生命延長血液検査の極度の販売

概要

カルシウムD-glucarate: 35の研究の概要

人間** 1.カルシウムD GLUCARATE。 [リストされている著者無し] Altern MedのRev. 8月2002日; 7(4): 336-9。

カルシウムD GLUCARATEはD-glucaric酸のカルシウム塩、人間を含むほ乳類が少量で、自然に作り出す物質である。 Glucaricの酸はまたオレンジ、りんご、グレープフルーツおよびcruciferous野菜で見つけられるべき高い濃度の多くの果物と野菜にある。 カルシウムD GLUCARATEの口頭補足はベータglucuronidase、colonicのmicrofloraによって作り出され、段階IIのレバー解毒にかかわる酵素を禁じるために示されていた。 高いベータglucuronidase活動はさまざまな癌、胸のような特にホルモン依存した癌、前立腺および結腸癌のための高められた危険と関連付けられる。 口頭カルシウムD GLUCARATEの他の潜在的な臨床応用はエストロゲンの新陳代謝のそして脂質低下代理店として規則を含んでいる。

蟹座** 2.公衆衛生5月2000日; 90(5): 777-81 16の米国の大人間の果物と野菜の消費で向く: 行動の危険率の監視サーベイランス制度1990-1996年。 李R、Serdula M、柔和なS、Mokdad A、弓術家B、栄養物および身体活動のネルソンD部、疾病予防対策センター(MS K25)、アトランタ、GA 30341-3717、米国。 ril6@cdc.gov

目的: 検査されるこの調査は16の米国の大人間の果物と野菜の消費で向く。 方法: sociodemographicおよび健康に関連する特徴によって電話調査からのデータが被告を成層化するのに使用された。 結果: 消費した果物と野菜によってが少なくとも5回の日刊新聞1990年、1994年、および1996年に19%、22%、および23%だった大人の割合、それぞれ。 割合は活動的な余暇の身体活動および正常な重量とのそれらの中で増加する間、不活性人々間のほとんど変わり、肥満の中で落ちた。 結論: 1990年から1994年まで果物と野菜の取入口の進歩は有望だったが、1994年と1996年の間の少しを変えた。

3. 乳癌Heerdt A.S.のchemopreventive代理店としてカルシウムglucarate; 若いC.W.; Borgen P.I. Breast Service、記念のSloan-Ketteringの蟹座Ctr。、1275ヨークの道、ニューヨークの医学(ISRのNY 10021米国イスラエル共和国ジャーナルの。 J. MED。 SCI. ) (イスラエル共和国) 1995年、31/2-3 (101-105)

進歩はすべての段階の乳癌の処置でなされているようであるが、病因学的な代理店はまだ明白でなく残り、予防の代理店の調査を非常に困難する。 はっきりこの場合要求される何が可能性としては乳癌の上昇の発生に責任がないかもしれないさまざまな細道に影響を与えることができる無毒な混合物である。 この検討では、私達はまた内部ホルモン性の環境を変え、直接乳癌に責任がある環境の代理店を解毒するかもしれないカルシウムglucarateのような代理店の使用のための理論的根拠を示す。 現在と未来の臨床試験がよりよく乳癌のchemopreventionに於いてのこの代理店のための役割を明瞭にするのを助けること期待される。

4. 乳癌のchemopreventive代理店としてカルシウムglucarate。

Heerdtように、若いCW、Borgen PI。 胸サービス、記念のSloan-Ketteringの蟹座の中心、ニューヨーク、NY 10021、米国。 Isr J Med Sci。 1995日2月3月; 31 (2-3): 101-5。

進歩はすべての段階の乳癌の処置でなされているようであるが、病因学的な代理店はまだ明白でなく残り、予防の代理店の調査を非常に困難する。 はっきりこの場合要求される何が可能性としては乳癌の上昇の発生に責任がないかもしれないさまざまな細道に影響を与えることができる無毒な混合物である。 この検討では、私達はまた内部ホルモン性の環境を変え、直接乳癌に責任がある環境の代理店を解毒するかもしれないカルシウムglucarateのような代理店の使用のための理論的根拠を示す。 現在と未来の臨床試験がよりよく乳癌のchemopreventionに於いてのこの代理店のための役割を明瞭にするのを助けること期待される。

5. D-glucarateのアナログの活動: 培養された人間の乳房の腫瘍の細胞のretinoidの互いに作用し合うantiproliferative効果はとりわけD-glucarateの構造のCurley Jr. R.W.を要求するようである; Humphries K.A.; Koolemans-Beynan A.; Abou Issa H.; Webb T.E. Medicinal Chem。/Pharmacognosy Div。、薬学、オハイオ州立大学、500 W.第12 Aveの大学。、コロンブス、オハイオ州43210米国の生命科学(生命SCI。 ) (米国) 1994年、54/18 (1299-1303)

D-glucarateはMCF-7文化の人間の腫瘍の細胞のいくつかの腫瘍モデル、また同じようなantiproliferative効果でretinoidsとの適度なchemopreventiveおよび互いに作用し合うchemopreventive効果を示した。 D-glucarateがD-glucarolactoneへの平衡の転換によって効果の一部を出すことが、有効なベータglucuronidase抑制剤仮定された。 現在の調査では、D-glucarateそしていくつかのアナログは、D-glucarolactoneを含んで加えられたretinoidの有無にかかわらず、ようにMCF- 7モデルのantiproliferatives評価された。 結果はglucarateの効果が構造のために適度に特定で、glucarolactoneへの転換を要求しないかもしれないことを提案する。

6. isotretinoinの無毒な食餌療法の組合せとglucarate Abou Issa H.間のAntitumour共働作用; Koolemans-Beynen A.; Meredith T.A.; Webb T.E.オハイオ州の国家大学。 薬、320 W.第10 Aveの大学。、蟹座のパートAのコロンブス、オハイオ州43210米国のヨーロッパ ジャーナル: 概要のトピック(EUR。 J.蟹座のパートA GEN。 上。 ) (イギリス) 1992年、28/4-5 (784-788)

食餌療法カルシウムglucarate (CGT)は化学誘発のラットの乳房の腫瘍モデルの先定された腫瘍に対して食餌療法のisotretinoinの無毒なレベルの活動を高めた。 1.0-1.5 mmol/kgの食事療法の範囲で、isotretinoinは4週の治療過程に20%によって腫瘍の成長を高めた。 15%を超過しない腫瘍の成長の阻止は累積毒性の範囲の2.0 mmol/kg、すなわち高い適量でだけ観察された。 単独でCGTの64 mmol/kgの食事療法による成長の阻止は最底限であり、ゼロから8%をから変える。 それに対して、isotretinoinの1.0 mmol/kgおよびCGTの64 mmol/kgの組合せにより20%の腫瘍の容積の純減少で絶頂に達する腫瘍の成長のリバーシブルの阻止を引き起こした。 この調査は単独でisotretinoinの高い部分最適の集中によって腫瘍の成長の最底限の強化を文書化し、自然なretinoidの部分最適の集中によって腫瘍の成長の阻止のための条件を記述する。 retinoid敏感で、無感覚な細胞ラインの関連の生体外の調査は組合せの抗癌性の活動がretinoidsに細胞の感受性に依存していることを提案する。

7. [1 hexylcarbamoyl 5フルオロウラシル(HCFU)の予防の効果または膀胱癌] [日本語の記事]に対する保存力がある操作の後のHCFUそして2.5ディディミアムOアセチルD GLUCARO (1-4の) (6-3) dilactone (SLA)の組合せの調査

Wada S、安本R、橿原N、岸本町T、Maekawa M、Hayahara N、川北町J、Nishijima T、Morikawa Y、泌尿器科学、大阪市立大学の衛生学校のHorii Aの等部門。 Hinyokika Kiyo。 1月1992日; 38(1): 19-24。

孤独な腫瘍として示す表面的な膀胱癌か侵略的な膀胱癌を扱うためにはぼうこうの腫瘍のtransurethral切除のような保守的な療法か部分的な嚢胞切除は長く遂行されてしまった。 私達は1 hexylcarbamoyl 5フルオロウラシル(HCFU)の効果、およびHCFUおよび2.5ディディミアムOアセチルD GLUCARO (1-4) (反ベータglucuronidase代理店である予防療法のための6-3のの組合せの効果を調査した) dilactone (SLA)。 HCFUと扱われた患者では再発率は保守的な操作の後に3.6%のそして26.6%の1年および2年、それぞれ、だった。 SLAおよびHCFU両方と扱われた患者では再発率は保守的な操作の後でHCFUと扱われたそれら1年でより低いまたは多くであり、長期予防の効果はnondrinkersのために期待された。

8. N- (4-hydroxyphenyl)のretinamideおよびglucuronideによるおよびglucarate Bhatnagar R.との共働作用による文化の人間胸の癌腫の細胞の成長の抑制; Abou Issa H.; Curley Jr. R.W.; Koolemans-Beynen A.; Moeschberger M.L.; 外科のWebb T.E. Department、薬、オハイオ州立大学、コロンブス、オハイオ州43210米国の生化学的な薬理学(BIOCHEMの大学。 PHARMACOL. ) (イギリス) 1991年、41/10 (1471-1477)

MCF-7人間の乳癌の細胞の成長に対するN- (4-hydroxyphenyl)のretinamide (HPR)およびglucuronideの派生物の抑制的な効果は生体外で比較された。 結果はglucuronideに自由なretinoidよりわずかに大きい潜在的能力そして大いにより少ない細胞毒性があったことを示す。 10supの集中で- glucuronideの等モルの集中により40%の成長の阻止を引き起こした一方、6つのM、およそ25%によるHPRによってを禁じられるMCF-7細胞の成長少し食べなさい。 HPRの高い濃度は非常に細胞毒素だった。 10supで- glucuronideの5つのMの集中を少し食べなさい、細胞の実行可能性は77%であり、細胞の65%は成長を再開できた。 一方では、10supで- 5つのM HPRの49%に落ちる細胞の実行可能性を少し食べれば細胞の15%だけは成長を再開することができた。 retinoid glucuronideのより低い細胞毒性そしてより高い潜在的能力は共役は親混合物上の化学療法の利点があるかもしれないことをretinamideが提案する親と比較した。 単一の代理店と比較されたglucarate (GT)を伴うHPRの明白でより高い効力はD glucaro 1,4ラクトン ベータglucuronidase抑制剤へのの転換の後でGT共役HPRのglucuronideの高められた純形成が原因であることができる。 但し、細胞の代謝物質の高性能液体クロマトグラフィーの分析はHPRおよびGTが付いているMCF-7細胞の処置にretinoid glucuronideの探索可能なレベルを示さなかった。

9. 蟹座Lett 1990年の10月8日; 54 (1-2): 1-8癌防止のD-Glucaric酸派生物の潜在的な使用。 発癌、M.D.アンダーソン蟹座の中心、Smithville 78957テキサス州立大学のWalaszek Z部。

そこにD-Glucaric酸の塩、D-glucaratesのようなベータglucuronidase抑制剤のD glucaro 1,4ラクトンそして前駆物質によって今発癌性プロセスの異なった段階の可能な制御のための動物モデルからの証拠を育てている。 D-Glucaric酸は人間を含むほ乳類が少量で、作り出す自然で、無毒な混合物である。 それはある野菜およびフルーツで最近見つけられた。 D Glucaro 1,4ラクトンおよびD-glucarateは有効なantiproliferative特性を生体内で表わす。 何人かの人間のsubpopulationsはだけD-glucaratesのまたは他のchemopreventive代理店を伴うD-Glucaric酸または自己薬物の食糧金持ちの摂取によって癌の開発の危険を減らしたかもしれない。

10. 癌防止のD-Glucaric酸派生物の潜在的な使用

発癌、科学の公園研究部、M.D.アンダーソン蟹座の中心、私書箱389、SmithvilleのTX 78957米国の蟹座の手紙(蟹座LETTテキサス州立大学のWalaszek Z. Department。 ) (アイルランド) 1990年、54/1-2 (1-8)

そこにD-glucaric酸の塩、D-glucaratesのようなベータglucuronidase抑制剤のD glucaro 1,4ラクトンそして前駆物質によって今発癌性プロセスの異なった段階の可能な制御のための動物モデルからの証拠を育てている。 D-Glucaric酸は人間を含むほ乳類が少量で、作り出す自然で、無毒な混合物である。 それはある野菜およびフルーツで最近見つけられた。 D glucaro 1,4ラクトンおよびD-glucarateは有効なantiproliferative特性を生体内で表わす。 何人かの人間のsubpopulationsはだけD-glucaratesのまたは他のchemopreventive代理店を伴うD-Glucaric酸または自己薬物の食糧金持ちの摂取によって癌の開発の危険を減らしたかもしれない。

11. ある特定の野菜およびフルーツDwivedi C.のベータglucoronidase活動そしてglucarateの内容に対するカルシウムglucarateの効果; 経糸ガイドW.J.; Downie A.A.; Larroya S.; 薬学、サウスダコタの州立大学、Brookings、SD 57007米国の生化学的な薬および新陳代謝の生物学(BIOCHEMのWebb T.E. College。 MED. METAB. BIOL.) (米国) 1990年、43/2 (83-92)

Glucarateは普通ティッシュおよび体液とD glucaro 1,4ラクトンとの平衡、ベータglucuronidase活動の自然な抑制剤にある。 食餌療法カルシウムglucarate、glucarateのからの支え解放は、血およびティッシュのベータglucuronidase活動を抑制するD glucaro 1,4ラクトンの血レベルを上げる。 CaG (4.5 mmole/kgの体重)の単一の線量は57、44、37、および39%によって血清のベータglucuronidase活動をおよびレバー、肺および腸の微粒体、それぞれ禁じた。 カルシウムglucarate (食事療法の4%)の慢性の管理はまた腸およびレバー微粒体のベータglucuronidase活動を減らした。 血清のベータglucuronidase活動の最高の阻止は正午にから2:00 PMに観察された。 それに対して、腸およびレバー微粒体のベータglucuronidase活動の最高の阻止は朝の間に腸の微粒体の二次不況がまたおよそ4 PM起こったが、起こった。 4%カルシウムglucarateによって補われた食事療法はまた腸の近位の(小腸)および遠位(コロンの)区分から得られた細菌の植物相の70%そして54%によってベータglucuronidase活動を、それぞれ禁じた。 純glucuronidationと他の新陳代謝の細道に対する食餌療法のglucarateの潜在的な効果が原因で、さまざまな食糧のglucaric酸のレベルは断固としただった。 glucaric酸分はブロッコリーおよびポテトのための1.12 - 1.73 mg/100 gの低速からオレンジのための4.53 mg/100 gの最高に変わった。

12. 13シス形retinoic酸とglucarate間の相助相互関係: ラットの乳房の腫瘍の誘導およびMCF-7細胞に対する活動。

Abou Issa H、Koolemans-Beynen A、Minton JP、Webb TE。 外科の部門、薬の大学および広範囲の蟹座の中心、オハイオ州立大学、コロンブス43210。 Biochem Biophys Res Commun。 9月1989日29日; 163(3): 1364-9。

生体内で高い食餌療法のレベルで、13シス形retinoic酸およびカルシウムglucarateは両方7,12-dimethylbenz (a)アントラセンによってラットの乳房の腫瘍の誘導を禁じる。 現在の調査はことをそれぞれ腫瘍の誘導に対する効果をもたらさないそれぞれの部分最適の食餌療法のレベル示す、食事療法で一緒に結合されたとき、かなり腫瘍の潜伏を高め、ラット システムの腫瘍の頻度を抑制する。 動物の体重増加は制御および実験グループで類似していた。 MCF-7人間の乳癌の細胞の成長を生体外で禁じるためになお、glucarateおよび13シス形retinoic酸の非効果的な部分最適の適量は共働作用して相互に作用していた。 glucarateおよび13シス形retinoic酸の集中を独自に変えることによって、組合せのglucarateでアジェバント役割を担うかもしれない証拠は作動体としてretinoidと得られた。 従って、この実験動物実験の結果は無毒なchemopreventionおよび化学療法の2正常な代謝物質の互いに作用し合う組合せの潜在的な使用をはじめて示す。

13. [膀胱癌] [日本語の記事]の再発のためのジアセチルglucaro (1-4の) (6-3) dilactoneの予防法の臨床調査

Isomatsu Y、Kaburagi Y、Jinbo S、Nashimo T、Miki M、山中町H. Gan To Kagaku Ryoho。 9月1983日; 10(9): 1958-62年。

膀胱癌の後操作中の再発を防ぐためにジアセチルglucaro (1-4)の(6-3) dilactoneの効果を調査するためには私達は扱われた34人の患者の再発率を推定し膀胱癌を診断され、私達の病院の薬剤の複数の外科方法そして経口投与によって1971年および1980年の間に経験するとして。 次の結果は得られた: 6つ、12は、18、24、30、36の月再発率に36および3.1%、26.4%、32.5%、32.5%、32.5%、46%および46%だった。 制御グループでは、それらは10%、23.3%、34.8%、46.2%、73.1%、73.1%であり24月のフォローアップの100%、薬剤を受け取っているグループと制御グループ間の再発率の相違がなかった: 管理されたグループの再発率は24かの数か月後に制御のそれより低かった。 滴下と結合されたジアセチルglucaro (1-4)の(6-3) dilactoneを受け取っているグループの再発率は2年のフォローアップでより低かった。 結合された療法(ジアセチルglucaro (1-4の) (6-3) dilactoneの管理および抗癌性の薬剤のintravesical滴下が)膀胱癌の再発を防いで有用だったことが予想された。

蟹座**

14. カルシウムglucarateはマウスの皮の腫瘍の形成を防ぐ。

Singh J、Gupta KP。 環境の発癌部、産業毒物学の研究所、ポスト箱第80、Mahatma Gandhi Marg、ラクノー226001、インド。 BiomedはSciを囲む。 3月2003日; 16(1): 9-16。

目的: カルシウムGlucarate (Cag)、D-glucaric酸のカリフォルニアの塩はある植物のフルーツ、野菜および種で現在の自然発生する無毒な混合物で異なったモデルの腫瘍の成長を抑制する。 行為のモードについての知識の欠乏が原因で使用は癌の化学療法で限られるこうして調査の目的がマウスの皮のtumorigenesisのCagの行為のメカニズムを調査すること。 方法: 私達は完全な発癌の議定書に従がってDMBAによって引き起こされるマウスの皮腫瘍の開発に対するCagの効果を推定した。 私達はDMBAやCagの処置の後で、表皮のtransglutaminaseの活動(TG)、細胞分化およびDNAに細胞増殖のためのマーカーとして[3H]チミジンの結合のマーカー測定した。 結果: Cagの項目適用はDMBAによって引き起こされたマウスの皮腫瘍の開発を抑制した。 Cagの項目適用はかなり拡散の重大なでき事を変更し、微分TGの活動はDMBAの処置の後で減ると見つけられた。 TGの活動の減少はDMBAの線量およびDMBAの露出の持続期間に依存していた。 Cagの項目適用はかなりTGのDMBAによって引き起こされた阻止を軽減した。 DMBAによりまたCagによって禁じられた表皮でDNAの統合の刺激を引き起こした。 結論: CagはDMBAによって引き起こされるマウスの皮腫瘍の開発を禁じる。 DNAの統合の刺激が拡散を反映し、TGの誘導が微分を表すので、Cagのantitumorigenic効果は拡散の微分そして抑制の刺激が多分原因であると考慮される。

15. カリウムの水素D-glucarateによるazoxymethane誘発のラットのコロンの発癌の阻止。

Yoshimi N、Walaszek Z、Mori H、Hanausek M、Szemraj J、Slaga TJ。 病理学、岐阜500、日本岐阜大学医科大学院の部門。 Int J Oncol。 1月2000日; 16(1): 43-8。

さまざまな動物モデルの化学発癌を禁じるためにカルシウムD-glucarateが示されている間、カリウムの水素D-glucarateの効果は広く調査されなかった。 現在の調査では、カリウムの水素D-glucarateは著しくazoxymethane (AOM)のオスF344ラットの誘発のコロンの発癌を禁じた。 カリウムの水素D-glucarate (PHG)またはカリウムの炭酸水素塩(PHC)は食事療法(140 mmol/kg)のラットに管理された。 カリウムの水素D-glucarateとの絶え間ない後開始の処置はca. 60%によって犠牲でPHCは効果をもたらさなかったが、腫瘍の両方発生および多様性を減らした。 ラットのコロンの癌腫のbetaGの遺伝子のoverexpressionの改善はRT-PCRおよび北のしみの分析を使用して観察された。 私達はD glucaro 1,4ラクトンにPHGのその前に示された転換、ベータglucuronidaseの有効な抑制剤を(betaG)、この効果を担当するかもしれない仮定する。 コロンの発癌のPHGの阻止のメカニズムはまたコレステロールの統合で細胞増殖および多分変化の抑制または胆汁酸にコレステロールの新陳代謝を含むかもしれない。 結論として、PHGは自然で、外見上無毒な抑制剤として優秀な潜在性を結腸癌を防ぐ所有している。

16. NC 65の腫瘍の自発の多数の転移に対するND2001の抑制的な効果はintradermally裸のマウスに移植された人間の腎臓の癌細胞から得た。

Nakatsugawa S、Okuda T、Muramoto H、Koyama K、Ishigaki T、Tsuruoka T、Hosokawa M、放射線学のKobayashi H. Department、名古屋大学、日本。 shig@med.nagoya-u.ac.jpの抗癌性の薬剤。 2月1999日; 10(2): 229-33。

人間の腎臓の細胞の癌腫から得られたNC 65の腫瘍の細胞ラインは9つのヒト細胞ライン間でからND2001 (ナトリウムのD glucaroデルタ ラクタム)によって侵入の阻止を生体外で定めることによって選ばれた。 これらの腫瘍の細胞に対するこの代理店の効力は人間の腫瘍の実験metastaticモデルで生体内で調査された。 ND2001がintradermallyオスKSNのマウス(nu/nu)に移植されたNC 65の細胞の成長を禁じなかったがこの代理店は多数の自発の転移を禁じた。

17. ND-2001はathymicマウスの人間の腎臓の癌細胞の肺転移を抑制する。

Kuramitsu Y、Hamada J、Tsuruoka T、Morikawa K、Naito S、Kobayashi H、病理学のHosokawa M. Laboratories、札幌、日本北海道大学医科大学院。 抗癌性の薬剤。 9月1998日; 9(8): 739-41。

athymicマウスの非常にmetastatic人間の腎臓の細胞の癌腫SN12Cpm6の細胞のExplantsはナトリウムのD glucaroデルタ ラクタム(ナトリウムの5アミノ5 deoxy D GLUCOSACCHARICの酸デルタ ラクタムと扱われた; ND-2001)。 ND-2001により(50 micrograms/ml) SN12Cpm6細胞の肺転移の78%の阻止を引き起こした(5匹の動物の残りの転移の2自由に)。 生体外の腫瘍の細胞の侵入の試金はND-2001 (100 micrograms/ml)が72%の阻止率でMatrigelのマトリックスにSN12Cpm6細胞の侵略的な活動を抑制したことを示した。 これらの結果はND-2001が人間の癌細胞に対して新しい反metastatic薬剤であるかもしれないことを提案する。

18. 新しい反metastatic薬剤、ND-2001はlamininの方に腫瘍の細胞のhaptotaxisの抑制によって、ラットのhepatomaの細胞の肺転移を禁じる。

Kuramitsu Y、Hamada J、Tsuruoka T、Morikawa K、Kobayashi H、病理学のHosokawa M. Laboratory、蟹座の協会、Kita、札幌、日本北海道大学医科大学院。 抗癌性の薬剤。 1月1998日; 9(1): 88-92。

私達はナトリウムのD glucaroデルタ ラクタム(ナトリウムの5アミノ5 deoxy D GLUCOSACCHARICの酸デルタ ラクタムが付いている腫瘍の細胞のヴィヴォの前の処置の効果を検査した; ND-2001)。 抗生のnojirimycin、ND-2001 (50 microg/ml)のこの新しく総合的なプロダクトが付いているラットのhepatoma cKDH-8/11の細胞のヴィヴォの前の処置は69.2%の阻止率で、腫瘍の細胞のかなり実験的に引き起こされた肺転移を禁じた(10匹の動物の1つは自由な転移に残った)。 またND-2001 (50 microg/ml)が69.3%の阻止率でMatrigelのマトリックスにcKDH-8/11細胞の侵入の活動を抑制したことが、生体外の腫瘍の細胞の侵入の試金で明瞭になった。 但し、phagokineticトラック試金はND-2001がcKDH-8/11細胞の任意運動性を抑制しなかったことを明らかにした。 但し、ND-2001 (50 microg/ml)はlaminin (77.0%の阻止率)の方にhaptotaxis、cKDH-8/11細胞の腫瘍の侵入に於いての別の重要な役割を、抑制した。 これらの結果はND-2001が地階の膜の侵入のステップでlamininの方に腫瘍の細胞のhaptotaxisを直接肺転移の阻止をもたらされて抑制したことを提案し。

19. 癌防止のD-glucaric酸の塩そして潜在的な使用の新陳代謝、通風管および排泄物。

Walaszek Z、Szemraj J、Narog M、アダムスAK、Kilgore J、シャーマンUのM.D.アンダーソン蟹座の中心、科学の公園研究部、Smithville、米国Hanausek M.のテキサス州立大学。 蟹座はPrevを検出する。 1997;21(2):178-90.

D-Glucaric酸(GA)は無毒で、自然な混合物である。 派生物の1つは有効なベータglucuronidase抑制剤のD glucaro 1,4ラクトン(1,4-GL)である。 この調査の目的はD-glucarateの塩からの1,4-GLの生体内の形成を示し、指定器官によって新陳代謝、カリウムの水素D- [14C] glucarateの経口投与に続く通風管、およびSprague-Dawleyのオスおよびメスのラットへ排泄物を定めることだった。 1,4-GLはglucuronidesのベータglucuronidaseおよび防ぐ加水分解の禁止によって発癌物質および腫瘍の促進者/progressorsの解毒を高める。 1,4-GLそして前駆物質は、カリウムの水素D-glucarateおよびカルシウムD-glucarateのようなターゲット器官のホルモン性の環境そしてproliferative状態の変更と一緒に伴われるsteroidogenesisの変化によって、抗癌性の行為を、一部には、出すかもしれない。 従って、GAの派生物は新しいまたはアジェバント癌の予防および治療上の代理店として有用かもしれない。 私達の調査では、1,4-GLはラットの胃のD-glucarateの塩から形作られると見つけられた。 それは消化器から外見上吸収され、異なった内臓への血と運ばれ、そして尿とそれ程ではないにせよ胆汁で排泄された。 オスおよびメスのラット間のPHGの新陳代謝に重要な相違がなかった。 従って、D-glucaric酸派生物からの1,4-GLの形成は齧歯動物の化学発癌の阻止および人間の胸、前立腺および結腸癌の防止のために必要かもしれない。

20. Jの国民の蟹座Inst 7月1996日3日; 88(13): 899-907ムギのぬかおよびpsylliumの食事療法: F344ラットのN methylnitrosourea誘発の乳房のtumorigenesisに対する効果。 CohenのLA、肇Z、Zang EA、Wynn TT、Simi B、Rivenson栄養物および内分泌学のアメリカの健康の基礎、ヴァルハラ、NY 10595、米国の部分。

背景。 実験および疫学的な証拠は増加された食餌療法繊維が減らされた乳癌の危険と関連付けられることを提案する。 少しは異なったタイプの繊維によっておよび、人口母集団が消費するそれらに類似した溶け、不溶解性繊維の特に、混合物担われる乳癌の危険の減少の役割について知られている。 繊維の高い取入口は(コロンの吸収性の)エストロゲンを放すために胆汁のエストロゲンの共役の細菌の加水分解を抑制し、こうして乳癌の開発そして成長に必要な循環のエストロゲンの供給を減らすかもしれない。 目的。 この調査の目的はムギぬか(不溶解性繊維)の効果を評価することであり、単独でそしてオーバーオール+状態、糞便の細菌のベータD GLUCURONIDASE (主食事療法敏感なエストロゲンのeconjugating酵素の)活動、およびラットの乳房の腫瘍の誘導の組合せのpsyllium (溶ける繊維)はN-methylnitrosourea (MNU)と扱った。 方法。 百匹の50匹の新しい女性F344ラットは生後50日までの生後28日からのNIH-07食事療法に与えられた; それらは尾静脈の注入によってそれからMNUの単一の線量(体重の40のmg/kg)を与えられた。 三日後に、それらは5つの実験食餌療法のグループ(グループごとの30匹の動物)の1つに任意に割り当てられた。 柔らかく、白いムギぬか(45%食餌療法繊維の内容)およびpsyllium (80%食餌療法繊維の内容)は栄養物の(AIN) - 76A食事療法の変更された(高脂肪の)アメリカの協会に次のパーセントで、それぞれ加えられた: 12% + 0% (グループ1)、8% + 2% (グループ2)、6% + 3% (グループ3)、4% + 4% (グループ4)、および0% + 6% (グループ5)。 血、尿および糞便はエストロゲンのための放射免疫測定の技術によって集められ、分析された。 Cecal内容は細菌のベータD GLUCURONIDASE活動のために分析された。 実験食事療法の19週後で、ラットは殺され、乳房の腫瘍は組織学的のタイプによって数えられ、分類された。 累積腫瘍の発生はカプランMeier生命表方法およびlogrankテストによって評価された。 腫瘍数は連合のキー平方されたテストによって評価され、腫瘍の多様性はマントルピースHaenszelによってキー平方されたテストによって評価された。 すべての統計的なテストは両側だった。 結果。 相関的な増加したムギぬかのラットの乳房の腺癌の総腫瘍数そして多様性がグループを渡る統計的に重要な線形傾向として1-5を減らしたpsylliumのレベルとして(P < .05)。 単独でムギぬかがあるグループと比較される1:1 (ムギぬかがあるグループ: 4:1か2:1 (ムギぬかがあるグループ間、psylliumの)組合せに乳房のtumorigenesisに対して最高の保護があった: 単独でpsylliumの)組合せにかpsylliumは中間保護があった。 循環のエストロゲンまたは尿のエストロゲンの排泄物パターンの統計的に重要な相違は5つの実験グループ間で観察されなかった。 しかし糞便のエストロゲンの排泄物はpsylliumの増加するレベルと(P < .01)減り、cecalベータD GLUCURONIDASE活動はグループを渡る食事療法の増加するpsylliumの内容に関して減少した傾向を1-5表わした(P < .01)。 結論。 高脂肪の食事療法への不溶解性の(ムギぬか)繊維そして溶ける(psyllium)繊維の4%:4%の混合物の付加はこの乳房の腫瘍モデルの最高の腫瘍禁止の効果を提供した。 食餌療法のpsylliumの増加するレベルが減らされたcecal細菌のベータD GLUCURONIDASE活動と関連付けられたが、腫瘍促進のエストロゲンの減らされた循環のレベルのこれらの変更は反映されなかった。 従って、溶け、不溶解性の食餌療法繊維の混合物が乳房のtumorigenesisから保護するメカニズムは明白になることを残る。

21. ナトリウムのD glucaroデルタ ラクタム(ND2001)による腫瘍の細胞のhaptotaxisの阻止。

Tsuruoka T、Azetaka M、Iizuka Y、Saito K、Inouye S、Hosokawa MのKobayashi H. Pharmaceuticalの研究所、Meiji Seika Kaisha、株式会社、横浜。 Jpn Jの蟹座Res。 11月1995日; 86(11): 1080-5。

私達はantimetastatic代理店ナトリウムのD glucaroデルタ ラクタム(ND2001)が腫瘍の細胞の侵入を禁じる、およびどんなND2001が達成しなかったか確立によって、私達は抑制剤として巧妙の区域を正確に示せたメカニズムを調査するのにBoydenの部屋システムを使用した。 ND2001は再構成された基底の膜Matrigelに非常にmetastatic B16メラノーマの変形(B16変形)の細胞粘着を禁じなかった、基底の膜低下のタイプi.vの生産か活動に影響を与えた。 コラゲナーゼ、しかし、Boydenの部屋で、ND2001はchemoattractantの方にB16変形の細胞移動を、Matrigelなしのフィルター セット(haptotaxis)の低い表面のlaminin、禁じた。 ND2001とまた扱われたルイスの肺癌腫(3LL)の細胞は細胞がMatrigelに細胞粘着の間に行動で変化を示さなかったが、ほとんどhaptotaxisを表わさなかった。 ND2001がB16変形および3LLの肺の転移の禁止に成功したので、私達はこれらの腫瘍のND2001による転移の阻止がhaptotactic移動の阻止が原因であるために本当らしいことを推論する。

22. 肺の転移の阻止およびナトリウムのD glucaroデルタ ラクタム(ND2001)による実験腫瘍の腫瘍の細胞の侵入。

Tsuruoka T、Fukuyasu H、Azetaka M、Iizuka Y、Inouye S、Hosokawa MのKobayashi H. Pharmaceuticalの研究所、Meiji Seika Kaisha、株式会社、横浜。 Jpn Jの蟹座Res。 1月1995日; 86(1): 41-7。

ナトリウムのD glucaroデルタ ラクタム(ND2001)は99.5%の最高の阻止率の非常にmetastatic B16メラノーマの変形の自発の肺の転移、および7匹の動物の6つを残った転移なしに禁じた。 同様に、ND2001はそれがマウスBMT-11のfibrosarcomaおよびラットSST-2胸の癌腫の転移を禁じることはなかったが、98.0%の率のルイスの両方肺癌腫(3LL) (転移なしに残っている5匹の動物の3)および82.5%の率のラットKDH-8のレバー癌腫の自発の肺の転移を(転移なしに残っている7匹の動物の3)禁じた。 生体外のND2001の前処理は癌細胞に直接作用を示す3LL細胞禁じた、およびB16変形の肺の転移を。 癌細胞の侵略的な活動がBoydenの部屋方法によって測定されたときに、B16変形か3LL細胞の侵入の数は93.0%か89.9%の最高の阻止率と、それぞれ減ったが、ND2001の前処理はBMT-11かSST-2細胞の侵略的な活動を減らさなかった。 ND2001はcytocidal antitumor活動を示さなかった。 これらの結果はND2001が地階の膜に侵略的なステップで直接腫瘍の細胞ことをの特性を変えることによって肺の転移を禁じたことを提案する。

23. ラットの乳房の発癌の開始および昇進段階のglucarateの相対的な効力。

Abou Issa H、Moeschberger M、elMasry W、Tejwani SのCurley RWジュニア、外科、薬、オハイオ州立大学、コロンブス43210、米国の大学のWebb TE部。 抗癌性Res 1995日5月6月; 15(3): 805-10

潜在的な癌のchemopreventive代理店カルシウムglucarate (CGT)の独立した効果(128 mmol/kgの食事療法)開始(i)の(p)昇進の間に与えられた場合または(I+P) 7,12 dimethylbenzanthracene誘発のラットの乳房の発癌の段階はこれらの同じ段階の間に(2.0 mmol/kgの食事療法)与えられた知られていたchemopreventive代理店N- (4-hydroxyphenylの) retinamide (4-HPR)のそれと、比較された。 P段階の間に与えられたときCGTおよび特に4-HPRは両方かなり腫瘍の潜伏を高めた。 Iの間に与えられたとき、乳房の腫瘍の発生が減ったI+P段階4-HPRによって制御とかPは33%、42%および67%およびCGTによって18%、42%および50%比較した。 同様に、腫瘍の多様性はどちらかの代理店によってかなり減った。 例えば、対応する制御と比べて、Iの間に与えられたとき、CGTは腫瘍の多様性28、42および63%をそれぞれ減らしたが、PかI+P段階4-HPRは腫瘍の多様性63、34および63%を減らした。 CGTは、4-HPRのような最高である効果の両方のIおよびP段階に、PおよびI+P段階の間に与えられたとき機能する。

24. glucarateおよびglucarateによる乳房の癌腫の成長の阻止のメカニズム: retinoid組合せ。

Webb TE、Abou Issa HのStrombergのPC、Curley RCジュニア、Nguyen MH。 医学の生物化学、薬、オハイオ州立大学、コロンブス43210の大学の部門。 抗癌性Res。 1993日11月12月; 13 (6A): 2095-9年。

N- (4-hydroxyphenyl)のretinamideの互いに作用し合う組合せ0.75 mmol/kgの食事療法およびglucarateの32 mmol/kgの食事療法では第一次ラットの乳房の腫瘍の成長を禁じたり、しかし1.5そして128 mmol/kgの食事療法で均等に有効ように単一の代理店、それぞれである。 用量反応の調査は提案しretinoidsのように、glucarateが機能することをアジェバント効果をもたらすよりもむしろ腫瘍の細胞で直接。 共働作用がretinoidの少なくとも0.38 mmol/kgの食事療法に維持されるが、ビタミンの不十分な食事療法を使用して実験はretinoidの128のmmol/kgのglucarateの行為の独立者を示す。 単独でそして組合せで、glucarateおよびretinoid athymicマウスで育った人間の乳房の腫瘍の細胞の成長無菌のラットのラットの乳房の腫瘍の成長およびホルモン独立したMTW 9a/Rのラットの乳房の腫瘍を禁じた。 retinoidsのように、glucarateはプロテイン キナーゼCを抑制し、乳房の腫瘍の細胞で、要因ベータ変形の成長を引き起こす。

25. 反腫瘍のための基礎およびglucarateおよびglucarateのchemopreventive活動: retinoid組合せ。

Abou Issa H、Dwivedi CのCurley RWジュニア、Kirkpatrick R、Koolemans-Beynen AのエンジニアFNのHumphriesのKA、elMasry W、Webb TE。 外科、オハイオ州立大学、コロンブス43210の部門。

抗癌性Res。 1993日3月4月; 13(2): 395-9。

glucarate、retinoids (13シス形retinoic酸、hydroxyphenylのretinamide)および互いに作用し合う組合せの癌のchemopreventiveおよび抗癌性の活動のための生化学的な基礎は、評価された。 単独で組合せでこれらの代理店を影響を与える酵素のラットのレベルに発癌の高められた危険に関連させる(a)発癌(解毒の酵素、カタラーゼ、グルタチオンの還元酵素)の減らされた危険に関連すると知られていて(b)酵素である、しなかった(のキサンチンのオキシダーゼ、ブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼ ベータglucuronidase)。 Retinoidsは、しかしglucarateラクトン自由な根本的誘発の脂質の過酸化反応を禁じた。 単独でそして共働作用して代理店は両方とも組合せで、細胞キャンプのレベルを上げたり、プロテイン キナーゼCおよびもっと一般に禁じられたDNAの統合を抑圧する。

26. diethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始の食餌療法のglucarate仲介された阻止。

Oredipe OA; Barth RF; Dwivedi C; Webb TEオハイオ州の国家大学、DEP。 Pathol。、165ハミルトン ホール、1645のネイルAve。、コロンブス、オハイオ州43210。 毒物学; 74 (2-3). 1992. 209-222

以前はカルシウムglucarateが化学発癌の有効な抑制剤であることが、ラットに変えられた肝臓の焦点として表現されるフェノバルビタル促進されたdiethylnitrosamine始められた肝臓の毒性を含んで、報告された。 現在の調査の目的はdiethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始段階の間にラットに与えられたときカルシウムglucarateが変えられた肝臓の焦点の即時のおよび遅らせられた出現を禁じることができるかどうか定めることだった。 hepatocarcinogenesisの開始段階に対するカーボンglucarateの管理の食餌療法モードの効果はまた検査された。 glucuronidationを経るためにdiethylnitrosamineが知られていないし、循環のエストロゲンの整理を高めるためにカルシウムがlucarate示されていたのでカルシウムglucarateの行為の間接メカニズムはまたdiethylnitrosamineの部分的なhepatectomyそして管理前にラットに前処理をすることによって反エストロゲン、tamoxifen、評価された。 カルシウムglucarateはかなりdiethylnitrosamine前にgavageによって管理されたとき両方とも変えられた肝臓の焦点および出された最高の阻止の早く、遅らせられた出現禁じた。 最高の阻止はカルシウムglucarateが動物の食事療法で5かそして7かまで月絶えず提供されたときに得られた。 部分的なhepatectomyおよびdiethylnitrosamineの前のtamoxifenを持つ動物の前処理はhepatocarcinogenesisの開始段階の最高の阻止で起因した。 これは提案するが、カルシウムglucarateの反発癌性の活動が減らされたレバー拡散が原因だったことを証明しない。 現在の調査では、ductal上皮性および楕円形の細胞の拡散はdiethylnitrosamineの管理と関連付けられたようである。 一まとめに、私達のデータはカルシウムglucarateがdiethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始段階を禁じたことを提案する。

27. 癌防止のD-glucaric酸派生物の潜在的な使用。

発癌のWalaszek Z. Department、M.D.アンダーソン蟹座の中心、Smithville 78957テキサス州立大学。 蟹座Lett。 1990年の10月8日; 54 (1-2): 1-8。

そこにD-glucaric酸の塩、D-glucaratesのようなベータglucuronidase抑制剤のD glucaro 1,4ラクトンそして前駆物質によって今発癌性プロセスの異なった段階の可能な制御のための動物モデルからの証拠を育てている。 D-Glucaric酸は人間を含むほ乳類が少量で、作り出す自然で、無毒な混合物である。 それはある野菜およびフルーツで最近見つけられた。 D Glucaro 1,4ラクトンおよびD-glucarateは有効なantiproliferative特性を生体内で表わす。 何人かの人間のsubpopulationsはだけD-glucaratesのまたは他のchemopreventive代理店を伴うD-glucaric酸または自己薬物の食糧金持ちの摂取によって癌の開発の危険を減らしたかもしれない。

28. Sprague-Dawleyのラットの乳腺に対する食餌療法のglucarateのAntiproliferative効果。

Walaszek Z、Hanausek M、シャーマンU、アダムスAK。 発癌、M.D.アンダーソン蟹座の中心、Smithville 78957テキサス州立大学の部門。 蟹座Lett。 1990年の1月; 49(1): 51-7。

食餌療法のglucarateは前に化学発癌物質誘発のラットの乳房のtumorigenesisを禁じるために示されてしまった。 それは70生後35日に始まる2週間mmol/kg AIN76Aの食事療法の線量でglucarateに与えるSprague-Dawleyのメスのラットの乳腺で著しく[3H]チミジンの分類を減らすこのペーパーで示される。 ベータglucuronidaseのための特定のhistochemical汚損が2-4週間ラットに与えられるglucarateの食事療法が乳腺のベータglucuronidase活動を禁じ、乳房の上皮に対するマーク付きのantiproliferative効果をもたらすことを示すのに使用されている。 Glucarateはターゲット器官のproliferative状態の変更によってラットの乳房の発癌を、一部には、禁じることができる。

29. 蟹座Lett 1990年の1月; 49(1): 51-7 Sprague-Dawleyのラットの乳腺に対する食餌療法のglucarateのAntiproliferative効果。 Walaszek Z、Hanausek M、シャーマンUの発癌、M.D.アンダーソン蟹座の中心、Smithville 78957テキサス州立大学のアダムスAK部。

食餌療法のglucarateは前に化学発癌物質誘発のラットの乳房のtumorigenesisを禁じるために示されてしまった。 それは70生後35日に始まる2週間mmol/kg AIN76Aの食事療法の線量でglucarateに与えるSprague-Dawleyのメスのラットの乳腺で著しく[3H]チミジンの分類を減らすこのペーパーで示される。 ベータglucuronidaseのための特定のhistochemical汚損が2-4週間ラットに与えられるglucarateの食事療法が乳腺のベータglucuronidase活動を禁じ、乳房の上皮に対するマーク付きのantiproliferative効果をもたらすことを示すのに使用されている。 Glucarateはターゲット器官のproliferative状態の変更によってラットの乳房の発癌を、一部には、禁じることができる。

30. 発癌8月1989日; 10(8): 1539-41ラットの腸の発癌に対する実験chemopreventative代理店、glucarateの効果。 Dwivedi C、Oredipe OA、Barth RF、Downie AAの生理学的な化学、薬、オハイオ州立大学、コロンブス43210の大学のWebb TE部。

否定的な食餌療法カルシウム制御、カルシウムgluconateが、効果をもたらさなかった一方、食餌療法カルシウムglucarateは化学誘発の乳房の肺、レバーから効果的に保護するために前に示され、齧歯動物の皮の発癌。 現在の調査で食餌療法カルシウムglucarateのchemopreventative活動はFischerの緊張のラットを使用してazoxymethaneの腸の発癌モデルで評価された。 議定書は3週に開始および昇進段階に対するglucarateの別の効果の評価を可能にするためにazoxymethaneの処置の持続期間を限った。 azoxymethaneと扱われ、32週の実験中の低脂肪の食事の食事療法で維持された制御ラットは小さく、大きい腸で27.7%の等しい発生との55%の腸の腺癌の発生が、あった。 この制御グループなかったと否定的なカルシウム制御グループの重要な違いがカルシウムgluconateとしてカルシウムの128 mmol/kgの食事に与えた。 これら二つの制御グループと対照をなして、開始および昇進段階両方の間のカルシウムglucarateの128 mmol/kgの食事療法のazoxymethane扱われたラットの食事療法の補足はかなり腸の腺癌の全面的な誘導、全体の腸と11.8、5.8および5.8%である小さく、大きい腸の発生をそれぞれ禁じた。 開始段階の間にだけ与えられたとき、阻止は再度統計的に重要、11.8%、5.8および5.8%である対応する価値だった。 カルシウムglucarateが昇進段階の間に与えられたときに、腺癌の誘導の統計的に重要な阻止は発生が5.5%だったコロンでだけ観察された。 体重増加はすべてのグループで類似していた。 食餌療法のglucarateが発生およびサイズを減らし、metastic潜在性を減らしているラットのazoxymethane誘発の腸および特にコロンの発癌に対する重要で抑制的な効果を出すことをこれらのそして関連データ示しなさい。

31. ラットOredipe O.A.のazoxymethane誘発の変えられた肝臓の焦点の食餌療法のglucarateのChemopreventativeの活動; Barth R.F.; Dwivedi C.; 病理学のWebb T.E. Department、オハイオ州立大学、コロンブス、オハイオ州43210米国は化学病理学および薬理学(RESのコミュニケーションを研究する。 COMMUN. CHEM. PATHOL. PHARMACOL. ) (米国) 1989年、65/3 (345-359)

前の調査はその食餌療法カルシウムglucarate、ベータglucuronidaseの抑制剤を示したり、diethylnitrosamine誘発の変えられた肝臓の焦点、7,12 dimethylbenzanthracene誘発の乳房のtumorigenesisおよびbenzo (a)ピレン誘発の肺発癌の昇進の有効な抑制剤である。 現在の調査はメスのFischerのazoxymethane誘発のhepatocarcinogenesisのカルシウムglucarateのchemopreventive活動をテストするために344匹のラット引き受けられた。 一連の実験は36週に互いを伴って開始および昇進段階に対するカルシウムglucarateの効果をおよびまた別に評価するために遂行された。 カルシウムgluconateのグループは否定的なカルシウム制御として含まれ、使用されて。 HおよびEの病理組織学的な評価は食餌療法カルシウムglucarateの補足が結合された開始および昇進段階中提供されたときにだけhepatocarcinogenesisの統計的に重要な阻止が起こったことをこの調査のすべての動物のレバー セクションを示した汚した。 この抑制的な効果はおよそカルシウムglucarateが開始段階だけと昇進段階の間にだけいつ与えられたか得られたそれの合計に匹敵した。

32. カルシウムglucarateおよびN- (4-hydroxyphenyl)のretinamideの食餌療法の組合せから得られる推定の代謝物質は7,12-dimethylbenz [a]禁じるためにアントラセンによってラットの乳房の腫瘍の誘導を共働作用して機能する。

Abou Issa HM、Duruibe VA、Minton JP、Larroya S、Dwivedi C、Webb TE。 広範囲の蟹座の中心、オハイオ州立大学、コロンブス43210。 Proc国民のAcad Sci米国。 6月1988日; 85(12): 4181-4。

カルシウムglucarateおよびN- (4-hydroxyphenyl)のretinamideは予防の化学兵器としてそれぞれそして食事療法の組合せで7,12-dimethylbenz [a]アントラセンによってラットの乳房の腫瘍の誘導の使用によって試験制度として、評価された。 50%か65%によって50%か57%および腫瘍の多様性によってカルシウムglucarate (食事療法の128 mmol/kg)またはN- (4-hydroxyphenyl)のretinamide (食事療法の1.5 mmol/kg)の管理された毎日禁じられた腫瘍の発生の18週、最適の線量に別にテストされた場合、それぞれ。 カルシウムglucarate (32 mmol/kg)とN- (4-hydroxyphenyl)のretinamide (0.75 mmol/kg)の部分最適の線量は15%および5%によって腫瘍の発生を禁じたが、腫瘍の多様性に対する抑制的な効果をもたらさなかった。 それに対して、カルシウムglucarate (32 mmol/kg)およびN- (4-hydroxyphenyl)のretinamide (0.75 mmol/kg)の組合せは50%によって腫瘍の発生および腫瘍の多様性を禁じた。 同じような共働作用はカルシウムglucarate (64 mmol/kg)およびN- (4-hydroxyphenyl)のretinamide (0.75 mmol/kg)の組合せと、55-60%である阻止観察された。 retinamide [60のの単一の線量とmg/kg (体重)腹腔内に注入される]メスのラットの胆汁の高性能液体クロマトグラフィーの分析 retinamideの排泄物およびglucuronideがカルシウムglucarate [4.5 mmol/kg (体重)]の口頭線量との前処理によって著しく抑制されたことを示されている。

33. 発癌9月1986日; 7(9): 1463-6 7,12-dimethylbenz [a]アントラセン誘発の乳房のtumorigenesisの反促進者として食餌療法のglucarate。 Walaszek Z、Hanausek-Walaszek M、Minton JP、Webb TE

血清のベータglucuronidase活動の阻止を規準として使用して、食餌療法カルシウムD-glucarateはD glucaro 1,4ラクトン、この酵素の有効な内生抑制剤の有効な遅解放の源として生体内で役立つために示されている。 ラットの乳房の腫瘍の誘導の7,12-dimethylbenz [a]アントラセン モデルを使用してラットにカルシウムに与えることが発癌物質と処置の後で食事療法をD glucarate補ったことが、禁じる70%上の腫瘍の開発をはじめて示されている。 支える証拠はカルシウムD-glucarateがestradiolの内生レベルおよび17-ketosteroidsの前駆物質の低下によって乳房の発癌の昇進段階を禁じるか、または遅らせる理論のために示される。 従ってベータglucuronidaseと次々とそれらの発癌物質の血およびティッシュのレベルを下げるのにglucuronideが活用するので、食餌療法のglucarateがおよび一部には、少なくとも排泄される促進の代理店使用することができる。

34. 化学発癌へのネズミ科の緊張の感受性の食餌療法のglucarate仲介された減少。

Walaszek Z、Hanausek-Walaszek M、Webb TE。 蟹座Lett。 10月1986日; 33(1): 25-32。

血清のベータglucuronidase活動は増加する活動の順でリストされているマウスの次の緊張で量的に異なるために示されている: C3H、C57BL/6 BALB/c、DBA/2、ICRよりより少しSENCAR、A/Heよりより少し。 ネズミ科の緊張の酵素のレベルはそれから男性ホルモンの内生レベルを反映する17-ketosteroidsの尿の排泄物に関連するために示されている。 食餌療法カルシウムD-glucarateの生体内のベータglucuronidase抑制剤は化学発癌に対して抵抗力がある知られていた緊張のそれに、非常に敏感なA/HeおよびSENCARの緊張のベータglucuronidaseおよび17-ketosteroidの定常レベルを排泄物減らした。 A/Heの緊張の感受性は肺のアデノーマのDNAの結合そして誘導を禁じるためにbenzo [a]ピレンによって示されている食餌療法カルシウムglucarateによってかなり減る。

コレステロール**

35. ラットWalaszek Z.の食餌療法のD-glucarateの効果を下げるさまざまなのD-Glucaric酸分果物と野菜およびコレステロール; Szemraj J.; Hanausek M.; アダムスA.K.; シャーマンU.生物有機性/Nat。 プロダクトChem。 実験室。、生物医学的な地平線の協会、私書箱695、SmithvilleのTX 78957米国の栄養物の研究(NUTR。 RES. ) (米国) 1996年16/4 (673-681)

異なったビタミン、鉱物および他の微量栄養の有利な特性は随分長い間調査されてしまった。 しかし最近病気の防止でD-Glucaric酸および派生物の潜在的な実用性を示される持っているただ。 D-Glucaric酸はほ乳類のD-のglucaronic酸の細道の最終生成物である。 その食餌療法の源は異なった果物と野菜を含んでいる。 現在の調査では、さまざまなのD-Glucaric酸分果物と野菜はブドウおよびレタスの約0.1 g/kgからりんごおよびブロッコリーの約3.5 g/kgまで及ぶと見つけられた。 カルシウムD-glucarateかカリウムの水素D-glucarateを含んでいる浄化された食事療法が著しくSprague-Dawleyのメスのラットのコレステロールの血清のレベルを下げたことがまた示されていた。 D-glucaratesは14%まで(P<0.05)ラットの総血清コレステロールを減らした、が35%まで(P<0.05)によってLDLコレステロールを下げたり、HDLのコレステロールに対する効果をもたらさなかった。 これらの結果はD-glucaric酸がより低い血清コレステロールに塩を加えるメカニズムのそれ以上の調査に出発点を提供する。

  • ページ
  • 1
  • 2