生命延長血液検査の極度の販売

概要

Ellagic酸: 49の研究の概要

人間**

蟹座**

1. J Nutr。 8月2003日; 133(8): 2669-74。 ケルセチンおよびellagic酸の低い集中は共働作用してMOLT-4人間の白血病の細胞の拡散、細胞毒性およびapoptosisに影響を及ぼす。 Mertens-Talcott SU、Talcott ST、パーシバルSS。 食品科学および人間栄養物部、フロリダ、Gainesville、FL 32611、米国の大学。

少し情報は利用でき果物と野菜に含まれているポリフェノール間の可能な互いに作用し合うか反対の生化学的な相互作用を見なす。 これらの混合物間の潜在的な相互作用を識別することは混合物の構造機能活動という意味で癌防止のポリフェノール含んでいる食糧の効率の定義を助けるかもしれない。 この調査の目的はケルセチンとellagic酸の細胞死の小さいフルーツに主に、あり、MOLT-4人間の白血病の細胞の拡散関連の変数が並べる2 polyphenolics間の相互作用を調査することだった。 試金は12、24および48 h.の後で細胞周期の動力学、拡散、apoptotic DNA分裂およびcaspase 3活動を定めるために行われた。 Ellagic酸はかなり拡散および実行可能性の減少およびapoptosisの誘導のケルセチンの効果を(5つそして10のマイクロmol/Lそれぞれで)増強した。 細胞周期の動力学の重要な変化はまた観察された。 共同作用は細胞増殖データのisobolographic分析によって確認された。 ellagic酸およびケルセチンの相互作用は個々の混合物の付加的な効果にもっぱら基づいていなかった、むしろ互いに作用し合う生化学的な相互作用示したの高められたanticarcinogenic潜在性をポリフェノールの組合せの。

2. Biochem Pharmacol。 9月2003日15日; 66(6): 907-915。 蛋白質およびDNAへの癌の予防のポリフェノールのellagic酸広範な結合の腸の上皮細胞の蓄積。 Whitley ACの石を投げる人GD、Darby MV、細胞および分子薬理学および実験治療法のサウスカロライナの173 Ashleyの道、私書箱250505、29425、チャールストン、SC、米国の医科大学のWalle T. Department

Ellagic酸(EA)、開始および昇進の段階に両方動物の食道癌の予防であるために多くの果実で現在のポリフェノールは示された。 人間にこれらの調査結果を外挿法で推定できる私達は[14C]人間の腸Caco-2細胞のEAのtranscellular吸収および上皮細胞の蓄積を調査した。 10microM [14C]のbasolateral (serosal) transcellular輸送への頂点は(粘膜) EA paracellular輸送のマーカーのマンニットよりより少しの0.13x10だけ(- 6) cm/sのP (app)と最低だった。 頂点の流出へのbasolateralの観察にもかかわらず、Caco-2細胞の通風管は細胞(1054+/-136pmol/mg蛋白質)で示した頂点の膜を渡る容易な吸収性の輸送を示すEAの高い蓄積を調査する。 意外にも、細胞EAの93%多くは高分子(982+/-151pmol/mg蛋白質)に不可逆的に区切られた。 蛋白質に結合の不可逆性質を確認するためには、10microM [14C]とEA扱われたCaco-2細胞はSDS-PAGEの分析に服従した。 これは[14C] EA架橋結合された蛋白質に一貫した積み重ねのゲルで引っ掛かったradiolabeled蛋白質バンドで起因した。 10microM [14C]のCaco-2細胞の処置はEAまた蛋白質(5020+/-773pmol/mg DNA)より高く大いに細胞DNAにEAの不可逆結合を5倍明らかにした。 蛋白質への不可逆結合が反応酸素種によってEAの酸化を要求した一方、これはDNAの結合の場合にはそうではなかったようではない。 細胞DNAおよび蛋白質への熱心な不可逆結合は非常に限られたtranscellular吸収の理由であるかもしれない。 従って、EAは癌の予防処置が表示されるかもしれないaerodigestive地域の上皮細胞で選択式に集まるようである。

3. 抗癌性Res。 2001日1月2月; 21 (1A): 359-64。 IGF-IIの結腸癌の細胞の正規準の細胞周期の阻止はフェノールの酸化防止ellagic酸に露出した。 GGに関してNarayananのBA。 アメリカの健康の基礎、1のDanaの道ヴァルハラ、NY 10595、米国。 bhagavat@earthlink.net

変えられた細胞およびティッシュの微分はそれらが侵略的、にmetastaticなるずっと前にpremalignant損害に独特である。 preneoplastic損害の制御への1つのアプローチは細胞増殖を抑制し、apoptosisを引き起こす無毒な代理店との拡張を妨げることである。 ここでは、私達は結腸癌の細胞(SW 480)にインシュリンの規則の下で引き起こされる48時間10の(- 5) Mで与えられたときそのellagic酸、自然な、食餌療法のフェノールの酸化防止剤を好む成長因子IGF-II、G1/Sの移行期間に対する累積効果および引き起こされたapoptotic細胞死仲介される活動化させたp21 (waf1/Cip1)を示す。 SW480結腸癌の細胞は成長因子(IGF-II)のようなミトゲン インシュリンのための重要なmRNAのレベルを表現した。 一まとめに、これらの観察はellagic酸による成長の阻止がそれからp21を活動化させ、同時に成長因子の表現を変える仲介DNAの損傷、IGF-IIの規則に終る制動機p53細道にことを信号を送ることによって仲介されることを提案する。

4. Urol Res。 12月2001日; 29(6): 371-6。 Ellagic [ellagicaの訂正]酸は人間のぼうこうの腫瘍の細胞ラインのarylamineのNアセチルトランスフェラーゼの活動およびDNAのアダクトの形成を禁じる(T24およびTSGH 8301)。 林SSの掛けられたCF、Tyan YS、ヤンCC、Hsia TC、ヤンMD、チョンJG。 放射能技術の部門、健康ののChungtaiの協会科学技術、台中市、台湾、中華民国。

ビタミンC (アスコルビン酸)がある特定のタイプの癌の保護効果を表わすという事実はよくとり上げられる。 私達の前の調査は人間のぼうこうの腫瘍の細胞ライン(T24)にcytosolsおよびそのままな細胞でNアセチルトランスフェラーゼ(NAT)の活動があることを示した。 現在の調査はarylamine NATの活動および発癌物質(2-aminofluorene)の阻止を-人間のぼうこうの腫瘍の細胞ラインのellagic酸(EA)によるDNAのアダクトの形成検査した(T24およびTSGH 8301)。 2つの試金システムは細胞cytosols (9,000 gの上澄み)と、1つ、そのままなぼうこうの腫瘍の細胞の懸濁液との他行われた。 NATの活動および2 aminofluorene DNAはT24の形成を内転させ、TSGH 8301の細胞は両方のシステムの線量依存した方法のEAによって、すなわち禁じられた。 より大きい反作用のEAの集中より大きいNATの活動の阻止(線量およびタイム コースの依存した効果)。 データはまたEAがcytosolsのT24およびTSGH 8301の細胞からのNATの酵素の明白なKmそしてVmaxを減らしたことを示した。 T24のNATの活動そして2 aminofluorene DNAアダクトはTSGH 8301でより高い。 このレポートはEAが人間のぼうこうの腫瘍の細胞NATの活動に影響を与えることを示す第1である。

5. 人間胸の細胞MCF-7の有効な乳房の発癌物質のdibenzo [a、l]ピレンによって引き起こされるDNAの内転に対するchemopreventive代理店の効果。 スミスWA、フリーマンJW、Gupta RC。 毒物学のための大学院の中心は、354の健康科学建物、ケンタッキー大学の医療センター、レキシントン、KYを40536-0305、米国研究する。 Mutat。 Res. 9月2001日1日; 480-481: 97-108. 潜在的な癌のchemopreventive特性がある1500は構造的に多様な化学薬品に識別された。 chemoprotective代理店のこの成長するリストの効力そしてメカニズムは発癌性プロセスの関連した終点を用いる短期生物検定を使用して調査されるかもしれない。 この調査では、私達は人間胸の細胞ラインMCF-7を使用して8つの潜在的なchemopreventive代理店、N acetylcysteine (NAC)、benzylisocyanate (BIC)、chlorophyllin、クルクミン、1,2-dithiole-3-thione (D3T)、ellagic酸、genisteinおよび有効な乳房の発癌物質のdibenzo [a、l]ピレン(DBP)のDNAの内転に対するoltiprazの効果を、検査した。 MCF-7細胞によるDBPのBioactivationは1番の優勢な(55%) dA得られるの形成で複数他のdA-またはdG得られたDNAのアダクト起因し。 大幅に3検査薬、oltipraz、D3Tおよびchlorophyllin (> テストされる大量服用の65%)禁じられたDBP-DNAの内転(30 microM)。 これらの代理店はまた15 microMのより低い線量でかなりoltiprazは5 microMの最も低い線量で有効だったが、DBPのアダクトのレベルを禁じた。 NAC、クルクミンおよびBICは非効果的だったが2つの他の代理店、genisteinおよびellagic酸はテストされた大量服用に穏健派(45%) DBP-DNAのアダクトの抑制剤だった。 これらの調査はMCF-7細胞ラインが人間の設定の癌のchemopreventive代理店の効力を調査する適当なモデルであることを示す。 さらに、このモデルはまた発癌物質のbioactivationおよび解毒の酵素で検査薬の効果に関する情報を提供するかもしれない。

6. G1阻止に於いてのp53/p21 (WAF1/CIP1)表現および可能な役割およびellagic酸のapoptosisは癌細胞Narayanan B.A.を扱った; Geoffroy O.; Willingham M.C.; 再G.G.; ニクソンD.W.B.A. NarayananのHollingsの蟹座の中心、医科大学サウスカロライナ、171 Ashley Aveは。、チャールストン、SC 29425米国電子メールを書く: bhagavati@musc.eduの蟹座の手紙(蟹座LETT。 ) (アイルランド) 1999年、136/2 (215-221)

Ellagic酸はラズベリー、いちごおよびクルミを含むフルーツそしてナットで現在のフェノール混合物である。 ある特定の発癌物質誘発癌を禁じることを知り、他のchemopreventive特性を持つかもしれない。 細胞周期のでき事に対するellagic酸頚部癌腫(CaSki)の細胞でおよびapoptosisの効果は調査された。 私達は10supの集中でことがellagic酸分った-一口は5つのM 48 hの内のG1阻止を引き起こし、全面的な細胞の成長を禁じ、そして処置の72 hの後でCaSkiの細胞のapoptosisを引き起こした。 ellagic酸によるcdk抑制的な蛋白質p21の活発化は癌細胞の細胞周期の規則に於いてのellagic酸のための役割を提案する。 版権(c) 1999年。

7. Mutat Res 2月1998日26日; 398 (1-2): 183-7サルモネラのmicrosuspensionの試金のアフラトキシンB1の直動式突然変異誘発性に対するellagic酸の抑制的な効果。 Loarca-Pina G、Kuzmicky PA、例えばde Mejia、Kado NY Departamento de Investigacion y Posgrado、Facultad de Quimica、Universidad Autonoma de Queretaro、Qro。、メキシコ。

Ellagic酸(EA)は試金の広い範囲のantimutagenicおよびanticarcinogenic活動を生体外でそして生体内で表わすフェノール混合物である。 それはいちご、ラズベリーおよびブドウのようなある食糧に自然に起こる。 前の仕事では、私達はテスターの緊張TA98およびTA100を使用して有効な突然変異原のアフラトキシンB1 (AFB1)に対してEAのantimutagenicityを検査するのにサルモネラのmicrosuspensionの試金を使用した。 端的に説明すると、microsuspensionの試金はおよそ10 AFB1突然変異誘発性の検出の標準的なサルモネラ/微粒体(エームズ)テストより敏感倍であり、EAはかなりS9の付加との両方のテスターの緊張のすべてのAFB1線量の突然変異誘発性を禁じた。 AFB1突然変異誘発性に対するEAのすばらしく抑制的な効果はEAおよびAFB1が一緒に孵化したときに行われた(新陳代謝の酵素と)。 より低い阻止は新陳代謝の酵素とのすべて細胞がAFB1と第2孵化に先行しているEAと最初に孵化するかまたは細胞がだけEAと第2孵化に先行しているAFB1と最初に孵化したときに明白だった。 これらの順次孵化の調査の結果は阻止の1つのメカニズムがAFB1-EAの化学複合体の形成を含むことができることを示す。 現在の調査では、私達は更にAFB1突然変異誘発性に対する、外因性の新陳代謝の酵素の付加のないEAの効果を検査する。 私達はS9の付加なしでTA98およびTA100を使用してmicrosuspensionの試金のAFB1の突然変異誘発性を報告する。 AFB1 (0.6、1.2、および2.4のmicrog/管)のの集中もEA (0.3、1.5、3つ、10、および20のmicrog/管)のの集中も細菌に有毒ではなかった。 結果はAFB1が直動式突然変異原であること、そしてEAがAFB1直動式突然変異誘発性を禁じることを示す。

8. 食餌療法のanticarcinogenのellagic酸のBarch D.Hの構造機能関係。; Rundhaugen L.M.; 石を投げる人G.D.; Pillay N.S.; 薬、湖畔のベテランの出来事Medの中心、ノースウェスタン大学Medの学校、シカゴ、IL 60611米国の発癌(発癌) (イギリス)のRosche W.A. Department 1996年17/2 (265-269)

Ellagic酸はいろいろanticarcinogenic活動を示す複雑な平面の分子である。 Ellagic酸はbenzo (a)ピレンのCYP1A1依存した活発化を禁じるために示されていた; に結合し、benzo (a)ピレンのグリコール エポキシドを解毒するため; DNAに結合し、0sup 6-methylguanineの形成を発癌物質のメチル化によって減らすため; そして段階IIの解毒の酵素のグルタチオンのSトランスフェラーゼYaおよびNAD (P) Hを引き起こすため: キノン還元酵素。 ellagic酸の化学アナログはellagic酸の分子および異なったanticarcinogenic活動のヒドロキシルとラクトンのグループ間の関係を検査するために総合された。 これらの調査はellagic酸がCYP1A1依存したbenzo (a)ピレンのヒドロキシラーゼの活動を禁じることができるように4ヒドロキシルのグループだけ必要だったがellagic酸が直接benzo (a)ピレンのグリコール エポキシドを解毒することができるように3ヒドロキシルおよび4ヒドロキシルのグループが両方要求されたことを示した。 グルタチオンのSトランスフェラーゼYaおよびNADの誘導(P): キノン還元酵素はellagic酸のラクトンのグループを要求したが、ヒドロキシル グループはこれらの段階IIの酵素の誘導に要求されなかった。 さらにアナログが0sup 6-methylguanineの発癌物質誘発の形成を減らすことができるように、ラクトンのグループ、しかしないヒドロキシル グループは、要求された。 従って、ellagic酸の分子の異なった部分は異なった推定のanticarcinogenic活動に責任がある。

食餌療法の抗癌性の代理店のellagic酸はDNAのtopoisomerases生体外のConstantinou A.の有効な抑制剤である; 石を投げる人G.D.; Mehta R.; Rao K.; Runyan C.; 月R. Surgical Oncologyのの薬、840南木St.の大学イリノイ大学、シカゴ、IL 60612米国の栄養物および蟹座(米国) 1995年、23/2 (121-130)

9. Ellagic酸および12の関連代理店は人間DNAのtopoisomerase (topo)の活動をIおよびII.禁じる機能のためにテストされた。 特定の生体外の試金を使用して、私達は2 topoisomerasesの触媒作用活動の有効な抑制剤であるとellagic酸およびflavellagic酸が見つけた。 ellagic酸の触媒作用活動(ID5inf 0)の>= 50%を禁じるために必要な最低の集中はtopo Iおよびtopo IIのための0.6そして0.7 mug/mlで断固とした、それぞれだった。 Flavellagicの酸のIC50はtopo Iおよびtopo IIのための3.0そして3.6 mug/mlで断固とした、それぞれだった。 topoisomeraseの毒とは違って、これら二つの植物のフェノールはcleavable複合体として知られていた酵素DNA反作用の中間物を引っ掛けなかった。 それに対して、ellagic酸は他のtopo Iおよびtopo IIの毒が行為のモードが反対者のそれであることを提案するcleavable複合体を安定させることを防いだ。 構造活動の調査は植物のフェノールのtopoisomeraseの抑制的な行為のための最も必要な要素として3,3'を-ヒドロキシル グループおよびラクトンのグループ識別した。 ellagic酸のこれらの調査結果そして他の特性に基づいて、代理店の文書化されたanticarcinogenic効果のための機械論的なモデルは提案される。

10. polyphenolic混合物Teel R.W.のAntimutagenicの効果; 生理学および薬理学の、Loma Linda大学、Loma Lindaのカリフォルニア92350米国の蟹座の手紙(蟹座LETT医科大学院のCastonguay A. Dept。 ) (アイルランド) 1992年、66/2 (107-113)

喫煙者は有効な発癌物質--に彼ら自身を毎日さらす。 それらの1つはニコチン得られたニトロサミン4 (methylnitrosamino) 1 (3-pyridyl) - 1メチルエチルケトン(NNK)である。 人間はフェノール混合物/日の1 gを消費すること見積もりがであるので、私達はネズミチフス菌TA1535のNNKの突然変異誘発性に対する5つの構造的に関連polyphenolic混合物の抑制的な効果を調査した。 80のmMの集中のNNKはハムスターのレバー微粒体によって活動化させた。 antimutagenic effilcaciesは以下の順の0.1枚そして0.5枚のmmol/皿の無毒な集中間で線量関連だった: esculetin > ellagic酸> (+) -カテキン> propyl没食子酸塩> (-) esculin。 テストされた最も高く無毒な線量で(0.5枚のmmol/皿)、これらのpolyphenolicsは77%、67%、62%、59%および53%によってTA1535の突然変異誘発を、それぞれ禁じた。 この調査の結果はpolyphenolic混合物がNNKの活発化を禁じるかもしれないことを示した。

実験レバー傷害11. Suzuki M.に対する酸化防止剤の保護効果; Kumazawa N.; Ohta S.; Kamogawa A.; 薬剤科学のShinoda M. Faculty、Hoshi大学、2-4-41 Ebara、Shinagawa-ku、東京142日本Yakugaku Zasshi (YAKUGAKU ZASSHI) (日本) 1990年、110/9 (697-701)

四塩化炭素(CCl4)によって引き起こされた血清の酵素活性およびビリルビンの集中の点ではレバー傷害に対する14種類の酸化防止剤の保護効果は調査された。 その結果、重要な保護効果はsesamol、ellagic酸、cysteamineおよびシステインで見つけられた。 これらの酸化防止剤ははっきりレバー ティッシュの脂質の過酸化物を減らした。 CCl4誘発のレバー傷害に対する保護効果は生体内で肝臓のmitochondriaの一部分の脂質の過酸化反応の抑制的な活動の生体外で独立者だった。

12. 動物**

蟹座**

蟹座Res。 8月2001日15日; 61(16): 6112-9。 凍結乾燥させたクロミキイチゴの食餌療法の管理による食道のtumorigenesisのChemoprevention。 KrestyのLA、モールスMA、モーガンC、Carlton PS、Lu J、Gupta AのBlackwood Mの石を投げる人GD。 環境衛生科学の分割、公衆衛生、広範囲の蟹座の中心、オハイオ州立大学、コロンブス、オハイオ州43210、米国の学校。

果物と野菜の消費は食道癌を含むいくつかのaerodigestive地域癌の減らされた危険と一貫して、関連付けられた。 私達は発癌の開始およびpostinitiation段階の間にF344ラットのN-nitrosomethylbenzylamine (NMBA)の誘発の食道のtumorigenesisに対して凍結乾燥させたクロミキイチゴ(LBRs)の抑制的な潜在性を、評価するために「食糧ベースの」chemopreventiveアプローチを取った。 30週のtumorigenicityの生物検定、DNAのアダクトおよびNMBAの新陳代謝の調査の定量化含まれている反開始の調査。 5つおよび10% LBRsに、NMBAの処置(15週間0.25 mg/kg、毎週)前の2週間そして30週の生物検定中の与えることは、かなり腫瘍の多様性を減らした(39および49%、それぞれ)。 短期生物検定、5および10% LBRsでは0.25 mg/kgのNMBAの単一の線量の後の73そして80%によるpromutagenicアダクトO (6)の- methylguanine (O (6) - meGua)の禁じられた形成、それぞれ。 5% LBRsに与えることはまた0.50 mg/kgでNMBAの管理の後でかなりアダクトの形成(64%)を禁じた。 果実のpostinitiationの抑制的な潜在性は15、25、そして35週に犠牲の評価されたすぐに生物検定だった。 LBRsの管理はNMBAの処置(0.25 mg/kg、5週間1週あたりの3回後で)始めた。 LBRsはpreneoplastic食道の損害の形成の重要な減少によって立証されるように腫瘍の進行を禁じたり、腫瘍の発生および多様性を減らし、細胞拡散を減らした。 25週で、5つおよび10% LBRsはかなり腫瘍の発生(54および46%、それぞれ)、腫瘍の多様性(62および43%、それぞれ)、拡散率およびpreneoplastic損害の開発を減らした。 しかし、35週に、5%だけはLBRsかなり腫瘍の発生および多様性、拡散の索引およびpreneoplastic損害の形成減らした。 結論として、LBRsの食餌療法の管理は約束している発癌の開始および昇進/進行の段階両方と関連付けられたでき事を禁じこの潜在性のchemopreventivesの限られた数を考慮する。

13、抗癌性Res。 2001日11月12月; 21 (6A): 3903-8。 彗星の試金によって明らかにされる哺乳類細胞のellagic酸の強い酸化防止活動生体外で。 Festa F、Aglitti T、Duranti G、Ricordy R、Perticone PのCozzi R. DipartimentoのディディミアムBiologiaのUniversitaのdegli StudiローマTRE、イタリア。

酸素およびさまざまで根本的な種による酸化圧力はDNAの誘導と単一および二重繊維の壊れ目関連付けられ、複数の人間の退化的な病気、癌および老化の第一歩であると考慮される。 自然発生する酸化防止剤はそのような傷害からDNAを保護する機能のために広く分析されている。 私達は3つの自然発生の混合物、アスコルビン酸、MelatoninおよびEllagic酸、なぜなら機能培養されたCHOの細胞の2つの強く根本的な酸素の誘因物によって(H2O2およびブレオマイシン)作り出されたDNAの損傷を調整する調査した。 アルカリ彗星の試金がDNAの損傷を測定するのに使用され、細胞内の酸化種を明らかにするためにcytofluorimetric分析は行われた。 データはEllagic酸によって出たH2O2-およびブレオマイシン誘発DNAの損傷のマーク付きの減少を示した。 その一方でアスコルビン酸およびMelatoninはDNAの損傷のわずかな増加を本質的に引き起こしたようである。 結合された処置では、それらによりH2O2誘発の損傷のわずかな減少を引き起こしたが、効率的にブレオマイシン誘発の1つを調整しなかった。 Dichlorofluoresceinのジアセタート(DCFH-DA) cytofluorimetricテストはEllagic酸によって出た強い掃気行為を確認した。

14. Neurochem Res。 11月2000日; 25(11): 1503-8。 Nアセチル化に対する経口投与およびラットの脳組織の2-aminofluoreneの新陳代謝によるellagic酸の効果。 林SSの掛けられたCF、Ho CC、劉YH、Ho HC、チョンJG。 放射能技術の部門、健康ののChungtaiの協会科学技術、台中市、台湾、中華民国。

多数の調査はアセチルの補酵素の依存したarylamine NATの酵素が人間を含む実験動物の多くのティッシュにあること、そして示したNATがマウスの脳組織に存在しなさいことをあるために示されていたことを。 増加されたNATの活動レベルはarylamineの発癌物質のmutagenic効果への高められた感受性と関連付けられる。 レバーNAT活動の減少は胸および膀胱癌プロセスと関連している。 従って、2-aminofluorene (AF)の生体外および生体内のNアセチル化に対するellagic酸(EA)の効果はSprague-Dawleyのオスのラットからの大脳、小脳および松果体のティッシュで調査された。 生体外の検査のために、EA (0.5-500のmicroM)の共同処置の有無にかかわらずcytosolsは大脳、小脳および松果体のティッシュのためのAFのアセチル化の7-72%、15-63%および10-78%を、それぞれ減らした。 生体内の検査のために、EAおよびAFはすべての3つの検査されたティッシュと同時にグループを示した重要な相違(Anovaの分析に基づくAFおよびAFの代謝物質の総計の変更)をEAのcotreatmentのラットなしで物と比較されたとき扱った。 EA (10のmg/kg)のオスのラットの前処理は総AFの76%の減少および松果体の代謝物質でAF (50のmg/kg) (1日のEAの管理は段階IIの酵素活性の大きい変更を引き起こすことを足りる)の管理前の24 hr起因したが、大脳および小脳のティッシュで重要な相違を示さなかった。 これはEAがラットの脳組織の発癌物質のNアセチル化を減らすことを示す最初のデモンストレーションである。

15. 食糧Chem Toxicol。 4月1999日; 37(4): 313-8。 マウスのellagic酸そしてケルセチンによるN nitrosodiethylamine誘発の肺tumorigenesisの防止。 Khanduja KL、Gandhi RK、Pathania V、医学の教育の生物物理学のSyal N. Department、大学院の協会及び研究、チャンディーガル、インド。

野菜の重要部分として、フルーツおよび飲料消費される、polyphenolic酸化防止剤はanticarcinogenic特性の所有いとして提案される。 現在の調査で私達は植物のポリフェノールのellagic酸(EA)およびケルセチンのanticarcinogenic潜在性マウスのN nitrosodiethylamine誘発の肺tumorigenesisに対して調査した。 Ellagic酸はかなり72.2%という制御値からの20%に腫瘍の発生を減らせた。 同様に、腫瘍の重荷はまた、がかなり、3.15から2.5から減った。 ケルセチンにより(QR)腫瘍の発生は76.4%から発癌物質の第3線量まで与えられたとき44.4%をから減らした。 ポリフェノールの両方はポリフェノールの供給の継続以来の発癌の開始段階に機能によって実験の終了により腫瘍の発生または腫瘍の重荷の明白な変更を引き起こさなかったまで腫瘍の発生を抑制した主に。 これのほかに、ellagic酸はケルセチンよりよいchemopreventorであると見つけられた。 行為のメカニズムを捜すためには、減らされたグルタチオン(GSH)、重要な内生酸化防止剤と脂質の過酸化反応に対するこれらの混合物の供給の効果は調査された。 両方ellagic酸によりおよびQRはGSHの顕著な増加およびNADPH-およびアスコルビン酸塩依存した脂質の過酸化反応の減少を引き起こした。 Ellagic酸は脂質の過酸化反応を減らし、GSHを増加することでより有効であると見つけられた。 これはケルセチンと比べて観察されたよりよいanticarcinogenic特性の理由の1つであるかもしれない。

16. CowaniaのmexicanaおよびColeogyneのramosissima Ito H.からのポリフェノールの活動を促進する反腫瘍; Miyake M.; Nishitani E.; Mori K.; Hatano T.; Okuda T.; Konoshima T.; 高崎M.; Kozuka M.; Mukainaka T.; Tokuda H.; Nishino H.; 吉田T.T.吉田の薬剤科学の能力、岡山大学、津島、岡山700-8530日本yoshida@pheasant.pharm.okayama-u.ac.jp蟹座は(アイルランド) 1999年、143/1に文字を入れる(5-13)

エプスタイン・バール・ウイルスの12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)によって引き起こされた早い抗原(EBV-EA)の活発化に対する重要で抑制的な効果を示したのポリフェノールが豊富な一部分の化学調査CowaniaのmexicanaおよびColeogyneのramosissima (バラ科)前の植物からC glucosidic ellagitanninの単量体および二量体を含む10の混合物の性格描写、および後者からフラボノイドのグリコシドを含む17のポリフェノールに導いた。 TPA誘発EBV-EAの活発化に対する関連の構造との個々の部品そしてアナログの効果はそれから評価された。 C.のmexicana、2つのC glucosidic ellagitannins、alienanin Bおよびstenophyllanin Aおよび間のニトリルのグルコシド(lithospermoside)からとC.のramosissimaからの要素潜在的能力が対等または緑茶のポリフェノールのそれより強かったEVB-EAの活発化に対する強く抑制的な効果を所有するために、2フラボノイドのグリコシド隔離された、混合物isorhamnetinの3 OベータDグルコシドおよびnarcissinは(-) - epigallocatechinの没食子酸塩明らかにされた。 不十分な量のためにテストされなかったニトリルのグルコシドを除くこれらのポリフェノールはまた7,12-dimethylbenz [a]アントラセン(DMBA)およびTPAを使用して二段式マウスの皮の発癌の活動を促進する反腫瘍を表わすと見つけられた。 版権(c) 1999年のElsevier科学のアイルランド株式会社。

17. Mutat Res。 3月1999日10日; 425(1): 143-52。 癌のchemopreventive代理店の効力をDNAの内転と付随細胞なしのシステムを使用して定める。 スミスWA、Gupta RC。 毒物学、部屋354の健康科学のための大学院の中心は建物、ケンタッキー大学の医療センター、レキシントン、KYを40536-0305、米国研究する。

潜在的な癌のchemopreventive特性が付いている自然で、総合的な代理店の大きく、(>2000)拡大数はそれを広く受け入れられた2年動物の生物検定および臨床試験の効力のためにこれらの代理店のそれぞれをテストすること経済的そして物理的に不可能する。 従って、最も効果がある物だけ広範な長期調査を経ることこれらの混合物を調査する関連した短期スクリーン テストのための高まる必要性がそのような物ある。 私達はパイロット・スタディで前にDNAの内転と付随微粒体仲介された試験制度の使用が急速に癌のchemopreventive代理店の効力そしてメカニズムを調査するための適切な、関連したモデルであることを報告してしまった。 私達は微粒体仲介されたbenzo [a]ピレンに対する彼らの効果(BP) - DNAの内転の調査によって彼らの潜在的なchemopreventive能力のための26の付加的な代理店を調査するためにこの調査を拡張した。 これらの代理店はBP-DNAの2つの主要なアダクト、すなわち、BP 7,8グリコール9,10エポキシド(BPDE)に対する差動効果を- deoxyguanosine (dG)および9オハイオ州BP dG得られたアダクトもたらした。 従ってこれらの代理店は5つのクラスに分類された。 3つの検査薬(ellagic酸、genisteinおよびoltipraz)は両方のアダクトの強い抑制剤だった。 これらの65-95%による代理店によって減少されたBP-DNAの内転はクラスIの代理店として分類され。 6つの他の代理店(benzylイソシアン酸塩、- 1 phenylethylイソシアン酸塩Rの(+)は、リノール酸エチル エステル、(+) -ビオチン、インドール3カルボキシル基の酸およびベータ カロチン)適度に両方のBP-DNAのアダクト(25-64%)を禁じた; これらの混合物はクラスIIの代理店として識別された。 6つの付加的な検査薬は1つのアダクトだけ選択式に禁じ、9他は非効果的だった; これらの代理店はクラスIIIおよびクラスとしてIV、それぞれ分類された。 興味深いことに、7つの検査薬高められたBPDE dGか9オハイオ州BP dGまたは両方のアダクトはクラスVの代理店としておよび分類された。 これらの4つはクラスVの代理店付随して9オハイオ州BP dGを高めている間BPDE dGを禁じた。 これは総DNAの結合と対照をなして個々のDNAのアダクトを調査する重要性を強調する。 結論として、クラスはIおよびクラスIIの代理店それ以上のchemopreventionの調査のためのよい候補者であるかもしれない。 版権の1999年のElsevier科学B.V。

18. Toxicol Sci。 12月1999日; 52 (2つのSuppl): 95-100。 食道癌の抑制剤としてIsothiocyanatesそして凍結乾燥させていたいちご。 石を投げる人GDのKrestyのLA、Carlton PS、Siglin JC、モールスMA。 環境衛生科学の分割、公衆衛生のオハイオ州立大学の学校、およびオハイオ州立大学の広範囲の蟹座の中心、オハイオ州立大学、コロンブス43210、米国。 stoner.21@osu.edu

arylalkylのisothiocyanatesのグループは食道特定の発癌物質によって引き起こされたtumorigenicityおよびDNAのメチル化F344ラットの食道のN-nitrosomethylbenzylamine (NMBA)を禁じる機能のためにテストされた。 Phenylpropylのイソチオシアネート(PPITC)はphenylethylイソチオシアネート(PEITC)またはbenzylイソチオシアネート(BITC)より有効だった。 しかしPhenylbutylのイソチオシアネート(PBITC)は食道のtumorigenesisに対する少し抑制的な効果をもたらし、phenylhexylのイソチオシアネート(PHITC)は実際に食道のtumorigenesisを高めた。 従って、2つおよび3カーボンisothiocyanatesはより長いチェーンisothiocyanatesよりNMBA食道の発癌の有効な抑制剤だった。 tumorigenesisに対するisothiocyanatesの効果はDNAのアダクトの形成に対する効果に関してよく関連した。 これらのisothiocyanatesによるtumorigenesisの阻止の本当らしいメカニズムはラットの食道のNMBAの新陳代謝の活発化に責任があるチトクロームP450の酵素の阻止によってある。 凍結乾燥させていたいちごの準備はまたNMBA食道のtumorigenesisを禁じる機能のために評価された。 それはPEITCかPPITC有効が有効な抑制剤であると証明した。 果実の抑制的な効果はchemopreventive代理店、果実のellagic酸の内容に、もっぱら帰因させることができなかった。

19. 放射線誘発のgenotoxicity Thresiamma K.C.に対するクルクミン、ellagic酸およびビキシンの保護効果; ジョージJ.; R. KuttanのAmalaの癌研究の中心、Amala Nagar、Trichur -実験および臨床癌研究(J. EXP.の680 553ケーララ州の州のインド ジャーナルKuttan R.の先生。 CLIN. 蟹座RES。 ) (イタリア) 1998年17/4 (431-434)

マウスのr放射(1.5-3.0 Gy)の全身の露出によって作り出されたmicronucleiおよび染色体異常の誘導はかなり自然な酸化防止剤、クルクミン(400のmuのモル)、ellagic酸(200のmuのモル)およびキログラムの体重ごとのビキシン(200のmuのモル)の経口投与によって禁じられると見つけられた。 これらの酸化防止剤はmicronucleated多色の阻止を引き起こし、normochromatic赤血球は、アルファ トコフェロール(200のmuのモル)の管理と対等だった。 クルクミンおよびellagic酸はまたかなりアルファ トコフェロール染色体異常および染色体の片が付いている骨髄の細胞の数を効果的に減らすと見つけられた。 さらに、酸化防止剤の管理はDNAのほどく調査から見られるように放射にラットのリンパ球で作り出されたDNAの繊維の壊れ目を禁じた。 これらの結果は酸化防止クルクミン、ellagic酸およびビキシンが放射によって作り出される染色体の損傷に対して保護を提供することを示した。

20. アフラトキシン誘発の突然変異誘発性およびhepatocarcinogenicity Soni K.B.に対する食品添加物の保護効果; Lahiri M.; Chackradeo P.; Bhide S.V.; Kuttan R.R. KuttanのAmalaの癌研究の中心、Amalaのナガ語、Trichur 680 553のケーララ州インドの蟹座の手紙(蟹座LETT。 ) (アイルランド) 1997年、115/2 (129-133)

ウコン(ウコンのlonga)のような食品添加物、および有効成分のクルクミン(diferuloylのメタン)、asafoetida (香料添加剤)は、hydroxyanisole (BHA)を、ブチル化されたhydroxytoluene (BHT)ブチル化し、アフラトキシンBinf 1によって引き起こされた突然変異誘発を禁じるとellagic酸は見つけられた(サルモネラのテスターのAFBinf 1)は(0.5のマグ/版) TA 98およびTA 100をこす。 活発だったクルクミン2つのマグ/版の集中でおよびウコンは突然変異の頻度をによって80%以上禁じた。 他の食品添加物はまたかなり有効だった。 ウコン(0.05%)、ニンニク(0.25%)、ラットへのクルクミンおよびellagic酸(0.005%それぞれ)の食餌療法の管理はかなりhepatocellular新生物の前駆物質として考慮されるAFBinf 1によって引き起こされたgammaglutamylのtranspeptidase肯定的な焦点の数を減らした。 これらの結果はアフラトキシン誘発の突然変異誘発性および発癌性の改善の酸化防止食品添加物の実用性を示す。

21. ellagic酸のThresiamma K.C.著レバー線維症の阻止; Kuttan R. Amalaの癌研究の中心、Amala NagarのTrichur 680 553インドの生理学および薬理学(インドJ. PHYSIOLのインド ジャーナル。 PHARMACOL. ) (インド) 1996年、40/4 (363-366)

液体パラフィン(1の四塩化炭素の慢性の管理: 7) ip; 0.15 mlは、(20の線量)血清およびレバー グルタミン酸塩ピルボン酸塩のトランスアミナーセ、アルカリ ホスファターゼおよび脂質の過酸化物の上昇値から見られるように厳しいhepatotoxicityを、作り出すためにあった。 四塩化炭素の慢性の管理はまた病理学の分析、また上げられたレバー ヒドロキシ プロリンから見られるようにレバー線維症を作り出すと見つけられた。 ellagic酸の経口投与はかなりこれらの動物の酵素、脂質の過酸化物およびレバー ヒドロキシ プロリンの上昇値を減らすと見つけられ、レバー病理学を調整した。 これらの結果はellagic酸の管理が口頭で四塩化炭素の毒性およびそれに続く線維症を避けることができることを示す。

22. ellagic酸、ellagitanninsおよびoligomericアントシアニンおよびprocyanidin Castonguay A.のAntitumorigenicそしてantipromoting活動; Gali H.; Perchellet E.M.; 高X.M.; Boukharta M.; Jalbert G.; Okuda T.; 吉田T.; Hatano T.; A. Castonguayの実験室Perchellet J。- Pの。先生。 蟹座の病因学/Chemopreventionの薬学、Laval大学、ケベック、Queの学校。 腫瘍学(INTのG1K 7P4カナダの国際ジャーナル。 J. ONCOL。 ) (ギリシャ) 1997年10/2 (367-373)

私達は前にellagic酸(EA)がタバコ特定の発癌物質4 (methylnitrosamino)によって- 1引き起こされた肺tumorigenesisを(3-pyridyl) -禁じていたことを示したA/Jのマウスの1メチルエチルケトン(NNK)。 現在の調査では、私達は肺tumorigenesisの阻止が溶媒によって使用された浄化されたEAの独立者だったことを観察した。 ザクロの皮はpunicalagin (アルファおよびベータanomers) (10のg/kgの食事療法)の含を得るおよびoligomericアントシアニン(6つのg/kgの食事療法)は肺tumorigenesisを禁じなかった。 sanguiin H6を含んでいるラズベリーのエキス(2 x 15 mg)およびlambertianin D、またoligomeric procyanidins (2 x 15 mg)は約30%によって12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)の誘発のオルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)の活動を禁じる。 同じ処置は約30および70%によってTPA刺激されたヒドロペルオキシド(HPx)の生産を禁じる。 ラズベリーのellagitanninsおよびoligomeric procyanidinsは42および26%によってそれぞれTPAによって刺激されるDNAの統合を禁じる。 私達の結果はTPAへのODC、HPxおよびDNAの応答を禁じることができるさまざまな源からのhydrolyzableおよび凝縮させたタンニンがまたこの代理店の腫瘍促進の活動を禁じるかもしれないことを提案する。 この調査の結果はEAにおよびellagitanninsに異なったantitumorigenicおよびantipromoting活動があることを示す。

23. 肺および食道癌の石を投げる人G.D.の抑制剤としてIsothiocyanatesそして植物のポリフェノール; モールスM.A.G.D. Stoner、Div。 環境衛生科学、オハイオ州立大学、公衆衛生の学校、300西の第10道、コロンブス、オハイオ州43210米国の蟹座の手紙(蟹座LETT。 ) (アイルランド) 1997年、114/1-2 (113-119)

arylalkylのisothiocyanatesのグループは両方引き起こされたtumorigenicityおよびDNAのメチル化を禁じる機能のためにタバコ特定のニトロサミン、NNK、A/Jのマウスの肺および食道特定の発癌物質で、F344ラットの食道のNMBA、テストされた。 さらに、ellagic酸はNMBA誘発の食道のtumorigenesisを禁じる機能のためにテストされた。 緊張Aの肺腫瘍モデルでは、PEITCは5 mumolの線量で効果的にNNK誘発の肺腫瘍を禁じたが、より低い線量で抑制的ではなかった。 PPITC、PBITC、PPeITCおよびPHITCはすべてPEITCよりNNKの肺tumorigenesisのかなり有効な抑制剤であり、PHITCはすべての最も有効な抑制剤だった。 従って、緊張Aの肺腫瘍モデルで、増加されたアルキル チェーン長さのarylalkylのisothiocyanates間の高められた抑制的な効力の傾向があった。 F344ラットの食道の腫瘍モデルでは、PPITCはPEITC、BITCおよびPBITCが食道のtumorigenesisに対する、そして別の実験の少し抑制的な効果を、PHITCの実際に高められた食道のtumorigenesisもたらした有効より多くはっきりだった。 従って、arylalkylのisothiocyanatesによるtumorigenesisの阻止のための構造活動関係は2つの動物モデルでかなり異なっていた。 但し、tumorigenesisに対するisothiocyanatesの効果はどちらのモデルでもDNAのアダクトの形成に対する効果に十分関連した。 これらのisothiocyanatesによるtumorigenesisの阻止の本当らしいメカニズムはマウスの肺のNNKまたはラットの食道のNMBAの活発化に責任があるチトクロームp450の酵素の阻止によってある。 Ellagic酸はPEITCかPPITC有効が食道のtumorigenesisの有効な抑制剤だった。 isothiocyanatesのように、ellagic酸はチトクロームをp450仲介されたNMBAの活発化禁じる。

24. ラットの肝臓および食道の粘膜のチトクロームP450および段階IIの酵素Ahn D.に対する食餌療法のellagic酸の効果; パットD.; Kresty L.; 石を投げる人G.D.; Fromm D.; 薬理学のHollenberg P.F. Department、2301 MSRB IIIの1150西の医療センター ドライブ、アナーバーのMI 48109-0632米国の発癌(発癌) (イギリス)ミシガン州立大学1996年17/4 (821-828)

Ellagic酸(EA)は、自然発生する植物のポリフェノール広いchemoprotective特性を所有している。 食餌療法EAはラットおよびN-nitrosomethylbenzylamine (NMBA)の誘発のラットの食道の腫瘍のN 2 fluorenylacetamide誘発のhepatocarcinogenesisの発生を減らすために示されていた。 この調査で表現で変わり、肝臓特定のラットの活動および食道の粘膜のチトクロームP450 (P450)および食餌療法EAの処置に続く段階IIの酵素は調査された。 レバーおよび食道の粘膜の微粒体およびcytosolは23日間EAまたは0.4か4.0 g/kg EAを含んでいないAIN-76食事療法に与えられたフィッシャー344のラットの3グループから準備された。 レバー合計でP450は15%減る25%までおよびP450によって2E1触媒作用を及ぼされるpニトロフェノールのヒドロキシル化によって減らされて満足する。 P450の1A1、2B1または3A1/2表現または活動またはチトクロームh$D5の活動の28%まで減ったP450還元酵素の活動の変更は観察されなかった。 Microsomalエポキシドの加水分解酵素(mEH)の表現はEAの処置の後で85%まで減ったが、mEHの活動は変わらなかった。 肝臓段階IIの酵素のグルタチオンのトランスフェラーゼ(GST)、NAD (P) H: キノン還元酵素(NAD (P) H: QRは26まで、17および75%)そしてUDPのglucuronosyltransferase (UDPGT)の活動それぞれ増加した。 イソチームの活動のGSTによって示される印を付けられた増加の特定の形態のための試金2-2 (190%年)、4-4 (150%)および5-5 (82%)。 ラットの食道の粘膜P450だけで1A1は西部のしみの分析によって検出でき、androstendioneは探索可能なテストステロンの唯一のP450代謝物質だった。 但し、androstendioneのP450 1A1、形成またはNAD (P)の表現に相違がHなかった: 食道の制御とEA与えられたラット間のQRの活動。 全面的なGSTの活動に重要な減少がなかった1 chloro2,4と測定されるが、ジニトロベンゼン(CDNB)、2-2イソチームの活動に重要な減少があった(制御の66%)。 生体外の孵化は100ミイラの集中のEAが87、55および18%によってP450の2E1、1A1および2B1活動をそれぞれ禁じたが示したり、3A1/2活動にことを影響を与えなかった。 標準的な定常速度論的解析を使用して、EAはレバー両方microsomal ethoxyresorufin O-deethylaseおよび明白なKとのpニトロフェノールのヒドロキシラーゼの活動の有効で非競争的な抑制剤、であるために示されていた(i)それぞれ~55および14ミイラの価値。 結論として、これらの結果はEAにより肝臓P450 2E1に対する重要な効果の総肝臓P450の減少を引き起こすことを、高めるある肝臓段階IIの酵素活性(GST、NAD (P) Hを示す: QRおよびUDPGT)および減少肝臓のmEHの表現。 それはまたP450イソチームの触媒作用活動を生体外で禁じる。 従って指示する触媒作用活動の阻止および遺伝子発現の調節を、反応中間物を解毒するさまざまな化学的に引き起こされた癌に対するEAのchemoprotective効果はそれによりターゲット ティッシュの機能を高める段階IIの酵素の表現に対する効果に加えて段階Iの酵素によって両方によるこれらの発癌物質の新陳代謝の率の減少を含むかもしれない。

25. サルモネラのmicrosuspensionの試金Loarca-Pina G.のアフラトキシンBinf 1に対するellagic酸のAntimutagenicity; Kuzmicky P.A.; Gonzalez de Mejia E.; Kadoニューヨーク; Hsieh D.P.H。 環境毒物学の部門、デービスのカリフォルニア95616米国の突然変異の研究-環境の突然変異誘発および関連の主題(ネザーランド)カリフォルニア大学1996年、360/1 (15-21)

Ellagic酸(EA)はantimutagenicおよびanticarcinogenic特性が付いているフェノール混合物である。 それはいちご、ラズベリー、ブドウ、クロ スグリおよびクルミのようなある食糧に自然に起こる。 現在の調査では、私達は有効な突然変異原のアフラトキシンBinf 1 (それ以上のテスターの緊張TA98およびTA100を使用してAFBinf 1)検査するのにサルモネラのmicrosuspensionの試金を私達はEAおよびAFBinfを調査するために最初の孵化の後で孵化の混合物の細菌の細胞を自由に洗浄することを1相互作用組み込む二段式孵化のに対してEAのantimutagenicityをプロシージャを使用した使用した。 AFBinf 1 (2.5、5および10 ng/tube)の3つの集中はTA98およびTA100のためにEAの5つの集中に対してテストされた。 EAはかなりS9の付加との両方のテスターの緊張のAFBinf 1のすべての線量の突然変異誘発性を禁じた。 単独でEAはテストされた集中でmutagenicではなかった。 AFBinfに対するEAのすばらしく抑制的な効果は1突然変異誘発性EAおよびAFBinf 1が一緒に孵化したときに行われた。 より低い阻止は細胞がだけEAと第2孵化に先行しているAFBinf 1と最初に孵化した時細胞がAFBinf 1と第2孵化に先行しているEAと最初に孵化したまたときに明白であり。 順次孵化の調査の結果は阻止の1つのメカニズムがEAとAFBinf 1.間の化学薬品の複合体の形成を含むことができること仮説を支える。

26. 器官の細目、議定書の食餌療法のellagic酸のHarttig、U著ニジマス(Oncorhynchusのmykiss)の7,12-dimethylbenz [a]アントラセン発癌の依存した調節; Hendricks、J D; 石を投げる人、G D; ベイリー、G S * DEP。 食糧Sci。 そしてTechnol。、Wiegandホール、オレゴンの国家大学、Corvallis、または97331-6602の米国の発癌「発癌」、Vol. 17、第11、p. 2403-2409、1996年11月

この調査はニジマス(Oncorhynchusのmykiss)の7,12-dimethylbenz [a]アントラセン(DMBA)複数の器官の発癌に対する食餌療法のellagic酸(EA)の前開始そして後開始の効果を調査した。 100時、250のEA (調査2)、1000および2000年(調査1) p.p.m。 33による抑制された胃adenopapillomaの発生、60、70および78% (0.001と等しいかまたはそれ以下のP)、それぞれ、また腫瘍の多様性(P < 0.01)およびサイズ(P < 0.001)時与えられた絶えず次のDMBAの開始。 但し、これらの広範な(1000、2000のp.p.m.)成長率の抑制にまた作り出された適度に(250のp.p.m.)与える連続的なEAは調査する。 データの回顧の記号論理学退化の模倣は非成長関連の抑制的な効果からの成長関連の分離を可能にした。 このアプローチによって: (i)腫瘍の開発はすべての処置のグループで動物の成長率への同様に強い依存(同じ退化斜面)を示した; (ii)中間の人口増加のEA仲介された減少は250のp.p.m.の上の抑制された胃腫瘍の応答に貢献した。 EA; そして(iii)高いの有毒物質で、成長の抑制の効果に付加的で、から明瞭なEAによって表示される抑制的なメカニズムに投薬する。 後開始EAの効果は器官の細目だった。 慢性EAの処置は1000のp.p.m.によりか同輩を大きい線量でかなり浮袋、また胃腫瘍の発生抑制したが大きい線量で250のp.p.m.にレバー腫瘍の発生よりか同輩を高めた。 3つの議定書は開始プロセスに対するEAの効果を検査した。 EAは1000のp.p.m.で与えた。 750のp.p.m.と同時に。 7週間食餌療法DMBAは適度に胃腫瘍の発生(85から78%から、P < 0.05)および多様性を(4.3から2.9、P前後の4.9前後の6.3から< 0.01)減らしたが、浮袋またはレバー応答を変えなかった。 えらの通風管によるDMBAの単一線量の開始前のEAの前処理の効果はまた検査された。 開始前の1週間与えられた場合、2000のp.p.m。 EAは再度胃アデノーマの発生の小さい減少を課した(88から78%から; P < 0.05) そして多様性(3.2から3.2前後の4.4前後の5.5から; P < 0.01)。 但し、EAが1週の代りに3週間前与えられたときに、胃の保護は失われ、レバーおよび浮袋の応答はかなり増加した。 合計では、これらの調査はこの複数の器官モデルのDMBAのtumorigenesisのEAの影響が非常に議定書扶養家族および器官の細目であることを示す。 後開始食餌療法EAは齧歯動物の保護に必要なそれらよりEAの線量で一貫してマスの胃腫瘍の開発を、ずっと下がる抑制した。 しかし大量服用で他の器官の腫瘍の応答を高めるEAはまたある議定書の毒性そして潜在性を表示した。

27. ラットのレバー核DNAの8-hydroxydeoxyguanosine形成に対するビタミンEおよびellagic酸の抑制的な効果は2 nitropropane Takagi A.と扱った; Sai K.; Umemura T.; 長谷川R.; 毒物学、国民の協会の健康科学、1-18-1 Kamiyoga、Setagaya-ku、東京のKurokawa Y. Division 158の日本蟹座の手紙(蟹座LETT。 ) (アイルランド) 1995年、91/1 (139-144)

2 nitropropane (2 NP)による8-hydroxydeoxyguanosine (8オハイオ州dG)形成に対する5つの自然発生する酸化防止剤、ベータ カロチン(紀元前に)、ビタミンC (VC)、ビタミンE (VE)、ellagic酸(EA)およびepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)の効果は、ラットのhepatocarcinogen、調査された。 VE (100つのmg/kg BW/day)またはEA (100つのmg/kg BW/day)の4日の経口投与はかなり2 NPと注入されたオスF-344ラットのレバー核DNAの8オハイオ州dG形成を禁じた(100つのmg/kg BW、i.pは。、6つhを後で殺した)。 EGCG (100つのmg/kg BW/day)の同じ処置はわずか、重要の阻止示した。 それに対して、4日の紀元前にの経口投与(100つのmg/kg BW/day)またはVCの(300のmg/kg BW/day)そして3週の2の供給は(食事療法の0.5%のどちらか) 8オハイオ州dG形成に対する抑制的な効果を作り出さなかった。 従ってVEおよびEAが2 NPの方のanticarcinogenic効果をもたらすかもしれないことが、期待される。

28. タウリンおよびellagic酸: 2つの別機能の自然な酸化防止剤Cozzi R.; Ricordy R.; Bartolini F.; Ramadori L.; Perticone P.; De Salvia R. Dipartimento di Genetica、Universita 「La Sapienza」、P.le A.モロ5,00185ローマ イタリアの環境および分子突然変異誘発(囲みなさい。 MOL. 突然変異原。 ) (米国) 1995年、26/3 (248-254)

自然発生するantimutagenic混合物は引き起こされた損傷から細胞を保護する容量のために広く分析される。 私達は2つの代理店、タウリンおよび酸化防止剤として文献で扱われたellagic酸を選んだが活動が不十分に知られている。 このペーパーは中国のハムスターのmitomycinCそして過酸化水素によって引き起こされる損傷に対して行為にこれらの代理店の能力で報告する卵巣の細胞が生体外で耕した。 Cytogeneticおよびcytofluorimetric分析は行われた。 Ellagic酸は作り出された酸素種の清掃動物Hinf 2Oinf 2の処置によってとアルキル基を導入する代理店の傷害からDNAの二重螺旋の保護装置として行為の複数のメカニズムが、おそらくあると証明した。 私達の実験条件では、タウリンは酸素種を掃除してできるようである。

29. Jの細胞Biochem Suppl 1995年; 癌のchemopreventive代理店として22:169-80のポリフェノール。 石を投げる人GDの予防医学、オハイオ州立大学、コロンブス43210、米国のMukhtar H部。

この記事はさまざまなモデル システムで茶ポリフェノール、クルクミンおよびellagic酸のchemopreventive efficaciesの利用できるデータを要約する。 重点はこれらのポリフェノールのanticarcinogenic活動および行為の提案されたメカニズムに置かれる。 茶は約30ヶ国で育ち、水の隣で、世界の最も広く消費された飲料にである。 茶はように緑、黒、またはoolong製造される; 紅茶は茶プロダクトのおよそ80%を表す。 疫学の研究は、けれども決定的でない、人間癌に対する茶消費の保護効果を提案する。 茶のantimutagenicおよびanticarcinogenic効果の実験調査は緑茶のポリフェノール(GTPs)と主に行なわれた。 GTPsの展示物のantimutagenic活動生体外で、およびそれらは齧歯動物の発癌物質誘発の皮、肺、forestomach、食道、十二指腸およびコロンの腫瘍を禁じる。 さらに、GTPsはマウスのTPA誘発の皮腫瘍の昇進を禁じる。 複数GTPsがanticarcinogenic活動を所有しているが、最も活動的の(-) -あるepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、GTPの一部分の主要な要素。 複数のメカニズムは酸化防止剤(グルタチオンの過酸化酵素、カタラーゼおよびキノン還元酵素)および段階IIの(グルタチオンSトランスフェラーゼ)酵素活性の強化を含むGTPsの腫瘍抑制的な特性に責任がある、ようである; 化学的に引き起こされた脂質の過酸化反応の阻止; 照射およびTPA誘発の表皮のオルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)およびcyclooxygenaseの活動の阻止; プロテイン キナーゼCおよび細胞拡散の阻止; 炎症抑制の活動; そしてギャップの接続点の細胞間コミュニケーションの強化。 クルクミンはスパイスのウコンの黄色い着色代理店である。 それはエームズのサルモネラ テストのantimutagenic活動を表わし、胸およびコロンで化学的に引き起こされたpreneoplastic損害および齧歯動物の皮、forestomach、十二指腸およびコロンでneoplastic損害を禁じるanticarcinogenic活動がある。 さらに、クルクミンはマウスのTPA誘発の皮腫瘍の昇進を禁じる。 クルクミンのanticarcinogenic効果のためのメカニズムはGTPsのそれらに類似している。 クルクミンはレバーのグルタチオンの内容そしてグルタチオンSトランスフェラーゼの活動を高める; そしてそれはマウスの皮の脂質の過酸化反応およびアラキドン酸の新陳代謝、TPA扱われたNIH 3T3の細胞のプロテイン キナーゼCの活動、ラットのコロンの化学的に引き起こされたODCおよびチロシンのプロテイン キナーゼの活動、およびマウスの繊維芽細胞の8-hydroxyguanosine形成禁じる。 Ellagic酸はさまざまなフルーツ、ナットおよび野菜で豊富に見つけられるポリフェノールである。 Ellagic酸はantimutagenesisの試金で活発で、齧歯動物の肺の化学的に引き起こされた癌を、レバー、皮および食道、およびマウスの皮のTPA誘発の腫瘍の昇進禁じるために示されていた。

30. Ellagic酸はラットのグルタチオンのSトランスフェラーゼYaの遺伝子のトランスクリプションを引き起こす。 Barch DH、Rundhaugen LMの薬、湖畔のベテランの出来事の医療センター、シカゴ、ILのPillay NS部。 発癌3月1995日; 16(3): 665-8グルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)の酵素の誘導は発癌物質の解毒を高め、発癌物質誘発の突然変異誘発およびtumorigenesisを減らすことができる。 anticarcinogenのellagic酸が発癌物質を解毒する細胞酵素を引き起こすかどうか定めるためには、私達はグルタチオンのSトランスフェラーゼYaの表現に対するellagic酸の効果を検査した。 ラットはellagic総肝臓GSTの活動、GST-Yaの肝臓の活動および肝臓のGST-Ya mRNAの酸によって示された顕著な増加に与えた。 GST-Ya mRNAの観察された増加がGST-Yaの遺伝子のellagic酸の引き起こすトランスクリプションが原因だったかどうか定めるためには、トランスフェクションの調査は5'のさまざまな部分を含んでいるプラスミッドの構造物とラットのGST-Yaの遺伝子の規定する地域行われた。 トランスフェクションの調査は増加した示し、この誘導がGST-Yaの遺伝子の酸化防止敏感な要素を通して仲介されることを示したことをellagic酸がGST-Yaの遺伝子のトランスクリプションを引き起こすことによってGST-Ya mRNAをことを。

31. アンN Y Acad Sci 5月1993日28日; 食餌療法のpolyphenolic混合物による686:177-85の肺の発癌そして防止。 Castonguay蟹座の病因学の実験室およびChemopreventionの薬学、Laval大学、ケベック、カナダの学校。

この調査の目標はNNKへのカナダの喫煙者の累積露出を定義し、NNKによって引き起こされた肺tumorigenesisを禁じるためにellagic酸の効力を特徴付けることだった。 カナダのタバコからのNNK配達の販売重くされた平均は73.2 ng/cigaretteだった。 NNK配達は宣言されたタールの価値に非常に関連し、20そして50のml間のパフの容積と線形だった。 Ellagic酸はA/JのマウスのNNKによって引き起こされた肺tumorigenesisを禁じた。 この阻止は食事療法に加えられたellagic酸の線量のロガリズムと関連していた。 ellagic酸のbiodistributionはellagic酸とgavagedマウスで調査された。 ellagic酸の肺のレベルは0.2そして2.0 mmol/kg b.w間のellagic酸の線量に正比例していた。

32. チトクロームP-450IIE1およびnitrosodimethylamineの突然変異誘発性ウイルソンT.によるxenobiotic新陳代謝に対するellagic酸の効果; ルイスM.J.; Cha K.L.; 金B. Eppley Instituteのネブラスカの医療センター、600南42通りの大学、オマハのNE 68195-6805米国の蟹座の手紙(蟹座LETT。 ) (アイルランド) 1992年、61/2 (129-134)

Ellagic酸(EA)はピラゾール誘発のラットのレバー9000 x g上澄み(S-9)を使用してネズミチフス菌の緊張TA100のN nitrosodimethylamine (NDMA)の生体外の突然変異誘発性の抑制剤である。 この活動を、4ニトロフェノールの新陳代謝のヒドロキシル化に対するEAの効果は理解するためには、基質ピラゾールによって引き起こされたラットS-9およびmicrosomal蛋白質を使用してNDMAである、なぜならチトクロームP-450IIE1ように調査された。 EAが両方の酵素準備が付いている4ニトロフェノールのヒドロキシラーゼに対する抑制的な効果をもたらすことが示されている。 チトクロームP-450IIE1に対するこの効果はEAによってNDMAの突然変異誘発性の阻止に一部には責任がある、少なくとも、かもしれない。

33. Ellagic酸はNメチルN NITROSOUREAのフランクA.A.のembryotoxic効果から文化のラットの胚を保護する; コリアーJ.M.; Forsyth C.S.; Heur Y。- H。; 獣医学の石を投げる人G.D. College、Magruderホール105、Corvallis、または97331-4802米国の奇形学(奇形学) (米国) 1992年、46/2 (109-115)

Ellagic酸は複数の試験制度のanticarcinogenicおよびantimutagenic活動を示した自然発生する植物のフェノールである。 公有地を与えられる突然変異誘発、発癌のetiopathogenicプロセスを提案し、ellagic酸がNメチルN NITROSOUREAの催奇形効果から文化のラットの胚を保護するかどうか定めるためにgenotoxic化学薬品によって引き起こされた奇形生成は現在の調査始められた(MNU)。 Ellagic酸のだけ(これらの実験で使用されるように; DMSOの50ミイラは) embryotoxicではなかった。 Ellagic酸は(50ミイラ)形態学上の採点法によって査定されるようにかなり(P < 0.01)死亡率(心拍の不在)、頭蓋の神経管の派生物の異常な形成、および遅らせられた微分を含むMNUの(75ミイラ)誘発の効果を防いだ。 これらのembryoprotective効果は敏感な線量だった。 新しい媒体のMNUに先行しているまたellagic酸を持つ胚の順次処置は効果の減少無しでembryoprotectiveだった。 ellagic酸がMNUによって引き起こされる重大な催奇形でき事を中断する場所は胚や胎盤の内に外見上ある。 化学embryoprotectionのこのモデルは細胞死の役割および/または代理店のメチル化の行為の催奇形メカニズムの突然変異の決定に有用かもしれない。

34. Ellagic酸、いちごのフルーツのanticarcinogen、特に: 検討。 マース、J.L.; Galletta、G.J.; 石を投げる人、G.D. USDA-ARSのフルーツの実験室、Beltsville、MD 20705、米国。 HortScience Vol. 26 (1): p.10-14出版物年: 1991

植物成長の調整装置の規則に於いての植物に於いての化学的に引き起こされた癌に対する抑制的な効果を含むanticarcinogenic植物のフェノールとしてellagic酸のさまざまな役割は、人体に対する効果、発生および生合成、allelopathic特性、活動、金属の複合体の形成、酸化防止剤として機能、ellagic酸の総合的なメカニズムの昆虫の成長および供給の抑制剤および遺産見直され、論議される。 87参考。

ある特定のフェノール混合物フランシス島A.R.によってアフラトキシンBinf 1の突然変異誘発性の修正そしてNメチルN'ニトロN NITROSOGUANIDINE; Shetty T.K.; Bhattacharya R.K. Biochemistry DivisionのBhabbaの原子研究所、ボンベイ400085のインドの蟹座の手紙(蟹座LETT。 ) (アイルランド) 1989年、45/3 (177-182)

5つの自然で、2つの総合的なフェノール混合物はアフラトキシンBinf 1 (AFBinf 1)およびネズミチフス菌のテスターの緊張TA100のNメチルN'ニトロN NITROSOGUANIDINE (MNNG)の突然変異誘発性を抑制する機能のためにテストされた。 chlorogenic酸はAFBinf 1の場合には単独で有効であり、ellagic酸およびブチル化されたhydroxytolueneがMNNGのためにだけantimutagenicであると見つけられたがCaffeic酸およびオイゲノールは両方の発癌物質の突然変異誘発性を禁じるために観察された。 フェノール混合物のこれらの差動活動は直接および間接代理の発癌物質の方の行為の異なったモードが原因だったようである。

35. 4の新陳代謝(methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - ellagic酸のCastonguay A.と培養されるハムスターの呼吸のティッシュによる1メチルエチルケトン; Allaire L.; Charest M.; Rossignol G.; 蟹座の病因学のBoutet M. LaboratoryおよびChemopreventionの薬学、Laval大学、ケベック、Queの学校。 G1K 7P4カナダの蟹座の手紙(蟹座LETT。 ) (アイルランド) 1989年、46/2 (93-105)

前の調査はニコチン得られたNニトロサミン4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) -ことを示した1メチルエチルケトン(NNK)はシリアのゴールデン ハムスターの気管のpapillomasそして肺癌腫を引き起こす。 この調査では、私達は気管ハムスターおよび肺explantsがアルファ カーボン ヒドロキシル化、ピリジンのN酸化およびカルボニルの減少によってNNKを新陳代謝させることを示した。 アルファ メチレンのヒドロキシル化およびメチルのヒドロキシル化はメチル化し、pyridyloxobutylating中間物を、それぞれもたらす。 explant蛋白質へのpyridyloxobutylの一部分の不良部分のレベルはアルファ カーボン ヒドロキシル化によって形作られ、培養基で解放された代謝物質の総計の低く200倍だった。 実行可能な、熱扱われた肺explantsは(CHinfの3一口3H) NNKまたは(5一口3H) NNKと培養された。 実行可能なexplantsでは、メチル基の不良部分の率は高く2折目NNKのpyridyloxobutylの一部分の不良部分の率よりだった。 熱処理によって減らされる54折目(CHinfの3一口3H) NNKの結合しかし5折目だけ(5一口3H) NNKの結合。 気管のexplantsは(5一口3H) NNK (5.6ミイラ)およびellagic酸(EAの10ミイラ)と、自然発生する植物のフェノール培養された。 EAはexplant蛋白質に3つの新陳代謝の細道のうちのどれもpyridyloxobutylの一部分の結合を禁じなかった。 肺explantsはNNK (3.7ミイラ)とそしてEA (100ミイラ)の有無にかかわらず培養された。 EAは19%によってアルファ カーボン ヒドロキシル化および6%によってNNKの全面的な新陳代謝を禁じる。 7-methylguanineおよびOsup 6-methylguanineの形成は肺explantsで観察され、両方のアダクトのレベルはEA (100ミイラ)によって減った。 これらの結果はEAの高い濃度がNNKの新陳代謝を調整すること、そしてNNKは必ずしも酵素の活発化が蛋白質に結合するように要求しないことを提案する。

36. ラットTeel R.W.の器官のexplant文化のDNAへのEllagic酸の新陳代謝そして結合; マーティンR.M.; 生理学および薬理学のLoma Linda大学、Loma Lindaのカリフォルニア92350米国の蟹座の手紙(蟹座LETT医科大学院のAllahyari R. Department。 ) (アイルランド) 1987年、36/2 (203-211)

Ellagic酸(EA)は仮定されたantimutagenicおよびanticarcinogenic活動の植物のフェノール混合物である。 食道のこの調査、explants、Sprague-Dawleyのオスのラットからのforestomach、コロン、ぼうこう、気管、肺およびレバー(130-140 g)は(一口3H) EA (20人のミイラ、37degree C.の24のhのための4.5 muCi/mlを)含んでいる培養された媒体で孵化した。 抽出の後で、DNAへのEAの結合のexplant DNAの重要な相違の浄化そしてquantitationは観察された。 食道および最も少なく起こる結合肺に。 高性能の液体クロマトグラフィーによる培養基のorganosoluble一部分の分析はEAの3代謝物質をもたらした。 代謝物質のどれも識別されなかった。 アルミナのコラムからの水溶性の代謝物質の溶出はすべての器官のexplant培養基のEAの硫酸塩のエステル、glucuronideおよびグルタチオンの共役があったことを示した。 水溶性の共役のプロフィールはコロンとforestomachと気管と肺間で非常に類似していた。 これらの結果はEAが異なったティッシュのDNAに結合すること、そしてティッシュがorganosolubleおよび水溶性プロダクトにEAを新陳代謝させることを示す。

37. 生理学および薬理学の、Loma Linda大学、Loma Lindaのカリフォルニア92350米国の蟹座の手紙(蟹座LETT医科大学院のantimutagnicおよびanticarcinogenic行為Teel R.W. Departmentのための可能なメカニズムとしてDNAへのEllagic酸の結合。 ) (アイルランド) 1986年、30/3 (329-336)

Ellagic酸(EA)、植物のフェノールは、antimutagenicおよびanticarcinogenic活動を所有するために報告される。 現在の調査では、食道のexplants、Sprague-Dawleyの若いオスのラットからの気管、コロン、forestomachおよびぼうこうは(一口3H) 37degreeCの24のhのためのEA (4.5 muCi/ml)を含んでいる媒体で孵化した。 これらのexplantsからのDNAは(一口3H) DNAに結合するEAを定めるために得られ、浄化され、そして量的に表わされた。 (一口3H) EAへのDNAの重要な共有結合はすべてのexplantsに起こった。 (一口3H) EAを含んでいる0.05 Mナトリウムのリン酸緩衝液で孵化する子牛の胸腺DNAは共有に(一口3H)集中の扶養家族の方法のEAを区切る。 なお(一口3H) EAへの子牛の胸腺DNAの共有結合は1.0 mMの集中に50-150ミイラのそして無標号のアデノシン、シチジン、グアノシンまたはチミジンの付加による範囲上の集中の扶養家族だった無標号EAの付加によって禁じられた。 これらの結果は提案し、従ってEAが禁じるメカニズムのその突然変異誘発および発癌はDNAことをが付いているアダクトの形成によって行う突然変異原か発癌物質が占められる結合場所を覆う。

38. 生理学および薬理学の、Loma Linda大学、Loma Lindaのカリフォルニア92350米国の蟹座の手紙(蟹座LETT医科大学院のantimutagnicおよびanticarcinogenic行為Teel R.W. Departmentのための可能なメカニズムとしてDNAへのEllagic酸の結合。 ) (アイルランド) 1986年、30/3 (329-336)

Ellagic酸(EA)、植物のフェノールは、antimutagenicおよびanticarcinogenic活動を所有するために報告される。 現在の調査では、食道のexplants、Sprague-Dawleyの若いオスのラットからの気管、コロン、forestomachおよびぼうこうは(一口3H) 37degreeCの24のhのためのEA (4.5 muCi/ml)を含んでいる媒体で孵化した。 これらのexplantsからのDNAは(一口3H) DNAに結合するEAを定めるために得られ、浄化され、そして量的に表わされた。 (一口3H) EAへのDNAの重要な共有結合はすべてのexplantsに起こった。 (一口3H) EAを含んでいる0.05 Mナトリウムのリン酸緩衝液で孵化する子牛の胸腺DNAは共有に(一口3H)集中の扶養家族の方法のEAを区切る。 なお(一口3H) EAへの子牛の胸腺DNAの共有結合は1.0 mMの集中に50-150ミイラのそして無標号のアデノシン、シチジン、グアノシンまたはチミジンの付加による範囲上の集中の扶養家族だった無標号EAの付加によって禁じられた。 これらの結果は提案し、従ってEAが禁じるメカニズムのその突然変異誘発および発癌はDNAことをが付いているアダクトの形成によって行う突然変異原か発癌物質が占められる結合場所を覆う。

39. ellagic酸のDixit R.著NメチルN nitrosourea誘発の突然変異誘発性そしてDNAのメチル化の阻止; 蟹座の研究および同盟病気、ネブラスカの医療センター、オマハの米国(PROCの国家科学院のNE 68105米国の進行の大学のための金B. Eppley Institute。 国民。 ACAD. SCI. 米国) (米国) 1986年、83/21 (8039-8043)

Ellagic酸、自然発生する植物のフェノールは、ネズミチフス菌TA100で(メニュー) NメチルN NITROSOUREA直動式突然変異原の活動を禁じる。 0.10、0.25、0.50、そして1.00 mMのEllagic酸は3%、13%、45%、および60%によってメニュー(0.40 mM)の突然変異誘発性を、それぞれ禁じた。 Ellagic酸(3つのmM)はまたNのピラゾール誘発のラットのレバー一部分S-9の前のN dimethylnitrosamine (25-200のmM)のmutagenic活動を禁じた。 DNAのメチル化に対するellagic酸の効果は0、0.72、1.32、2.64、および6.60孵化のDNA (ヌクレオチド0.9 mMの)および(一口3H)メニュー(0.66 mM)が付いているellagic酸mMの調査された。 DNAの水解物の高性能液体クロマトグラフィーの分析はellagic酸によりOsup 6-methylguanineの線量依存した36-84%減少7-methylguanineアダクトの20%の減少だけ引き起こしたことを示した。 二重座礁させたDNAのグアニンのOsup 6の位置のメチル化がellagic酸によって65%禁じられた条件の下、Osup 6の重要な阻止無し-または7-methylguanine形成は単一座礁させたDNAで検出された。 類縁結合の調査は多多(dA dT) 1.5回を同様に結合すること(一口3H) ellagic酸の縛りが均等にDNAを多くのellagic酸二重座礁させるか、が、または単一座礁させたことを明らかにした(dG dC)。 DNAへのellagic酸の結合はellagic酸およびDNA両方の集中に依存している。 二重座礁させたDNAのだけOsup 6-methylguanineの形成の特定の阻止および7-methylguanine形成の比較的低い阻止はellagic酸がメニューことをの加水分解で発生する求電子中間物の掃除によってDNAのアルキル化を防ぐという可能性を除外する。 結果はメニュー誘発の突然変異誘発性のellagic酸の阻止がellagic酸複式アパートDNAの類縁結合のメカニズムを通してグアニンのOsup 6の位置でメチル化の特定の阻止が原因であることを提案する。

40. 脂質の過酸化反応**

放射線誘発の毒性Thresiamma K.C.に対するクルクミン、ellagic酸およびビキシンの保護効果; ジョージJ.; Kuttan R. Amalaの癌研究の中心、Amala NagarのThrissur 680 553インドの実験生物学(インドJ. EXP.のインド ジャーナル。 BIOL.) (インド) 1996年、34/9 (845-847)

増加された肺コラーゲンのヒドロキシプロリンおよび組織病理学から見られるように2か月以内の肺線維症を作り出すとラット(5つの一部分として10 Gy)のボディ照射が見つける間。 集中200 mumole/kgの体重の酸化防止剤のクルクミン、ellagic酸、ビキシンおよびアルファ トコフェロールの経口投与はかなりこれらの動物の肺コラーゲンのhydroxypyrolineを減らした。 照射によって高められると見つけられた血清およびレバー脂質の過酸化反応で酸化防止処置によってかなり減らされた。 レバー スーパーオキシドのディスムターゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動はまた高められると見つけられ、カタラーゼの活動は照射された制御で減った。 スーパーオキシドのディスムターゼの活動は酸化防止処置によってカタラーゼの活動がアルファ トコフェロールの処置と高められると見つけられる間、かなり減った。 マウスの全身照射がかなり酸化防止剤と減ると見つけられた後micronucleated多色の赤血球の高められた頻度。

41. 放射線誘発の脂質の過酸化反応Thresiamma K.C.に対するクルクミン、ellagic酸およびビキシンの保護効果; Mathews J.P.; Kuttan R. Amala癌研究の中心、Amala Nagar、Thrissur 680 553、実験および臨床癌研究(J. EXP.のケーララ州の州のインド ジャーナルの。 CLIN. 蟹座RES。 ) (イタリア) 1995年14/4 (427-430)

ラットの血清およびティッシュの脂質の過酸化物はガンマの照射の後で増加すると見つけられた; そのような増加は時間および線量の扶養家族であると見つけられた。 対照動物の血清の脂質の過酸化物のレベルは照射の後で4.2 nmole/ml 144 hに増加した2.86 nmol/mlだった。 レバー脂質の過酸化物は96 hrs後に0.25 nmole/mg蛋白質から5.6 nmole/mg蛋白質に腎臓の脂質の過酸化物は二重の増加を経たが、増加した。 血清の脂質の過酸化物の増加はまた線量であると依存した見つけられた。 14 Gyの放射線量の管理の後12.2 nmole/mlに上がる価値。 レバーおよび腎臓の脂質の過酸化物は適当な変更を示した。 ラットへのクルクミン、ellagic酸、ビキシンおよびアルファ トコフェロールの経口投与はかなり放射によって引き起こされた増加された血清およびレバー脂質の過酸化物を減らした(P < 0.001)。 治療上の照射を経ている癌患者は血清の脂質の過酸化物の顕著な増加があると見つけられた。

42の発癌9月1994日; 15(9): 2065-8 Ellagic酸はNAD (P) Hを引き起こす: ラットNAD (P)の酸化防止敏感な要素の活発化によるキノン還元酵素H: キノン還元酵素の遺伝子。 Barch DHの薬、湖畔のベテランの出来事の医療センター、シカゴ、ILのRundhaugen LM部。

細胞解毒の酵素の誘導は発癌物質の解毒を高め、発癌物質誘発の突然変異誘発およびtumorigenesisを減らすことができる。 食餌療法のanticarcinogenのellagic酸がxenobioticsおよび発癌物質を解毒する酵素を引き起こしたかどうか定めるためには、私達は段階IIの解毒の酵素NAD (P)の表現に対するellagic酸の効果をH検査した: キノン還元酵素(QR)。 QRは5'のxenobiotic敏感な、酸化防止敏感な要素と相互に作用しているxenobioticsおよび酸化防止剤によってQRの遺伝子の規定する地域引き起こされる。 Ellagic酸はQRを引き起こす私達が提案した酸化防止剤と構造的にellagic酸はQRの遺伝子の酸化防止敏感な要素の活発化によってQRの表現を引き起こすことを関連し。 ラットはellagic酸に示した肝臓の9折目の増加および肝臓QR mRNAの8折目の増加と関連付けられた肺QRの活動の2折目の増加を与えた。 QR mRNAのこの増加が酸化防止敏感な要素の活発化が原因だったかどうか定めるためには、一時的なトランスフェクションの調査は5'のさまざまな部分を含んでいるプラスミッドの構造物とラットQRの遺伝子の規定する地域行われた。 これらのトランスフェクションの調査はellagic酸がQRの遺伝子のトランスクリプションを引き起こす確認し、この誘導がQRの遺伝子の酸化防止敏感な要素を通して仲介されることを示したことを。

43. ラット ダニエルE.M.のN nitrosobenzylmethylamine誘発の食道のtumorigenesisに対するellagic酸および13シス形retinoic酸の効果; 病理学の石を投げる人G.D. Department、オハイオ州の衞生教育の建物、私書箱10008のトレド、オハイオ州43699米国の蟹座の手紙(蟹座LETTの医科大学。 ) (アイルランド) 1991年、56/2 (117-124)

Ellagic酸(EA)および単独でそして組合せの13シス形retinoic酸(CRA)は、ラットの食道のN nitrosobenzylmethylamine誘発の腫瘍を禁じる機能のために、テストされた。 オスのラットのグループはEA (4つのg/kg)、CRA (240のmg/kg)、または25週間EAそしてCRA (4つのg/kgおよび240のmg/kg)の組合せを、それぞれ、含んでいるAIN-76Aの食事療法に与えられた。 食事療法の開始、NBMA (注入ごとの0.5 mg/kg)が管理されたs.cだった2週後。 一度毎週15週間。 食事療法の25週後で、動物はnecropsied。 食道の腫瘍の発生はすべてのNBMA扱われたグループの97-100%だった。 NBMA扱われたグループの腫瘍の多様性はEA (60%)によって、ないCRAによって、またはEA + CRAかなり減った。 これらの結果はNBMA誘発の食道のtumorigenesisを禁じるためにEAおよびCRAが共働作用して機能しないことを示す。

44. 食餌療法のellagic酸はmethylbenzylnitrosamineのBarch D.Hの食道のmicrosomal新陳代謝を減らす。; 薬、シカゴ、シカゴ、IL 60612米国ののイリノイ大学のFox C.C. Department蟹座の手紙(蟹座LETT。 ) (アイルランド) 1989年、44/1 (39-44)

食餌療法のellagic酸はラットのmethylbenzylnitrosamine誘発の食道の癌腫の発生を減らすために示されていた。 Methylbenzylnitrosamine (MBN)はチトクロームP-450の依存した活発化がmutagenicのように要求する自然発生する発癌物質である。 私達はMBNのチトクロームP-450の依存したmicrosomal新陳代謝の食餌療法のellagic酸と観察された腫瘍の発生の減少が変化と関連付けられたかどうか検査した。 食餌療法のellagic酸はかなり総食道および肝臓のmicrosomal cytochome P-450を(P < 0.05)減らし、かなりMBNの食道のmicrosomal新陳代謝を減らすために示されていた(P < 0.05)。 またMBNの食道のmicrosomal新陳代謝の重要な阻止で(P < 0.05)起因するellagic酸の生体外の付加。 それに対して、ellagic酸の生体外の食餌療法のellagic酸そして付加はMBNの肝臓のmicrosomal新陳代謝を変えなかった。 ラットに与えられるこれらの動物で観察される食道の癌腫の減らされた発生にellagic酸からの食道の微粒体によるMBNの新陳代謝の減らされた率は貢献するかもしれない。

45. 他**

19個の果実の指定フラボノイドそしてフェノールの酸のスクリーニング。 Hakkinen、S.; Heinonen、M.; Karenlampi、S.; Mykkanen、H.; Ruuskanen、J.; TorronenのR. Correspondence (重版)の住所、R. Torronen、DEP。 生理学の、大学。 クオピオの、私書箱1627、FIN-70211クオピオ、フィンランド。 TEL. +358-17-163109。 ファクシミリ+358-17-163112の食品研究インターナショナル1999年、32 (5) 345-353

フラボノイドおよびフェノールの同時分析のための高性能液体クロマトグラフィー方法は起きている19個の食用の果実(野生のおよび培われたvar。)にフィンランドから適用された。 フラボノイドおよびフェノールの相対的な内容は調査された果実間で広く変わった。 ケルセチンは多くの果実で定められた主要なフラボノイドだった; ケルセチンの内容は最も高かった(ブルーベリー(cvの非常により100 mg/100 g)。 クランベリー、lingonberries、chokeberriesおよびcrowberriesが先行させているNorthblue)。 Ellagic酸は赤いラズベリー、北極キイチゴおよびcloudberriesで定められた主要なフェノールだった; レベルはすべての3つのタイプの果実の160 mg/100 gより大きかった。 いちごはまた高いellagic酸のレベル(g)非常により40 mg/100を含んでいた。 主成分の分析が彼らのフェノールおよびフラボノイドのプロフィールに基づいて調査された果実を分類するのに使用された。 結果はほとんどの果実が潜在的なantioxidativeおよびanticarcinigenic特性があるケルセチンおよびellagic酸の形態のよい源を調査したことを提案した。

46. 皮の折り返しの壊死およびellagic酸のAshoori F.著抑制の脂質の過酸化反応の介入; Suzuki S.; ジャイナ教の華Zhou; Isshiki N.; Miyachi Y. Plastic/再建外科の部門、京都大学病院、京都日本のプラスチックおよび再建外科(PLAST。 RECONSTR. SURG. ) (米国) 1994年、94/7 (1027-1037)

皮折り返しの壊死の脂質の過酸化反応の病因を評価し、脂質の過酸化反応を抑制し、折り返し、生体外でおよび生体内の実験を救助するために新しい草の酸化防止剤を選ぶために設けられた。 生体外の調査はellagic酸が最も強い応答を、クルクミンと、chlorogenic酸示したことNADPH依存した脂質の過酸化反応が高いタイム依存だったので、(1)草の酸化防止剤によってそれ以上のmicrosomal脂質の過酸化反応のFeClinf 3 (酸化代理店)の(2)抑制によってoxyradicalsを発生させるために皮膚のmicrosomalシステム(小胞体の小胞性の片)の可能性を(線量およびタイム依存)明らかにし適当な、フェルラ最も弱く残る酸および没食子酸である皮および(3)、およびアルファ トコフェロール(トコフェロール)のoxyradical誘発の脂質の過酸化反応の理論を支える。 従って10、60、80および100ミイラの線量のellagic酸、クルクミン、chlorogenic酸およびトコフェロールは(二度LD50の50%脂質の過酸化反応を禁じることができる線量)生体内の査定のために、それぞれ選ばれた。 生体内の調査はラットの背部皮の任意折り返し(70 x 15のmmはおよび)前方に基づいていたおよび円の島の折り返しを使用して行われた(直径の20のmmは表面的なepigastric容器でおよび上がった)。 制御折り返しはTrisエタノールの解決と塗られ、テスト折り返しはellagic酸、クルクミン、chlorogenic酸、またはトコフェロール(折り返しの表面の300 mmsupごとのTrisエタノールの250 mulごとの前述の線量2操作の前のそして1日1回3つのpostoperative日間1時間)と塗られた。 薬剤の塗布の線量、頻度および期間は基づいた生体外および生体内の試験実験だった。 結果は次の通りあった: (1)直接および時間依存の関係は両タイプの折り返しの壊死の脂質の過酸化物のレベルと率の間で気づかれた; (2) reperfusionがreperfusionの国家の元の概念よりもむしろ脂質の過酸化反応の前および後退潮の状態をただ示した後虚血の間の島の折り返しおよび皮およびsubdermal脂肪の折り返しの皮、subcutaneous脂肪および浸出物の脂質の過酸化物のレベルの時間依存の高度; そして(3)生体外の実験の結果を用いる十分な一致で、ellagic酸は皮の脂質の過酸化物のレベルを抑制し、任意折り返しの実行可能性を増加するために最も強い効果を島の折り返しのそれよりもっと出した。 これらの結果はよりよく折り返しの壊死のpathophysiologyまた適切な方法を見つけることで折り返しの研究の分野および折り返し救助の薬剤のテストで、結合された生体外および生体内の実験および薬剤の管理の線量を理解することでだけでなく、助ける(1)を提案する; それ以上の目指す調査がかもしれない他の要因複雑であるかもしれない(2) ellagic酸が折り返しを完全に救助されなくてそれようであるので; そして臨床使用のためのこの混合物の皮膚の吸収の率そして深さを定めるために放射性同位体分類されたellagic酸の項目適用のようなより多くの実験がされるべきであること(3)。

47. Hydrolyzableタンニン: mous皮のヒドロペルオキシドの生産そして腫瘍の昇進の有効な抑制剤は12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート生体内のGali H.U.と扱った; Perchellet E.M.; Klish D.S.; ジョンソンJ.M.; Perchellet J。- Pの。抗癌性の薬剤の実験室、生物学、カンザスの州立大学、マンハッタンのKS 66506米国の蟹座(INTの国際ジャーナルの分割。 J.蟹座) (米国) 1992年51/3 (425-432)

複数のhydrolyzableタンニン(HTs)の酸化防止剤そして反腫瘍の昇進の活動は、商業タンニン酸(TA)の混合物を含んで12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)と生体内で扱われたマウスの皮で、検査された。 TPAの単一の適用は次第に3日に最大限に刺激され、管理水準に9日に戻る表皮のヒドロペルオキシド(HPx)の産出の活動を高める。 TAおよびellagic酸(EA)との前処理は、線量依存した方法で、強くTPAへのHPxのこの応答を禁じる。 TAによる総阻止は大幅に減る完全に無くなった持続する約16 hrの間。 TAはまたそれが腫瘍の促進者の後の応用36 hr時表皮のHPxのレベルを減らすことができる。 EAは酸化防止剤TAおよびn propyl没食子酸塩(ページ)より有効なHPxのTPA誘発の生産に対して均等に有効の10倍である。 没食子酸はHPxの形成の禁止のHTsの最少の有効である。 TAはまた何人かの構造的に異なった腫瘍の促進者および繰り返されたTPAの処置によって作り出されるHPxのより大きい応答によってHPxの生産を引き起こした禁じる。 20分、週に二度45週間各昇進の処置の前に応用ときの、複数HTsは始められた皮のTPAによって促進されるpapillomasおよび癌腫の発生そして収穫を禁じる。 全体的にみて、TAはHTsの酸化防止効果が必要反腫瘍昇進の活動のために十分でありことを提案するTPAによって禁止の皮腫瘍の昇進のEAそしてページより有効であるではない。

48. ellagic酸分のためのいちごの栽培品種の評価。 マース、J.L.; Wang、S.Y.; Galletta、G.J. USDA-ARSのフルーツの実験室、Beltsville、MD 20705、米国。 HortScience Vol. 26 (1): p.66-68出版物年: 1991

緑および赤熟したいちごのティッシュ エキスのEllagic酸は高性能液体クロマトグラフィーによって検出され、量を示された。 緑のフルーツのパルプのEllagic酸分はからまでDW 8.43 mg/gの(平均3.36 mg/g)そして1.32からの20.73 mg/g (平均7.24)まで緑のフルーツのachenesで1.32及んだ。 35匹の栽培品種のための赤いフルーツのパルプおよび1つの位置の選択のEllagic酸分はまで0.43からの3.47 mg/g (平均1.45)まで別の位置でから4.64 mg/g (平均1.55)そして15匹のクローンのために0.43及んだ。 赤熟したフルーツからのachenesのEllagic酸分は1.37から34匹のクローンのための21.65 mg/g (平均8.46)まで1つの位置で別の位置で15匹のクローンのための2.81から18.37 mg/gから(平均8.93)及び。 葉のellagic酸分は8.08から検査された13匹のクローンのための32.30 mg/g (平均14.71)まで及んだ。 ellagic酸分の大きい相違は栽培品種間で見つけられたが、ティッシュの価値は栽培品種の内で一貫していなかった。 1つのティッシュのタイプからの価値は他のティッシュのための価値に一貫して関連しなかった。 十分な変化は栽培品種間で増加されたellagic酸のレベルが指定親材料が付いている十字からの子孫で達成されるかもしれないことを提案すると見つけられた。 6参考。

49. pHの効果および浄化され、粗野なellagitanninsダニエルE.M.からのellagic酸の解放のラットの腸の内容; Ratnayake S.; Kinstle T.; 化学、ボーリング・グリーンの州立大学、ボーリング・グリーン、天然産物(Lloydia)のオハイオ州43403米国ジャーナルの石を投げる人G.D.部(J. NAT。 突き棒。 LLOYDIA) (米国) 1991年、54/4 (946-952)

この調査は腸地域で見つけられた条件の下でellagic酸(2)の前駆物質のellagitanninsからの発癌の自然発生する抑制剤の解放を、生体外で測定するために引き受けられた。 酵素、即ちベータ グルコシダーゼは、エステラーゼ ラズベリーのエキスとおよびアルファ アミラーゼ、孵化した。 さらに、ラズベリーのエキスおよびcasuarictin (1)は異なったPHで扱われ、ラットからの小腸そして盲腸の内容とAIN-76Aの食事療法に与えた。 酵素のサンプルのエステラーゼの活動は測定され基質としてspectrophotometrically pニトロフェノールのアセテートを使用する、ellagic酸(2)の量は高性能液体クロマトグラフィーによってすべてのサンプルから分析された解放した。 ellagitanninsの加水分解はテストされた浄化された酵素の何れかによって触媒作用を及ぼされなかったし浄化されたエステラーゼを非競争的に禁じるとラズベリーのエキスの部品は見つけられた。 pH 7および8に、または孵化させたとき2時間cecal内容と緩衝に置かれたときCasuarictin (1)は高い量のellagic酸(2)をもたらすために加水分解された。 ラズベリーのエキスからのellagic酸(2)の解放はpH 8で最適であり、cecal内容の最高解放は1つのh.と起こった。 小さい腸の内容はcasuarictin (1)またはラズベリーのエキスからのellagic酸の解放に対する重要な効果をもたらさなかった。

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