生命延長ばねのクリアランス セール

概要

ビオチン: 21の研究の概要

生命科学、農学の大学院、東北大学の_[glucoseinducedインシュリンの分泌の強化およびビオチンによるブドウ糖の新陳代謝の修正] Furukawa 1つのY部。 日本のrinsho (1999年、57 (10)日本) p22619 10月

ビオチンにより不調なブドウ糖の新陳代謝で膵臓のbetacellsのglucoseinducedインシュリンの分泌を刺激することとレバーおよび膵臓の解糖作用を加速することによって改善を引き起こす。 ビオチンは肝臓および膵臓のglucokinaseの表現をtranscriptionalおよび翻訳のレベルで調整し、transcriptionalレベルで肝臓のphosphoenolpyruvateのcarboxykinaseの表現を調整するために知られている。 glucoseinducedインシュリンの分泌に対するビオチンの効果は隔離された膵臓の散水の方法を使用して調査された。 biotindeficientラットの膵臓にブドウ糖およびアルギニン両方への損なわれたインシュリンの応答がある。 制御ラット、またbiotindeficientラットでは、perfusateへのブドウ糖の刺激へのインシュリンの応答はビオチンによって1つのmMのの付加高められた。 glucoseinducedインシュリン解放のBiotininducedの強化は散水の最初の数分の内に明白だった。 glucokinaseの統合の細道に対するどの効果でも少なくとも30分については見られないので、これらの結果はビオチンは膵臓のbetacellsの機能を分泌するインシュリンで直接機能する機能があるかもしれないことを示す。 ビオチンの散水によりビオチンがインシュリンの分泌にかかわるシグナリング細道の遠位部分に対する重要な効果をもたらさないことを提案するarginineinducedインシュリンの応答の強化を引き起こすと見つけられなかった。 これらの結果はの管理がビオチンの高い濃度noninsulindependent糖尿病の患者のブドウ糖の新陳代謝や利用を改善するかもしれないことを示す。 (22 Refs。)

2つの_Aの高いビオチンの食事療法はnoninsulindependent糖尿病チャンH.の長期hyperglycemicラットの損なわれたブドウ糖の許容を自発的に改善する; Osada K.; 前橋M.; Ito M.; Komai M.; Furukawa Y.H.チャンの農業の栄養物、Dept. Appliedの生物化学、能力、栄養科学の仙台981日本ジャーナルおよびVitaminology (日本)の実験室、1996年、42/6 (517526)

noninsulindependent糖尿病(NIDDM)の自発的に糖尿病性モデルとして役立っているOtsuka LongEvans徳島の脂肪質の(OLETF)ラットは生後約16週に損なわれたブドウ糖の許容(IGT)を表わす。 この調査では、私達はビオチン、水溶性ビタミンが、OLETFのラットのIGTを改善したかどうか調査した。 これを受けて、私達はOLETFのラットにビオチン、highbiotinの食事療法(BH)、normalbiotinの食事療法(BN.)およびbasalbiotinの食事療法(BB)の3つのレベルの1つを、含んでいる食事療法を生後24週まで管理した。 口頭ブドウ糖負荷試験(OGTT)は4回生後13のそして22週間の行われた。 BHの管理はOLETFのラットのIGTを訂正した。 より詳しい調査に、私達はOLETFBHのラットのインシュリンの分泌がOLETFBHのラットに典型的なhyperinsulinemiaがはっきり改良したことに信号を送る重要な範囲に減ったことが分った。 体重はOLETFBHのラットがかなりより高い平均毎日の滋養分を示したのに、他のOLETFのグループのよりOLETFBHのグループでかなり低かった。 OLETFBHのラットの体重の利益はcontrolLETO (長いエバンズ徳島Otsuka)のラットと同じ傾向に続いた(LETOBBおよびLETOBN)。 これらの結果は高レベル ビオチンの食事療法がNIDDMのラットのブドウ糖のハンディキャップを改善できることを示す。

3つの_のhighdose i.vの後の口頭ブドウ糖負荷試験。 normoglucemic hemodialysis患者Koutsikos D.のビオチンの管理; Fourtounas C.; Kapetanaki A.; Agroyannis B.; Tzanatos H.; Rammos G.; Kopelias I.; Bosiolis B.; Bovoleti O.; Darema M.; Sallum G. Aretaieon Universityの病院、76のヴァシュ県。 Sofias AVEの115 28アテネ ギリシャの腎不全(米国)、1996年18/1 (131137)

尿毒症の異常なブドウ糖の新陳代謝は減らされたインシュリンの分泌とインシュリン抵抗性間の複雑な相互作用に起因するかもしれない。 最近の調査は糖尿病性動物と糖尿病の少数の患者のブドウ糖の新陳代謝のビオチンの管理の有利な効果を報告する。 現在の調査の目標はi.vへの口頭ブドウ糖負荷試験(OGTT)の応答を評価することだった。 hemodialysis患者のビオチンの大きい線量の管理。 1.79の(17)年前後規則的なhemodialysisの11.20の(32 76)年前後56.90を3倍に2.72のための老化した11人のhemodialysis患者は週調査された。 75gブドウ糖の負荷の管理がの前に測定された後絶食の静脈血しょうブドウ糖、glucosylatedヘモグロビン(%GH)、および血しょうブドウ糖の集中2 h、およびビオチンi.vの50 mgの管理の後の2週および2か月。 2month流出の期間後のpostdialysis、および。 調査の間に、透析のスケジュールおよび患者の薬物、食事療法および乾燥重量は不変保たれた。 OGTTはビオチンの管理の前に4人の患者で異常で、3人の患者(75%)で正常になった。 私達の結果は実験か臨床糖尿病のビオチンの有利な効果についての他の調査の調査結果にサポートを提供し、ブドウ糖の新陳代謝のビオチンの介入のために論争する。

4つの_のhighdose i.vの後の口頭ブドウ糖負荷試験。 normoglucemic hemodialysis患者のビオチンの管理。 Koutsikos D、Fourtounas C、Kapetanaki A、Agroyannis B、Tzanatos H、Rammos G、Kopelias I、Bosiolis B、Bovoleti O、Darema Mの腎臓学、Aretaieon大学病院、アテネ、ギリシャのSallum G部。 腎不全(米国)、1996年18/1 (131137)

尿毒症の異常なブドウ糖の新陳代謝は減らされたインシュリンの分泌とインシュリン抵抗性間の複雑な相互作用に起因するかもしれない。 最近の調査は糖尿病性動物と糖尿病の少数の患者のブドウ糖の新陳代謝のビオチンの管理の有利な効果を報告する。 現在の調査の目標はi.vへの口頭ブドウ糖負荷試験(OGTT)の応答を評価することだった。 hemodialysis患者のビオチンの大きい線量の管理。 3倍の規則的なhemodialysisの56.90の+ 11.20の老化した11人のhemodialysis患者は(3276の)年2.72の+ 1.79の(17)年間週調査された。 75gブドウ糖の負荷の管理がの前に測定された後絶食の静脈血しょうブドウ糖、glucosylatedヘモグロビン(%GH)、および血しょうブドウ糖の集中2 h、およびビオチンi.vの50 mgの管理の後の2週および2か月。 2か月の流出の期間後のpostdialysis、および。 調査の間に、透析のスケジュールおよび患者の薬物、食事療法および乾燥重量は不変保たれた。 OGTTはビオチンの管理の前に4人の患者で異常で、3人の患者(75%)で正常になった。 私達の結果は実験か臨床糖尿病のビオチンの有利な効果についての他の調査の調査結果にサポートを提供し、ブドウ糖の新陳代謝のビオチンの介入のために論争する。

5つの_のHeliconの基礎、サンディエゴ、カリフォルニア、米国。 Medの仮説3月2000日; 54(3): 4837

それはタイプ2の糖尿病のhyperglycemiaを維持することを共謀する主機能障害のそれぞれに特定の補足の栄養素を目標とすることは今実行可能かもしれない: 骨格筋のインシュリン抵抗性のためのbioactiveクロム、adipocyteのインシュリン抵抗性のための活用されたリノール酸、余分な肝臓のブドウ糖の出力のためのhighdoseのビオチン、および補酵素Q (10)ベータ細胞の失敗のために。 disinhibitの肝臓の脂肪酸の酸化が(hydroxycitrate、カルニチン、ピルボン酸塩および他のアジェバントを含む)同様に有利短期的に、減少した血清の脂肪酸なしによってそして、長期的にはかもしれないによる栄養の作戦、内臓の肥満の退化の促進証明する。 ここに推薦される栄養素および食糧要因は安全、よく容認されてようでこうして糖尿病の防止のための特定の実用性を持つかもしれない。

第一次培養されたラットの小島とbiotindeficientラットの膵臓のglucokinaseそしてインシュリンの6つの_のビオチンの規則。 RomeroNavarro G; CabreraValladares G; ドイツMS; Matschinsky FM; ベラスケスA; Wang J; FernandezMejia Cの栄養の遺伝学の単位、生物医学的な研究所、メキシコ、メキシコシティの国民大学。 内分泌学(1999年、140 (10)米国) p4595600 10月

ビオチンは影響のブドウ糖ホメオスタティスに報告された; 但し、膵臓のランゲルハンス島の役割は査定されなかった。 このレポートでは、私達はビオチンの生理学的な集中が文化のラットの小島のglucokinaseの活動を刺激することを示す。 分岐させたDNA (bDNA)の試金を使用して、敏感な信号の拡大の技術、私達は[10(6) M]ビオチンと扱われた小島の12そして24のhで41.5のglucokinase mRNAのレベルの相対的な増加を+ 13%および81.3 + 19%それぞれ検出した。 glucokinaseの活動がインシュリンの分泌を制御するので、私達はまたインシュリン解放に対するビオチンの効果を調査した。 [10(6) 24のhのためのM]ビオチンとの処置はインシュリンの分泌を高めた。 私達は膵島のglucokinaseの表現および活動に対するビオチンの不足の効果の分析によって私達の調査、またインシュリンの分泌を拡張した。 私達の結果は小島のglucokinaseの活動およびmRNAがビオチンの不十分なラットの50%減ることを示す。 ブドウ糖に応じてのインシュリンの分泌はまた不十分なラットから隔離された小島で損なわれた。 これらのデータはビオチンが培養された小島の膵島のglucokinaseの活動および表現およびインシュリンの分泌に影響を与えることを示す。

7つの_のHighdoseのビオチン、glucokinaseの表現の誘因物はクロムのpicolinateと、タイプII糖尿病のための限定的な栄養療法を可能にするために相乗作用を与えるかもしれない。 McCarty MF NutriGuardの研究、Encinitas、カリフォルニア92024、米国。 医学の仮説(1999年、52 (5)イギリス) p4016 5月

hepatocyteおよび膵臓のベータ細胞に表現されるGlucokinase (GK)にブドウ糖の新陳代謝に於いての中央規定する役割がある。 有効なGKの活動は肝臓のブドウ糖の常態glucosestimulatedインシュリンの分泌、postprandial肝臓のブドウ糖の通風管および高い血しょうブドウ糖によっておよびぶどう糖新生出力される適切な抑制に要求される。 肝臓GKの活動は糖尿病で普通以下であり、GKはまたタイプIIの糖尿病患者のベータ細胞で減るかもしれない。 supraphysiological集中では、ビオチンはhepatocytesのGKの遺伝子のトランスクリプションそして翻訳を促進する; この効果は溶けるguanylateのcyclaseの活発化によって仲介されるようである。 最近の証拠はビオチンが同様に小島の細胞のGKの活動を高めることを示す。 一方では、highdoseのビオチンはphosphoenolpyruvateのcarboxykinaseのhepatocyteのトランスクリプション、ぶどう糖新生のためのratelimiting酵素を抑制する。 highdoseのビオチンの管理は複数の糖尿病性動物モデルのglycemic制御を改善し、最近の日本の臨床調査はそのビオチン(3 mg t.i.dを完了する。 口頭で)大幅にタイプIIの糖尿病患者の絶食は副作用なしでブドウ糖を、下げることができる。 タイプII糖尿病のクロムのpicolinateの最近示された実用性は直接ビオチンによって影響を及ぼされてまずない改善された周辺インシュリンのsensitivitya変数を反映するようである。 従ってインシュリン抵抗性を戦うために、betacell機能を改善するために、postprandialブドウ糖の通風管をレバーおよび骨格筋両方によって高め、余分な肝臓のブドウ糖の生産を禁じるために、ビオチンおよびクロムのpicolinateのsupranutritionalの線量の共同管理は本当らしい。 多分、この安全で、便利な、栄養の養生法は多くののための限定的な療法をタイプIIの糖尿病患者構成し、同様にgestational糖尿病の防止そして管理に有用かもしれない。 ビオチンはまたタイプIの患者のglycemic制御を助けるべきである。 (75 Refs。)

8つの_のビオチンの管理はWistarのstreptozotocininduced糖尿病性のラットの損なわれたブドウ糖の許容を改善する。 チャンH; Osada K; Sone H; 応用生物化学、農業の能力、東北大学、仙台日本のFurukawa Y部。 栄養科学およびvitaminology (1997年、43 (3)日本)のジャーナルp27180 6月

streptozotocin (STZ)の引き起こされた糖尿病性のWistarのラットのブドウ糖の許容に対するビオチンの管理の効果は調査された。 STZinducedの糖尿病はstreptozotocin (単一の線量として体重45のmg/kgの)の腹腔内の注入によって引き起こされた。 STZinducedの糖尿病性のラット(STZrat)の口頭ブドウ糖の負荷(kgの体重ごとの1.8g)に応じての損なわれたブドウ糖の許容は15日(100マイクログラム/ラット/日)間ビオチンの腹腔内の管理によって部分的に改善された。 但し、STZratのインシュリンの分泌の回復はビオチンの管理の後で見つけられなかった。 ビオチンの処置と見られたブドウ糖の許容の改善の下にあるメカニズムを明白にするのを助けるためにはglucokinaseおよびhexokinaseの活動はレバーおよび膵臓で定められた。 ビオチン(STZbiotinのラット)を受け取ったSTZratsでは、glucokinaseの活動はレバーの3.4foldとSTZratsのより膵臓の2.4foldによって高かった。 STZratsのビオチンのレベルは制御ラット(STZの管理無し)のそれよりレバーおよび膵臓でかなり低かった; しかしSTZbiotinのラットで、管理水準に回復されるこれらの器官のレベル。 これらの結果は注入されたビオチンがSTZratsの増加するインシュリンの分泌なしで扱うブドウ糖を改良できることを示す。

glucokinaseの活動に対するビオチンの9つの_の効果、mRNAの表現およびインシュリンは培養されたbetacellsで解放する。 Borboni P; Magnaterra R; RabiniのRA; Staffolani R; Porzio O; Sesti G; Fusco A; Mazzanti L; Lauro R; 内科、ローマの岩山Vergata、イタリアの大学のMarlier LN部。 アクタのdiabetologica (1996年、33 (2)ドイツ) p1548 7月

ビオチンは翻訳のレベルtranscriptionalとで肝臓のglucokinase (GK)の表現に影響を及ぼすために知られている。 現在のペーパーの目標は膵臓GKに対するビオチンの効果を調査することだった。 このため、RIN104638細胞は異なった時の異なったビオチンの集中の前で培養された; その後、GK mRNAの表現、GKの活動およびインシュリン解放は調査された。 結果は示し、ビオチンがGK mRNAの表現に対するbiphasic効果をもたらすことを短期処置の後でstimulatoryおよび長期処置の後で抑制的である。 GKの活動は長期処置の後で高められた。 インシュリン解放はビオチンの処置によって影響されなかった。 これらのデータは直接ビオチンがbetacellsことをのレベルで機能によってブドウ糖の新陳代謝にまた影響を及ぼすことができることを提案する。

空腹のラットのビオチンによるglucokinaseの遺伝子の10の_のTranscriptional規則。 Chauhan J; 生物化学のDakshinamurti K部および分子生物学、マニトバ、ウィニペグ、カナダの大学。 生物化学(米国)のジャーナル1991年6月5日、266 (16) p100358

この仕事の目的はビオチン、水溶性ビタミンが、glucokinaseの遺伝子を調整するかどうか調査することだった。 ビオチンは空腹のラットに腹腔内に管理され、glucokinaseの誘導の時間のコースは12 h.の期限に続かれた。 glucokinase mRNAはビオチンの管理の後に最初の1つのhの間に増加された19.6foldでなく、その後急速に腐り、そして4 h.によってほとんど探索可能だった。 慣習的な酵素活性の試金によって定められるようにglucokinaseの活動の量はビオチンの管理の2 h 4foldに達する時間依存の方法で増加した。 核runonの試金によって測定されるように遺伝子のtranscriptional活動はビオチンの管理の45分内の6.7foldについて高められた。 これらの調査結果はビオチンが空腹のラットのtranscriptional段階でglucokinaseの遺伝子を調整できることを示す。

cGMPの細胞内のレベルおよび培養されたラットのhepatocytesのglucokinaseの活動にビオチンの11の_の効果。 Spence JT; 生物化学(米国)のKoudelka APジャーナル1984年5月25日、259 (10) p63936

cGMPの細胞内のレベルおよびglucokinaseの活動にビオチンの効果は大人のラットのhepatocytesの第一次文化で検査された。 hepatocytesの培養基へのビオチンの付加は1つのh.内のcGMP 3foldの内容を高めた。 glucokinaseの活動の4fold増加は培養基へのビタミンの付加に応じて観察され、媒体への最高の応答は6 h付加に続く観察された。 これらの最大効果はビオチンが10(6) M.の集中で培養基にあったときに注意された。 ビオチンによるglucokinaseの活動の誘導はcGMPの細胞内のレベルの増加に先行された。 培養基への8bromocGMPの付加はまたglucokinaseの活動を高め、効果はビオチンの効果に関して付加的ではなかった。 ビオチンまたは循環ヌクレオチドのアナログによるglucokinaseの誘導はインシュリンがない時観察されなかった。 glucokinaseの活動にビオチンの効果は培養基にブドウ糖を含めることによってまねることができる。 hepatocytesによるヘキソースの利用がNacetylglucosamineの培養基への付加によって妨げられたときに、ビオチンによるglucokinaseの誘導はブドウ糖によってもたらされた誘導が観察されなかった一方、変化しなかった。 酵素の活動の変更はビオチンによってもたらしたまたは8bromocGMPは酵素の統合の率の変更の結果起こるために示されていた。 さらに、生体外の翻訳試金および免疫沈降法を使用して、ビオチンおよび8bromocGMPが酵素のために翻訳可能なmRNAのコーディングの量を高めたことが分られた。

タイプ2の糖尿病McCarty M.F.M.F. McCartyのPantoxの実験室、4622サンタフェの通り、サンディエゴのカリフォルニア92109米国の医学の仮説(MEDの実用的な防止の方の12 _。 仮説) (イギリス) 2000年、54/5 (786793)

作って不本意である個人で食事療法および坐った習慣の慎重な変更、ある特定の栄養素の管理および/または薬剤はタイプ2の糖尿病の手始めの防ぐか、または延期を助けるかもしれない。 fiberrichのシリアルの明白な機能はそのような食糧の優秀なマグネシウムの内容によって、将来の疫学の研究で文書化されているように減らす糖尿病の危険を主に仲介されるかもしれない。 Highmagnesiumの食事療法に糖尿病のある特定の齧歯動物モデルで予防の(しかし治療効果がない)活動がある; 逆に、マグネシウムの枯渇はインシュリン抵抗性を誘発する。 疫学はまた女性で強く規則的で適当なアルコール消費に糖尿病の危険の主要で好ましい影響があることを、特に提案する; これは筋肉そして、女性で、肥満のための減らされた危険に対する直接insulinsensitizing効果を反映するかもしれない。 クロムのpicolinateはまた筋肉インシュリンの感受性を助けることができる。 そしてそれがタイプ2の糖尿病のための有効な療法であることをレポートに提案する署名しなさい。 Highdoseのビオチンは糖尿病性のラットと限られた臨床経験で治療上の活動を示した; hepatocytesのglucokinaseの高められた表現はこの利点を仲介するかもしれない。 糖尿病性のglycemic制御を助けると証明するかもしれないしこうして防止のための潜在性がある他の栄養素は、補酵素Qおよび活用されたリノール酸(CLA)を含んでいる。 緩和のエタノールを含んでここに引用される栄養素がかなり安全、(CLAを除いて)かなり現実的ようであるのでこれらの栄養素との補足は糖尿病の防止のための実用的な作戦であると証明するかもしれない。 高く、規則的な医者の監視を危険を伴う副作用を避けるように要求するmetforminおよびtroglitazoneのような薬剤は糖尿病のための人口atriskが巨大であるという事実があった費用効果、便利および安全観点からのより少なく実用的な選択だったようであろう。 (c) 2000年のHarcourtの出版業者株式会社。

そのままなラットHsieh Y.T.Lのglucokinaseの規則に対するビオチンの13の_の効果。; 家禽/鳥類科学の食品科学の協会、コーネル大学、IthacaのNY 148535601米国の栄養物の研究(NUTRのMistry S.P. Department。 RES. ) (米国) 1992年12/6 (787799)

Glucokinaseの活動はホルモン、食餌療法の州および食餌療法の源(例えば、ブドウ糖)によって影響された。 従って、ラットのレバーのglucokinaseの活動に影響を与えるさまざまな要因は(ブドウ糖、インシュリンおよびビオチンのような)調査された。 glucokinaseの活動は糖尿病性、絶食、および/またはbiotindeficientラットで低かった。 現在の調査では、インシュリンによって引き起こされたglucokinaseのde novoの統合およびそのままなラットのビオチンは提案された。 glucokinaseの最初の誘導はインシュリンによって活動化させた。 酵素活性の第2段階はビオチンによって引き起こすことができる。 さらに、ビオチンの不十分なラットへのブドウ糖そしてインシュリンが付いているcGMPの補足は十分にビオチンように酵素活性を元通りにした、glucokinaseのcGMPの誘導は動物のビオチンの状態に依存していたことを示す。

14の_のBiotinidaseの不足: presymptomatic処置。 ウォーレスSJ。 アーチDisの子供。 6月1985日; 60(6): 5745。

Biotinidaseの不足はビオチンの不足の臨床印と3か月歳で、またはすぐに後示す。 診断が臍帯血で作られた幼児では、視野およびヒアリングはビオチンとのpresymptomatic処置の前に正常だった。 物理的なおよび精神開発は14か月によい。

biotinidaseの不足の15の_の長期聴覚および視覚複雑化。 Taitz LS、レオナルドJV、バートレットK. Early Hum Dev 9月1985日; 11(34): 32531

biotinidaseの不足(多数のカルボキシラーゼの不足)の生化学的な、dermatological神経学的なモーター無秩序はビオチンの病理学の線量への劇的な応答を示す。 この条件はbiocytinの蓄積およびビオチンの枯渇によって特徴付けられる。 Neuromuscular機能は独特の有機性acidaemiaの逆転の常態に戻る。 視覚および聴覚神経か関連の神経学的な構造が余分なbiocytinおよび不十分なビオチンに損傷に苦しむかもしれないようであろう。 dermatologicalおよびpsychomotor異常の逆転にもかかわらず子供は診断および処置が生命の最初の年を越えて遅れれば本当らしい聴覚および/または視覚ハンディキャップを残されるために。 ビオチンとの処置は徴候の手始めの後の6か、18か、そして13か月始まった。 2人の子供は続いて視覚減損(得られた網膜の異形成)があると見つけられ、2つにsensorineural難聴があった。 1人の患者で欠陥は両方ともあった。 Biotinidaseの不足: 10の場合の調査。

16 _Wastell HJ、バートレットK、Dale G、臨床生物化学のShein A. Department、ニューキャッスルの総合病院、タインにニューキャッスル。 アーチDisの子供10月1988日; 63(10): 12449

biotinidaseの不足の10人の患者は調査された。 提示の臨床調査結果はdermatological印(皮膚炎および脱毛症)、神経学的な異常(適合、低血圧および失調症)、および共通機能である再発伝染とこれらのどれもどんな場合でも起こらなかったが変わった。 生化学的に病気は新陳代謝のアシドーシスおよび有機性aciduriaによって特徴付けられる。 ビオチンとの処置は顕著で、急速な、臨床生化学的な改善で起因するが、何人かの患者にneurosensory聴力損失、視覚細道の欠陥、失調症および精神遅滞から成り立つ残りの神経学的な損傷がある。 この永久的な損傷の原因は曖昧に残り、処置の早い導入がそれを防げばそれは明確ではない。 biotinidaseの不足の長期聴覚および視覚複雑化。

17 _Taitz LS、レオナルドJV、バートレットK. Early Hum Dev 9月1985日; 11(34): 32531

biotinidaseの不足(多数のカルボキシラーゼの不足)の生化学的な、dermatological神経学的なモーター無秩序はビオチンの病理学の線量への劇的な応答を示す。 この条件はbiocytinの蓄積およびビオチンの枯渇によって特徴付けられる。 Neuromuscular機能は独特の有機性acidaemiaの逆転の常態に戻る。 視覚および聴覚神経か関連の神経学的な構造が余分なbiocytinおよび不十分なビオチンに損傷に苦しむかもしれないようであろう。 dermatologicalおよびpsychomotor異常の逆転にもかかわらず子供は診断および処置が生命の最初の年を越えて遅れれば本当らしい聴覚および/または視覚ハンディキャップを残されるために。 ビオチンとの処置は徴候の手始めの後の6か、18か、そして13か月始まった。 2人の子供は続いて視覚減損(得られた網膜の異形成)があると見つけられ、2つにsensorineural難聴があった。 1人の患者で欠陥は両方ともあった。

糖尿病性のラットDakshinamurti K.のビオチンによるレバーphosphoenolpyruvateのcarboxykinaseの18の_のTranscriptional規則; 李W. Biochemistry/分子生物学の部門、マニトバ、ウィニペグの人の大学。 R3E OW3カナダMOL。 細胞。 BIOCHEM. (米国)、1994年、132/2 (127132)

ラットのレバーphosphoenolpyruvateのcarboxykinase (PEPCK)の活動はstreptozotocininduced糖尿病性のラットへのビオチンの5つのhの続く管理の期限に続かれた。 酵素活性のレバーPEPCKの減少に平行してmRNAは糖尿病性のラットにビオチンの注入の後で3時hで85%減った。 腎臓PEPCK mRNAの蓄積に重要な変更がなかった。 平行はインシュリンとビオチンがインシュリンのそれに類似したレバーPEPCK mRNAに対する規定する効果をもたらしたことを示した調査する。 ビオチンの管理はビオチンがインシュリンによって機能しなかったことを示している糖尿病性のラットのインシュリンの状態を変えなかった。 核runonの試金によって測定される肝臓PEPCKの遺伝子のtranscriptional活動、; ビオチンの管理の30分の内の57%減らされた。 結果はビオチンが肝臓を調整する、糖尿病性のラットのtranscriptionalレベルで、PEPCK mRNAの集中腎臓ことを提案する。 患者のhyperglycemiaに対するビオチンの効果の治療上の評価

noninsulinの扶養家族の糖尿病の19 _。 前橋Masaru; Makino Yoshio; Furukawa Yuji (a); Ohinata Kosaku; Kimura Shuichi; 佐藤隆夫の実験室。 Nutr。、DEP。 Appl. Biol. Chem。、Fac。 Agric。、Tohoku大学、Aobaku、仙台981 **臨床生物化学および栄養物1993の日本ジャーナル14 (3): p 211218

ビオチンの治療上の効力はnoninsulinの扶養家族の糖尿病の43人の患者で評価された。 患者の血清のビオチンの集中はそれよりかなり低かった64の健康な制御主題のそして逆に関連した絶食血ブドウ糖のレベルに。 ビオチン、毎日彼らの血清のインシュリンのレベルの変更無しで9 mgの経口投与は患者のhyperglycemiaを訂正した。 ピルボン酸塩および乳酸塩の血清のレベルは管理の後で正常範囲に減った。 これらの観察はビオチンの管理がbiotindependent酵素の活動を、ピルボン酸塩のカルボキシラーゼことを高めることによって糖尿病性の患者の異常なブドウ糖の新陳代謝を、推定上改善することを、提案する三カルボン酸周期に記入項目のためのブドウ糖の利用のそれに続く昇進と。 管理はまたずっと代理店に対して抵抗力がある内生インシュリンの行為の潜在的能力の顕著な増加を提案している患者のglibenclamideへの応答を高めた。 結果はビオチンの管理が患者の処置のために有能であることを示す。 臨床徴候の再発も望ましくない副作用の発生も観察されなかった。 糖尿病性の周辺ニューロパシーのためのビオチン。

20 _Koutsikos D、Agroyannis B、アテネのAretaieon大学病院、ギリシャのTzanatosExarchou H. University。 Biomed Pharmacother 1990年; 44(10): 5114

大量服用のビオチンは厳しい糖尿病性の周辺ニューロパシーに苦しむ12年から3人の糖尿病性の患者のために与えられた。 48週以内に臨床および実験室の調査結果にマーク付きの改善があった。 提案され、糖尿病にビオチンの不足、不活動または無効性が、biotindependent酵素、に終ってピルボン酸塩のカルボキシラーゼの不調な活動ことが神経系の新陳代謝の重要な役割を担うピルボン酸塩の蓄積および/またはアスパラギン酸塩の枯渇に導くあるように。 私達のよい結果に基づいて、規則的なビオチンの管理は防止のあらゆる糖尿病性の患者および周辺ニューロパシーの管理のために広範なランダム化された臨床試験が要求されるが提案できる。 ビオチンの補足はブドウ糖およびインシュリンの許容を改善する

21匹の_遺伝的に糖尿病性KKのマウスReddi A.; DeAngelis B.; フランクO.; Lasker N.; 腎臓学の薬、分割、薬の大学およびJerseyNewの新しいジャージの衛生学校、ニュアークのNJ 071073006米国の生命SCIの歯科医療のH. Departmentパン屋。 (米国)、1988年、42/13 (13231330)

ビオチンの処置がinsulindependent糖尿病の血ブドウ糖を下げるかもしれないので私達はnoninsulinの扶養家族の糖尿病のそのような効果を調査することを選んだ。 26糖尿病性KKのマウス、適度にhyperglycemic 10週間および抵抗力があるインシュリン扱われた: biotin/Kgの2 mgを持つ9匹の動物、biotin/Kgの4 mgとの8、および塩との9 (制御)。 口頭ブドウ糖への血ブドウ糖のレベル、口頭ブドウ糖の許容、インシュリンの応答、およびインシュリンに応じての血ブドウ糖の減少は量的に表わされた。 制御と比較されて、ビオチンの処置はpostprandialブドウ糖のレベルを下げ、ブドウ糖およびインシュリン抵抗性に許容を改善した。 血清のbiotintreatedマウスのimmunoreactiveインシュリンのレベルは制御のようだった。

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