生命延長ばねのクリアランス セール

概要

コリン: 17の研究の概要

神経伝達物質1.の食餌療法の前駆物質および頭脳の神経伝達物質の形成。 Fernstrom JD。 AnnuのRev. Med (米国) 1981年、32 p413-25

頭脳ニューロンによるセロトニン、アセチルコリンおよび、特定の状況下で、ドーパミンおよびノルアドレナリンの統合の率はそれぞれの食餌療法の前駆物質の頭脳に供給によってかなり決まる。 この前駆物質の依存は各送信機のための総合的な細道の率制限ステップに触媒作用を及ぼす酵素が正常な頭脳の集中で基質と不飽和であるという事実と関連しているようである。 さらに、純粋な混合の口頭か非経口的な管理かある特定の食糧の摂取に続く個々の前駆物質の上昇の頭脳のレベル。 提案する送信機解放は高められたことを頭脳の送信機の形成の前駆物質誘発の増加はいろいろな頭脳の機能および行動に影響を及ぼすようである。 病気が送信機の減らされた解放と関連しているかこれらの前駆物質が指定病気の州の処置のための治療上の代理店として有用になるかもしれない今ようである。 パーキンソン病(チロシン)、myastheniaのgravis (コリンかphosphatidylcholine)、不況(チロシン)、および多分異常な食欲(トリプトファン)の例。 多分未来は静かの同一証明に統合の率が前駆物質供給によって決まる他の神経伝達物質を持って来る。 情報が既に利用できる2人の潜在的な候補は(一部がneuromodulatorsか送信機かもしれない)プロスタグランジンおよびグリシン(脊髄の送信機) (48として、49である)作用する。 新しい前駆物質プロダクト関係が記述されているたびに、機会は前駆物質がニューロンことをによって減らされた送信機解放と関連している病気の状態の処理に有用であるかもしれないかどうか定めるために利用できるようになる。 機会は総合的な薬剤の管理の後で見られるより少数の不必要な副作用を作り出すために浄化された形態の自然な食餌療法の要素の使用が、本当らしいので探検する価値がある。

2. 食餌療法の神経伝達物質の前駆物質の行動効果: 基本的な、臨床面の若者のSN。 神経科学およびBiobehavioral検討(米国)、1996年20/2年(313 323)

レベルは食餌療法の前駆物質の供給によって多分複数の神経伝達物質の機能影響を及ぼされ。 トリプトファン、チロシン、ヒスチジン、コリンおよびトレオニンから形作られる神経伝達物質はセロトニン、ドーパミン、noradrenaline、ヒスタミン、アセチルコリンおよびグリシンを含んでいる。 トリプトファンは臨床試験の他の前駆物質より多くテストされ、不況の処置のために一部の国で現在利用できる。 トリプトファンのための他の使用および他の神経伝達物質の前駆物質の治療上の潜在性は十分にテストされなかった。 食餌療法の部品の毒性の相対的な欠乏を与えられて、神経伝達物質の前駆物質とのそれ以上の臨床試験は遂行されるべきである。

3. 神経伝達物質の統合の前駆物質制御。 Wurtman RJ、Hefti Fの1980年の12月Melamed E. PharmacolのRev.; 32(4): 315-35。

過去十年の間にある特定のニューロンが神経伝達物質を作り出し、解放し率が前駆物質供給によって影響されることができるそして浄化された形態のまたは食糧の要素として前駆物質の摂取の後に起こる血しょう構成の変更によってこうして示したことを行われる調査は。 従って、他の大きい中立アミノ酸へのトリプトファンのトリプトファンの管理か血しょう比率、それにより頭脳のトリプトファンのレベルを上げ、トリプトファンのヒドロキシラーゼの基質の飽和を高め、そしてセロトニンの統合そして解放を加速する。 レシチンまたはコリンの消費は頭脳のコリンのレベルおよび神経のアセチルコリンの統合を高めるがチロシンの管理か高蛋白の食事は同様に頭脳のチロシンを上げ、CNSおよびsympathoadrenal細胞のカテコラミンの統合を加速できる。 栄養消費がneurotransmitteの統合に影響を与えることができるようになければならない生理学的で、生化学的なメカニズムはおよび下記のものを含むために特徴付けられた: 1) 前駆物質の血しょうレベルの重要なフィードバック制御の欠乏; 2) 前駆物質、CNSに、か流出をから流入制御するすなわち前駆物質の血しょうレベルの機能のための実質の「bloodbrain障壁」の欠乏; 3) 血と頭脳間の前駆物質の変化を仲介する低類縁(およびこうして不飽和)の交通機関の存在; 4) 送信機への前駆物質の転換を始める酵素のための低類縁の動力学; そして、5)、最終的なプロダクトによって生体内の酵素の最終製品の阻止の欠乏神経伝達物質。 あらゆる特定のaminergicニューロンの神経伝達物質の統合が前駆物質の供給の変更によって影響されることを起こる範囲はニューロンの発砲の頻度とおそらく直接変わる。 この関係は前駆物質の管理がいくつか前駆物質をこのために利用することができるニューロンすべてから神経伝達物質解放を高めることによって選択的な生理学的な効果を可能性としては作り出すようにしない。 それはまた調査官が前駆物質を管理することが生理学的なプロセスを増幅するために有用病理学の状態を扱うためにいつであるかもしれないまたは可能にするか予測することを。 (例えば、チロシンの管理はhypotensiveラットの血圧を上げ、高血圧動物の下げ、そして正常血圧動物で血圧に対する僅かな影響をもたらす; 血圧の高度はおそらく高血圧動物の減少は脳幹内の高められたカテコラミン解放におそらく起因するが、sympathoadrenal細胞からの高められたカテコラミン解放を反映する。) そのような予言は多くので今施設臨床的にテストされている。 利用できる証拠はレシチンまたはコリンの管理がtardive運動障害の患者の異常な動きの頻度を減少できることを提案する。

栄養物4.のコリンおよびSH人間栄養物Zeisel Blusztajn JK。 ANNU. REV. NUTR. (米国)、1994年、14:269-296

コリンは支える生命の間重大である。 それは細胞内の基本的なシグナリング プロセスを調整し、膜の構造要素で、そして頭脳の開発の重要な期間の間に重大である。 コリンの新陳代謝はメチオニンおよびfolateの新陳代謝と密接に関連する。 私達は健康な器官機能を支えるために正常な人間の食事療法が十分なコリンを提供することを信じる。 但し、傷つきやすい人口は、成長する幼児、静脈内で与えられる妊娠したか泌乳の女性を含んでなり、cirrhotic不十分な、コリンに患者かもしれない。 これらのグループのコリンの条件のそれ以上の調査は要求される。

レバー

5. コリンは肝硬変Chawla RK、オオカミDC、Kutner MHのBonkovskyのHLの栄養不良の患者の必要な栄養素であるかもしれない。 胃腸病学(米国)、1989年、97/6 (1514-1520)

蛋白質カロリーの栄養不良の栄養サポートのために設計されている基本食は頻繁にコリン、非本質的な栄養素が不十分である。 以前は、これらの食事療法の栄養不良の患者は成長血しょうコリンの不足の危険がある状態にあると見つけられた。 私達は規則的な病院によって混合される食糧または元素非経口的な、enteral方式で維持されるcirrhoticおよびnoncirrhotic栄養不良の男性の主題間のコリンの絶食血しょうレベルの決定によって今この不足の流行を推定してしまった。 次の通り血しょうコリンの集中(SD前後のmicroM、平均)はあった: (i) cirrhoticのための4.3前後の混合された食糧、11.3 (n = 22)およびnoncirrhotic (n = 12)患者のための2.4前後の9.3; (ii)非経口的な方式、cirrhoticのための1.6前後の5.3 (n = noncirrhotic (n = 16)主題のための5.2前後の5)そして8.6; そして(iii) enteral方式、cirrhoticのための1.2前後の6.1 (n = noncirrhoticのための1.9前後の5)そして11.7 (n = 4)主題。 混合された食糧を食べている2.2前後健康で正常な主題のためのレベルは12.0だった。 血しょうコリンの不足、すなわち血しょうの流行は次の通りまたは正常な平均の下の同輩to2 SDが、あったより大きい水平にする: 非経口的な方式、すべてにcirrhoticおよび16のnoncirrhotic主題の10; enteral方式、すべてにcirrhoticおよびnoncirrhotic主題のどれも。 コリンの不足の可逆性は10人の患者-アルコール性の肝硬変(enteral方式のすべて)との5 --を含む3段階の縦方向調査で検査された; noncirrhotic 5 (enteralの1および非経口的な方式の4)。 段階1 (3日間の平衡の期間の間; 広告のlibitumの規則的な病院の食事療法はすべての主題のための正常範囲の内に)、血しょうコリンのレベルあった。 段階2の間に(2週のコリンの枯渇段階、元素方式)、コリンのレベルはenteral方式のすべてのcirrhotic主題(5.1 2+ 2.0 microM)および非経口的な方式(1.3 microM前後の5.9)のすべてのnoncirrhotic患者で普通以下だった。 段階3の間(2週のコリンの過多段階、元素方式+ 6 gコリン/日)、すべての患者(cirrhotic 11.4および3.2 microM前後の3.1 microM前後のnoncirrhotic 11.9)で正常化されるレベル。 腹部の計算された断層法スキャンの分析および3段階の間のcirrhotic主題の血しょうレバー化学は何人かの患者の血しょうコリンの不足と肝臓のsteatosisおよび異常なレバー酵素のレベル間の相関関係を提案した。 従って、コリンは栄養不良のcirrhotic患者の必要な栄養素であり、不足は不利な肝臓の効果と関連付けられるかもしれない。

6. オスのラットはメチルに与え、ナイアシンの有無にかかわらずfolateの不十分な食事療法は減らされたティッシュNADの集中および変えられた多(ADPのリボースの)ポリメラーゼの活動ヘニングSM、Swendseidと関連付けられる肝臓の癌腫を私、クールソンWF開発する。 栄養物(米国)のジャーナル、1997年、127/1 (30 36)

Folateは内生メチオニンの生成の必要な補足因子であり、folateの不足が多(ADPのリボースの)ポリメラーゼ(PARP)の活動の変化、DNAの写しと関連付けられる酵素および修理を含むコリンそしてメチオニンの食事療法の低速の効果を、悪化させるという証拠がある。 PARPが基質としてNADを要求するので、私達はfolateおよびナイアシン両方の不足がラットの肝臓癌の開発を与えたメチオニンおよびコリンが不十分な食事療法に高めることを仮定した。 2つの実験では、ラットは、12か8%のカゼイン(12% MCFD、8% MCFD)不十分なコリンにおよびfolateまたは6%のカゼインを含んでいる低いメチオニンの食事療法およびナイアシン(MCFD)が付いているまたはナイアシン(MCFND)のない6%のゼラチン与えられたりそしてfolateによって補われた制御と比較された。 レバーNAD集中は2 17 mo後にすべてのメチルの不十分なラットでより低かった。 17 moで、ラットの他のティッシュのNADの集中はこれらの食事療法に制御でよりまた低かった与えた。 制御価値と比較されて、レバーPARP活動はラットで与えたり12% MCFDの食事療法にレバーNAD集中のそれ以上の減少に続いているMCFNDによって与えられたラットでより低かった高められたが。 より低いNADの集中と関連付けられるPARPの活動のこれらの変更はDNA修理を遅らせ、DNAの損傷を高めるかもしれない。 ラットだけMCFDに与え、MCFNDの食事療法は12 17 mo後にhepatocarcinomasを開発した。 実験2では、hepatocarcinomasはラットの100%年に与えたMCFDおよびMCFNDの食事療法に見つけられた。 これらの予備の結果は葉酸の不足が腫瘍の開発を高めることを示す。 これらの動物のNADがまた低かったのではっきりmethyldeficientラットに於いてのナイアシンの役割を定義するために、それ以上の調査は必要である。

マウスの探険活動の記憶7.馴化: 記憶プロセスに対するpiracetamおよびコリンの組合せの効果。 Platel A、Jalfre M、Pawelec CのルーS、Porsolt RD。 Pharmacol Biochem Behav (1984年、21 (2)米国) p209-12 8月

記憶の実験モデルに対するさまざまなpiracetam +コリンの組合せの効果は調査された。 マウスは簡単なフォトセルの活動のおりの2つの会議を与えられ、第2会議(馴化)の活動の減少は保持の索引として役立った。 保持は2000 mg/kgのpiracetam IPおよびpiracetam 50のmg/kgのの後会議の管理によって+ 50のmg/kgのコリンIP促進された。 単独でコリン(10から200のmg/kg IP)、piracetam piracetamおよびコリンの単独で(10から1000のmg/kg IP)または他の組合せの同じような注入はffectなしにあった。 他の所で報告されるそれらに一貫したこれらの結果は記憶プロセスを促進するためにpiracetamがコリンと相互に作用することができることを提案する。

8. 記憶強化に対するコリンおよびpiracetamを結合する深遠な効果および老化させたラットのコリン作動性機能。 Bartus RTのRL第3のシャーマンのKA、フリードマンE、ビールB. Neurobiol Aging (米国)の夏1981年、2 (2) p105-11学部長

年齢関連の記憶妨害の減少に可能なアプローチに洞察力を得るため、老化させたFischerは344匹のラット コリンまたはpiracetamの管理された車、コリン、piracetamまたは組合せだった。 各グループの動物は1つの試験の受動の回避の仕事の保持のために、生化学的に海馬、皮質およびstriatumのコリンおよびアセチルコリンのレベルの変更を定めるために行動にテストされ。 前の研究はこの緊張のラットがこの受動の回避の仕事の厳しい年齢関連の欠損に苦しむこと、そして記憶妨害が少なくとも部分的に責任があることを示した。 コリンだけ(100つのmg/kg)あったそれらの主題は対照動物の管理された車と行動の仕事で異ならなかった。 piracetam (100つのmg/kg)の行われたわずかによいがあるラットはよりpiracetam/コリンの組合せ(それぞれの100つのmg/kg)が数倍あるラット(pより少なくより0.05)、ラットは表わした保持のスコアをそれらののよく単独である特定のpiracetam制御するが。 二度piracetam (200のmg/kg)またはコリン(200のmg/kg)の線量がまだ単独で、保持をほぼ高めなかったことが、またpiracetamおよびコリン(それぞれの100つのmg/kg)が一緒に管理されたときにすぐに調査、示されていた。 更に、piracetam/コリンの組合せの繰り返された管理(1週)は激しい注入より優秀だった。 コリンおよびアセチルコリンの地方決定は処置と頭脳区域の興味深い違いを明らかにした。 コリンの管理がstriatumおよび皮質のコリンontent約50%を上げたが、アセチルコリンのレベルの変更ははるかに微妙だった(6-10%だけ)。 コリンの管理に続く海馬の重要な変更は観察されなかった。 但し、単独でpiracetamは著しく海馬(88%)のコリンの内容を高め、アセチルコリンのレベル(19%)を減らしがちだった。 striatumまたは皮質の測定可能な変更はpiracetamの管理の後で観察されなかった。 コリンおよびpiracetamの組合せはだけどちらかの薬剤と見られた効果を増強しなかったしある特定の場合効果は薬剤の組合せの下で大いにより少なく顕著だった。 これらのデータはコリン作動性伝達および他の神経機能に対するコリンおよびpiracetamの可能な効果に関連している、いかにこれらの効果が老化させた主題の特定の記憶妨害を減らすかもしれないと同時に論議され。 これらの調査の結果はコリンおよびpiracetamを結合する効果がだけどちらかの薬剤と得られるそれらとかなり異なっている示し、老化させた主題の相当な効力を達成するために頭脳の多数の、相互神経化学機能障害、か不十分な新陳代謝の細道の複数の変数の影響の活動を減らすことは必要かもしれない概念をことを支える。

9. ことばにより、視覚記憶は長期総非経口的な栄養物のコリンの補足の後で改良する: パイロット・スタディ。

BuchmanのAL、Sohel M、ブラウンM、Jenden DJ、Ahn C、Roch M、Brawley TL。 胃腸病学およびHepatologyのノースウェスタン大学、シカゴ、イリノイ60611、米国の分割。 a-buchman@nwu.edu

JPEN J Parenter Enteral Nutr。 2001日1月2月; 25(1): 30-5。

背景: 前の調査は低い血しょうなしのコリンの集中で明示されるそのコリンの不足を示し、肝臓の傷害は長期総非経口的な栄養物(TPN)を要求する患者で、成長するかもしれない。 予備の調査はレシチンまたはコリンが子供の年配および逆の異常なneuropsychological開発の改善された視覚記憶を補足もたらすかもしれないことを提案した。 私達はコリン補われたTPNがTPNを受け取っている大人、コリン不十分な外来患者のグループのneuropsychologicalテストの成績の改善をもたらすかどうか定めるように努めた。 方法: 12週調査の記入項目が登録された前に(8人の男性、3人の女性) 11人の主題彼女達の栄養の必要性の毎夜のTPNを受け取った80%以上のための少なくとも。 排除の規準は活動的な薬物乱用、精神遅滞、大脳の管の事故、頭部外傷、hemodialysisまたは腹膜の透析、(プロトロムビンの時間[PT] >2x制御)、またはエイズ(エイズ)含んでいた。 患者は任意に12時間の毎夜の注入上の彼らの通常TPNの養生法(n = 6、34.0の+/- 12.6老化させる年)またはコリンの塩化物(g) 2と彼らの通常TPNの養生法を割り当てられた(n = 5、37.3の+/- 7.3老化させる年)受け取るために。 次のneuropsychologicalテストはベースラインでそしてコリンの補足管理された(または偽薬)の24週後に: スケール修正されるWeschlerの大人知性(WAIS-Rの作用している知識人)、スケール修正されるWeschlerの記憶(WMS-R、2つのsubtests、ことばによるおよび視覚記憶)、Rey-Osterriethの複雑な図テスト(visuospatial作用および知覚構成)、管理された口頭言語連想検査(ことばによる流暢)、溝があるPegboard (手先の器用さおよびモータ速度)、カリフォルニアことばによる学習パートA及びB (視覚スキャン、psychomotor速度およびセットのè」¢ç§」)を作るテスト(CVLTの暗唱のことばによる学習能力)、および道。 スコアはzのスコアおよび百分位数のランクを含む偏差値の点では報告された。 未加工スコアの中間の絶対変更はpが< .05を構成した統計的な重大さを評価するWilcoxonの臭い合計テストを使用してグループの間で比較された。 結果: 重要な改善はWMS-R (7.0 +/- -.33 +/- 5.7、p対2.7 = .028)の遅らせられた視覚リコール、およびCVLT (1.0 +/- -2.0 +/- 2.4、p対0.8 = .06)および道AテストのリストBのサブセットの境界線の改善で見つけられた(- 3.8 +/- 3.7の+/- 4.5秒、p対8.1 = .067)。 他の統計的に重要な変更は見られなかった。 結論: このパイロット・スタディはことばにより、視覚記憶が長期TPNを要求する両方ともコリンの補足と改善されるかもしれない患者で損なわれるかもしれないことを示し。

コリン作動性ニューロン

10. コリンおよびコリン作動性ニューロン。

Blusztajn JK、Wurtman RJ。

科学。 8月1983日12日; 221(4611): 614-20。

哺乳類ニューロンはphosphatidylethanolamineをメチル化し、生じるphosphatidylcholineを加水分解することによってコリンを総合できる。 このプロセスはカテコラミンによって刺激される。 phosphatidylethanolamineはphosphatidylserineからの部分で総合される; それ故にアミノ酸のメチオニン(S-adenosylmethionineへの転換の後で機能する)およびセリーンはコリンの最終的な前駆物質である場合もある。 頭脳のコリンの集中は一般に血しょう集中より高いが、血しょう集中によって血頭脳障壁の交通機関の運動特徴のために決まる。 コリン作動性ニューロンが活動化させるとき、アセチルコリン解放は血しょうコリン(例えば、ある特定の食糧の消費)を増加する処置によって高めることができる。

11. ラットの頭脳および体液の自由なコリンそしてコリンの代謝物質: 頭脳へのコリンの供給のための敏感な決定そして含意。

Klein J、Gonzalez R、Koppen A、薬理学のLoffelholz K. Department、マインツ、ドイツの大学。

Neurochem Int。 3月1993日; 22(3): 293-300。

中枢神経系では、コリンはニューロンおよびグリア細胞のコリン含んでいるリン脂質とコリン作動性ニューロンのアセチルコリンの必要な前駆物質である。 頭脳のコリンの輸送そして新陳代謝を調査するためには、私達は高性能液体クロマトグラフィーおよび電気化学の検出によって自由なコリンの分離のステップ、選択的な加水分解およびそれに続く決定を含む主要な代謝物質およびコリンの分析の広範囲の組織的なプロシージャを開発した。 現在のペーパーでは、私達は脳組織のコリン報告する、アセチルコリン、phosphocholine、glycerophosphocholineおよびコリン含んでいるリン脂質、未処理のラットの脳脊髄液および血しょうのレベルを。 血しょう(11.4のmicroM)、CSF (6.7 microM)および頭脳の細胞内スペース(64.0 microM)の自由なコリンのレベルはこれらのコンパートメント間のコリンの交換と互換性があるために十分に類似していた。 それに対して、glycerophosphocholine (1.15 mM)の細胞内のレベルおよび頭脳のphosphocholine (0.59 mM)は2.83および1.70のmicroMのCSFの集中よりかなり高かった、それぞれ。 血しょうでは、glycerophosphocholineはphosphocholineのレベルが非常に低いですまたは不在の間、4.58 microMの集中にあった(< 0.1のmicroM)。 phosphatidylcholineおよびlyso phosphatidylcholineのレベルは血しょうで(1267および268 microM)しかし脳脊髄液(< 10 microM)で非常に低く高かった。 私達は自由なコリンの輸送が生理学的な条件の下で頭脳にコリンの供給に貢献する唯一の本当らしいメカニズムであることを結論を出した。

アセチルコリン

12. 頭脳のアセチルコリン: 食餌療法のコリンによる制御。

Cohen EL、Wurtman RJ。

科学。 2月1976日13日; 191(4227): 561-2。

全ラットの頭脳または血の血清および頭脳のさまざまな頭脳の地域そして自由なコリンの集中のアセチルコリンの集中は食餌療法のコリンの消費と変わる。 頭脳のアセチルコリンの増加後physositigmine (actylcholinesteraseの抑制剤)の処置またはコリンで高い食事療法の消費が添加物だった後、コリンがアセチルコリンの統合をことを高めることによって機能することを提案する。

神経化学効果

13. コリンの補足の神経化学効果。

Wecker L。

J Physiol Pharmacolはできる。 3月1986日; 64(3): 329-33。

頭脳は高めるのに補足のコリンを使用できるかどうかアセチルコリン(ACh)の統合はhypocholinergic活動を含むために仮定される神経精神病学の無秩序の処置のためにコリンかphosphatidylcholine (レシチン)を使用することの利点を査定するための重要な考察である。 管理されたコリンはAChに組み込まれることそれがよくとり上げられている間、ずっとAChの統合そして解放を高める、補足のコリンの機能は不審である。 私の実験室の調査は激しいですか慢性のコリンの補足が正常で生化学的な、生理学的な条件の下で、単独で、頭脳のAChのレベルを高めないことを示した。 但し、補足のコリンはコリン作動性ニューロンの発砲を高める多数の病理学の代理店によって引き起こされる頭脳のAChの枯渇を防ぐ。 補われたラットからの頭脳の自由なコリンのレベルが薬剤の挑戦前に制御と異なっていなかったので、証拠はコリンの観察された効果がコリン含んでいる混合物からのコリンの動員の変化によって仲介されたことを提案した。 頭脳からのコリンの解放を調査する調査はより多くのコリンが制御からよりコリン補われたラットからティッシュの単位時間ごとに解放されたことを示した。 さらに、コリン補われたラットからの脳組織は制御と比較して総脂質のリンの集中を高めた。 それ故に、コリンの補足は頭脳のAChのレベルを通常の状態で変えないが、神経の活動、多分リン脂質をコリン含んでいることの新陳代謝の変化によって仲介される効果の薬物誘発の増加の間にAChの統合を支えるようである。

高齢者で減らされる

14. 高齢者の減らされた頭脳のコリンの通風管。 生体内のプロトンの磁気共鳴の分光学の調査。

Cohen BM、Renshaw PFのStollのAL、Wurtman RJ、YurgelunタッドD、Babb SM。 頭脳イメージ投射中心、McLeanの病院、Belmont、MA 02178、米国。

JAMA. 9月1995日20日; 274(11): 902-7。

客観的--コリンの新陳代謝の変化が頭脳の年齢関連の退化的な変更に貢献する要因であるかもしれないので、頭脳への循環のコリンの通風管が年齢と減らす仮説をテストするため。 設計--より若く、高齢者のグループの比較。 関係者主題は医学および精神医学のインタビューおよび実験室試験によって選別された健康なボランティアのリストから連続的に選ばれた。 より若い大人は20のそして40年(平均年齢、32年)の年齢、および高齢者の間に60のそして85年(平均年齢、73年)の年齢の間に(n = 12) (n = 16)あったあった。 介在--夜通し絶食の後で、主題は、酸性酒石酸塩のように、体重の50のmg/kgと等しい自由なコリンをもたらすためにコリンを受け取った。 血は高性能液体クロマトグラフィーによって血しょうコリンの集中の決定のために引かれ、ベースラインでそしてコリンの摂取の後で頭脳のゾル性細胞質のコリン含んでいる混合物の相対的な集中を定めるためにプロトンの磁気共鳴の分光学(1H夫人)は行われた。 主要な結果は測定する--大脳基底核の1H夫人スキャンのクレアチン共鳴へのコリン共鳴の比率として推定されたコリンの摂取の後のベースラインそして3時間に調査された従がうグループからのデータの盲目にされた分析に従がって頭脳の血しょうコリンそしてゾル性細胞質のコリン含んでいる混合物は比較された。 結果--頭脳の血しょうコリンそしてゾル性細胞質のコリン含んでいる混合物のレベルはより若く、より古い主題のベースラインで類似していた。 コリンの摂取の後で、血しょうコリンの集中はより若く、より古い主題の同じような割合(76%および80%)増加した。 頭脳のゾル性細胞質のコリン--大幅に増加する混合物をより若い主題(中間の増加、60%で含んでいる; P <ベースライン対.001)。 より古い主題は頭脳のコリン含んでいる混合物(平均、16%の大いにより小さい増加を示した; P <より若い主題の増加対.001)。 結論--頭脳への循環のコリンの通風管は年齢と減る。 神経の構造および機能に於いてのコリンの重要な役割を与えられて、この変更はコリン作動性ニューロンが損失への特定の感受性を示す病気特にdementing neurodegenerativeの遅い生命の手始めの貢献の要因、であるかもしれない。

妊娠からのメモリ損失の防止

15. 妊娠の間の供給によるコリンの新陳代謝の捺印: 寿命を渡って記憶そしてattentional処理のための含意。

Meck WHのウィリアムスのCL。 心理的なおよび脳科学、デューク大学の部門は、9つの花、箱90086、27708-0086、ダラム、NC、米国運転する

Neurosci BiobehavのRev. 6月2003日; 27(4): 385-99。

研究の成長するボディはコリンが記憶に対する長続きがする効果および寿命中のattentionalプロセスがある早い開発の間に必要な栄養素であること眺めを支える。 この検討は成年期のそして早い開発の間の食餌療法のコリン供給で変化の知られていた効果を記述する。 コリンが大人動物に管理されるとき認知過程に対するコリンの適度な効果が報告されたが、私達は周産期の期間が頭脳機能のコリン作動性構成のための肝心な時であることが分った。 この期間の間のコリンの補足は若い大人の記憶容量そして精密を高め、年齢関連の記憶およびattentional低下を防ぐようである。 早い開発の間のコリンの剥奪は年齢の妥協された認識機能そして高められた低下をもたらす。 私達はコリン供給のこの組織の効果が私達が「新陳代謝の捺印と」呼んだコリン作動性のシナプスの作用の比較的永久的な変化が原因であるかもしれないことを提案する。

尿のカルニチンの排泄物を減らす

16. コリンの補足は人間の尿のカルニチンの排泄物を減らす。

Dodson WL、Sachan DS。 栄養物、Knoxville 37996-1900、米国テネシー州立大学の部門。

AM J Clin Nutr。 6月1996日; 63(6): 904-10。 コメントの: AM J Clin Nutr。 2月1997日; 65(2): 574-5。

2つの実験は自由生存人間のカルニチンおよび脂質の状態に対する補足のコリンやpantothenateの効果を定めるために行なわれた。 カルニチンおよびコレステロールの一部分、triacylglycerolsおよびクレアチニンの分析は血清や尿で定められた。 実験1では、1.4 mmolと13.5のmmolのコリンをpantothenate/d受け取っている大人は尿のカルニチンの排泄物で重要な低下およびnonesterfiedカルニチン(NEC)の低下を用いる腎臓の整理が、84%最も劇的にあった。 さらに、血清NECおよび総カルニチンの集中はかなり減った。 検査された血清の脂質の何れかの変更は観察されなかった。 実験2では、主題は0.20 mmolおよび0.02 mmol/kgのコリンまたはpantothenate、それぞれ取った。 コリン、しかしないpantothenate、補足はかなりNECの尿のカルニチンの排泄物、腎臓の整理および僅かの整理を減らした。 私達は補足のコリンが尿のカルニチンのことを節約によって血清のカルニチンの集中を維持したことを結論を出す。 さらに、これらの観察は人間のコリンおよびカルニチンの相互作用の新陳代謝および機能結果を定めるために付加的な調査に値する。

17. J Nutr。 1月2003日; 133(1): 84-9。 練習のカルニチンおよびコリンの補足は脂肪質の新陳代謝のカルニチンのプロフィール、生化学的なマーカーおよび健康な女性の血清のレプチンの集中を変える。 Hongu N、Sachan DS。 栄養物の部門および農業の実験の場所、Knoxville、TN 37996-1900、米国テネシー州立大学。

私達は健康な人間の脂肪酸の酸化の血清および尿のカルニチンおよび生化学的なマーカーに対する練習の有無にかかわらず2の補足のコリン、カルニチンおよび組合せの効果を定めるように努めた。 19人の女性は3グループに置かれた: 1) 週2週3の間にカルニチンとコリンと2)補足に先行している1週および3)すべてのグループの期間を前もって積む偽薬、コリンまたはカルニチンは週3.に運動した。 偽薬のグループに変更がなかったが、血清および尿のカルニチンはコリンのグループによって元通りにされた血清および尿のカルニチンにカルニチンの週1.の紹介の間にコリン補われたグループで減った。 血清および尿のカルニチンはカルニチン補われたグループの週1の間に増加し、このグループへのコリンの導入が血清および尿のカルニチンを弱めたが、制御よりかなり大きく残った。 血清ベータhydroxybutyrateおよび血清、また尿のacetylcarnitineは補足によって上がった。 穏やかな練習の養生法はベータhydroxybutyrate血清の集中および血清および尿のacylcarnitines高めた; それはまたすべてのグループの血清のレプチンの集中を減らした。 補足の効果はカルニチンの補足および練習とコリンの停止の後で週2まで支えられた。 私達は血清および尿のカルニチンのコリン誘発の減少が前もって積むカルニチンによって緩衝されるこれらの補足は人間のacylcarnitinesとしてカルニチンのティッシュの仕切りをこと脂肪酸の好意の脂肪質の動員、不完全な酸化および尿のカーボンの処分移すことを結論を出し。

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