransductionのでき事に焦点を合わせる私達の実験室をある。

68. Clin Exp. Pharmacol Physiol。 2003日1月2月; 30 (1-2): 88-95。

緑茶のカテキンはH2O2仲介された多数信号を送る細道によってラットの大動脈のphasic収縮を換起する。

センJZ、Zheng XF、魏EQ、Kwan CY。

薬理学、浙江大学、Hubinのキャンパス、杭州、中華人民共和国医科大学院の部門。

1. 茶ポリフェノール(TP)および4つの主義のカテキンの収縮効果、即ち(-) -エピカテキン(欧州共同体)、(-) -エピカテキン3没食子酸塩(ECG)、(-) - epigallocatechin (EGC)および(-) -ラットの大動脈のcontractilityのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は、等大の張力録音の技術を使用して調査された。 2. 5-100のmg/Lの集中で、TPは集中依存した内皮独立した方法のラットの大動脈のphasic収縮を換起した。 テストされる4カテキンEGCGおよびEGC (3-300 micromol/L)は、しかしない欧州共同体およびECGの、Bリングのepigallolの一部分が収縮効果と関連付けられるかもしれないことを提案するTPへの収縮応答をまねた。 3. EGCGおよびEGCに応じての収縮は何人かの内生vasoconstrictor受容器の反対者によって影響されなかったり、10のマイクロmol/L BAPTA-AMの膜透過性Ca2+のchelator廃止されか、または収縮の換起の細胞内および細胞外Ca2+の介入を提案する細胞外Ca2+の取り外しによって減少できる。 4. 非選択Ca2+チャネルの反対者のmefenamic酸(10のマイクロmol/L)、tetrandrine (30のマイクロmol/L)およびSKF 96365 (30 micromol/L)、しかしないnifedipineの前処理(1 micromol/L)の電圧依存したCa2+チャネルの選択的な抑制剤は、非電圧依存したCa2+チャネルでCa2+の流入の介入を示すEGCおよびEGCGへの収縮応答を禁じた。 5. 複数の細胞内Ca2+チャネルの変調器、プロカイン(5つのmmol/L)を含む、dantrolene (30 micromol/L)および2アミノのethoxydiphenylのホウ酸塩(50 micromol/L; 従ってイノシトール1,4,5-trisphosphateの受容器の抑制剤)、また禁じられたEGCG-およびEGC誘発の収縮、これらの収縮に於いての細胞内Ca2+解放の役割を提案する。 6. EGCG-およびEGC誘発の収縮複数の抑制剤によって、異なった程度に、落ち込んでいたり受容器つながれた酵素、ホスホリパーゼC、プロテイン キナーゼ両方Cはを含む、A2ホスホリパーゼおよびチロシンのキナーゼ。 なお、EGCG-およびEGC誘発の収縮完全にカタラーゼによって、ないスーパーオキシドのディスムターゼまたはマンニット/ジメチルsulphoxideは両方によって廃止された。 7. 一緒に取られて、これらのデータはBリングでepigallolの構造を含んでいる関連のカテキンそしてEGCGおよびEGCのようにTPが、H2O2仲介された細道によって、ラットの大動脈の平滑筋に対する直接収縮効果を出すこと、はじめて示す。

69. 抗癌性Res。 2002日11月12月; 22 (6A): 3373-8。

緑茶のフラボノールによるapoptosisの誘導(-) -人間のendothelial ECV 304の細胞のepigallocatechin 3没食子酸塩。

Yoo HGのShinのBA、公園JC、金HS、金WJ、Chay KO、Ahn BWの公園RK、Ellis LM、Jung YD。

医学のChonnam大学研究所、Chonnamの国民大学衛生学校、光州、韓国。

私達は前に処置との(-) -ことを示してしまったepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)が裸のマウス(Jung等の人間の結腸癌のxenograftsのvascularityおよび腫瘍の成長を禁じた: Br Jの蟹座84、 2001年)。 この調査では、私達はEGCGによるendothelial細胞死がapoptosisによって仲介されるかどうか分子メカニズムがこのプロセスにかかわり、検査した。 EGCGは細胞の成長を抑制し、caspase-3のミトコンドリアの分極防止作用、活発化および人間のendothelial ECV 304の細胞のDNAの分裂の要因45の開裂によってapoptosisを主として引き起こすと見つけられた。 EGCGによるapoptosisの誘導はhypoploidy裂かれ、凝縮させた核クロマチンおよびDNAによって確認された。 これらの結果はEGCGがendothelial apoptosisをことを引き起こすことによってangiogenesisの禁止によって抗癌性の効果の少なくとも一部分を出すことができることを提案する。

70. 蟹座はPrevを検出する。 2002;26(6):411-8.

彗星の試金によって測定される緑茶のエキスによる肺癌の感受性の修正。

チャンHのスピッツの氏、Tomlinson GE、Schabath MB、ミンナJD、ウーX。

疫学の部門、M.D.アンダーソン蟹座の中心箱189テキサス州立大学Holcombe 1515の通り、ヒューストン、TX 77030、米国

緑茶は広く世界中で消費され、DNAのアダクトの発癌物質の新陳代謝、遊離基の掃気、または形成に影響を与えるかもしれないさまざまで有利な特性を所有するために知られている。 従って緑茶のエキスがBPDE誘発DNAの損傷を変更するかもしれないことは、もっともらしい。 このレポートでは、私達は癌の感受性の潜在的なマーカーとして(1)に彗星の試金を評価するBPDE誘発DNAの損傷を利用し、BPDE誘発DNAの損傷を変更する(2)は緑茶の機能を査定する。 個々の彗星の細胞のDNAの損傷は(1)損なわれたDNA移動(彗星の尾)の視覚で移動を対それら外に表わす細胞の割合を測定することおよび(2)長さによって量を示された。 私達はEBV不滅にされたlymphoblastiodの(リンパ性)細胞ラインのBDPEの集中と中間の彗星の尾長さ間の用量反応を検出した。 BPDEの集中として0.5から3をからmicroM、3590Pで(健常者から得られる)比例して増加した中間の彗星の尾長さの長さおよび3640P (頭頸部癌を持つ患者から得られる)細胞ライン増加した。 21の肺癌の場合および12人の健常者からのリンパ性細胞を使用して別の実験では、中間の彗星の尾長さは健常者(59.94 +/- 14.23)対肺癌の例(80.19 +/- 15.55)でかなりより高かった(P < 0.01)。 同じような調査結果は彗星の中間のパーセントを分析することが細胞(84.57 +/- 8.85および69.04 +/- 12.50、それぞれ)を引き起こしたときに観察された(P < 0.01)。 緑茶のエキスがBPDEと共に加えられたときに、肺癌の場合に単独でBPDEの処置と比べて中間の彗星の尾長さ(13.29 +/- 0.97)の著しい減少が(80.19 +/- 15.55) (P < 0.01)あった。 ベースライン(処置無し) (12.74 +/- 0.63)および緑茶のエキスの処置(13.06 +/- 0.97)の統計的な違いがなかった(P = 0.21)。 これらのデータは緑茶のエキスによって肺癌の感受性の修正を提案する。 同じような結果は引き起こされた彗星の細胞のパーセントのために観察され、統計的な傾向は12人の健常者のために類似していた。 この予備の調査は彗星の試金によるBPDE誘発DNAの損傷の検出が肺癌の感受性の有用な生物的マーカーであるかもしれないことを示した。 BPDE誘発DNAの差動効果は肺癌の場合傷つくと健常者の間で肺癌の危険への走りがちな癌の感受性を提案する。 これはまた示したBPDE誘発DNAの損傷に対する緑茶のエキスのchemopreventive効果を報告する。 これらの観察は分子疫学の研究の彗星の試金の適用にそれ以上のサポートを提供する。

71. Biol Pharm Bull。 12月2002日; 25(12): 1513-8。

緑茶の部品のtheanineおよびカテキンのNeuroprotectiveの効果。

Kakuda T。

中央研究所、Itoen、株式会社、Shuzuoka、日本。

緑茶に含まれているtheanineおよびカテキンのneuroprotective効果は論議される。 培養されたラット皮層ニューロンの死がグルタミン酸の適用によって引き起こされたが、この神経の死はtheanineへの露出と抑制された。 スナネズミで一時的なforebrainの虚血によって引き起こされたtheanineの心室のpreadministrationとhippocampal CA1ピラミッド形のニューロンの死は禁じられた。 kainateによるhippocampal CA3地域の神経の死はまたtheanineの管理によって防がれた。 結合容量がいずれの場合も著しくグルタミン酸のそれよりより少しであるが、TheanineにNMDAの受容器のよりAMPA/kainateの受容器のための高い結合容量がある。 現在の調査の結果はそれ以上の調査が必要であるがtheanineのneuroprotective効果のメカニズムがグルタミン酸塩の受容器にまたグルタミン酸塩の運送者のような他のメカニズムとだけでなく、関連しているが、ことを提案する。 動脈硬化のための手始めのメカニズムの1つは、ischemic cerebrovascular病気の重要要因、活動的な酸素種によっておそらく低密度脂蛋白質(LDL)の酸化変化行う。 LDLの酸化変化は茶カテキンによって防がれるために示されていた。 *Oの掃気(2) (-)また茶カテキンによって表わされた。 緑茶に含まれているtheanineおよびカテキンのneuroprotective効果はかなりの関心の焦点であり、それ以上の調査は保証される。

72. 生命Sci。 1月2003日17日; 72(9): 1073-83。

ドーパミンの通風管とMPP+の誘発のドーパミン ニューロン傷害に対する緑茶のポリフェノールの効果。

鍋T、Fei J、Zhou X、Jankovic J、Le W。

神経学、薬、Baylorの1つの広場、ヒューストン、TX 77030、米国のBaylorの大学の部門。

酸化防止剤として、ポリフェノールはドーパミン(DA)ニューロンを含む病気人の慢性疾患を、パーキンソン病(PD)を含む防ぐことに役に立ちそうであると考慮される。 私達の調査は緑茶(GT)から得られるポリフェノールがおよび1メチル4 phenylpyridinium 3Hドーパミン(3H DA)の通風管を禁じることができることを示した(MPP (+)) DAの運送者(DAT)によっておよび部分的にMPPの(+)誘発の傷害から萌芽期のラットのmesencephalic dopaminergic (DAergic)ニューロンを保護しなさい。 3H DA通風管に対するGTのポリフェノールの抑制的な効果はDAT-pCDNA3-transfectedの中国のハムスターの卵巣(DAT-CHO)の細胞とC57BL/6マウスのstriatal synaptosomesで生体外でそして生体内で定められた。 3H MPP (+)通風管に対する抑制的な効果は萌芽期のラットのmesencephalic DAergicの細胞の第一次文化で定められた。 3H DAおよび3H MPP両方のための通風管の阻止は(+)ポリフェノールの前で線量依存していた。 50 microMとの孵化はMPPチロシン ヒドロキシラーゼ(TH)の重要な損失で(+) -第一次萌芽期のmesencephalic文化の肯定的な細胞、がポリフェノール(10から30 microg/ml)の前処理またはmazindol (10 microM)、古典的なDATの抑制剤、かなり減少させたMPPの(+) Th肯定的な細胞の誘発の損失起因した。 これらの結果はGTのポリフェノールがMPPの(+)通風管を妨げ、MPPの(+)誘発の傷害からDAergicニューロンを保護するDATに対する抑制的な効果をもたらすことを提案する。

73. アジアPac J Clin Nutr。 2002;11(4):292-7.

慢性のカドミウム毒されたラットのアラキドン酸の滝に対する緑茶のカテキンの効果。

Choi JH、チャンHW、Rhee SJ。

食品科学および栄養物の大邱広域市、Kyongsan si、韓国のカトリック大学の部門。

この調査の目的は慢性のカドミウム毒されたラットのcyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの細道に対する緑茶のカテキンの効果を調査することだった。 100つ+/- 10 gの重量を量っているSprague-Dawleyのオスのラットは正常な1に任意に割り当てられ、3つはグループのカドミウム毒した。 カドミウムのグループによってはカテキンの補足のレベルに従ってカテキンなしと同時に食事療法するグループ(CD0C)、0.25%のカテキンの食事療法のグループ(CD0.25C)および0.5%のカテキンの食事療法のグループが(CD0.5C)、分類された。 ホスホリパーゼA2の活動は非常に117%および正常なグループと比較されたCD0.25Cグループの60% CD0Cグループの高められCD0.5Cグループのレベルは正常なグループと同じだった。 血小板のcyclooxygenaseの活動はCD0Cグループの284%、CD0.25Cグループの147%およびCD0.5Cグループの193%年を増加した。 血小板のトロンボキサンA2 (TXA2)の統合はCD0Cグループの157%および正常なグループと比較されたCD0.25Cグループの105%を増加した。 CD0.5Cグループは正常なグループと同じレベルを示した。 大動脈のProstacyclin (PGI2)の形成はCD0Cグループの24%およびCD0.25Cグループの18%を減らした。 PGI2/TXA2の比率、CD0.25CグループのCD0Cグループの70%減るおよび59% thrombocyteの統合の索引。 5'の活動-多形核球の白血球のlipoxygenaseは正常なグループと比較して40% CD0Cグループの増加した。 カテキン補われたCD0.25CおよびCD0.5Cグループは正常なグループのレベルを示した。 この調査では、炎症性プロセスを引き起こすleukotriene B4の観察された内容は正常なグループでとCD0Cグループとカテキン補われたグループの54%を、示した同じレベルを増加した。 血清の過酸化物の価値は正常なグループと比較されたCD0Cグループの60%を増加した; しかしCD0.5Cグループで、それは正常なグループのレベルを示した。 これらの結果はラットの慢性のカドミウムの中毒がアラキドン酸の新陳代謝を加速することを示す。 しかしカテキンの補足によるアラキドン酸の新陳代謝の阻止は血小板の集合および炎症性行為を減らす。 慢性のカドミウム毒されたラットの緑茶のカテキンの補足がホスホリパーゼA2ことをの活動の調整によってアラキドン酸の滝を禁じる結論として、ようであろう。

74. Antivir Chem Chemother。 7月2002日; 13(4): 223-9。

prodelphinidin B-2 3'の抗ウィルス性の特性-緑の茶葉からのO没食子酸塩。

チェンHY、林CC、林TC。

薬剤科学の大学院の協会、薬学、高雄市の医科大学、高雄市、台湾、中華民国の大学。

Prodelphinidin B-2の3 O没食子酸塩、緑の茶葉から隔離された反ヘルペスの単信ウイルスのタイプ2の特性のためにproanthocyanidinの没食子酸塩は生体外で調査された。 Prodelphinidin B-2 3' - O没食子酸塩は5.0 +/-1.0 microMおよび1.6のIC50の抗ウィルス性の活動を+/-0.3 XTTおよびプラクの減少(PRA)の試金のためのpM、それぞれ表わした。 細胞毒性の試金はことをprodelphinidin B-2 3'示した- O没食子酸塩は集中でVeroの細胞の方に細胞毒素の効果をIC50より高く所有していた。 細胞の成長(CC50)のための50%細胞毒素の集中は33.3 +/- 3.7 microMだった。 従って、XTTの試金およびPRAのための選択率の索引(SI) (IC50へのCC50の比率)は6.7および20.8、それぞれだった。 Prodelphinidin B-2 3' - O没食子酸塩は集中10のmicroMまたは多くでかなりウイルスのinfectivityを減らした。 タイムの付加の調査の結果はそのprodelphinidin B-2 3'を提案した- O没食子酸塩はHSV-2伝染の後期に影響を与えた。 さらに細胞に付し、突き通ることからウイルスを禁じることを、また示した。 従って、prodelphinidin B-2 3'ウイルスの付属品および浸透を禁じ、ウイルス感染の後期を妨げることのメカニズムとの抗ウィルス性の活動を所有するために- O没食子酸塩は完了された。

75. アテローム性動脈硬化。 1月2003日; 166(1): 23-30。

緑茶のカテキンは地階の障壁を通して培養された平滑筋細胞の侵入を禁じる。

Maeda K、Kuzuya M、チェンXW、Asai T、Kanda S、Tamaya-Mori N、Sasaki T、Shibata T、Iguchi A。

老人医学、65 Tsuruma-cho、Showa-ku、名古屋466-8550、日本名古屋大学卒業生の医科大学院の部門。

疫学の研究は緑茶の消費が心循環器疾患の減らされた危険と関連付けられることを提案する。 緑茶のフラボノイド、カテキンのAntioxidative特性は、カテキンが低密度の脂蛋白質の酸化を禁じるので緑茶のantiatherogenic効果にかかわると信じられた。 チュニカ媒体からのsubendothelial地域への管の平滑筋細胞(SMCs)の移動はアテローム性動脈硬化および後血管形成の管の改造の開発そして進行の主でき事である。 マトリックスのmetalloproteinases (MMPs)はSMC移動のこれらのプロセスの重要な役割を担う。 現在の調査では、私達は培養された牛のような大動脈のSMCsから得られたMMP-2のgelatinolytic活動に対するカテキンの効果を調査した。 私達はまた再構成された地階の膜の障壁を通してSMCの侵入に対するカテキンの効果を調査した。 緑茶のカテキンの主要な要素、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)はSMCsの膜タイプMMPの表現の影響なしで、MMP-2およびconcanavalin A (ConA)の誘発の親MMP 2活発化のgelatinolytic活動を禁じた。 EGCGはまた地階の膜蛋白質薄上塗を施してあるフィルターを渡るSMC移動の影響なしで集中依存した方法の地階の膜の障壁を通してSMCの侵入を禁じた。 他のカテキンの反対の効果、即ち(-) - epigallocatechin (EGC)および(-) - MMP-2のgelatinolytic活動のエピカテキンの没食子酸塩(ECG)は、ConA誘発の親MMP 2活発化、かPDGF BB指示されたSMCの侵入EGCGのそれらより大いにより少なく顕著だった。 また、(+) -カテキンは(-) -エピカテキン、効果を示さなかった。 これらの調査結果は反侵略的なおよび反metalloproteinaseの活動がカテキンの酸化防止特性に従ってカテキンの反atherogenic行為の少なくとも一部分を含むことを提案するかもしれない。

76. J歯周Res。 12月2002日; 37(6): 433-8。

ローカル伝達システムを使用して緑茶のカテキンによる歯周の状態の改善: 臨床パイロット・スタディ。

Hirasawa M、Takada K、Makimura M、Otake S。

微生物学、松戸、松戸、千葉日本の歯科医療の日本大学の学校の部門。 masahira@mascat.nihon-u.ac.jp

この調査の目的は歯周病の改善のための緑茶のカテキンの実用性を定めることだった。 最低の抑制的な集中(MIC)および黒彩色された、グラム陰性の嫌気性の棒(BPR)に対する緑茶のカテキンの殺菌の活動は測定された。 Hydroxypropylcelluloseは遅い解放のローカル伝達システム8週間患者のポケットで週に一度加えられたように緑茶のカテキンの含を除去する。 カテキンの臨床の、酵素および微生物学的な効果は断固としただった。 緑茶のカテキンはPorphyromonasのgingivalisおよびPrevotella spp.に対して殺菌の効果を示した。 生体外で1.0 mg/mlのMICと。 生体内の実験では、小型の深さ(PD)およびBPRの割合は重要な相違を用いるベースラインと比較された週8の機械処置のカテキンのグループで著しく減った。 それに対して、PDおよびBPRは量られたグループの偽薬の場所の実験期間の終わりにベースラインおよび価値に類似していた。 gingival液体のペプチダーゼの活動はテスト サイトの実験期間の間に低レベルで偽薬の場所のベースラインでそれの70%に達したが、維持された。 疾病率は機械処置なしでは偽薬およびカテキンのグループで観察されなかった。 緑茶のカテキンは機械処置のBPRそして結合された使用に対する殺菌の効果および遅い解放のローカル伝達システムを使用して緑茶のカテキンの適用が歯周の状態のことを改善で有効だったことを示した。

77. 乳癌Resの御馳走。 12月2002日; 76(3): 195-201。

(-) -緑茶のEpigallocatechin (EGC)は人間の乳癌の細胞のない正常な同等のapoptosisを引き起こす。

Vergote DのCrenオリーブC、ショパンVのToillonのRA、Rolando C、Hondermarck H、Le Bourhis X。

Laboratoire de Biologic DU Developpement (UPRES-EA 1033)、Universite des科学と技術deリールのVilleneuveのd'Ascq、フランス。

(-) - Epigallocatechin (EGC)、緑茶のポリフェノールの1は、癌細胞の成長を禁じるために示されていた。 但し行為のメカニズムは不完全に知られている。 私達はEGCが強く乳癌の細胞ラインの成長を禁じたことをここに示す(MCF-7およびMDA-MB-231)ないこと正常な胸の上皮細胞の。 乳癌の細胞の成長の阻止は細胞周期の進行のapoptosisの誘導が原因、変更せずにだった。 MCF-7細胞はMDA-MB-231細胞が変異するp53を表現する一方野生タイプp53を表現するために知られている。 EGC誘発されたapoptosisがp53状態の独立者であることを両方のこれらの細胞ラインのEGCによって引き起こされるapoptosisが提案するという事実。 さらに、死の受容器FASおよびcaspasesの抑制剤に対する中和の抗体は、caspase-8および-10のような、効率的にEGC誘発されたapoptosisを禁じた。 さらにEGCの処置がBcl-2の減少およびBaxのレベルの増加に関連したことを、明らかにされるimmunoblotting。 これらの結果は乳癌の細胞のEGC誘発されたapoptosisがFAS信号を送を要求することを提案する。

78. Yakugaku Zasshi。 11月2002日; 122(11): 995-9。

[緑茶のtheanine、アミノ酸によるantitumor活動のグルタミン酸塩の運送者によって仲介される増加]

[日本語の記事]

Sadzuka Y、Yamashita Y、岸本町S、福島S、Takeuchi Y、Sonobe T。

静岡、52-1 Yada、静岡422-8526、日本の大学。 sadzuka@u-shizuoka-ken.ac.jp

私達はDOX誘発の副作用の増加なしでそのtheanine、緑茶の主要なアミノ酸を、高めるdoxorubicin (DOX)のantitumor活動を確認した。 私達はtheanineの行為がGS-DOXのグルタミン酸塩の運送者、細胞内のグルタチオン(GSH)の統合、GS-DOXの共役レベルおよびMRP5/GS-Xポンプによってそれに続く細胞外の輸送の阻止によってグルタミン酸塩の通風管の減少が原因であることを信じる。 theanineの臨床実用性を高めるためには、私達はMRPにシステムに関係した流出によって運ばれるために知られているcisplatinのantitumor活動に対する効果をirinotecan (CPT-11)検査し。 CisplatinはM5076腫瘍軸受けマウスの腫瘍の容積を減らした。 なお、cisplatinとのtheanineの組合せはグループcisplatinだけと比較して腫瘍の容積の減少を高めた。 グループCPT 11だけの腫瘍の容積は減少を示さなかったが、CPT-11とのtheanineの組合せはかなり腫瘍の容積を減らした。 腫瘍のcisplatinの集中はtheanineとの組合せによってかなり高められ、theanineのantitumor活動の強化に関連したとこうして私達は仮定する。 一方では、正常なティッシュのtheanineの薬剤の集中の変更は観察されなかったが、theanineが集中を減らしがちであることがむしろ示される。 従ってtheanineはDOXのまたcisplatinまたはCPT-11のantitumor活動をだけでなく、高める。

79. Int Jの蟹座。 12月2002日10日; 102(5): 439-44。

緑茶のポリフェノール、epigallocatechin 3没食子酸塩はUVAの放射の酸化細胞およびgenotoxic損傷から、保護する。

Tobi SE、Gilbert M、ポールN、McMillan TJ。

生物科学の部門、環境および自然科学、ランカスター大学、ランカスター、イギリスの協会。

いくつかの生物活動は主要な緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)にchemopreventive特性を説明するために帰された。 その酸化防止特性は行為の可能性としては重要なモードとして現れる。 私達は人間のkeratinocyteライン(HaCaT)のUVAの放射の有害な酸化効果に対するEGCGの処置の効果を検査した。 ROSに敏感な調査のdihydrorhodamine 123 (DHR)および2'を使用して、7' - dichlorodihydrofluoresceinのジアセタート(DCFH-DA)、私達はUVA照射されるの蛍光性の減少を検出した(前の場合には100個のkJ/mの(2))細胞EGCG (10 microMの後の例えば、14%、[p < 0.05]の24 hr処置の後のない後の調査EGCG)。 しかしUVAがない時DHRおよびDCFHは両方50 microMの使用された高い濃度でEGCGの親オキシダントの効果を検出した。 単一セルのゲルの電気泳動の試金(彗星の試金)を使用してUVA露出された細胞のDNAの損傷の測定はまたEGCGの保護効果を示した。 10 microMの集中はEGCG 5折目の高い濃度の非EGCG、照射された細胞で(p < 0.001)観察されたレベルの62%にDNAの一本鎖の壊れ目およびアルカリ変化しやすい場所のレベルを減らし少しそれ以上の効果を作り出す。 同様に、EGCGはUVA (自発のレベル(1.09 +/- 0.19減らす)に(3.39 +/- 0.73) x 10の引き起こされたhypoxanthineグアニンのphosphoribosylのトランスフェラーゼ(HPRTの)突然変異体の頻度を(- 6) 500 kJ/m (2))のmutagenic効果をx 10融除した(- 6)。 UVAがない時のantiproliferative効果をもたらすことにもかかわらず、UVAの放射の細胞毒素の効果から保護するのにまた役立つEGCG。 私達のデータはEGCGの機能を皮の発癌性プロセスに関連した終点を直接変更する示す。 版権2002年のワイリーLiss、Inc。

80. Int J Oncol。 12月2002日; 21(6): 1307-15。

多細胞の腫瘍の回転楕円体の明示されている緑茶のエキスのBioactivity。

ミューラーKlieser W、Schreiber-Klais S、Walenta S、Kreuter MH。

生理学およびPathophysiologyのヨハネスGutenberg大学マインツ、55099マインツ、ドイツの協会。 wolfgang.mueller-klieser@uni-mainz.de

細胞実行可能性に対する再生可能な、明示されている構成、拡散WiDrの人間のコロンの腺癌の細胞から得られた多細胞の回転楕円体でおよび酸化防止防衛の緑茶のエキス(GTE)の効果は調査された。 、すなわち100マイクロg GTE/ml調査された、最高GTEの集中は一般に1日あたりの緑茶の6-10個のコップを飲んでいる人間で測定された血しょう集中と同等だった。 このGTEの集中は未処理の総計のサイズ半分だけ達する直径との回転楕円体の量の増加の相当な遅滞をもたらす。 流れのcytometric分析およびimmunocytochemistry G2/Mと非増殖コンパートメントで細胞の高められた蓄積を、それぞれ示した。 中央壊死の出現は240+/-49.9マイクロmから294+/-69.5マイクロに実行可能な細胞の縁(平均+/- SD)の厚さの顕著な増加(p<0.05)をm.もたらす制御状態と比較されたより大きい回転楕円体の直径で行われた。 従ってこれは細胞内GSHの集中と高性能液体クロマトグラフィーの分析によって示されているように細胞酸化防止防衛の高度と、関連付けられた。 しかしかなりの毒性は単一セルのこれらのGTEのレベルで見つけられた。 細胞は培養皿に既に培養基のGTEと懸濁液としてめっきされたとき付着しなかったり集まる回転楕円体を形作るために。 調査結果は緑茶の要素が細胞レベルでtumorigenesisの早い段階と細胞下層および細胞細胞の相互作用を減らし、G2/Mの阻止を高め、そして回転楕円体の量の増加をことを遅らせることによって、例えば、干渉することを示す。 単一セルと細胞の回転楕円体間のGTEの効果の相違はpharmaco-/toxicologicalのテストの回転楕円体の包含の重要性に下線を引く。

81. 生命Sci。 12月2002日6日; 72(3): 257-68。

反proliferativeおよび人間のeosinophilic白血病EoL-1の細胞ラインの緑茶のカテキンのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)の活動を微分引き起こす。

肺HL、Ip週、Wong CK、Mak NK、陳ZY、Leung KN。

生物化学の部門、香港、Shatin、中国の中国大学。

白血病の処置のための目新しい取り組み方は微分の誘因物に、または他の化学療法かchemopreventive薬剤との組合せで単独で露出されたとき成長した表現型を達成するために未熟な白血病の細胞が引き起こされる微分療法である。 ここ十年間、多数の調査は緑茶のカテキン(GTC)が成長を抑制し、いくつかの人間の癌細胞ラインのapoptosisを引き起こすことができることを示した。 但し、人間の腫瘍のGTCの微分引き起こす活動は十分理解されていなく残る。 現在の調査では、拡散に対する主要なGTCのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)の効果および人間のeosinophilcのleukemic細胞ラインの微分、EoL-1は、検査された。 私達の結果はEGCGが線量依存した方法のEoL-1細胞の拡散を抑制したことを、示した31.5 microMの推定ICの(50の)価値と。 一方では、40 microMの集中のEGCGは成長した好酸球そっくりの細胞に形態学上の微分を経るためにEoL-1細胞を誘発できる。 RT-PCRおよび流れcytometryを使用して、EGCGが2つの好酸球特定の微粒蛋白質、主要な基本的な蛋白質(MBP)および好酸球の過酸化酵素(EPO)の遺伝子および蛋白質の表現をupregulatedことがEoL-1細胞で、分られた。 一緒に取られて、私達の調査結果は白血病の細胞ことをことをの微分を引き起こすこと拡散を抑制することとEGCGがによって人間のeosinophilic細胞ラインEoL-1の反leukemic活動を表わすことができることを提案する。

82. Chem Physの脂質。 12月2002日; 120 (1-2): 109-17。

遊離基に対する緑茶のポリフェノールの酸化防止効果はラットのレバー微粒体の過酸化反応を始めた。

CAI YJ、Ma LP、Hou LF、Zhou B、ヤンL、劉ZL。

応用有機化学の国立研究所、蘭州市大学、カンスー730000、蘭州市、中華人民共和国

緑の茶葉から得られる主なpolyphenolic部品のAntioxidative効果すなわち(-) -エピカテキン(欧州共同体)、(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG)、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、(-) - epigallocatechin (EGC)、およびラットのレバー微粒体の遊離基の始められた過酸化反応に対する没食子酸(GA)は、調査された。 過酸化反応は水溶性のアゾの混合物2,2'によって- azobis (2-amidinopropane塩酸塩始められた(AAPH)。 反作用動力学はmalondialdehyde (MDA)の酸素通風管そして形成によって監察された。 antioxidationプロセスの速度論的解析はオルトdihydroxyl機能性に耐えるこれらの緑茶のポリフェノール(GOHs)、特に欧州共同体およびECGが、microsomal過酸化反応のためのよい酸化防止剤であることを示す。 これらのの酸化防止共働作用はまた内生アルファ トコフェロール(TOH) (ビタミンE)とのGOHs論議される。

83. 食糧Chem Toxicol。 12月2002日; 40(12): 1745-50。

緑茶による一酸化窒素そしてスーパーオキシドの直接掃気。

那賀川町T、Yokozawa T。

自然な薬、富山の医学および薬剤大学、2630 Sugitani、日本の協会。

現在の調査では、私達は一酸化窒素(いいえ)およびスーパーオキシド(を使用して緑茶のエキスおよび緑茶のタンニンの混合物の遊離基の掃気効果および部品をO調査した(2) (-)) 生体外のシステムを発生させる。 緑茶のエキスはに対して直接掃気活動を示さなかったし、O (2) (-)および緑茶のタンニンの混合物は、同じ集中で、高い掃気活動を示した。 緑茶のタンニンの混合物から隔離された7つの純粋な混合物の活動の比較はことを(-) -示したepigallocatechinの3 O没食子酸塩(EGCg)、(-) - gallocatechinの3 O没食子酸塩(GCg)および(-) -エピカテキンの3 O没食子酸塩(ECg)に高い掃気活動がより(-)あった- epigallocatechin (EGC)、(+) - gallocatechin (GC)、(-) -エピカテキン(欧州共同体)および(+) -カテキン(c)の提示この活動のための没食子酸につながるflavan3 olの構造の重要性。 没食子酸塩なしのタンニンの間で、EGCおよびGCはより有効なOだった(2) (-) BリングのO-trihydroxyの構造を示す欧州共同体およびCより清掃動物はそのような活動の重要な決定要因である。 但し、この構造は掃気活動に影響を与えなかった。 これらの調査結果は緑茶のタンニンにこの混合物の有利な効果にかかわるかもしれない優秀な酸化防止特性があることを確認する。

84. J Ethnopharmacol。 11月2002日; 83 (1-2): 109-16。

実験糖尿病の酸化圧力の減少に於いての緑茶のポリフェノールそして役割の反糖尿病性の活動。

M C S、K S、Kuttan R。

Amalaの癌研究の中心、Amala Nagar、Trichur 680 553、ケーララ州、インド。

緑茶のポリフェノール(GTP)の水溶液は脂質の過酸化反応(LP)を禁じると見つけられたり生体外のヒドロキシルおよびスーパーオキシド基を掃除する。 スーパーオキシドの50%の阻止のために必要とされた集中ヒドロキシルおよびLP基は10、52.5そして136のマイクロg/ml、それぞれだった。 正常なラットへのGTP (500のmg/kg b.wt。)の管理は60 min.にブドウ糖の許容を(P<0.005)かなり高めた。 GTPはまた100つのmg/kg b.wtの線量レベルでアロキサンの糖尿病性のラットでかなり減らすと水平な血清のブドウ糖を見つけられた。 エキス50、100つのmg/kg b.wtの継続的だった毎日の管理(15日)。 高い血清のブドウ糖のレベルの作り出された29および44%の減少はアロキサンの管理によって作り出した。 アロキサンによって作り出された高い肝臓および腎臓の酵素はGTPによって(P<0.001)減ると見つけられた。 血清LPのレベル アロキサンによって増加し、かなりによって100つのmg/kg b.wtの管理によって(P<0.001)減らされた。 GTPの。 アロキサンの管理の後の減らされたレバー グリコーゲンは、GTPの処置の後で重要な(P<0.001)増加を示した。 GTPはスーパーオキシドのディスムターゼおよびグルタチオンのレベルの改善から見られるようにグループによって示されている高められた酸化防止潜在性を扱った。 但しカタラーゼ、LPおよびグルタチオンの過酸化酵素はレベル不変だった。 これらの結果はアロキサンによって増加したラットのシステムおよび酸化状態を利用するグルタミン酸塩のピルボン酸塩のトランスアミナーセの管理によってブドウ糖の変化が部分的に逆転させたことを示す。

85. Zhonghua Yuの牙イXue Za Zhi。 7月2002日; 36(4): 243-6。

[四塩化炭素誘発の慢性の肝臓障害および肝硬変から保護される緑茶のエキス]

[中国語の記事]

シャオJ、Lu R、センX、ウーM。

Hutyitionおよび食品衛生の健康の学校、復旦大学、上海200032、中国の部門。

目的: 四塩化炭素の肝硬変のラット モデルを使用して、肝硬変に対する抽出性緑茶の保護効果は(GTE)調査された。 方法: オスSDのラットは3グループに任意に分けられた: 正常なグループ、GTEは肝硬変のグループ分かれ。 GTEのグループおよび肝硬変のグループは40% CCl (4)の9週にわたるsubcutanuously 2 times/wk注入された。 第2そして第9週ではMDAおよびヒドロキシプロリンの集中およびTGFベータを測定するために、ラットは犠牲になった(1)レバー ティッシュのmRNAの表現、またさまざまな器官の組織学的な検査を行なうため。 結果: 肝硬変のグループと比較されて、GTEのグループのMDAそしてヒドロキシプロリンの集中はかなり減った(P < 0.05)。 レバー壊死および肝硬変は組織学的検査によってGTEのグループで軽くなった。 TGFベータの表現(1) mRNAはGTEのグループでかなり減った。 結論: GTEの食餌療法の補足はCCl (4)のラットの誘発の肝臓障害そして肝硬変から保護できる。

86. 蟹座Lett。 12月2002日15日; 188 (1-2): 163-70。

1,2 dimetylhydrazine誘発のラットの腸の発癌モデルの緑茶のカテキンの抑制的な効果の欠乏: 異なった公式、管理のルートおよび線量の比較。

Hirose M、山口T、Mizoguchi Y、Akagi K、Futakuchi M、Shirai T。

病理学、健康科学の国民協会、1-18-1 Kamiyoga、Setagaya-ku、158-8501、東京、日本の分割。 m-hirose@nihs.go.jp

異なった公式、線量および管理のルートによる腸の発癌に対する緑茶のカテキン(GTC)の変更の効果の相違は1,2-dimethylhydrazine (DMH)と前処理をされたオスのラットで調査された。 百匹そして八十九匹のF344オスのラットは3週間体重40のmg/kgのでDMHのsubcutaneous注入を週に二度受け取った。 発癌物質の処置の完了の後の3日、それらは9グループに分けられた。 それぞれはGTC ((t) Mitsui Norin Co. (m)かTaiyo Kagaku Co.)の0.1%か0.01%の別の源管理された食事療法(d)か飲料水(w)、またはGTCのない基底食事療法および単独で水道水で33週間および次に殺される死体解剖のために。 残存率は他のグループのより0.01% MGTC (w)のグループと低くがちだった。 腫瘍の大きい腸アデノーマの多様性や発生がすべてのGTCのグループの線量依存した減少のための傾向を、および平均容積でMGTC (w)の減少線量依存でありがちで、示したTGTC (w)のグループは0.01% MGTC (d)および0.1% TGTC (w)のグループで、癌腫の多様性そのような傾向を、むしろ示しがかなり増加する。 すべてのGTCによって扱われたグループの腫瘍の小腸、発生および多様性で減る傾向を持っていた。 一方では、腫瘍の容積は0.01% MGTC (w)および0.1% TGTC (w)のグループの統計的な重大さと増加した。 従ってそれはGTCが管理の公式、線量またはルートに関係なく腸の発癌に対するchemopreventive効果を出さないこと完了することができる。

87. 蟹座Lett。 12月2002日15日; 188 (1-2): 9-13。

緑茶: 癌の予防の飲料や薬剤。

Fujiki H、Suganuma MのIMAI K、Nakachi K。

生物化学、薬剤科学の能力、徳島Bunri大学、山城町cho、770-8514、徳島、日本の部門。 hfujiki@ph.bunri-u.ac.jp

今では緑茶および(私達が癌の予防の飲料の概念を確立することを-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は日本の認められた癌の予防で、可能にした。 一般群衆のために、私達は毎日緑茶のタブレットによって補われる緑茶の10個のコップを推薦する。 処置の後の癌患者のために、私達はここに緑茶および癌の予防の薬剤のsulindacが、互いに作用し合う予防の効果をもたらすという新しい証拠を示す。 米国の癌の予防の薬剤として緑茶のカプセルを開発する目指すアプローチは論議されこの癌の予防の飲料を充分に利用する。

88. アミノ酸。 2002;22(2):131-43.

緑茶の特定の抗癌性の活動(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)。

Wang YC、Bachrach U。

分子生物学、ヘブライ大学Hadassah衛生学校、エルサレム、イスラエル共和国の部門。

緑茶のポリフェノールの(-) epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)の効果は正常な、変形させたNIH-pATMのrasの繊維芽細胞の文化でテストされた。 このシステム変換では乳房の腫瘍ウイルスの長い末端繰り返し(MMTV-LTR)の促進者の活動化によってH-のrasの表現を引き起こすdexamethasoneの付加によって自由に引き起こすことができる。 これはEGCGへの正常な、変形させた細胞の感受性の信頼できる比較を促進する。 EGCGが正常な繊維芽細胞の変形させたないの成長を禁じたことが示されていた。 EGCGの優先抑制的な活動のモードを明瞭にするためには、要因を促進する成長に対する効果は検査された。 オルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC、欧州共同体4.1.1.17)正常な細胞の変形させたないのEGCGによって、細胞拡散のための信号である、のレベルは減った。 EGCGはまたチロシンのキナーゼの強い阻止を示し、正常な細胞のキナーゼに影響を与えないでプロテイン キナーゼ(MAPK)の活動を、mitogen活動化させた。 同様に、EGCGはまた優先的に変形させた細胞のがん遺伝子Rasおよび6月のレベルを減らした。 EGCGは優先的に変形させた繊維芽細胞のapoptosisを引き起こした。 生体外のchemosensitivityテストはEGCGがleukemic細胞の拡散を禁じたことを示した。 これらの調査結果はEGCGに癌に対して戦闘で治療上の潜在性があることを提案する。

89. Med Molの。 7月2002日; 8(7): 382-92。

proteasome抑制剤として緑茶のポリフェノールの総合的なアナログ。

スミスDM、Wang Z、Kazi A、李LHのChanのTH、ドウQP。

学際的な腫瘍学の薬剤の発見プログラム、HリーMoffittの蟹座の中心及び研究所、部門および生物化学及び分子生物学、薬、南フロリダ、タンパ、FL 33612-9497、米国の大学の大学。

背景: 動物、疫学的なおよび臨床調査は病理学のproteasome抑制剤の反腫瘍の活動および緑茶の消費の癌予防の効果を示した。 以前は、私達の実験室の1つは自然なエステルの結束含んでいる緑茶のポリフェノール(GTPs)、のような(-) -ことを報告したepigallocatechin 3没食子酸塩[(-) - EGCG]および(-) - gallocatechin 3没食子酸塩が[(-) - GCG]、有効な、特定のproteasome抑制剤である。 私達のグループの別のものは、はじめて、enantioselectively総合(-) -できたこの自然なGTPのEGCG、また他のアナログ。 新しく総合的なGTPsを設計し、開発することの私達の興味proteasome抑制剤および潜在的な癌予防の代理店が私達の現在の調査を促したように。 材料および方法: GTPのアナログ、(+) - EGCG、(+) - GCGおよび十分にbenzyl保護された(+) - EGCG [Bn. (+)はenantioselective統合によって- EGCG]、準備された。 細胞なしの条件の下のproteasomeまたはcalpainの(制御として)活動の阻止はfluorogenic基質の試金によって測定された。 そのままな腫瘍の細胞のproteasome活動の阻止はあるproteasomeターゲット蛋白質(p27、IのΚのBアルファおよびBax)の蓄積によって西部のしみの分析を使用して測定された。 腫瘍の細胞増殖の阻止および総合的なGTPsによるapoptosisの誘導はGによって定められた(1)阻止およびcaspaseの活発化、それぞれ。 最後に、総合的なGTPsによる人間の前立腺癌の細胞の変形の活動の阻止はコロニーの形成試金によって測定された。 結果: (+) - EGCGおよび(+) -有効のGCGはとりわけproteasome浄化された20Sおよび腫瘍の細胞のlysatesでproteasome 26Sのキモトリプシンそっくりの活動をがBn. (+) - EGCG禁じ。 leukemic Jurkat Tまたはどちらかの前立腺癌のLNCaPの細胞の処置(+) - EGCGまたは(+) - GCGは高められたGと関連付けられたp27およびIkappaBアルファ蛋白質を集めた(1)人口。 (+) - EGCGの処置はまたBax親apoptotic蛋白質を集め、Baxの高い基底のレベルを表現するLNCaPの細胞のapoptosis Baxの低い表現のない前立腺癌DU-145の細胞を引き起こした。 最後に、総合的なGTPsはLNCaPの癌細胞によってかなりコロニーの形成を禁じた。 結論: 自然なGTPsのEnantiomericのアナログ、(+) - EGCGおよび(+) - GCGは、有効にできるそしてとりわけ禁じるproteasome両方、生体外でそして生体内で、がヒドロキシル グループ(+) - EGCGの保護する混合物を完全に不活性。

90. Neurotoxicology。 9月2002日; 23(3): 289-300。

4-hydroxynonenalおよび緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩による培養されたラットのアストロサイトの成長そしてグルタチオンの新陳代謝の差動調節。

アーメドI、ジョンA、Vijayasarathy C、ロビンMA、Raza H。

解剖学、医学部および健康科学、アラブ首長国連邦大学、アル・アイン、アラブ首長国連邦の部門。

酸化圧力はAlzheimerおよびパーキンソン病のような癌そして顕著なneurodegenerative無秩序の病因で関係した。 Apoptosisおよび細胞周期の規制解除はこれらの無秩序の細胞死のモードのようである。 緑茶のポリフェノール、epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は有効な炎症抑制、apoptoticおよび癌のchemopreventive代理店であるために示されていた。 4-Hydroxynonenal (HNE)、脂質の過酸化反応(LPO)の副産物は、apoptosisを引き起こし、neuroglial文化を含む多くの細胞システムの成長を禁じるために報告された。 私達は新生児のラットから準備される第一次アストロサイトの細胞培養の実行可能性に対するHNEおよびEGCGの線量そして時間依存の効果を両方調査した。 HNEは大量服用(0.1 mM)で細胞毒素EGCGは同じような条件の下で細胞毒素ではなかったようではないがであると見つけられ、著しく(80%まで)アストロサイトの実行可能性を減らした。 さらに、HNEおよびEGCGの処置の後で酵素を新陳代謝させている私達はグルタチオン(GSH)の変化をおよびGSHまたのLPOのレベルおよび活動調査した。 GSHのレベルの40%の減少および酸化圧力の増加を提案するHNEによって扱われた細胞のLPOの適当な増加は観察された。 HNEの処置によりGSHの還元酵素の50%の減少およびGSHの過酸化酵素の活動の35%の増加を引き起こした。 HNEの処置がGSH Sトランスフェラーゼ(GST)の活動のあらゆる重要な変化をもたらさなかったが、GSTのisoenzymesの高められた表現はHNEへの露出の後で見られた。 EGCGの処置により高いGSHの内容の前でLPOの顕著な増加を引き起こした。 HNEと対照をなして、EGCGの処置はGSTsの活動そして表現の重要な減少(50%)で起因した。 HNEのアストロサイト文化の処置はMTTの排除の試金によって測定されるようにミトコンドリアの呼吸の厳しい減損で、EGCGの処置はミトコンドリアの呼吸の活動に対する効果をもたらさなかったが、起因した。 DNAの分裂の試金によって測定されるようにアストロサイトのapoptosisを始めるとHNEおよびEGCGは両方見つけられた。 但し、HNEはEGCGより強いapoptoticおよび細胞毒素の代理店のようである。 これらの結果はHNEおよびEGCGが特異的に酸化圧力を調整する提案し、アストロサイトの成長そして存続をことを調整する。

91. 薬剤Metab Dispos。 11月2002日; 30(11): 1246-9。

ラットの緑茶のカテキンの低い口頭生物学的利用能へのpresystemic肝臓の抽出の貢献。

CAI Y、Anavy ND、Chow HH。

薬学、チューソン、アリゾナ85724、米国アリゾナ州立大学の大学。

緑茶および緑茶のカテキンは齧歯動物癌モデルの有効な癌予防の活動を所有するために示されていた。 現在、人間癌の開発に対する緑茶の消費の保護効果の疫学的な証拠は決定的ではない。 緑茶のカテキンの口頭生物学的利用能は動物と多分人間で低いために示されていた。 この調査は緑茶のカテキンの低い口頭生物学的利用能にファースト・パス肝臓の除去の貢献を定めるように設計されている。 緑茶のカテキンの混合物は静脈内かintraportal注入によってラットに投薬された。 血液サンプルは投薬の後で集められ、電量電極配列の検出システムとの高性能液体クロマトグラフィーを使用して分析された。 epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、epigallocatechin (EGC)、およびエピカテキン(欧州共同体)の全身の整理は8.9、6.3、そして9.4 ml/min、それぞれだった。 配分(の定常容積V (ss)) EGCGの、EGCおよび欧州共同体は432、220、そして187のml、それぞれだった。 私達はファースト・パス肝臓の除去が、87.0と、108.3脱出した、緑茶のカテキンの高いパーセントによってがintraportal注入に従がって全身の血で利用できるEGCG、EGCの94.9%、および欧州共同体、ことがそれぞれ分り。 私達の結果は限られた膜透過性、運送者によって仲介される腸の分泌、または腸の壁の新陳代謝のような消化器内の要因が緑茶のカテキンの低い口頭生物学的利用能にもっとかなり貢献するかもしれないことを提案する。

92. 蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 10月2002日; 11 (10のPt 1): 1025-32。

緑茶の摂取の後の茶カテキンのPharmacokineticsおよび(-) -人間によるepigallocatechin 3没食子酸塩: 異なった代謝物質および個々の可変性の形成。

リーMJ、Maliakal P、陳L、Meng X、Bondoc FY、Prabhu S、ランベルトG、モールSのヤンのCS。

癌研究のための実験室、薬学、Rutgers、Piscataway、ニュージャージー08854-8020、米国ニュー ジャージー州立大学の大学。

緑茶および茶ポリフェノールは癌のchemopreventive代理店として近年広く調査された。 しかし人間の茶ポリフェノールの生物学的利用能そして新陳代謝の運命ははっきり理解されない。 このレポートでは、pharmacokinetic変数の(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、(-) - epigallocatechin (EGC)、および(-) -エピカテキン(欧州共同体)は緑茶の単一の口頭線量の管理の後でかdecaffeinated緑茶(20 mgの茶solids/kg)または8つの主題へのEGCG (2つのmg/kg)分析された。 電気化学の探知器につながれた総EGCG、EGCおよび欧州共同体の血しょうおよび尿のレベルは(活用された形態と自由な)高性能液体クロマトグラフィーによって量を示された。 カテキンの血しょう集中の時間カーブは1コンパートメント モデルで合った。 緑茶との3つの繰り返された実験のEGCGの最高血しょう集中は、EGCおよび欧州共同体77.9 +/- 22.2、223.4 +/- 35.2であり、124.03 +/- 7.86 ng/ml、それぞれ、および対応するAUCの価値は508.2 +/- 227、945.4 +/- 438.4、そして529.5 +/- 244.4 NG x h x ml (- 1)、それぞれだった。 必要な時間は1.3-1.6 h.の範囲にピーク集中に達するためにあった。 除去の半減期は3.4 +/- 0.3、1.7 +/- 0.4、そして2.0 +/- 0.4 h、それぞれだった。 pharmacokinetic変数の繰り返された実験間のかなりのinterindividual相違そして変化は注意された。 これらのpharmacokinetic変数の重要な相違はEGCGがdecaffeinated緑茶または純粋な形態で与えられたときに観察されなかった。 血しょうでは、EGCGはEGCおよび欧州共同体が活用された形態に大抵だった一方、自由形式に大抵あった。 総尿EGCおよび欧州共同体の90%に、活用された形態のほとんどすべては0と8 h.の間で、排泄された。 4'の相当な量-高のレベルEGCよりのOメチルEGCは、尿および血しょうで、検出された。 4'の血しょうレベル- OメチルEGCは4.4 +/- 1.1 h.の半減期の1.7 +/- 0.5 hで最高になった。 2リング分裂の代謝物質、(-) - 5 (3'、4'、5' - trihydroxyphenyl) -ガンマvalerolactone (M4)および(-) - 5 (3'、4' - dihydroxyphenyl) -相当数で3 hの後で現われられ、尿の、また血しょうの8-15 hで最高になるvalerolactone (M6)。 これらの結果は線量を設計するために有用かもしれ、介在の線量の頻度は茶とそして茶消費のbiomarkersの開発のために調査する。

93. 自由なRadic Biol Med。 10月2002日15日; 33(8): 1097-105。

緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩は人間のchondrocytesのcyclooxygenase-2そして一酸化窒素のシンターゼ2のIL-1ベータ誘発の活動そして表現を禁じる。

アーメドS、ラーマンA、Hasnain A、Lalonde M、ゴールドバーグVM、Haqqi TM。

Orthopedicsの部門は、西部の予備大学、クリーブランド、オハイオ州44106-4946、米国を包装する。

私達は前に緑茶のポリフェノールがマウスのコラーゲンのII誘発の関節炎の手始めそして厳格を禁じることを示してしまった。 cyclooxygenase-2 (COX-2)および骨関節炎(OA)の軟骨から得られる人間のchondrocytesの誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)のinterleukin1のベータ(ベータIL-1)誘発の表現そして活動の現在の調査では、私達は緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)の病理学の効果を報告する。 24のhのために(5 ng/ml)一酸化窒素(いいえ)およびプロスタグランジンEのかなり高められた生産でベータIL-1の人間のchondrocytesの刺激は起因した(2) (PGE (2))未処理制御(p <.001と比較されたとき)。 EGCGの人間のchondrocytesのPretreamentはおよびPGEの生産で線量依存した阻止を示さなかった(2) 48%および24%によって、それぞれ、およびiNOSおよびCOX-2活動の阻止に関連した(p <.005)。 さらに、iNOSおよびCOX-2のIL-1ベータ誘発の表現はまたEGCG (p <.001)と前処理をされた人間のchondrocytesで著しく禁じられた。 これらの調査結果への平行、EGCGはまたchondrocytes文化のIL-1ベータ誘発LDH解放を禁じた。 全体的にみて、調査はEGCGが異化作用の仲介人およびPGEのIL-1ベータ誘発の生産に対して保護をできないことを提案する(2)それぞれの酵素の表現そして触媒作用活動の調整による人間のchondrocytesで。 なお、私達の結果はまたECGCが関節炎の接合箇所の禁止の軟骨の再吸収のための潜在的な治療上の価値であるかもしれないことを示す。

94. 眼Res。 2002日7月8月; 34(4): 258-63。

緑茶(ツバキのsinensis)は実験cataractogenesisの亜セレン酸塩誘発の酸化圧力から保護する。

Gupta SK、Halder N、Srivastava S、Trivedi D、Joshi S、Varma SD。

薬理学の部門、医学のインドのすべての協会、Ansari Nagar、ニューデリー、インド。 skgup@hotmail.com

激流は盲目の世界的に一流の原因である。 それは主に遊離基によって作り出される酸化圧力と関連付けられるmultifactorial病気である。 激流の開発のさまざまな酸化防止剤によって提供される保護は確立している。 緑茶(ツバキのsinensis)で現在のPolyphenolic混合物はさまざまな病理学の条件の酸化防止特性を所有するために報告される。 現在の調査はレンズのopacificationの開発の緑の茶葉(GTL)のエキスのanticataractの潜在性を評価するために引き受けられた。 Enucleatedのラット レンズは常態に任意に分けられ、制御し、そしてグループを扱い、そして24のhのために37の摂氏温度で孵化した。 酸化圧力は2グループの培養基のナトリウムの亜セレン酸塩によって引き起こされた(正常なグループを除いて)。 扱われたグループの媒体はGTLのエキスとその上に補われた。 孵化の後で、レンズはグルタチオンおよびmalondialdehydeの推定に服従した。 スーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の酵素活性はまた実験の異なったセットで測定された。 生体内の激流は制御の9日古いラットの子犬で引き起こされ、ナトリウムの亜セレン酸塩の単一のsubcutaneous注入によってグループを扱った。 扱われた子犬は腹腔内に注入されたGTLのエキス亜セレン酸塩の挑戦前にそしてその後続いた2つの連続した日間だった。 激流の発生は切り開かれたランプの検査によって第16 postnatal日に評価された。 臓器培養の調査の生化学的な変数の肯定的な調節があった。 緑茶はまた生体内の亜セレン酸塩の激流の発生を減らすと見つけられた。 結果は緑茶が重要なanticataractの潜在性を所有し、酸化防止防衛システムのことを維持によって主に機能することを提案する。 AG、バーゼルKarger版権2002年のS.

95. 発火。 10月2002日; 26(5): 233-41。

緑によって茶得られるポリフェノール、epigallocatechin 3没食子酸塩は、呼吸の上皮のIkappaBのキナーゼ活発化そしてIL-8遺伝子発現を禁じる。

陳のPC、荷車引きDS、Malhotra V、Odoms KのDenenberg AG、Wong時間。

重大な心配の薬、小児病院の医療センターおよび小児病院の研究振興財団、シンシナチ、オハイオ州45244、米国の分割。

Interleukin8 (IL-8)はchemoattractant主義の好中球および人間の活性剤である。 としてIL-8遺伝子発現の新しい病理学の抑制剤の開発に興味が激しい肺傷害のような病気の状態の発火を調整するための手段ある。 ここに私達は腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)に対するepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)の効果を、緑によって茶得られたポリフェノール、- A549細胞のIL-8遺伝子の仲介された表現定めた。 禁じられたEGCGはELISAおよび北のしみの分析によって測定されるように線量応答の方法のIL-8遺伝子発現を、TNFアルファ仲介した。 この効果は主に禁じられたEGCGが一時的にIL-8促進者luciferaseレポーターのプラスミッドとtransfected細胞のIL-8促進者の活発化をTNFアルファ仲介したのでIL-8トランスクリプションの阻止を含むようである。 さらに、禁じられたEGCGはIkappaBのキナーゼの活発化およびIkappaB alpha/NF-kappaBの細道のそれに続く活発化をTNFアルファ仲介した。 私達はEGCGがIL-8遺伝子発現の生体外で有効な抑制剤であることを結論を出す。 この効果の近位メカニズムは、一部には、IkappaBのキナーゼ活発化の阻止を含む。

96. Biochem Biophys Res Commun。 9月2002日20日; 297(2): 412-8。

緑茶のカテキンによるP糖蛋白質機能の高度。

Wang EJのBareckiゴキブリM、ジョンソンWW。

薬剤の新陳代謝およびPharmacokineticsのScheringすきの研究所、ラファイエット、NJ 07848、米国。

ABCの運送者のP糖蛋白質(P-gp)は親脂性およびamphipathic薬剤、発癌物質、毒素および他のxenobioticsへの全身の傾向に於いての重大な役割をのおよび露出出す。 P-gpの機能は膜のbilayerを渡る細胞の内部からいろいろ構造的に無関係な混合物を移す陰謀的に残る。 緑茶の食餌療法の化学薬品が(および他の複数の食糧)未知のメカニズムによってanticarcinogenic効果を出すようであるので要素はさまざまなbiomacromoleculesとの相互作用のために頻繁に、またcytotoxinsまたは隔離された細胞調査される。 私達はP-gpとの彼らの相互作用のための複数の緑茶のカテキンを特徴付け、P-gpに対する特定の効果は複数のマーカーの基質の活動を輸出する。 これらの混合物のいくつかは蛍光マーカーLDS-751 (LDS)および低い潜在的能力のローダミン123 (Rho)の活動的な流出を禁じる。 非常に、これらのカテキンの他はdaunorubicin (DNR)の輸送かRhoに影響を与えないでLDSのP gp仲介された輸送を促進する。 さらに、(-)エピカテキンは、けれどもRhoの輸送の抑制剤、かなり別のP-gpのマーカーの基質、LDSの活動的な純輸送を高めることができる。 この結果は(-)エピカテキンがに結合し、P-gpの全面的な機能か効率を高めるallosteric場所を活動化させるかもしれないことを示す。 P-gpのheterotropic allosteric強化のそのようなメカニズムは多くの細胞にchemoprotectiveとして役立ち、緑茶の消費の意味されたanticarcinogenic効果に貢献できる。

97. アジアPac J Clin Nutr。 2002;11(3):232-6.

streptozotocin誘発の糖尿病性のラットの腎臓のglomerularおよび腎臓の機能障害のプロスタグランジンの統合に対する緑茶のカテキンの効果。

Rhee SJ、金MJ、Kwag OG。

食品科学および栄養物の大邱広域市、Gyungsan si、Gyungbuk、韓国のカトリック大学の部門。 sjrhee@cataegu.ac.kr

現在の調査の目的はstreptozotocin誘発の糖尿病を持つラットの腎臓のglomerularおよび腎臓の機能障害のプロスタグランジンの統合に対する緑茶のカテキンの効果を調査することだった。 100つ+/- 10 gの重量を量っているSprague-Dawleyのラットはstreptozotocin誘発の糖尿病を持つ1つの正常なグループそして3グループに任意に割り当てられた。 糖尿病性のグループはカテキンなしの食事療法(DMのグループ)、0.25%のカテキンの食事療法(DM-0.25Cのグループ)および0.5%のカテキンの食事療法(DM-0.5Cのグループ)に彼らの食事療法のカテキンの補足のレベルに従って分類された。 動物は4週間実験食事療法で維持された。 この時点で、それらはstreptozotocinと糖尿病を引き起こすために注入された。 それらは第6日に殺された。 カテキンの補足のグループ(DM-0.25C、DM-0.SCのグループ)はトロンボキサンA2の統合の減少DMのグループと比較されたprostacyclinの統合の増加を示した。 prostacyclin/トロンボキサンA2の比率は正常なグループのよりDMおよびDM-0.25Cのグループに53.3%および低く38.1%、それぞれ、だった。 DM-0.5Cのグループの比率は正常なグループのそれと異ならなかった。 カテキンの供給のグループのglomerularろ過率は正常なレベルで(DM-0.25CおよびDM-0.5Cのグループ)維持された。 DM-0.5Cのグループの尿beta2-microglobulinの内容は正常なグループのそれよりかなり低かった。 糖尿病の誘導の後の第6日で、DM、DM-0.25CおよびDM-0.5Cのグループの尿のmicroalbuminの内容は正常なグループと比較された5.40、4.02、3.87回を、それぞれ増加した。 結論として、腎臓機能はそれからアラキドン酸の滝システムを制御するantithrombotic行為による緑茶のカテキンの補足によって改善されるようである。

98. Biol Pharm Bull。 9月2002日; 25(9): 1238-40。

人間の胃癌の細胞に対するantiproliferative活動の緑茶のエキスの活動導かれた分別。

Kinjo J、Nagao T、田中T、Nonaka G、Okawa M、Nohara T、Okabe H。

kinjojun@fukuoka-u.ac.jp

疫学の研究は緑茶の消費が胃癌に対して保護を提供することを提案した。 人間の胃癌(MK-1)の細胞に対してantiproliferative活動によって導かれる緑茶のエキスの分別は6活動的なflavan3 ols、エピカテキン(欧州共同体)、epigallocatechin (EGC)、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCg)、gallocatechin (GC)、エピカテキンの没食子酸塩(ECg)、gallocatechinの没食子酸塩(GCg)の分離でkaempferolおよびケルセチンの不活性グリコシドとともに、起因した。 6つの能動態のflavan3 olsの中で、最も高い活動、EGCのGC、ECgが次に続き、欧州共同体の活動が最も低かったことをEGCgおよびGCgは示した。 これらのデータは分子の3つの隣接したヒドロキシル グループの存在が(pyrogallolまたはgalloylのグループ)活動を高めるためのキー ファクタであることを提案する。 反応酸素以来種はDPPH (1,1ジフェニル2 picrylhydrazyl)基を使用して細胞死の誘導の重要な役割を、根本的な掃気活動評価された担う。 掃気活動の順序はECg >または= EGCg >または= EGC >または= GC >または=欧州共同体だった。 galloylの一部分を持っている混合物はより有効な活動を示した。 掃気活動に持って来のpyrogallolの一部分の貢献はgalloylの一部分のそれよりより少しだったようである。

99. AM J Physiol GastrointestのレバーPhysiol。 10月2002日; 283(4): G957-64.

緑茶のエキスによる肝臓の虚血reperfusionの傷害の防止。

Zhong Z、Froh M、カナーHD、李X、Conzelmann LOの石大工RP、Lemasters JJ、Thurman RG。

細胞の部門および進化の生物学、Chapel Hill、27599、米国のノースカロライナの大学。

これらの実験は緑茶のエキス(GTE)がレバーに、polyphenolic遊離基の清掃動物を含んでいる、虚血reperfusionの傷害を防ぐかどうか定めるように設計されていた。 ラットは肝臓の暖かい虚血およびreperfusionの前の始まる0-0.3% GTEを5日含んでいる粉にされた食事療法に与えられた。 胆汁の遊離基は回転装飾の試薬のアルファ(4 pyridyl 1酸化物)と- N-tert-butylnitrone (4-POBN)引っ掛かり、電子スピン共鳴の分光学を使用して測定された。 肝臓の虚血reperfusionはトランスアミナーセ解放を高め、レバーで焦点壊死および肝臓の白血球の浸潤を含む病理学変更を引き起こした。 トランスアミナーセ解放は85%に減少し、病理学変更は0.1%食餌療法GTEによってほとんど全く妨げられた。 虚血reperfusionはGTEによって胆汁の4-POBN/radicalアダクトを、主として妨げられた効果ほぼ二重に増加した。 エピカテキン、主要な緑茶のポリフェノールの1はGTEとして、同じような保護を与えた。 さらに、肝臓の虚血reperfusionはNF Κ Bを活動化させ、TNFアルファmRNAおよび蛋白質の表現を高めた。 これらの効果はすべてGTEによって妨げられた。 従って一緒に取られて、これらの結果はGTEがischemiareoxygenationの後でレバーの遊離基を掃除すること、有毒なcytokinesの形成を防ぐことを示す。 従って、GTEは虚血reperfusionが起こる病気の状態の減少した肝臓の傷害で有効であると証明できる。

100. Mutat Res。 9月2002日; 512(1): 37-65。

緑茶および紅茶の比較antimutagenicおよびanticlastogenic効果: 検討。

Gupta S、Saha B、Giri AK。

人類遺伝学およびゲノミクスの化学生物学のインドの協会、4支配者の分割S.C. Mullick Road、Jadavpur、カルカッタ700 032、インド。

茶は世界人口の3分の2に消費される水の隣に最も普及した飲料である。 それは世界の異なった部分の違った方法で緑、黒いまたはoolongの茶を与える処理される。 実験調査は多数のmutational試金の緑の重要なantimutagenicおよびanticlastogenic効果をおよび紅茶およびポリフェノール両方示した。 現在の検討では、私達は利用できる文献に基づいて異なった試験制度の緑茶、紅茶およびポリフェノールの比較antimutagenicおよびanticlastogenic効果を、評価し、更新するように試みた。 既存のレポートはしかし最終結論が作ることができる前に紅茶のより多くの調査およびポリフェノールが必要であることを紅茶の保護効果が緑茶あることを提案した。